Snc=atrofia neural y
disminución de conexiones
STRESS
Patología psiquiatrica
Libro de Afrodita pg 290 301
VULNERABILIDAD, RESILENCIA Y ACRITUD
RECIBE IMPACTO Y
NO CAMBIO
ACRITUD
VULNERABILIDAD
OPUESTO
biológico
Social
RESILENCIA
INNATA O ADQUIRIDA
CELULAS=NEUROPLASTICIDAD
RESULTA EN NEUROGENESIS
FCN genera
Resiliencia
8A
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
A AUTONOMIA
A AUTORREGULACION
A ANALISIS RESOLUTIVO DE P.
AMBIENTE CALIDO
ALTAS EXPECTATIVAS
AFECTO DE PARES
AMPARO SOCIAL
AMPLIO REPERTORIO DE
OPORTUNIDAES
DIFERENCIAS DE GÉNERO EN
EFERMEDADES NEUROLOGICAS
DIMORFISMO SEXUAL CEREBRAL
HEMISFERIO IZQUIERDO= LOGICA
HEMISFERIOS REACIONADOS CON
PROCESOS DIFERENTES
Resolución de problemas entre géneros
Hombre= selectivo mujer=comprensiva
Deductivo vs imaginativo
HEMISFERIO DERECHO= HOLISTICO
= LOGICA
Patologías psiquiátricas
CEFALEAS
DEMENCIAS
E. DE PARKINSON
Racional vs intuitivo
Parte frontal más grande en hombres
Hipocampo más grande en hombres
Cuerpo calloso más grande en mujeres
Estrógenos: relación con la
memoria
Testosterona: disminución =
síntomas afectivos
MIGRAÑA: Mujeres /hombres 3:1
Disminucion estrógenos (menstruación)
relación con serotonina
E. de Alzheimer: mas en mujeres 3:1
por disminución de estrógenos
postmenopausicas
Cierto riesgo en mujeres por
mutaciones genéticas (genes
SINUCLEINA ALFA, UCHL1)
C. en Racimos: + en
hombres, hipotálamo,
descenso de testosterona
Esteroides gonadales
influyen
en
el
desarrollo del SNC
Hormonas relación con
patología psiquiátrica
C. sexual: + en hombres
componente hormonal
Demencia tipo alzheimer
LIBRO ANDREA LOPEZ 313 325
ENVEJECIMIENTO NORMAL
PERDIDA DE FUNCIONES
PERDIDA DE MASA MUSCULAR
MENOPAUSIA
PERDIDA CAPACIDAD DE BUSQUEDA EN LA MEMORIA
¿HAY MUCHOS CASOS QUE
DESCRIBIO ALOIS ALZHERIMER?
EN LOS ULTIMOS 50 AÑOS AH DISMINUIDO
CRITERIOS (NINCDS-ADRDA, DSMIV)
Exámenes de psicología, laboratorio imagen
cerebral, (alteraciones de algunas proteínas ),
estudio de imagen alteraciones en lóbulo temporal
¿ES PRECISO EL DIAGNOSTICO?
SPECT: disminución de flujo en lobulos parietales
y temporales
¿Qué tan temprano es el
diagnóstico de demencia
temprana?
Las alteraciones proteínicas son las primeras en
aparecer antes de las manifestaciones clinicas
p. amieloide: anomalías de axones
Muchos años antes
Se va produciendo neurodegeneracion que afecta a
regiones específica como el área entorrinal, el
hipocampo, la neocorteza, el nuecleo amigdalino, el
nucleo basal, el talamo anterior, el locus coeruleus y el
complejo del rafe
¿Cuánto tiempo antes de las
manifestaciones clínicas comienzan
las alteraciones histológicas?
¿Cuál es ese umbral de daño apartir
del cual el cerebro entra en I.
Intelectual?
Deterioro de la memoria
1 de estos: afasia, agnosia, apraxia, aberraciones del
func. Ejecutivo
+o- el 50%
¿Cuándo el paciente cumple con los
siguientes criterios operativos el
DSM-IV que porcentaje de daño se
registra en el cerebro?
Déficit cognitivo sever
Déficit en relación al nivel previo
¿Se puede prevenir la enfermedad
de Alzheimer?
Se desconoce algún método de prevención pero
se conocen los que aumentan el padecimiento
Tardío: edad, apolipoproteina E, alfa-2
macro glObulina
LA CONFIRMACION: EXPERIMENTOS
Deposito amieloide ocurre antes que
inclusiones filamentosas
Precoz: mutaciones gen presenilina 1 ,2
,PPA
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LA ACETIL COLINESTERASA
(donepecilo, rivastigmine, galantamina
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