Síndrome de hipotensión intracraneal espontánea tratada

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 235-238)
CASO CLÍNICO
Síndrome de hipotensión intracraneal espontánea tratada con parche
hemático epidural
A. B. Cuartero del Pozo*, M. Arcas Molina**, M. Gerónimo Pardo*, M. R. Calero Calero**, M. Cortiñas Saez**,
J. M. Jiménez Vizuete**, J. Gómez Garrido**
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General Universitario de Albacete.
Resumen
Paciente mujer de 41 años que ingresó en el servicio
de Medicina Interna para estudio de cefalea postural
invalidante. Ante los hallazgos clínicos se le realizó una
tomografía axial computerizada y resonancia magnética
nuclear craneales llegando al diagnóstico de síndrome de
hipotensión intracraneal espontáneo. Posteriormente se
intentó localizar el punto de fuga de líquido cefalorraquídeo causante del síndrome mediante cisternografía
isotópica y resonancia magnética nuclear de columna sin
éxito. El tratamiento conservador resultó ineficaz y se
solicitó la colaboración de la unidad de dolor para la realización de un parche hemático epidural. La aplicación
de un parche epidural a nivel dorsal mejoró los síntomas, que se resolvieron definitivamente tras un segundo
parche a nivel lumbar.
Palabras clave:
Cefalea. Hipotensión intracraneal espontánea. Parche hemático
epidural.
Introducción
El síndrome de hipotensión intracraneal espontáneo (HIE) se caracteriza por una clínica similar a la
cefalea postpunción dural. Algunos pacientes refieren
una historia de traumatismos triviales o ejercicios
violentos previos al inicio de la clínica 1 y se han
publicado casos de defectos congénitos preexistentes
y susceptibles de rotura (p.ej quistes aracnoideos)
como factores predisponentes2,3. Afecta más a mujeres, sobre todo entre la tercera y cuarta década de la
vida.
*Médico Interno Residente **Médico Adjunto
Correspondencia:
Ana Belén Cuartero del Pozo
C/ Muñoz Seca, 18 - 2º dcha.
02002 Albacete
Aceptado para su publicación en enero de 2005.
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Intracranial hypotension syndrome treated
with an epidural blood patch
Summary
A 41-year-old woman was admitted to the internal
medicine department to assess incapacitating postural
headache. Clinical findings suggested the need for computed tomography and nuclear magnetic resonance
scanning of the head, which led to a diagnosis of spontaneous intracranial hypotension syndrome. Later, isotopic
cysternography and nuclear magnetic resonance imaging
of the spine were used unsuccessfully to try to locate the
cerebrospinal fluid leak that caused the syndrome. When
conservative treatment proved ineffective, the pain clinic
was called in to perform an epidural blood patch procedure. The patch led to an improvement in symptoms and
the syndrome resolved completely after a second lumbar
blood patch was used.
Key words:
Headache. Intracranial hypotension, spontaneous. Blood patch,
epidural.
Se admite que la depleción de volumen de líquido
cefalorraquídeo (LCR) tras una laceración dural por
traumas o esfuerzos banales es lo que determina los
diversos hallazgos clínicos y radiológicos del síndrome1.
El diagnóstico de sospecha del síndrome de HIE
es fundamentalmente clínico una vez descartadas
otras causas de cefalea 4. Las técnicas de imagen
(tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), cisternografía isotópica, etc.) ayudan a
confirmarlo tanto por la identificación de los hallazgos compatibles como por la eventual localización
del punto de fuga de LCR.
El tratamiento inicial suele ser conservador, reservándose las opciones más cruentas para aquellas
cefaleas incapacitantes o muy persistentes o, sobre
todo, si se asocian síntomas neurológicos. El parche
epidural sanguíneo es el tratamiento más frecuentemente utilizado y eficaz5,6, sobre todo cuando se realiza cercano a la fístula7.
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 4, 2005
Presentamos un caso de síndrome de hipotensión
intracraneal espontáneo con respuesta parcial a un
primer parche hemático epidural, en el que se consiguió la remisión definitiva tras un segundo parche, a
pesar de no localizar el punto de fuga de LCR.
Caso clínico
Mujer de 41 años fumadora de un paquete de cigarrillos
al día y en tratamiento con anticonceptivos orales. Acudió al
Servicio de Urgencias aquejando un cuadro de cefalea severa holocraneana no pulsátil iniciada quince días antes tras la
realización de un esfuerzo banal (maniobra de flexoextensión de la columna para ayudar a levantar a una persona del
suelo), que empeoraba con el ortostatísmo y mejoraba claramente al adoptar el decúbito, sin náuseas ni vómitos. La
cefalea era limitante, a pesar del tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares prescritos
por su médico de Atención Primaria, por lo que fue ingresada en el Servicio de Medicina Interna con el diagnóstico
de cefalea a estudio.
La exploración física era normal con buen estado general, cervicalgia sin clara rigidez de nuca, afebril y sin focalidad neurológica. En la analítica basal de sangre y orina no
se hallaron alteraciones. Se efectuó una TC craneal sin y
con contraste intravenoso (iv) que evidenció disminución
del tamaño de los ventrículos con borramiento de las cisternas y surcos cerebrales, así como delgadas colecciones subdurales frontoparietales bilaterales (figura 1). Se planteó la
sospecha de empiema subdural versus hematoma crónico
subdural y se inició tratamiento antibiótico-antivírico empírico; no se realizó una punción lumbar por precaución dada
la imagen radiológica compatible de "swelling cerebral".
Ante las dudas diagnósticas se solicitó una RM cerebral
con y sin contraste iv en la que se pusieron de manifiesto
los hallazgos típicos del síndrome de HIE (figura 2). Con
este diagnóstico se suspendió el tratamiento antibiótico y se
procedió a la realización de cisternografía isotópica para
localizar un eventual punto de fuga de LCR. Para su ejecución se realizaron múltiples intentos de punción lumbar sin
obtención de LCR (desconocemos tipo y calibre de aguja
puesto que esta exploración complementaria tuvo lugar en
otro centro) y la técnica fue abandonada, apareciendo empeoramiento de la cefalea al cabo de unas horas. Al día
siguiente se volvió a intentar la cisternografía, siendo la
punción lumbar atraumática y realizada con una aguja de
Quincke del calibre 27, obteniéndose un LCR xantocrómico
con presión de apertura de 1 cm H2O; sin embargo, no se
identificó ningún punto de fuga en la cisternografía distinto
al punto de esa punción diagnóstica. Por ello se realizó una
RM de columna, que halló una colección epidural de LCR
desde D2 a D10 (Figura 3), pero que tampoco evidenció
ningún punto sospechoso de rotura de la duramadre.
Se consultó a la Unidad del Dolor para la realización de
un parche hemático epidural, dada la cefalea invalidante de
la paciente. La punción se realizó a nivel de D11-D12, y
fueron inyectados 20 mL de sangre autóloga; tras ello se
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Fig. 1. TC craneal en la que se objetiva una disminución del tamaño de los
ventrículos con borramiento de las cisternas y surcos, además de colecciones
subdurales frontoparietales bilaterales.
obtuvo una discreta disminución de la sintomatología en
los días sucesivos. No obstante, ante la persistencia de la
clínica, se realizó al quinto día un segundo parche, esta vez
localizado a nivel L3-L4, con resolución de la sintomatolo-
Fig. 2. RM cerebral con contraste en la que aparece una intensa captación
homogénea y difusa en todas las meninges, las amígdalas cerebelosas están
descendidas por debajo del agujero magno con ventrículos simétricos, línea
media centrada y sin evidencia de masas intraparenquimatosas.
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A. B. CUARTERO DEL POZO ET AL– Síndrome de hipotensión intracraneal espontánea con parche hemático epidural
TABLA I
Signos radiológicos en RM del síndrome
de hipotensión intracraneal
1. Engrosamiento dural difuso con captación de gadolinio.
2. Colecciones (higromas y hematomas subdurales)
3. Descenso rostrocaudal del encéfalo: descenso de las amígdalas
cerebelosas (seudomalformación de Arnold Chiari tipo I), acercamiento de la protuberancia hacia el clivus y depresión y compresión
del quiasma óptico.
4. Disminución del tamaño de los ventrículos, de las cisternas subaracnoideas y de los surcos corticales.
5. Aumento de la hipófisis.
6. Alteraciones espinales (colecciones espinales extradurales, dilatación de venas epidurales cervicales y captación dural)
gía en 48 horas. Tras 30 días de ingreso la paciente fue dada
de alta asintomática, con metamizol vía oral (vo) de rescate. A las dos semanas acudió a revisión en consultas externas confirmando la ausencia de cefalea, y sin focalidad neurológica.
Veintitrés días tras el alta reingresó en planta de Medicina Interna con crisis parciales consistentes en parestesias y
debilidad de mano derecha de minutos de duración, que se
acompañaban de dificultad para el habla; fueron confirmadas mediante electroencefalograma realizado a las 24 horas
del ingreso. En la TC craneal fue hallado un higroma parietal anterior izquierdo, probable causa de la crisis, y se inició
tratamiento con carbamazepina vo 200 mg/24 horas aumentado posteriormente a tres tomas diarias por indicación neurológica (200-100-200). Las crisis no se han repetido tras
cinco meses de seguimiento.
Discusión
Presentamos el caso de una paciente con cefalea
ingresada en el Servicio de Medicina Interna y diagnosticada de síndrome de HIE. Este cuadro es similar
a la cefalea postpunción dural y, por tanto, fácilmente reconocible por los anestesiólogos. Es una entidad
con la que otros especialistas no están tan familiarizados y su diagnóstico puede resultar lento y costoso.
En nuestra paciente la confusión diagnóstica inicial
fue evidente, pues ante los hallazgos de la TC craneal se planteó el diagnóstico de empiema versus
hematoma crónico subdural asociado a "swelling"
cerebral, y fueron los hallazgos de la RM cerebral,
realizada para dilucidar esta duda diagnóstica, los
que finalmente orientaron al diagnóstico definitivo de
HIE (Tabla I8-12).
En otros casos, las dudas diagnósticas han llevado
a la realización de angiografías e incluso biopsias
meníngeas13.
Para la localización del punto de fuga del LCR se
solicitó en primer lugar la realización de una cisternografía isotópica; el problema de esta técnica es que
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Fig. 3. RM de columna vertebral en la que se observa una colección epidural
de LCR desde D2 a D10.
su sensibilidad es baja cuando no existe escape activo de LCR3. En nuestra paciente sólo halló salida de
LCR a nivel del lugar de punción de la cisternografía, pero no sirvió para localizar un eventual punto de
fuga diferente. Nos planteamos la posibilidad de que
el primer intento complicara el cuadro, ya que la
apertura de nuevos orificios de salida de LCR pudo
contribuir a que el punto de salida original quedara
inactivo y no pudiese ser identificado por las técnicas
de imagen; esta suposición se sustenta en el hecho
que el LCR obtenido a las 23 horas era xantocrómico, y que la paciente empeoró tras el primer intento.
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Ante el fracaso de la cisternografía para detectar la
localización de la fístula de LCR se realizó RM de
columna. Esta técnica es muy sensible para detectar
pequeñas fugas de LCR14 pero en nuestro caso sólo
evidenció una colección epidural de LCR de D2 a D10.
Estas colecciones, aunque no son esenciales para el
diagnóstico de síndrome de HIE, pueden ser un
hallazgo importante que lo soporte15 y orientan a la
identificación del punto de fuga de LCR.
Muchos pacientes mejoran con medidas conservadoras, como reposo en cama, analgesia convencional
y sedante, incluso hay documentados casos de cefalea grave postpunción dural en el puerperio que
ceden con hidrocortisona iv16; por tanto, parece razonable iniciar el tratamiento de manera no agresiva.
En nuestra paciente el fracaso de las medidas conservadoras motivó la realización de un parche hemático
epidural. La RM mostraba un acumulo de LCR a
nivel dorsal (D2-D10) siendo máximo a nivel D5-D6.
En este caso se decidió infiltrar a nivel dorsal bajo
(D11-D12) y no directamente sobre D5-D6 para evitar
confusión en la localización del espacio epidural ante
la eventual salida del LCR extravasado por la aguja
de punción epidural.
Hay autores que han demostrado que el parche
sanguíneo es eficaz aún cuando no se localice un
punto concreto de fuga5,17. La zona de punción para la
realización del primer parche hemático fue elegida de
acuerdo a los indicios radiológicos; sin embargo, sólo
obtuvimos resultados parciales. En esta situación
hay autores que han conseguido buenos resultados
aplicando un segundo parche a un nivel diferente del
primero5,18. En nuestro caso el segundo se aplicó a
nivel lumbar coincidente con el lugar de punción
para la cisternografía, lográndose de forma gradual la
remisión de la cefalea. En vista de esto, se nos plantea la duda de si el primer parche no fue eficaz por
no alcanzar el nivel de localización del punto de fuga
(aproximadamente 10-15 mL de volumen epidural se
pueden extender de 8 a 10 segmentos del sitio de
infiltración, un promedio de 6 segmentos en dirección cefálica y tres caudales)19, o porque las punciones de la cisternografía produjeron un segundo punto
de fuga clínicamente relevante.
Otra opción de tratamiento a considerar, en casos
refractarios al parche sanguíneo epidural, podría ser
el parche epidural con un sistema adhesivo de fibrina, sus resultados son prometedores20.
Para concluir queremos resaltar la importancia de
fomentar la interrelación entre internistas/neurólogos
y anestesiólogos, ya que podemos aportar una expe-
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riencia clave en el reconocimiento de estos síndromes.
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