Prueba de Hematología: Anemia, Aplasia y Más

Test 3V
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Hematología
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN
1
Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las anemias se dividen en
Microcíticas: < 80 micras3
Normocíticas: 80 -100 micras3
Macrocíticas: >100 micras3
2 Causa más frecuente de anemia microcítica
Ferropenia
3 Causa más frecuente de anemia normocítica
Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de
hierro
4 Causa más frecuente de macrocitosis
El alcohol
5 Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Déficit de ácido fólico
¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de
6 reticulocitos?
Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en
7 condiciones normales
¿Cuál es la característica fundamental de las anemias
El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando
células sanguíneas
Del 1 al 2%
8 denominadas regenerativas?
Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre
periférica
9 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias?
La hemólisis o la anemia por sangrado agudo
10 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por
No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso
descendido
11 El prototipo de anemia hiporregenerativa es
La aplasia medular
12
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio
de extensión de sangre periférica con la enfermedad
más típica:
- Dacriocitos o hematíes en lágrima
- Poiquilocitos
- Dianocitos
- Punteado basófilo
- Esferocitos
- Cuerpos de Heinz
- Esquistocitos
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Rouleaux
-
Mieloptisis
Mielodisplasia
Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
Hemólisis traumática
Hipoesplenismo
Mieloma múltiple
TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA
1 Concepto de aplasia de médula ósea
Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,
fibrosis u otros procesos
2 El diagnóstico se confirma mediante
Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad
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1
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3 Causa más frecuente de aplasia medular
¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

Desconocida o idiopática
4 selectiva adquirida en el 30% de los casos?
Al timoma
5 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia
Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos
hemorrágicos
6 Tratamiento de elección de la aplasia
Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
o globulina antitimocítica junto con ciclosporina en función
de la edad (< ó > de 40 años) y si tiene o no donante
emparentado compatible
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA
1 Concepto de mieloptisis
Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso
patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha
médula
2 Se caracteriza por
Presencia de células inmaduras en sangre periférica
La presencia de células inmaduras en sangre periférica se
3 conoce con el nombre de
Reacción leucoeritroblástica
4 Causa más frecuente de mieloptisis
Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de
carcinoma
TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA
1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia?
La ferropenia
2 Causa más frecuente de ferropenia en general
Pérdidas sanguíneas
3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón
Sangrado digestivo
4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer
Sangrado menstrual
5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica
Descenso de la ferritina
6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia
Descenso de la ferritina
7 La absorción del hierro se hace en forma
Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica
¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro
8 en el organismo?
¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del
9 organismo?
10 Principal lugar de absorción de hierro
La transferrina
La ferritina
Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de
11 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas,
Anemia ferropénica
¿qué sospecharías?
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Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica,
disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de
la concentración de transferrina pero disminución de su
saturación, deberíamos sospechar
13 Tratamiento de la anemia ferropénica
¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento
14 con hierro oral?
La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con
15 hierro suele aparecer

Anemia ferropénica
Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6
meses como mínimo (a tomar en ayunas)
El incremento en el porcentaje de reticulocitos
Después de dos meses de tratamiento
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO
1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica
Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir
La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y no disminuída en la anemia de trastornos crónicos
2 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren
Ferropenia
Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica
3 incrementada sugieren
4
Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de
5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles
de ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento
fundamental para este paciente?
Anemia de enfermedad crónica
El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
1 En sangre periférica lo más característico es la presencia de
¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la
2 LDH sérica?
La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? y ¿dónde se
3 absorbe?
Para la absorción de vitamina B es fundamental un factor
Anemia macrocítica (hematíes de gran tamaño). Leucopenia y
trombopenia. Neutrófilos hipersegmentados. Reticulocitos no
aumentados (anemia arregenerativa)
En las anemias megaloblásticas y hemolíticas
-
En alimentos de origen animal
En íleon terminal
12
4 sintetizado por células parietales
gástricas, que es
El factor intrínseco
5 Causa más habitual de déficit de cobalamina
La anemia perniciosa
Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia
6 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales
Anemia perniciosa
gástricas, hay que sospechar
¿En refeencia a la patología gástrica qué sería lo más impor-
7 tante a tener en cuenta en esta paciente?
Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test
8 ¿cuál es?
Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico y
es necesario seguirla de forma estrecha
Anticuerpos contra factor intrínseco y célula parietal
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9 Diagnóstico del déficit de vitamina B12

Determinar la concentración sérica de vitamina B12,
incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y
aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína
10 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12
Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones
neurológicas y polineuropatías
11 La alteración neurológica más característica es
La degeneración combinada subaguda de la médula espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre
12 otras patologías, se debe descartar
¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina
13 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta?
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas
14 por déficit de vitamina B
12
El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus
15 reservas y cuánto duran?
La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit
16 de cianocobalamina excepto en
Déficit de vitamina B12
No, pueden aparcer sin que haya anemia
Vitamina B12 parenteral (inyecciones intramusculares), aconsejándose ácido fólico al comienzo del tratamiento
En yeyuno; en el hígado; duran tres o cuatro meses
Las manifestaciones neurológicas, que son menos típicas en el
déficit de folato
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la
1 presencia de hemólisis
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen
2 sospechar una
Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero
Hemólisis intravascular
3 presencia de
Un incremento de reticulocitos y policromatófilos en sangre
periférica, que reflejan la respuesta de la médula ósea ante la
destrucción de hematíes
4 Clínica fundamental de estas anemias
Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente
5 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente?
La esferocitosis hereditaria
6 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes
Crisis aplásicas
7 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar
Una hemólisis crónica
En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la
¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos
8 en sangre periférica?
El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis
9 se encuentra
En las anemias inmunohemolíticas
Disminuido, es una microesferocitosis
10 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis
La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene
administrando glucosa al medio
11 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis
La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años
de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis
megaloblásticas
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Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit
12 enzimático
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
13 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la
Hemoglobina A1, formada por
dos cadenas alfa y dos beta
14 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es
Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las

15 cadenas de globina se denomina
Talasemia
16 La talasemia más frecuente en nuestro medio es
La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta
de globina
17
Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo
en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica,
disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la
hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en
primer lugar?
18 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante
¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las
Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso
de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F
19 betatalasemias?
A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser
sustituida por la hemoglobina A1 del adulto
20 Tratamiento de elección de las formas severas
Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos
21 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la
Talasemia minor o rasgo talasémico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con
22 número normal o ligeramente incrementado de hematíes
Una talasemia minor
hay que sospechar
Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo
23 talasémico de la de la anemia ferropénica, utilizamos
La anemia de células falciformes es un tipo de
La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), que en el caso
de la anemia ferropénica está aumentada y en la talasemia está
normal
24 hemoglobinopatía, que se produce por
Formación de cadenas anormales de globina y que precipitan
en el interior del hematíe
25 La morfología típica de los drepanocitos es
En forma de hoz
26 Clínica fundamental de la drepanocitosis
Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos,
pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
Causa más frecuente de mortalidad en niños con
27 drepanocitosis
Sepsis neumocócica
28 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por
Salmonella
29 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos
extraños o propios del hematíe y que ocasionan
su destrucción
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Prueba típica para el diagnóstico de la anemia

30 inmunohemolítica
Prueba de Coombs
31 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa?
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del
hematíe
32 ¿Y el Coombs indirecto?
Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las
33 mediadas por
Anticuerpos calientes
34 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como
Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o
fármacos
La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se
35 denomina
Síndrome de Evans
IgG y se produce fundamentalmente
36 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por en el bazo
37 Tratamiento de esta
La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no
responde, esplenectomía. Y si pese a esta sigue sin responder,
fármacos inmunosupresores
38 siempre por
IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es
predominantemente intravascular
39 Tratamiento fundamental de esta
Evitar el frío, que es cuando se produce la hemólisis , siendo el
tratamiento de elección esteroides asociados a Rituximab
40 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de
La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan
por tanto las tres series
41 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
Proteínas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la
42 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento
43 La hemólisis se produce por
La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística
44 nocturna consta de
Activación del complemento y es fundamentalmente
intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Hemólisis intravascular, pancitopenia , y trombosis venosas
de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas
Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de
45 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante proteínas CD55 y CD59
TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos?
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, una de
2 las primeras sospechas debe ser un
La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide
Síndrome mielodisplásico
3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática
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En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico
4 podemos encontrar
La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es
5 hacia una
Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir
6 una leucemia aguda?

Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea,
con alteraciones morfológicas en una, dos o tres series celulares,
aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular
Leucemia aguda mieloblástica
Más de un 20% de blastos en médula ósea
7 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos
TEMA 9. POLIGLOBULIAS
1 Definición de poliglobulia verdadera
¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de
2 poliglobulia?
Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito
Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la
Policitemia vera (se trata de una neoplasia mieloproliferativa
crónica)
4 primaria?
¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la
Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no
ocurre en la primaria
5 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia
El hipernefroma o carcinoma de células renales
6 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias
Las sangrías, para evitar sobre todo problemas trombóticos por
la hiperviscosidad sanguínea
3 eritropoyetina, también se denomina
TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS
Tipos de neoplasias mieloproliferativoas crónicas según la
1 célula predominante
-
Predominio de eritrocitos: policitemia vera
Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis agnogénica
Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial,
2 acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, ¿qué deberíamos sospechar?
3 Características del hemograma en una policitemia vera
En un estudio de la médula ósea de un paciente con policite-
4 mia vera, ¿qué es lo más frecuente?
-
Aumento del número de hematíes y disminución del VCM
Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
Aumento de plaquetas
Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
serie roja
5 vera
- Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor
normal calculado)
- Marcador de clonalidad: mutación JAK2
6 Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera
Las trombosis
7 Clínica de la mielofibrosis
Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas
(esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión
portal e hiperesplenismo
Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia
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¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con
8 mielofibrosis?
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser
9 superior a
10 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis

Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de las series roja y
blanca hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de
lágrima
600.000 por mm3
Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos
Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de
11 quemazón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000
Antiagregantes plaquetarios
plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa
12 profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más
Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen BCR/ABL
13 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) a través de la traslocación (9,22), lo que se denomina
cromosoma Philadelphia
14 Características de la médula ósea en la LMC
15
En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace
un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva,
aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos
en sangre periférica, hay que sospechar
Hipercelular, con incremento de la relación
mieloide/eritroide
Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia
aguda
16 El tratamiento curativo de la LMC es
El trasplante alogénico de precursores
hematopoyéticos
17 El tratamiento inicial de elección
El mesilato de imatinib
TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos
1 pensar siempre en
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros
2 monoclonales -estaremos ante una
La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental
3 y en ancianos es
Los linfocitos de la leucemia linfática crónica son de
4 inmunofenotipo
Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática
5 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo
Los marcadores característicos de la leucemia linfática
6 crónica son
Una característica del frotis que nos haría pensar en la
7 existencia de una leucemia linfática crónica son
¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con
8 leucemia linfática crónica?
Leucemia linfática crónica
Leucemia linfática crónica
La leucemia linfática crónica
B
Humoral, con hipogammaglobulinemia
CD5+ (marcador T), CD19, CD20 débil, CD23 (marcadores B)
La manchas de Gumprecht
Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica
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Las manifestaciones más habituales que aparecen cuando
9 progresa la enfermedad son
La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica
10 suelen tener un origen
La transformación más frecuente de la leucemia linfática

Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías
Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y
autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)
11 crónica es hacia
Una leucemia prolinfocítica
12 ¿A qué denominamos síndrome de Richter?
A la transformación de una leucemia linfática crónica en un linfoma
de célula grande de alta agresividad, generalmente inmunoblástico
Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica
13 sin otra sintomatología, actitud más adecuada
14
Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por mm3 y adenopatías cervicales, axilares e inguinales, se encontraría en
estadio
Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina
15 de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio
Observación
B
C
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador
16 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato,
Tricoleucemia o leucemia de células peludas
debemos sospechar
17 El aspirado de médula ósea característicamente es
Seco, por intensa fibrosis medular
18 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por Legionella
19 Es característica la ausencia de adenopatías en
El mieloma múltiple y la tricoleucemia
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS
1 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es
¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos?
2 y ¿en niños?
Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las
3 leucemias agudas son
Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de
4 46 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico
5
Relaciona cada característica clínica con la leucemia
más frecuente que lo
produce
-
Idiopática
La mieloblástica. ….. la linfoblástica
Las traslocaciones que provocan activación de protooncogenes
Favorable
Coagulación intravascular diseminada:
Infiltración del SNC:
Masa mediastínica por crecimiento del timo:
Infiltración de piel y encías:
Infiltración testicular:
-
Variante M3
Leucemias agudas linfoblásticas y variantes M4 y M5
Leucemia linfobástica T
Variantes M4 y M5
Leucemias agudas linfoblásticas
6 El diagnóstico definitivo se realiza mediante
Punción medular, objetivando una infiltración por blastos
superior al 20% de la celularidad medular
7 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es
La remisión completa de la enfermedad
8 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante?
La respuesta al tratamiento
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Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides
9 variante M3

Inducción, Consolidación y Mantenimiento. Este último dura 2
años
Ácido transrretinoico (ATRA) y quimioterapia
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN
1 La célula neoplásica característica es
El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino,
La célula de Sternberg-Reed
2 excepto una de sus variantes, ¿cuál?
La variante esclerosis nodular
3 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin?
Entre la segunda y tercera décadas de la vida
y hacia los 60 años
4 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son
El CD15 y el CD30 o Ki-1
5
1) Esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 2) Celularidad mixta
según su frecuencia
3) Predominio linfocítico
4) Depleción linfocítica
6
Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes
de enfermedad de Hodgkin
1)
2)
3)
4)
Predominio linfocítico
Esclerosis nodular
Celularidad mixta
Depleción linfocítica
¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas
7 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del
Celularidad mixta y depleción linfocitaria
diagnóstico?
8 Hodgkin es
La forma habitual de diseminación de la enfermedad de
Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo
diferencia del resto de linfomas
9 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin
Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas,
y a veces esplenomegalia y síntomas B
La localización más típica de las adenopatías en el linfoma
10 Hodgkin es
Cervicales y mediastínicas
11 ¿A qué denominamos síntomas B?
Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso
inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6
meses
¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con
12 enfermedad de Hodgkin?
Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones
por herpes zóster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas
13 e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la
Estadio III-S
enfermedad de Hodgkin presenta?
14 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin
¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes
15 con linfoma Hodgkin?
Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con neutrofilia o
eosinofilia, y en fases avanzadas linfopenia, VSG elevada
El protocolo ABVD
Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de
16 diámetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis
Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
nodular, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?
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
Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que
recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, Tratamiento de rescate con quimioterapia tipo ESHAP seguido
y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál de trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos
sería el tratamiento de elección?
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS
1 Los subtipos histológicos más frecuentes son
Relaciona cada alteración -
2 citogenética con el linfo- ma que corresponda
-
t(8,14) afecta al oncogen c-myc
t(11,14) altera oncogén bcl-1
t(14;18) altera oncogén bcl-2
El difuso de células B grandes y el folicular en segundo lugar
-
Linfoma de Burkitt
Linfoma de células del manto
Linfoma folicular
3 El linfoma de células pequeñas más frecuente es
El linfoma folicular
4 Los linfomas de células pequeñas en general son
De bajo grado
5 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin
Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la
enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración
hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea
y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)
Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado
6 en el momento del diagnóstico, es más frecuente que sea
Los linfomas que presentan expresión leucémica más
7 frecuentemente en el momento del diagnóstico son
Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad
Enfermo de 55 años, desde hace 2 semanas presenta
8 adenopatías axilares, inguinales y mesentéricas que crecen
Un linfoma de alta agresividad
rápidamente y hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?
¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y en los
9 que se consiguen remisiones completas con mayor frecuencia?
En los linfomas de alta agresividad
Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e
10 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia
síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?
¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el
11 tratamiento de los linfomas no Hodgkin?
Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál
El rituximab
12 es el tratamiento más adecuado?
Terapia erradicadora del Helicobacter pylori
13 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma?
El linfoma de Burkitt
14 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt?
Un linfoma linfoblástico B
15 Tiene una histología característica en forma de
Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular
TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE
Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo-
1 crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina,
Mieloma múltiple (MM)
pensar primer lugar en
Tipo de paraproteína más frecuente en el mieloma múltiple
2 y en la enfermedad de Waldeström
IgG e IgM, respectivamente
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Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones
3 óseas en el MM
La radiografía (la gammagrafía no sirve)
4 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM
Beta-2-microglobulina

1.ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral)
5 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM 2.ª : insuficiencia renal
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra
6 asintomático, debe tratarse con
¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el
7 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeström?
No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la
supervivencia
Adenopatías y organomegalias
Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre
8 escaso, asintomático, y con menos del 10% de células
Gammapatía monoclonal de significado incierto
plasmáticas en MO, seguramente presenta
9 El tratamiento de la GMSI es
No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES
1 Factores dependientes de vitamina K
LI, VII, IX, X, proteína C y S
2 Pruebas para el estudio de la hemostasia
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia
De la vía extrínseca y anticoagulación oral: tiempo de protrombina
De la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada:
TTPA o tiempo de cefalina
De la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Causa más frecuente de prolongación del tiempo
1 de hemorragia
Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)
2 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI?
En contra
3 Tratamiento de la PTI
Primera línea: Esteroides y/o Inmunoglobulinas iv.
Segunda Línea:
- Esplenectomía (se suele retrasar a los 6-12 meses del diagnóstico de PTI).
- Análogos del receptor de la Trombopoyetina (Romiplostim y
Eltrombopag).
Si no respuesta inmunosupresores.
Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las
4 plaquetas
Los cinco síntomas principales de la púrpura trombopénica
5 trombótica (PTT) son
Gammaglobulina intravenosa
Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática
(con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y
disfunción renal
Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio
6 de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede
Síndrome hemolítico urémico (SUH)
desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7
7 Tratamiento de la PTT
Plasmaféresis con recambio plasmático
8 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente?
La enfermedad de von Willebrand
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TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B
Herencia ligada al x. Deficiencia del factor VIII y IX,
respectivamente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A
TTPa alargado y TP normal
3 Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis.........
Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).
Deficiencia de antitrombina III (AT III)
Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación
4 intravascular diseminada (CID)
Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre),
trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de
coagulación, descenso del fibrinógeno y de factores de
coagulación, y aumento de los PDF (productos de degradación
de fibrina) y del dímero D
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE
1
Vía de administración y control de las heparinas no
fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular
TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras
y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan
los niveles de X a sólo en casos de insuficiencia renal, obesidad
y caquexia)
2 Antídoto de las HNF
Sulfato de protamina
3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO)
Vitamina K y plasma
4 Mecanismo de acción de
ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K
HNF __ a través de la AT III
Heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor Xa
AAS __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa
TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS
1 Principales indicaciones del trasplante autólogo
Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alogénico
Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias y leucemias
¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles
3 donante y receptor en este tipo de trasplantes?
Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped
4 aguda
El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0
Alteración de la función hepática, alteraciones digestivas
(náuseas/vómitos y/o diarrea) o alteraciones cútaneas (exantema)
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado
5 la enfermedad injerto contra huésped, ¿es más o menos
Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
frecuente la recurrencia de su enfermedad?
6 Fuentes de tejido hematopoyético
Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica
TEMA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Principal parámetro por el cual se decide realizar una
1 transfusión sanguínea
La clínica
2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0
Reacción hemolítica aguda (fiebre, escalofríos, hemólisis,
intravascular, hipotensión, CID.....)
3 Complicación postransfusional más frecuente
La fiebre
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