Trastornos Osteoarticulares y Reumatológicos: Artrosis, Artritis

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CAPÍTULO
19
Trastornos osteoarticulares
y reumatológicos
JAVIER DE TORO SANTOS
B. FAUSTO GALDO FERNÁNDEZ
SUMARIO
Introducción
Artrosis
Artritis reumatoide
Osteoporosis
Arteritis de células gigantes
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades reumatológicas son la causa del 45 % de todas las incapacidades físicas
en la persona de edad, y asimismo la causa del
encamamiento o permanencia en su domicilio
del 36 % de estos pacientes; de todas ellas las
más importantes por su prevalencia son la artrosis (72 %) y la artritis reumatoidea (13 %).
Con el envejecimiento se van a producir una
serie de modificaciones en las estructuras musculares y articulares: así, se va a perder masa
muscular, de forma más acentuada en las extremidades inferiores que en las superiores,
mientras que las articulaciones sufrirán un deterioro y degeneración sobre todo a nivel del
cartílago articular.
ARTROSIS
La artrosis es una enfermedad de las articulaciones y está constituida por un grupo hetero-
Polimialgia reumática
Hiperuricemia y gota
Enfermedad por depósito de cristales
de pirofosfato cálcico
Bibliografía
géneo de patologías con manifestaciones clínicas similares, y cambios patológicos y radiológicos comunes. Las lesiones artrósicas son el
resultado de trastornos mecánicos y biológicos
que desestabilizan el equilibrio normal entre la
degradación y la síntesis de los condrocitos, de
la matriz extracelular del cartílago articular y
del hueso subcondral. La enfermedad se inicia
debido a factores genéticos, ambientales, metabólicos y traumáticos.
Epidemiología
Es la enfermedad más frecuente que se conoce. Por encima de los 75 años se considera que
radiológicamente es universal. Las cifras que
se manejan en España desde el año 2000 proceden del «Estudio epidemiológico de las enfermedades reumáticas en España» (EPISER).
La prevalencia de artrosis en la población española en cualquier articulación es del 24 %.
Entre los 60 y 69 años la prevalencia para la
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artrosis de rodillas es del 28.1 % y del 15.3 %
para la artrosis de manos (más frecuente en las
articulaciones interfalángicas distales).
Factores de riesgo
Los factores se pueden diferenciar entre los que
significan riesgo de artrosis, como la edad, la
osteoporosis, la herencia y el sexo, y los factores locales, como los traumatismos, las alteraciones anatómicas y la ocupación laboral del
paciente. Además de ellos, unos son modificables y otros no modificables (Tabla 19-1).
• Obesidad: la relación entre obesidad y artrosis de rodilla se debe a varios motivos. Entre
ellos está la rotura del cartílago por el aumento de presión sobre la articulación, por ciertas
alteraciones metabólicas, como la intolerancia
a la glucosa o la hiperlipidemia, o los cambios
inducidos por la obesidad en la densidad ósea.
• Ocupación y actividad: se ha demostrado
que existe una relación entre la artrosis de rodilla y el hecho de trabajar de pie.
• Ejercicio físico: los deportistas sufren más
frecuentemente artrosis que la población general por realizar actividades competitivas, presentar alteraciones anatómicas de las articulaciones secundarias a meniscotomías o roturas
ligamentosas y por seguir practicando actividades deportivas después de sufrir alguna lesión articular.
Tabla 19-1. Factores asociados a la presencia
de artrosis en las articulaciones de carga
1. Factores no modificables
a. Genéticos
b. Sexo
c. Edad
2. Factores modificables
a.
b.
c.
d.
Obesidad (índice de masa corporal >30)
Ocupación y actividad laboral
Práctica de deporte profesional
Alteraciones de la alineación (pie plano,
varo, valgo)
e. Traumatismos previos en la rodilla,
deformidades en pies y cadera
f. Densidad mineral ósea
g. Menopausia. Tabaco
• Densidad mineral ósea: hay una relación
inversa entre osteoporosis y artrosis. La reducción de masa ósea incrementa la capacidad ósea
de absorción de vibraciones del hueso yuxtaarticular y protege el cartílago articular.
• Sexo: la relación con el sexo es notoria en
la segunda mitad de la vida adulta. La artrosis
de rodilla es más frecuente en varones hasta los
45 años; entre los 45 y 55 años la frecuencia es
similar en ambos sexos, pero a partir de los 55
años la enfermedad afecta más a las mujeres.
• Edad: hay un incremento en la frecuencia
de artrosis en la edad avanzada. El incremento
es exponencial a partir de los 50 años.
• Raza: No está clara la existencia de una relación entre la artrosis y la raza. Se han obtenido datos en los que se observan diferencias
raciales en la incidencia de la artrosis de cadera, pero no en la de rodilla.
Patogénesis de la artrosis
La artrosis resulta de la pérdida de función articular como consecuencia de la rotura del cartílago articular. El cartílago hialino carece de
vascularización e inervación y está anclado en
el hueso subcondral. Permite el deslizamiento
de las superficies articulares, previene la abrasión, facilita el acoplamiento y ayuda a que las
fricciones se difundan sobre toda la superficie.
Las propiedades viscoelásticas del cartílago articular se explican gracias a los elementos que
lo componen, fundamentalmente una matriz extracelular y un reducido número de células. Las
células son responsables de la síntesis y mantenimiento de la matriz extracelular y representan menos del 1-2 % del volumen total del cartílago. La matriz extracelular está constituida por
una fracción líquida (el agua representa el 80 %
del peso del cartílago) y un armazón sólido de
macromoléculas que proporcionan forma y estabilidad al cartílago (red de fibras de colágeno
y agregados de proteoglucanos). Si las moléculas no son capaces de retener agua, el cartílago
pierde elasticidad, flexibilidad y capacidad para
reducir el rozamiento y distribuir la presión.
En la degradación del cartílago articular está
el origen patógeno de la artrosis. El tejido si-
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novial o el hueso subcondral participan en el
comienzo y desarrollo de esta patología. Por
otro lado, son múltiples los factores que producen alteraciones en el proceso de síntesis y
degradación de la matriz extracelular del cartílago articular. Los mecanismos de degradación pueden ser mecánicos o biológicos (citocinas, metaloproteasas (MMP), serinoproteasas
y tiolproteasas).
Recientes investigaciones han demostrado
que la articulación artrósica presenta una inflamación del tejido sinovial y que participa en el
proceso de la destrucción del cartílago y la cronificación de la enfermedad. La interleucina 1
(IL-1) se revela como la citocina que participa
de forma más importante en esta patología.
Manifestaciones clínicas
El dolor es el síntoma más frecuente y se localiza en la articulación afectada. Aparece con el
movimiento y mejora con el reposo. Al progresar la artrosis, el dolor es más continuo, en reposo e incluso por la noche. No suele existir
correlación entre el dolor y el grado de daño
estructural. El origen del dolor depende de las
estructuras articulares y periarticulares, ya que
el cartílago carece de inervación (incremento
de la presión intraósea por obstrucción venosa, formación de osteofitos, microfracturas subcondrales, hipertrofia sinovial por inflamación
y distensión capsular, lesiones ligamentosas y
contracturas musculares).
La rigidez es otro síntoma característico que
aparece después de un período de inactividad,
como al levantarse después de estar sentado o
por la mañana.
La incapacidad funcional se manifiesta por
la dificultad para la movilidad articular, lo que
puede ocasionar aislamiento social y depresión,
todo ello unido a los síntomas y signos expuestos en la Tabla 19-2.
Localización
En la exploración articular de estos pacientes
se pueden obtener datos que ayudan a valorar
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Tabla 19-2. Síntomas y signos comunes en
la osteoartrosis
Síntomas
Signos
Dolor
Rigidez
Incapacidad
funcional
+/– Ansiedad,
depresión
Crepitantes
Dolor (línea articular,
periarticular)
Disminución del
movimiento
Incremento de temperatura
Derrame sinovial
Deformidad
Atrofia muscular
las manifestaciones clínicas y que son útiles
para el diagnóstico. Al explorar la articulación
dañada podemos encontrar crepitación ósea con
el movimiento, dolor a la presión en la interlínea articular y periarticular, disminución del
movimiento articular, aumento de temperatura, derrame articular y atrofia muscular, deformidades características de cada articulación y,
finalmente, inestabilidad articular.
Mano y carpo: La artrosis afecta a las articulaciones de los dedos, fundamentalmente las
interfalángicas proximales y distales. Es más
frecuente en mujeres en la cuarta década de la
vida. Existe inflamación articular y periarticular. Se forman quistes mucosos de ácido hialurónico y más tarde nódulos firmes (nódulos de
Bouchard en las articulaciones interfalángicas
proximales y nódulos de Heberden en las distales) (Fig. 19-1). Cuando los nódulos están
desarrollados, mejoran el dolor y la rigidez. La
función articular suele ser aceptable y rara vez
se observa inestabilidad. Una variante de esta
localización de artrosis es la denominada artrosis nodal erosiva o de Crain, con erosiones subcondrales y destrucción articular.
En el carpo, la articulación más frecuentemente afectada es la trapeciometacarpiana (rizartrosis). La afectación aquí suele ser dolorosa y causa limitaciones en las actividades diarias
de los pacientes (abotonarse, abrir botellas, escribir). En estadios avanzados se observa una
cuadratura de la base del pulgar debido a la formación de osteofitos con marcada atrofia muscular de la eminencia tenar. La articulación escafotrapezoidea puede afectarse de forma
aislada o junto con la primera carpometacar-
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Figura 19-1. Mano de paciente con nódulos de Bouchard y Heberden (fuente: banco de
imagen de la Sociedad Española de Reumatología).
piana; en este caso, la afectación es menos dolorosa y no interfiere tanto en el funcionamiento articular.
Codo: la artrosis de codo es rara, y suele ser
secundaria a traumatismo o a enfermedades
como la condrocalcinosis.
Hombro: La articulación acromioclavicular
se afecta frecuentemente. Existe dolor bien localizado a la separación (abducción) y la elevación del brazo. La articulación glenohumeral se afecta en mujeres ancianas. Ambos tipos
de artrosis se asocian con rotura del manguito
de los rotadores y con bursitis subacromial, que
complica el cuadro clínico. La articulación esternoclavicular puede afectarse, aunque no suele ser sintomática.
Cadera: El dolor de la coxartrosis se irradia
por la cara anterior del muslo y rodilla, y a veces a la nalga. El dolor se presenta al caminar,
luego aparece en reposo y, finalmente, en la
cama impidiendo el descanso nocturno.
Radiológicamente se observa un pinzamiento
articular por pérdida de cartílago que suele ser
superior (limita la flexión), inferior o medial
(impide la aducción), lateral con sobrecarga de
la ceja cotiloidea (limita la separación del muslo) o global con mayor limitación.
Rodilla: La rodilla presenta tres compartimientos que comparten la misma cápsula: el
femorotibial medial, el femorotibial lateral y el
femoropatelar. La afectación del compartimiento medial es la más frecuente. Suele ser bilateral y típicamente en mujeres. Si es unilateral
debemos sospechar que sea secundaria a un
proceso mecánico (traumatismo, rotura de menisco). El dolor se localiza en el compartimiento afectado. Son características la presencia de
rigidez y la dificultad para subir escaleras (artrosis del compartimiento femorotibial) o bajarlas (artrosis femoropatelar). En la exploración se palpan crepitaciones, que en ocasiones
son audibles; hay disminución de la flexión y
dificultad para la extensión de la rodilla; dolor a la presión de la interlínea articular y derrames sinoviales. Paulatinamente provoca alteraciones en la alineación articular, como
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rodillas en varo (piernas en paréntesis) o en
valgo (en X) (Fig. 19-2).
Tobillo y pie: La artrosis en el tobillo es
muy poco frecuente. Ocurre de forma secundaria a traumatismos. La artrosis más frecuente en el pie se localiza en las articulaciones
metatarsofalángicas (MTF). Suele ser asintomática excepto en la primera MTF, que origina un hallux valgus (juanete). En los pacientes mayores, son muy frecuentes los descensos
del arco metatarsiano (arco transverso) y las
artrosis medio tarsianas por alteraciones en el
arco plantar, así como las dolorosas fascitis
plantares.
Columna: La afectación de la columna es
muy frecuente. Altera los discos intervertebrales, el cuerpo vertebral y las articulaciones interapofisarias. Es más frecuente en las vértebras
de mayor movilidad (zonas medias de la co-
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lumna cervical y dorsal) y en las últimas vértebras de la columna lumbar (L4/L5 y L5/S1).
Los síntomas consisten en dolor y rigidez. En
ocasiones, aparece dolor radicular debido a la
compresión de las raíces nerviosas por el prolapso de los discos degenerados, con alteraciones sensitivas, motoras y de los reflejos en las
metámeras comprometidas. En las personas mayores, los osteofitos posteriores de la columna
cervical pueden desencadenar una mielopatía
progresiva, que produce debilidad de las extremidades superiores e inferiores con marcha espástica y exaltación de reflejos. La estenosis
del canal lumbar («canal estrecho») suele ser
secundaria al efecto sumativo de osteofitos vertebrales, protrusiones discales y artrosis interapofisarias. Las manifestaciones clínicas pueden parecer las de una claudicación vascular
intermitente. Las posiciones en flexión disminuyen los síntomas, mientras que la extensión
los exacerba. La artrosis de las articulaciones
interapofisarias o facetarias en mujeres con hiperlordosis se manifiesta como dolor de nalgas
que irradia hacia ambos muslos («síndrome facetario»).
Finalmente, hay que señalar que muchos pacientes muestran cambios radiológicos importantes sin presentar manifestaciones clínicas, o
con mínimas molestias, mientras que en otros
casos pequeñas protrusiones u osteofitos pueden desencadenar síntomas intensos si comprometen un área crítica.
En el anciano es frecuente la existencia de
hiperostosis esquelética difusa idiopática (enfermedad de Forestier-Rotés), que se caracteriza por la presencia de grandes osteofitos y la
calcificación de los ligamentos longitudinales
vertebrales, sin afectación de las articulaciones
sacroilíacas. Es más frecuente en pacientes diabéticos.
Clasificación y diagnóstico
Figura 19-2. Piernas en valgo (en X) en
paciente con gonatrosis (fuente: banco de imagen de la Sociedad Española de Reumatología).
La artrosis puede clasificarse (Altman, 1991)
en idiopática (si no hay causa que la justifique)
o secundaria a múltiples enfermedades (congénitas, por depósito, postraumática, etc.)
(Tabla 19-3).
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Tabla 19-3.
Clasificación de la artrosis (modificada de Altman, 1991)
I. IDIOPÁTICA
A. LOCALIZADA
1. Manos: nódulos de Heberden y Bouchard, interfalángica erosiva, metacarpoescafoidea,
trapecioescafoidea.
2. Pies: hallux valgus, hallux rigidus.
3. Rodilla:
a. Compartimiento medial
b. Compartimiento lateral
c. Compartimiento patelofemoral (condromalacia)
4. Caderas:
a. Pinzamiento polar (superior)
b. Pinzamiento inferior (axial, medial)
c. Global (coxae senilis)
5. Columna (principalmente cervical y lumbar)
a. Apófisis: interapofisarias cervicales posteriores; intertransversas lumbares
b. Intervertebral (disco) Discartrosis.
c. Espondilosis (osteofitos)
d. Ligamentos (hiperostosis, enfermedad de Rotés-Querol o de Forestier)
6. Otras localizaciones: hombro, temporomandibular, sacroilíaca, tobillo, muñeca,
acromioclavicular.
B. GENERALIZADA: Afecta a 3 o más áreas articulares.
1. Articulaciones pequeñas y columna
2. Articulaciones grandes y columna
3. Mixta: combinación de las anteriores.
II. SECUNDARIA
A. Enfermedades congénitas o del desarrollo
1. Localizada
a. Enfermedades de la cadera: enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, luxación congénita de
cadera.
b. Factores mecánicos y locales: obesidad, diferente tamaño de las piernas, exagerada
deformidad en varo o valgo, síndromes de hipermovilidad, escoliosis.
2. Generalizada
a. Displasias óseas: displasia de la epífisis, espondilodisplasias
b. Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher,
hemoglobinopatía, enfermedad de Ehlers-Danlos.
B. Enfermedad por depósito de calcio
1. Depósito de pirofosfato cálcico.
2. Artropatía por hidroxiapatita.
3. Artropatía destructiva.
C. Postraumática
D. Otras enfermedades del hueso y articulación: necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis
gotosa, artritis séptica, enfermedad de Paget, osteopetrosis, osteocondritis.
E. Otras enfermedades:
1. Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.
2. Artropatía neuropática: articulación de Charcot.
3. Miscelánea: enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad de Caisson.
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Radiología
Laboratorio
Los signos radiológicos clásicos son los siguientes: disminución del espacio articular (consecuencia de la disminución del grosor del cartílago),
esclerosis subcondral (aumento de densidad del
hueso subyacente al cartílago como respuesta
reactiva del hueso), osteofitosis (proliferaciones
óseas desde los márgenes articulares), geodas o
quistes subcondrales (introducción de líquido sinovial en el hueso yuxtaarticular formando pequeñas cavidades óseas) y, finalmente, luxaciones en casos evolucionados (Figs. 19-3 y 19-4).
El estudio radiológico deberá realizarse en varias proyecciones y habrá de ser comparativo
con la articulación contralateral.
Desde el punto de vista clínico no es necesario realizar una ecografía o RMN para el diagnóstico de artrosis, pero estas dos técnicas pueden ser de ayuda para descartar otras patologías
asociadas.
Los hallazgos de laboratorio son normales en
los pacientes con artrosis. La velocidad de sedimentación globular (VSG) aumenta ligeramente con la edad; un valor elevado es un dato
que nos obliga a descartar otros procesos inflamatorios o infecciosos. El 20 % de las personas sanas mayores de 60 años pueden tener el
factor reumatoide (FR) positivo a título bajo.
No existe en la actualidad ningún marcador serológico o en el líquido sinovial de los pacientes con artrosis que permita hacer un diagnóstico o un seguimiento.
Líquido sinovial
El líquido sinovial es viscoso, claro y el número de células es inferior a 2 000/mm3. Siempre
debe observarse con el microscopio de luz po-
Figura 19-3. Radiografía de manos (palma-placa) donde se observan los signos característicos de artrosis en las articulaciones interfalángicas distales (fuente: banco de imagen
de la Sociedad Española de Reumatología).
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tes con orina oscura y escleróticas teñidas con
una pigmentación parda) por elevación del ácido homogentísico.
Artritis infecciosa
Una articulación artrósica puede complicarse
con una infección por bacterias grampositivas
(principalmente por Staphylococcus aureus),
que pueden llegar por vía hemática o por inoculación directa a través de infiltraciones u otras
manipulaciones articulares.
Traumatismos
Las complicaciones traumatológicas más frecuentes son la presencia de meniscopatía degenerativa y la osteocondritis o desprendimientos cartilaginosos intraarticulares.
Figura 19-4. Radiografía de un paciente
con artrosis de compartimientos femorotibiales laterales (obsérvense el pinzamiento
articular y la esclerosis subcondral) (fuente:
banco de imagen de la Sociedad Española de
Reumatología).
larizada para descartar la presencia de cristales, fundamentalmente de pirofosfato cálcico
dihidratado.
Artropatía diabética
Los pacientes diabéticos frecuentemente presentan neuropatías periféricas que pueden provocar una auténtica artropatía neuropática (articulación de Charcot con gran destrucción
articular), retracción de la aponeurosis palmar,
enfermedad de Dupuytren e hiperostosis esquelética difusa idiopática.
Tratamiento
Complicaciones y criterios
de derivación al especialista
Artrosis rápidamente destructiva
Es la complicación más frecuente. Se trata de
una destrucción articular que afecta a las grandes articulaciones como la cadera, la rodilla
(condrólisis) o el hombro (hombro de
Milwaukee). A veces se pueden identificar cristales de pirofosfato cálcico, y en otras ocasiones se asocia a hemocromatosis (hay que sospecharla en pacientes con hepatopatía y
diabetes) o acronosis (se sospechará en pacien-
El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y ajustarse a la articulación afectada. Los
objetivos del tratamiento son controlar la sintomatología, es decir, el dolor, mantener la funcionalidad de la articulación y reducir al máximo la progresión de la artrosis. El tratamiento
de la artrosis puede incidir en disminuir el dolor (tratamiento modificador del síntoma) o en
frenar la destrucción del cartílago (tratamiento modificador de estructura).
En primer lugar, es útil y necesario explicar
al paciente la naturaleza de la enfermedad, suscitar en él actitudes positivas y recordarle nor-
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mas de protección articular. Hay que informarle de que se trata de una dolencia que sólo es
invalidante excepcionalmente, para la cual, aunque no existe tratamiento curativo, contamos,
sin embargo, con diferentes técnicas y fármacos capaces de asegurarle una vida confortable. Hay que explicarle cuáles son los factores
de riesgo y que algunos son susceptibles de modificación, como el peso y el ejercicio.
Conviene darle consejos sencillos sobre economía articular: uso de calzado cómodo, cuñas
en zapatos, bastones, órtesis y uso de ascensores y de algún electrodoméstico para descarga
de las manos. Son útiles algunas técnicas físicas, como la aplicación de calor y frío de diferente forma (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baños de parafina, almohadillas eléctricas,
etcétera). Debemos aconsejar al paciente la
realización de ejercicios físicos de tipo aeróbico para mejorar la potencia y resistencia muscular, así como de ejercicios isométricos e isocinéticos para mejorar la flexibilidad y evitar
atrofias musculares.
Tratamiento farmacológico
Fármacos modificadores de síntomas: los analgésicos se utilizan para controlar el dolor. Se
recomienda administrar, en primer lugar, paracetamol a dosis de 2-4 g/día. A esta dosis es un
fármaco eficaz y seguro, mejorando a un 40 %
de los pacientes. Si no consiguiéramos disminuir el dolor, prescribiremos analgésicos opiáceos débiles (tramadol, codeína y dextropropoxifeno), solos o asociados al paracetamol. Sólo
cuando el dolor es resistente a todo el arsenal
terapéutico se puede recomendar la utilización
de analgésicos opioides mayores, como el fentanilo. Debemos estar atentos ante la posibilidad de aparición de efectos secundarios.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
se utilizan en pacientes que no responden al tratamiento general y a los analgésicos. Los AINE
generalmente utilizados son el aceclofenaco,
diclofenaco, ibuprofeno y naproxeno. Tanto la
eficacia como la tolerancia a los AINE varían
de unos pacientes a otros. No se ha demostrado que un AINE sea mejor que otro. La admi-
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nistración de AINE está indicada desde el principio si existen datos de inflamación articular
(principalmente derrame sinovial). Las personas mayores de 65 años o que presenten cualquier otro riesgo de gastropatía por AINE deben recibir un tratamiento profiláctico con
inhibidores de la bomba de protones, misoprostol, acexamato de zinc o famotidina. Existen
AINE que inhiben de forma selectiva la enzima COX-2 (el celecoxib y el rofecoxib). Estos
fármacos han demostrado ser igual de eficaces
que los AINE clásicos, pero con menos efectos secundarios gastrointestinales. Actualmente
existe una restricción a su uso si el paciente es
hipertenso o presenta riesgo de fenómenos
trombóticos. La aplicación local de cremas o
geles con AINE o con analgésicos, como la capsaicina, es también una opción que ha demostrado ser eficaz, principalmente en las articulaciones superficiales de las manos.
Fármacos modificadores de síntomas de acción lenta: en este grupo de fármacos (SYSADOA: symptomatic slow action drugs for OA)
se incluyen el ácido hialurónico, el condroitín
sulfato, la diacereína y el sulfato de glucosamina. Todos ellos cuentan con estudios que demuestran su eficacia para controlar el dolor de
la artrosis, principalmente en la artrosis de rodilla. El grupo se caracteriza porque su efecto
se inicia después de 2-3 semanas de tratamiento y persiste de 2 a 6 meses después de dejar
de administrarse (efecto remanente).
El ácido hialurónico es un componente natural del cartílago y desempeña un papel esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Se administra por vía intraarticular (rodilla, cadera
o primera MCF). La dosis recomendada es de
20 mg una vez a la semana durante 3-5 semanas consecutivas.
El condrointín sulfato (CS) es un proteoglicano que disminuye la síntesis de metaloproteasas y óxido nítrico, e incrementa los niveles
de ácido hialurónico endógeno y glucosaminoglicanos. Se administra por vía oral a dosis de
800 mg/día.
La diacereína (D) inhibe la síntesis de interleucina-1 y metaloproteasas por el cartílago y
el tejido sinovial humano. Además, estimula la
síntesis de proteoglicanos. Se administra por
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vía oral a dosis de 100 mg/día. Ha demostrado
ser eficaz en la artrosis de rodilla y cadera. El
paciente puede presentar diarrea hasta en el
30 % de los casos, por lo que se aconseja iniciar el tratamiento con dosis bajas (50 mg/día).
El sulfato de glucosamina (SG) es un amino monosacárido que inhibe la síntesis de colagenasa-1. Se administra por vía oral a dosis
de 1 500 mg/día. Ha demostrado ser eficaz principalmente en la artrosis de rodilla y es bien tolerado.
Fármacos modificadores de la estructura: los
fármacos modificadores de la estructura (DMOAD: disease modifing OA drugs) son fármacos
capaces de frenar la destrucción del cartílago
articular. Se incluyen en este grupo el ácido
hialurónico, el condroitín sulfato, el sulfato de
glucosamina y la diacereína.
Corticosteroides: la administración de esteroides por vía sistémica no está indicada. Sin
embargo, la infiltración de corticoides intraarticulares es una opción terapéutica que ha demostrado ser eficaz en la artrosis de rodilla.
Se recomienda la infiltración de esteroides,
siempre con medidas de total asepsia y por un
médico experimentado, en las siguientes ocasiones: en el tratamiento de la sinovitis aguda
que se presenta en algún momento de la evolución de la artrosis, en pacientes que están en
espera de cirugía, en estadios tardíos de la enfermedad cuando quedan pocas opciones terapéuticas y en pacientes con derrame sinovial.
Tratamiento quirúrgico
Lavado intraarticular: Consiste en la introducción de suero fisiológico a presión dentro
de la articulación. Se puede realizar con artroscopia o con un sistema de gotero a presión. El objetivo es hacer desaparecer posibles adherencias intraarticulares, movilizar
fragmentos de tejido cartilaginoso y eliminar
las citocinas presentes con capacidad para provocar y cronificar la inflamación sinovial.
Aunque existe controversia en cuanto a su eficacia, se indica como paso previo a la cirugía
protésica.
Osteotomías correctoras: Se realizan generalmente en pacientes menores de 65 años en
fases iniciales de la artrosis de rodilla cuando
existen alteraciones de la alineación (genu varum o valgum). El objetivo, al corregir la desviación de la articulación, es equilibrar las fuerzas de carga sobre la misma, y reducir el dolor
y la progresión de la artrosis.
Prótesis articulares: La sustitución articular
ofrece buenos resultados para suprimir el dolor y permitir la movilidad articular. Las principales indicaciones son la presencia de un dolor rebelde y una gran impotencia funcional.
Es aconsejable que el paciente sea mayor de 65
años.
En resumen, el tratamiento de la artrosis debe
ser individualizado e integral. Debe incluir medidas preventivas, fisioterapia y tratamiento farmacológico. Hoy por hoy el tratamiento es sintomático, pero en estos últimos años han
aumentado los recursos para la investigación
de la artrosis y se están elaborando fármacos
que son capaces de modificar y frenar el curso
natural de la enfermedad. En muchos casos la
artrosis podrá tratarse durante largos períodos
sin la utilización de medicamentos, mientras
que en otros serán necesarios.
ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria, poliarticular
y crónica, de comienzo muchas veces insidioso en la edad adulta; cuando el inicio es agudo, las manifestaciones artríticas y sistémicas
son floridas.
Según la American Rheumatism Association (ARA, 1987), la enfermedad viene diagnosticada por los criterios que aparecen en la
Tabla 19-4.
El tratamiento será mediante fármacos antiinflamatorios no esteroideos, esteroideos en
los casos de mala respuesta, y otros fármacos
cuando las lesiones sigan progresando (antipalúdicos, D-penicilamida, sales de oro e inmunosupresores).
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoin-
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Tabla 19-4. Criterios de clasificación de la artritis reumatoide (American College of Rheumatology,
1987). (IFP: articulaciones interfalángicas proximales; MCF: metacarpofalángicas; MTF:
metatarsofalángicas) (Se dice que un paciente tiene una AR si cumple cuatro de los siete criterios)
(Los cuatro primeros criterios deben estar presentes al menos durante seis semanas).
1. Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
2. Artritis de 3 o más articulaciones: IFP, MCF, muñeca, codo, rodilla, tobillo o MTF (observada por
un médico como aumento de partes blandas o derrame).
3. Artritis de articulaciones de las manos: IFP, MCF o muñecas (debe haber al menos afección de
una articulación).
4. Artritis simétrica: artritis simultánea de dos articulaciones simétricas (la afección bilateral de IFP,
MCF o MTF puede no ser totalmente simétrica).
5. Nódulos reumatoides: observados por un médico en prominencias óseas, superficies extensoras
o paraarticulares.
6. Factor reumatoide sérico: determinado por un método que sea positivo en menos del 5% de los
sujetos controles sanos.
7. Cambios radiográficos: los cambios típicos de AR en la radiografía posteroanterior de manos y
muñecas incluyen erosiones u osteoporosis local evidente.
munitario y causa desconocida que tiene como
diana principal las articulaciones sinoviales.
El deterioro progresivo produce destrucción
articular con distintos grados de deformidad
e incapacidad funcional. Con frecuencia tiene manifestaciones extraarticulares en las que
puede resultar afectado cualquier órgano o sistema. Hay diferencias importantes, con relación a las manifestaciones y comportamiento
de la artritis reumatoide, entre la que se presenta en la edad adulta y la que aparece en personas más jóvenes.
Epidemiología
La artritis reumatoide en España tiene una prevalencia del 0.5 % (estudio EPISER 2000), similar a la de otros países europeos. La artritis
reumatoide es más frecuente entre la cuarta y
la quinta década de la vida, y en este caso es
más corriente en mujeres (2:1). En la actualidad, la enfermedad comienza en un tercio de
los pacientes pasados los 60 años, aumentando su incidencia hasta los 80. En estos casos en
los que la AR aparece en edades adultas, hombres y mujeres sufren la enfermedad con igual
frecuencia.
Etiopatogenia
La AR es una enfermedad de origen desconocido en cuyo establecimiento se distinguen, en
primer lugar, el desencadenamiento de la enfermedad y a continuación su perpetuación por
mecanismos de autoinmunidad.
Hay una relación bien establecida entre la
gravedad de la AR y la presencia del factor reumatoide con ciertas clases de alelos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II
(HLA-DR4: Dw4, Dw14 y Dw15). La enfermedad se desencadena con la interacción de
este huésped, genéticamente susceptible, y un
agente causal desconocido en la actualidad,
pero probablemente infeccioso (virus, microbacterias, etc.).
Con la edad aparecen una serie de cambios
en el sistema inmunitario como una involución tímica, deficiencias en el procesamiento
de antígenos y disminución de las respuestas
específicas de anticuerpos, desequilibrio de
citocinas y defectos en la apoptosis. Estos cambios alteran la respuesta a los antígenos y perpetúan la inflamación. Los linfocitos T CD4
presentes en la sinovitis producen citocinas,
como la interleucina 2 (IL-2), la IL-17 y el interferón-γ que estimulan una respuesta de los
linfocitos B (formación del factor reumatoide), los contactos celulares de los linfocitos T
colaboradores y la activación de los macrófagos. Estos producen citocinas, pero con un
desequilibrio entre las proinflamatorias (en
especial la IL-1 y el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y las antiinflamatorias, lo que
determina la perpetuación de la respuesta inflamatoria.
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Hay que señalar la posible existencia de una
relación entre los niveles de hormonas sexuales y la presencia de AR, ya que en personas
mayores la incidencia es similar entre hombres
y mujeres.
Manifestaciones clínicas
La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica. Cursa con síntomas generales, especialmente en edades adultas, como sensación
de cansancio, malestar general, mialgias, febrícula y pérdida de apetito y de peso.
La AR se caracteriza por producir inflamación de la membrana sinovial, vainas tendinosas y bolsas sinoviales. Los signos clínicos
de inflamación articular en esta enfermedad
son tumefacción y dolor local a la palpación;
en ocasiones, calor y, menos frecuentemente, eritema (Fig. 19-5). La movilización de las
articulaciones inflamadas es dolorosa y su
rango de movilidad está disminuido (este aspecto es especialmente útil en la evaluación
del hombro y la cadera). A consecuencia de
la inflamación prolongada aparecen alteraciones de los elementos articulares (deformidad articular, subluxación, hiperlaxitud articular, atrofia).
La enfermedad puede presentarse con arreglo a los siguientes patrones:
a) Como una AR típica
Es más frecuente que se inicie de forma
aguda, simulando a veces una infección. Los
pacientes se quejan de una gran debilidad y
pérdida de peso. Una de las primeras manifestaciones es la presencia de rigidez matutina superior a una hora de las articulaciones afectadas como consecuencia de la sinovitis. La
rigidez matutina se relaciona estrechamente
con el grado de inflamación articular y su duración constituye un excelente indicador clínico del grado de actividad de la enfermedad.
También puede presentarse de forma insidiosa asociada a una afectación del estado general con debilidad y dolor musculoesquelético
generalizado.
Figura 19-5. Artritis de las articulaciones
metacarpofalángicas con edema en el dorso de la mano en un paciente con artritis de
comienzo en la edad adulta (fuente: banco
de imagen de la Sociedad Española de
Reumatología).
b) Como poliartritis seronegativa, polimialgia reumática o síndrome RS3PE
La poliartritis seronegativa que comienza en
la edad adulta mantiene manifestaciones comunes con la polimialgia reumática (PMR) y el
síndrome de sinovitis simétrica seronegativa
con edema punteado (síndrome RS3PE), en tal
grado que hay autores que señalan que se trata de la misma enfermedad.
La AR y la PMR a veces se solapan. Hay
pacientes con poliartritis y manifestaciones polimiálgicas y pacientes que en el curso de su
polimialgia presentan episodios de artritis.
Los típicos pacientes con síndrome RS3PE
comienzan de forma repentina con sinovitis y
edema de muñecas y manos. Esta afección mejora sustancialmente con esteroides y suele re-
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mitir en un año. Sin embargo, algunos de estos
pacientes sufrirán posteriormente una AR típica.
1. Manifestaciones articulares específicas
En el anciano la AR se caracteriza por una
poliartritis crónica simétrica con compromiso
fundamentalmente de grandes articulaciones,
aunque también puede comenzar como una oligoartritis. Puede afectar a cualquier articulación sinovial. Las más involucradas son los
hombros y las caderas, las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, y las rodillas,
cuya evolución, según Kelleren y Lawrence,
presenta varios grados (Tabla 19-5).
Hombros
Los hombros son la articulación más frecuentemente afectada por la AR de comienzo en la
edad adulta. Se debe a sinovitis de la articulación glenohumeral y elementos periarticulares
(bolsa subacromiodeltoidea y manguito rotador). Los pacientes se quejan de dolor en el
hombro y en el tercio superior del brazo, así
como de limitación de la movilidad que dificulta determinadas tareas, como asearse o vestirse. En ocasiones se produce una rotura del
tendón largo del músculo bíceps. La artritis de
la articulación acromioclavicular se correlaciona con el grado de enfermedad glenohumeral.
Codos
Los codos se ven frecuentemente afectados en
el curso de la AR, aunque casi nunca lo hacen
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en fases iniciales de la enfermedad. La inflamación produce una tumefacción palpable en
los surcos que se forman a ambos lados del olécranon. Funcionalmente el primer signo es la
limitación de la extensión y, posteriormente, la
pronosupinación. En el codo pueden aparecer
quistes sinoviales, bursitis olecraniana, nódulos reumatoides sobre el olécranon y la superficie extensora de la parte proximal del cúbito,
y compresión del nervio cubital o la rama del
nervio radial.
Manos
Como sucede con los codos, las manos se ven
con mucha frecuencia afectadas en pacientes
con AR y su examen suele orientar el diagnóstico. Es frecuente la aparición precoz de tumefacción en las articulaciones del carpo, así como
en las articulaciones metacarpofalángicas
(MCF) e interfalángicas proximales (IFP).
Como consecuencia de la sinovitis persistente,
se producen lesiones irreversibles de los elementos articulares, tendinosos, musculares o
ligamentosos, lo que da lugar a las deformidades típicas de la AR. Las deformidades del carpo más características son la desviación radial
y la subluxación dorsal de la cabeza del cúbito (signo de la «tecla»: la presión la coloca de
nuevo en su posición). Como consecuencia del
daño anatómico del carpo, la muñeca puede
quedar inestable. Son también características las
siguientes alteraciones: atrofia de los músculos
interóseos y lumbricales; desviación cubital o
«en ráfaga» de los dedos de las manos (Fig. 196); deformidad en «cuello de cisne» (hiperextensión de la IFP y flexión de la IFD); deformidad «en ojal» o en boutonnière (contractura
Tabla 19-5.
Escala de graduación de la OA de rodilla de Kelleren y Lawrence
Grado I
Grado II
Grado III
Posible borramiento del espacio articular y posible presencia de osteofitos
Presencia de osteofitos y posible disminución del espacio articular
Osteofitos múltiples moderados, disminución del espacio articular y alguna
esclerosis, y posible deformidad de los extremos del hueso
Osteofitos importantes, marcado descenso del espacio articular, esclerosis severa y
definitiva deformidad de los extremos del hueso
Grado IV
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dia por el centro del muslo hasta la rodilla o hacia atrás llegando a la nalga. La movilidad pasiva de la cadera muestra una limitación dolorosa de los movimientos, fundamentalmente de
la extensión y de las rotaciones interna y externa. Los pacientes andan con la cadera en flexión, con contracturas y acortamiento del miembro inferior que son muy limitantes. Pueden
inflamarse las bolsas ileopectínea, trocantérea
e isquiática.
Figura 19-6. Mano de paciente con artritis
reumatoide y desviación de dedos en «ráfaga cubital» (fuente: banco de imagen de la
Sociedad Española de Reumatología).
en flexión de la IFP e hiperextensión de la IFD);
y pulgar en «Z» (hiperextensión de la IFP y flexión de la MCF).
La tenosinovitis puede ser la primera y única manifestación de la AR durante largo tiempo. Es más frecuente el compromiso de los tendones flexores que el de los extensores. A veces
produce la compresión del nervio mediano (síndrome del túnel del carpo). En los casos avanzados puede producir rotura tendinosa, pudiendo aparecer más tarde nódulos reumatoides en
los tendones de la mano
Caderas
También se afectan con frecuencia. La enfermedad cursa con dolor en la ingle, que se irra-
Tabla 19-6.
Rodillas
La afectación de las rodillas es frecuente en pacientes con AR, especialmente en los casos de
comienzo monoarticular. La enfermedad cursa con dolor, tumefacción y derrame sinovial.
Debido a la alteración articular, se produce una
atrofia del cuádriceps. Cuando el daño es importante, la rodilla se hace inestable por laxitud de los ligamentos colaterales y cruzados
(signo del cajón). También pueden aparecer
contracturas en flexión y deformidades en valgo o en varo. Estas alteraciones producen una
limitación importante para la deambulación
(Tabla 19-6).
La presencia constante de derrame articular
puede originar quistes en el hueco poplíteo (de
Baker), que crecen por un mecanismo valvular
que permite el flujo de líquido de la articulación al quiste, pero no su retorno. Cuando un
quiste se rompe, produce una tumefacción dolorosa en la pantorrilla que puede confundirse
con una tromboflebitis aguda.
Causas de dolor en la rodilla
1. Bursitis (prerrotulina, anserina)
2. Artritis (gota, pseudogota, infecciosa, inflamatoria-AR)
3. Fibromialgia
4. Patología rotuliana (mala alineación, condromalacia)
5. Meniscopatía y patología de ligamentos cruzados
6. Tendinitis
7. Osteocondritis disecante femoral
8. Alteración en la alineación (genu varum, valgun, recurvatum)
9. Hiperlaxitud
10. Quiste poplíteo
11. Enfermedad de Osgood-Schlatter
12. Artrosis
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Tobillos
La inflamación de los tobillos se aprecia como
una tumefacción local, frecuentemente discreta. Al hacerse crónica, produce una limitación
de la flexoextensión del tobillo. La afectación
del tobillo no suele ser causa de una gran incapacidad debido a que la articulación permanece bastante estable.
Tarsos
Su afectación produce dolor y limitación dolorosa de la eversión e inversión del pie. En
las artritis de larga evolución desciende el arco
longitudinal y se forma el pie plano valgo. En
algunos pacientes los huesos del tarso se fusionan.
Antepié
Es frecuente que estas articulaciones se inflamen desde el comienzo de la enfermedad. Los
pacientes suelen quejarse de dolor en la parte
delantera del pie. Las deformidades del pie son
varias: desviación peronea de los dedos del pie
(similar a la desviación cubital de los dedos de
la mano), hallux valgus (desviación peronea
muy marcada del primer dedo), luxaciones de
las articulaciones metatarsofalángicas (MTF)
con desplazamiento de las almohadillas grasas
hacia delante, dedos en martillo y en garra, hundimiento del arco anterior del pie con callo plantar en la zona de apoyo, ensanchamiento del
antepié, y deformidades anárquicas por desviaciones de las cabezas de los metatarsianos y de
las falanges de los dedos en diversas direcciones (Fig. 19-7).
Columna vertebral
La subluxación cervical es común en pacientes con AR erosiva grave (hasta en un 30 %).
La más frecuente es la subluxación atlo-axoidea (C1-C2), que produce dolor en la parte alta
de la columna cervical, irradiado a la región
Figura 19-7. Pies reumatoides muy evolucionados adoptando una típica imagen triangular (fuente: banco de imagen de la Sociedad
Española de Reumatología).
occipital y ocasionalmente a la región temporal y retroorbitaria. En casos graves puede producir compresión radicular o medular. A su
vez, la subluxación atlo-axoidea puede ser anterior, que es la más frecuente: el atlas se desplaza hacia delante en los movimientos de flexión del cuello debido a la destrucción del
ligamento transverso, con lo que la apófisis
odontoides se desplaza hacia atrás protruyendo en el canal raquídeo. Se diagnostica en la
radiografía lateral del cuello con la cabeza en
máxima flexión cuando la distancia entre la
cara posterior del arco anterior del atlas y la
cara anterior de la apófisis odontoides es superior a 3 mm. También puede ser posterior,
vertical y lateral, pero éstas son menos frecuentes. Si hay manifestaciones neurológicas o un
dolor rebelde al tratamiento, es de indicación
quirúrgica.
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La afectación de la columna dorsal y lumbar es muy infrecuente en la AR. Se han descrito masas epidurales deformando las articulaciones interapofisarias y también estenosis
del canal lumbar. Son frecuentes las fracturas
de compresión secundarias a la osteoporosis de
la AR, agravadas por los corticoides.
2. Manifestaciones extraarticulares
a) Nódulos reumatoides
Aparecen en el 20-30 % de los pacientes con
AR. Desde el punto de vista histológico se observa un centro de necrosis fibrinoide rodeado
de macrófagos y fibroblastos en empalizada,
con un área más externa constituida por colágeno e infiltración perivascular de células de
inflamación crónica.
Fundamentalmente son subcutáneos (codo)
o se localizan en los tendones (aquíleo y tendones flexores de la mano). Pueden ser únicos
o múltiples, y su tamaño es variable. Son indoloros. La presencia de nódulos es indicativa de
la gravedad de la afectación y se relaciona con
una larga evolución de la enfermedad. Pueden
aparecer en cualquier tejido (meninges, pericardio, pleura, costillas y parénquima pulmonar o cardíaco). Ocasionalmente se observan
casos de nodulosis reumatoide: se trata de enfermos con AR seropositivos, generalmente varones, que presentan múltiples nódulos subcutáneos diseminados junto con sinovitis de bajo
grado e incluso sin sinovitis.
b) Vasculitis reumatoide
La vasculitis reumatoide es poco frecuente.
Puede manifestarse de forma muy amplia por
afectación de vasos pequeños periungueales o
vasculitis sistémica: desde hemorragias subungueales o gangrena en los dedos, úlceras cutáneas y neuropatía periférica, hasta vasculitis en
vísceras como el corazón, pulmón, hígado,
bazo, intestino, páncreas o testículos. Todas estas manifestaciones suelen ir acompañadas de
un síndrome multisistémico importante. La vasculitis suele aparecer en enfermos de AR mal
controlados y de larga evolución.
c) Manifestaciones pulmonares
— Derrame pleural: es la manifestación pulmonar más frecuente en la AR. Su prevalencia
clínica es inferior al 5 % y afecta con mucha
más frecuencia a hombres. El derrame suele ser
unilateral, pequeño y asintomático. El líquido
pleural tiene características de exudado. Mejora
cuando lo hace la enfermedad.
— Nódulos reumatoides pulmonares: los nódulos pulmonares parenquimatosos aparecen
en menos del 1 % de las radiografías de tórax
de enfermos con AR. Se localizan en el parénquima pulmonar o en la pleura, generalmente
en los lóbulos superiores. Pueden ser únicos o
múltiples, y son asintomáticos excepto si se
cavitan y ocasionan derrames pleurales o fístulas broncopleurales. Se conoce como síndrome de Caplan la asociación entre neumoconiosis, poliartritis y nódulos pulmonares
reumatoides.
— Neumopatía intersticial: se manifiesta por
disnea y tos seca que se acompañan de mal estado general. En la auscultación es característica la presencia de crepitantes secos bibasales.
Aparece preferentemente en varones, de edad
entre 40 y 70 años, fumadores y expuestos a
polvo inorgánico. Mediante rayos X de tórax,
se estima su frecuencia entre el 1 y el 5 % de
los pacientes con AR, y se caracteriza por un
patrón reticular o reticulonodular en los lóbulos inferiores, que con la progresión de la enfermedad dan lugar al clásico patrón en «panal
de abeja». La TAC de alta resolución muestra
la imagen de «vidrio esmerilado», que indica
alveolitis activa.
— Fibrosis pulmonar: en la AR tiene una
evolución lenta. En cualquier caso, la aparición de neumopatía intersticial en el curso de
la AR empeora notablemente el pronóstico de
la enfermedad, con una mortalidad del 50 %
en 5 años.
— Bronquiolitis obliterante: es infrecuente,
pero grave. Se produce un intenso infiltrado inflamatorio en la pared de los bronquiolos con
formación de tapones en la luz aérea. Se manifiesta por tos seca y disnea rápidamente progresiva. Radiológicamente existe hiperinsuflación pulmonar y en las pruebas de función
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respiratoria, un patrón obstructivo de las vías
respiratorias pequeñas.
— Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada: afecta con mayor frecuencia a mujeres. Comienza con tos, disnea y crepitantes gruesos. Suele ir precedida de un cuadro similar a un
resfriado en un 30 % de los casos y puede llevar
a un grave compromiso de la función pulmonar.
La radiografía de tórax muestra múltiples infiltrados pulmonares. Las pruebas de función pulmonar son restrictivas y el lavado broncoalveolar puede mostrar una alveolitis inflamatoria. La
VSG está muy elevada. Como el cuadro clínico
es inespecífico, se debe considerar una infección
y emplear tratamiento antibiótico. El tratamiento esteroideo es muy efectivo, revirtiendo el proceso en la mayoría de los casos.
d) Manifestaciones cardíacas
Es frecuente la pericarditis asintomática.
Menos frecuente es la aparición de una pericarditis constrictiva, que conduce a un taponamiento cardíaco. En este caso el curso es insidioso y hay que sospecharla ante la aparición
de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
En la actualidad, es poco frecuente la aparición de miocardiopatía restrictiva por depósito de amiloide.
Sin embargo, puede haber afectación del endocardio con insuficiencia valvular aórtica, y
nódulos en las válvulas auriculoventriculares
que pueden ocasionar rotura e insuficiencia cardíaca aguda.
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y por amiloidosis hepática. Es frecuente la presencia de transaminasas y fosfatasa alcalina alta
por la AR o por los fármacos administrados.
g) Manifestaciones neuromusculares
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son las neuropatías por atrapamiento
como consecuencia de la sinovitis crónica (nervios mediano, tibial posterior y cubital a su paso
por los túneles del carpo, tarso y canal epitroclear), la polineuropatía reumatoide asociada a
vasculitis y la mielopatía cervical por subluxación atlo-axoidea y miositis.
La manifestación muscular más notable en
el curso de esta enfermedad es la debilidad, la
atrofia secundaria al desuso y la miopatía esteroidea en pacientes que precisan dosis altas de
glucocorticoides.
h) Manifestaciones oftalmológicas
La queratoconjuntivitis seca secundaria al
síndrome de Sjögren debido a la AR es la manifestación oftalmológica más frecuente. Menos
frecuentes son la epiescleritis, la escleritis, la
uveítis anterior y los nódulos reumatoides en
la esclera que pueden dar lugar a escleromalacia perforante.
Algunos medicamentos empleados en la AR
pueden afectar a los ojos, principalmente los
glucocorticoides (cataratas y glaucoma), los antimaláricos (queratopatía y retinopatía) y las
sales de oro (depósitos conjuntivales y corneales).
e) Manifestaciones renales
i) Manifestaciones hematológicas
Las manifestaciones renales se deben fundamentalmente a nefrotoxicidad por medicamentos: analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o fármacos modificadores
de la enfermedad (FAME). Menos frecuentes
son las debidas a amiloidosis o vasculitis.
f) Manifestaciones gastrointestinales
Las manifestaciones gastrointestinales suelen ser secundarias al empleo de AINE y
FAME, en el seno de la vasculitis reumatoide
Entre el 40 y el 60 % de los pacientes tienen
anemia normocítica normocrómica y trombocitosis reactiva propias de los procesos inflamatorios crónicos, que mejoran cuando se controla la actividad de la enfermedad. En
ocasiones se encuentra anemia ferropénica debida a pérdidas crónicas de hierro por el empleo continuo de fármacos gastroerosivos.
Es muy infrecuente en la actualidad el síndrome de Felty (leucopenia, AR y esplenomegalia).
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j) Osteoporosis
La osteoporosis es una complicación reconocida de la AR, en la que influyen fundamentalmente los mediadores de la inflamación y
los fármacos administrados para la enfermedad
(esteroides y FAME). Afecta, de forma local,
al hueso yuxtaarticular de las articulaciones inflamadas y, de forma general, al tejido óseo
cortical y trabecular.
El tratamiento de la osteoporosis secundaria a la AR no difiere del de la osteoporosis habitual. Debemos realizar un esfuerzo constante para disminuir la actividad inflamatoria de
la enfermedad, emplear la dosis más baja posible de esteroides, y prescribir rehabilitación
y ejercicio como parte importante del programa de tratamiento de la osteoporosis. La nutrición debe ser adecuada, asegurando la ingestión de 1000 mg de calcio elemento al día y
vitamina D, y se han de utilizar bifosfonatos.
k) Patología asociada en el curso de la artritis reumatoide
El síndrome de Sjögren secundario aparece
en alrededor del 25 % de los pacientes con AR.
Cuando aparece amiloidosis secundaria lo hace
en aquellas formas de AR que presentan actividad inflamatoria persistente y prolongada. La
amiloidosis afecta al riñón (proteinuria), hígado (colestasis), intestino (diarrea) y corazón
(insuficiencia cardíaca).
Las infecciones en la AR pueden aparecer
por la propia naturaleza debilitante de la enfermedad y por el empleo continuo de glucocorticoides e inmunosupresores.
3. Pruebas complementarias
a) Pruebas de laboratorio
Habitualmente se elevan los reactantes de
fase aguda: VSG y PCR. Sus niveles se modifican en paralelo con la actividad de la enfermedad y son muy útiles para su seguimiento.
También puede haber hipoalbuminemia, anemia de trastorno crónico y trombocitosis en relación con la actividad de la enfermedad.
La alteración más característica de la AR es
la aparición en el suero de estos pacientes del
factor reumatoide (FR), que son anticuerpos
(Ac) fundamentalmente de tipo IgM (también
IgG e IgA), frente al fragmento Fc de la IgG.
El FR no es específico de la AR. Puede aparecer en personas sanas de edades avanzadas, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia mixta esencial, infecciones, etc.
Los anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser positivos en pacientes con FR positivo,
y suelen asociarse a enfermedad más grave
(vasculitis reumatoide) o con síndrome de
Sjögren secundario.
El análisis del líquido sinovial muestra un
exudado típicamente inflamatorio, cuya celularidad oscila entre 2 000 y 50 000 células/µl.
La biopsia sinovial muestra cambios inflamatorios inespecíficos: nódulos linfoplasmocitarios, hiperplasia de sinoviocitos, hipertrofia de vellosidades, depósitos de fibrina y focos
de necrosis fibrinoide.
b) Radiología
Radiológicamente, las articulaciones afectadas muestran un aumento de partes blandas
en principio como consecuencia de la sinovitis. Posteriormente, osteoporosis yuxtaarticular (osteoporosis en banda en las articulaciones MCF e IFP), erosiones marginales y
pinzamiento asimétrico del espacio articular.
Finalmente, alteraciones en la alineación (Fig.
19-8).
La gammagrafía ósea detecta áreas de inflamación articular. La ecografía se está imponiendo como técnica idónea para el diagnóstico precoz de sinovitis y erosiones articulares.
La resonancia magnética nuclear (RMN) es útil
para diferenciar partes blandas, cartílago y erosiones de forma precoz.
Diagnóstico
El diagnóstico de la AR se establece en base al
reconocimiento del conjunto de sus manifestaciones clínicas, sin que ningún hallazgo clínico o prueba de laboratorio aislada permita diag-
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Figura 19-8. Radiografía de manos de paciente con artritis reumatoide. Disminución de espacios articulares en las articulaciones metacarpofalángicas con erosiones y alteraciones
de la alineación (fuente: banco de imagen de la Sociedad Española de Reumatología).
nosticar la enfermedad. Actualmente, se utilizan los criterios de clasificación de la AR del
ACR de 1987.
El seguimiento del paciente con AR incluye: 1) una valoración de la actividad inflamatoria de la enfermedad mediante la exploración
clínica (recuento de articulaciones dolorosas e
inflamadas, duración de la rigidez matutina e
intensidad del dolor) y los reactantes de fase
aguda (VSG y PCR); y 2) el control de la capacidad funcional, para poder evaluar la respuesta terapéutica mediante cuestionarios de
valoración de discapacidad adaptados a la población española (Tabla 19-7). El análisis de
estas variables ha posibilitado el análisis estadístico y la propuesta de la European League
Against Rheumatism (EULAR) de utilizar el
índice denominado Disease Activity Store
(DAS), que sirve para definir los criterios de
mejora de la función. El American College of
Rheumatology utiliza parámetros similares y
evalúa la respuesta terapéutica según la mejora experimentada por éstos (ACR 20, 50 y 70).
Curso clínico y pronóstico
En el pasado se aceptaba que la forma de comienzo agudo de la AR tenía un mejor pronóstico que la forma de comienzo insidioso.
Estudios más recientes no muestran diferencias
en tal sentido. La mayoría de los investigadores concluyen que la enfermedad permanece
activa después de 2 a 6 años de haberse diagnosticado. Hay una serie de factores de mal pronóstico, como son la presencia del factor reumatoide a título alto, la existencia de nódulos
reumatoides y de manifestaciones extraarticulares, y la comorbilidad de estos enfermos.
La mayoría de estos pacientes mayores presentan otras enfermedades crónicas, como arteriosclerosis, hipertensión arterial, diabetes,
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Tabla 19-7. Cuestionario de valoración de la salud (HAQ, del inglés Health assessment
questionnaire), adaptado a la población española (versión española del HAQ, traducida y adaptada
por J. Esteve-Vives, E. Batlle-Gualda, A. Reig y Grupo para la adaptación del HAQ a la población
española)
Durante la última semana, ¿ha sido usted capaz de...
1) Vestirse solo, incluyendo abrocharse los botones y
atarse los cordones de los zapatos?
Otras Prensión Alcanzar Higiene Caminar Comer Levantarse Vestirse
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Sin
dificultad
Con
alguna
dificultad
Con
mucha
dificultad
Incapaz
de
hacerlo
↓
↓
↓
↓
2) Enjabonarse la cabeza?
3) Levantarse de una silla sin brazos?
4) Acostarse y levantarse de la cama?
5) Cortar un filete de carne?
6) Abrir un cartón de leche nuevo?
7) Servirse la bebida?
8) Caminar fuera de casa por un terreno llano?
9) Subir cinco escalones?
10) Lavarse y secarse todo el cuerpo?
11) Sentarse y levantarse del retrete?
12) Ducharse?
13) Coger un paquete de azúcar de 1 kg de una estantería
colocada por encima de su cabeza?
14) Agacharse y recoger ropa del suelo?
15) Abrir la puerta de un coche?
16) Abrir tarros cerrados previamente abiertos?
17) Abrir y cerrar los grifos?
18) Hacer los recados y las compras?
19) Entrar y salir de un coche?
20) Hacer tareas de casa, como barrer o lavar los platos?
Señale para cuál de las siguientes actividades necesita la ayuda de otra persona:
Vestirse, asearse
Levantarse
Comer
Caminar
Higiene personal
Alcanzar
Abrir y cerrar
cosas
Recados y
tareas de casa
Señale cuál de los siguientes utensilios emplea habitualmente
Bastón, muletas, andador o silla de ruedas
Cubiertos de mango ancho
Asiento o barra especial para el baño
Asiento alto para el retrete
Abridor para tarros previamente abiertos
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Trastornos osteoarticulares y reumatológicos
artrosis y osteoporosis, cada una de las cuales
puede alterar la estructura y función articular.
Además, presentan alteraciones de los elementos periarticulares (ligamentos, bolsas) y atrofia muscular. La depresión también puede interferir en el cumplimiento terapéutico y en la
forma de enfrentarse a la enfermedad. Por otro
lado, estos pacientes presentan una menor tolerancia a los fármacos utilizados en el tratamiento. En resumen, la aparición de la AR en estas
edades, con mayores limitaciones funcionales,
hace que sea de peor evolución (Tabla 19-8).
Como dato final cabe señalar que la esperanza
de vida es más corta debido fundamentalmente a problemas cardiovasculares, a infecciones
y a la propia AR.
Tratamiento
Hay que tener en cuenta los posibles problemas derivados de la edad de los pacientes, como
son la disminución de la función cognitiva, las
enfermedades coexistentes, la polimedicación
y las interacciones de los medicamentos. La
eficacia terapéutica se puede alcanzar con dosis menores de fármacos.
Son útiles los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pero debe prestarse especial atención a los efectos secundarios a nivel gastrointestinal y renal. Está indicada la utilización
profiláctica de inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol o misoprostol).
Hay que vigilar la función renal.
Se recomiendan dosis bajas de esteroides
(desde 5 a 10 mg/día): producen una gran mejoría, especialmente en pacientes con poliartritis seronegativa. Éstos deben recibir un suplemento diario de 1 500 mg de calcio y 800 UI
Tabla 19-8.
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de vitamina D y tratamiento con bisfosfonatos
para evitar la osteoporosis (ahora hay una presentación semanal que resulta muy cómoda para
estos pacientes).
Los FAME utilizados producen con más frecuencia efectos secundarios, como citopenias,
síntomas gastrointestinales (salazopirina), retinopatía (antimaláricos) y enfermedad hepática (metotrexato). El metotrexato es el fármaco
más utilizado como inductor de remisión, y resulta útil a dosis bajas (desde 7,5 mg hasta
10 mg semanales). Se recomienda la administración de un suplemento de ácido fólico.
En caso de que el paciente presente un síndrome RS3PE, se tratará con esteroides a dosis bajas, si es necesario asociarlos a hidroxicloroquina (200 mg al día), con un control
oftalmológico al iniciar el tratamiento y revisiones semestrales.
OSTEOPOROSIS
En primer lugar, hay que distinguir entre el tejido óseo compacto o cortical y el tejido esponjoso o trabecular, propio de los cuerpos vertebrales. Los huesos largos constan de: 1) una
parte media, el cuerpo o diáfisis, formada por
hueso compacto dispuesto en torno al conducto medular, que aloja la médula ósea; y 2) dos
extremos o epífisis, formadas por tejido esponjoso, recubierto en su periferia por tejido compacto, excepto en su unión con la diáfisis, donde existe una banda de cartílago.
Desde el punto de vista químico, el tejido
óseo se encuentra formado por agua (en un
25 %) y dos tipos de sustancias: la orgánica
(también en una proporción del 25 %), que recibe el nombre de osteína y está formada en
Presentación clínica de la artritis reumatoide clásica y en adultos (AR: artritis reumatoide)
Edad de inicio
Número de articulaciones
Articulaciones afectadas
Comienzo de la artritis
Factor reumatoide
Relación varón/mujer
AR en adultos
AR clasica
Mayores de 60 años
Poliarticular u oligoarticular
Dominan las grandes articulaciones
Agudo
Negativo
1:1
30-50 años
Poliarticular
Pequeñas articulaciones
Insidioso, gradual
Positivo
1:2