INTOXICACION AGUDA
POR ALCOHOL
Materia: Hematología
Docente: Dr. Jaime Silvestre Márquez Cavero
Estudiante: Saúl Fernando Calla Zurita.
INTRODUCCION
• El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más
antigua que se conoce.
en accidentes de tráfico, accidentes
laborales, conductas Violentas,suicidios, accidentes por
fuego y ahogamientos.
• Relacionado
• El etanol interviene en alrededor del 50% de accidentes
con víctimas mortales y, en nuestro medio, los Accidentes
son la primera causa de muerte entre la juventud.
INTRODUCCION
• Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es un síndrome clínico
producido por el consumo de bebidas alcohólicas de
forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia
individual de la persona.
• El curso puede oscilar desde leve desinhibición, hasta
coma, depresión respiratoria y muerte.
ASPECTOS GENERALES
• El alcohol etílico o etanol es un
• líquido claro,
• Incoloro,
• Volátil,
• Inflamable
• Hidrosoluble.
• Altamente liposoluble
• Es un producto altamente energético: por cada gramo
ingerido se generan 7,2 kcal.
ASPECTOS GENERALES
• La
cantidad de alcohol ingerida con una bebida
determinada, es proporcional a su grado alcohólico y al
volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que es la densidad
del alcohol.
• gr = graduación x Volumen x 0.8 / 100
ASPECTOS BIOQUIMICOS
• Absorbe por el tracto gastrointestinal, 20% en estómago
y 80% en duodeno y yeyuno.
• La absorción depende del tipo de comida que lo
acompañe (grasas y proteínas disminuyen la absorción) y
de si las bebidas son carbonatadas, se absorben más
rápido.
• Los efectos del alcohol se empiezan a notar a los 10
minutos de la ingesta y el pico aparece entre 40-60
minutos después, completándose la absorción total en
seis horas.
ASPECTOS GENERALES
• 95% del alcohol se metaboliza en el Higado. Vía alcohol
deshidrogenasa.
• El resto se elimina por el aire espirado, la orina y el sudor.
• La capacidad hepática de metabolismo es saturable y cuando
se alcanza este punto la alcoholemia sube con gran rapidez.
• Hay grandes variaciones en la tasa metabólica, pero es
aproximadamente 10 g por hora.
ASPECTOS GENERALES
• Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua
corporal y es casi completamente oxidado en el hígado
siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la
concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora
dependiendo del peso corporal y probablemente del peso
del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar
el alcohol con doble rapidez.
RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL
• El hepatocito posee tres vías metabólicas para el
etanol, cada una de ellas localizada en un distinto
compartimento subcelular:
• ADH (alcohol dehidrogenasa), en el citosol
• Sistema
Oxidativo Microsomal, en el retículo
endoplásmico liso.
• Catalasa, en los peroxisomas.
• El producto metabólico de cada una de estas vías es el
mismo: el acetaldehido.
RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL
• 1. Vía ADH. Características
• Tiene alta afinidad, pero baja capacidad: metaboliza la
•
•
•
•
mayor parte del alcohol, cuando su concentración sanguínea
es baja.
No es inducible: no hay adaptación.
Mayor concentración en la periferia del acino.
También existe en el estómago y el riñón.
La oxidación mediada por ADH produce acetaldehido,
transfiriendo hidrógenos al cofactor NAD, que es convertido
a su forma reducida NADH.
RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL
Vía sistema oxidativo microsomal
• Es el sistema de oxidación del alcohol que posée
Capacidad adaptativa: el consumo prolongado de etanol
determina la inducción de una P450 (CYP2E1) específica
(5-10 veces).
• Una
vez inducido, el sistema oxidativo microsomal
constituye la vía metabólica principal cuando la
concentración sanguínea de alcohol es alta: si bien el
etanol tiene una mayor afinidad por la ADH, ésta se
satura rapidamente.
RUTAS METABOLICAS DEL ALCOHOL
• La oxidación de alcohol en el sistema microsomal
produce acetaldehido, mediante la transferencia
hidrógenos al cofactor NADP, que es convertido a su
forma reducida NADPH.
RUTAS METABOLICAS
• Una tercera vía es la Catalasa, inducible tras la ingesta
de alcohol.
• El sistema Catalasa es muy activo a nivel del
cerebro.
Genera H2O2. Su efecto fisiológico es
insignificante.
ASPECTOS BIOQUIMICOS
• Conociendo el tipo de bebida ingerida y la cantidad,
podemos calcular el nivel de etanol en sangre o
alcoholemia, aplicando la siguiente fórmula:
ASPECTOS BIOQUIMICOS
• El alcohol etílico o etanol, puede obtenerse bajo
diferentes formas y concentraciones, a saber:
▫ Cerveza del barril: 4%.
▫ Cerveza embotellada: 5-7%.
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Vino Común: 11-13%.
Vino añejo: 14-18%.
Aperitivos: 15-25%.
Licores dulces: 20-35%.D
Destilados (ginebra, ron, whisky, brandy, Aguardiente): 36-45%.
• Alcohol absoluto: 94%.
ACCIONES DEL ETANOL
• El etanol ejerce su acción sobre las neuronas del
sistema nervioso central. El estímulo o excitación inicial
se debe a la depresión ejercida sobre los sistemas
inhibidores de la formación reticular, que controlan la
actividad cortical.
• Hay teorías sobre acciones más específicas sobre los
receptores en los que estarían incluidos aquellos para
opioides
y
receptores
GABA
potenciando
selectivamente el efecto inhibidor del GABA sobre las
neuronas corticales
EFECTOS DEL ETANOL
CUADRO CLINICO
efecto neurotóxico del etanol en individuos no
habituados se inicia con alcoholemias de 50mg/dL. Los
sujetos con tolerancia por uso continuo o habitual
mantienen conductas normales con tasas de alcoholemia
mucho más altas.
• El
CUADRO CLINICO
• Intoxicación legal (50-100 mg/dl): euforia, verborrea,
desinhibición e incoordinación.
• Intoxicación
leve (100-200 mg/dl): farfullar de
palabras, labilidad emocional, torpeza motora, ataxia,
alteración de reflejos, somnolencia y náuseas.
• Intoxicación moderada (200-300 mg/dl): lenguaje
incoherente, agresividad, letargia, estupor y vómitos.
CUADRO CLINICO
• Intoxicación grave (300-400 mg/dl): depresión del SNC,
coma. El coma suele ser profundo sin signos de
focalidad. Aparecerán hipotermia, midriasis bilateral poco
reactiva,
hipotonía,
abolición
de
los
reflejos
osteotendinosos, bradicardia e hipotensión.
• Intoxicación
potencialmente letal (> 400 mg/dl):
depresión respiratoria, convulsiones, «shock» y muerte.
La muerte puede sobrevenir también por aspiración de un
vómito, por coma cetoacidótico, por hipoglucemia y por
hipotermia
DIAGNOSTICO
• La intoxicación alcohólica como causa de alteración del
nivel de conciencia es un diagnóstico de exclusión y sólo
debería Considerarse después de descartar otras causas
como traumatismo craneal, hipoxia, Encefalopatía
hepática y otros trastornos metabólicos y psicológicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• A pesar del aliento y de los signos inespecíficos, en todo
•
•
•
•
coma etílico deben descartarse Sistemáticamente otras
causas alternativas o complementarias:
Hipoglucemia.
Encefalopatía hepática.
Ingesta simultánea de psicofármacos (especialmente
Tranquilizantes, antidepresivos, opiáceos, cocaína, etc.).
Traumatismos craneales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Todo paciente en coma etílico y que no presente otras
lesiones, debe ser vigilado durante 8 horas siguientes al
ingreso. Se le efectuará una TC craneal si el paciente ha
sufrido un accidente o un episodio sincopal, si presenta
signos neurológicos focales, alguna lesión craneal
externa o fracturas, o si la profundidad del coma no se
corresponde con la alcoholemia
TRATAMIENTO
Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia
• No será preciso la determinación del nivel de etanol en
sangre.
ASEGURAR Y CONTROL DE
VIA AEREA
MONITOREO DE SIGNOS
VITALES
TOMA DE DXTX
MEDIDAS DE SOPORTE
GENERAL
EXPLORACION
NEUROLOGICA BASICA Y
OBSERVACION DEL
PACIENTE
PARACLINICOS: GLUCOSA,
ES, QS, ECG , GASES
TRATAMIENTO
Casos graves y con alteración del nivel de
conciencia
• Imprescindible solicitar etanol en sangre.
• Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea,
respiración y hemodinámica.
• Exploración física adecuada para descartar patología
acompañante (traumatismo craneoencefálico, ingestión
de otras drogas, etc.).
TRATAMIENTO
Proteger Vía Aérea
Observar función Respiratoria
Prevenir Aspiración
Ventilación Mecánica
ESTABILIZACION DEL PACIENTE
Corrección de Hipoglucemia y
Desequilibrio ES
Corrección de Hipoglucemias y
Administración de Multivitaminas
TRATAMIENTO
• Analítica completa con glucemia, iones, coagulación,
•
•
•
•
gases y tóxicos en orina. ECG.
Sonda nasogástrica si presenta vómitos.
Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy
reciente (menos de 30-60 min) o si sospechamos una
intoxicación mixta.
Carbón activado: no útil.
Perfusión con solución Glucosada.
TRATAMIENTO
• Descartar, prevenir y tratar complicaciones:
– Hipotermia.
– Hipoglucemia.
– Hipotensión.
– Cetoacidosis alcohólica.
– Neumonía aspirativa.
– Hematoma subdural: pedir TC si antecedente de TCE,
si empeora o si no mejoría en 3 horas de observación y
tratamiento
TRATAMIENTO
• Si sospechamos la ingesta asociada de otros fármacos,
valoraremos
la
utilización
de
los
antídotos
correspondientes: flumazenil (en intoxicaciones por
benzodiazepinas), naloxona (en intoxicaciones por
opiáceos), etc.
TRATAMIENTO
• Si hay agitación psicomotriz:
• Clorazepato dipotásico (Tranxilium®): 100 mg vía oral o 10 mg/min
iv hasta que se inicie un principio de sedación.
• Haloperidol 5-10 mg im o iv.
• Si existe agitación importante: haloperidol 5 mg + clorpromazina 25
mg + levomepromazina 25 mg, todas juntas por vía im.
TRATAMIENTO
• En caso de intoxicaciones potencialmente letales
(etanolemia > 400- 500 mg/dL), considerar
Hemodiálisis.
• En
pacientes alcohólicos crónicos: Tiamina
(Benerva) 100 mg i.m. o iv lenta para prevenir el
desarrollo de la encefalopatía de Wernicke.
TRATAMIENTO
• Metadoxina
(piridoxina
L-2
pirrolidón
–5-
carboxilato):
▫ Actúa acelerando el aclaramiento de etanol de la sangre,
aumentando la eliminación urinaria de etanol y acetaldehído. No
refieren efectos adversos y su dosis según estudios sería de
300-900 mg iv en dosis única.
INTOXICACION POR METANOL
• Llamado metanol o alcohol de madera se denomina
también alcohol industrial, alcohol de cocina.
un ingrediente común en muchos solventes
removedores de pinturas, soluciones de
Limpieza,
colorantes,
resinas,
adhesivos,
productos
de
impermeabilización, cristales inastillables y productos
fotográficos y otros materiales.
• Es
INTOXICACION POR METANOL
• Además de la exposición ocupacional, la intoxicación
aguda se presenta principalmente por adulteración de
licores que se expenden comercialmente.
• El valor comercial con respecto al alcohol etílico es
aproximadamente tres veces menor y el metanol se
comercia libremente sin ningún tipo de restricción legal
METABOLISMO DEL METANOL
INTOXICACION POR METANOL
metanol es metabolizado en el hígado, en la
Mitocondria del hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa
a formaldehído y subsecuentemente por la aldehídodeshidrogenasa a ácido fórmico.
• El
• La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y
por el ácido láctico que se genera por el estado de
deterioro generalizado del paciente; mientras que la
ceguera es causada principalmente por el formato.
INTOXICACION POR METANOL
• Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima
alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima prefiere
metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello
el tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en
el uso de alcohol etílico.
INTOXICACION POR METANOL
• El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el
agua del cuerpo. No se une a proteínas. Es metabolizado
lentamente por la alcohol-deshidrogenasa. La vida media
oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es
excretado sin cambios por el riñón y menos del 10% a
través del pulmón.
INTOXICACION POR METANOL
DOSIS TÓXICA
• La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 mL
(20-150 gramos). La dosis tóxica mínima es
aproximadamente de 100 mg/kg.
• Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en
sangre luego de exposición dérmica extensa o por
inhalación. Una concentración sérica de 40 mg/dl es
mortal.
CUADRO CLINICO
• Periodo de Latencia ( 12-24 hrs):
• Cefalea
• Nauseas
• Vómito
• La acidosis no se presenta en las primeras horas
• El periodo de latencia es mayor cuando se ingiere
concurrentemente con el etanol .
INTOXICACION POR METANOL
• Después de las primeras treinta horas:
• Acidosis Metabólica Severa.
• Ceguera
• Convulsiones
• Coma
• Otras alteraciones visuales: Vision Borrosa, Fosfenos, Escotomas,
• Papiledema
• Midriasis no Reactiva
INTOXICACION POR METANOL
• TRATAMIENTO
• El objetivo fundamental es evitar la degradación del metanol a
formaldehído y a ácido fórmico, además de extraer totalmente el
tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos.
TRATAMIENTO
• MEDIDAS DE SOPORTE
• Mantenimiento de la vía aérea y asistencia ventilatoria si es
necesario.
• Control de temperatura, tensión arterial y pulso.
• Oxigenoterapia.
• Vendaje ocular precoz.
• Tratamiento del coma y de convulsiones.
• Tratamiento de la acidosis metabólica
TRATAMIENTO
• Administrar etanol para saturar la alcohol deshidrogenasa
y prevenir la formación de metabolitos tóxicos del
metanol.
• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5-10 mOsm/L no atribuible
al uso del etanol.
• Reporte de laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o
formaldehido en orina.
TRATAMIENTO
• ETILOTERAPIA
• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso, durante
15-30 minutos.
• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de
peso/hora, durante 72 horas.
TRATAMIENTO
• Se cuenta con ampollas de alcohol absoluto al 96% de
2mL, 5mL, 10 mL. Para aplicación intravenosa se debe
diluir la cantidad necesaria en dextrosa al 5% a una
concentración de 10% o menos para evitar que la mezcla
cause flebitis.
TRATAMIENTO
• Ante la carencia de alcohol etílico puro o en ampollas, se
puede suministrar por vía oral licor en sus diferentes
presentaciones disponibles como el whisky o vodka (4045%), aguardiente (30-35%) haciendo los cálculos
correspondientes.
TRATAMIENTO
• No inducir vómito.
• Lavado gástrico
• Forzar Diuresis ( Furosemida)
• Tiamina : 100 mg IV c/ 8 horas. 300 mg VO por10 días.
• Ácido fólico: es parte del complejo vitamínico B. Puede
favorecer el metabolismo del ácido fórmico y su
eliminación.
TRATAMIENTO
• HEMODIÁLISIS
• Es el procedimiento más rápido y efectivo.
• Está indicado cuando el paciente presenta Ph menor o
igual de 7,2, brecha aniónica >10 mOsm/l, bicarbonato
<10, niveles de metanol sérico de 40 mg%, compromiso
visual importante o deterioro general progresivo.
TRATAMIENTO
• FOMEPIZOL
• En concentraciones de metanol por encima de 0.2g/l.
• pH menor de 7.3, HCO3 menor a 20 mmol/l , anion Gap mayor a
16
• Dosis: 15 mg/kg IV c/12 horas durante 48 horas o hasta que la
concentracion de metanol se menor a 0.1g/L.
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