Enterobacteriaceae: Fisiología, Estructura y Patogénesis

[ Enterobacteriaceae ]
+ Grupo más grande y heterogéneo de bacilos
gramnegativos con importancia clínica.
+ Se han descrito 50 géneros y cientos de especies y
subespecies. Estos géneros se han clasificado en
función de sus propiedades bioquímicas, estructura
antigénica, hibridación ADN-ADN y secuenciación del
ARNr 16S.
+ Son microorganismos ubicuos, se encuentran de
forma universal en el suelo, el agua y la vegetación y
son parte de la flora intestinal normal de muchos
animales, incluido el ser humano.
+ Producen una gran variedad de enfermedades en el
ser humano, que incluyen un tercio de todas las
bacteriemias, más del 70% de las infecciones del
tracto urinario (ITU) y muchas infecciones
intestinales.
+ Algunos microorganismos (p. ej., Salmonella serotipo
Typhi, Shigella, Yersinia pestis) se asocian siempre a
enfermedad en el ser humano, mientras que otros (p.
ej., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
mirabilis) forman parte de la microflora comensal
normal y pueden producir infecciones oportunistas.
+ Existe un tercer grupo de enterobacterias: son
microorganismos comensales, pero se pueden
convertir en patógenas cuando adquieren genes de
virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o
islas de patogenicidad.
+ Las infecciones por enterobacterias se pueden
originar a partir de un reservorio animal (p. ej., la
mayoría de las especies de Salmonella y Yersinia), de
un portador humano (p. ej., especies de Shigella,
Salmonella serotipo Typhi) o de la diseminación
endógena de los microorganismos (p. ej.,
diseminación de E. coli desde el intestino hasta la
cavidad peritoneal después de la perforación del
intestino)
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
> Bacilos gramnegativos de tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm).
> Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).
> Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos peritricos (uniformemente distribuidos sobre la célula)
> No forman esporas.
> Pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no selectivos y
selectivos.
> Fermentan la glucosa,
> Tiene unos requerimientos nutricionales sencillos
> Reducen los nitratos
> Catalasa-positivos
> Oxidasa-negativos
> La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede determinar
rápidamente mediante una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de otros bacilos
gramnegativos fermentadores y no fermentadores (p. ej., Vibrio, Pseudomonas).
Capacidad de fermentar la lactosa (detectada por cambios en el color de medios
de cultivo que contienen lactosa,) se ha utilizado para distinguir a las cepas
Se ha utilizado el aspecto de las
fermentadoras de lactosa (p. ej., Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter
bacterias en los medios de cultivo
y Serratia; colonias de color rosado-púrpura en agar McConkey) de las cepas que
para diferenciar a los miembros
no fermentan la lactosa o lo hacen lentamente (p. ej., Proteus, Salmonella,
más frecuentes de la familia
Shigella y especies de Yersinia; colonias incoloras en agar McConkey).
Enterobacteriaceae. Por ejemplo:
La resistencia a las sales biliares en algunos medios selectivos se ha utilizado para
separar a los patógenos entéricos (p. ej., Shigella, Salmonella) de los
microorganismos comensales que son inhibidos por las sales biliares (p. ej.,
bacterias grampositivas y algunas gramnegativas que están presentes en el
aparato digestivo).
Algunas enterobacterias que presentan un aspecto mucoide tienen cápsulas
prominentes (p. ej., la mayoría de las cepas de Klebsiella, algunas cepas de
Enterobacter y Escherichia), mientras que otras están rodeadas de una biopelícula
viscosa difusible y suelta.
El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular y está formado por tres componentes:
el polisacárido O somático más externo, importante para la clasificación epidemiológica de las cepas dentro de una
especie
un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacterian), importante para
clasificar un microorganismo como miembro de las Enterobacteriaceae
el lípido A, responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia.
La mayor parte de las enterobacterias son móviles, a excepción de algunos géneros frecuentes (p. ej., Klebsiella, Shigella y
Yersinia). Las cepas móviles están rodeadas por flagelos (peritricos).
Un gran número de enterobacterias posee, asimismo, fimbrias (también conocidas como pili), las cuales se han subdividido
en dos clases generales:
fimbrias comunes codificadas por el cromosoma: importancia en la capacidad de la bacteria de adherirse a receptores
específicos de la célula anfitriona
pili sexuales codificados por plásmidos conjugativos: Facilitan el proceso de transferencia genética entre las bacterias.

La clasificación
epidemiológica (serológica)
de las enterobacterias se basa
en tres grandes grupos de
antígenos:
Los polisacáridos O somáticos, presentes en cada género y especie, aunque es frecuente
la reactividad cruzada entre los géneros que están muy relacionados. Se detectan
mediante aglutinación con anticuerpos específicos.
Los antígenos K de la cápsula (polisacáridos específicos de tipo), no se usan
frecuentemente para tipificar las cepas pero son importantes porque pueden interferir en
la detección de los antígenos O (un problema con algunas cepas de Salmonella). Este
problema se resuelve al hervir el microorganismo con el fin de eliminar el antígeno K
termolábil y exponer el antígeno O termoestable
Las proteínas H de los flagelos bacterianos, proteínas flagelares termolábiles. Pueden
estar ausentes en una célula o bien sufrir variaciones antigénicas y estar presentes en
dos fases.
Patogenia e inmunidad
Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la familia Enterobacteriaceae. Algunos son
comunes a todos los géneros mientras que otros son específicos de las cepas virulentas
Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a las enterobacterias
* Endotoxina
* Sistemas de secreción de tipo III
* Resistencia
* Cápsula
* Secuestro de factores de crecimiento
antimicrobiana
* Variación de fase
* Resistencia al efecto
antigénica
bactericida del suero
E
ndotoxina: Es un factor de virulencia que comparten
las bacterias gramnegativas aerobias y algunas
anaerobias. La actividad de esta endotoxina depende
del componente lípido A del lipopolisacárido, que se
libera durante la lisis celular. Muchas de las
manifestaciones sistémicas de las infecciones por
bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina
como la activación del complemento, la liberación de
citocinas, la leucocitosis, la trombocitopenia, la
coagulación intravascular diseminada, la fiebre, la
disminución de la circulación periférica, el shock y la
muerte.
ápsula: Las enterobacterias encapsuladas se
protegen de la fagocitosis mediante los antígenos
capsulares hidrofílicos, los cuales repelen la
superficie hidrofóbica de la célula fagocítica. Estos
antígenos interfieren en la unión de los anticuerpos a
las bacterias y son poco imunógenos o activadores
del complemento. Sin embargo, el papel protector de
la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla
anticuerpos anticapsulares específicos.
Variación de fase antigénica:
La expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H está bajo el
control genético del microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar alternativamente o bien no
expresarse en absoluto (variación de fase), una característica que protege a las bacterias de la destrucción celular
mediada por anticuerpos.
Sistemas de secreción de tipo
III: Varias bacterias distintas poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a
las células eucariotas diana. En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor
virulencia.
Secuestro de factores de
crecimiento Los medios de cultivo enriquecidos aportan nutrientes a los microorganismos, pero las bacterias se
tienen que comportar como carroñeras con los nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un importante factor
de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o
a las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina). Las bacterias contrarrestan esta unión
produciendo sus propios sideróforos competitivos o compuestos quelantes del hierro (p. ej., enterobactina y
aerobactina). El hierro se puede liberar, igualmente, desde las células del hospedador como consecuencia de la
acción de hemolisinas sintetizadas por las bacterias.
Resistencia al efecto
bactericida del suero Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los
microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la
acción bactericida del suero. La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida
así como otros factores que evitan la unión de los componentes del complemento a las bacterias y su eliminación
posterior mediada por el complemento.
Resistencia antimicrobiana:
Microorganismos pueden desarrollar resistencias a los medicamentos. Esta resistencia puede estar codificada en
plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias.
ESCHERICHIA COLI
 Además de los factores generales que comparten todos los miembros de la familia Enterobacteriaceae, poseen unos
factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales: adhesinas y exotoxinas.
 Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
 Fermentadores; oxidasa-negativos
 El lipopolisacárido consta de un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y el
lípido A (endotoxina)
EPIDEMIOLOGIA
Bacilos gramnegativos aerobios más frecuentes en el tubo digestivo, pueden comportarse como patógenos
oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor parte de E.
coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia
específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos.
La eficacia de E. coli como
1) los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes
patógeno se ilustra por el hecho
con sepsis
de que estas bacterias son
2) responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y
del mismo número de las infecciones hospitalarias
3) una causa destacada de gastroenteritis.
La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas, de forma que el
E. coli de la propia flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran
(p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad).
ENFERMEDADES CLINICAS.
[GASTROENTERITIS]
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes:
E. coli enterotoxigénica
E. coli enteropatógena
Ocasionan principalmente una diarrea secretora que afecta al intestino delgado,
E. coli enteroagregativa
E. coli enterohemorrágica
E. coli enteroinvasiva
Afectan sobre todo al intestino grueso
 E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
> La enfermedad causada por E. coli enterotoxigénica (ECET) se produce principalmente en los países en vías de desarrollo.
Las infecciones son más frecuentes en niños pequeños de países en vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones.
> El inóculo para producir la enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente por el
consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a persona.
> La diarrea secretora se produce tras un período de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días.
> Los síntomas (diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y vómitos) se parecen a los
descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, especialmente en adultos. No se observan cambios histológicos ni
inflamación en la mucosa intestinal.
> Sintetiza dos clases de enterotoxinas:
acuosa. La exposición a la toxina
 Toxinas termolábiles (LT-1, LT-II)
estimula también la secreción de
j LT-II: no se asocia a enfermedad en el ser humano,
prostaglandinas y la producción de
j LT-I: Se asocia a enfermedad en el ser humano. Está formada por una
citocinas inflamatorias, lo que da lugar
subunidad A y por cinco subunidades B idénticas que se unen al mismo receptor
a una mayor pérdida de líquidos
que la toxina del cólera (gangliósidos GM1), así como a otras glicoproteínas de
superficie en las células epiteliales del intestino delgado. Después de la
 Toxinas termoestables (STa y STb):
endocitosis, la subunidad A de LT-I atraviesa la membrana de la vacuola e
interacciona con una proteína de membrana (Gs) que regula la adenil ciclasa. El
resultado neto es el aumento de las concentraciones de monofosfato de adenosina j STa se asocia con enfermedad en el
ser humano. Es un péptido pequeño y
cíclico (AMPc), lo que produce un incremento de la secreción de cloruro y una
monomérico que se une al receptor
disminución de la absorción de cloruro y de sodio, que se manifiestan con diarrea
transmembrana de la guanilato ciclasa, lo que provoca un aumento de las
hipersecreción de líquidos.
concentraciones de guanosina monofosfato cíclico (GMPc) y la posterior
 Los genes de LT-I y STa se encuentran en un plásmido transferible, que puede portar también los genes para las
adhesinas factores de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III). Los factores de colonización son fimbrias que reconocen
unos receptores glucoproteicos específicos de la célula hospedadora (esto define la especificidad de hospedador). La
aparición de enfermedad requiere la actuación de la toxina y los factores de colonización. La enfermedad causada por la
STa es indistinguible de la asociada a la LT-I
 E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP)
> Principal causa de diarrea infantil en los países pobres.
> Es poco frecuente en niños mayores y adultos, posiblemente porque han desarrollado una inmunidad protectora
> A diferencia de la enfermedad por ECET, la ECEP se transmite de persona a persona..
> Se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede asociarse a fiebre y vómitos.
> La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción
posterior de las microvellosidades
> La agregación inicial de las bacterias, que determina la formación de microcolonias en la superficie de las células
epiteliales, viene mediada por los pili formadores de haces codificados por plásmidos(BFP)  Tras la unión laxa mediada
por estos pili se produce una secreción activa de proteínas hacia el interior de la célula hospedadora epitelial por el sistema
de secreción de tipo III bacteriano
> Los estadios posteriores del anclaje vienen regulados por los genes codificados en el islote de patogenicidad «locus de
borramiento de los enterocitos», que es responsable de la unión a la superficie de la célula hospedadora y su
destrucción.
> Una proteína, el receptor de la intimina Translocada (Tir), se inserta en la membrana de la célula epitelial y actúa como
receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la intimina. La unión de la intimina con Tir determina la
polimerización de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con
pérdida de la integridad de la superficie celular y muerte de la célula.
 E. COLI ENTEROAGREGATIVA(ECEA)
Implicadas en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de los países en vías de desarrollo y en personas
que han viajado a estos países
Es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños.
Las bacterias se caracterizan por su auto aglutinación en una disposición en «pilas de ladrillos» que viene mediada por las
fimbrias de adherencia agregantes I (AAF1), unas adhesinas responsables de la formación de micro colonias en ECEP.
Se han descrito otras fimbrias de adherencia agregantes (AAF/II, AAF/III).
Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula la secreción de moco, lo que condiciona la
formación de una biopelícula gruesa que protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células fagocíticas.
Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina termoestable enteroagregante que está relacionada antigénicamente
con la toxina termoestable de ECET y una toxina codificada por plásmido. Ambas toxinas inducen la secreción de líquido.
 E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH)
Causan con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados.
La enfermedad es más frecuente durante los meses templados y la incidencia máxima se describe en niños
menoresde 5 años.
La mayor parte de las infecciones se explican por el consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta
La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona.
La enfermedad va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y
diarrea sanguinolenta. Inicialmente, la diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras
3-4 días de incubación. Los vómitos se describen en la mitad de los pacientes, pero no suele aparecer fiebre alta.
A los 2 días de aparecer la enfermedad, el 30-65% de los pacientes sufren una diarrea sanguinolenta con dolor
abdominal intenso.
Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no tratados.
El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática, es una complicación que afecta a una proporción
comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años.
Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los casos no tratados que no se complican en 4-10 días; el 3-5% de
los pacientes pueden fallecer por SHU y pueden aparecer secuelas graves (p. ej., disfunción renal, hipertensión,
manifestaciones del sistema nervioso
central [SNC]) hasta en el 30% de los pacientes con SHU.
La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7, aunque la enfermedad se ha asociado con otros serotipos
como E. coli O104:H4, Estas cepas representan clones evolucionados a partir de ECEP y expresan actividad de anclaje
y borramiento
bacteriófagos lisogénicos.
Han adquirido la toxina Shiga
Estas son:
que se adquieren a partir de
* Stx-1
*
Stx-2
 Hay receptores de GB3 en las vellosidades
intestinales y en las células endoteliales del riñón.
Tras la internalización de la subunidad A, la toxina se
escinde en dos moléculas, y el fragmento A1 se une al
ARNr 28S e interrumpe la síntesis de proteínas.
Poseen una subunidad A y cinco subunidades B, y
estas últimas se unen a un glucolípido específico de la
célula del hospedador (globotriaosilceramida, [Gb3])
Las cepas de ECEH que expresan toxina Shiga y actividad de anclaje y borramiento son más patógenas que las que sólo
producen la toxina Shiga.
El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del glomérulo  Las
lesiones en las células endoteliales inducen activación de las plaquetas y acumulación de trombina da lugar a
disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal aguda.
Las toxinas Shiga estimulan además la expresión de citosinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral g [TNFg], interleucina 6 [IL-6]) que entre otros efectos, aumentan la expresión de Gb3.
 E. COLI ENTEROINVASIVA(ECEI)
Son infrecuentes
Las cepas patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos O: O124, O143 y O164.
Presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella.
Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para producir una enfermedad que se caracteriza
inicialmente por diarrea acuosa.
Una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos
abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión (genes pInv) del epitelio del colon.
Las bacterias lisan las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula.
El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina (de
manera semejante a lo que sucede en el caso de Listeria).
Este proceso de destrucción de
las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.
[INFECCIONES EXTRAINTESTINALES]
Meningitis neonatal
Infección del tracto urinario
La mayoría de los bacilos gramnegativos que
producen ITU se originan en el colon,
contaminan la uretra, ascienden hasta la
vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la
próstata. Son especialmente virulentas por su
capacidad para producir adhesinas
(principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr),
que se unen a las células que recubren la
vejiga y el tracto urinario superior
(evitando la eliminación de las bacterias
durante la micción) y hemolisina HlyA, que
lisa los eritrocitos y otros tipos celulares
(llevando a la liberación de citocinas y a la
estimulación de la respuesta inflamatoria).
E. coli y los estreptococos del grupo B
causan la mayoría de las infecciones
del SNC en los niños menores de 1
mes. Alrededor del 75% de las cepas de
E. coli poseen el antígeno capsular K1.
Este serogrupo está habitualmente
presente en el aparato digestivo de las
mujeres embarazadas y de los recién
nacidos. No se conoce cuál es el
mecanismo que gobierna la
predilección de este serogrupo por la
enfermedad en los neonatos
Septicemia
Proviene de infecciones del tracto
urinario o digestivo (p. ej., fuga
gastrointestinal que provoca una
infección intraabdominal). La
mortalidad que se asocia a la
septicemia por E. coli es elevada
en pacientes cuya inmunidad está
alterada, o en los que la infección
primaria se localiza en el
abdomen o en el SNC.
DIAGNOSTICO
Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo Los patógenos entéricos, salvo
ECEH, únicamente se detectan en laboratorios de referencia o de investigación
Tratamiento, prevención y control
El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada
El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro
Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales (p. ej.,
restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias)
Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen
gastroenteritis
Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo desinfecciones por ECEH
SALMONELLA
Los estudios de homología del ADN han demostrado que la mayor parte de los aislamientos con importancia clínica
pertenecen a la especie Salmonella enterica.
Se han descrito más de 2.500 serotipos únicos para esta sola especie; sin embargo, estos serotipos se suelen recoger como
especies individuales.
Patogenia e inmunidad
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas:
1. Se unen a la mucosa del intestino delgado
2. invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
3.
Se quedan dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican o tambien se pueden transportar a través del citoplasma y
liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.
La regulación del anclaje, el
englobamiento y la
replicación se debe
fundamentalmente a dos
grandes agregados de genes
en el cromosoma bacteriano.
> Islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por
Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas
en el interior de la célula hospedadora.
> Islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la bacteria escapar
de la respuesta inmunitaria del hospedador y un segundo sistema secretor de
tipo III para esta función.
La respuesta inflamatoria limita la infección al tracto gastrointestinal, media la liberación de prostaglandinas y estimula la AMPc y
la secreción activa de líquidos.
Epidemiología
Hay serotipos de Salmonella que están adaptados a los animales y cuando infectan al ser humano pueden causar una enfermedad
grave.
Las cepas muy adaptadas a los seres humanos (Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi) pueden sobrevivir en la vesícula biliar y
establecer un estado de portador crónico.
La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves, huevos y productos lácteos son las fuentes
más frecuentes de la infección)
Transmisión directa fecal-oral en los niños
Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son patógenos humanos estrictos (no hay reservorio alternativo); estas
infecciones pasan de una persona a otra; es frecuente la colonización prolongada y asintomática
Las personas con riesgo de infección son las que comen aves o huevos mal cocinados, los pacientes con valores bajos de ácido
gástrico y los pacientes inmunodeprimidos
Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año
Enfermedades clínicas
Gastroenteritis: Forma más frecuente de salmonelosis en
EE.UU. Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas
siguientes a la ingestión de agua o alimentos contaminados,
con una sintomatología inicial de náuseas, vómitos y diarrea no
sanguinolenta. Son también frecuentes la fiebre, los espasmos
abdominales, las mialgias y la cefalea. En la forma aguda de la
enfermedad se puede demostrar la afectación colónica. Los
síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la
resolución espontánea.
Septicemia: Las infecciones por Salmonella Typhi, Salmonella
Paratyphi y Salmonella Choleraesuis son las que con mayor
frecuencia la producen. El riesgo de bacteriemia por Salmonella
es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y en pacientes
inmunodeprimidos (infectados por VIH, drepanocitosis,
inmunodeficiencias congénitas).
La presentación clínica de la bacteriemia por Salmonella es
idéntica a la de otras bacteriemias por gramnegativos, aunque
pueden aparecer infecciones supurativas localizadas (p. ej.,
osteomielitis, endocarditis y artritis) hasta en el 10% de los
pacientes.
Colonización asintomática Las especies de Salmonella responsables de producir las fiebres tifoidea y paratifoidea se mantienen
por la colonización del ser humano. La colonización crónica durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se
produce en el 1-5% de los pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos. La colonización crónica por otras
especies de Salmonella sucede en menos del 1% de los pacientes y no es una fuente importante de infección del ser humano.
Fiebre entérica: Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Una forma leve de esta
enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por Salmonella Paratyphi A, Salmonella Schottmuelleri (anteriormente conocida
como Salmonella Paratyphi B) y Salmonella Hirschfeldii (anteriormente conocida como Salmonella Paratyphi C).. Las bacterias
responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el intestino y son engullidas por los macrófagos. Se
replican después de ser transportadas al hígado, el bazo y la médula ósea. Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los
bacilos, los pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias,
malestar general y anorexia. Estos síntomas duran 1 semana o más y se siguen de síntomas gastrointestinales. Este ciclo se
corresponde con una fase bacteriémica inicial que se sigue de la colonización de la vesícula biliar y posteriormente de la
reinfección del intestino.
Shigella