Bacterias transmitidas por alimentos: Salmonella, E. coli y prevención

Grado en Nutrición Humana y Dietética
Higiene y Seguridad de los Alimentos
Unidad didáctica 2. Patógenos transmitidos por alimentos: bacterias
UD2. Patógenos transmitidos por alimentos: bacterias ......................................................... 4
1. Desarrollo del contenido ............................................................................................... 6
1.1. Gram-negativas ..................................................................................................... 6
1.1.1. Salmonella spp. ................................................................................................ 7
Reservorio y vías de transmisión de Salmonella spp. .................................................... 9
Medidas preventivas frente a Salmonella spp. ........................................................... 10
1.1.2. Escherichia coli ............................................................................................... 12
Reservorio y vías de transmisión de Escherichia coli ................................................... 14
Medidas preventivas frente a Escherichia coli ............................................................ 15
1.1.3. Shigella spp. .................................................................................................. 15
Reservorio y vías de transmisión de Shigella ............................................................. 16
Medidas preventivas frente a Shigella....................................................................... 16
1.1.4. Yersinia enterocolitica ...................................................................................... 17
Reservorio y vías de transmisión de Yersinia enterocolitica.......................................... 18
Medidas preventivas frente a Yersinia enterocolitica ................................................... 19
1.1.5. Vibrio spp. ..................................................................................................... 19
Vibrio cholerae ...................................................................................................... 19
Vibrio parahaemolyticus ......................................................................................... 20
1.1.6. Campylobacter spp. ........................................................................................ 23
Reservorio y vías de transmisión de Campylobacter ................................................... 24
Medidas preventivas frente a Campylobacter ............................................................. 25
1.2. Gram-positivas .................................................................................................... 25
1.2.1. Staphylococcus aureus .................................................................................... 25
Reservorio y vías de transmisión de Staphylococcus aureus ........................................ 26
Medidas preventivas frente a Staphylococcus aureus .................................................. 27
1.2.2. Clostridium spp. ............................................................................................. 28
Clostridium botulinum ............................................................................................ 28
Reservorio y vías de transmisión de Clostridium botulinum ......................................... 29
Medidas preventivas frente a Clostridium botulinum ................................................... 29
Clostridium perfringens .......................................................................................... 30
Reservorio y vías de transmisión de Clostridium perfringens ....................................... 30
Medidas preventivas frente a Clostridium perfringens ................................................. 31
1.2.3. Bacillus cereus ................................................................................................ 31
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Reservorio y vías de transmisión de Bacillus cereus ................................................... 32
Medidas preventivas frente a Bacillus cereus ............................................................. 32
1.2.4. Listeria monocytogenes ................................................................................... 32
Reservorio y vías de transmisión de Listeria monocytogenes ....................................... 34
Medidas preventivas frente a Listeria monocytogenes ................................................ 34
1.2.5. Mycobacterium spp. ........................................................................................ 34
Reservorio y vías de transmisión de Mycobacterium ................................................... 35
Medidas preventivas frente a Mycobacterium ............................................................ 35
2. Resumen .................................................................................................................. 36
3. Mapa conceptual ....................................................................................................... 37
4. Recursos bibliográficos ............................................................................................... 38
3
UD2. Patógenos transmitidos por alimentos: bacterias
Las toxiinfecciones alimentarias producidas por las bacterias y sus toxinas son una de las
principales preocupaciones en temas de salud pública a nivel mundial.
En la actualidad, la mayoría de los países cuentan con estadísticas que reflejan el número de
incidencias comunicadas anualmente. No obstante, dichas estadísticas tan solo recogen un
número reducido de casos reales debido a que muchos de ellos cursan sin síntomas y otros casos
clínicos leves no son declarados.
Viaja
Echa un vistazo al boletín epidemiológico semanal correspondiente a la semana 41 de 2019
en el que, entre otros datos, se analizan los casos de enfermedades de declaración obligatoria
detectadas en este periodo del 2018 y 2019: Boletín nº 6, vol. 27 (2). ¿En qué comunidad
autónoma se dieron más casos de hepatitis A en la semana 41 del 2019?
En España, el organismo estatal encargado de velar por la salud pública es el Instituto de Salud
Carlos III (ISCIII), que se ocupa de promover la investigación en el ámbito de ciencias de la
salud, así como de potenciar la prevención epidemiológica y de perfeccionar la atención sanitaria.
Las líneas prioritarias que sigue son «las enfermedades de declaración obligatoria, el síndrome
de Creutzfeldt-Jakob, las enfermedades vacunables, la gripe, la legionelosis, el SIDA/VIH y las
enfermedades transmitidas por los alimentos y el agua» (1). El ISCIII engloba al Centro Nacional
de Microbiología (CNM) y al Centro Nacional de Epidemiología (CNE), entre otros. El CNE se ocupa
de realizar «el estudio epidemiológico del binomio salud-enfermedad, con el fin de mejorar el
nivel de salud de la población mediante la vigilancia de la salud pública, el estudio de la conducta
de las enfermedades (transmisibles y no transmisibles), la cuantificación de su impacto, la
monitorización de su evolución y la investigación de los factores que comprometen la salud» (1).
Para poder llevar a cabo este objetivo, es menester que los facultativos comuniquen cualquier
brote detectado a los responsables de su comunidad autónoma. Asimismo, cada comunidad
autónoma debe poner dichos casos en conocimiento del CNE trimestralmente, salvo brotes
supracomunitarios, que deben ser alertados inmediatamente. Además de realizar diversos tipos
de estudios (mortalidad, brotes infecciosos...), edita un boletín epidemiológico semanal (BES) de
carácter gratuito que se puede consultar en su página web (1).
En esta unidad se abordará el estudio de las principales bacterias transmitidas por los alimentos
y responsables de la mayoría de toxiinfecciones alimentarias de origen bacteriano. Para llevar a
cabo una primera distinción de los diferentes microorganismos que componen entre grupo, se
clasificarán atendiendo a su capacidad de tinción Gram (tabla 1).
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Tabla 1. Clasificación de los principales patógenos bacterianos transmitidos por alimentos en función del tipo de tinción
de Gram.
Gram-negativas
Gram-positivas
Salmonella spp.
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Clostridium spp.
Shigella spp.
Bacillus cereus
Yersinia enterocolitica
Listeria monocytogenes
Vibrio spp.
Mycobacterium tuberculosis
Campylobacter spp.
Figura 1. La tinción de Gram sirve para diferenciar las bacterias en dos tipos: Gram-negativas (tinción rosa-rojizo) y
Gram-positivas (tinción azul-violeta).
5
1. Desarrollo del contenido
1.1. Gram-negativas
En la figura 2 aparecen las bacterias Gram-negativas que se explicarán en detalle en el siguiente
apartado:
Figura 2. Bacterias Gram-negativas responsables de toxiinfecciones alimentarias.
6
1.1.1. Salmonella spp.
Salmonella es un bacilo anaerobio facultativo, perteneciente a la familia de las enterobacterias,
dispone de flagelos perítricos y no es esporulado (figura 3).
El género Salmonella comprende dos especies, S. enterica y S. bongori, sin embargo, casi la
totalidad de las enfermedades provocadas en humanos son producidas por serotipos de la
especie enterica. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C (3). No obstante, se han
detectado cepas mutantes del serotipo typhimurium capaces de proliferar a 54 °C y otras con
características psicrótrofas en productos almacenados entre 2 °C y 4 °C (4).
Figura 3. Microscopía electrónica de Salmonella enterica serotipo typhimurium. Autor: National Institutes of Health
(NIH). Fuente: Wikimedia Commons.
Es responsable de una infección alimentaria denominada salmonelosis, tanto en animales
como en humanos. Tras la ingestión de un alimento contaminado con Salmonella, la bacteria
alcanza el intestino, se adhiere a su mucosa y provoca una infección del tracto digestivo
(gastroenteritis y enterocolitis), caracterizada por la presencia de dolor abdominal, diarrea, fiebre,
náuseas, deshidratación y presencia de sangre en las heces. Otras veces, las bacterias pueden
seguir un patrón invasor y alcanzar el torrente sanguíneo (bacteriemia) y, en personas con el
sistema inmune debilitado, puede provocar una infección sistémica grave (septicemia) conocida
como fiebre entérica. Salmonella (concretamente un serotipo de S. enterica subespecie
enterica) es responsable de dos tipos de fiebre entérica: fiebre tifoidea (provocada por S. typhi)
y fiebre paratifoidea (provocada por S. paratyphi).
El periodo de incubación de la enfermedad, provocada por cepas no tifoideas, en humanos se
encuentra entre las 12 y las 36 horas tras la ingestión del alimento contaminado (5). En cambio,
el periodo de incubación de la fiebre entérica oscila entre los 7 y los 28 días (4).
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A pesar de que algunos síntomas pueden prolongarse durante semanas, por regla general
desaparecen o disminuyen considerablemente tras siete días. Durante el transcurso de la
enfermedad la mayoría de las bacterias son excretadas por las heces y esta cantidad va
disminuyendo conforme avanza la recuperación del enfermo. De hecho, el 50 % de los infectados
presentan una analítica negativa tras cuatro semanas. No obstante, en el 10 % de los casos, la
bacteria puede permanecer en el organismo incluso transcurridas ocho semanas desde la
infección, e incluso puede llegar a ser eliminada de manera intermitente durante periodos
superiores. En este último caso, se les denomina portadores. Otro tipo de portadores son aquellos
que han sido infectados por la bacteria sin haber desarrollado la sintomatología clínica de la
enfermedad (5). En relación con la tasa de mortalidad, esta es inferior al 1 %, siendo los ancianos,
los niños (menores de 1 año) y los enfermos los grupos poblacionales más afectados.
La dosis infectiva para un adulto sano se encuentra en torno a medio millón de bacterias. No
obstante, esta dosis varía en función de la especie y de la cepa bacteriana, así como de la
composición del alimento infectado. Aquellos con elevado contenido en grasa pueden constituir
dosis infecciosas de 1 a 10 células viables, puesto que las salmonelas quedan encapsuladas en
las micelas y, por lo tanto, protegidas frente a la acidez del estómago (Tabla 2).
Tabla 2. Ejemplos de dosis infecciosa humana de Salmonella spp. en función del alimento contaminado.
Alimento contaminado
Serovariedad
Dosis infecciosa (n.º de
células)
Ponche de huevo
S. meleagridis
106-107
Queso de cabra
S. zanzibar
105-1011
Chocolate
S. eastbourne
102
S. typhimurium
≤101
Hamburguesa
S. newport
101-102
Queso cheddar
S. typhimurium
≤101
Fuente: Doyle, MP Beuchat LR, Montville TJ, editores. Microbiología de los alimentos. Fundamentos y fronteras.
Zaragoza: Editorial Acribia; 2001 (adaptación) (5).
El aumento alarmante de los brotes de salmonelosis a nivel mundial provocó que todos los
esfuerzos se centrasen en el desarrollo de vacunas. Las primeras se basaron en células muertas
por diversos métodos como calor, acetona o alcohol. No obstante, además de causar efectos
secundarios, como dolor de cabeza o fiebre, existía la dificultad derivada de la gran variedad de
serovares/serotipos y de su variable patogenicidad. Esto hizo disminuir su interés. Sin embargo,
la incidencia de S. enteritis acentuó la importancia del desarrollo de nuevas vacunas específicas.
Un ejemplo son las vacunas basadas en cepas no virulentas debido a la modificación de uno o
varios genes.
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Reservorio y vías de transmisión de Salmonella spp.
Los registros epidemiológicos recogen la infección por Salmonella como una de las principales
enfermedades humanas de origen bacteriano transmitidas por alimentos.
Sabías que:
Mary Mallon (1869-1938), más conocida como María la Tifoidea, fue la primera persona en
EE. UU. identificada como un portador sano de Salmonella typhi y S. paratyphi A y B. a lo
largo de su carrera como cocinera, infectó a 53 personas de fiebre tifoidea, tres de las cuales
murieron.
Figura 4. Ilustración del periódico New York American del 20 de junio de 1909, que identificó a Mary Mallon como
Mary la Tifoidea. Fuente: Wikimedia Commons
El principal reservorio de Salmonella en alimentos de origen animal se encuentra en las aves,
principalmente en el pollo, el pato y el pavo, situándose incluso por encima de la carne porcina,
bovina y ovina. En numerosos casos, la infección proviene de la dificultad de mantener tanto a
los animales como al pienso libre de estos bacilos. Las granjas de animales deben evitar el
contagio por animales externos portadores como roedores, insectos y otras especies de aves. Una
vez infectado un número reducido de animales, es muy fácil la expansión de la enfermedad al
resto, debido al elevado índice de hacinamiento. Por otra parte, dado que Salmonella está
presente en el intestino de numerosas especies (aves, cerdos, corderos, etc.), en los mataderos
puede producirse la contaminación de la carne con el contenido intestinal si no se toman medidas
apropiadas durante la etapa de eviscerado.
Además, fruto de la infección de las aves, se encuentra la subsecuente contaminación de los
huevos, la cual puede producirse por transmisión transovárica, es decir, antes de la puesta, o
después de esta, por contaminación fecal. La infección de los huevos por S. enteritidis a partir de
1980 en Europa (fagotipo 4) y en América del Norte (fagotipo 8) fue considerada como una
pandemia (enfermedad epidémica que se extiende a muchos países o que afecta a casi todos los
individuos de una localidad o región).
9
La sobreexplotación del pescado y el marisco salvajes ha dado lugar al crecimiento de la
acuicultura, a la vez que ha fomentado la comercialización entre países. La mayoría de los
productos de acuicultura consumidos proceden de países asiáticos, africanos y sudamericanos,
donde la cría tiene lugar en instalaciones expuestas a la contaminación ambiental. Además, los
alimentos suministrados a las diferentes especies proceden de sobras de carne cruda, despojos y
piensos probablemente contaminados. Estas circunstancias conllevan un riesgo elevado de
contaminación por Salmonella. Para evitar posibles contaminaciones, el personal responsable de
la alimentación suplementa el pienso con antibióticos a niveles subterapéuticos, lo que a la larga
resulta contraproducente porque genera nuevas cepas bacterianas resistentes a dichos
antibióticos. Este proceder (que también se da en la industria cárnica) dificulta el posterior
tratamiento en humanos, puesto que se utilizan los mismos compuestos activos, de modo que
hace necesario el desarrollo de nuevos fármacos de amplio espectro que traten de manera eficaz
la salmonelosis (5).
La comercialización de frutas y hortalizas de zonas tropicales y subtropicales, debido a su bajo
coste, también ha reportado numerosos casos de salmonelosis. En estos casos, se debe a que las
condiciones higiénicas de su cultivo y manipulación (recolección, procesado, distribución) no
siempre son las idóneas. Es frecuente que durante su cultivo se riegue con aguas residuales y se
abone con lodos posiblemente contaminados. Además, habitualmente, los operarios no han
recibido la formación sobre manipulación e higiene de los alimentos adecuada, por lo que cometen
numerosos errores durante su manejo, poniendo en peligro la seguridad alimentaria.
Por último, se debe destacar que los alimentos congelados muestran un porcentaje
significativamente superior en comparación con la carne cruda. Este hecho hace pensar en la
necesidad de extremar las precauciones en alimentos procedentes de los catering, comedores
públicos, restaurantes..., donde la necesidad de prestar servicio a un gran número de personas
(reuniones, bodas, comuniones) provoca la compra de grandes cantidades de comida congelada,
que, a su vez, se someten a descongelaciones inadecuadas, cocinados inapropiados, tiempos de
espera a temperatura ambiente y a un calentamiento final inferior al recomendado para destruir
la bacteria (60 °C durante 15-20 minutos). La consecuencia de esta incorrecta manipulación de
los alimentos puede dar lugar a diversos brotes de toxiinfecciones bacterianas.
Medidas preventivas frente a Salmonella spp.
Llega más lejos
Si quieres saber cuáles son los alimentos en los que es obligatorio el análisis de Salmonella,
consulta el Reglamento (CE) n.º 2073/2005 sobre criterios microbiológicos aplicables a los
productos alimenticios.
10
La presencia de Salmonella en los productos alimentarios finales (carne, pescado, huevo...) puede
acarrear graves infecciones en humanos, llegando en casos extremos a la muerte. Por ello, es
importante llevar un estrecho control higiénico de cada una de las diversas etapas por las que
pasan los alimentos prestando especial atención a (6):
•
Adoptar medidas preventivas en explotaciones ganaderas: limpieza e higiene de las
instalaciones, suministro de alimentos exentos de microorganismos patógenos, evitar el
hacinamiento de los animales.
•
Optimizar las condiciones higiénicas del procesado (mataderos, salas de despiece...).
•
Asegurar un tratamiento térmico adecuado en los alimentos cocinados. Salmonella es
relativamente termosensible y se destruye tras una exposición de 15-20 minutos a una
temperatura de 60 °C (3).
•
Evitar contaminaciones cruzadas durante la manipulación y el almacenamiento,
especialmente entre alimentos crudos y cocinados (figura 4).
•
Evitar mantener durante un tiempo prolongado los alimentos a temperatura ambiente.
Refrigerar rápidamente.
•
Formar en materia de manipulación de alimentos a los operarios.
•
Adoptar medidas preventivas frente a posibles vectores portadores de Salmonella, como
roedores, insectos...
•
Llevar a cabo análisis de producto final para detectar la presencia de Salmonella. Se aplica
a todas las empresas que elaboren productos listos para el consumo y sean susceptibles
de contaminación por Salmonella.
Figura 5. El uso de utensilios de trabajo diferentes para alimentos crudos y alimentos cocinados reduce el riesgo de
contaminación cruzada por Salmonella.
11
1.1.2. Escherichia coli
Escherichia coli es un bacilo corto, anaerobio facultativo, pertenece a la familia de las
enterobacterias y está presente en la microbiota intestinal de los animales, incluido el hombre.
La mayoría de las cepas de este bacilo son inocuas, aunque algunas son patógenas. Su
temperatura óptima de crecimiento se sitúa en torno a los 37 °C (3) (figura 6).
Las infecciones producidas por las cepas patógenas de E. coli dan lugar a tres síndromes clínicos
generales (7,8):
•
Enfermedad entérica/diarreica.
•
Infección del tracto urinario.
•
Sepsis/meningitis.
Figura 6. Escherichia coli. Autor: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Fuente: CDC
Esto ha permitido definir, al menos, siete tipos de E. coli entéricos o diarreicos y dos
extraintestinales (7,8):
E. coli enteroagregativa (ECEA o, del inglés, EAEC o EAggEC)
Frecuente en los países en desarrollo. Causa diarrea persistente en bebés y en niños. Se
unen como si fueran ladrillos apilados a la superficie celular de HEp-2. Este bacilo sintetiza tres
toxinas cuya finalidad es favorecer la secreción intestinal.
E. coli enteropatógena (ECEP o del inglés EPEC)
Se caracteriza por originar colitis graves en niños. A las células a las que se unen les ocasionan
daños de fijación y de separación. También son capaces de invadir células epiteliales y pueden
sintetizar una o más toxinas citotóxicas.
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E. coli enterotoxigénica (ECET o, del inglés, ETEC)
Viaja
Consulta el Manual Merk sobre la diarrea del viajero.
Estas cepas son la principal causa de la colitis infantil y de la diarrea del viajero en adultos.
Colonizan el duodeno y sintetizan dos tipos de enterotoxinas, unas termolábiles, que se
destruyen a 60 °C durante 30 minutos, y otras termoestables, que resisten temperaturas de
100 °C durante 15 minutos.
E. coli enteroinvasiva (ECEI o, del inglés, EIEC)
La sintomatología clínica causada por estas bacterias son diarreas y disentería (inflamación y
ulceración del colon que cursa con dolor abdominal, fiebre y diarrea sanguinolenta acompañada
de moco). Actúan sobre el colon, penetran en las células epiteliales, donde se multiplican,
causando la muerte de la célula.
E. coli de adherencia difusa (ECAD o, del inglés, DAEC)
Produce una ligera diarrea sanguinolenta en niños. Se caracterizan por unirse a la superficie
de una manera uniforme (difuso-adherente) a las células HEp-2 o HeLa. En la mayoría de los
casos no sintetizan toxinas y tampoco son capaces de invadir células epiteliales.
E. coli enterohemorrágica (ECEH o, del inglés, EHEC)
Provoca los casos de infección más graves. Esta cepa produce colitis hemorrágica. Sintetiza
citotoxinas, conocidas como verotoxinas (VT) o toxinas parecidas a las Shiga (SLT, del acrónimo
en inglés de Shiga Like Toxins). El serovar más conocido de este grupo es E. coli O157:H7. Su
dosis infectiva se sitúa entre 101-102 bacterias, convirtiéndose en uno de los patógenos
alimentarios más relevantes. Se diferencia de otros E. coli por ser incapaz de crecer a
temperaturas superiores a 44,5 °C y por su incapacidad para fermentar el sorbitol. Su
reservorio principal es la carne de vacuno cruda, los productos lácteos, la sidra de manzana
(gracias a su ácido tolerancia) y el contacto directo con otros animales infectados.
Viaja
Consulta el Manual Merk sobre la colitis hemorrágica.
13
La enfermedad causada por este bacilo cursa con colitis hemorrágica y, en casos más graves,
deriva en el síndrome urémico-hemolítico (HUS) y en púrpura trombótica trombocitopénica
(TTP). Se puede dar algún caso en el que los sujetos no muestren síntomas pese a estar
infectados. La colitis hemorrágica se desarrolla inicialmente con un dolor abdominal (día 1),
seguida por una diarrea no sanguinolenta (días 2-3) que desemboca en diarrea sanguinolenta
(días 4-10). El HUS provoca en niños menores de 10 años una insuficiencia renal aguda junto
con una anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia que es pasajera. En adultos se
puede producir un TTP, histológicamente se parece al HUS y se diferencia de este porque
presenta la formación de coágulos en el cerebro, lo que produce anomalías nerviosas (5,9).
E. coli adherente invasiva (ECAI o, del inglés, AIEC)
Las cepas de E. coli adherente invasiva se adhieren a las células epiteliales del intestino y dañan
la mucosa intestinal, provocando una respuesta inmune inflamatoria. Estos bacilos se asocian
con la enfermedad de Crohn, un trastorno inflamatorio crónico del intestino, que puede
afectar a cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. El cuadro sintomático
se caracteriza por presentar diarrea, cólicos, fiebre, secreción anal y fisuras (10).
Reservorio y vías de transmisión de Escherichia coli
El principal reservorio de E. coli es el intestino de los animales, incluido el hombre. Las malas
prácticas de manipulación provocan la contaminación de los alimentos, y el hombre se infecta al
ingerir los alimentos contaminados. Son varias las vías de contaminación, tanto en el sector
primario como en la industria alimentaria.
En las explotaciones agrícolas, los cultivos pueden contaminarse a través de la tierra, el agua de
riego o el estiércol utilizado como abono. En las explotaciones ganaderas, la falta de higiene
durante la cría de los animales es una de las principales causas de transmisión de la bacteria, de
hecho, la presencia de E. coli en los alimentos de origen animal es debida principalmente a
contaminación de origen fecal. En los mataderos, la contaminación puede tener lugar al entrar en
contacto la canal con el contenido intestinal durante la evisceración o por contaminación cruzada
con superficies contaminadas. Por último, en la industria alimentaria, pueden producirse
contaminaciones cruzadas durante la elaboración o el almacenamiento. Además, la presencia de
manipuladores de alimentos portadores de E. coli, que es eliminada por las heces, puede dar
lugar a la diseminación de la bacteria sobre superficies y alimentos si no se adoptan prácticas
higiénicas adecuadas.
14
Medidas preventivas frente a Escherichia coli
Las medidas preventivas deben adoptarse desde el sector primario, mediante la adopción de
pautas higiénicas en las explotaciones ganaderas y agrícolas, evitando el hacinamiento de los
animales, utilizando agua potable, así como piensos y fertilizantes exentos de contaminación.
Además, en la industria alimentaria deberán evitarse contaminaciones cruzadas, se respetará la
cadena de frío, se implantará un plan de limpieza y desinfección efectivo y se adoptarán medidas
de higiene personal, como el lavado de manos. Los vegetales de consumo en crudo deberán
lavarse y desinfectarse convenientemente, y en los alimentos cocinados se garantizará un
tratamiento térmico adecuado. La formación de los manipuladores de alimentos en materia de
higiene alimentaria es un aspecto que no se debe olvidar. Por último, se llevarán a cabo analíticas
de producto final para cumplir con el Reglamento (CE) n.º 2073/2005 (16).
1.1.3. Shigella spp.
Shigella es un bacilo inmóvil, no esporulado, perteneciente a la familia de las enterobacterias y
genéticamente muy parecido a E. coli enteroinvasiva (ECEI). Su temperatura óptima de
crecimiento se sitúa en los 37 °C, aunque puede crecer a temperaturas muy inferiores (3). El
género Shigella comprende cuatro especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
(figuras 7 y 8).
Figura 7. Shigella boydii en agar HE (Hektoen entérico). Fuente: Wikimedia Commons.
Figura 8. Shigella spp. Autor: Higgins D, Oosthuizen J. Fuente: CDC.
15
Shigella es responsable de la shigelosis o disentería bacilar, una enfermedad con un cuadro
clínico caracterizado por la presencia de diarrea acompañada de abundante sangre, dolor
abdominal y fiebre. No obstante, la enfermedad es autolimitante, es decir, el enfermo puede
recuperarse sin necesidad de tratamiento. Generalmente, la ingestión de líquidos es suficiente
para suplir la deshidratación resultante, aunque en ocasiones es necesaria la hospitalización para
una rehidratación intravenosa. A medida que el enfermo evoluciona favorablemente, las células
muertas de la mucosa se eliminan dando lugar a la aparición de pus, sangre y moco en las heces.
Por otro lado, pueden surgir complicaciones como deshidratación aguda, perforación intestinal,
convulsiones, megacolon tóxico (dilatación del colón superior a 6 cm), el síndrome de Reiter
(artritis reactiva) o el HUS. Se debe destacar que, en un pequeño porcentaje de casos, la
enfermedad puede cursar de forma asintomática, lo que favorece la diseminación de esta bacteria
en los países desarrollados. El periodo de incubación es muy variable y puede oscilar entre 7
horas y 7 días. La dosis infectiva es relativamente baja (10 2 células), lo que favorece la difusión
de la enfermedad persona-persona y por transmisión de los alimentos.
En relación con la patogenicidad de las especies bacterianas, S. dysenteriae causa las
infecciones más graves, mientras que S. sonnei se asocia con las más débiles.
Reservorio y vías de transmisión de Shigella
El principal reservorio de Shigella es el ser humano, aunque también se ha encontrado en monos
(5,9). Las principales vías de transmisión son de persona a persona (vía fecal-oral) y el consumo
de alimentos contaminados. En este último caso, la contaminación, de origen fecal, es provocada
por la falta de higiene del manipulador de alimentos. Las infecciones por Shigella no se vinculan
a un tipo de alimento en concreto. Se han dado casos en ensaladas, marisco, pollo, mantequilla,
carne picada, etc. Debido a que la causa es la falta de higiene del manipulador, cualquier alimento
puede contaminarse y transmitir la bacteria.
Por otra parte, el gran número de brotes infecciosos ocasionados por la ingestión de alimentos
infectados con Shigella es debido a su resistencia a temperaturas extremadamente bajas (hasta
−20 °C), llega incluso a sobrevivir durante más tiempo en alimentos congelados o refrigerados
que en aquellos a temperatura ambiente. También se debe destacar su resistencia a pH bajos
durante varios días, de hecho, ha sido aislada en zumos cítricos después de seis días y en
alimentos de pH neutro como la mantequilla, mantenidos en refrigeración, hasta cien días después
de la contaminación del alimento.
Medidas preventivas frente a Shigella
Es importante adoptar medidas preventivas durante la manipulación y el almacenamiento de los
alimentos, así como medidas de higiene personal. Debe utilizarse agua potable para la limpieza
y para el lavado y cocinado de alimentos, ya que el agua contaminada es la principal vía de
transmisión de la bacteria. Los vegetales de consumo en crudo deberán lavarse y desinfectarse y
los alimentos que se sometan a tratamiento térmico deberán alcanzar, al menos, temperaturas
de 70 °C. Por último, los manipuladores de alimentos deben extremar las medidas de higiene, en
especial las relativas al lavado de manos. Las manos deberán lavarse con agua caliente y jabón,
haciendo especial incidencia en los espacios interdigitales. El secado se realizará con papel de un
solo uso o secadores de aire, nunca con trapos o toallas de tela (figura 9).
16
Figura 9. Pautas a seguir para el lavado higiénico de manos.
1.1.4. Yersinia enterocolitica
Nota
Una pieza de carne de cerdo o de vaca previamente cocida puede sufrir un crecimiento de Y.
enterocolitica de 106 unidades en 24 h, si esta se encuentra a una temperatura de 25 °C, o en
7 días si la temperatura es de 7 °C. Dada la capacidad de proliferación de esta bacteria a
temperaturas de refrigeración y durante periodos de tiempo prolongados han de extremarse
las precauciones en alimentos envasados al vacío (carne, huevos duros, pescado hervido,
productos pasteurizados —leche y ovoproductos—), hortalizas refrigeradas y requesón... (4).
Yersinia enterocolitica es un cocobacilo, perteneciente a la familia de las enterobacterias,
anaerobio facultativo y móvil a temperaturas inferiores a los 30 °C, mientras que a 37 °C
permanece inmóvil (figura 10). Su temperatura óptima de crecimiento está comprendida entre
los 28 y los 30 °C, aunque sigue activa a temperaturas inferiores, incluso cercanas a los 0 °C.
Toleran la congelación y son capaces de resistir en alimentos congelados durante largos periodos
de tiempo.
17
Figura 10. Yersinia enterocolitica. Autor: Oosthuizen J. Fuente: CDC.
Play
Si quieres saber más sobre Yersinia enterocolitica y la enfermedad que produce: Yersinia
enterocolitica & Yersiniosis (11).
La infección producida por Y. enterocolitica deriva en una enfermedad denominada yersiniosis.
Las principales serovariedades causantes de esta infección en humanos son la O:3, O:9 y O:5,27.
Esta enfermedad puede presentar varios cuadros clínicos característicos. El más frecuente se
asemeja a una gastroenteritis y cursa con diarrea autolimitante, acompañada de dolor abdominal
y en algunos casos estados febriles y vómitos. Otro de los cuadros clínicos habituales se asemeja
a una apendicitis aguda, con predominio de vómitos y fiebre. La enfermedad puede derivar en
casos más graves, generalmente asociados a la edad o a personas con un sistema inmune
debilitado. Las complicaciones que pueden darse son principalmente perforación intestinal,
formación de úlceras, megacolon tóxico, bacteriemia (presencia de bacterias en el torrente
sanguíneo), absceso hepático, endocarditis, tiroiditis, etc. La sintomatología suele durar de días
a semanas y, en los casos crónicos, meses.
Reservorio y vías de transmisión de Yersinia enterocolitica
Yersinia spp. está presente en multitud de ambientes y puede encontrarse en ríos, lagos y en
otras fuentes de agua dulce, en la tierra y en la vegetación. También está presente en el tracto
intestinal de numerosas especies animales, así como en los alimentos. No obstante, la mayoría
de cepas aisladas son inofensivas y no provocan enfermedades en humanos.
18
En los alimentos se encuentra principalmente en la carne de cerdo y derivados, aunque también
puede estar presente en el ganado vacuno, caprino, ovino y en las aves de corral. La leche y
algunos derivados lácteos como la nata y los helados son otra fuente de Yersinia. En el caso de
los animales domésticos, hay que resaltar que, a pesar de que algunos (ovejas, vacas...) han
manifestado ciertos síntomas tras la infección, no existe transmisión horizontal hacia humanos,
ya que los biovares y serotipos de las cepas aisladas no coinciden con las cepas causantes de la
enfermedad en las personas. El único animal considerado como un importante reservorio de Y.
enterocolitica es el cerdo, donde se ha aislado el serovar O:3, y, en función de la zona geográfica,
O:9 y O:5,27. En consecuencia, estos serovares también se han aislado en los mataderos y en
las carnicerías mayoristas. Por otra parte, se debe destacar el elevado número de casos derivados
del consumo de leche de vaca contaminada en etapas posteriores a la pasteurización. Las posibles
causas son contaminaciones de origen fecal con heces de cerdo o humanas, debido a
manipulaciones inadecuadas o a la falta de higiene personal. A esto se le debe sumar la capacidad
de Yersinia enterocolitica para proliferar en condiciones de refrigeración (5).
Medidas preventivas frente a Yersinia enterocolitica
Para prevenir la presencia de Y. enterocolitica en los alimentos deben adoptarse las medidas de
higiene extrapolables a otros microorganismos vistos, tales como el uso de agua potable, buenas
prácticas de manipulación en la industria alimentaria e higiene personal adecuada. Se ha de
destacar la importancia de respetar la cadena de frío, así como de garantizar un tratamiento
térmico adecuado en los alimentos tratados por el calor (carne, leche y derivados).
La bacteria se inactiva a temperaturas de 71,8 °C durante dieciocho segundos (pasteurización)
(3). Existen estudios que demuestran que el tratamiento térmico de una carne contaminada,
utilizando agua a 80 °C durante 10-20 segundos, consigue una reducción de la carga bacteriana
del 99,9 % (12). Otros estudios han establecido otras vías de inactivación como la radiación
ultravioleta o la adición de nitrato y nitrito sódico (5).
1.1.5. Vibrio spp.
Las especies de género Vibrio están formadas por bacilos Gram-negativos, con morfología curva,
dotados de un único flagelo polar que les permite una elevada movilidad. Soportan elevadas
concentraciones salinas y medios alcalinos. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C,
pero tienen capacidad de proliferar entre los 5 °C y los 44 °C (3). Se inactivan a 60 °C y en
algunos casos también por congelación. De este género se han descrito más de veinte especies,
de las cuales doce se consideran patógenos humanos, y ocho son transmitidas por alimentos (5):
Vibrio cholerae
Esta bacteria produce cólera. Los principales serotipos causantes de esta infección son O1 y
O139, por la producción de toxina colérica (CT), aunque existen algunas cepas que no la sintetizan
y, por lo tanto, no producen la enfermedad. Asimismo, existen otros serotipos patógenos (noO1/no-O139), que también producen CT u otros factores virulentos (Figura 11).
19
El cólera se caracteriza por una fuerte diarrea con una gran pérdida de líquidos y electrolitos,
llegando a un estado de deshidratación potencialmente mortal. La mayoría de los casos afectados
por O1/O139 no llegan a tal extremo, sino que experimentan una infección más leve (benigna) e
incluso asintomática. La enfermedad se incuba con una variación de horas hasta cinco días en
función de la carga bacteriana infectiva.
En el 80 % de las personas que presentan síntomas, estos son de leves a moderados; un 20 %
padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave (13). En los casos más graves (cólera
grave), la cantidad excretada puede llegar a los 500-1000 ml/h provocando una deshidratación
intensa que, de no reponer rápidamente líquidos y electrolitos, puede conducir a la muerte. La
dosis infecciosa para provocar una diarrea constante en adultos sanos es de 10 11 unidades
formadoras de colonias (UFC), pero, si el pH del estómago, generalmente ácido, se encuentra
neutralizado por la ingestión de comida al mismo tiempo que de V. cholerae, esta cantidad se
reduce a 106 UFC.
V. cholerae se encuentra en los estuarios, en especial las cepas no-O1/no-O139. El serotipo O1
patógeno (el que produce CT) es capaz de sobrevivir en el ambiente gracias a su capacidad de
adaptación. Este serotipo también está presente en aguas contaminadas con heces de personas
infectadas. Además, puede ser vehiculizado por personas portadoras durante un breve periodo
de tiempo, por animales domésticos como perros, pollos y vacas o por alimentos cultivados,
lavados y cocinados con agua contaminada o, directamente, por los productos pesqueros per se
(marisco, pescado crudo…).
Figura 11. Vibrio cholerae. Fuente: CDC.
Vibrio parahaemolyticus
Son bacterias con una gran capacidad proliferativa. En condiciones in vitro y a una temperatura
de 37 °C, solo necesitan 8-9 minutos para doblar su población (figura 12). Las cepas perniciosas
(cepas KP+) sintetizan un «factor tóxico» conocido como hemolisina de Kanagawa. No obstante,
no todos los serotipos de esta especie son patógenos para el hombre.
La clínica característica de la toxiinfección producida por las cepas patógenas son náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea y una febrícula débil. En casos extremos, puede ser necesaria
la hospitalización del sujeto. El tiempo de incubación es relativamente corto y los primeros
síntomas aparecen a las 10-18 horas. En 3-5 días estos suelen remitir. La dosis infecciosa de V.
parahaemolyticus (KP+) es de 2 × 105 a 3 × 107 células.
20
La bacteria se encuentra principalmente en áreas costeras (estuarios y albuferas), en el plancton
y en los peces y mariscos de la zona. La carga bacteriana presente se encuentra influenciada por
la época estacional y por los niveles de salinidad, presentando valores elevados durante los meses
de verano y en aguas de salinidad intermedia. La ingesta de una ración de marisco crudo contiene
aproximadamente 104 UFC de V. parahaemolyticus (KP+), cantidad insuficiente para originar la
toxiinfección bacteriana. Bajo estas circunstancias, se concluye que todos aquellos casos positivos
para
la
toxiinfección
son
consecuencia
de una
incorrecta
manipulación
del
alimento,
probablemente, a temperaturas que favorecen la duplicación de la carga bacteriana en pocos
minutos.
Figura 12. Vibrio parahaemolyticus. Autor: Oosthuizen J. Fuente: CDC.
V. vulnificus
V. vulnificus, al igual que otras especies de Vibrio, es muy común en zonas costeras,
principalmente en el agua, en el plancton, en el marisco (sobre todo en las ostras) y en peces
que habitan en el fondo marino (figura 13).
La mayoría de toxiinfecciones provocadas por esta bacteria han sido asociadas al consumo de
marisco crudo o poco cocinado, especialmente ostras.
Estas toxiinfecciones pueden presentar un cuadro de gastroenteritis o un cuadro séptico.
La gastroenteritis cursa con dolor abdominal, vómitos y diarrea. La septicemia cursa con fiebre,
náuseas, hipotensión, escalofríos, gastroenteritis y un alto porcentaje de estas derivan en lesiones
secundarias como la fascitis necrotizante (infección progresiva de la piel y de los tejidos blandos).
La supervivencia del enfermo depende de la rápida administración de antibióticos. El periodo de
incubación varía desde horas hasta varios días y, a pesar de que la dosis infectiva se desconoce,
las personas con problemas hepáticos requieren dosis muy bajas para iniciar el proceso infeccioso.
21
Por otra parte, esta bacteria también es responsable de infecciones en heridas que pueden derivar
en la amputación de la zona afectada y tienen una mortalidad en torno al 20 %.
Figura 13. Vibrio vulnificus coloreado. Autor: Car JH. Fuente: CDC.
V. mimicus
V. mimicus también habita en el ecosistema acuático, tanto de agua dulce como salada, y se ha
aislado en el agua, en plantas acuáticas y en el plancton. Del mismo modo, está presente en el
pescado y en el marisco, en especial en los camarones de agua dulce. Los casos de gastroenteritis
ocasionados por V. mimicus suelen ser aislados y generalmente por la ingesta de pescado crudo
y de ostras crudas.
Esta bacteria causa gastroenteritis caracterizada por dolores abdominales, náuseas, vómitos y
diarrea. En ocasiones, también cursa con febrícula, dolor de cabeza y diarrea sanguinolenta.
Además de en gastroenteritis, también se ha aislado en infecciones de oídos.
V. fluvialis
V. fluvialis también se encuentra en el medio acuático, principalmente en estuarios y aguas
saladas.
La toxiinfección alimentaria causa gastroenteritis. Los principales síntomas observados son dolor
abdominal, diarrea sanguinolenta, vómitos, fiebre y deshidratación moderada-grave. Los casos
asociados a esta bacteria se han relacionado con el consumo de pescado y marisco, entre los que
destacan las ostras crudas, las almejas, los cangrejos, los camarones y el pescado cocido.
V. furnissii
V. furnissii habita en ambientes acuáticos de agua dulce y salada y desde este medio puede
contaminar el marisco (ostras, camarones, cangrejos y almejas). La infección se produce tras la
ingesta de marisco crudo o poco cocinado contaminado con la bacteria. También puede tener
lugar después del contacto con ambientes marinos cálidos.
La gastroenteritis ocasionada por esta especie se caracteriza por cursar con dolores abdominales,
diarrea y vómitos. Cursa sin febrícula. Los síntomas remiten tras las primeras 24 horas. La
bacteria ha sido aislada en pacientes con gastroenteritis, bacteriemia, lesiones cutáneas y
septicemia.
22
V. hollisae
El hábitat natural de esta bacteria es el agua de mar y los sedimentos marinos. Los alimentos
implicados son principalmente el marisco y el pescado crudos o poco cocinados (por ejemplo,
pescado en salazón).
Generalmente, origina gastroenteritis que cursa con dolor abdominal, vómito, ligera febrícula y
diarrea acuosa, que, en algunos casos, derivaba en sanguinolenta. A pesar de que los síntomas
remiten en 24 horas, algunos casos han requerido hospitalización. Se han dado casos de
septicemia asociados a otras enfermedades subyacentes.
V. alginolyticus
Recuerda
Las principales especies de Vibrio relacionadas con toxiinfecciones alimentarias son V.
cholerae y V. parahaemolyticus. Otras especies asociadas al consumo de alimentos
contaminados son V. vulnificus, V. mimicus, V. fluvialis, V. furnissii, V. hollisae y V.
alginolyticus.
Es uno de los Vibrio más aislados y es muy abundante en aguas marinas. Ha sido aislado en el
marisco (almejas, cangrejo, mejillones, ostras, etc.).
Este agente, a diferencia de otras especies de Vibrio, rara vez causa infecciones del tracto
gastrointestinal y generalmente produce heridas superficiales e infecciones del oído externo y de
la conjuntiva. Estas infecciones remiten rápidamente tras un tratamiento adecuado con
antibióticos. No obstante, en personas inmunodeprimidas puede derivar en una infección
sistémica con un desenlace fatal.
1.1.6. Campylobacter spp.
Las especies del género Campylobacter son bacilos Gram-negativos, con forma de coma y móviles
gracias a uno o dos flagelos polares. Las dos especies que presentan mayor implicación en
toxiinfecciones alimentarias son C. jejuni y C. coli (Figura 14). Se caracterizan por presentar una
temperatura óptima de crecimiento de 42 °C. No presentan crecimiento a temperatura ambiente
(25 °C) (3).
23
Su patogenicidad radica, entre otros mecanismos, por la síntesis de tres toxinas: una enterotoxina
termolábil (activa los anticuerpos contra la CT), una toxina alterante del citoesqueleto (produce
diarrea) y una citotoxina proteica también termolábil (no activa los anticuerpos contra la CT) (5).
Campylobacter es una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad diarreica y está
considerada como la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en el mundo (14). La
enfermedad producida por Campylobacter se denomina campilobacteriosis y se caracteriza por
cursar con dolores abdominales, diarrea, en ocasiones sanguinolenta, y una febrícula esporádica.
En algún caso, también se ha descrito la presencia de enfermedades extraintestinales como
bacteriemia, bursitis (inflamación de la bursa, una bolsa llena de líquido ubicada en las
articulaciones), meningitis, endocarditis, etc. También se han dado casos asintomáticos. El
periodo de incubación es de 2 a 11 días y los síntomas tienden a durar de 2 a 14 días. La dosis
de infección de Campylobacter es relativamente pequeña, del orden de 5 × 102 células e incluso
inferior. Desde el punto de vista clínico, la infección generada por C. jejuni y la causada por C.
coli son indiferenciables. Las infecciones por Campylobacter suelen ser leves, pero pueden ser
mortales en niños muy pequeños, ancianos e individuos inmunodeprimidos (14).
Figura 14. Micrografía electrónica coloreada de Campylobacter jejuni. Autor: Wood D, Pooley C.
Reservorio y vías de transmisión de Campylobacter
Tanto C. jejuni como C. coli se encuentran en una gran variedad de alimentos, siendo sus
principales vehículos de transmisión la carne avícola y la leche. En los casos de toxiinfección por
la ingesta de carne de ave, la supervivencia de estas suele estar asociada a los procesos
culinarios. En cambio, en los casos de leche sin pasteurizar, se debe a la contaminación cruzada
de bacterias procedentes de las ubres o de las heces bovinas infectadas. Diversos estudios han
revelado que del 22 % de heces positivas a C. jejuni, tan solo el 4,5 % producía leche cruda
contaminada. Esto es debido a la presencia en la leche de lactoperoxidasa, enzima que destruye
a Campylobacter. A pesar de haber aislado estas especies en otros animales, estos no se
consideran una fuente importante de infección. Un ejemplo es la infección en perros, que se
considera el 5 % de los casos determinados de manera esporádica en humanos (5).
24
Medidas preventivas frente a Campylobacter
Al ser patógenos entéricos se deben tener en cuenta las siguientes medidas de control para evitar
brotes infecciosos: pasteurizar la leche, introducir en las granjas pollos libres de Campylobacter,
cocinar adecuadamente los productos cárnicos avícolas y separar los alimentos crudos de los
cocinados para evitar contaminaciones cruzadas, pues la dosis necesaria de infección es muy baja
(6).
1.2. Gram-positivas
Figura 15. Bacterias Gram-positivas responsables de toxiinfecciones alimentarias.
1.2.1. Staphylococcus aureus
Los estafilococos son cocos anaerobios facultativos, inmóviles y no esporulados. Presentan cerca
de 51 especies, de las cuales Staphylococcus aureus es el más virulento y el causante de un gran
número de intoxicaciones alimentarias (figura 16).
Su temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C, pero pueden crecer entre los 7 °C y 47 °C.
Destacan por tolerar valores bajos de actividad de agua (a w ≥ 0,86), lo cual permite su
crecimiento en entornos relativamente salados (3).
El 30 % de las cepas de S. aureus es capaz de sintetizar enterotoxinas termorresistentes,
responsables de las intoxicaciones alimentarias. Son capaces de sobrevivir hasta 30 minutos en
alimentos calentados a 80-100 °C (5).
25
La intoxicación alimentaria por S. aureus es debida a la toxina estafilocócica preformada en el
alimento. Los primeros síntomas aparecen a las pocas horas de la ingestión del alimento
contaminado (2-6 horas) y comienzan por náuseas, que con el transcurso del tiempo derivan en
vómitos. También se manifiestan otros síntomas como dolores abdominales y diarrea (acuosa o
sanguinolenta) (5). En casos extremos se puede temer por la vida del sujeto, pero la tasa de
mortalidad en adultos por esta intoxicación es realmente baja (0,03 % en adulto sano y en torno
a 4,4 % en niños y ancianos) (4). En 48 horas los síntomas remiten y no es necesario seguir un
tratamiento basado en antibióticos, simplemente, la reposición de líquidos y electrolitos suele ser
suficiente (5). La carga bacteriana de S. aureus en alimentos necesaria para causar una
intoxicación es superior a 105 células/g en adultos. En cuanto a la cantidad de enterotoxinas
estafilocócicas detectadas en alimentos que han provocado intoxicaciones alimentarias, se sitúa
entre 1 y 5 µg de toxina ingerida. La posibilidad de sufrir una intoxicación estafilocócica
dependerá, entre otros factores, de la cantidad de alimento ingerida, la susceptibilidad del sujeto
a la toxina y de si se trata de enterotoxina A o B. La enterotoxina A suele provocar más casos de
intoxicación, aunque la B suele ser más agresiva, provocando mayor número de hospitalizaciones
(4).
Figura 16. Staphylococcus aureus. Autor: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Fuente: CDC.
Reservorio y vías de transmisión de Staphylococcus aureus
El principal reservorio de S. aureus es el ser humano y supone el principal foco de propagación
de esta bacteria. Se encuentran principalmente en nariz, pelo, lesiones infectadas y manos (5).
Estas bacterias están presentes en hasta un 25 % de las personas sanas, y prevalecen aún más
en aquellos con infecciones de piel, ojos, nariz o garganta. El modo de transmisión más frecuente
es por contacto directo o por las minúsculas gotas diseminadas al toser o estornudar. También
es importante tener en cuenta que cualquier operario portador puede contaminar con estas
bacterias tanto máquinas como otros utensilios (cuchillos, tablas de cortar, etc.), que, a su vez,
al entrar en contacto con los alimentos, los contaminarán (4).
Los animales también constituyen un reservorio importante, por ejemplo, en la vaca se han
aislado bacterias en las ubres (mastitis), lo que deriva en una contaminación cruzada a las
máquinas de ordeño, a los operarios, a cualquier otro utensilio utilizado y, por supuesto, a la
leche (5).
26
Los principales casos de esta intoxicación alimentaria se deben al consumo de alimentos
manipulados por operarios portadores de S. aureus. Los alimentos más típicos causantes de estos
sucesos son carnes curadas cocidas cuyo consumo se realiza en frío (por ejemplo, jamón) y carnes
frías. En menor medida, también se han descrito casos por la ingestión de algunos ovoproductos
(natillas) y en gambas cocidas peladas (5).
Medidas preventivas frente a Staphylococcus aureus
Recuerda
¡No olvides los principales reservorios de Staphylococcus aureus en el hombre!
Para reducir este tipo de intoxicaciones se llevarán a cabo medidas de higiene durante la
manipulación de los alimentos, en especial, en aquellos que no van a someterse a un tratamiento
térmico posterior a la manipulación. Así, es recomendable no tocar directamente los alimentos
con las manos, se utilizarán pinzas o utensilios limpios. En el caso de requerir la manipulación
manual, se utilizarán guantes desechables. En cualquier caso, es fundamental llevar a cabo un
lavado de manos adecuado y se llevarán las uñas cortas y limpias, así como el cabello recogido.
No se deberá toser ni estornudar cerca de los alimentos y, durante su manipulación, se debe
evitar tocarse la nariz, la cara o el pelo. Si esto sucede, habrán de lavarse las manos. Para
conservar los alimentos cocinados y de consumo en frío, es importante realizar un tratamiento
térmico adecuado, seguido de un enfriamiento hasta una temperatura inferior a 10 °C. Y,
finalmente, minimizar cualquier posibilidad de contaminación cruzada entre alimentos cocinados
y crudos (5).
27
1.2.2. Clostridium spp.
El género Clostridium está formado por bacilos anaerobios, esporulados y móviles generalmente
por medio de flagelos perítricos. Dentro de este género destacan dos especies por ser las
principales causantes de intoxicaciones alimentarias: C. botulinum y C. perfringens.
Clostridium botulinum
Es un bacilo anaerobio y formador de esporas (figura 17). Su temperatura óptima de crecimiento
se encuentra en el rango de 25 a 37 °C en función de la cepa, aunque su temperatura mínima de
crecimiento oscila entre los 10 y los 20 °C (3). La virulencia de esta especie radica en la capacidad
de sintetizar unas exotoxinas neurotóxicas. Estas se generan en los alimentos, que, a su vez,
sirven como vehículos de transmisión. Una vez han entrado en el cuerpo humano son absorbidas
en el intestino delgado, desde donde alcanzan el torrente sanguíneo y llegan a los tejidos
nerviosos. A pesar de que estas neurotoxinas son termolábiles, son extremadamente tóxicas (5).
Sabías que:
La elevada toxicidad de la toxina botulínica y la facilidad del cultivo de C. botulinum hacen
que sea una potencial arma biológica (4).
La intoxicación alimentaria asociada a C. botulinum se conoce como botulismo. Existen ocho
tipos de toxinas botulínicas, designadas con las letras desde la A hasta la H. Los tipos A, B, E y
ocasionalmente F causan botulismo en humanos, mientras que los tipos C, D y E provocan
enfermedades en otros mamíferos, peces y aves.
La intoxicación en adultos es producida por la ingestión de la toxina preformada en el alimento.
No obstante, el botulismo infantil es producido por la ingestión de esporas, que germinan y dan
lugar a la producción de la toxina una vez que se encuentran en el interior del tubo digestivo del
niño. Los primeros síntomas se corresponden con náuseas, vómitos y diarrea, además de fatiga,
dolor de cabeza e inestabilidad. Generalmente, aparecen durante los tres primeros días, aunque
en ocasiones se puede retrasar su aparición otros tres días o más. Cuanto antes aparezcan los
síntomas (por ejemplo, tras un par de horas de la ingesta del alimento contaminado), peor es el
pronóstico de la intoxicación. Una segunda etapa comienza con la aparición de un estreñimiento
prolongado junto con visión borrosa, dificultad para hablar y deglutir, y debilidad muscular. El
cuadro clínico más grave se basa en la parálisis de los músculos involuntarios (5). La tasa de
mortalidad por C. botulinum es elevada, aproximadamente un 10 % (4). La muerte del sujeto se
produce como consecuencia de un fallo respiratorio o cardiaco. Estos síntomas pueden durar
hasta diez días. La fase más crítica se encuadra entre los días 3 y 6 tras el consumo del alimento
contaminado. El tratamiento se basa en la administración de una antitoxina específica contra la
neurotoxina (antisuero), un lavado gástrico y enemas para eliminar cualquier resto que pueda
quedar en el intestino (4). En los casos más graves, este tratamiento se combina con máquinas
de soporte vital. El proceso de recuperación es lento (5).
28
La toxina botulínica es una de las sustancias naturales más tóxicas y, aunque la dosis tóxica
mínima en humanos no está determinada, se conoce que la LD50 en monos es de 0,4 ng/kg, lo
que extrapolado a humanos sería de 2,8 × 10-8 g para un humano de 68 kg (4).
Figura 17. Micrografía de Clostridium botulinum. Autor: CDC. Fuente: CDC.
Reservorio y vías de transmisión de Clostridium botulinum
C. botulinum es ubicua y se encuentra distribuida en la naturaleza. Aunque su hábitat natural es
el suelo, también está presente en el polvo, en el fango, en el agua y en el intestino de algunos
animales.
Las toxinas C. botulinum pueden transmitirse a las personas a través del consumo de alimentos
contaminados por varias vías: contaminación de origen fecal en las explotaciones ganaderas,
utilización de agua contaminada para el riego de vegetales y contaminaciones cruzadas durante
la manipulación. Con respecto al botulismo infantil, la causa más común es el consumo de miel o
el uso de chupetes cubiertos de miel contaminada. Además del botulismo de transmisión
alimentaria, existen distintas vías de transmisión como el botulismo por inhalación o por heridas.
Medidas preventivas frente a Clostridium botulinum
Las medidas preventivas a seguir consisten en la adopción de buenas prácticas de manipulación
de los alimentos, en especial durante el tratamiento térmico: se respetará la cadena de frío, se
evitarán contaminaciones cruzadas y se desecharán las latas que se observen abolladas o
hinchadas. Además, se llevará a cabo un control de acidez o del contenido en sal en los alimentos
no sometidos a tratamiento térmico o sometidos a un tratamiento suave, y se conservarán en
refrigeración.
Los alimentos sometidos a tratamiento térmico deberán someterse a temperaturas adecuadas
durante el tiempo necesario para garantizar la destrucción de las esporas. Las esporas del grupo
I de C. botulinum (proteolíticas) no sobreviven a tratamientos de 121 °C durante 3 minutos o
procesos equivalentes. Por otro lado, las esporas de C. botulinum grupo II (no proteolíticas) son
menos resistentes al calor y se inactivan por calentamiento a 90 °C durante 10 minutos o por
procesos equivalentes (15).
29
Por último, tal y como indica el Reglamento (CE) n.º 2073/2005, aquellos que manipulen o
elaboren productos susceptibles de contaminación por Campylobacter deberán llevar a cabo
análisis de producto para asegurar el cumplimiento de los criterios establecidos (16).
Clostridium perfringens
Bacilo anaerobio con capacidad para proliferar en ambientes con bajos niveles de oxígeno
(aerotolerantes). Existen cinco tipos: A, B, C, D y E, de los cuales destaca C. perfringens A, por
producir toxiinfecciones alimentarias, y C. perfringens C, por ser causante de graves
enfermedades como la enteritis necrótica (Figura 18). Su temperatura óptima de crecimiento es
de 43-45 °C, aunque es capaz de proliferar incluso a 15 °C (3).
Para que la toxiinfección alimentaria se produzca, es necesaria la ingestión de grandes cantidades
de bacterias viables (106 a 107/g de alimento), ya que son sensibles a la acidez estomacal, y solo
se producirá la toxiinfección cuando C. perfringens esporule en el intestino delgado (4). Al
producirse la esporulación de las células, se liberan las enterotoxinas responsables de la acción
virulenta.
Figura 18. Clostridium perfringens. Autor: Oosthuizen J. Fuente: CDC.
Una vez transcurridas las primeras horas tras el consumo del alimento contaminado (6-22 horas),
aparecen los primeros síntomas ligados a la toxiinfección por C. perfringens, que cursan con
dolores abdominales y diarrea. La mejoría del paciente es rápida (entre 12 y 24 horas), siendo la
tasa de mortalidad mínima (5).
Reservorio y vías de transmisión de Clostridium perfringens
C. perfringens se encuentra principalmente en el suelo, en las aguas y en el intestino humano y
animal (5). Además, esta bacteria no sintetiza trece de los veinte aminoácidos esenciales, por lo
que los alimentos ricos en proteínas son los vehículos de transmisión más frecuentes, destacando
las carnes (4).
30
El principal foco de toxiinfecciones alimentarias se debe a un calentamiento deficiente de la carne,
que provoca la destrucción de las bacterias, pero no de sus esporas. Además, con el aumento de
temperatura se reduce la disponibilidad de oxígeno, generando el ambiente ideal para que
germinen las esporas una vez que la temperatura disminuye hasta los 50 °C (5). Es muy
importante tener esto en cuenta a la hora de cocinar grandes piezas de carne, pues es difícil
alcanzar en el interior de la pieza la temperatura necesaria para destruir las esporas (4).
Medidas preventivas frente a Clostridium perfringens
Es importante evitar la germinación de las esporas y la proliferación de las bacterias. Para ello,
se controlará el tiempo transcurrido desde el cocinado del alimento hasta su consumo. Si el
alimento cocinado debe conservarse antes de su consumo, es importante acelerar el tiempo de
refrigeración (para evitar la franja de temperatura en la que el crecimiento bacteriano es óptimo),
evitar cocinar parcial o totalmente los alimentos de un día para otro e impedir la contaminación
cruzada entre alimentos cocinados y crudos (5).
1.2.3. Bacillus cereus
Dentro del género Bacillus destaca la especie B. cereus por su implicación en casos de
enfermedades de origen alimentario (figura 19).
B. cereus es un bacilo anaerobio facultativo y esporulado. Su temperatura óptima de crecimiento
varía en función de la cepa (entre 35-45 °C), aunque son capaces de crecer en el rango
comprendido entre 10 y 48 °C (3). Esta especie es capaz de sintetizar dos tipos de toxinas que
derivan en dos tipos diferentes de intoxicaciones alimentarias. La primera es una enterotoxina
termolábil que causa principalmente diarrea y la segunda es una
toxina emética
termorresistente que origina vómitos (5).
Figura 19. Colonias de Bacillus cereus en agar de sangre de oveja (SBA). Autor: CDC/Stauffer L. Fuente: CDC.
En un número reducido de casos, se pueden sintetizar ambas toxinas, lo que da lugar a todos los
síntomas previamente descritos (4).
31
En la intoxicación por enterotoxina se produce un cuadro clínico con dolores abdominales y
diarrea. Raramente aparecen náuseas, vómitos y febrícula leve. El tiempo de incubación es de 810 horas y los síntomas desaparecen en 24 horas o menos. Es similar a la toxiinfección alimentaria
causada por C. perfringens (5). La segunda intoxicación producida por B. cereus se basa en la
síntesis de una toxina emética que causa náuseas, vómitos y en raras ocasiones diarrea. El
periodo de incubación es muy corto y se da en las cinco primeras horas de la ingestión del
alimento. Los síntomas remiten a partir de las 6-24 horas. Esta intoxicación es similar a la
producida por S. aureus (5).
La carga bacteriana de B. cereus necesaria para sintetizar la cantidad de toxina suficiente para
producir la enfermedad varía entre 105 y 108, por lo que no deben considerarse inocuos aquellos
alimentos que contengan más de 103 UFC/g (4).
Reservorio y vías de transmisión de Bacillus cereus
Tradicionalmente, se encuentra en el suelo, en el agua y en las plantas, lo que facilita la
transmisión a alimentos de origen vegetal y, desde estos, a otros alimentos de diferente
naturaleza. Como consecuencia de su presencia en la tierra y en la vegetación, produce el
contagio de las ubres de las vacas y, posteriormente, de la leche y de sus derivados, debido a la
resistencia de sus esporas a la pasteurización. Las intoxicaciones por toxina emética se dan sobre
todo en el consumo de arroz frito, especialmente en restaurantes de comida asiática y tiendas de
platos precocinados, donde tras hervir el arroz se deja secar a temperatura ambiente durante 24
horas. Esto permite alcanzar las condiciones de temperatura óptimas para la germinación de las
esporas. Una vez que el cliente solicita el arroz, este se fríe con huevo batido y se mantiene
caliente hasta su consumo permitiendo nuevamente la carga bacteriana del plato final (5).
Medidas preventivas frente a Bacillus cereus
Para prevenir la formación de Bacillus cereus o sus toxinas en los alimentos deben tomarse las
siguiente medidas preventivas: mantener un grado de limpieza y desinfección adecuado en los
utensilios y equipos; manipular las materias primas, los productos semielaborados y los productos
terminados en condiciones de refrigeración (temperatura igual o inferior a 7 °C) y refrigerar
rápidamente los alimentos cocinados para evitar la germinación de las esporas bacterianas y la
proliferación bacteriana. Por último, no debemos olvidar las medidas de higiene personal y
manipulación de los alimentos.
1.2.4. Listeria monocytogenes
El género Listeria lo conforman diecinueve especies, entre las cuales destaca L. monocytogenes
por estar implicada en los principales brotes de infección alimentaria (figura 20).
Es un bacilo anaerobio facultativo cuya temperatura óptima de crecimiento oscila entre 35 y 37
°C, aunque sigue creciendo en un rango comprendido entre los 0 y los 45 °C. Se caracterizan por
degradarse a temperaturas superiores a 50 °C (3).
32
La enfermedad causada por L. monocytogenes se denomina listeriosis, una enfermedad atípica
pero importante por su gravedad, ya que en muchos casos puede desencadenar la muerte del
sujeto (del 20 al 30 % de los casos) (4).
Figura 20. Listeria monocytogenes. Autor: CDC/Swaminathan B, Hayes P. Fuente: CDC.
Los principales grupos poblacionales afectados son mujeres embarazadas, bebés, niños, ancianos
y enfermos inmunodeprimidos (5). Esta enfermedad se caracteriza por largos periodos de
incubación y por presentar una gran variedad de síntomas (4). Las mujeres gestantes se suelen
infectar en el tercer trimestre del embarazo. La enfermedad en estos casos puede ser
asintomática o debutar como una gripe con fiebre, mialgia o cefalea. En cambio, las afecciones
padecidas por el feto difieren notablemente de las de la madre. Estas pueden desencadenar un
aborto, provocar el parto prematuramente, septicemia neonatal y meningitis. En adultos sanos,
es frecuente que se desarrollen meningitis y meningoencefalitis. En adultos enfermos, es más
común la bacteriemia, las infecciones del sistema nervioso central (SNC) y, alguna vez, aunque
rara, se presentan infecciones focales (endocarditis), artritis séptica, hepatitis, peritonitis, etc.
Los principales casos de mortalidad se dan en fetos o bebés recién nacidos, en las personas
adultas inmunodeprimidas y en aquellos enfermos con infecciones en el SNC.
Sabías que:
El primer caso de listeriosis se identificó en un soldado de la Primera Guerra Mundial que
sufría meningitis. Hasta 1950 se comunicaron varios casos más. En la actualidad se conocen
todos los años cientos de ellos.
La dosis de infección se encuentra aproximadamente entre las 100 UFC/g de alimento ingerido.
La mayoría de los casos de listeriosis en humanos son esporádicos, aunque en ocasiones se han
descrito pequeños brotes. Este hecho, sumado al largo periodo de incubación de la enfermedad
(de 2 a 5 semanas), dificulta la determinación exacta del foco de infección (5).
33
Reservorio y vías de transmisión de Listeria monocytogenes
Esta bacteria se caracteriza por su ubicuidad. Se encuentra en casi todos los ambientes: suelos,
plantas, aguas (canales, lagos, zanjas, aguas residuales...), heces humanas y animales, etc.;
siendo capaz de sobrevivir en ellos a pesar de carecer de esporas.
La transmisión de L. monocytogenes en plantas de procesado de alimentos se debe
principalmente a los operarios (botas con residuos de tierra contaminada, vestimenta
contaminada), a los equipos de transporte, a los propios animales que excretan la bacteria en sus
heces o, en otras ocasiones, presente en su piel, a alimentos vegetales crudos y probablemente
también a humanos sanos que sean portadores.
Esta bacteria ha sido aislada de diversos tipos de alimentos, destacando los casos originados por
la leche y sus derivados (queso blando), carnes y productos cárnicos (carne bovina, porcina y
avícola), carne picada, embutidos ahumados y fermentados, paté, hortalizas frescas (rábanos,
pepinos, patatas...), el marisco crudo y derivados (5).
Medidas preventivas frente a Listeria monocytogenes
Las medidas de control frente a L. monocytogenes incluyen la manipulación higiénica de los
productos, la implantación de planes de limpieza y desinfección en la industria que garanticen su
efectividad frente a la bacteria, evitar contaminaciones cruzadas, no romper la cadena de frío y
establecer programas de vigilancia del tiempo y temperatura de los alimentos cocinados.
Además, aquellas industrias que elaboren productos susceptibles de contaminación por esta
bacteria deberán cumplir lo siguiente:
•
Establecer un programa de muestreo para detectar la contaminación ambiental por L.
monocytogenes y evitar su propagación a los alimentos preparados.
•
Implantar un programa de muestreo de L. monocytogenes en alimentos listos para el
consumo.
•
Establecer protocolos de determinación de vida útil en los alimentos que permitan el
crecimiento de L. monocytogenes.
La implantación de un programa de muestreo de superficies y de estudios de vida útil en relación
con L. monocytogenes está contemplada en el Reglamento (CE) n.º 2073/2005 (16) y es de
aplicación a todas las empresas que elaboren productos listos para el consumo y sean susceptibles
de contaminación por L. monocytogenes.
1.2.5. Mycobacterium spp.
Son bacilos aerobios de crecimiento lento, inmóviles y no esporulados, algunos de los cuales son
patógenos que causan graves enfermedades en los mamíferos, incluyendo tuberculosis y lepra.
Dentro de este género destaca la especie M. tuberculosis por ser el principal causante de la
tuberculosis en humanos, una de las primeras enfermedades detectadas por el hombre. Se
transmite principalmente por vía aérea entre un humano afectado y uno sano (tos, estornudo,
etc.) (3).
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Viaja
Para profundizar más sobre la especie M. bovis y la tuberculosis en humanos puedes leer este
artículo: «Zoonotic Mycobacterium bovis–induced Tuberculosis in Humans» (17).
La tuberculosis se inicia con los siguientes síntomas: fiebre, agotamiento, pérdida de apetito,
disnea y tos. En el 25 % de los casos evoluciona hasta convertirse en una infección pulmonar.
Los grupos poblacionales más sensibles son los niños y los pacientes inmunodeprimidos.
Reservorio y vías de transmisión de Mycobacterium
Mycobacterium está ampliamente distribuido en la naturaleza. Se encuentra en el agua (incluso
el agua de grifo tratada con cloro) y en los alimentos. No obstante, algunas especies son
patógenos intracelulares obligados, tales como M. tuberculosis, de manera que no viven en el
agua. Otras especies importantes son M. bovis y, en menor medida, M. caprae, que causan
tuberculosis en el ganado bovino, además de la especie M. avium, que es la causante de la
tuberculosis en aves (5).
Esta enfermedad se transmite de animales a humanos por el contacto directo entre ellos, así
como a través de la ingestión de sus productos derivados, como por ejemplo el consumo de leche
no pasteurizada procedente de vacas tuberculosas (M. bovis se inactiva por el tratamiento de
pasteurización) (18).
Medidas preventivas frente a Mycobacterium
Es importante llevar a cabo medidas preventivas y de vigilancia en las explotaciones ganaderas.
Asimismo, deberán identificarse los animales enfermos y evitar que la enfermedad se propague
al resto. En la industria alimentaria las personas portadoras deberán evitar contagiar a otros
trabajadores. En relación con los productos, deberá garantizarse un tratamiento térmico
adecuado que garantice la inactivación de la bacteria.
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2. Resumen
36
3. Mapa conceptual
37
4. Recursos bibliográficos
Bibliografía básica
1. Instituto de Salud Carlos III. [Internet]. Madrid: Ministerio de Economía, Industria y
Competitividad; s.f. [actualizado 2019; citado 6 noviembre 2019]. Centro Nacional de
Epidemiología. Disponible en http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientificotecnicos/vigilancias-alertas.shtml
2. Instituto de Salud Carlos III. Boletín Epidemiológico Semanal [Internet]. 2019 [citado 2
noviembre 2019]. 27(6): p.63-72. Disponible en:
http://revista.isciii.es/index.php/bes/article/view/1099/1374
3. Madigan MT, Martinko JM, Parker J. Brock. Biología de los microorganismos. 14ª ed.
Madrid: Editorial Pearson; 2015.
4. Montville TJ, Matthews KR. Microbiología de los alimentos: introducción. 2ª ed. Zaragoza:
Editorial Acribia; 2009.
5. Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editores. Microbiología de los alimentos. Fundamentos
y fronteras. Zaragoza: Editorial Acribia; 2001.
6. Forsythe SJ, Hayes PR. Higiene de los alimentos. Microbiología y HACCP. 2ª ed. Zaragoza:
Editorial Acribia; 2012.
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genome sequence and comparative genome analysis of enteropathogenic Escherichia coli
O127:H6 strain E2348/69. J Bacteriol. 2009;191(1): p.347-54.
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Colon and Rectal Surgeons; s.f. [actualizado 2018; citado 4 noviembre 2019]. Enfermedad de
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11. Cochrane P. Yersinia enterocolítica y yersiniosis [vídeo]. EMSL Food Testing Laboratory;
2011 [consultado 6 noviembre 2019]. Disponible en:
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13. Organización Mundial de la Salud [Internet]. Organización Mundial de la Salud; s.f.
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Hazards on a request from the Commission related to Clostridium spp in foodstuffs. EFSA J.
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38
16. Reglamento (CE) nº 2073/2005 de la Comisión de 15 de noviembre de 2005 relativo a los
criterios microbiológicos aplicables a los productos alimenticios. Diario Oficial de la Unión
Europea, número L338, (22 dic 2005).
17. Müller B, Dürr S, Alonso S, Hattendorf J, Laisse CJM, Parsons S et al. Zoonotic
Mycobacterium bovis–induced tuberculosis in humans. Emerg Infect Dis. 2013;19(6).
39