Infecciones del SNC

Infecciones del SNC.
Int. González León.
Meningitis Bacteriana.

Corresponde a una inflamación de las
meninges, comprobada por un número
anormal de leucocitos y evidencia de
bacterias patógenas en el LCR.

Incidencia tan alta que debe ser incluida en
el diagnostico diferencial de los lactantes con
fiebre que muestran alguna alteración del
estado mental, irritabilidad u otras
alteraciones neurológicas.
Etiología:

Recién Nacido:








Streptococcus Agalactiae
(grupo B). MR o NMR
Escherichia Coli (K1).
Klebsiella Pneumoniae.
Salmonella spp.
Streptococcus Pneumoniae.
Listeria Monocytogenes.
Enterococcus spp.
Lactante y niño mayor:



Haemophilus Influenzae b.
Streptococcus Pneumoniae.
Neisseria Meningitidis.
Epidemiología:




Afecta principalmente menores de 2 años.
Con mayor incidencia de 3 a 7 meses.
Más frecuente en varones.
En periodos endémicos 80 – 100 casos
anuales, epidemias asciende a 150 – 2600
por año.
Mecanismo de transmisión es a través de
gotitas de secreciones del aparato
respiratorio.
Patogenia:





Bacteriemia consecutiva a colonización o infección
nasofaríngea.
Diseminación hematógena a partir de focos de
septicemia.
Bacterias pasan al SNC a través de los plexos coroideos
de los ventrículos laterales y las meninges.
Se multiplican rápidamente por que las concentraciones
de complemento y anticuerpos son insuficientes para
reprimir la proliferación bacteriana.
Los factores quimiotácticos despiertan entonces una
reacción inflamatoria local con infiltrado de
polimorfonucleares, liberación de mediadores de
inflamación FNT, IL1, Pgs E etc.
Patogenia:




Traumatismo del cráneo con fractura y
comunicación de senos paranasales con
espacio subaracnoideo.
Sinus dérmicos o mielomeningocele.
Válvulas derivativas del LCR.
Iatrogénicas (quimioterapia intratecal).
Clínica:




Síndrome Febril.
Síndrome Meníngeo.
Síndrome Hipertensión Endocraneana.
CEG.



En el lactante menor, CEG, inapetencia, irritabilidad, llanto
inhabitual etc.
En el RN, trastorno termorregulación, disfunción
respiratoria, CEG, inapetencia, alteraciones de conciencia,
hipotonía, convulsiones hasta 40% casos.
Erupción cutánea petequial o purpúrica, artritis, pericarditis,
convulsiones, neumopatías y celulitis facial.
Diagnóstico:



PL
 Cultivo.
 Gram.
 Citoquímico.
Se obtendría confirmación
diagnóstica en el 90% de
los casos.
El otro 10% se puede
confirmar con estudio
antigénico del LCR
(aglutinación con látex).




Hemocultivos, cultivos de
secreción ótica, urocultivo.
Hemograma.
PCR.
Estudios de Sensibilidad.
Diagnóstico Diferencial:



Meningitis Viral.
Meningitis TBC.
Meningismo.
Complicaciones:









Shock.
Síndrome de SIADH.
CID.
Edema cerebral progresivo.
Colección subdural.
Convulsiones.
Absceso Cerebral.
Ventriculitis.
Hidrocefalia.
Tratamiento:

RN:




Menor 2 meses



Ampicilina más
Aminoglucosido o
Cefalo 3ra (Cefotaxima).
Cefalo 3ra más
Ampicilina.
Mayor de 2 meses


Ceftriaxona o
Vancomicina mas Cefotaxima.
Tratamiento:

Terapia asociada



Corticoides ????
La PL debe repetirse a las 24 horas de
evolución con el tratamiento.
Aislamiento aéreo solo en Neisseria M. y Hif
tipo b.
Duración Terapia.
Secuelas:

Hidrocefalia (raro).
Alteraciones auditivas 20-30 % (8%
permanente).
Alteración del lenguaje 15 %.
Alteraciones visuales 2-4 % (transitorio).
Alteraciones motoras poco frecuente.
Convulsiones 1-8 %.
Retardo mental 10-11 % (CI menor a 70).

Letalidad del 10%.






Profilaxis



Vacunación Hif b.
Vacuna Neisseria cubre 4 serogrupos.
Profilaxis con Rifampicina en contactos.


Hif b 20mg/kg/día por 4 días.
NM 10mg/kg/día c/12hrs por 2 días.
Meningitis y Encefalitis Viral.

Meningitis Viral: enfermedad inflamatoria meníngea
ocasionada por la invasión viral del espacio
subaracnoideo.

Encefalitis Viral: enfermedad neurológica
ocasionada por la invasión de partículas o
antígenos virales al encéfalo.

Meningoencefalitis: combinación de los dos.

Conceptos relacionados: mielitis transversa,
encefalomielitis y cerebelitis.
Etiología:

Virus Neurotropos: virus rabia, arbovirus,
virus parotídeo, VIH y virus de la
coriomeningitis humana.

Virus no Neurotropos: enterovirus (coxsackie,
ECHO, polio), herpes simplex 1 y 2, varicela
zoster, epstein Barr, sarampión, rubéola,
adenovirus y otros.
Meningitis Viral:

Agentes principales, enterovirus, virus
parotídeo, HS 1 y 2,

Presentes a toda edad.
Menos frecuentes que las bacterianas hasta
los 4 años de edad, haciéndose más
frecuente en mayores.

Patogenia:




Las infecciones por Enterovirus provienen del
ID de pctes enfermos y excretores
asintomáticos. Transmisión fecal – oral.
El virus llega a la sangre vía digestiva o
respiratoria.
Pasa al SNC a través de los plexos
coroideos.
Una vez en el SNC su replicación inflama las
leptomeninges sin afectar el parénquima
adyacente.
Clínica.



Similares a las bacterianas con menor CEG.
Pueden observarse exantemas de diversos
tipos, petequial, macular, escarlatiniforme,
micropapular o microvesiculoso y enantemas
propios de una infección por enterovirus.
Se asocian a síntomas prodrómicos, diarreas
o IRA viral alta
Diagnóstico:

Se basa en el LCR.

Diferencial:

Otras etiologías meningitis.
Tratamiento:

Manejo sintomático.
Puede requerir hidratación.

Pronostico bueno.

Encefalitis Viral:

Etiología:
 Desconocida.
 HS tipo 1 y 2.
 Virus Rabia.
 Arbovirus.





Enterovirus.
Varicela Zoster.
Sarampión.
Rubéola.
Epstein Barr.
Patogenia:

Invasión del SNC.




Vía hematógena a través de plexos coroideos, enterovirus,
arbovirus.
Neurogénica, rabia, reactivación HS.
Olfatoria a través lámina cribosa (primoinfección
herpética).
Daño encefálico:


Agresión directa con neuronofagia, inflamación
periarteriolar y edema debido a replicación viral. (encefalitis
infecciosa propiamente tal).
Hipersensibilidad con inflamación perivenular,
desmielinización de sustancia blanca y edema;
desencadenados por antígenos virales en ausencia de
replicación viral. (encefalitis alérgica o post infecciosa).
Clínica:






Fiebre elevada.
Cefalea holocránea o frontal invalidante y vómitos
que expresan hiperntensión endocraneana.
Trastornos de conciencia hacia la excitación,
cambios conductuales sutiles, delirio y somnolencia.
Fenómenos convulsivos.
Paresias o parálisis de nervios craneanos y
raquídeos, afasia, sordera, ceguera.
Coma y disfunciones neurovegetativas como
taquicardia, sudoración profusa, sialorrea y eritema
cutáneo.
Diagnóstico:
Sospechar ante un Sind. Febril con

1.
2.
3.
LCR,






Trastornos de conciencia.
Signos de focalización neurológica.
Convulsiones.
Pleocitosis moderada con predominio de linfocitos
Moderada elevación de albúmina hasta 100mg%
Glucorraquia normal o levemente elevada.
Al inicio puede ser normal y no descarta el diagnóstico.
Biopsia.
Diagnóstico:





Hemograma con leucocitosis de predominio
linfocitico.
EEG, actividad eléctrica lenta difusa bilateral con
ondas irritativas esporádicas.
TAC, signos de edema cerebral difuso.
RNM, define la anatomía y naturaleza del proceso
encefálico.
Etiológico:

Estudio PCR o Elisa de captura de LCR.
HSV encephalitis. (A) MRI of the brain shows diffuse gray and
white matter involvement with cortical necrosis. (B) Postgadolinium
T1-weighted image at the same level shows bilateral meningeal and
parenchymal enhancement.
(C–D) ADEM. (C) FLAIR MRI shows multifocal
white matter, basal ganglia, and cerebellar involvement. (D)
Postgadolinium T1-weighted image at the same level shows patchy
enhancement of only a few lesions.
Tratamiento:







Hospitalización.
Medidas generales de soporte.
Control de convulsiones.
Asistencia ventilatoria en casos de coma
severo.
Manejo de la Hipertensión Endocraneana.
Corticoides ?????.
Antivirales según agente.
Pronostico:



Variable impredecible.
Rábica fatal, mortalidad 30% y secuelas al
50% de sobrevivientes: parálisis cerebral,
hidrocefalia, microcefalia, epilepsia, ceguera,
sordera etc.
Parotídea, buen pronóstico, letalida 1-2 %,
sordera residual en 0.5-5 casos por 100.000
pacientes con parotiditis.
Herpética.

Diagnóstico:







Lesiones vesiculosas en cuero cabelludo.
LCR con inflamación y bacteriología negativa.
Herpes activos en genitales maternos o primoinfección el
las últimas semanas previas al parto.
EEG y TAC evidencian lesiones focalizadas hacia lóbulo
frontal o temporal.
Confirma con PCR HS en LCR.
Tto. Aciclovir 14-21 días a 500mg/m2 fraccionado
en 3 dosis IV.
Profilaxis embarazada con primoinfección o
neonato.
Rábica.




Fuente de contagio mamíferos y algunos
roedores (perro, gato, vacuno, porcino,
ovejas, murciélagos, ratones etc.)
Incubación 3 sem -3 meses.
Animal contagia unos 2 días antes de
enfermar hasta su fallecimiento, a los 7-10
días de síntomas. Humano enfermo también
contagia por areosoles o saliva.
Muy pocos sobrevivientes, con secuelas
neurológicas profundas.
Rábica.

Atención al paciente agredido.






Individualizar el animal.
Denuncia epidemiológica, encargar su captura.
Atender lesiones, jabón, antisépticos.
Quimioprofilaxis: amoxicilina por 7-10 días.
Considerar inmunización activa o pasiva.
Estudio del animal.


Domestico, observar por 10 días, si muere, descartar
rabia.
Salvaje, sacrificio para estudio.
Rábica.
Tratamiento.

Sintomático, aislamiento respiratorio, sedación
y apoyo ventilatorio. Muy malos resultados.

Profilaxis.

Electiva anual.
A.
A.
B.
Humana, médicos veterinarios.
Animal, perros y gatos desde los 3 meses.
Rábica.
B. Ante la exposición:
 Mordedura de perro o gato
 Animal observable: observar 10 días. Si desarrolla síntomas
de rabia, vacunar.
 Animal no observable: vacunar sólo si la mordedura ocurrió
sin provocación previa. Si el animal fue molestado NO
vacunar.
 Mordedura de murciélago
 Animal observable: estudio serológico del animal (en ISP) con
un tope de siete días. Si el test resulta positivo o demora más
que este plazo, vacunar.
 Animal no observable: vacunar de inmediato
 Vacuna 5 dosis al 0, 3, 7, 14 y 28 días.
Bibliografía.





Allan R. Tunkel,1 Barry J. Hartman,2 Sheldon L.
Kaplan,3 Bruce A. Kaufman,4 Karen L. Roos,5 W.
Michael Scheld,6 and Richard J. Whitley7. I D S A
G U I D E L I N E S. Practice Guidelines for
Bacterial Meningitis • CID 2004:39 (1 November)
Mary T. Silvia, MD, Daniel J. Licht. Pediatric Central
Nervous System Infections and Inf lammatory White
Matter Disease. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1107–
1126
Enfermedades Infecciosas. Banfi, 2da Edición.
Tratado Pediatría. Nelson. 15 Edición.
Manual Pediatría. PUC.