Hipotiroidismo

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Mujer 70 años, ama de casa.
MC: dolor retroesternal.
EA: comienza hace 6 meses con dolor retroesternal opresivo que
aparece al caminar 4 o 5 cuadras y cede con el reposo en pocos
minutos. En algunas oportunidades se ha acompañado de disnea
transitoria. TU s/p. TD: constipación.
AP: HTA de varios años, irregularmente tratada con Nifedipina
sublingual. Diabética tipo II tratada con diabinese. Obesidad. En
el último año, intolerancia al frio y somnolencia diurna.
al exámen:
Lúcida, obesa, eupneica. Facies algo abotagada. Voz ronca.
PyM algo pálidas. BF: s/p. Cuello: no bocio. PP s/p. CV: no se ve
ni se palpa punta, RR 66 cpm. Soplo protomesosistólico aórtico,
3/6, propagado a vasos de cuello y axila. PA 160/100. Pulsos
isócronos. Ausencia de pulsos pedios bilaterales, no soplos
arteriales. Abdomen: s/p. SN: reflejo aquiliano con decontracción
lenta.
En suma:
Paciente de 70 años, hipertensa, diabética tipo II y obesa que
consulta por dolor retroesternal en el contexto de un sindrome
endócrino-metabólico que analizaremos.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Sindrome clínico de hipotiroidismo que seguramente es de
instalación progresiva y lenta evolución. El mismo se subdivide
en varios subsindromes que traducen la disminución de los procesos
metabólicos:
a) En lo general:
Intolerancia
al
frio
y
somnolencia
diurna,
facies
característicamente abotagado con voz ronca (por infiltración
mixedematosa).
b) Anemia clinica que se expresa por palidez cutáneo-mucosa que
es aparentemente pura, bien tolerada y por el contexto probablemente
crónica que cuantificaremos con el hemograma.
c)Neurológico: Reflejo aquileano con decontracción lenta que es
un elemento muy característico del hipotiroidismo.
d) Digestivo: constipación.
Destacamos que cursa sin bocio.
A nivel cardiovascular:
-Sindrome de insuficiencia coronaria de evolución crónica
caracterizado por dolor retroesternal opresivo que aparece frente
a esfuerzos mayores que los habituales y cede con el reposo por
lo que decimos que se trata de un angor de esfuerzo típico (por
sus características: dolor retroesternal que aparece con el
esfuerzo y cede en minutos con el reposo), crónico (6 meses de
evolución), estable (se ha mantenido sin cambios en los últimos
6 meses), a esfuerzos mayores que los habituales (por tanto clase
funcional II) y que seguramente se debe a la presencia de lesiones
ateromatosas de los grandes vasos coronarios epicárdicos.
La disnea transitoria revela cierto grado de falla cardíaca
(de tipo diastólica) determinada por la falta de aporte de oxígeno
al miocardio y que como el angor, se resuelve cuando con el reposo,
disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno. Es por tanto un
equivalente anginoso.
-A nivel anatómico:
Miocardio inespecífico s/p
Miocardio específico: frecuencia de 66 cpm que si bien está
dentro de límites normales, tiene tendencia a la bradicardia que
puede ser debida al hipotiroidismo.
Endocardio: soplo protomesosistólico aórtico 3/6 propagado
a vasos de cuello y axila. Se trata de un soplo generado en el tracto
de salida del ventrículo izquierdo, por frecuecia seguramente a
nivel valvular y del tipo de una estenosis aórtica. Carecemos de
datos para determinar si es una estenosis significativa cosa que
no creemos ya que no existe remodelación cardíaca evidente y tampoco
se mencionan alteraciones del pulso. Por tanto este soplo de
estenosis aórtica pensamos que no traduce la existencia de una
estenosis significativa sino que incluso calcificaciones del anillo
valvular con escasa estenosis pueden explicar la presencia del
soplo. De todas maneras, evalularemos la válvula aórtica mediante
ecocardiograma.
Pericardio s/p. Descartaremos por paraclínica la existencia
de
derrame
pericárdico,
especialmente
frecuente
en
el
hipotiroidismo.
Sector arterial: ausencia de pulsos pedios bilaterales lo que
ponde en evidencia la existencia de disminución del flujo arterial
a ese nivel que en este contexto no dudamos de que sea debido a
arteriopatía obstructiva crónica de miembros inferiores cuya
etiología es la ateromatosis.
Presenta además cifras elevadas de presión (160/100) siendo
una hipertensión arterial verdadera, crónica, sistémica,
sistodiastólica, probablemente esencial y de la cual contamos con
una sola toma por lo que no podemos catalogar el grado de severidad
(si fuera 160/100 sería una HTA estadio II o moderada).
Destacamos que se trata de una paciente hipertensa
irregularmente tratada, diabética tipo II y obesa todo lo cual
constituyen factores de riesgo aterogénico.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por encontrarnos frente a una paciente que presenta florido
sindrome de hipotiroidismo que mencionamos, establecemos un primer
diagnóstico clinico de hipotiroidismo que confirmaremos con la
determinación de hormonas tiroideas.
Es un hipotiroidismo adquirido o del adulto por presentarse
a esa edad y carecer de alteraciones del crecimiento y desarrollo.
Por tratarse de una paciente de 70 años, mujer, sin falla de
otros ejes hormonales y por frecuencia así como por presentarse
con mixedema e hipercarotinemia, este hipotirioidismo se debe a
un hipotiroidismo primario y entre éstos a la denominada tiroiditis
autoinmunitaria atrófica destacando que característicamente cursa
sin bocio.
En cuanto a la gravedad del hipotiroidismo, destacamos que
se trata de un hipotiroidismo florido.
El diagnóstico de hipotiroidismo primario lo confirmaremos
con la dosificación de hormonas tiroideas (T3 y T4 bajas) y TSH
(elevada).
En el contexto de este hipotiroidismo, la paciente presenta
un angor típico, estable, clase funcional II que atribuimos a la
presencia de ateromatosis coronaria siendo el hipotiroidismo un
factor de riesgo para el desarrollo de la misma y porque además
cuenta con múltiples factores de riesgo para el desarrollo de ésta
como son la edad, HTA, diabetes y obesidad. Por tanto se trata de
una paciente portadora de cardopatía isquémica que se expresa por
angor. Además y como comentamos, existe evidencia clara de
ateromatosis en otros territorios como son MMII donde existe
ausencia de pulsos pedios.
Desde ya planteamos que la presencia de angor (cardiopatía
isquémica) determina una gran dificultad terapéutica ya que la
terapéutica hormonal tiroidea aumenta las demandas miocárdicas de
oxígeno pudiendo agravar el angor o determinar la evolución a IAM.
Ya comentamos la presencia de soplo sistólico y pensamos que
se trata de un soplo originado a nivel valvular aórtico pero sin
significación hemodinámica importante que valoraremos por
paraclínica (ecocardiograma).
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO:
El hipotiroidismo primario es una enfermedad de etiología
desconocida y de patogenia autoinmune organoespecífica en la cual
existe una reacción inmunológica mediada por anticuerpos dirigidos
contra la glándula tiroides. Esto provoca inflamación y posterior
atrofia y fibrosis de la misma con lo cual disminuye la secreción
de hormonas tiroideas (T3 y T4) lo que determina un aumento
compensatorio de la hormona estimuladora del tiroides (TSH).
La presecia de múltiples factores de riesgo vascular generan
daño endotelial por mecanismos mecánicos (HTA), metabólicos
(diabetes, hipotiroidismo que suele acompañarse de dislipemia) lo
cual determina proliferación muscular lisa, acumulación de
colesterol y formación de la placa de ateroma que en su progresión
determina oclusión vascular.
La disminución de hormonas tiroideas circulantes provoca un
enlentecimiento general de los procesos metabólicos con depósito
a nivel tisular de glucosaminoglicanos (mixedema). Esto provoca
también alteraciones metabólicas como dislipidemia que aumenta el
riesgo ateromatoso.
La oclusión parcial de los grandes vasos epicárdicos
coronarios explica el angor de esfuerzo ya que se produce un
disbalance entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno con
hipoxia tisular que determina dolor y disnea. Esta última como
digimos se debe a disfunción diastólica al aumentar la rigidez
parietal en situaciones de isquemia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos ni en cuanto a que se trata de un
hipotiroidismo ni en cuanto a que la paciente presenta angor.
En cuanto a la alteración valvular aórtica, la misma será
valorada
a
través
de
la
paraclínica,
fundamentalmente
ecocardiograma.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Mal terreno por tratarse de una paciente añosa, hipertensa,
diabética y obesa todo lo cual constituyen factores de riesgo
aterogénico que ya se expresan por ausencia de pulsos pedios y
fundamentalmente angor pero que destacamos que la ateromatosis es
una enfermdad sistémica que compromete todos los parénquimas por
lo que cabe pensar que la paciente presente compromiso panvascular.
En cuanto a la diabetes, es no-insulino dependiente, tratada
con hipoglucemiantes orales, seguramente con mal control metabólico
por la presencia de obesidad, sin episodios aparentemente de
descompensación cetoacidótica ni hipoglucemia, con evidencia de
repercusión macroangiopática a nivel coronario y de arterias de
miembros inferiores. No hay evidencia clínica de afectación de vasos
de destino encefálico ni de compromiso microangiopático ni
neuropático que valoraremos por paraclínica.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo
a través de la dosificación hormonal, valoración cardiovascular
y especialmente del angor y valoración de terreno que incluya la
búsqueda de compromiso parenquimatoso por la aterosclerosis y
diabetes. Los mismos se realizarán con la paciente ingresada a sala
de medicina.
Para valorar el hipotiroidismo:
-Dosificación de T3, T4 (libres y total) y TSH:
Permitirá confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo primario
de encontrar disminución de T3 y T4 con aumento de TSH. El aumento
de TSH es el test más sensible para detectar hipotiroidismo.
-Determinación de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina,
antimicrosomales, anti-segundo antígeno coloide) que son de interés
como marcadores de tiroiditis autoinmunitaria atrófica y para
confirmar el mecanismo patogénico.
Para valoración cardiovascular:
-Electrocardiograma de 12 derivaciones en el cual valoraremos,
ritmo, frecuencia, P y P-R, elementos sugestivos de hipertrofia,
existencia de trastornos de la conducción intraventricular y
especialmente valoraremos la presencia de alteraciones de la
repolarización que se expresan por alteraciones del segmento ST
y onda T que indique isquemia así como ondas Q patológicas que puedan
ser traducción de necrosis miocárdica antigua. Destacamos que 25%
de los pacientes con cardiopatía isquémica tienen un ECG basal
normal.
-Rx de tórax frente y perfil, de pie:
Buscaremos fundamentalmente la silueta cardio-pericárdica
para despistar cardiomegalia o imágen sugestiva de derrame
pericárdico.
Presencia
de
calcificaciones
valvulares,
especialmente aórticas que pueden estar presentes y explicar el
soplo sistólico.
Se evaluará a nivel de campos pulmonares la presencia de
elementos de hipertensión venocapilar pulmonar que de existir, no
pensamos que sean severos ya que no presenta sintomatología de
insuficiencia cardíaca.
-Ecocardiograma:
Será fundamental para valorar tamaño cardíaco, motilidad
global y segmentaria. Especialmente importa la presencia de
defectos segmentarios que sugieran la presencia de isquemia
localizada.
Se determinará la fracción de acortamiento con estimación de
la fracción de eyección.
Diámetros de cavidades y espesor de septum y pared ventricular
que indiquen remodelación cardíaca.
Evaluaremos el aparato valvular, especialmente la válvula
aórtica buscando si existe estenosis de la misma y valorando
mediante doppler el gradiente transvalvular así como el área
valvular.
Descartaremos la presencia de trombos intracavitarios.
Se buscará a nivel de pericardio la posible existencia de
derrame que puede observarse en el hipotiroidismo.
-Estudio electrocardiográfico continuo de 24 horas (Holter) a
través del cual intentaremos determinar la existencia de episodios
de isquemia silente así como de trastornos del ritmo.
-Realizaremos prueba de detección de isquemia. En caso de que pueda
realizar el esfuerzo intentaremos evaluar isquemia mediante
ergometría; de no ser essto posible (lo que es muy probable dado
que es una paciente añosa, obesa e hipotiroidea) recurriremos a
pruebas de detección de isquemia bajo estrés farmacológico: estudio
de perfusión miocárdica con isonitrilos sensibilidazo con
dipiridamol o ecocardiograma sensibilizado con dobutamina.
-Electrocardiograma de esfuerzo a través del cual intentaremos
valorar la presencia de cardiopatía isquémica que se pone en
evidencia por la presencia de dolor o descenso del punto J mayor
de 1 mm con el esfuerzo. Se valorará asimismo la capacidad de
esfuerzo y la respuesta presora al ejercicio.
Son criterios de severidad:
Descenso del ST>2mm en varias derivaciones
Isquemia en muchas derivaciones
Galope como elemento de falla ventricular izquierda
Hipotensión arterial
Aparición de angor a bajas cargas o precoces
Tiempo de recuperación prolongado >6 minutos
-Estudio de perfusión miocárdica con isonitrilos marcado con
tecnesio sensibilizado con dipiridamol, valorando la presencia de
áreas con isquemia reversible.
Será criterio de severidad:
Defectos extensos de perfusión
Defectos múltiples de la perfusión
Dilatación del VI con el esfuerzo
La presencia de criterios de gravedad en los estudios de detección
de isquemia determinarán la necesidad de realizar estudio
hemodinámico con cineangiocoronariografía para estudiar el árbol
coronario en vistas a revascularización miocárdica.
-No realizaremos estudio multigatillado del pool cardiovascular
ya que pensamos que no existirá gran alteración de la fracción de
eyección que estimaremos por ecocardiograma.
-Si los episodios anginosos no se controlan correctamente una vez
iniciado el tratamiento del hipotiroidismo se realizará estudio
hemodinámico por cateterismo cardíaco. Nos interesa valorar la
presencia de lesiones coronarias, su topografía y tipo, lechos
distales, circulación colateral y estado de la función ventricular.
En función de estos datos puede decidirse la necesidad de realizar
revascularización miocárdica mendiante angioplastia o cirugía.
Valoración general:
De territorios afectados por la ateroesclerosis y diabetes:
-Fondo de ojo donde esperamos encontrar signos de angioesclerosis
y que permite "tener una idea" del estado de los vasos encefálicos.
Buscaremos signos de retinopatía diabética.
-Valoración renal con exámen de orina buscando elementos de función
(densidad), lesión (proteinuria, cilindruria, hematuria) e
infección (piocituria). Creatininemia y azoemia para valorar
funcionalidad renal. Ecografía renal en la cual una disminución
del tamaño renal con disminución de la relación cortico-medular
puede poner en la pista de una nefropatía crónica.
-Valoración cardiovascular: ya fue analizada a lo cual
adicionaremos estudio duplex de cuello y de miembros inferiores
para valorar la ateromatosis a ese nivel.
otros exámenes:
-Hemograma: confirmaremos la presencia de anemia que suele ser
normocítica normocrómica pero puede presentar macrocitosis por
asosiación con anemia perniciosa o microcítica hipocrómica por
pérdidas. En este último caso se realizará estudio del metabolismo
del hierro.
-Perfil lipídico: de fundamental importancia por las alteraciones
lipídicas que condiciona el hipotiroidismo y la diabetes,
especialmente hipercolesterolemia con aumento del índice de riesgo
colesterol
total/HDL-colesterol.
Puede
haber
hipertrigliceridemia.
-Glicemia que será fundamental valorar por tratarse de una paciente
diabética.
-Solicitaremos Hemoglobina glicosilada para valorar metabolismo
glucídico en las últimas 4 semanas.
-Ionograma
-Crasis sanguínea
-VDRL, HIV.
TRATAMIENTO:
El tratamiento será médico con la eventual necesidad de cirugía
de revascularización miocárdica. Estará dirigico a tratar la
cardiopatía isquémica y posteriormente intentar corregir el
hipotiroidismo.
-Ingreso en sala de medicina para control del tratamiento ya que
el tratamiento con levotiroxina puede desestabilizar el angor y
además para realizar exámenes.
-Reposo relativo, evitando esfuerzos que puedan desencadenar angor.
-Dieta hiposódica (<2 gr/dia de NaCl) por la hipertensión,
hipocalórica (alrededor de 20 Kcal/kg/dia) por la obesidad, con
50% del aporte calórico en carbohidratos complejos (principalmente
fibras), 30% lípidos (principalmente poliinsaturados) y 20%
proteínas de alto valor biológico. La dieta será guiada por
nutricionista con especial atención a la diabetes.
-En caso de que la diabetes no se controle con dieta se adicionará
glibenclamida 2,5 mg/dia via oral que podremos aumentar de forma
progresiva y semanalmente hasta 10 mg cada 12 horas para controlar
glicemia.
-Protección gástrica con Ranitidina 150 mg cada 12 hs vo.
-Acido acetil-salicílico 325 mg/dia vo como antiagregante.
-Propanolol a razón de 20 mg cada 8 horas via oral intentando
mantener una frecuencia cardíaca por debajo de 60 cpm que tendrá
efecto antihipertensivo y fundamentalmente antianginoso con lo cual
podremos aumentar la dosis de levotiroxina para intentar corregir
el hipotiroidismo. Sabemos que el propanolol puede determinar la
aparición de claudicación intermitente en una paciente con
evidencia de vasculopatía de MMII así como desencadenar
insuficiencia cardíaca que previamente no se manifestaba. Además
es diabética lo cual constituye otro elemento a tener en cuenta
en el tratamiento con betabloqueantes.
-En caso de crisis anginosa la trataremos con nitritos sublinguales
como Dinitrato de Isosorbide 5 mg.
-Si no tolera el beta-bloqueante, se utilizará Diltiazem 60 mg cada
8 horas como antianginoso y asociaremos Enalapril 5 mg cada 12 horas
con aumento gradual para controlar la hipertensión arterial.
-Luego de iniciado el tratamiento antianginoso en base a
beta-bloqueantes se iniciará tratamiento del hipotiroidismo con
Levotiroxina (T4) en dosis muy bajas inicialmente, a razón de 12,5
ug dos veces por semana via oral. La levotiroxina aumenta las
demandas miocárdicas de oxígeno pudiendo condicionar la aparición
de angor, arritmias o incluso IAM por lo que deberá estar
correctamente estabilizado desde el punto de vista de su cardiopatía
isquémica. De lograrse un adecuado control de los episodios
anginosos, se aumentará de forma progresiva cada 2 semanas (12,5
ìg 3 veces por semana, luego día por medio, luego todos los días
y luego aumentando la dosis diaria) y se valorará la respuesta.
La terapéutica con T4 se controla con dosificación de TSH intentando
mantenerla en el rango normal. Sin embargo en esta paciente que
presenta angor, es preferible mantener un leve estado hipotiroideo
(que se manifiesta por TSH discretamente elevada) a desencadenar
con el tratamiento síntomas de cardiopatía isquémica. La dosis a
alcanzar deberá tener en cuenta intentar lograr el eutiroidismo
y al mismo tiempo evitar desencadenar crisis de angor. Las dosis
habituales para conseguir el eutiroidismo son de 100 ìg/día. Se
titulará la terapéutica para conseguir el doble objetivo de lograr
el eutiroidismo y evitar la aparición de angor.
-Destacamos que en caso de no poder controlar las crisis anginosas
a pesar del tratamiento adecuado con beta-bloqueantes, se deberá
recurrir al estudio hemodinámico con cineangiocoronariografía y
valorar la posibilidad de revascularización miocárdica para
posteriormente mediante la terapia con T4 llevar a la paciente al
eutiroidismo.
CONTROLES:
Clinicos: Frecuencia cardíaca, Pulso, PA, auscultación
cardiovascular y pleuropulmonar, control de aparición de episodios
anginosos. En lo alejado: control clinico de los signos y síntomas
de hipotiroidismo.
Paraclínicos: Se reiterará el ECG cuando sea necesario y
especialmente si la paciente presenta dolor precordial para
certificar que el mismo se debe a isquemia miocárdica pudiendo
observarse cambios del segmento ST y onda T.
Control de TSH para valorar tratamiento del hipotiroidismo.
El objetivo sería llevar la TSH a valores normales. El tratamiento
se valora con T3, T4 y TSH si bien la TSH es el parámetro de control
más importante.
Glicemia para control de diabetes.
COMPLICACIONES:
La complicación fundamental del tratamiento es agravar las
crisis anginosas por el tratamiento con levotiroxina que no puedan
evitarse con el uso de beta-bloqueantes. Además, y debido a la
cardiopatía isquémica pueden aparecer arritmias o incluso infarto
agudo de miocardio que pueden determinar la muerte de la paciente
condicionados por el aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno
que la levotiroxina determina.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Se trata de una paciente que presenta el riesgo que implica
la necesidad de tratamiento con un fármaco que aumenta las demandas
miocárdicas de oxígeno (levotiroxina) en una paciente portadora
de cardiopatía isquémica. De todas maneras, pensamos que con el
tratamiento bien conducido y con un seguimiento estrecho, el
pronóstico vital inmediato es bueno.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
Creemos que es malo. El mismo dependerá del buen control del
hipotiroidismo, diabetes, hipertensión arterial y de su cardiopatía
isquémica. Esto no solo incluye el tratamiento con levotiroxina
y beta bloqueantes sino que incluye el control de todos los factores
de riesgo de aterosclerosis como son la diabetes, obesidad e HTA.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
La profilaxis del hipotiroidismo estará centrada en el
correcto control y tratamiento de la terapia sustitutiva de la
función tiroidea (levotiroxina).
Será fundamental el correcto control de los factores de riesgo
cardiovascular (diabetes, HTA, obesidad, dislipemia) en una
paciente que ya catalogamos como portadora de aterosclerosis que
es una enfermedad sistémica con clara manifestación en este caso
a nivel del corazón que se expresa por angor y traduce la existencia
de ateroesclerosis coronaria.
Destacamos la alta chance de necesidad de coronariografía en
vistas a revasularización miocárdica (en caso de que ésta sea
viable) para controlar las crisis anginosas una vez que se inicia
la terapia con levotiroxina.
EN SUMA:
Paciente de 70 años, diabética, hipertensa, obesa, en la cual
diagnosticamos hipotiroidismo y que se presenta con angor de
esfuerzo crónico, estable, típico y clase funcional II. La
paraclínica estará esencialmente destinada a confirmar el
hipotiroidismo y valorar el terreno cardiovascular. Plantemos la
necesidad de terapia con AAS y beta-bloqueantes para su cardiopatía
isquémica y levotiroxina para tratar el hipotiroidismo. En caso
de no corregir el angor requerirá CACG en vistas a revascularización
miocárdica. El pronóstico vital inmediato estará condicionado al
correcto control de la terapéutica y el alejado al contro de los
factores de riesgo cardiovascular.