Síndrome de intestino irritable EL techo endodérmico del saco vitelino da origen al tubo intestinal primitivo. A comienzos de la tercera semana del desarrollo, el tubo intestinal se divide en tres regiones: Intestino medio, que se abre ventralmente, se encuentra entre el intestino anterior, colocado en el pliegue cefálico y posterior, en el pliegue caudal. El desarrollo progresa por los estadios de herniación fisiológica, retorno al abdomen y fijación. Durante esta fase adquiere su longitud y se forman los vasos sanguíneos y linfáticos propios. Las estructuras derivadas del intestino anterior terminan en la segunda porción del duodeno y dependen, para su irrigación, de la arteria celíaca. El intestino medio, que se extiende entre la ampolla duodenal y la porción distal del colon transverso, recibe la perfusión de la arteria mesentérica superior (AMS). El tercio distal del colon transverso, el colon descendente y el recto surgen en el pliegue del intestino posterior y son irrigados por la arteria mesentérica inferior (AMI). Las venas y los conductos linfáticos siguen de forma especular a las arterias y contienen las mismas divisiones embrionarias. Anatomía El colon y el recto se componen de un tubo de diámetro variable con una longitud aproximada de 150 cm. El íleon terminal desemboca en el ciego a través de una invaginación engrosada y areolar, la válvula ileocecal. El ciego es un segmento sacular y capaz del colon proximal, con un diámetro medio de 7,5 cm y una longitud de 10 cm. Pese a su relativa distensibilidad, la dilatación aguda del ciego hasta un diámetro mayor de 12 cm. El apéndice se extiende unos 3 cm, a partir del ciego, por debajo de la válvula ileocecal, a modo de un tubo elongado de 8 a 10 cm de longitud que termina en un fondo de saco ciego. El colon ascendente, cuya longitud es de aproximadamente 15 cm, sube por el lado derecho hasta el hígado. El colon transverso mide unos 45 cm de longitud. Esta estructura, que cuelga entre las flexuras hepática y esplénica fijas, está totalmente investida de peritoneo visceral. El colon descendente queda ventral al riñón izquierdo y baja unos 25 cm desde la flexura. Su diámetro es menor que el del colon ascendente. A la altura de la cresta pélvica se observa una transición entre el colon descendente, de paredes relativamente finas y fijo, y el colon sigmoideo más grueso y móvil. La longitud del colon sigmoideo, estructura dotada de gran movilidad, varía entre 15 y 50 cm (promedio de 38 cm). Es un tubo muscular, de pequeño diámetro, con un mesenterio largo y suelto que suele formar un bucle en «omega» dentro de la pelvis. El colon sigmoides junto con el recto actúa como almacén fecal. El intestino anterior es irrigado por la arteria celíaca; el intestino medio, por la AMS, y el intestino posterior, por la AMI. Fisiología Durante el proceso digestivo, los nutrientes ingeridos se diluyen dentro de la luz intestinal por efecto de las secreciones biliopancreáticas y digestivas. El intestino delgado absorbe la inmensa mayoría de los nutrientes ingeridos, así como parte de los líquidos y sales biliares secretados a la luz. Sin embargo, sigue conteniendo abundante agua, electrólitos y nutrientes que se resisten a la digestión. El colon tiene como función la recuperación de estas sustancias para evitar pérdidas innecesarias de líquidos, electrólitos, nitrógeno. Para ello, el colon depende enormemente de su flora bacteriana. Además de recuperar sodio y agua, la mucosa del colon absorbe ácidos biliares. El colon absorbe los ácidos biliares que escapan a la absorción en el íleon terminal, de manera que el colon participa de la circulación enterohepática. En la actualidad no se conoce con precisión cuáles son los mecanismos por los que se produce el SII. No parece probable que una sola causa pueda ser el motivo de todas las molestias en un síndrome tan heterogéneo. Se han postulado alteraciones de la motilidad, fenómenos de hipersensibilidad visceral, factores psicológicos, mecanismos inflamatorios y una disfunción del eje cerebrointestinal, entre otros. • Motilidad: Se han comunicado numerosas alteraciones de la motilidad en el SII incluyendo una aceleración del tránsito tanto en el intestino delgado como en el colon en el SII-D, y un enlentecimiento de aquél en el SII-E. A su vez, los pacientes con SII muestran contracciones intestinales intensas y anormalmente prolongadas, tanto en el íleon como en el colon, en respuesta a diversos estímulos exógenos, incluyendo la inyección de colecistoquinina (CCK), la ingesta de alimento, el estrés psicológico y la distensión del colon con balón. Estas alteraciones podrían explicar la aparición de síntomas después de las comidas o la exacerbación de aquellos en periodos de estrés. • Sensibilidad: Numerosas evidencias han demostrado que algunos enfermos (no todos) con SII presentan una sensibilidad incrementada a ciertos estímulos (hiperalgesia visceral). La hipersensibilidad puede ser la consecuencia de fenómenos de sensibilización de las neuronas del asta posterior medular o de un anormal procesamiento de la información transmitida por las vías aferentes en el sistema nervioso central. • Disfunción autonómica: Algunos estudios han demostrado la existencia de fenómenos de disfunción autónoma (predominio de tono simpático en el SII-D y predominio de tono vagal en el SII-E) que persisten incluso durante el sueño, sugiriendo que se trata de un fenómeno intrínseco asociado a la enfermedad y no una consecuencia de la misma. • Disfunción eje cerebrointestinal: Se ha postulado igualmente que una anomalía en las concentraciones de neurotransmisores que regulan la función del sistema nervioso entérico podría desempeñar también un papel primordial en la patogénesis de los diferentes subtipos de SII. • Factores psicosociales: Aunque los criterios de Roma no requieren de la presencia de factores psicosociales para establecer el diagnóstico, numerosos estudios han demostrado que los pacientes con SII padecen con mayor frecuencia diversos trastornos psiquiátricos, incluyendo síndromes de ansiedad generalizada, pánico, neuroticismo, alteraciones del estado de ánimo (distimia, depresión) y diversos trastornos somatomorfos. • Sueño: Entre los pacientes con SII son más frecuentes los trastornos del sueño, tales como el insomnio, sensación de no haber descansado al despertar por la mañana, y prolongación de las fases 3 y 4 del sueño evidenciadas en los estudios polisomnográficos. Estudios realizados en enfermeras demuestran que los síntomas del SII son más pronunciados en aquellas que realizan turnos de noche comparadas con las que únicamente trabajan por el día. • Maltrato y abuso: En las últimas décadas se ha acumulado una evidencia creciente acerca de una mayor prevalencia de maltratos y abusos sexuales tanto durante la infancia como a lo largo del resto de la vida, entre los pacientes con SII. Entre ellas se incluyen diversas formas de agresión verbal, exhibicionismo, acoso y violación, a las que también se añaden los sentimientos de culpa y ocultación de los hechos. • Genética: Diversos estudios sugieren la existencia de una agregabilidad familiar en el SII en forma similar a lo que ocurre en otras enfermedades gastrointestinales como la enfermedad inflamatoria o la enfermedad celíaca. De hecho, estudios bien diseñados permiten concluir que los familiares de un paciente con SII presentan una probabilidad 2-3 veces mayor de presentar un trastorno similar y que el trastorno afecta también con mayor frecuencia a gemelos homo- y heterocigotos. • Cambios en microbiota: Por medio de cultivos de las heces se ha establecido que la concentración de algunas especies de bacterias (Lactobacillus y Bifidobacterium) está disminuida en los pacientes con SII comparada con la observada en controles sanos. • Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI): Los metaanálisis efectuados han informado una prevalencia de SBI, medida tanto por test de lactulosa como por cultivos del aspirado yeyunal, significativamente más elevada entre los pacientes con SII comparada con los controles. • Inflamación: A lo largo de los últimos 20 años se han acumulado evidencias que sugieren la presencia de cambios inflamatorios en la mucosa de los pacientes con SII. La mayoría de los estudios se han centrado en el papel de los linfocitos, los mastocitos y las citocinas. Manifestaciones clínicas El SII es un TFD caracterizado por la presencia de dolor o molestia abdominal asociado a cambios en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones. Como tal trastorno funcional, se asume que el paciente con un SII no presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los síntomas, El hecho de que algunos de estos síntomas sean compartidos por numerosas dolencias orgánicas, explica la dificultad para establecer un consenso a la hora de establecer qué síntoma o combinación de síntomas gozan de un mayor valor predictivo positivo, sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. En todos los casos, es condición sin la cual la presencia de dolor o molestia abdominal (sin el cual no puede establecerse el diagnóstico), asociado a un cambio en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (al menos 3 días al mes) por un periodo no inferior a 3 meses, y un comienzo de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico. Los síntomas tienen que aparecer durante un periodo mínimo de tiempo (12 semanas/año, no necesariamente consecutivas). Se excluyen, por consiguiente, periodos cortos de alteraciones del ritmo intestinal acompañadas de malestar abdominal, propiciadas por circunstancias diversas (viajes, estrés, transgresiones dietéticas) que constituyen un hecho frecuente en la población general. Algunos síntomas asociados, pero NO PATOGNOMONICOS son: Urgencia defecatoria, sensación de evacuación incompleta, hinchazón abdominal, deposición con moco y esfuerzo defecatorio excesivo. El dolor es un síntoma exigido sin el que no puede establecerse el diagnóstico de SII; puede ser cólico o constante, aparecer de manera impredecible, ser de localización variable y tener una intensidad que se modifica con la defecación o las ventosidades. La hinchazón y la distensión abdominal son muy frecuentes, predominan en mujeres y a menudo aumentan progresivamente a lo largo del día y tras las comidas. El estreñimiento puede presentarse en cualquiera de sus manifestaciones: deposiciones infrecuentes, heces duras, sensación de evacuación incompleta, excesivo esfuerzo defecatorio, sensación de obstrucción al defecar o necesidad de ayuda manual. En cuanto a la diarrea, suele ser diurna, con frecuencia matutina y/o posprandrial, semilíquida o líquida y va acompañada en muchas ocasiones de urgencia defecatoria. La presencia de moco en las heces resulta habitual y no ha de considerarse un signo de alarma. El patrón intestinal impredecible (3 deposiciones diferentes por semana) refuerza el diagnostico. Frecuencia anormal de las heces (>3 movimientos intestinales /día y < 3 movimientos intestinales / semana) forma anormal de heces (Tipo 1, 2 ,6 ,7 de bristol) , esfuerzo excesivo durante la defecación , urgencia defecatoria , sentimientos de evacuación incompleta y moco con evacuaciones intestinales , no son específicos. Subtipos de SII SII con estreñimiento SII con diarrea SII mixto SII indeterminado Si más del 25% de las deposiciones corresponden a los tipos 1 o 2 se considera que el paciente padece SII con estreñimiento; si más del 25% de las deposiciones son del tipo 6 o 7 se considera que el paciente tiene SII con diarrea; si hay más del 25% de ambas (tanto 1 o 2 como 6 o 7) se establece el diagnóstico de SII con hábito deposicional mixto; y si hay menos del 25% de ambas se habla de hábito deposicional no clasificable. El término “alternante” se reserva para los cambios a lo largo de periodos prolongados de tiempo. MOR, NI IDEA DE ESTE PEDASO, PERO ELLOS LO TENIAN, ASI QUE LO PUSE. Diagnóstico El diagnóstico de SII requiere sentido común, atención plena por parte del médico, pruebas diagnósticas limitadas y un seguimiento minucioso. La decisión de solicitar pruebas diagnósticas depende de varios factores como: características de alarma, trastornos concomitantes, ausencia de respuesta al tratamiento, coste de las pruebas, cobertura del seguro, etc.). El objetivo de los criterios diagnósticos es aportar un marco teórico utilizable inmediatamente y que pueda aplicarse con facilidad, teniendo en cuenta que ninguna prueba ni definición individual es perfecta. El empleo de los criterios de Roma, basados exclusivamente en la información proporcionada por la historia y examen físico, permite establecer una aproximación diagnóstica razonablemente fiable y segura, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios. Historia clínica: Típicamente, los pacientes con SII refieren dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación y trastornos en el patrón de evacuación. El dolor suele ser descrito como “retortijones” y de forma característica alivia con la deposición. Aunque su localización más frecuente es la parte baja del abdomen, no es inhabitual una localización difusa. A su vez, el enfermo con un SII refiere alteraciones en el ritmo intestinal y/o cambios en la forma de las deposiciones. Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen referir heces blandas, semilíquidas o acuosas. Es habitual que el enfermo presente en estos casos 3-6 deposiciones diarias. Con frecuencia, la urgencia por la defecación se manifiesta ya en el momento de despertarse o bien después de cada ingesta o ante situaciones de estrés. Es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar. Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un esfuerzo defecatorio excesivo, a menudo acompañado de una sensación “frustrante” de evacuación incompleta. Síntomas como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal son más frecuentes en este subgrupo. Otros pacientes refieren un ritmo deposicional fluctuante alternando periodos de estreñimiento con fases de diarrea. Edad: Aumenta a partir de los 50 años, Ello probablemente justifique la necesidad de llevar a cabo algunas exploraciones en este subgrupo (por ej.: colonoscopia) con el propósito de asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Género: Principalmente, género femenino. Antecedentes familiares: La presencia de antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca Diagnósticos diferenciales Por la condiciones parecidas a los síntomas (Enfermedad inflamatoria del intestino, enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa y fructosa y colitis microscópica) 1. La enfermedad inflamatoria intestinal tiene conexión con SII ya que tienen síntomas semejantes, tienen agregación familiar, tienen factores predisponentes comunes. se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de SII en pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn en fase de quiescencia es entre 2 y 3 veces superior a la de la población general 2. Enfermedad celiaca: es una forma crónica de enteropatía de mecanismo inmunológico que afecta el intestino delgado de niños y adultos genéticamente predispuestos; es precipitada por la ingestión de alimentos que contienen gluten, que presenta diarrea, dolor abdominal, vómitos, estreñimientos, síntomas similares a colon irritable 3. Intolerancia fructosa y lactosa: En SII los síntomas pueden estar relacionados con la ingesta de alimentos. A la absorción de fructosa es limitada y tiene capacidad de 25 gramos, pero cuando se da un consumo excesivo a hay un incremento en la osmolaridad del lumen lo que permite que se fermente más fácilmente por la flora bacteriana intestinal, produciendo síntomas como inflamación, distención abdominal, malestar, dolor e incluso diarrea 4. Colitis microscópica: Es una causa reconocida de diarrea crónica que se caracteriza por preservar el aspecto macroscópico normal de la mucosa intestinal, por lo cual se puede confundir con SII de predominio diarrea que tienen forma de presentación clínica y endoscópica similar, afectando la calidad de vida de las personas que las afectan Signos de alarma Incluyen la pérdida de peso no explicable por otra causa, la fiebre y la presencia de sangre en las heces. Otros síntomas o antecedentes que deben alertar al clínico son: 1) en caso de diarrea: la toma reciente de antibióticos, el antecedente reciente de un viaje a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII. 2) En el caso de estreñimiento: el antecedente personal o familiar de cáncer colorrectal. Lesiones cutáneas (ej.: eritema nodoso), signos de artritis, bocio o linfadenopatía, la palpación de una masa abdomen es un claro signo de alarma, aunque es muy inespecífico. La petición de un hemograma y una bioquímica elemental, incluyendo velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva (PCR) y un sedimento urinario, forma parte de la práctica clínica habitual en un paciente que consulta por síntomas gastrointestinales en un medio especializado. Útil si hay signos de alarma presentes. Tratamiento Inicia explicando la condición, brindando confianza en cuanto a la historia natural benigna, y educar al paciente sobre la utilidad y seguridad de las pruebas de diagnóstico y las opciones de tratamiento. El tratamiento debe basarse en el tipo de síntoma y la gravedad. Las modificaciones en el estilo de vida que pueden mejorar los síntomas del SII incluyen el ejercicio, la reducción del estrés y la atención a los trastornos del sueño. La restricción de FODMAP en la dieta (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) se asocia con una fermentación reducida y una mejoría significativa de los síntomas en algunos pacientes con SII. Los FODMAPs se encuentran fundamentalmente en los siguientes alimentos: Trigo, centeno, cebollas y ajos: ricos en Fructo-oligosacáridos (FOS) Legumbre: contiene en Galacto-oligosacáridos (GOS) Lácteos (principalmente leche): contienen el disacárido, lactosa Miel, jarabes, manzanas y otras frutas: contienen el monosacárido, fructosa Alimentos light, edulcorantes, peras ciurelas: contienen polioles como el sorbitol, el xilitol, el maltitol y el manitol Diarrea: Suplementos de fibra dietética. los beneficios para los síntomas del SII se limitaron a fibra soluble (psyllium / ispaghula cáscara) La fibra Psyllium es derivada de la semilla de Plantago ovata y no insoluble (salvado). Ciertas formas de fibra, y particularmente el salvado, pueden exacerbar los problemas de distensión abdominal y flatulencia. La restricción dietética del gluten puede mejorar los síntomas en algunos pacientes con SII. Agregar una dieta sin gluten a pacientes con SII que ya tienen una dieta baja en FODMAP no ofrece beneficios adicionales. Varios agentes de acción periférica están disponibles para tratar los síntomas del SII-C. Loperamida, un agonista de los receptores opioides periféricos sintéticos que disminuye el tránsito colónico y aumenta el agua y la absorción de iones, se usa comúnmente para tratar pacientes con SII-D. la loperamida mejoró la consistencia de las heces, redujo la frecuencia intestinal y redujo la intensidad del dolor, aunque aumentó el dolor abdominal nocturno. Los secuestrantes de ácidos biliares (p. Ej., Colesevelam y colestipol) mejoraron el paso de las heces y la consistencia de las heces Bifidobacterium infantis; probiótico dio lugar a mejoras significativas en el dolor / malestar abdominal, distensión abdominal / distensión y / o dificultad en el movimiento intestinal. los probióticos ofrecen beneficios para los síntomas, el dolor, la hinchazón y la flatulencia del SII. Rifaximina, antibiótico no absorbible, bactericida. amplio espectro sobre bacterias Gram+ y Gram-, aerobias y anaerobias. Absorción gastrointestinal prácticamente nula, concentrándose en la luz intestinal y heces. para el tratamiento de IBS-D. 550 mg 3 veces al día. Alivio de los síntomas del SII global y la hinchazón durante los primeros 4 semanas de seguimiento. El tratamiento repetido con rifaximina parece ofrecer una eficacia similar al tratamiento inicial. Alosetron, un antagonista de 5-HT3 altamente selectivo, es eficaz para aliviar el dolor y reducir la frecuencia de las deposiciones y la urgencia rectal en mujeres con SII-D. Los eventos adversos poco frecuentes incluyen colitis isquémica y estreñimiento. Los antagonistas de 5-HT3 ondansetrón y ramosetrón también parecen ser efectivos en el tratamiento del SII-D. Eluxadoline es un nuevo antagonista mixto de agonistas de receptores m / d- receptor OPIOIDE que se ha desarrollado como un tratamiento para pacientes con SII-D. Los eventos adversos más comunes fueron náuseas (8%), estreñimiento (8%) y dolor abdominal (5.0%). Los eventos adversos más comunes fueron náuseas (8%), estreñimiento (8%) y dolor abdominal (5.0%). Un pequeño número de pacientes experimentaron disfunción del esfínter de Oddi o pancreatitis autolimitada. Todos estos pacientes tenían antecedentes de colecistectomía o consumo significativo de etanol. Eluxadoline se debe usar en la dosis más baja y con un control cuidadoso en estos pacientes Estreñimiento: Laxantes osmóticos (p. Ej., Lactulosa, lactitol, manitol y sorbitol) no son absorbidos por el intestino delgado; la ingestión causa una secreción neta de agua y electrolitos, lo que reduce la viscosidad de las heces y aumenta la biomasa fecal con efectos secundarios en la peristalsis. Los efectos secundarios incluyen cólicos abdominales dependientes de la dosis y la hinchazón polietilenglicol (PEG) mejoras en la frecuencia de las heces, la consistencia de las heces y el esfuerzo, pero no el dolor abdominal o la hinchazón durante el estudio de 4 semanas. Efectos adversos: distencion abdominal y diarrea Los laxantes estimulantes (derivados de difenilmetano, por ejemplo, bisacodilo, picosulfato de sodio. disminuyen la absorción de agua y estimulan la motilidad intestinal y la liberación de prostaglandinas. beneficios clínicos para la frecuencia de las deposiciones y otros síntomas asociados con el estreñimiento lubiprostona es una prostona de acción luminosa que activa selectivamente los canales de cloruro de tipo 2. (secretagogo). aumentar la frecuencia de las deposiciones, mejorar la consistencia de las heces y reducir los síntomas de esfuerzo y estreñimiento en general. Eventos adversos más comunes como náuseas y diarrea linaclotida es un péptido de 14 aminoácidos que actúa como agonista de guanilato ciclasa C. aumentar la frecuencia de las deposiciones, mejorando la consistencia de las deposiciones, el esfuerzo y Síntomas generales de estreñimiento. Diarrea fue el evento adverso más frecuente. aumenta los niveles intra y extracelulares de GMPc al unirse y activar la GC-C ubicada en la superficie luminal de las células epiteliales intestinales, con lo cual induce la secreción de líquidos y acelera el tránsito intestinal. agonistas del receptor 5-HT4 estimulan la peristalsis y aceleran el tránsito gastrointestinal Prucaloprida: la frecuencia de las deposiciones, la consistencia de las deposiciones y el esfuerzo. Los eventos adversos más comunes de dolores de cabeza, náuseas y diarrea tendieron a ocurrir dentro de las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento y con frecuencia fueron transitorios probióticos pueden aumentar la frecuencia de las deposiciones y mejorar consistencia de heces. Las ciruelas pasas (50 gramos o aproximadamente 6 ciruelas pasas dos veces al día) y el extracto de semilla de cáñamo (7,5 gramos dos veces al día) mejoraron la frecuencia de las deposiciones y la severidad del estreñimiento Dolor abdominal: Agentes antidepresivos tricíclicos parecen ser efectivos en el tratamiento de los síntomas del SII. 10 mg de amitriptilina mejoraron significativamente los síntomas generales del SII y redujeron la frecuencia de deposiciones sueltas y sentimientos de defecación incompleta, y condujeron a una respuesta completa (definida como pérdida de todos los síntomas). inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. aceleró el tránsito orocecal, útil en el tratamiento de la náusea, un síntoma que ocurre en pacientes con SII y si el paciente cursa con depresión, ansiedad y factores psicológicos de base. Antiespasmodicos de musculo liso: Diciclomina: fármaco antimuscarínico y anticolinérgico. actúa mediante un efecto espasmolítico musculotrópico directo sobre el músculo liso del tracto digestivo, disminuyendo el tono muscular y la motilidad. Meperidina: Analgésico opiáceo, agonista puro, con propiedades semejantes a morfina, pero de más rápida aparición y más corta duración Aceite de menta: bloquea el flujo de calcio de las células musculares de los intestinos, con lo que se impide el exceso de contracciones musculares del colon Trasplante de microbiota fecal, terapias a base de hierbas, y las terapias complementarias también son tratamientos potenciales, sin embargo, no se han estudiado rigurosamente. Linsclotida: aumenta el guanosín-3´,5´-monofosfato cíclico intracelular por la vía de la guanilato ciclasa-C y, por ende, inhibe a los nociceptores del colon acelera el tránsito en el colon y alivia el dolor abdominal y la constipación, Alosetron: disminuye la peristalsis y reduce el dolor intestinal; Lubiprostona: laxante, activador local de los canales de cloro que aumenta la cantidad de cloro en la secreción intestinal, sin alterar las concentraciones sanguíneas de sodio y potasio. Al incrementar la secreción de fluido intestinal, lubiprostona aumenta la motilidad intestinal y el pasaje de la materia fecal, aliviando los síntomas asociados a la constipación idiopática crónica Los tratamientos psicológicos y conductuales se relacionan con ayudar a los pacientes a controlar y reducir el dolor y el malestar, y son vistos como complementarios o para aumentar los tratamientos médicos. Los tratamientos incluyen terapia cognitiva conductual, hipnosis y varios métodos de relajación para reducir la tensión muscular y la activación autónoma que se cree agrava los síntomas GI. Rojas Común en pacientes hospitalizados que se les busca todo y no se encuentra nada, el motivo de consulta es por dolor, puede haber distención, pero no suele ser marcada. Posterior viene el cambio en las heces. No se sabe la causa y no hay tratamiento claro, lo importante es el apoyo psicológico y explicar que no hay ni causa ni tratamiento específico.
