Efecto de los pesticidas en la fauna silvestre

I.-
Índice
Justificación………………………………………………………..…………3
II.-
Revisión Bibliográfica............................................................................4
2.1.-
Definición Pesticidas…………………………………...…………...4
2.2.-
Historia de los Pesticidas…………………………………….……..4
2.3.-
Organofosforados………………………………………...…..……...6
2.4.-
Carbamatos…………………………………………………..…..…...7
2.5.2.5.1.2.5.2.-
Mecanismos de Acción.………………………………..………..….7
Organofosforados ……………………………………..…………....7
Carbamatos ……………………………………..……………………8
2.6.2.6.1.2.6.1.1.2.6.1.2.-
Signología Química………...…………………………………..……9
Exposición Aguda…………………………………………..………..9
Efectos Inmediatos…………………………………………..………9
Efectos Retardados…………………………………………..…….10
2.6.2.2.6.3.2.6.4.-
Exposición Repetida o Crónica……………………………..…....11
Exposición Aguda/Crónica……………………………………..…11
Efectos Diversos…………………………………………………....12
2.7.-
Pesticidas más usados en Chile………………………...….……13
2.8.-
Intoxicación en Humanos………………………………………….13
2.9.2.9.1.2.9.1.2.2.9.1.3.2.9.1.4.2.9.1.5.2.9.2.2.9.2.1.2.9.2.2.-
Efectos en Fauna Silvestre………………………………………..14
Efecto en Aves……………………………………………………....14
Medios de exposición……………………………………………...17
Efectos Directos……………………………………………….........17
Efectos Indirectos…………………………………………………..18
Aves Migratorias………………………………..……………...…...18
Otros Casos………………………………………………………….19
Insecticida Fipronil………………………………………………….19
Muerte de Abejas en Chile………………………………………...20
2.10.2.10.1.2.10.2.2.10.3.2.10.4.2.10.5.2.10.6.-
Alternativas al uso de Pesticidas……………………………...…21
Técnicas de Cultivo…………………………………………………21
Control Biológico……………………………………………………21
Control Genético…………………………………………………….22
Hormonas y Feromonas………………………………………...…22
Cuarentena……………………………………………………...……23
Control Integrado de Plagas………………………………………23
III.IV.-
Anexos………………………………………………………………..24
Bibliografía………………………………………………..…………29
2
I.- JUSTIFICACION.
El siguiente trabajo permitirá aclarar algunos aspectos sobre los efectos
tóxicos que provoca en el medio ambiente la utilización irresponsable de
pesticidas. Con énfasis en la fauna silvestre, especialmente en aves, por su
sensibilidad a la exposición de estos compuestos químicos y a las alteraciones
provocadas en el medio ambiente.
Además se desarrollará una breve explicación del contexto histórico en
que estos compuestos han sido desarrollados y utilizados. Junto con la
clasificación de los distintos tipos de pesticidas utilizados actualmente en el
mundo y en Chile y sus mecanismos de acción y efectos que poseen los
pesticidas sobre la fauna silvestre y el hombre.
También se discutirán posibles soluciones y alternativas al uso de
pesticidas.
3
II.-REVISION BIBLIOGRÁFICA.
2.1.-Definición de pesticida.
“Un pesticida o plaguicida es un compuesto químico, orgánico o
inorgánico, o sustancia natural que se utiliza para combatir malezas,
enfermedades o plagas, potencialmente capaces de causar perjuicios en
órganos u objetos.” (Definición según D.L. 3557/1980, Ministerio de Agricultura,
Chile).
2.2.-Historia de los pesticidas.
El empleo de productos químicos inorgánicos para eliminar plagas se
remonta posiblemente a los tiempos de Grecia y Roma. En el sigo XVI, los
chinos empleaban arsenicales como insecticidas y poco después la nicotina
extraída del tabaco. En Europa a principio de siglo XIX se utilizaban elementos
para combatir los insectos, tales como cenizas, azufre, cobre, tabaco molido,
cianuro de hidrogeno, compuestos de mercurio, zinc, fósforo, plomo, entre
otros. Estos forman parte de los llamados insecticidas de primera generación,
los cuales son, en general, muy tóxicos, poco efectivos en la lucha contra la
plaga y muy persistentes en el ambiente. Hoy en día se usan poco y bastantes
de ellos están prohibidos por su excesiva toxicidad. Así mismo se inicio en el
siglo XX, el uso de los derivados del petróleo, con el comienzo de una
agricultura a gran escala, con enormes extensiones de monocultivos y
explosiones de plagas hasta ahora desconocidas o de poca importancia,
además del aumento de “donaciones” de insectos y otros agentes, de un
continente a otro, donde muchas veces encontraban condiciones muy propicias
para rápidas adaptaciones y expansiones.
En la década de 1920 comenzó la aplicación, sobre todo de aceites
insecticidas. El desarrollo de la agroquímica, surgió debido a las guerras
mundiales. En la primera los aliados bloquearon los suministros a Alemania de
las sales de nitro, procedentes de Chile, cuando era la principal y casi única
fuente de este preciado abono, pero también lo era de la pólvora, se vio
obligada a fijar el nitrógeno atmosférico por el proceso de Haber-Bosch, el cual
4
extrae del aire este gas y mediante catalizadores, lo combinan con hidrógeno
para producir amoniaco. Después de la guerra, las grandes instalaciones de
síntesis de amoniaco llevaron a la industria química a buscar nuevos
mercados, siendo la agricultura el ideal. Los avances de la ciencia
desarrollados para la industria química hicieron posible la aparición de mejores
insecticidas que suelen denominarse de segunda generación. Estos consisten
en un variado conjunto de moléculas que se clasifican en grupos según su
estructura química. Las tres familias mas importantes son los Organoclorados,
Organofosforados y Carbamatos.
En Alemania, entre los gases de guerra, concebidos para matar
masivamente, se encontraban ciertos derivados del ácido fosfórico. Felizmente
no fueron usados en combate. Después de la guerra, teniendo grandes
cantidades almacenadas y grandes capacidades de producción, los químicos
acordaron que lo que mata a las personas también mata insectos. Surgieron y
fueron
promovidas
así
los
insecticidas
del
grupo
del
parathion
(organofosforados).
También el DDT (dicloro-difenil-tricloril), organoclorado que sólo fue
usado para matar insectos, surgió en la guerra. Las tropas americanas en el
Pacifico sufrían mucho con la malaria. El DDT, conocido desde antes, pero
cuyas cualidades insecticidas acababan de ser descubiertas, paso a ser
producido en gran escala y usado sin restricción. Se aplicaba desde aviones a
grandes extensiones, con lo que se trataba a las personas con gruesas nubes
de DDT. Después de la guerra, nuevamente, la agricultura sirvió para canalizar
las enormes cantidades y para mantener funcionando las grandes capacidades
de producción que habían sido montadas.
El DDT, también incluye, entre otros, el dicofol, el dieldreín, el endrín, el
heptacloro, el clordano, el lindano, y el metoxicloro. Algunos de estos
ingredientes son de carácter venenoso en cantidades mínimas. Sin embargo,
las características más peligrosas de los organoclorados son su persistencia,
es decir, su tendencia a permanecer químicamente activos por largo tiempo y
su solubilidad, almacenamiento en los tejidos grasos del organismo. Por estas
dos características, los niveles de contaminación se concentran ascendiendo
en
la
cadena
alimenticia,
proceso
conocido
como
bioacumulación
(biomagnificación) (Ver Anexos: Imagen I). Por ejemplo, cuando las águilas
5
pescadoras se alimentan repetidamente de pescado contaminado con DDT, en
su
cuerpo
de
almacenan
mayores
cantidades
de
pesticidas.
La
biomagnificación explica por qué las aves rapaces, estando en la cima de la
cadena alimenticia, son las más afectadas por los pesticidas organoclorados
(Deinlein, 2003).
Este pesticida fue prohibido en EEUU a principios de los setenta, pero
se continúa exportando, así como otros pesticidas peligrosos para el ambiente
y la salud humana, a los países latinoamericanos, destino invernal de muchas
aves migratorias que se reproducen en los Estados Unidos y Canadá.
Debido a la prohibición del DDT y a las severas restricciones impuestas
a los organoclorados, hoy en día predomina un arsenal de nuevos pesticidas.
En la actualidad, los compuestos organofosforados-carbamatos pertenecen a
dos de las clases de ingredientes activos más comúnmente encontrados en los
pesticidas. Aunque su persistencia en el ambiente no es tan prolongada como
los organoclorados, son más tóxicos, lo que significa que aun en cantidades
mínimas pueden causar envenenamiento severo. (Deinlein, 2003)
2.3.- Organofosforados.
Los pesticidas de tipo de organofosfatos tienen una gran ventaja sobre
los organoclorados en relación a su menor persistencia en el medio ambiente.
Su toxicidad para seres vivos es mayor que la de organoclorados.
Todos los pesticidas basándose en organofosfatos contienen un átomo
pentavalente central de fósforo, el cual está unido a:
1- un átomo de oxígeno o azufre con doble enlace al fósforo
2- dos grupos de metoxi (-OCH3) o etoxi (-OCH2CH3) en enlace sencillo
3- y un grupo R, más largo y complejo con enlace sencillo al fósforo.
Estos compuestos, presentes sobre todo en insecticidas, tienen un olor
penetrante y desagradable.
Los organofosfatos disminuyen el nivel de la enzima acetilcolinesterasa,
lo que aumenta el efecto de la acetilcolina. Esto afecta directamente al sistema
nervioso central, por lo que la manifestación puede ir desde la salivación
6
excesiva a la incoordinación, trastornos en la marcha, temblores, vómitos,
diarrea, convulsiones. Las pupilas se contraen mucho al inicio (miosis), pero se
dilatan (midriasis) en los episodios convulsivos. Debido a su rápido
metabolismo, no hay acumulación.
2.4.- Carbamatos.
Los carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por
un átomo de nitrógeno unido a un ácido carbámico. Este tiene un efecto
neurotóxico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte. Sus
características principales son su alta toxicidad, su baja estabilidad química y
su nula acumulación en los tejidos, característica que lo posiciona en ventaja
con respecto a los organoclorados de baja degradabilidad y gran acumulación.
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de luz y calor. Son
absorbidos por vías respiratorias, digestivas y cutáneas. Son eliminados por
medio de la orina, heces y aire expirado
2.5.- Mecanismos de Acción:
2.5.1.- Organofosforados.
Los organofosforados causan toxicidad al inhibir la actividad de la
Acetilcolinesterasa, enzima importante en la terminación de la actividad
biológica de la Acetilcolina, neurotransmisor disperso especialmente en fibras
nerviosas ganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático y en
algunas sinapsis del Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso Autónomo.
La reacción da como productos colina y acetato; regresando la primera a la
membrana pre sináptica para usarla en la síntesis de Acetilcolina.
Se han encontrado dos tipos principales de Acetilcolinesterasa en el
organismo.
o Acetilcolinesterasa
verdadera
(Colinesterasa
eritrocitaria,
específica o tipo I), ubicada en la membrana de los eritrocitos y
terminaciones nerviosas. Su función es catalizar la hidrólisis de
Acetilcolina en colina y acetato.
7
o Butirilcolinesterasa (Pseudocolinesterasa o Colinesterasa tipo II).
Se encuentra distribuida en plasma sanguíneo, músculo liso,
hígado y adipositos. Su función es catalizar la hidrólisis de de
Butirilcolina y en menor proporción de Acetilcolina.
Al actuar estos pesticidas disminuyendo la actividad enzimática produce
la inhibición de la hidrólisis de la Acetilcolina, sobre estimulando el órgano
efector por exceso del neurotransmisor, lo que provoca excitación o inhibición
de las células musculares. En del Sistema Nervioso Central se producen
alteraciones
sensoriales
y
conductuales,
descoordinación
y
depresión
cardiorrespiratoria.
El grupo fosfórico de los organofosforados se une en forma covalente
con el sitio activo de la Acetilcolinesterasa. La enzima fosforilada es
relativamente estable, lo cual evita la regeneración de la enzima activa; por
esto se dice que la inhibición enzimática por organofsforados es de tipo
irreversible. La restauración de la actividad enzimática dependerá de la síntesis
de nuevas moléculas de enzima.
2.5.2- Carbamatos.
Son muy utilizados en el hogar, jardines y agricultura. Éstos comparten
con los organofosfatos, la capacidad de inhibir las enzimas, sin embargo los
carbamatos
poseen
menor
afinidad
a
las
colinesterasas,
estos
envenenamientos son más fáciles de tratar.
En las uniones nerviosas colinérgicas con músculo liso y células
glandulares, la alta concentración de acetilcolina causa contracciones
musculares y secreción respectivamente. En las uniones musculares
esqueléticas, el exceso de acetilcolina puede producir excitación (espasmos
musculares), pero también puede debilitar o paralizar la célula al despolarizar la
placa terminal. Las concentraciones elevadas de acetilcolina pueden causar
alteraciones sensoriales y conductuales, incoordinación y depresión en la
función motora en el cerebro, a pesar de que estos insecticidas no penetran
eficazmente al sistema nervioso central.
8
La depresión respiratoria, combinada con edema pulmonar, es la causa
común de muerte en el envenenamiento con estos compuestos.
2.6.- Signología química.
Los síntomas causados por pesticidas dependen de distintos factores,
como son, tipo de exposición (aguda/crónica), la intensidad (dosis o
concentración) y la/s especie/s química/s implicadas pudiéndose agrupar en los
siguientes tipos:
•
Exposición aguda. Efectos inmediatos y retardados.
•
Exposición repetida o crónica. Efectos agudos y crónicos.
•
Exposición aguda/crónica. Efectos permanentes.
•
Efectos diversos.
2.6.1.- Exposición aguda.
2.6.1.1.- Efectos inmediatos
Los signos de intoxicación aguda se evidencian de minutos a horas,
según vía de contacto y dosis del tóxico. La exposición por inhalación resulta
en la aparición de signos en forma más rápida, seguido por la vía digestiva y
cutánea (Souberville,1992).
Las principales manifestaciones de las intoxicaciones agudas a
organofosforados son consecuencia directa de la inhibición de la actividad de la
acetilcolinesterasa
intoxicaciones
se
ejercida
por
presentan
estos
signos
compuestos.
y
síntomas
En
este
tipo
correspondientes
de
a
manifestaciones que se clasifican en tres tipos: muscarínicas, nicotínicas, y del
sistema nervioso central (SNC) (Obiols, 1998).
Los efectos muscarínicos provocan hiperactividad parasimpática, con lo
que se observa bradicardia, miosis, broncocontricción, sudoración, aumento de
secreciones bronquiales, edema pulmonar, vómitos, diarrea, incontinencia fecal
y urinaria (Glaser, 1997).
9
Los efectos nicotínicos se deben a una hiperactividad simpática
disfunción neuromuscular. Esto se manifiesta en taquicardia, hipertensión,
debilidad muscular y parálisis (entre otros) (Glaser, 1997).
Con la acumulación de acetilcolina a nivel del SNC, se observa
excitación,
convulsiones,
ataxia,
confusión,
ceguera,
depresión
cardiorrespiratoria y coma. (Glaser, 1997). (Ver III. Anexos “ Tabla N ° 2”).
Según la severidad de las intoxicaciones agudas se pueden clasificar en:
•
Latentes (sin manifestaciones clínicas).
•
Ligeras (se presentan manifestaciones muscarínicas típicas y algunas
de tipo central, como dolor de cabeza y debilidad general).
•
Moderadas (el paciente no puede andar, sintomatología muy marcada;
buena recuperación con tratamiento adecuado, sin él puede ser
problemática).
•
Graves (el paciente está inconsciente, miosis, falta de reflejos oculares,
fasciculaciones
musculares,
dificultades
respiratorias
y
cianosis;
pronóstico fatal sin tratamiento adecuado) (Obiols, 1998).
2.6.1.2.- Efectos retardados
En este caso los síntomas comienzan en el hombre entre 1 y 3 semanas
después de la exposición aguda (y al cabo de un periodo más incierto cuando
la exposición es crónica), retraso que está relacionado con la dosis del agente
tóxico y con su naturaleza química. Se trata de una polineuropatía
predominantemente motora, con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta
a los músculos distales de las extremidades en grado variable, incluso
tetraplejia, aunque, en general, resultan más afectadas las piernas.
Distintas especies animales presentan susceptibilidades diferentes. La
NTE (neurotarget esterase) del sistema nervioso sería una molécula sobre la
que incidiría el organofosforado, una vez ingresado en el organismo. (La
inhibición de las colinesterasas y la de la NTE son procesos independientes)
(Obiols, 1998).
10
2.6.2.- Exposición repetida o crónica (Efectos agudos).
Los efectos agudos en la exposición repetida, son consecuencia de la
inhibición progresiva de la acetilcolinesterasa, (que cuanto más lenta es, más
tardan las manifestaciones de tipo muscarínico o nicotínico en presentarse). En
consecuencia, la actividad puede reducirse hasta un 20 ó 30 % (80 ó 70 % de
inhibición) del valor de base sin que los individuos manifiesten trastorno clínico
alguno, tras varias semanas con una exposición moderada. Por contra, si la
exposición es intensa y la inhibición es rápida basta con que sea del 30 % del
valor de base, o incluso inferior, (manteniéndose un 70 % o más de la
actividad) para desencadenar la aparición de la sintomatología descrita (Obiols,
1998).
2.6.3.- Exposición aguda/crónica (Efectos permanentes).
Se ha señalado que los efectos neurológicos subclínicos son frecuentes
en los sujetos expuestos a organofosforados, e incluyen una disminución de la
velocidad de conducción nerviosa sensorial y un aumento de la densidad de las
fibras (Obiols, 1998).
A mediados de los años 50 se empezaron a describir los efectos de los
organofosforados sobre el SNC, que se manifiestan como trastornos del
comportamiento (cambios neuropsiquiátricos) y/o de las funciones superiores
(Obiols, 1998).
Un estudio publicado en 1988 evidenció que trabajadores agrícolas con
antecedentes de, al menos, una intoxicación aguda por organofosforados
obtenían peores resultados que sus controles emparejados, no expuestos, en
tests de capacidades muy diferentes (funciones intelectuales, habilidades
intelectuales, abstracción y flexibilidad de pensamiento y habilidades motrices
simples, velocidad y coordinación), el 24 % de ellos con resultados en el rango
característico del daño cerebral documentado o disfunción, por sólo un 12 % de
los
controles
con
similares
resultados.
Es
decir,
que
el
examen
neuropsicológico de pacientes que han sufrido intoxicación aguda por
organofosforados puede revelar disminuciones en distintas funciones y
11
habilidades de tipo intelectual que pasarían inadvertidas en un examen
neurológico clínico. Posteriormente se ha demostrado y confirmado el
descenso persistente de la funcionalidad neuropsicológica (incluyendo la
atención acústica, atención verbal, memoria visual, velocidad visual motora,
secuenciación y solución de problemas, estabilidad motora, reacción, destreza)
en individuos que han sufrido episodios de intoxicación aguda (Obiols, 1998).
2.6.4.- Efectos diversos.
Se
ha
comprobado
que
los
organofosforados
pueden
unirse
directamente con los receptores de la AChE, generando un aumento en el
efecto del exceso de acetilcolina, reduciendo aun más la contracción y
frecuencia cardíacas (Obiols, 1998).
También se han detectado alteraciones bioquímicas, como anomalías en
niveles de catecolaminas. En formuladores de insecticidas expuestos a
organoclorados, Organofosforados y carbamatos, se han hallado niveles de
adrenalina significativamente más altos (alrededor de un 35 %), que favorecen
la glucogenolisis hepática y los consiguientes niveles de glucemia más
elevados (con ligera tendencia a la hiperglicemia).
La exposición a organofosforados se ha relacionado de forma repetida
con la aparición, en algunas personas, de una serie de trastornos muy
variables en su manifestación e intensidad, que han sido englobados bajo la
denominación común de síndrome de sensibilidad química múltiple (MCSS, del
inglés “multiple chemical sensitivity syndrome” o MCS, “multiple chemical
syndrome” o, más recientemente, “multiple chemical sensitivities”). El diazinón,
el gutión, y otros organofosforados han sido identificados como agentes
causantes de este síndrome. Una cierta vulnerabilidad a la acetilcolina, que
tendería a acumularse, explicaría la sensibilidad ambiental y la tendencia
endógena a la depresión, (relacionada con el aumento de la acetilcolina) que
presentan ciertos afectados (Obiols, 1998).
12
2.7.- Pesticidas más usados en Chile.
Chile es considerado uno de los países con mayor índice de uso de
plaguicidas en Latinoamérica. El volumen total de plaguicidas importados al año
se triplicó desde la década de los ochenta hasta fines de los noventa (Rozas,
1999).
En Chile existe un gran número de plaguicidas de uso agrícola registrados
por el Servicio Agrícola Ganadero (SAG). Entre ellos se encuentran sustancias
altamente tóxicas, incluyendo sustancias de uso domestico. En nuestro país se
han prohibido o restringido plaguicidas desde 1982, comenzando en aquel año
por el Monofluoracetato de sodio (alta toxicidad para el hombre y animales).
Otros ejemplos son: 1984, DDT (residuos con riesgo a la salud, poco
degradable), 1989 Parathion (alta toxicidad aguda), 2001 Paraquat (restricción).
2.8.- Intoxicación en Humanos
Durante el primer semestre del año 2002 fueron notificados por REVEP
(Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica de Intoxicaciones Agudas por
Plaguicidas ) un total de 329 casos de intoxicación aguda por plaguicidas.
Las características de las intoxicaciones fueron las siguientes:
• El 50% de los intoxicados requirió hospitalización. La letalidad de
Los casos fueron de el 3%.
• El 50% de los casos se presentó en mujeres, al igual que en el año 2001. El
promedio edad de los casos fue de 29 años. Los menores de 15 años
correspondieron al 25%, de los cuales, el grupo entre 0 a 5 años concentró el
32% de las intoxicaciones.
• Los plaguicidas organofosforados son la primera causa de las
intoxicaciones, con un 58%.
De los casos de intoxicación aguda,
los
insecticidas correspondieron a un 69%. En el 13% de los casos no se ha
logrado obtener información sobre el tipo de plaguicida. (Ver III.- Anexos;
Tabla N ° 2)
13
Durante el periodo de Enero a Mayo del año 2003 se registró un total de
250 intoxicaciones agudas por plaguicidas en seres humanos. Además, se
observó que los Organofosforados ocupan el primer lugar como causa de
intoxicación, con un 26% del total de los casos (REVEP, 2003).
2.9.- Efecto en fauna silvestre.
Las aves son un grupo de animales muy sensibles a los cambios del
medio ambiente, la destrucción de su hábitat, la contaminación del agua y del
aire influyen en su desarrollo. Debido a esta sensibilidad,
se puede apreciar
claramente como los pesticidas afectan a su desarrollo tanto individual, como a
nivel de sus respectivas poblaciones.
A lo largo de la historia de los pesticidas, se han documentado cifras
enormes de aves muertas. Por ejemplo, en 1995, el pesticida monocrotofós,
empleado para acabar con los saltamontes en la Argentina, causó la muerte de
20 mil gavilánes de Swainson (Ver Anexos: Imagen II). Gracias a los esfuerzos
del American Bird Conservancy y de otras organizaciones, Novartis
(anteriormente
Ciba-Geigy),
uno
de
los
principales
productores
de
monocrotofós, acordó acabar con la producción y venta de este pesticida.
Este es un claro ejemplo de cómo los pesticidas alteran el medioambiente de
las aves en forma significativa.
Muchos de los pesticidas que se utilizan hasta hoy en día en la
agricultura, deben ser aplicados por personal especializado que debe cumplir
con ciertas normas de precaución para evitar intoxicaciones y otros posibles
problemas de salud. Luego de aplicar el producto se debe evitar que personas
se acerquen a la zona en la que fue aplicado para evitar problemas de salud.
Por lo general, los predios agrícolas donde se aplican los pesticidas se
encuentran cercados para evitar que animales puedan ingresar a la zona de
cultivo. Estas medidas resultan eficaces para mantener alejados a algunos
mamíferos de talla considerable como lo son caballos, vacas, corderos, etc. En
algunas ocasiones también se puede evitar el paso de mamíferos menores
como ratones, liebres, conejos en general. A pesar de que estas barreras han
sido instaladas con el fin de proteger el cultivo, en ocasiones sirven para
mantener alejados a los animales de estos agentes químicos, que pueden
14
afectar su salud. Sin embargo, en cuento a lo que se refiere a las aves, por lo
general no existen barreras que les impidan llegar hasta las zonas donde se
aplico el pesticida.
Debido a que su alimento se compone de una gran
cantidad y variedad de semillas, en la mayoría de las aves, cuando las plantas
han sido regadas con insecticidas o pesticidas, el efecto es devastador, ya que
pueden tener libre acceso a las principales fuentes de pesticidas dañinos que
se aplican en los cultivos y otras zonas.
Un claro ejemplo de ello es lo que ocurre con el insecticida llamado
diazinón (Ver Anexos: Imagen III). Se ha comprobado más de 150 incidentes
que han involucrado la muerte hasta de 700 aves, por causa de este insecticida
órgano fosforado usado por lo regular para el cuidado de céspedes. En 1990, el
diazinón fue clasificado como un ingrediente de uso restringido y prohibido en
los campos de golf y el pasto para jardines, lo que constituyó la primera
ocasión en que se tomó alguna medida legislativa en nombre de las aves
específicamente. Sin embargo, en la mayoría de los estados de Estados
Unidos, aún se puede adquirir con el fin de ser utilizado en el césped para
jardines residenciales y parques. De manera que, a pesar de la condición de
uso restringido, en dicho país se emplean anualmente casi 10 millones de
libras de diazinón, principalmente por propietarios de residencias.
Esto
continúa afectando a las diferentes poblaciones de aves cuyo alimento u lugar
de nidificación se encuentra principalmente en las áreas en las que se aplica el
diazinón.
2.9.1.- Efecto en aves.
Los pesticidas son sustancias sintéticas, las que son beneficiosas en
algunos aspectos (control de la plaga) y muy perjudiciales en otros aspectos,
ya que al matar al organismo de la plaga, daña también a otras especies. Esto
es porque no permanece sólo en el sitio en donde se aplicó (el efecto deriva),
siendo así tóxicas para las especies que viven en los alrededores y los que se
alimentan de éstas plantas infectadas.
15
Las especies que se ven más afectadas, debido a su migración, son las
aves.
La disminución de poblaciones de aves y la alta mortalidad indican que
la salud ambiental, y por consiguiente, la de los organismos que dependen de
ella, sufren a causa del predominio del uso de los pesticidas. Desde la
disminución de las aves cantoras a comienzos de los años cuarenta, los
descensos poblacionales de los halcones peregrinos (Falco peregrinus) (Ver
Anexos: Imagen IV), las águilas pescadoras (Pandion haliaetus) (Ver Anexos:
Imagen V) y de otras aves rapaces, detectados por primera vez en los años
sesenta.
Hasta ahora, en los pesticidas se han encontrado casi 40 ingredientes
activos letales para las aves, incluso al utilizarse según las instrucciones en el
rótulo. Solamente una cuarta parte de estos ingredientes ha sido prohibida en
los Estados Unidos y la mayoría sigue utilizándose en otros países. Entre los
ingredientes activos que se han demostrado más letales para las aves se
incluyen: diazinón, forato, carbofurán, monocrotofós, isofenfós, clorpirifós,
aldicarb, azinfósmetílico y paratión.
Se estima que de la cifra aproximada de 672 millones de aves expuestas
anualmente a pesticidas en las tierras agrícolas de los Estados Unidos, un 10%
muere, lo que equivale a 67 millones. Esta notable cifra constituye un estimado
en el que se tienen en cuenta solamente las aves que habitan en las tierras
agrícolas y sólo las aves muertas exclusivamente por ingestión de pesticidas.
La extensión total de mortalidades entre las aves provocadas por pesticidas es
sumamente difícil de determinar pues la mayoría de muertes pasa inadvertida.
En 1989 se reportó que el carbofurán se estimaba como causante de la
muerte de 1-2 millones de aves anualmente en los Estados Unidos. Este
pesticida carbámico, fue creado a mediados de los años sesenta, pero sólo a
partir de 1994 le fueron impuestas reglamentaciones al productor. En la
actualidad, este pesticida en forma granulada está prohibido. Sin embargo, en
los Estados Unidos se siguen utilizando anualmente en un volumen de unos 2
millones de masa.
16
2.9.1.2.- Medios de exposición.
La ingestión es probablemente la manera más corriente en que las aves
están expuestas a los pesticidas. Ellas pueden ingerir el pesticida directamente,
por ejemplo al confundir un gránulo de pesticida por una semilla, o
indirectamente, al consumir presas contaminadas. Las aves también pueden
ingerir residuos de pesticidas al acicalarse o pueden beber o bañarse en agua
contaminada. Cuando los pesticidas son aplicados aéreamente, pueden ser
inhalados o absorbidos por la piel.
El que un ave sea afectada o no, a causa de la exposición a los
pesticidas depende de una serie de factores, como la toxicidad de los químicos,
la magnitud y duración de la exposición y la frecuencia de la exposición. Los
efectos causados por estas sustancias pueden ser directos o indirectos.
2.9.1.3.- Efectos directos.
Los efectos perjudiciales potenciales abarcan desde la muerte debida al
envenenamiento agudo hasta una diversidad de efectos denominados
"subletales" incluidos los siguientes: debilitamiento de la cáscara de los huevos;
deformación de los embriones; Disminución tasas de crecimiento de los
polluelos; reducción de la atención brindada por las aves adultas a los
polluelos; reducción de la defensa territorial; falta de apetito y pérdida de peso;
comportamiento aletargado (manifestado en términos de un menor tiempo
dedicado a comer, volar y cantar); inhibición de las reacciones del sistema
inmunológico; mayor vulnerabilidad a la depredación; interferencia con la
regulación de la temperatura del cuerpo; perturbación del funcionamiento
hormonal normal; e incapacidad de orientarse en la dirección adecuada para la
emigración. Cada uno de estos efectos subletales puede reducir las
poblaciones con mucha eficiencia, ya que reducen las posibilidades de
supervivencia de las aves o de reproducción exitosa, o de ambas.
17
2.9.1.4.- Efectos indirectos.
Los pesticidas también pueden afectar a las aves indirectamente, ya sea
mediante la reducción de la cantidad de alimento disponible o la alteración del
hábitat. Las aves que consumen insectos se encuentran literalmente perdidas
cuando los insecticidas causan una caída en la cifra de insectos disponibles,
especialmente cuando tienen polluelos que alimentar. La temporada de
reproducción de muchas aves ha evolucionado hasta coincidir con la máxima
abundancia
de
insectos.
Desafortunadamente
para
ellas,
la
máxima
abundancia de insectos también significa el máximo uso de insecticidas o
herbicidas que reducen la cantidad de cobertura de las plantas para evitar la
presencia de depredadores y ocultar los nidos.
2.9.1.5.- Aves migratorias.
Las aves que se reproducen en los Estados Unidos y el Canadá y que
inviernan en Latinoamérica y el Caribe están potencialmente expuestas a más
pesticidas que las aves residentes. Esto se debe a las grandes distancias que
deben cubrir en su viaje.
Se ha demostrado que la exposición al acefato, un organofosorado,
puede interferir con la capacidad de un ave adulta para orientarse en la
dirección adecuada para emigrar. Quién sabe en realidad cuantos vagabundo
vistos fuera de curso cada año hayan sido desorientadas por los pesticidas o,
cuántas aves migratorias no lleguen a su destino por la misma razón.
Cuando se utilizan las reservas de grasa con gran rapidez, como ocurre
durante la migración, suficientes pesticidas organoclorados acumulados
pueden liberarse en el cuerpo hasta causar la muerte.
18
2.9.2- Otros Casos
2.9.2.1.- Insecticida Fipronil
Nombre químico: (+) – 5- amino – 1 – (2.6-dicloro-a,a,a-trifluoro-p-tolyl)-4trifluotomethylsulfinyl-piársole-3-carbonitrile
Fórmula química: C17H20ClN3O
El Fipronil actúa por ingesta y también por contacto y su acción toxica
consiste básicamente en atacar el sistema nervioso central, bioacumulación de
grasas, riesgos cancerigenos y afectaciones de la tiroides, entre otros males.
Éste posee características de efecto cascada o dominó.
El insecticida es altamente efectivo cuando es aplicado adecuadamente.
No obstante, el fipronil posee un alto volteo dentro de los primeros cinco días y
también una alta acción residual toxica (se comprobó eliminación de Blattella
Germánica incluso luego de 90 días de aplicado el producto).
En la mayoría de los casos el fipronil aparece como excelente alternativa
a los procesos líquidos tradicionales, brindando una mayor seguridad
ambiental. Pero requiere, por supuesto una minuciosa inspección previa de los
focos infecciosos y una completa capacitación de quienes lo aplican.
Pero debido a su mal uso se detectaron varios efectos dañinos. La
Asociación de Apicultores de Francia denuncio ante el Ministerio de Agricultura
el peligro del pesticida fipronil, fabricado por Bayer, y conocido como “Gaucho”.
Este producto químico se viene utilizando para proteger las plantaciones de
maíz del ataque de una polilla. Sin embargo, cuatro científicos franceses
demostraron como las abejas al hacer sus recorridos sobre las flores de las
plantaciones de maíz, estaban siendo afectadas por el famoso fipronil. La
prueba de la toxicidad ha sido el aumento de la mortandad de las abejas, con lo
cual se afecto la producción de miel y su calidad.
Se demostró que al igual que las abejas morían por culpa del insecticida,
la miel que estaban produciendo también representaba problemas para la salud
19
humana. Ante los resultados de las investigaciones y después de seis años de
lucha frente a los tribunales de justicia, a finales de mayo del 2003, el Ministerio
de Agricultura prohibió la utilización del famoso Gaucho en los cultivos de maíz.
2.9.2.2.- Muerte de abejas en Chile
Más de 50 millones de abejas murieron en la localidad rural de Lagunilla,
comuna de Casablanca, el viernes 11 de abril del 2003. La Asociación de
Apicultores de la Quinta Región (Apiquinta) en el Juzgado de Letras de la
cuidad presento una querella para que la justicia fuera la encargada de
establecer si existió un mal uso de un pesticida químico para combatir una
plaga de avispas en un viñedo de la zona, el cual habría afectado letalmente a
las abejas.
Debido a que se comprobó el mal uso del pesticida fipronil por los
resultados de las muestras enviadas al laboratorio del instituto de salud publica
(ISP) se procedió a quemar las colmenas afectadas para evitar la propagación
de la intoxicación por efectos del insecticida.
Existe una legislación del año 1968 que no fue respetada, que prohíbe a
terceros usar pesticidas que provoquen daños en las abejas en un radio de
cuatro kilómetros. (Mercurio de Valparaíso, 2003)
Resultado fatal:
•
480 colmenas infectadas.
•
50 millones de abejas muertas.
•
Destrucción de 17 mil kilos de miel.
•
Más de $100 millones en pérdidas.
20
2.10.- Alternativas al uso de Pesticidas
Los pesticidas solos, dados los problemas que ocasionan, no son la
solución ideal, a largo plazo, para la lucha contra las plagas. Por fortuna van
apareciendo otras herramientas biológicas. Algunas de las más prometedoras
son el uso de métodos de cultivo que dificulten la extensión de la plaga, el
control biológico y genético de las plagas, el uso de hormonas y feromonas, la
radiación, entre otras. El uso combinado de estas técnicas complementado
cuando es necesario con una utilización moderada de pesticidas, recibe el
nombre de Control Integrado de Plagas.
2.10.1.-Técnicas de cultivo
Varias características del cultivo tienen importancia en la lucha contra la
extensión de la plaga. El que las plantas estén sanas y robustas las hace
mucho más resistentes contra los organismos que les atacan y elegir bien la
época de plantación, riego o fertilización es de gran importancia para mantener
cultivos sanos.
Otra técnica que se está usando con éxito, por ejemplo en los cultivos de
alfalfa, es dejar una parte del campo sin cultivar. Esta zona no cultivada sirve
para que los depredadores del organismo que causa la plaga vivan ahí. Ellos
mismos controlan las plagas de la zona vecina cultivada.
La rotación de los cultivos también es eficaz en el control de plagas. Se
ha visto, por ejemplo, que cuando no se planta todos los años el maíz en las
mismas hileras de un campo, una plaga de esta planta llamada el gusano de la
raíz, es eficazmente controlada.
2.10.2.- Control biológico
Consiste en usar las enfermedades, parásitos o depredadores naturales
para controlar los organismos de la plaga. Se ha usado, por ejemplo, con éxito,
cuando en una zona se ha introducido una plaga procedente de otra parte de la
Tierra. El organismo recién llegado se encuentra en condiciones ideales para
multiplicarse porque no tiene enemigos o competidores en el nuevo lugar que
21
acaba de invadir. Una solución, que ha dado buen resultado en varias
ocasiones, ha sido buscar en el lugar de origen de la plaga los organismos que
allí la controlaban y llevarlos al nuevo lugar atacado.
2.10.3.- Control genético
En el control genético no se usa una especie distinta para controlar la
plaga, sino que se modifica la misma especie.
Una de estas técnicas de control usa machos estériles. Se esteriliza un
gran número de machos del insecto de la plaga que luego son liberados. Los
estériles compiten con los normales en la fecundación de las hembras, por lo
que muchas de las descendencias teóricamente posibles no se producen, con
lo que va disminuyendo la población de la plaga de una generación a otra. Esta
técnica tiene éxito especialmente en aquellas especies de insectos en los que
la hembra sólo se cruza una vez.
Otro de los procedimientos consiste en desarrollar, por diversas
técnicas, variedades de cultivos resistentes a la plaga. Se puede hacer
seleccionando ejemplares de la planta que han resistido a la plaga y
cruzándolos entre sí, hasta obtener una variedad genética resistente. Este
proceso suele durar unos 10 o 20 años pero el resultado suele compensar con
creces el esfuerzo y dinero empleados.
Así, por ejemplo, un gen de la bacteria del suelo Bacillus thuringiensis
(productora de un veneno que mata a los insectos) ha sido introducido en
plantas de algodón. Las orugas que se alimentan de hojas de estas plantas
genéticamente alteradas mueren o sufren graves alteraciones en su desarrollo.
2.10.4.- Hormonas y feromonas
Las feromonas son sustancias que los animales producen para atraer o
provocar una respuesta en otros individuos de su misma especie. Son muy
conocidas las que usan para atraer a los individuos del otro sexo y facilitar de
esta manera la fecundación. Cada especie de insecto tiene sus propias
feromonas específicas y por esto se pueden usar muy selectivamente para
22
actuar sobre un organismo concreto. Así, por ejemplo, han sido usadas con
éxito para atraer escarabajos japoneses a trampas en las que son matados.
Las hormonas que usan los insectos para controlar su desarrollo y su
crecimiento también se pueden usar para luchar contra ellos. Estas hormonas
deben estar presentes en determinados momentos de la vida del insecto en las
cantidades apropiadas y si están presentes en otros momentos no adecuados
provocan graves deformaciones y la muerte del insecto.
2.10.5.- Cuarentena
Cuando hay riesgo de que la importación de una planta u animal de otro
país introduzca una nueva plaga, los gobiernos prohiben su importación, o
decretan la cuarentena de la explotación agraria en la que se haya producido la
aparición de esta nueva plaga.
2.10.6.- Control integrado de plagas
Muchas plagas no pueden ser controladas eficazmente con una sola
técnica, pero usando varios métodos de control combinados se obtienen
buenos resultados. A esta combinación de técnicas de cultivo, controles
biológicos y uso de productos químicos se le conoce como Control Integrado
de Plagas. En este sistema se usan los pesticidas lo menos posible, sólo
cuando otros métodos no son eficaces.
Este sistema forma parte muy importante de los nuevos métodos
agrícolas que están siendo impulsados en todo el mundo como forma de
asegurar una agricultura eficaz y respetuosa con el ambiente. En algunos
cultivos como los del algodón está teniendo ya especial influencia. El algodón
es un cultivo en el que se emplean una gran cantidad de pesticidas. En
Estados Unidos, por ejemplo, aunque sólo el 1% del terreno agrícola se emplea
para este cultivo, consume casi el 50% del total de insecticidas empleados en
ese país. El uso de técnicas tan sencillas como la plantación de hileras de
alfalfa junto a los campos de algodón, reduce la necesidad de pesticidas
químicos, porque provoca que Lygus, un insecto que provoca considerables
daños en el algodón, se traslade a la alfalfa, a la que prefiere como alimento.
23
III.- Anexos
Tabla N°1:
Signos y síntomas de la intoxicación aguda por organofosforados
TIPO DE
MANIFESTACIÓN
Manifestaciones
muscarínicas
(Sist.
Parasimpático, en
general)
Manifestaciones
nicotínicas
(Sist. Simpático y
motor)
Sist. Nervioso
Central
SIGNOS / SÍNTOMAS
1. Árbol
bronquial:
opresión
torácica,
broncoconstricción, disnea, aumento secreción
bronquial, tos, edema pulmonar, cianosis.
2. Sistema
gastrointestinal:
náuseas,
vómito,
compresión abdominal, calambres, diarrea,
incontinencia fecal.
3. Bradicardia.
Estimulación
de
distintas
terminaciones en glándulas, se creción salival y
lacrimal; sudoración, diaforesis (Sist. Simpático de
efectores colinérgicos).
4. Pupilas: contracción (miosis).
5. Cuerpo ciliar: no se acomoda (visión borrosa).
6. Vejiga urinaria: incontinencia urinaria.
1. Músculo estriado: temblor muscular, fasciculación,
calambres, debilidad muscular, incluyendo los
músculos respiratorios.
2. Palidez, taquicardia, aumento tensión arterial.
1. Depresión del centro respiratorio, con disnea,
cianosis y caída de la tensión arterial.
2. Efectos psicomotores inespecíficos: aprensión,
ansiedad, intranquilidad, inestabilidad emocional,
insomnio, pesadillas, dolor de cabeza, temblor,
depresión, apatía, sensación de borrachera,
dificultad concentración, confusión, dificultad en la
expresión oral, debilidad general. Coma con
ausencia de reflejos.
Fuente: Namba 1971; Weinbaum y cols. 1995
24
Tabla N ° 2: Plaguicidas más usados en Chile
•
Organofosforados de mayor uso
Nombre genérico
Azinfos metil
Clorpirinfos Dursban
Diclorvos
Dimetoato
Fenamifos
Fenitrotion
Malathion
Metamidofos
Monocrotofos
Parathion etil
Parathion metil
Temephos Abate
Pirimifos metil
Pyrazofos
Coumafos
Fention
Dicrotofos
Pentoato
Terbufos
Profenofos
Triazofos
Isoxation
Etotrofos
Diazinon
Tetraclorinfos
Triclorfon
Nombre comercial
Gusathion M, Guthion
Lorsban
Dedevap, Nogos, Tapona, NUVAN,
DDVP
Perfekthion
Nemacur
Folithion, Thodothion, Agrotion,
Sumition
Malathion, Maltox, Belation, Cythion
Monitor, Matador, Stermin,
Gusanmdrin, Mefos Plus, Rondero,
Tamaron
Nuvacron
Folidol E605, Triophos
Metacide, Paramet
Temefor
Actellic
Afugan, Missile
Asuntol, Coral
Baytex, Lebaycid
Bidrin, Carbicron
Ciadil
Counter, Rimafos
Curacron, Tambo
Hostation
Karphos
Mocap
Spectracide, Basudin
Gardona
Dipterex, Danex, Neguron
25
•
Carbamatos de mayor uso
Nombre genérico
Aldicarb
Bendiocarb
Benomyl
Carbamyl
Carbofuran
Methomyl
Propoxur
Methiocarb
Oxamyl
•
Nombre comercial
Temik
Ficam
Benlate
Sevín
Curater, Furadan
Lannate, Nodrin
Baygón, Unden, Okocebo
Mesuelo
Oxamyl
Persistencia y degradación de algunos plaguicidas
Clase
Organoclorados
Ureas
Ácidos benzoicos
Amidas
Carbamatos
Acción
Insecticida
Herbicida
Herbicida
Herbicida
Herbicida
Fungicida
Insecticida
Ácidos alifáticos
Herbicida
Organofosforados Insecticida
Persistencia
2-5 años
4-10 meses
3-12 meses
2-10 meses
2-8 semanas
3-10 semanas
7-8 semanas
26
Imagen I: Efecto Bioacumulación de Plaguicidas Organoclorados
Imagen II: Gavilanes de Swainson
Imagen III: Insecticida Diazinón
27
Imagen IV: Halcones Peregrinos (Falco peregrinus)
Imagen V: Águilas Pescadoras (Pandion haliaetus)
28
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29