Soporte nutricional a pacientes con cirrosis hepática

HOSPITAL UNIVERSITARIO COMANDANTE MANUEL FAJARDO
LA HABANA
Soporte nutricional a pacientes con cirrosis hepática
Dr. Carlos Antonio Oliva Anaya
Especialista de II Grado en Cirugía General
Profesor Auxiliar de Cirugía. Master en Urgencias Médicas
Diplomado en Nutrición Clínica y Terapia Intensiva
Jefe del Grupo de Apoyo Nutricional (GAN) del Hospital
INTRODUCCIÓN
Antecedentes históricos: El primer caso relatado de cirrosis hepática fue el de J.
Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un personaje de la sociedad
veneciana. En 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado muerto de
hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las granulaciones
amarillas que presentaba el hígado a las cuales les atribuyo equivocadamente una
etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el responsable de
una hepatopatía hidropígena y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que la lesión
comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de regeneración y
degeneración consigue alterar la estructura con proliferación además del tejido
conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del
tiempo transcurrido.
La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en
pacientes con cirrosis se dio a mediados del siglo XX.
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática constituye el estadio final y común de un número elevado de
hepatopatías crónicas de distintas etiologías. A pesar de esta diversidad original
se definen, en general, como una alteración difusa de la arquitectura del hígado
por fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios condicionan una alteración
vascular interhepática y una reducción de la masa funcional, que llevan a la
hipertensión portal y la insuficiencia hepática; respetando ciertas particularidades
propias de cada hepatopatía es la cirrosis hepática, por si misma, la que marca de
forma predominante, las manifestaciones y descompensaciones clínicas, las
medidas terapéuticas y el pronóstico de éstos pacientes.
Las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la
hepatitis C crónica. Entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis
D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías
biliares, enfermedades hereditarias, la enfermedad de hígado graso no alcohólica
y medicamentos, toxinas e infecciones.
Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la
enfermedad, por tanto, el que la padece puede permanecer en ese estado durante
meses o años. En ocasiones su diagnóstico es casual cuando se examina al
paciente y se detecta una hepatomegalia. A medida que la enfermedad avanza,
los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, náuseas, vómitos,
pérdida de peso, dolor abdominal, distensión del abdomen, picazón y vasos
sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel.
El término cirrosis hepática compensada se aplica cuando la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores.
A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más
complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros
signos de la enfermedad.
La cirrosis hepática puede presentar en su evolución graves complicaciones como
la aparición de ascitis, la hemorragia por varices esófago-gástricas, la ictericia, la
encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular.
Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada (cirrosis descompensada),
se acumula líquido en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis), signos
de insuficiencia hepática, Hipertensión Portal e hiperesplenismo.
En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presión en la
vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que
ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de
buscar salida a través de la formación de nuevos vasos sanguíneos. Algunos de
estos vasos sanguíneos se agrandan (várices). Las várices pueden formarse en el
estómago y en el esófago a causa de la hipertensión portal. Las várices tienen
paredes muy frágiles y tienen una presión muy alta. Existe gran riesgo de que se
rompan y que ocasionen un problema serio de sangrado en la parte superior del
estómago o el esófago. Si esto ocurre, la vida de la persona corre peligro y hay
que tomar acción rápida para detener el sangrado ya que este por lo general
tiende a ser un sangrado masivo.
La esplenomegalia es habitualmente acentuada, con aumento uniforme de la
consistencia
y
del
volumen
del
órgano.
Se
acompaña,
a
veces,
de
hiperesplenismo secundario (anemia, leucopenia, trombocitopenia). El aumento
del tamaño del bazo está casi siempre presente en las etapas avanzadas de la
enfermedad.
El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión
hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia
hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un
trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su
volumen.
La ascitis se trata de un fluido acuoso que contiene proteínas y otras sustancias,
tales como glucosa, sodio y potasio. De este líquido se pueden coleccionar
muchos litros, hasta llegar a causar grandes distensiones abdominales, que, al dar
lugar a síntomas compresivos, obligan a la realización de paracentesis
evacuadoras que ocasionan pérdida de proteínas y electrolitos, a veces grave por
severa depleción de estos elementos.
Asimismo, pueden observarse venas dilatadas que surcan las regiones epigástrica
y periumbilical, que testimonian el esfuerzo que hace la circulación portal
bloqueada para hallar una salida a su cauce y telangiectasias aracnoideas, sobre
todo en la piel de la cara anterior del tórax.
Se presentan hemorroides hasta en el 50% de los sujetos con hipertensión portal
consecutiva a cirrosis hepática, ya que este es también un sitio donde la
circulación portal (vena porta, vena mesentérica inferior, venas hemorroidales) y
sistémica (venas hemorroidales, venas hipogástricas, vena cava inferior) tienen
comunicación.
La encefalopatía hepática parece depender de una intoxicación por amoníaco u
otro producto parecido del metabolismo del nitrógeno, al no pasar por el hígado
después de ser absorbido en el intestino, o por la incapacidad de aquél órgano
para transformarlo en urea. Los síntomas y signos de esta encefalopatía son
inespecíficos
e incluyen toda la gama de alteraciones
de la conciencia, por
ejemplo: euforia, desaseo, falta de concentración, insomnio, confusión, depresión,
desorientación,
estupor,
temblor
intencional
que
características en la escritura, inconciencia y convulsiones.
provoca
alteraciones
La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina
de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y mucosas y
oscurecimiento de la orina.
La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el
páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la
resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del
hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la
demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en
el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2.
La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo
de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar,
conocidas como síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar.
El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse
en las personas con cirrosis, el cual tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay
varias opciones de tratamiento disponibles.
La ascitis se presenta con una frecuencia del 70 al 80 % de los casos de
descompensación, la hemorragia digestiva alta, (melena, hematemesis) 45 %,
ictericia 44%, arañas 40 %, circulación colateral, eritema palmar, alteración de la
distribución
del
vello
25
%,
ginecomastia
5%
y
la
hepatomegalia y la esplenomegalia son muy variables.
Para hacer un diagnóstico de cirrosis el médico se basa en los antecedentes,
síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio e imagenológicos donde incluye
el ultrasonido de abdomen (prueba más específica, donde mostrará la
desestructuración del hígado), una tomografía axial computarizada, e imágenes de
resonancia magnética (IRM). Si existen varices esofágicas, se visualizarán por
medio de la endoscopia. Una biopsia de hígado confirmará el diagnóstico.
Es muy importante señalar que la cirrosis hepática en sus primeras etapas no se
puede diagnosticar por exámenes de laboratorio ni de imágenes ya estos solo
pueden detectar cambios inespecíficos, la única forma es una biopsia hepática,
debido a que por años pasa en un periodo silencioso, la cirrosis cuando el médico
especialista la detecta por lo general ya esta en etapas avanzadas, es cuando ya
hay signos específicos
Generalmente se considera que la cirrosis es irreversible pero la actuación sobre
su causa puede interrumpir su progresividad y mejorar el pronóstico, tanto en lo
que se refiere a la aparición de manifestaciones de descompensación como a la
supervivencia.
La rapidez en la evolución de la cirrosis depende de la etiología, del buen
seguimiento del tratamiento médico y de los hábitos y estilos de vida.
Al enfrentar a un paciente cirrótico, se debe definir si la enfermedad basal se
encuentra compensada o descompensada, para lo cual es necesario evaluar la
presencia de ictericia, ascitis, desnutrición, hepatocarcinoma o várices con riesgo
de sangrado. Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido
cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones. El tratamiento
incluye evitar el alcohol y otras drogas, terapia nutricional y otras terapias que
tratan complicaciones específicas o causas de la enfermedad.
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden
controlar las complicaciones de la cirrosis mediante tratamiento.
El pronóstico de la enfermedad es excelente mientras ésta se mantiene
compensada.
Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis en el curso de la
enfermedad donde puede conducirlos a problemas graves de salud, es necesaria
una mayor comprensión hacia los aspectos nutricionales para evitar grandes
complicaciones por lo que se hace importante mantenerlos con una dieta
saludable en todas las etapas de la enfermedad.
La prevalencia de desnutrición en los cirróticos es muy elevada debido a su estado
de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los
requerimientos energético proteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer, por
lo que se hacen necesario de un soporte nutricional.
Las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los
pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo
que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las
reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso
en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la
malnutrición calórico-proteica en los estadios avanzados de la enfermedad.
La malnutrición se correlaciona con la gravedad clínica de la enfermedad y cierra
un círculo vicioso del cual es muy difícil separar las consecuencias que tiene para
un individuo cirrótico las afectaciones derivadas de la desnutrición y aquellas que
tienen que ver con la progresión de la enfermedad.
La desnutrición afecta al 50,0% de los pacientes con Cirrosis Hepática (CH). Las
causas de desnutrición de estos pacientes son múltiples e incluyen:
1. Reducción de la ingestión calórica proteica secundaria a anorexia.
2. Trastornos en la digestión y absorción de los nutrientes de causa multifactorial.
3. Defectos en el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos.
4. Gastritis por ingesta alcohólica.
5. Disminución del pool enterohepático de ácidos biliares.
6. Insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica.
El trastorno nutricional según reflejan algunos autores, parece estar relacionado
más con el grado de daño hepático que con la causa de la enfermedad. Sin
embargo, el etilismo es capaz de producir desnutrición incluso antes que
aparezcan las manifestaciones de insuficiencia hepática crónica.
La cirrosis hepática se caracteriza por una reducción significativa de la masa
muscular y grasa con redistribución del agua corporal. Las pérdidas más
significativas de grasa ocurren en los estadios iniciales seguido de una pérdida
acelerada de la masa muscular en los estadios más avanzados de la enfermedad.
La disminución de los compartimentos grasos y musculares en estos pacientes
oscila entre el 30 al 40% respectivamente.
La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad se encuentre
compensada o descompensada (encefalopatía hepática, sangramiento digestivo,
ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecerá
siguiendo las pautas de dieta saludable y en los descompensados se realizarán
patrones de reajuste según la respuesta del enfermo a la terapéutica.
La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante como el tratamiento
farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite
realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia
de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta
enfermedad.
Las recomendaciones dietéticas van dirigidas a establecer una dieta, dependiendo
de qué tan bien esté funcionando su hígado y ayude a protegerlo del trabajo duro
y que pueda funcionar lo mejor posible, dado que la desnutrición puede conducir a
problemas graves.
Debido a que la enfermedad hepática puede afectar la absorción de alimentos y la
producción de proteínas y vitaminas, su dieta puede influenciar su peso, apetito y
las cantidades de vitaminas en su cuerpo.
Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo
que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos
subsidiarios de trasplante.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO
• Controlar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• Mantener un nivel de nutrición adecuado, impedir el catabolismo del tejido
proteico del organismo y controlar el edema y la ascitis.
• Prevenir o mejorar los síntomas de encefalopatía hepática en la medida de lo
posible.
VALORACIÓN NUTRICIONAL
La evaluación del estado nutricional de un paciente cirrótico siempre debe ser
realizada con el objetivo de identificar si existe desnutrición y encaminar las
medidas terapéuticas a prevenir las complicaciones que derivan de ello.
Evaluación nutricional del paciente cirrótico
La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido,
incluye:
1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen
físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas);
2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie
corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues
cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo.
3) Las variables bioquímicas que se consideran son: hemograma, glucosa, urea,
creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo
celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno
ureico, y el balance nitrogenado, entre otros.
En los pacientes cirróticos estas variables no son del todo fieles por las siguientes
razones:
1) La evaluación del peso es contradictoria por la presencia de ascitis y los efectos
de la terapéutica: restricción hídrica, uso de diuréticos y paracentesis, las medidas
del brazo pueden ser más sensibles en estos casos;
2) La medición de la glicemia a veces no refleja el estado real de la reserva
energética de hidratos de carbono del paciente;
3) La albúmina y el resto de las proteínas no constituyen buenos indicadores, ya
que la biosíntesis está disminuida y el catabolismo proteico acelerado;
4) La excreción urinaria de nitrógeno no refleja del todo el estado de
hipercatabolia, ya que el hígado es incapaz de desintocificar y metabolizar los
azoados séricos, que por lo regular se encuentran elevados.
Podemos decir que la evaluación nutricional del paciente se realizará basándose
en la anamnesia, la clínica y análisis subjetivo de su estado nutricional.
Con esta revisión pretendemos destacar la importancia del soporte nutricional en
estos pacientes afectados por la cirrosis hepática como parte del tratamiento
preventivo para impedir la aparición a los estadios avanzados de la enfermedad, y
también orientar como utilizar diversas estrategias en la terapéutica nutricional en
la cirrosis descompensada.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES A PACIENTES CON CIRROSIS
HEPÁTICA COMPENSADA:
El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente
con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de
1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una
dieta prácticamente normal aunque hay que ser prudentes en la administración de
ciertos y determinados alimentos, prohibición de bebidas alcohólicas, así como la
restricción del sodio para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.
Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada
será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que
proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales,
aunque con estricto control.
Exponemos a continuación algunas de las recomendaciones nutricionales a tener
en cuenta en los pacientes cirróticos compensados:
La nutrición enteral debe ser la primera vía de aporte de nutrientes a considerar y
debe mantenerse salvo que los pacientes presenten intolerancia a la vía oral,
desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, en las
insuficiencias hepáticas graves u otras complicaciones graves que se vea
dificultada la vía enteral.
La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y
sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será
adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25
%; Proteínas: 10 - 15 %.
Las bebidas alcohólicas están completamente prohibidas
Otros tóxicos no recomendados en el enfermo cirrótico son: el tabaco y el café.
Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el día, y se
deben evitar grandes ingestas de una sola vez, para solventar los frecuentes
problemas de náuseas y sensación de plenitud. Inclusión de una merienda en las
noches.
Las necesidades energéticas calculadas para cada individuo pueden oscilar entre
25-30, y hasta 40-50 kcal/Kg/día. La energía se aportará primariamente en forma
de carbohidratos y grasas.
La restricción proteica estará encaminada a evitar la progresión del estado
encefalopático, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el déficit
nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Las proteínas se
darán a razón de 1-1,2 g/Kg/día. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas
incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas, (no llegando a sobrepasar los 70 g
diarios), sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del
balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos.
Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más
cautela.
Se priorizará el consumo de proteínas de origen vegetal, ricas en aminoácidos de
cadena
ramificada,
y
pobres
en
aminoácidos
aromáticos,
amoníaco
y
mercaptanos.
Se evitará la ingestión de carnes rojas y vísceras. Las carnes blancas se
administrarán con sumo cuidado.
Los alimentos muy asados, a la brasa o a la parrilla, generan una serie de toxinas
que el hígado debe eliminar. Un hígado enfermo es incapaz de eliminarlas y
empeora con la presencia de estas sustancias.
No debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que
causa infecciones graves.
Se aportará clara de huevo por su alto contenido en albúmina (en merengues,
cocida, o crudo).
Los pacientes con la retención de líquidos se recomiendan una dieta baja en sodio
(hiposódica). Se puede restringir la entrada de sodio al organismo evitando tales
productos de alimentación como sopas enlatadas y verduras, fiambres, productos
lácteos, y condimentos como la mayonesa y la cátsup. Un sustituto de la sal con
sabor agradable es el jugo de limón.
Se recomienda la Ingesta moderada de grasas. El enfermo de cirrosis tiene
muchas dificultades para digerir las grasas. El aporte de grasas saturadas será de
hasta un 40 %. El resto del aporte graso será a expensas de grasas mono y
polinsaturadas.
Es importante que las grasas a utilizar en las comidas no sean fritas o
recalentadas. Este tipo de grasas genera un tipo de toxinas que se llaman
acroleínas.
Se restringirá el consumo de la leche y los derivados.
Se aportará a libre demanda las leguminosas y los análogos lácteos y cárnicos
derivados de la soya.
No ingerir sustancias tóxicas de condimentos, fritos, con mucho colorantes y
alimentos enlatados.
Arroz, pastas, viandas, cereales, panes y galletas (se considerará el contenido en
sodio).
Se empleará la miel de abeja como edulcorante. Comer muchos alimentos ricos
en azúcares refinados conlleva el aumento de grasa y colesterol. Igualmente el
uso de edulcorantes artificiales perjudica al hígado enfermo.
Los alimentos vegetales, especialmente las frutas y la verdura, son los más
indicados para los enfermos del hígado.
Se ofrecerán frutas y vegetales. Son más fáciles de digerir que las carnes por lo
que no supone tanto esfuerzo para un hígado enfermo. Por otra parte son ricos en
vitaminas, minerales y antioxidantes, además contiene mucha fibra que favorece
la evacuación más rápida de las heces y la no absorción de las toxinas por el
intestino.
Las frutas contienen azúcares mucho más asimilables que los azúcares refinados.
Son más convenientes que las comidas azucaradas porque resultan más fáciles
de digerir y estabilizan mejor los niveles de azúcar en la sangre. Cunado se siente
la necesidad de comer algún dulce, es mejor tomar algo de fruta. Deben
consumirse maduras y frescas. No deben consumirse como postre, dificulta la
digestión.
El uso de jugos esta recomendado para los enfermos de cirrosis. Los jugos de
frutas presentan muchos antioxidantes que son capaces de ayudar al hígado a
neutralizar las toxinas. Se deben consumir frescos y lo antes posible. No es
conveniente tomar jugos de frutas después de las comidas. Debe hacerse una
hora antes o una hora después.
En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran
disminuidas, tanto las liposolubles (A, D, E, K), como las hidrosolubles (complejo
B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un
déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol
sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de
alimentos ricos en tales vitaminas. Por tanto es importante el aporte de
suplementos vitamínicos, en especial vitaminas del complejo B.
La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se
asocia
con
malnutrición,
debido
a
un
descenso
en
la
capacidad
de
almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles
plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión.
La osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los
trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.
Si anemia recordar que esta es de causa multifactorial: por déficit de hierro,
megaloblástica y asociada a hemólisis.
Alimentación en la cirrosis hepática descompensada:
Se define la cirrosis descompensada como aquella que puede presentar en su
evolución alguna o más de las graves complicaciones, como la aparición de
ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia por varices esófago-gástricas,
síndrome hepatorrenal o el carcinoma hepatocelular. La albúmina plasmática
usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la
enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del
balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la
función hepática. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como
disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance
nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido
a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral
suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados.
Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición
enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de
hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el
paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus
necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha
demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad. La NE a
largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente
porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en
pacientes con ascitis.
En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben
tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener
las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar
desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas
principalmente a controlar la causa de la descompensación.
Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de
reajuste donde primeramente se reconocerá el estado del enfermo. Se debe
monitorear estrechamente la terapia nutricional y ajustar secuencialmente la dieta,
según la respuesta del individuo.
Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para
mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
Ascitis: El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la
presión hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia
hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un
trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su
volumen.
En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está
encaminado a restringir la sal (sodio). Mantener dieta hiposódica (50 – 60
mEq/día) y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades
energéticas del individuo, con énfasis en la administración de albúmina por vía
oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios
establecidos. El aporte endovenoso de albúmina se podrá realizar cuando sea
necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a razón de 6 a 8 g de
albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. La mitad de la dosis durante
las 2 primeras horas después de la paracentesis y la otra mitad 6 horas más tarde.
La Poligelina (HemoC), Gelafusín, el Dextrano-70 (Macrodex) o el Dextrano-40
(Rheomacrodex) son menos eficaces que la albúmina en prevenir la disfunción
circulatoria post paracentesis.
Como consecuencia de la incapacidad que muestra el paciente cirrótico para
excretar el sodio en forma efectiva, la mayor parte del sodio contenido en la dieta
es retenido, acompañado de la correspondiente retención de agua. Por tanto, el
tratamiento principal de la ascitis se basa en la restricción del sodio. Para obtener
la reducción de la ascitis es necesaria una administración de sodio que no supere
los 250 o 500 mg/día.
La natremia baja (<130 mEq/l) indica la retención de
líquidos por encima del sodio retenido (hiponatremia dilucional) haciendo
necesaria la restricción de los líquidos hasta alcanzar un total no superior a 1000
ml/día.
El tratamiento con diuréticos suele iniciarse con Espironolactona (Aldactone) que
actúa inhibiendo la acción de la aldosterona sobre el túbulo renal distal. Sus
ventajas sobre otros diuréticos consisten en que, además de producir aumento de
la excreción del sodio, también reduce la pérdida de potasio. La dosis inicial es de
100 mg/día en dosis divididas, que pueden ser incrementadas en forma gradual
hasta más de 400 mg/día para obtener diuresis. La ginecomastia puede complicar
la administración prolongada de la Espirolactona.
Para obtener una diuresis más efectiva y rápida, se combinan 100mg/día de
Espironolactona con 50 a 100mg/día de Hidroclorotiazida o con la Furosemida,
diurético mas poderoso, en dosis de 40 mg/día, sobre todo en pacientes con
edemas y ascitis.
Hipertensión portal: La Hipertensión Portal (HP) es el incremento de la presión
del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre
dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del
hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre
proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la
totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total
respectiva-mente.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión
portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del
hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas
rutas o colaterales.
El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo
grueso y extremidades adelgazadas), piel fina adelgazada y palmas hepáticas,
hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, circulación colateral del abdomen y
telangiectasis o nevus arácnidos.
La presencia de hipertensión portal facilita el desarrollo de un estado
hipermetabólico con translocación bacteriana y aumento de las citoquinas
proinflamatorias.
El médico puede indicar un betabloqueante para la hipertensión portal. Los
betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de
hemorragias, es utilizado el Propranolol: 20 mg cada 12 h, aumentando o
disminuyendo la dosis a intervalos de 3-4 días, hasta conseguir disminuir la
frecuencia cardiaca en 25 %, siempre que ésta no descienda por debajo de
55/min. Ni la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. En caso de mala
función hepatocelular es recomendable iniciar el tratamiento a dosis menores.
Hemorragia digestiva: Ocurre por rotura de várices esofágicas, es la
complicación principal de la hipertensión portal (HP) y constituye una de las
primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos. La probabilidad de
desarrollar várices esofágicas en un cirrótico es 83 % de los casos, con una
prevalencia en estudios endoscópicos de 60 %.En caso de hemorragia digestiva,
el tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia,
conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las
medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la
absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una
encefalopatía.
En el paciente con hemorragia aguda por las varices esofágicas, la hipertensión
portal puede ser reducida mediante la infusión intravenosa de vasopresina
(Pitressin), somatostatina o sus análogos, tales como octreotida o vapreotide.
Estas drogas pueden disminuir la severidad de la hemorragia y a menudo la
detienen, pero no se ha demostrado que modifiquen la supervivencia.
Luego de rebasada esta etapa, la dieta variará en dependencia del estado del
enfermo. Tan pronto lo permita, se debe iniciar la vía oral con líquidos y alimentos
blandos (papillas, purés de frutas y vegetales e incluso de leguminosas) que
aporten energía, evitando, al igual que en la encefalopatía, alimentos nitrogenados
que empeoran el cuadro.
La encefalopatía hepática: es un síndrome caracterizado por un amplio espectro
de signos y síntomas neuropsiquiátricos que aparece en pacientes con
enfermedad hepática avanzada.
El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas,
las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusión
mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma.
Los primeros signos de acumulación de toxinas en el cerebro pueden incluir
descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, incorrecta
articulación de las palabras, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria
e insensibilidad.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las
concentraciones
séricas
de
amoníaco,
aminoácidos
aromáticos,
neurotransmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina,
feniletanolamina y octopamina. Además, existen ácidos grasos de cadena corta y
fenoles. Esto quiere decir que las fórmulas nutrimentales a administrar deberán
estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.
Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en
pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia
gastrointestinal,
deshidratación,
alteraciones
electrolíticas,
sedantes,
incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común
que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las
recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la
causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e
incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta
proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos.
En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor
precipitante.
La restricción proteica estará encaminada a evitar la progresión del estado
encefalopático, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el déficit
nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Siempre que el
paciente lo tolere, se administrarán por vía enteral alimentos y/o nutrientes (según
sea el caso) que contengan cantidades reducidas de aminoácidos aromáticos y
azufrados, y cantidades aumentadas de aminoácidos ramificados en forma de
jugos de frutas y vegetales, ya sea espontáneamente, por vía oral, o por sonda
nasogástrica.
Dieta: inicialmente hipoproteica (0.5 g/kg/día) y aporte calórico suficiente mediante
carbohidratos y lípidos. Excepcionalmente se indicará dieta sin proteínas. Cuando
se haya resuelto el episodio, se reinicia la alimentación oral habitual según la
tolerancia.
Régimen higiene-dietético del cirrótico según clasificación de Child-Pugh y
en particular según grado de ascitis:
El pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática ha podido establecerse con
bastante certeza mediante la clasificación de Child-Pugh que puede ser muy útil
no solo como predictor de supervivencia, sino también como índice fiable de
ocurrencia de complicaciones. Esta clasificación tiene en cuenta los niveles de
bilirrubina, albúmina sérica, tiempo de protrombina, la existencia y grado de
encefalopatía y ascitis.
CLASIFICACIÓN DE CHILD–PUGH DE LA SEVERIDAD DE LA CIRROSIS
ENCEFALOPATÍA
1 PUNTO
2 PUNTOS
3 PUNTOS
Ausente
Grado 1–2
Grado 3–4
(crónico)
Leve/moderada
ASCITIS
Ausente
(responde a la
Tensa
diuresis)
BILIRRUBINA
<2
2–3
>3
> 3.5
2.3–3.5
< 2.8
<4
4–6
>6
< 1.7
1.7–2.3
> 2.3
(mg/dl)
ALBÚMINA
(g/dl)
TP (prolongado
unos segundos)
INR
La clase de cirrosis se basa en la puntuación total:
• Clase A: puntuación total 5 o 6
• Clase B: puntuación total 7–9
• Clase C: puntuación total 10 o más
El pronóstico está directamente relacionado con la puntuación.
INR, cociente normalizado internacional; TP, tiempo de protrombina.
• Cirrosis Grado (A): Dieta normal. Consumos de proteínas a razón de 1,5 g/kg
de peso/día. Se recomienda abstinencia de consumo de alcohol en todos los
casos. Ejercicios físicos sin llegar al agotamiento.
• Cirrosis Grado (B): Dieta hiposódica (50 mEq/día de sodio). Consumo de
proteínas a razón de 0,5 a 1.0 g/kg de peso/día, preferiblemente de origen
vegetal según existan o no manifestaciones de encefalopatía hepática.
Abstinencia total de consumo de alcohol. Reposo relativo.
• Cirrosis Grado (C): Dieta sin sodio. Consumo de proteínas de 0,0 a 0,5 g/kg de
peso/día preferiblemente de origen vegetal según existan o no manifestaciones
de encefalopatía hepática. Reposo.
LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN LOS PACIENTES CIRRÓTICOS
La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para
aquellos estados que plenamente lo justifiquen:
1) Los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico,
2) En las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar,
3) En los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o
cuando exista imposibilidad de alimentación oral.
RECOMENDACIONES EN EL USO DE LA ALBÚMINA EXÓGENA:
Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un
nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.
El uso de la albúmina en el paciente cirrótico como complemento nutricional debe
indicarse cuando los valores de albúmina sérica estén por debajo de 25,0 g/L y el
aporte nutricional satisfaga el 90 % de sus necesidades energéticas, para poder
de esta forma lograr los efectos fisiológicos y terapéuticos de la misma.
De no ocurrir así, como se trata de pacientes hipercatabólicos, la albúmina se
utilizará como sustrato energético por vía gluconeogénica, y en 4 a 6 horas se
convertirá en nitrógeno ureico. Por lo tanto, no tiene sentido administrar la
albúmina con fines nutricionales. No obstante, la infusión de albúmina sigue
siendo la indicación más frecuente, y es totalmente justificada, luego de
paracentesis evacuadoras.
CONCLUSIONES
Se recomienda una frecuente valoración nutricional en los pacientes con cirrosis
hepática, herramienta que disponemos para realizar un diagnostico temprano y
evolutivo sobre el estado nutricional del paciente y poder instituir la terapia
nutricional mas apropiada u oportuna estableciendo una vigilancia seriada del
efecto y la eficacia del apoyo nutricional en el curso de su enfermedad para
mantener un estado nutricional y metabólico óptimo.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la
enfermedad, facilitando, mejoría de la función hepática, disminución de la
incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La
suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender
la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y
la severidad de la enfermedad.
Proporcionándole al personal medico como a los propios pacientes cirróticos estas
recomendaciones nutricionales beneficiosas es una buena forma de ayudar a
estos pacientes a evitar la descompensación de la enfermedad y poder brindarle
una asistencia de alta calidad, orientada al paciente y garantizar la recuperación
nutricional del enfermo.
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