Volumen 23, Número 2, Marzo

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 23, Número 2, Marzo-Abril 1987
Sumario
editorial
Vacunación antineumocócica: una llamada de atención.
V. Ausina y M.a J. Condom.
57
originales
EPOC y desnutrición. Resultados de un protocolo.
L.M. Entrenas Costa, F. Santos Luna, L. Muñoz Cabrera, J. Muñoz Alguacil y A. Cosano
Povedano.
_____________________________________60
Cirugía de las metástasis pulmonares. Revisión de 40 casos.
L. Madrigal, J. Zapatero, J. Lago, B. Baschwitz, E. Perrero y J. Candelas.
65
Rendimiento de la biopsia pulmonar con aguja de Abrams en el diagnóstico precoz de la tuberculosis miliar.
E. Casariego Vales, C. Llórente, R. Pérez Alvarez, A. de la Fuente, J. Corredoira, M.J. López Alvarez y J.L. Soilan del Cerro.
69
diagnóstico y tratamiento
La fatiga de los músculos respiratorios.
G. Juan Samper, R. Navarro Iváñez y J. Lloret Solves.
72
notas clínicas
Neumotorax espontáneo y esclerosis tuberosa.
A. Pacheco Galván, J.P. Valdazo de Diego, M.T. Naya Nieto, L. Fogue Calvo, J. Lago Viguera y J. Zapatero Gavina.
______________________________________78
Manifestaciones radiológicas de los tumores germinales malignos primitivos de mediastino.
J.D. Casas Curto, F.J. Alvarez Moro, R. Colomer Bosch, J. Escalada Berta y C. Tapies
Barba.
81
revisión
Síndrome de apnea durante el sueño.
E. Barrot Cortés.
84
Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 23, Número 2, Marzo-Abril 1987
técnicas y procedimientos
Utilización de un ordenador personal para mecanización de informes de
exploración funcional respiratoria.
M. Salgueiro Rodríguez, A. Golpe Gómez, L. Valdés Cuadrado, P. Al varez-Calderón
Prat y J.R. Rodríguez Suárez.
97
cartas al director
Parálisis del hemidiafragma izquierdo por herpes zóster cervical.
A. Almansa.
-nm
Beta-dos microglobulina en líquido pleural: test inespecífico.
F.J. Orriols Martínez, S. Saomil Roncero, J. Boldú Mitjans, P. Caballero García y F. de la
Calle del Moral.
______________________________________101
Regresión espontánea de una proteinosis alveolar. Revisión a los diez
años.
R. Alvarez-Sala, C. Villasante, J.L. García Satué, S. Granados y J. Villamor.
______________________________________101
Proteinosis alveolar. Nula respuesta terapéutica a activadores del surfactante (ambroxol).
J. Fernández-Bujarrabal, J.A. Hermida Gutiérrez, L. Sánchez Agudo y F.J. Guerra Sanz.
______________________________________103
Síndrome de las uñas amarillas: ¿infección por Pseudomonas aeruginosar!
J.M. Aguado García.
1(\'\
EDITORIAL
VACUNACIÓN ANTINEUMOCÓCICA:
UNA LLAMADA DE ATENCIÓN
V. AUSINA* y M.a J. CONDOM
Departamento de Microbiología. Hospital de la Sta. Creu i Sant Pau.
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona.
Incluso con los tratamientos antibióticos actuales, la mortalidad en los pacientes de riesgo hospitalizados con bacteriemia neumocócica se ha
mantenido por encima del 25 %1'3. Hoy disponemos de una nueva vacuna antineumocócica que
ha sido preparada para prevenir las infecciones
bacteriémicas y no bacteriémicas producidas por
S. pneumoniae\^'i'. Esta nueva vacuna, como la
anterior, contiene antígenos capsulares (polisacáridos) purificados y difiere de la primitiva en dos
aspectos; por un lado, contiene antígenos de 23
serotipos diferentes de neumococo en lugar de los
14 que incluía la antigua formulación y, por otro,
la dosis de cada antígeno ha sido reducida de 50
a 25 mcg. Se recomienda administrar una dosis
única, después de la cual aparece un elevado
título de anticuerpos que se mantiene por lo menos durante cinco años6. Una segunda dosis
puede producir reacciones locales intensas, razón
por la cual no se recomienda administrar más de
una dosis, incluso a los enfermos inmunizados
con la vacuna más antigua que contenía menos
serotipos. Los 23 serotipos que contiene la vacuna actual son los responsables del 85-90 % de
las infecciones neumocócicas bacteriémicas en
distintos países6'8 y del 93-95 % de las neumonías de adquisición extrahospitalaria en nuestro
medio9.
Un reciente número de la prestigiosa revista
Annals of Intemal Medicine contiene cuatro artículos6'10'12 y un editorial13 en los que se discute
ampliamente la polémica creada en tomo a esta
nueva vacuna. En dos de estos artículos se nos
presentan opiniones encontradas sobre las indicaciones de la misma10'", en otro se hace un riguroso estudio coste-beneficio12 y en el último de
ellos6 se sumariza la posición, coincidente con la
del editorialista, del Public Pólice Committee of
the American College of Physicians, que se muestra decididamente partidario de la vacunación en
los enfermos que tienen un elevado riesgo de desarrollar una infección neumocócica grave.
Los epidemiólogos del Center for Disease Control, salvando algunas de las antiguas dificultades
que habían conducido a la obtención de resultados poco concluyentes en muchos estudios previos, han desarrollado un ingenioso método para
13
medir la eficacia de la vacuna antineumocócica;
éste consiste simplemente en estudiar los serotipos causantes de infección en la población vacunada y no vacunada; si la vacuna es efectiva los
serotipos deben ser diferentes en ambos grupos
de población14. Con la aplicación de este método
de evaluación, el estudio realizado por Bolán et
al lü en USA entre mayo de 1978 y marzo de
1984 creemos que ha sido bastante decisivo contribuyendo a precisar las indicaciones de la vacuna en grupos seleccionados de población y
aportar nuevos datos acerca de la eficacia de la
misma en algunos casos en los que no estaba bien
establecida.
A la vista de los resultados de éste y otros estudios recientes, la vacunación antineumocócica
debe ser especialmente recomendada a algunos
grupos especiales.
Pacientes con enfermedades que comportan un
elevado riesgo de desarrollar una neumonía neumocócica bacteriémica o morir a consecuencia de
ella si ésta se presenta, siempre que sean capaces
de desarrollar una respuesta inmune adecuada a
la vacuna. En esta categoría entrarían los enfermos anesplénicos o con anemia depranocítica, enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis, diabetes mellitus, síndrome
nefrótico, insuficiencia renal y alcoholismo crónico. En el mencionado trabajo de Bolán et al10
la eficacia de la vacuna en este grupo de población se estimó en un 65 % (entre el 47-76 % con
un intervalo de confianza del 95 %), no encontrándose diferencias estadísticamente significativas
en relación a la edad en enfermos de más de dos
años, ancianos inclusive. Es un hecho perfectamente establecido que la vacuna antineumocócica
es poco eficaz en niños menores de dos años1'5'6.
Los reparos de Williams y Mosser'' a recomendar la vacunación antineumócica en los enfermos
con EPOC no nos parecen demasiado consistentes. En primer lugar, porque como han demostrado de forma concluyeme Mufson et al15, la incidencia de neumonía neumocócica en este grupo
de población (160 casos por 100.000 X año) excede claramente, la de la población general y,
además, porque una infección respiratoria en
nuestros enfermos es intrínsecamente más grave,
57
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 23, NUM. 2, 1987
da lugar con mayor frecuencia a complicaciones y
a una mayor mortalidad2'15'16.
En un segundo grupo de indicaciones podrían
incluirse aquellos pacientes que están natural o
yatrogénicamente inmunodeprimidos y que presentan un riesgo elevado de desarrollar una infección neumocócica mortalu0. En este grupo estarían incluidos los enfermos con mieloma múltiple,
leucosis linfática, hipogamaglobulinemia y enfermedad de Hodgkin tratada con radioterapia o
quimioterapia y los transplantados de órganos. En
general, la eficacia de la vacuna en los pacientes
de este grupo no está tan bien establecida como
en los del anterior. De hecho, en razón de su enfermedad de base o de las terapéuticas inmunosupresoras a que son sometidos, pueden no responder a la vacunal0'17 o el nivel de anticuerpos
alcanzados con la vacunación puede descender
después del inicio de la terapéutica inmunosupresora. La vacuna puede ser más eficaz si se administra dos semanas antes de la esplenectomía, la
quimioterapia u otros 8procedimientos que dañen
el sistema inmunitario' .
Por otro lado, algunos pacientes alcohólicos
con enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple o
insuficiencia renal, producen una cantidad inadecuada de anticuerpos frente a uno o varios de los
serotipos incluidos en la vacuna. Aunque, gracias
al referido estudio de Bolán et al10, sabemos que,
excepto en los niños menores de dos años, la eficacia de la vacuna no varía con la edad, ésta
puede variar y de hecho así sucede, en relación
con la enfermedad de base17.
Finalmente, y esta es tal vez la indicación que
ha suscitado más polémica, la vacuna antineumocócica también se recomienda para las personas
de edad avanzada, especialmente aquellas de más
de 65 años6. En diversos estudios recientes16'19 se
ha podido comprobar que S. pneumoniae sigue
siendo el principal agente de neumonía adquirida
en la comunidad en adultos y el responsable de
más del 80 % de los fallecimientos. En un estudio
de MacFarlane et al16, el 79 % de las muertes
ocurrieron en pacientes de edad igual o superior a
60 años. 20
Fedson ha sugerido que podría aplicarse la
Inmunización neumocócica a todos los pacientes
de más de 65 años ingresados en el hospital en el
momento de ser dados de alta. Esto se fundamenta
en su experiencia, corroborada posteriormente
por Woodhead y MacFarlane21, de que un elevado porcentaje de los pacientes ingresados por
neumonía (36 % de los que sobreviven y 49 % de
los que fallecen) o por sepsis neumocócica (5060 % y 70 %, respectivamente) ya habían sido ingresados anteriormente en el curso de los cinco
años precedentes. Las cifras referentes a las neumonías neumocócicas fueron similares a las de
.otros tipos de neumonía y los porcentajes fueron
algo superiores en los enfermos ancianos (en los
58
de más de 64 años de edad fueron del 48 y 51 %,
respectivamente). Por otro lado, en el estudio de
Bolán et al10 en enfermos de más de 65 años con
diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar crónica o sin enfermedad de base,
la eficacia global de la vacuna fue del 61 %
(entre el 1 y el 85 % con un intervalo de confianza del 95 %).
Difícilmente resultará factible y aceptable, fundamentalmente por razones de tipo económico y
operativo, la inmunización de toda la población
geriátrica, ni siquiera de aquella que ha sido ingresada en el hospital por cualquier motivo. Sin
embargo, coincidimos con Fedson20 en que la
inmunización de los enfermos de mediana y avanzada edad dados de alta en el hospital a consecuencia de enfermedades crónicas y que presenten alto riesgo (como enfermedades cardiacas y
respiratorias o diabetes mellitus) puede ser una
forma práctica y eficaz de reducir la morbilidad y
mortalidad consecutivas a neumonía.
En cualquier caso, no deja de ser sorprendente
que un tema de tanta trascendencia sanitaria no
haya sido planteado en nuestro país, ni siquiera a
nivel conceptual.
BIBLIOGRAFÍA
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14
V. AUSINA Y M.J. CONDOM.-VACUNACION ANTINEUMOCOCICA
tion against pneumococcal pneumonia: an update. Ann Intern
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15
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20. Fedson DS. Hospital care and pneumococcal immunisation policy. Lancet 1982; 2:1226-1227.
21. Woodhead M, MacFarlane JT. Prevención de la neumonía neumocócica. Lancet (ed. cast.) 1983; 3:116.
59
ORIGINALES
EPOC Y DESNUTRICIÓN. RESULTADOS
DE UN PROTOCOLO
L.M. ENTRENAS COSTA, F. SANTOS LUNA, L. MUÑOZ CABRERA,
J. MUÑOZ ALGUACIL y A. COSANO POVEDANO
Servicio de Neumología. Hospital Regional Reina Sofía. Córdoba.
Se estudian 35 pacientes diagnosticadios de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e ingresados por causas inherentes a su broncopatía con un
protocolo de evaluación nutricional. El 88 % de los
enfermos mostró algún déficit. El marasmo fue la
mainutrición más frecuentemente hallada (71 %). Los
parámetros nutricionales más fiables fueron el índice
de creatinina/talla (ICT), el pliegue cutáneo tricipital
(PCT), la circunferencia media muscular braquial
(CMMB) y la circunferencia media braquial (CMB).
Se encontró correlación entre parámetros antropométricos estimativos de la masa muscular (CMMB y
CMB) y la capacidad vital forzada (FVC) y PaCO¡ (p
< 0,05) como índices de función pulmonar. Se discute la interacción desnutrición-insuficiencia respiratoria, valorándose la utilidad de cada parámetro en
nuestro caso.
Arch Bronconeumol 1987; 23:60-64.
Introducción
El conocimiento intuitivo que los clínicos habían tenido durante mucho tiempo sobre la existencia de una desnutrición en el enfermo con
insuficiencia respiratoria crónica se ha visto
corroborado en los últimos años con la aparición
de una serie de trabajos indicativos de que existe
un descenso ponderal, como reflejo de una malnutrición latente o manifiesta, en el 40-70 % de
la población con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) siendo más acusado en los
pacientes con fallo respiratorio que necesitan hospitalización1-5. Este aspecto del enfermo con
EPOC ha recibido poca atención en nuestro país.
Por otra parte, está bien establecido que la malnutrición induce un deterioro de la función muscular y, en consecuencia, reduce la capacidad
para mantener niveles adecuados de ventilación.
Además, los enfermos con mayores déficits nutricionales están predispuestos al fallo respiratorio.
Todavía se desconoce si estos cambios son consecuencia o contribución al mal estado clínico. Si
Recibido el 2-4-86 y aceptado el 27-10-86.
60
COPD and mainutrition. Results of a study
protocol
Thirty ñve patients with chronic obstructive pulmonarv disease (COPD) admitted to hospital due to severa! reasons related to COPD were studied using a
nutritional assessment protocol. At least one nutritional deficiency was found in 88 % of the patients. Marasmus was the most common form of mainutrition
among our patients (71 %). The most reliable nutritional parameters were the creatinine/height ratio
(ICT), the tricipital cutaneous fold (PCT), the mean
brachial muscular perimeter (CMMB) and the mean
brachial perimeter (CMB). A correlation was found
between anthropometric parameters related to muscular mass (CMMB and CMB) and torced vital capacity
(FVC) and PaCO¡ (p < 0.05) as pulmonary function
indexes. The mainutrition-respiratory failure interaction is discussed while assessing the usefulness of
every parameter used in our study.
realmente tuvieran un efecto deletéreo sobre la
condición clínica, su detección precoz e intervención terapéutica prevendrían ulteriores complicaciones.
El objetivo del presente trabajo es valorar si
existe desnutrición en nuestros enfermos con
EPOC, su tipo y grado, determinar qué parámetros nutricionales son más útiles en la evaluación
de estos pacientes y comprobar si existe relación
entre desnutrición y situación funcional respiratoria.
Material y métodos
Durante los meses de noviembre 85 a enero 86 se han estudiado prospectivamente los enfermos ingresados en nuestro
Servicio de Neumología. Eran incluidos en el protocolo de evaluación nutricional si cumplían criterios clínicos, radiológicos,
fisiopatológicos, electrocardiográficos y analíticos de EPOC
tipo enfisema o mixta6 y si el ingreso era debido a problema inherente a su broncopatía, fundamentalmente situaciones de descompensación secundaria a procesos infectivos y/o espásticos
de las vías respiratorias. Fueron excluidos del estudio si presentaban otra causa conocida capaz de alterar de forma negativa el
estado nutricional: neoplasia, hepatopatía, cardiopatía primaria
avanzada, nefropatía, enfermedad endocrino-metabólica o intervención quirúrgica en los seis meses previos.
16
L.M. ENTRENAS COSTA ET AL.-EPOC Y DESNUTRICIÓN. RESULTADOS DE UN PROTOCOLO
TABLA I
TABLA III
Estado funcional al ingreso
Fiabilidad de parámetros
FVC: 60.57 + 25.75
FEV 1: 35.29 + 22.19
FEV 1 %: 48.89 ± 15.91
pH: 7.370 ± 0.001
PaCO;: 46.26 ± 16.64
Pa0¡: 59.18 ± 15.40
Gasometria expresada como X ± SD. Parámetros espirométricos expresados como % del predicho ± SD.
Los criterios de inclusión fueron cumplidos por 35 enfermos
todos varones con historia de hábito taháquico y edad media
59,46 + 9,16 años (x ± SD) a los que se les realizó historia
clínica y exploración física, radiografía de tórax en dos proyecciones, electrocardiograma, hematimetría completa, bioquímica
elemental de sangre incluyendo enzimas, espirometría simple
con espirómetro seco y gasometría arterial.
La evaluación del estado nutricional se llevó a cabo en los
primeros 5 días de hospitalización para obviar en lo posible los
efectos negativos de la estancia hospitalaria sobre la nutrición7.
Básicamente era una modificación del propuesto por la Scott
and White Clinic" y puede dividirse en:
Parámetros antropométricos:
Peso corriente (PC) y talla obtenidos por báscula y reglilla
graduada. Peso ideal (PI) calculado en tablas estándar según la
talla. Porcentaje del peso ideal (% PI), según la fórmula % PI
= PC x 100/PI. Pliegue cutáneo tricipital (PCT) medido con
lipocalibre de presión continua. Circunferencia media braquial
(CMB) medida con cinta métrica en el punto medio olécranonacromion. Circunferencia media muscular braquial (CMMB)
según la fórmula CMMB - CMB - (0,314 X PCT).
Parámetros analíticos:
Excreción urinaria de creatinina en 24 horas. Debido a su variabilidad' se consideró el valor promedio de tres determinaciones obtenidas en días consecutivos10. Relacionando la cifra obtenida con la «esperada» para un adulto normal de la misma
edad y sexo se obtiene el índice de creatinina/talla (ICT)10. Albúmina, cuantificada por proteinograma. Transferrina, medida
por inmunodifusión radial.
Parámetros estimativos de la competencia inmune:
Linfocitos totales, derivados de la fórmula: linfocitos totales — total leucocitos x % linfocitos.
Análisis de resultados con estadístico «Z» de la distribución
normal, «t» de Student y coeficiente de correlación <cr» de
Pearson.
Resultados
La gasometría arterial al ingreso mostraba globalmente una hipoxemia leve a moderada con ligero aumento de la PaCO;. En la espirometría
Banda porcentual verdadera
%PI
PCT
CMB
CMMB
ICT
Albúmina
Transferrina
Cuota inferior
Cuota superior
12%
36%
29%
34%
46%
20%
18%
47%
76%
69%
74%
85%
59%
56%
practicada existía un síndrome obstructivo moderado a severo registrándose sólo en cuatro enfermos mejoría'de parámetros tras la administración
de broncodilatadores (tabla I).
Los resultados de la evaluación nutricional, detallados por parámetro considerado, se recogen
en la tabla II. Siguiendo los criterios de Newmarks se ha clasificado el grado de desnutrición
para cada parámetro en leve, moderado o severo,
según sea del 90, 60-90 o menor del 60 % teórico calculado éste en tablas estándar. Conocidos
los porcentajes de enfermos que, enfrentados con
los valores teóricos, no alcanzaron más del 90 %
de normalidad en cada parámetro observado, se
evaluó la fiabilidad de los porcentajes con un
riesgo de error del 1 %. Por fiabilidad debe entenderse la banda porcentual donde presumiblemente, y con un nivel de confianza del 99 %, se
encuentra la verdadera proporción de sujetos que
se alejan de la normalidad. Para el estudio se empleó el análisis del estadístico «Z» de la distribución normal. Los resultados para cada parámetro,
expresando la banda porcentual verdadera, se reflejan en la tabla III.
En la tabla II, en las columnas de normales y
patológicos se reseña el valor medio para cada
parámetro. La diferencia entre las medias de los
valores normales y los patológicos, para cada parámetro, fue siempre significativa (p < 0,001).
TABLA II
Estado nutricional
Parámetro
%PI
PCT
CMB
CMMB
ICT
ALB
TRF
LT
Normales > 90 %
N
%
26
15
18
16
10
22
23
24
74
43
51
46
31
63
66
69
x
115
15
28
24
112
4
322
2.813
Leve 90 %
N
—
—
—
—
—
10
—
5
%
—
—
—
—
—
29
—
14
Moderada 60-90 %
N
9
12
17
19
11
3
10
1
%
26
34
49
54
34
8
29
3
Grave < 60 %
N
—
8
—
—
11
—
1
5
%
—
23
—
—
34
—
6
14
Total patológicos
N
9
20
17
19
22
13
11
11
%
26
57
49
54
69
37
34
31
x
81
8
23
21
63
3
181
1.108
P
<
<
<
<
<
<
<
<
0.001
0.001
0.001
0.001
0.001
0.001
0.001
0.001
% PI: Porcentaje del peso ideal; PCT: Pliegue cutáneo tricipital (mm); CMB: Circunferencia media braquial (cm).
CMMB: Circunferencia media muscular braquial (cm); ICT: índice creatinina/talla; ALB: Albúmina sérica (g/100 mi).
TRF: Transferrina (mg/100 mi); LT; Linfocitos totales por mililitro.
19
61
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 23, NUM. 2, 1987
TABLA IV
Tipo del mainutrición
25 (71,4%)
Marasmo
Leve
Moderado
Severo
4
13
8
Tipo Kwashiorkor 0
6 (17,2 %)
Mixto
4(11,4%)
Normal
Por lo que se refiere al tipo de déficit nutricional (tabla IV) en 25 enfermos se encontró un marasmo, en seis tipo mixto sin encontrarse ningún
défict tipo kwashiorkor. En sólo cuatro enfermos
el estado nutricional se pudo considerar por encima del 90 % del teórico en todos los parámetros y se estimó como normal.
La correlación entre parámetros nutricionales y
los estimativos de la función pulmonar se realizó
mediante el cálculo del coeficiente «r» de Pearson. Sólo encontramos correlación a nivel significativo (p < 0,05) entre parámetros antropométicos estimativos de la masa muscular (CMB y
CMMB) y la PaCO¡ y capacidad vital forzada
(FVC).
Discusión
Para la valoración nutricional, el cuerpo puede
considerarse dividido en seis compartimentos independientesn (fig. 1) llamados grasa, piel y
hueso, masa extracelular, proteínas plasmáticas,
protemas viscerales y proteínas somáticas o masa
muscular. Durante la desnutrición los materiales
de cada compartimento son utilizados en mayor o
menor cuantía con objeto de proporcionar
energía a los procesos metabólicos esenciales. El
grado de utilización de cada compartimento es
importante ya que no sólo sirven como mero almacén de calorías, sino que participan en múltiples funciones10. Especial relevancia guarda la deplección proteica, ya que no existe una cantidad
ilimitada de proteínas.
Las técnicas de evaluación nutricional derivan
de los trabajos de Brozeck12 y Blackburn13, estos
autores demostraron que una serie de medidas
antropométricas y bioquímicas, junto con el recuento total de linfocitos y la medida de la reactividad cutánea a antígenos comunes, eran capaces
de detectar las alteraciones que los déficits nutricionales causaban en los distintos compartimentos
corporales (fig. 1). Comparando los datos obtenidos para cada paciente con los de una población
estándar «normal» se obtiene un perfil del estado
nutricional, aunque hay que tener en cuenta que
la rigurosa aplicación de estos parámetros a un
paciente sin una previa y extensa evaluación
clínica puede inducir a cometer graves errores10.
La revisión de nuestros enfermos nos lleva a la
conclusión de que existe algún tipo de déficit nutricional en el 88 %, cifra superior a la que se
señala como media en la literatura y que oscila en
torno al 60 %1'4, probablemente por incluirse en
estos trabajos enfermos con EPOC tipo bronquitis crónica. En los criterios de selección hemos seguido los de Openbrier5 que señala diferencias en
el estado nutricional del enfisema y la bronquitis
Total proteínas
Pliegue cutáneo tricipital
Grasa
75
Piel y esqueleto
6,3
65
Extracelular
40
Proteínas plasmáticas
0,3
Proteínas viscerales
1,5
Proteínas somáticas
4,5
Albúmina, transferrina, linfocitos,
antígenos cutáneos
PC, Pl, % Pl, CMB, CMMB, ICT
Fig. 1. ( omparlimenlus corporales y procedimientos sugeridos para su evaluación. Modificado de Blackburn. PC: peso corriente; Pl: peso ideal;
% Pl = porcentaje de peso ideal; CMB: circunferencia media braquial; CMMB: circunferencia media muscular braquial: ICT: índice de créate
nina/talla.
62
20
L.M. ENTRENAS COSTA ET AL.-EPOC Y DESNUTRICIÓN. RESULTADOS DE UN PROTOCOLO
crónica, no encontrándose alteraciones en estos
últimos.
La mainutrición tipo marasmo, originada por
dieta deficitaria en calorías y caracterizada por
descenso de la masa somática y depósitos grasos
con preservación de los depósitos viscerales, ha
sido la más habitual en nuestra serie (71 %)
como en otros trabajos previos y más si se refiere
a enfermos hospitalizados' \ En general, este tipo
de déficit se describe como el habitual que puede
adquirir todo paciente que ingresa en un hospital
por enfermedad no quirúrgica14'15 y que puede
pasar a una mainutrición tipo mixto si existe un
factor desencadenante como la infección persistente4'7'16, tan frecuente en estos enfermos3'4'17'18 y
que a su vez condiciona la hospitalización, lo que
explica los 6 enfermos en que detectamos esta
anomalía. Este trastorno nutricional tiene su origen en una toma calórica diaria descendida, como
se ha comprobado en pacientes hospitalizados por
EPOC y que presentaban signos de mainutrición
severa (definida ésta por PCT < 60 % del estándar)3. Aunque algunos autores2 han detectado
una ingesta calórica inversamente proporcional al
deterioro de los parámetros somáticos, lo que
daría un número de calorías por kg de peso aumentado en relación a sujetos sanos. Sin embargo, en el mismo trabajo se demuestra que el
análisis de las calorías necesarias basado en el
consumo de oxígeno en reposo, tanto en los pacientes ambulatorios como hospitalizados, indica
una ingesta calórica inapropiada, cuya traducción
clínica es una pérdida de peso fundamentalmente
a expensas de los depósitos grasos con relativa
conservación de los proteicos''4. La grasa corporal representa la adaptación a la ingesta calórica y
sus reservas descienden con la inanición, así en la
muerte por hambre existe una severa deplección
grasa (70-90 % de los depósitos) con moderada
deplección proteica (20 %)19, de aquí que se haya
valorado mucho la determinación seriada del pliegue graso como método fácil, no invasivo y económico en el seguimiento clínico''3'10.
Varios factores han sido implicados para explicar este disbalance calórico, desde estudios de
personalidad2 hasta que la disnea incapacitaría
para poder comer'. Más verosímil parece la hipótesis que atribuye a un aumento de las calorías de
la dieta un incremento de la producción de C0¡
en pacientes muy sensibles a estos cambios2. A
pesar de todo, el déficit de calorías y su consecuencia inmediata, el descenso ponderal, permanecen inexplicados hasta ahora'"5, aunque se conoce que los efectos de la desnutrición en el
aparato respiratorio pueden centrarse en tres aspectos'7. En primer lugar, induciendo cambios en
el parénquima pulmonar similares a los encontrados en el enfisema, así como alteraciones bioquímicas del surfactante20, estas últimas se corrigieron con la replección nutricional pero no así la
21
lesión anatómica. En segundo lugar, el hambre
desencadena la neoglucogénesis, cuyo efecto inmediato es el paso de átomos de carbono de los
aminoácidos musculares a carbonos de glucosa,
con la consiguiente atrofia muscular, disminución
de fuerza y reducción de la capacidad para mantener niveles adecuados de ventilación. Además
se ha demostrado que la contractibilidad de las fibras restantes está reducida'7'2''23. Por último, se
han detectado anomalías a nivel de los mecanismos de defensa pulmonar, fundamentalmente
alteraciones del epitelio y descenso de la IgA secretora'7, Probablemente, estas anomalías contribuyan a una mayor incidencia y severidad de las
infecciones.
Por lo que se refiere a la utilidad de cada parámetro analizado en el estudio, la fiabilidad de
cada uno se recoge en la tabla III. Dentro de esta
banda porcentual se encuentra la verdadera proporción de sujetos con EPOC tipo enfisema o
mixto y desnutrición. Obviamente, y dado lo reducido de la muestra, obliga a que la citada
banda sea muy elástica, por lo que el presente estudio debe quedar abierto a ser completado en un
futuro con un mayor número de observaciones
que reduzcan la banda porcentual. No obstante, y
si suponemos que la cuota inferior fuera la proporción verdadera buscada, es decir, considerando que como mínimo en una población con
EPOC, en sucesivas determinaciones encontraríamos alteraciones nutricionales en porcentaje similar al de la cuota inferior, podemos deducir que
los parámetros que más casos de anormalidad
proporcionan son el ICT, el PCT, la CMMB y la
CMB. Tales parámetros podrían afectar a más del
75 % de la población patológica. Pero dado lo
complejo y variable que puede resultar la determinación del ICT9'10 y que, al igual que la CMB y
CMMB, evalúa masa proteica somática, nos hace
pensar en estas últimas como las más rentables a
la hora de estimar este compartimento en nuestros enfermos. Son fáciles de realizar, económicas, reproducibles y no invasivas, lo que las convierte en ideales para la monitorización del
paciente ambulatorio. Además se correlacionaron
con la FVC y la PaCOz como estimativas de la
función ventilatoria y, aunque la significación estadística fue baja (p < 0,05), en estudios sobre
enfermos enfisematosos puros se ha encontrado
mayor grado de correlación5. El PCT reúne las
mismas ventajas que los dos parámetros antropométricos anteriores y, aunque evalúe un compartimento diferente, es útil para valorar al inicio el
grado de deplección grasa y, en el seguimiento, la
efectividad de la replección nutricional.
La albúmina y transferrina, reflejo de la masa
proteica visceral'6, y dado que este compartimento sólo se afecta en los últimos estadios del
marasmo o en los déficits mixtos, sólo descendieron en 13 y 11 pacientes respectivamente.
63
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
El contaje de linfocitos totales se encontró descendido en 11 pacientes, entre los que se incluyen
los ocho de marasmo severo (tres de los cuales
fallecieron durante la realización del protocolo).
Aunque se haya comprobado una disminución de
la respuesta inmunitaria en la desnutrición1'3'4'17'18,
hay que tener en cuenta que el sistema inmune es
muy complejo e influyen en él múltiples aspectos
que pueden ser sensibles o no a la desnutrición.
Por último, aunque clásicamente se ha hablado
de bajo peso en estos enfermos, éste no se encuentra entre los parámetros más fiables en nuestro estudio, probablemente, y como señalan otros
autores23'24, exista un aumento del líquido extracelular en la mainutrición que se vea agravado en el
paciente con EPOC por su tendencia a retener
líquidos si existe un fallo ventricular derecho asociado, y la terapéutica que se utiliza, diuréticos y
corticosteroides, capaz de modificar el agua extracelular.
En conclusión, nos encontramos ante un aspecto poco estudiado hasta ahora en el paciente
con EPOC, pero no por ello sin importancia,
como lo demuestra el alto porcentaje de afectados.
Pensamos que como mínimo unas simples determinaciones antropométricas deben entrar a formar parte de la exploración rutinaria de todo paciente. Si bien los factores nutricionales per se
puede que no precipiten el fallo respiratorio no
cabe duda que una vez establecido juegan un papel importante en su mantenimiento, por lo que
el estudio de los déficits nutricionales deberá
completarse en un futuro con trabajos que demuestren los efectos de la replección nutricional.
Aún no existen grandes series publicadas en este
sentido pero, como piensa Rochester17, cuando
existan demostrarán que ésta es beneficiosa.
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22
ORIGINALES
CIRUGÍA DE LAS METÁSTASIS
PULMONARES. REVISIÓN DE 40 CASOS
L. MADRIGAL, J. ZAPATERO, J. LAGO, B. BASCHWITZ,
E. PERRERO y J. CANDELAS
Servicio Cirugía Torácica. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Los autores revisan un total de 40 pacientes intervenidos de metástasis pulmonares, siendo los tumores
primarios más frecuentes los sarcomas osteogénicos y
los tumores de Ewing, seguidos por los tumores de
origen mamario y renal.
El intervalo libre medio fue de 20,6 meses, existiendo relación significativa entre la duración de dicho
intervalo y la supervivencia, así como con la bilateralidad o no de las lesiones. La técnica quirúrgica más
frecuente fue la resección en cuña, aconsejándose la
esternotomía media para los casos de afectación bilateral. La supervivencia a los tres años fue de un
38,09 % y a los cinco años de un 26,31 %.
Arch Bronconeumol 1987; 23:65-68.
Introducción
La primera publicación en la literatura, haciendo referencia a la exéresis de un tumor metastásico pulmonar, secundario a un carcinoma
renal, apareció en 1939 con motivo de un trabajo, ya histórico, de Barney'.
Desde entonces, han sido numerosos los trabajos, algunos de ellos, como en el caso de Mountain2 con series muy amplias, llegando incluso, en
la experiencia de Wiikins3, del Massachusetts General Hospital, a ser superior la supervivencia a
cinco años para las metástasis resecadas que para
el cáncer bronquial primitivo.
En los últimos años, varios grupos de trabajo4
han adoptado una política más agresiva para el
tratamiento de estos pacientes, basado en los beneficios de la quimioterapia adyuvante pre y postoperatoria y los buenos resultados obtenidos con
las intervenciones iterativas en un mismo paciente.
Material y métodos
Se revisan los pacientes con metástasis pulmonares sometidos
a cirugía en un período comprendido entre 1978 y 1985. Un
total de 40 pacientes han sido operados por nosotros, realizánRecibido el 23-6-96 y aceptado el 10-11-86.
25
Surgical treatment of pulmonary metastases.
Review of 40 cases
Forty patients surgically treated for pulmonary metastases are reviewed. The most common priiiiary tumors were osteogenic sarcoma and Ewing's tumor, followed by tumors from breast and kidney origin.
The mean free interval "as 20.6 months and a significant relationship was found between the length of
the interval and the survival time, as well as the bilateralism or not of the disease. The most common surgical procedure was wedge resection and a middie
sternotomy is recommended when both side are involved. The survival rate at 3 years was 38.09 %, being
of 26.31 % at 5 years.
dose un total de 44 intervenciones (toracotomías y/o esternotomías). El rango de edades fue de 2 a 77 años, con una media
de 38,3 años. De estos pacientes 23 fueron varones (57,5 %) y
17 mujeres (42,5 %). Las metástasis pulmonares fueron descubiertas en controles periódicos de su tumor primario en 35 casos (87,5 %), estando todos ellos asintomáticos desde el punto
de vista torácico; y en los otros cinco casos (12,5 %) los síntomas principales fueron: dolor torácico en dos casos (5 %) y sintomatología pulmonar (tos, expectoración hemoptoica, etc.) en
tres casos (7,5 %).
Las tomografías de tórax que se realizaron sistemáticamente,
y la TAC fueron los estudios más destacables. Mediante estas
pruebas se confirmaron la uni o bilateralidad de las lesiones, intentándose asimismo precisar el número de metástasis. En 23
casos (57,5 %) las lesiones fueron unilaterales y en 17 casos
(42,5 %) fueron bilaterales. Se confirmó la afectación bastante
similar de uno u otro pulmón. Así, de los 23 casos en que las
lesiones fueron unilaterales, el pulmón derecho resultó afecto
en 13 casos y el pulmón izquierdo en 10 casos.
TABLA I
Tumor primario (carcinomas)
N.°
Mama
Riñon
Útero
Testículo
Colon
Tiroides
Carcinoma epidermoide miembro SI
Melanoma miembro SD
Cilindroma maxilar superior
4
4
3
2
2
1
1
1
1
TOTAL
19
65
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 23, NUM. 2, 1987
TABLA II
Tumor primario (sarcomas)
N."
S. osteogénico
T. Ewing
Fibrosarcoma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
Fibrohistiocitoma
8
8
2
1
1
1
TOTAL
21
TABLA III
Tratamiento tumor primario
Cirugía y RT y/o QT
Cirugía
RT y/o QT
TOTAL
Casos
28 (70 %)
9 (22,5%)
3 (7,5 %)
40
Los tipos de tumor primario se muestran en las tablas I y II,
separando los carcinomas y los sarcomas, siendo el sarcoma osteogénico y el tumor de Ewing los más frecuentes (20 %) tanto
para la serie de los sarcomas como para la serie total, seguidos
de los tumores de origen mamario y renal (10 %).
Los sarcomas fueron los tumores originarios de las metástasis
pulmonares en 21 casos (52,5 %) y los carcinomas en 19 casos
(47,5 %).
El tratamiento del tumor primario fue cirugía más radioterapia y/o quimioterapia en la mayoría de los casos, mientras que
en el resto fue cirugía sola y radioterapia o quimioterapia (tabla III).
La supervivencia encontrada en nuestra serie, a
los 2, 3 y 5 años fue del 52,38 %, 38,09 % y
26,31 % respectivamente (fig. 1).
Discusión
A la hora de establecer las indicaciones quirúrgicas de las metástasis pulmonares, existen una
serie de criterios prioritarios que son admitidos
por todos los autores5. Así, es imprescindible: 1)
Resección completa del tumor primario sin recidiva local. 2) Ausencia de metástasis en otras
partes del organismo. 3) Posibilidad de exéresis
de todas las metástasis con la cirugía.
Además de estas premisas, otros autores como
Brandt6, añaden a su vez tres indicaciones más
para la cirugía, las cuales vienen representadas
por: 1) Biopsia para determinar marcadores tumores. 2) Biopsia para evaluar resultados de la
quimioterapia. 3) Exéresis de la enfermedad residual tras la quimioterapia, especialmente en el
caso de sarcomas osteogénicos o de los carcinomas testiculares.
La cirugía sigue manteniendo su papel en aquellos casos de lesiones solitarias, en que agotadas
todas las medidas menos cruentas, no se hubiera
conseguido llegar a un diagnóstico histológico,
máxime si existe el antecedente de un cáncer primitivo ya tratado o en tratamiento. Para McCormack7, una lesión solitaria en un pulmón suele ser
metastásica si el primitivo era un sarcoma o un
melanoma y sería un segundo primario si la anterior neoplasia estuvo ubicada en cabeza, cuello o
Resultados
En el tratamiento quirúrgico empleado en los
40 pacientes, se realizaron un total de 44 intervenciones, eligiendo como vía de abordaje la toracotomía en 25 casos (62,5 %) y la estemotomía
media en 15 casos (37,5 %). Dentro de éstos, en
un caso se realizó toracotomía bilateral (tabla IV).
La técnica quirúrgica más empleada, en nuestra
serie, fue la resección en cuña (85 %). En cuatro
casos (10 %) se realizaron lobectomías más resecciones en cuña. En un caso (2,5 %) se realizó
neumonectomía derecha, debido al gran tamaño
de la tumoración que traspasaba las cisuras, afectando, en mayor ó menor grado, los tres lóbulos.
En dos casos (5 %) fueron irresecables por la localización de las lesiones e infiltración de estructuras adyacentes (tabla V).
La morbilidad fue del 5 % (dos casos), destacando pérdidas aéreas mantenidas en un caso e
infección de herida quirúrgica en otro. La mortalidad operatoria ocurrió en un caso (2,5 %), falleciendo durante su estancia hospitalaria a consecuencia de una insuficiencia cardiorrespiratoria
irreversible.
66
TABLA IV
Tratamiento quirúrgico
Toracotomía
Estemotomía media
Toracotomía bilateral
E. media y toracotomía
N.° casos
25
15
1
3
44
TOTAL
TABLA V
Técnicas quirúrgicas
Resección en cuña
Lobectomías
superior derecha (1)
inferior derecha (1)
superior izquierda (3)
inferior izquierda (2)
Neumonectomías
Irresecables
TOTAL
N.°
34
7
1
2
44
26
L. MADRIGAL ET AL.-CIRUGIA DE LAS METÁSTASIS PULMONARES. REVISIÓN DE 40 CASOS
en la mama, existiendo las mismas posibilidades
de que se trate de un proceso u otro, cuando estuvo alojada en el aparato gastrointestinal o genitourinario.
Diversos factores de índole pronostica han sido
analizados en estos pacientes. Así Putnams, pudo
comprobar cómo el tiempo de duplicación de las
lesiones, igual o superior a 20 días, conllevaba
una mejor expectativa de vida (22 meses de supervivencia media frente a 6 meses en los que era
inferior a 20 días) influyendo a su vez en la experiencia de este autor, la existencia de cuatro nodulos o menos en las tomografías preoperatorias
(23 meses de supervivencia media frente a seis
cuando había más de cuatro lesiones), y la duración del intervalo libre, entre el tumor primario y
la aparición de las metástasis pulmonares, de tal
forma que cuando era superior á un año presentaban una supervivencia media de 32 meses contra 10 meses en los que el intervalo era inferior al
a&o. En nuestra serie, los pacientes que tuvieron
un intervalo libre medio de 30 meses presentaron
una supervivencia media de 39,9 meses, mientras
que los que tuvieron un intervalo igual o inferior
a 18 meses tuvieron una supervivencia media de
10,46 meses.
La importancia de cada uno de estos aspectos
varía según las series revisadas, coincidiendo la
mayoría9'10, al igual que en nuestra experiencia,
en el valor significativo que implica la duración
del intervalo libre.
Para Roth u , en cambio, el número de metástasis visibles en la tomografía constituiría el factor
más fidedigno, si bien en la revisión de Morrow12,
de 167 casos operados, el 27 % de aquellos pacientes con lesiones múltiples vivían cinco años,
frente a un 22 % de los que presentaban lesiones
únicas. En nuestra serie no hemos encontrado relación significativa entre el número de metástasis
y la supervivencia. Así, los pacientes que fallecieron antes de los dos años presentaron una media
de 4,1 lesiones por paciente, mientras que los que
vivieron más de dos años presentaron una media
de 6,09 lesiones por paciente.
Por el contrario, sí hemos encontrado relación
entre la bilateralidad de las lesiones y la supervivencia: el 60 % de los pacientes que presentaron
lesiones bilaterales fallecieron antes de los dos
años, mientras que el 27,27 % de los pacientes
con bilateralidad de las lesiones viven más de dos
anos.
Chang13 pudo comprobar a su vez cómo la tomografía standard infravaloraba el número de
metástasis reales comparado con la cirugía
cuando aquella detectaba cuatro o más lesiones,
obteniéndose la verdadera cifra multiplicando al
menos por dos, resultando la TAC más sensible
que la tomografía convencional, si bien menos específica, al igual que hemos podido registrar en
nuestra serie.
27
Supervivencia %
10090.
8070.
SOSO.
52,38 %
40-
38,09 %
30.
26,31 %
2010.
Años
Figura 1
Gundry14 hace hincapié en el mal pronóstico
que arroja la presencia de microfocos metastásicos separados de los nodulos tumorales macroscópicos en las piezas de exéresis, desarrollándose
nuevas metástasis en el 93 % de estos pacientes
en un plazo medio de cinco meses, constituyendo,
por lo tanto, un factor muy importante a tener en
cuenta en el análisis histopatológico.
Mountain15 analizó el seguimiento a cinco años
de 159 casos consecutivos operados de metástasis
pulmonares por carcinomas, encontrando una
mayor supervivencia en aquellos provenientes del
sistema urinario (50 %), aparato genital masculino (37 %), cabeza y cuello (30 %), y colon y
recto (28 %), siendo la más baja los secundarios a
carcinoma de mama (14%) en los cuales se
aconseja la práctica de una mediastinoscopia rutinaria 12 , dada su tendencia a la invasión del mediastino. Fiye16 encuentra una supervivencia a
cuatro años para aquellos casos con metástasis no
sincrónicas de sarcomas osteogénicos de un 44 %,
mientras que para los sarcomas de partes blandas
fue de un 35 %. De este modo, la mayoría de los
autores no encuentran diferencias significativas,
en cuanto a la supervivencia, entre los carcinomas
y los sarcomas17. Igual ocurrió en nuestra serie, en
la que pudimos comprobar que de los pacientes
que vivieron más de dos años, el 37,2 % fueron
portadores de un sarcoma, mientras que el
41,6 % lo fueron de carcinomas.
Con respecto al tratamiento quirúrgico, la vía ,
de abordaje puede ocasionar algunas discrepancias en cuanto a su elección. CooperIS y Takita19
se muestran partidarios de la esternotomía media
en el caso de lesiones bilaterales, dada la más rápida recuperación funcional y mejor tolerancia
67
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
que la toracotomía standard. Sin embargo, el problema se plantearía en caso de lesiones unilaterales en el estudio preoperatorio. Lógicamente en
estos casos estaría indicada la toracotomía; sin
embargo, Regal2" encontró en su serie cómo el
43 % de los pacientes con metástasis bilaterales
fueron diagnosticados erróneamente antes de la
cirugía como portadores de lesiones unilaterales
única y exclusivamente, señalando además que la
esternotomía media, al realizar la extirpación de
las metástasis en un tiempo, permite la rápida
puesta en marcha de la quimioterapia complementaria. En nuestra serie hemos empleado la esternotomía media como vía de abordaje en los
casos diagnosticados de enfermedad bilateral y la
toracotomía en los casos de lesiones unilaterales.
En cuanto a las técnicas quirúrgicas, la resección en cuña es la técnica de elección en todas las
series21'22, siempre que sea posible, tratando de
economizar al máximo en la exéresis del parénquima pulmonar. Algunos autores preconizan de
entrada exéresis más amplias dependiendo del
tipo de tumor primario. Así Cahan23 aconseja la
práctica de lobectomías en el caso de metástasis
de colon o de melanomas, dado el alto índice de
ganglios regionales invadidos que han sido encontrados en estos casos. Ballantine24, asimismo, se
muestra partidario de esta última técnica en los
niños para evitar al máximo las recidivas tras exéresis más pequeñas.
En definitiva, los buenos resultados obtenidos
con la cirugía y la escasa morbimortalidad registrada han colaborado al auge que ha adquirido el
tratamiento quirúrgico en la terapéutica de las
metástasis pulmonares25.
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28
ORIGINALES
RENDIMIENTO DE LA BIOPSIA
PULMONAR CON AGUJA DE ABRAMS
EN EL DIAGNOSTICO PRECOZ
DE LA TUBERCULOSIS MILIAR
E. CASARIEGO VALES, C. LLÓRENTE, R. PÉREZ ALVAREZ,
A. DE LA FUENTE*, J. CORREDOIRA, M.J. LÓPEZ ALVAREZ
y J.L. SOILAN DEL CERRO
Servicio de Medicina Interna y Servicio de Anatomía Patológica*.
Hospital del Insalud. Lugo.
Analizamos los resultados de 17 biopsias pulmonares
realizadas con aguja de Abrams en otros tantos pacientes
en los que se sospechó tuberculosis miliar por métodos
clínicos y radiológicos. Se apreciaron hallazgos histológicos sugestivos de tuberculosis en los 17 enfermos
(100 %), cultivándose Mycobacterium tuberculosis en
siete (52,9 %). Como efectos adversos sólo se registró un
neumotorax (5,8 %). El período de tiempo empleado en
confirmar el diagnóstico fue de 3-4 días. Concluimos que
la biopsia pulmonar con aguja de Abrams es una técnica
sencilla, eficaz y segura en el diagnóstico precoz de pacientes con tuberculosis miliar que presentan una radiografía de tórax sugestiva de este proceso.
Effíciency of pulmonary biopsy using Abrams
needle in the early diagnosis of miliary
tuberculosis
Arch Bronconeumot 1987, 23:69-71.
We assessed the results of 17 pulmonary biopsies performed with Abrams needle in 17 patients with suspected
criteria. Histológica! findings suggestive of tuberculosis
were found in all the 17 patients (100 %). Cultures yielded Mycobacterium tuberculosis in 7 patients (52,9 %).
The oniy adverse effect was pneumothorax in one occasion (5,8 %). The time period required to confírm the
diagnosis was 3-4 days. We conclude that pulmonary
biopsy using Abrams needle is a simple, effective and safe
method that may be used in the early diagnosis of miliary
tuberculosis provided that the thorax x-ray study is suggestive of that disease.
Introducción
Material y métodos
La tuberculosis miliar (TM) es una forma clínico
patológica de tuberculosis producida por la diseminación masiva por vía hematógena del bacilo tuberculoso. Sin tratamiento específico, el pronóstico
es malo, de lo que se deduce la gran importancia del
diagnóstico precoz'. En aquellos casos con fiebre y el
típico patrón miliar en la radiografía de tórax, la sospecha diagnóstica no es difícil. Para este grupo de
enfermos se han propuesto distintas actitudes de estudio; de entre ellas la biopsia pulmonar transtorácica ha demostrado ser una técnica de alta rentabilidad diagnóstica2 3, aunque en algunas series se ha
comunicado un elevado índice de complicaciones4'5.
El objetivo del presente trabajo es analizar la experiencia acumulada durante cuatro años en el empleo de la biopsia pulmonar con aguja de Abrams
para el diagnóstico de la TM.
Entre 1982 y 1985 se estudiaron en el Servicio de Medicina Interna del Hospital del Insalud de Lugo 26 enfermos en los que se
sospechó TM en el momento del ingreso hospitalario al presentar
un cuadro clínico compatible y observarse patrón miliar en la radiología torácica. En 17 de ellos (65,3 %) no se logró establecer el
diagnóstico definitivo de tuberculosis en las primeras 48 horas de
estancia hospitalaria a través de: a) Estudio con tinción de auramina en muestras de esputo, orina, líquidos de cavidades serosas
(en su caso) o de líquido cefalorraquídeo (cuando se consideró indicada la punción lumbar), b) Tomas biópsicas de zonas de fácil acceso (piel, adenopatías), donde se realizaron estudios histológicos
convencionales y tinciones para observación directa.
En estos 17 enfermos se practicó biopsia pulmonar con aguja de
Abrams según la técnica de Newhouse6. En todos los casos se realizaron dos extracciones de tejido de forma consecutiva para reducir
los riesgos de obtener material inapropiado o insuficiente. Las
muestras se enviaron a los servicios de Bacteriología y Anatomía
Patológica. Los procedimientos histológicos fueron los habituales.
Se utilizó la tinción de auramina para la detección microscópica de
BAAR. Los medios de cultivo empleados fueron: Lowenstein Jensen y Coletsos, manteniéndose en las condiciones apropiadas durante un máximo de ocho semanas.
Se consideró como indispensable para el diagnóstico el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis o la demostración histológica de granulomas tuberculoides con presencia o no de bacilos
Recibido e] 2-7-1986 y aceptado el 30-9-1986.
31
69
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
TABLA I
Resultados de la biopsia de pulmón con aguja
de Abrams en 17 pacientes con tuberculosis miliar
N." casos
Confirmación histológica
bacteriológica
Complicaciones
17
9
1
%
100
52,9
5,8
ácido-alcohol resistentes; requiriéndose en este caso la curación
con tratamiento específico7. Se realizó estudio necrópsico en el
único paciente fallecido durante el tratamiento.
La vigilancia de posibles complicaciones de la técnica consistió
en el control de los signos vitales por un período de 24 horas. Se realizaron radiografías de tórax en inspiración y espiración forzada
inmediatamente después de la biopsia, a las cuatro horas y a las 24
horas.
El tratamiento incluyó en todos los casos isoniacida, rifampicina
y etambutol. Se siguió la evolución en la policlínica por períodos
comprendidos entre 6 y 45 meses (x: 18 meses).
Resultados
De los 17 enfermos estudiados, nueve (52,9 %)
eran varones y ocho (47,1 %) mujeres. Las edades
de los pacientes oscilaron entre 25 y 77 años, siendo
la edad media 62,2 años.
Se obtuvo tejido pulmonar representativo para el
diagnóstico en los 17 pacientes (100 %). El estudio
histológico se realizó en todos los casos sobre muestras escasamente distorsionadas, demostrándose hallazgos compatibles con tuberculosis en el 100 % de
los especímenes remitidos. Con respecto a los fragmentos enviados al Servicio de Bacteriología, en
ocho pacientes (47,1 %) se apreciaron bacilos
ácido-alcohol resistentes en el examen directo, aunque el cultivo mostró Mycobacterium tuberculosis
en nueve (52,9 %) (tabla I).
Sólo uno (5,8 %) de nuestros enfermos presentó
un neumotorax que requirió la inserción de un tubo
de drenaje, lográndose una rápida reexpansión pulmonar. No se apreciaron otras complicaciones y
ningún enfermo aquejó dolor persistente en la zona
de punción.
El retraso en obtener el diagnóstico que permitió
iniciar el tratamiento específico osciló entre tres y
cuatro días a contar desde el momento del ingreso
hospitalario. La evolución fue satisfactoria en 16 enfermos durante el período de seguimiento. Un paciente falleció en el decimoquinto día de tratamiento, demostrándose en el estudio necrópsico la
extensión de la enfermedad a múltiples órganos.
Discusión
El diagnóstico definitivo de cualquier tipo de tuberculosis requiere el aislamiento por cultivo y posterior identificación del Mycobacterium tuberculosis, sin embargo, ante un cuadro clínico y radiológico
70
compatible, la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes o de granulomas tuberculoides en el estudio
histológico permite al clínico iniciar un tratamiento
específico8. Puesto que el patrón miliar es el único
dato que orienta firmemente hacia TM en el momento del ingreso hospitalario9, valoramos qué técnicas ofrecían una mayor rentabilidad con un menor
índice de complicaciones. Seleccionamos la biopsia
pulmonar con aguja de Abrams por ser un método
de fácil realización en nuestro ámbito hospitalario
con el que se obtienen muestras apropiadas para un
correcto estudio histológico y bacteriológico; al
mismo tiempo que tiene un índice bajo de complicaciones severas6. Aunque la biopsia transbronquial es
una técnica con buenos resultados en el diagnóstico
de tuberculosis10"12, no la valoramos en este trabajo
por no estar disponible en nuestro centro en el momento que se inició el presente estudio.
La rentabilidad de la biopsia pulmonar con aguja
de Abrams ha sido muy alta en nuestra serie, permitiendo establecer el diagnóstico de TM en el 100 %
de los casos. Los resultados de los estudios histológicos han sido excelentes y superiores a las referidas
para otras localizaciones'-13'14. Asimismo hay que
destacar las altas positividades del estudio bacteriológico de los fragmentos biópsicos, similares a las comunicadas para la biopia hepática y superiores a los
referidos para médula ósea'-2'13.
El tiempo medio transcurrido entre el ingreso del
paciente y su diagnóstico con esta técnica fue de 3-4
días, período sensiblemente inferior al señalado por
otros autores1'13. Esto permitió iniciar el tratamiento
específico muy precozmente, lo que sin duda ha influido en la buena evolución de la mayoría de nuestros enfermos.
Cuando analizamos las complicaciones de la biopsia pulmonar con aguja de Abrams encontramos que
sólo uno de los 17 pacientes (5,8 %) presentó un
neumotorax. Este porcentaje es inferior al publicado
por otros autores en el empleo de esta técnica6-'5, hecho que puede explicarse, al menos parcialmente,
por la gran experiencia acumulada en nuestro servicio en el manejo de esta exploración diagnóstica.
Concluimos que la biopsia de pulmón con aguja de
Abrams ofrece en nuestra serie una alta rentabilidad
diagnóstica y un bajo índice de complicaciones, por
lo que la consideramos una técnica recomendable
para la confirmación precoz de TM con expresión
radiológica.
AGRADECIMIENTOS
A los Dres. Rey Reparaz y López Martínez por su inestimable colaboración en la realización del presente trabajo.
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71
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
LA FATIGA DE LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS
G. JUAN SAMPER, R. NAVARRO IVAÑEZ y J. LLORET SOLVES
Servicio de Neumología. Hospital General de Valencia.
Introducción
El aparato (•espiratorio está compuesto básicamente por dos sistemas: un órgano en donde se
produce el intercambio gaseoso (pulmones), y
una bomba que ventila los pulmones. La bomba
está compuesta por la pared torácica, los músculos respiratorios que la desplazan, los centros respiratorios que controlan los músculos, y los nervios que conectan los centros a los músculos'. Se
ha dicho que estudiar la respiración sin tener en
cuenta los músculos respiratorios sería como si no
se mencionase el corazón al estudiar el aparato
circulatorio2. Así, al igual que la insuficiencia cardíaca es consecuencia de la incapacidad del miocardio, bien por fallo propio o por una carga externa excesiva para continuar bombeando sangre,
la insuficiencia respiratoria se desarrolla habitualmente porque el balance entre la impedancia del
aparato respiratorio y el poder muscular para superarla se decanta a favor del primer factor.
Esta revisión va a tratar del fallo de la bomba
debida a la fatiga de los músculos respiratorios,
estudiando sus mecanismos de producción, factores predisponerttes, métodos de detección y posibilidades de tratamiento.
afectan al sistema nervioso central, transmisión
eléctrica neuromuscular, mecanismo contráctil y
aporte energético al músculo. Está determinada
por la fuerza generada, la intensidad a la cual se
produce la contracción, y por el número y duración de las pausas entre las contracciones. En el
músculo esquelético, la fuerza de una contracción
máxima mantenida voluntariamente (CMV), cae
en 1 %/seg en el primer minuto4'5 y tiende a estabilizarse alrededor del 10-30 % de la fuerza inicial6 (fig. 1). Si se introducen pausas entre las
contracciones o éstas son de menor intensidad, la
caída de la fuerza de contracción se enlentece7. El
tiempo de resistencia, definido como el tiempo
que un músculo es capaz de mantener la fuerza
inicial, está inversamente relacionado con el ciclo
de contracción (relación del tiempo en que el
músculo se está contrayendo y el tiempo total) y
con la fracción de la fuerza máxima a la cual se
está contrayendo.
En el diafragma, el tiempo de resistencia a la
fatiga (Tlim) está también relacionado inversamente con el ciclo de contracción, tiempo inspira-
Definición
La fatiga se define como la incapacidad de un
músculo para mantener la fuerza requerida o esperada después de contracciones continuas o repetidas. Como primera aproximación, en el aparato respiratorio, se define como la incapacidad
para continuar generando suficiente presión para
mantener la ventilación alveolar. La fatiga no se
debe confundir con debilidad muscular, que consiste en incapacidad para desarrollar la fuerza esperada, en lugar de la incapacidad para mantenerla3.
15
Mecanismo de producción
La fatiga muscular es un fenómeno complejo
que resulta de interacciones entre procesos que
Recibido el 25-2-1986 y aceptado el 2-4-1986.
72
25
50
%CMV
Fig. 1. Relación entre la fuerza muscular (expresada como porcentaje
de contracción máxima voluntaria: CMV) y el tiempo de resistencia a
la fatiga, durante una contracción isométrica mantenida. La línea de
trazo discontinuo representa el umbral de fatiga. Adaptado de Rohmert'.
34
G. JUAN SAMPER ET AL.-LA FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
torio/tiempo total (Ti/Ttot) y con la fuerza de
contracción, presión transdiafragmática/presión
transdiafragmática máxima (Pdi/Pdimax), cuyo
producto se conoce como índice de tensión
tiempo8. Recientemente Bellemare y Grassino9
han estudiado esta relación haciendo respirar a
sujetos normales con un patrón respiratorio fijo
durante 45 minutos o hasta que la Pdi no se pudo
mantener más al nivel fijado. Observaron que
Tlim estaba inversamente relacionado con Pdi y
Ti/Ttot y por ello con su producto, siguiendo una
función expresada por una hipérbola cuadrática.
Pdi/Pdimax multiplicado por Ti/Ttot representa
el índice tensión-tiempo del diafragma (TTdi). El
TTdi que se puede mantener más de 45 minutos
es 0,15 y por encima del mismo Tlim disminuye a
medida que aumenta TTdi (fig. 2).
TUM fmini TTdi
- 0-0,5 0,75
o0,8
-0,5-1 0,60
0,6
0,4
Por la situación y el tamaño de los músculos
respiratorios, ni la biopsia muscular ni los niveles
de ácido láctico en sangre son útiles para diagnosticar la fatiga muscular. Los test más aceptados son:
1. Curva fuerza-frecuencia: Aubier et al10 han
estudiado los efectos de la fatiga del diafragma en
la relación fuerza-frecuencia del mismo, obtenida
por estimulación eléctrica percutánea del nervio
frénico a su paso por el cuello. Se observa que
cuando el diafragma está fatigado, manteniendo
el mismo estiramiento muscular y la misma configuración de la caja torácica, para una determinada frecuencia se obtiene menos fuerza que
cuando el músculo está descansado (fig. 3). En el
proceso de recuperación de la curva fuerza-frecuencia se observa que las presiones que originan
las altas frecuencias se recuperan en minutos,
mientras que las presiones que originan las bajas
frecuencias tardan horas o días en recuperarse.
Así, se distinguen dos tipos de fatiga, la de alta
frecuencia, debida probablemente a la depleción
de fosfatos de alta energía, y afectación de la
unión neuromuscular; y la de baja frecuencia"
debida a afectación del proceso de excitacióncontracción probablemente por disminución de la
liberación de Ca^ o afectación de la transmisión
en el sistema tubular de la fibra muscular3. Para
Aubier10, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), debido a que
están sometidos crónicamente a cargas inspiratorias internas con una posición desfavorable de sus
músculos inspiratorios, podría darse este tipo de
fatiga de baja frecuencia crónicamente, y dado
que la frecuencia de estimulación normal del diafragma es de 25-30 Hz12, la presión pleural no alcanzaría el nivel necesario para ventilar adecuadamente el pulmón, produciéndose insuficiencia
respiratoria global crónica. En este sentido Mox37
0,42
-7-15
0,32
-25-35 0,24
0,2
- < 45 0,15
0,2
Diagnóstico de la fatiga de los músculos
respiratorios
- 1-3
0,4
0,6
0,8
1,0
Pdi/Pdi max
Fig. 2. Diagrama de curvas con el mismo TTdi y por lanío Tlim. Se
muestran también la relación entre Ti/Ttot y Pdi/Pdimax. La estrella
representa el Pdi/Pdimax y Ti/Ttol al cual se esta contrayendo el diafragma de un sujeto normal respirando en reposo. Adaptado de Bellemare y Grassino9.
20 40 60 80 100 20 40 60 80 100
Frecuencia (Hz)
Fig. 3. Evolución en el tiempo de la relación entre Pdi (expresada
como porcentaje de Pdimax) y la frecuencia de estimulación (expresada en Hz). Las líneas de trazo continuo (control) representan los valores obtenidos con el músculo descansado. Las lineas de trazo discontinuo (posifatiga) representan los valores obtenidos a los 2-4, 8-10,
14-17 y 25-30 minutos después de la fatiga. Adaptado de Aubier et al10.
ham et al13 han demostrado una reducción de la
respuesta al C0¡ en sujetos con fatiga muscular
de baja frecuencia. Esta técnica de estudio de la
curva fuerza-frecuencia en el hombre no es fácil
de aplicar, requiere un alto grado de colaboración, hay que aplicar un corsé en el abdomen
para mantener la configuración del diafragma y
minimizar el desplazamiento del músculo durante
la contracción y a menudo se estimulan otros nervios y músculos situados en el cuello, produciéndose sensaciones muy desagradables.
73
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
Fig. 4. El trazado superior representa la Pdi y el inferior el EMG
diafragmático integrado (Edi). Obsérvese que en la segunda parte del
trazado ha aumentado la relación Edi/Pdi indicando una menor eficacia neuromecinica del diafragma. Adaptado de Aubier et al22.
EMG total (20-1.000 Hz)
tí8i|/^4\4^^^
Altas ( 1 5 0 - 1 3 5 Hz)
r\hA^f\4\4J
-J^/WVUVWu^Annruvv^AnJ-ü-^^^J^^^^
Bajas (20-46,7 Hz)
^^^)^^.^-^M^Wü^/>^nM/^^
Pdi (cm H^O)
so «_Jm™nrinnnnRnrw
•-
VC ( 1 ) 0 , 5
Fig. 5. Registro poligrático de una respiración fatigante con una Pdi
mantenida a 75 % Pdimax y un Ti/Ttot de 0,6. El trazado superior representa el EMG total integrado (banda de frecuencias de 20-1.000
Hz). En el segundo trazado se representa el EMG integrado de las altas frecuencias (banda de frecuencias de 150-350 Hz). En el tercer
trazado se representa el EMG integrado de las bajas frecuencias
(banda de frecuencias de 20-46,7 Hz). Obsérvese la caída de la relación entre altas y bajas frecuencias del EMG que precede a la caída de
la Pdi. Ve es el volumen corriente. Adaptado de Bellemare y Grassino".
2. Relación entre EMG integrado y la fuerza
que origina. En el diafragma, la presión (Pdi) que
origina una determinada actividad eléctrica (Edi),
va a depender de su geometría, que a su vez depende de la configuración de la pared toracoabdominal. Grassino et al14 usando magnetómetros
han podido determinar que la relación Edi/Pdi
depende de la configuración toracoabdominal y
fundamentalmente de cambios en el volumen abdominal que son los que mejor reflejan el acortamiento del diafragma. La relación Edi/Pdi depende también de la velocidad de longitud del
diafragma15, de tal manera que a mayor velocidad
de acortamiento, determinada fundamentalmente
por la velocidad de desplazamiento de la pared
abdominal, mayor relación Edi/Pdi. Así pues, si
se mantiene la misma configuración toracoabdominal y la misma velocidad de contracción del
diafragma (habitualmente se trabaja con contracciones isométricas) un aumento de la relación
Edi/Pdi indicará una menor eficacia neuromecá74
nica del diafragma que traduce debilidad muscular producida o no por fatiga muscular (fig. 4).
3. Relación entre altas y bajas frecuencias del
EMG. Gross et al16 estudiaron los efectos de la
presión generada por los músculos respiratorios
en el espectro de frecuencias del EMG. Se estudiaron tres niveles de Pdi: 25 %, 50 % y 75 % de
Pdimax. A 25 % Pdimax no se observaron cambios en el espectro del EMG, pero a 50 y 75 %
Pdimax se observó un progresivo desplazamiento
del espectro del EMG hacia las bajas frecuencias
(fig. 5). La velocidad de este cambio fue mayor a
75 % Pdimax que a 50 % Pdimax. Además este
cambio en el espectro del EMG sucedió a las
5-10 respiraciones, mucho antes de que el
músculo fallase como generador de fuerza. Estos
resultados sugieren que el análisis de frecuencias
del EMG se puede usar para evaluar el estado de
fatiga de los músculos respiratorios. Este método
tiene la ventaja de no ser invasivo, ya que el
EMG se puede recoger con electrodos de superficie, permite estudiar el estado del músculo respiración por respiración, y observar los cambios en
el proceso de fatiga durante un largo período de
tiempo. Además el registro del EMG se puede
hacer mientras el sujeto respira espontáneamente
y sin interrupciones por estímulos extraños. Bellemare y Grassino17 han estudiado los cambios en
el espectro de frecuencias del EMG de voluntarios normales respirando a través de resistencias
inspiratorias. Calcularon la velocidad de la caída
de la relación de altas (150-350 Hz) y bajas frecuencias (20-46,7 Hz), a lo que llamaron constante de tiempo del proceso de fatiga (Tf). Encontraron que Tf estaba siempre relacionada con
el TTdi siguiendo una relación hiperbólica. Los
valores de Tf estaban directamente relacionados
con el tiempo que el sujeto era capaz de mantener un determinado patrón respiratorio (Tlim).
Concluye así Bellemare que los cambios en el
EMG y Tlim están relacionados entre sí y son expresión de los cambios metabólicos inducidos por
el patrón de contracción fatigante.
4. Velocidad de relajación. Esau et al18 han
encontrado que en el diafragma fatigado, la velocidad de relajación disminuye, y lo hace de manera paralela al desplazamiento del espectro de
frecuencias del EMG hacia las bajas frecuencias,
es decir, directamente relacionado con el TTdi.
En cuanto al mecanismo por el que se produce
este hecho parece ser que es a través de la disminución de la cantidad de ATP del músculo19.
5. Signos clínicos. También hay signos clínicos
que pueden sugerir la presencia de fatiga de los
músculos respiratorios. Entre ellos, el movimiento
paradójico del abdomen durante la parálisis o fatiga del diafragma, movimientos desordenados de
la pared abdominal20, alternancia en la contracción de los músculos intercostales y diafragma, y
respiración rápida y superficial.
38
G. JUAN SAMPER ET AL.-LA FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
6. Volúmenes pulmonares. Cambios en los
volúmenes pulmonares nos pueden indicar debilidad de los músculos respiratorios producida o no
por fatiga. Así, si la mecánica pulmonar y de la
caja torácica son normales, una disminución de la
capacidad pulmonar total y capacidad vital, con
aumento del volumen residual son indicativos de
debilidad muscular respiratoria.
Factores predisponentes a la fatiga
de los músculos respiratorios
En pacientes con EPOC los músculos respiratorios y en particular el diafragma están en una
posición mecánica poco ventajosa debido a que
por hiperinsuflación pulmonar están acortados y
el diafragma aplanado. Como consecuencia, la
Pdimax está disminuida y además debido al aumento de la impedancia inspiratoria, para mantener el volumen corriente la Pdi necesaria es mayor, disminuyendo de manera importante la
fuerza de reserva del diafragma. Así Bellemare21
(fig. 6) ha determinado el TTdi que necesitaban
20 pacientes con EPOC, para mantener la ventilación basal. Este osciló entre 0,01 y 0,12 con
una media de 0,05 (en los sujetos normales es de
0,0005 y a 0,01) y aumentó en función de la resistencia de las vías aéreas. Imponiendo diversos
patrones respiratorios a estos pacientes se observó
que pequeñas modificaciones del mismo les hacían entrar en un TTdi mayor de 0,15 por lo que
se producía un cambio en el espectro de frecuencias del EMG indicativo de fatiga del diafragma.
Por ello concluyó que la fuerza de reserva del
diafragma está disminuida en los pacientes con
EPOC por un aumento del TTdi en la respiración
basal relacionado con aumento de resistencia de
vías aéreas y que la fuerza de reserva es usada en
relativamente pequeñas modificaciones del ciclo
respiratorio.
La fatiga muscular ocurre también cuando la
demanda de energía por el músculo supera la capacidad de aporte por la sangre. Así el shock,
como han demostrado Aubier et al22 en shock
por taponamiento pericárdico y Hussain et al en
shock séptico23, predispone a la fatiga del diafragma por la disminución del flujo sanguíneo al
músculo. Un
efecto similar tendría la anemia y la
hipoxemia24.
También la disminución de la presión máxima
que un músculo es capaz de realizar le predispone
a la fatiga. En el aparato respiratorio sería la
atrofia muscular respiratoria que se ve después de
largos períodos de ventilación mecánica, enfermedades neuromusculares (miastenia), desnutrición
intensa25, inmadurez del diafragma e hiperinsufla26
ción pulmonar
y debilidad muscular en la
27
EPOC .
Los cambios en el medio interno también influ39
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1,0
Pdi/Pdi max
Fig. 6. Relación entre el Ti/Tlot y Pdi/Pdimax de S pacientes con
EPOC durante respiración espontánea (x) y durante el patrón impuesto (o). En 4 de ellos se sobrepasó el umbral de fatiga. (•) representa el Pdi/Pdimax y Ti/Tlot al cual se contrae el diafragma de un
sujeto normal respirando en reposo. Adaptado de Bellemare2'.
yen en la fatigabilidad y contractilidad del diafragma. Así, se ha demostrado en perros28 y humanos29 que la acidosis respiratoria disminuye la
contractilidad diafragmática y favorece el desarrollo de fatiga. Este hecho tiene importantes implicaciones para entender el desarrollo de la insuficiencia respiratoria global en muchos procesos y
la importancia de la ventilación mecánica, que no
sólo proporciona tiempo para que los músculos se
recuperen de la fatiga, sino que también mejora
su capacidad contráctil al corregir la acidosis respiratoria. También la hipocalcemia30, hipofosfatemia31 e hipomagnesemia32 y algunos agentes antimicrobianos con efecto curare33, disminuyen la
contractilidad de los músculos respiratorios y por
ello favorecen el desarrollo de fatiga.
Posibilidades de tratamiento
Naturalmente, cuando el músculo ya está fatigado, el tratamiento de elección es dejarlo descansar. En perros en shock22 la ventilación mecánica hace que haya más flujo disponible para
otros órganos e impide que el metabolismo anaeróbico de los músculos respiratorios produzca un
aumento de ácido láctico que les llevaría finalmente a claudicar. También, la corrección de la
hipoxemia34, acidosis respiratora35 y alteraciones
metabólicas antes mencionadas, hacen al músculo
más difícilmente fatigable. Algunos agentes farmacológicos pueden aumentar la contractilidad y
el tiempo de resistencia a la fatiga, como ocurre
con la cafeína36, isoproterenol37, y aminofílina38 4 *.
75
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
Otra posibilidad de tratamiento que no incide
directamente en los músculos sería aliviarlos de su
sobrecarga con medidas que disminuyen la impedancia del aparato respiratorio (broncodilatadores, antibióticos, cardiotónicos, etc.).
También los músculos respiratorios, al igual
que los demás músculos esqueléticos, pueden aumentar su fuerza y su resistencia a la fatiga con
un entrenamiento adecuado. Así se ha observado
un aumento del 55 % de la fuerza de los músculos respiratorios en sujetos que practicaron repetidas maniobras inspiratorias estáticas máximas42 y
en tetrapléjicos43 respirando a través de resistencias inspiratorias por cortos períodos de tiempo
cada día durante 6-8 semanas. Pardy et al44 demostraron que el entrenamiento de los músculos
inspiratorios, merced al uso de cargas inspiratorias mínimamente fatigantes en sesiones de 15
minutos dos veces al día, mejoraba la capacidad
contráctil de los músculos inspiratorios de los pacientes con EPOC, y que este programa era más
barato, sencillo y eficaz que los métodos clásicos
de fisioterapia. Más recientemente Chen et al45
han encontrado que si bien el entrenamiento
muscular respirando contra resistencia mejora la
resistencia muscular a la fatiga y la fuerza muscular, no tiene ninguna acción sobre la capacidad de
ejercicio ni sobre los parámetros de función respiratoria. En pacientes con dificultades de desconexión del respirador, el entrenamiento muscular
respirando contra resistencia también puede ser
útil permitiendo en algunos casos la desconexión
definitiva46. Otro tipo de ejercicio es la hiperventilación isocápnica que usada en pacientes con
EPOC, produce47 un aumento de la ventilación
máxima voluntaria,' consumo máximo de oxígeno, ventilación máxima al ejercicio y capacidad de
ejercicio medida por el test de 12 minutos marcha.
Por último, ante la posibilidad de que realmente exista una fatiga de baja frecuencia en los
pacientes con insuficiencia respiratoria global crónica, se ha ensayado el uso de ventilación asistida
con respiradores corporales. Rochester et al48 han
demostrado que al poner a estos pacientes en un
respirador corporal, hay una completa abolición
de la actividad eléctrica del diafragma, que no
tiene relación con el nivel de PaCO¡, y con ella la
sensación de disnea desaparece completamente.
Se postula, que al dejar en reposo durante algunas horas a los músculos respiratorios, después
éstos estarían en mejores condiciones de contractilidad y resistencia a la fatiga. Esto ha sido demostrado por Marino et al49 que encuentran una
mejoría clínica, en gases arteriales y en la capacidad contráctil de los músculos respiratorios, medida con la presión inspiratoria y espiratoria máximas, en pacientes con EPOC sometidos a 4 a 6
horas al día de ventilación mecánica intermitente.
El problema surge cuando hay que definir concretamente en qué situaciones hay que entrenar y
76
cuándo hay que dejar descansar al músculo. Parece claro que en pacientes poco evolucionados y
en sujetos normales el entrenamiento mejora la
capacidad contráctil y la resistencia a la fatiga,
pero en pacientes con EPOC muy evolucionada
el entrenamiento puede ser nocivo y producir lesiones musculares. En estos pacientes, que son
precisamente los más necesitados de un reposo o
de un entrenamiento muscular específico, no hay
datos suficientes para asegurar quiénes van a beneficiarse del reposo o del entrenamiento. Queda
abierto un importante campo de investigación
clínica que es de esperar proporcione respuestas
más concretas en este acuciante problema.
Conclusiones y perspectivas futuras
Aunque se lleva únicamente una decena de
a&os estudiando la fatiga de los músculos respiratorios, los avances logrados son importantes. Así,
se puede afirmar incuestionablemente que la fatiga realmente existe y que puede jugar un papel
en la insuficiencia respiratoria. También se ha
avanzado en el estudio de sus mecanismos de
producción, resaltando aquí la importancia del
índice de tensión-tiempo. Se conocen mejor las
alteraciones mecánicas, particularmente la hiperinsuflación pulmonar, y metabólicas, sobre todo
la acidosis, que favorecen el desarrollo de fatiga.
Se ha resaltado la importancia de mantener un
flujo sanguíneo adecuado al diafragma, que si no
se tiene en cuenta en pacientes en shock va a
provocar que fallezcan por insuficiencia respiratoria o por isquemia de órganos vitales al restarles
flujo sanguíneo mientras el diafragma se siga contrayendo. También ha quedado demostrado que
algunas drogas como el isoproterenol y la teofilina y que algunas veces el reposo y otras el ejercicio muscular, favorecen la contractilidad diafragmática.
Sin embargo, son muchas las respuestas que
quedan por contestar y que son motivo de las
últimas publicaciones en este campo. Entre ellas:
las relaciones entre fatiga de los músculos respiratorios y disnea; tratar de encontrar un test diagnóstico más sencillo y manejable que los descritos; progresar en la farmacología de la fatiga
muscular; conocer con exactitud en qué pacientes
hay que entrenar los músculos y con qué tipo de
ejercicio y cuándo hay que dejarlos descansar; y
por fin tratar de aplicar los conocimientos de la
fatiga muscular a los intentos de extubación de
los pacientes sometidos a ventilación mecánica
prolongada.
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77
NOTAS CLÍNICAS
NEUMOTORAX ESPONTANEO
Y ESCLEROSIS TUBEROSA
A. PACHECO GALVAN, J.P. VALDAZO DE DIEGO, M.T. NAYA NIETO,
L. FOGUE CALVO, J. LAGO VIGUERA y J. ZAPATERO GAVIRIA
Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Cuando un neumotorax espontáneo incide en una
mujer en edad reproductiva debe descartarse la esclerosis tuberosa. La afectación pulmonar en la esclerosis
tuberosa tiene una frecuencia menor del 1 % y se manifiesta en dos aspectos: un patrón en panal en la radiografía de tórax con posibilidad de neumotorax espontáneo debido a la rotura del espacio pleural de
bullas subyacentes, y un síndrome obstructivo espiroinétrico. El dato anatómico-patológico básico es la
proliferación hamartomatosa de músculo liso en capilares, linfáticos y paredes de bulla. La posibilidad de
frenar el posible estímulo hormonal sobre la proliferación de músculo liso ha abierto recientes y esperanzadores resultados.
Arch Bronconeumol 1987, 23:78-80.
Introducción
La presencia de neumotorax espontáneo asociado a patrón intersticial radiológico admite un
diagnóstico diferencial relativamente corto en el
que hay que incluir cuando incide en una mujer
en edad reproductiva la esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville. La frecuencia de afectación pulmonar en la esclerosis tuberosa es menor
del 1 %1, habiéndose descrito hasta la actualidad
unos 60 casos, de los que la mitad aproximadamente cursan con neumotorax espontáneo2, por
lo tanto estas asociaciones constituyen casos excepcionales como el que referimos a continuación.
Spontaneous pneumothorax and tuberous
sclerosis
Tuberous sclerosis is to be considered whenever a
woman in child-bearing age develops Spontaneous
pneumothorax. Pulmonary involvement in tuberous
sclerosis appears with a frequency less than 1 % and
has two aspects: a «honecomb pattern» in thorax
X-ray examination where the possibility exists of
Spontaneous pneumothorax due to rupture of underlying bullae into the pleural cavity, and an obstructive
syndrome as assessed by spirometry. The main pathological finding is hamartomatous proliferation of
smooth muscle in capillary and lymphatic vesseis as
well as on bullae walls. The approach aimed to blunting the possible hormonal stimulus on smooth muscle
proliferation has recently provided some promising
results.
pleural que recidivó a los pocos días por lo que se indicó tratamiento quirúrgico enviándose al Servicio de Cirugía Torácica
de este hospital, donde a la vista de la radiografía de tórax con
patrón en panal difuso y neumotorax derecho (fig. 1) se procedió a la toracotomía derecha por doble motivo: pleurodesis
física mediante abrasión pleural y toma de muestas de parénquima pulmonar subyacente para estudio anatomopatológico.
Los datos de la exploración clínica sistematizada a destacar se
describen a continuación: en cara adenofibromas múltiples de
0,3 a 0,5 cm de diámetro; en la auscultación pulmonar disminución discreta del murmullo vesicular y estertores crepitantes
finos en campos medio e inferior izquierdos; en la palpación
Caso clínico
Paciente de 43 años que ingresa en este hospital remitida
desde otro centro por neumotorax recidivante. Como antecedente de interés presenta desde los 14 años y coincidiendo con
la menstruación, crisis epilépticas; a los 30 años comienza a notar disnea de esfuerzo y tos seca frecuente y a los 33 años se la
diagnostica un neumotorax derecho y derrame pleural izquierdo
en el periodo postparto de su primer hijo; hace dos meses
nuevo neumotorax en el lado derecho tratado con tubo endoRecibido el 23-6-1986 y aceptado el 25-9-1986.
78
42
A. PACHECO GALVAN ET AL.-NEUMOTORAX ESPONTANEO Y ESCLEROSIS TUBEROSA
abdominal masa de 3-4 cm de diámetro en flanco izquierdo que
se mueve con las maniobras de palpación anteroposterior renal
y, por ultimo, en los lechos ungueales de pies y manos excrecencias sonrosadas compatibles con tumores de Koenen (fig. 2).
La exploración de fondo de ojo y la ecografía cardíaca fueron
normales. La ecografía abdominal mostró en ambos ríñones
sendas masas d e 5 x 3 y 4 X 3 c m compatibles con angiolipomas renales. El test de inteligencia con la escala de Weis reveló
un C.I. total deficiente. La radiografía de cráneo fue normal y
la radiografía de tórax evidenciaba patrón en panal difuso de
predominio en bases junto a paquipleuritis izquierda y neumotorax derecho de un 20 % de extensión (fig. 1). La exploración
funcional respiratoria se detalla a continuación: FVC 1.390
(52%), FEVi 640, FEV/FVC 46 (61%), RV 3.570, TLC
4.860 (135%), RV/TLC'73%, Raw 3,9 cm H^O/seg, SGaw
0,0644 1/seg/cm H¡0, informándose como exploración compatible con síndrome ventilatorio obstructivo avanzado. La gasometría arterial basal al ingreso era: pH 7,42, Pa0¡ 41 mmHg,
PaCO, 32 mmHg, EB -1,4, P(A-a) O, 60 mmHg (11,5 N).
Tras tratamiento con oxigenoterapia, broncodilatadores y fisioterapia respiratoria se logró esta gasometría arterial de salida
con FÍO, 0,24: pH 7,35, PaO; 59,2 mmHg, PaCO; 39,3
mmHg, EB —3,4, iniciándose al alta tratamiento adicional con
Tamoxifen a razón de 20 mg/día con citación a los seis meses
para control.
El estudio anatomopatológico de las muestras de parénquima
pulmonar evidenció áreas de enfisema de predominio intersticial con bullas de tipo I y «blebs» subpleurales (fig. 3), mostrando algunas de las bullas intraparenquimatosas en su pared
hipertrofia de fibras musculares lisas (fig. 4).
Discusión
La esclerosis tuberosa es un desorden hereditario autosómico dominante, aunque puede ser esporádico y por tanto sin historia familiar en un
60 % a 80 % de los casos3. Clásicamente. se la
define por la tríada de angiofibromas cutáneos,
epilepsia y retardo mental. Otros hallazgos clínico-patológicos incluyen: angiolipomas renales,
hamartomas cerebrales y paraventriculares, rabdomiomas cardíacos, lesiones óseas escleróticas y
varias afecciones cutáneas tales como manchas
achagrinadas, manchas hipomelanóticas y fibromas periungueales o tumores de Koenen. La enfermedad es rara; una serie suiza de 50.000 necropsias reveló una incidencia de 1:10.000, sin
embargo, la enfermedad ha sido reconocida clínicamente en sólo 1:150.0004, pudiéndose deber
esa disociación a que muchos pacientes no tienen
45
la tríada clásica sino sólo una condición o quizá
sólo una de las lesiones hamartomatosas, denominándose a esas variantes formas frustradas o incompletas de esclerosis tuberosa. La manifestación pulmonar es muy rara, menos del 1 % e
incide claramente en mujeres en edad reproductiva a diferencia de la forma no pulmonar que no
tiene predilección de sexo.
En la revisión de Dwyer2 de esclerosis tuberosa
con afectación pulmonar se resaltan los siguientes
79
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
aspectos diferenciadores: comienzo de las manifestaciones pulmonares más tarde que las neurológicas y cutáneas, situándose en la treintena el
comienzo de las mismas, y contribución de esa
patología a la causa de muerte principalmente por
neumotorax y cor pulmonale. Nuestra paciente
con la tríada clásica, epilepsia, retardo mental y
angiofibromas cutáneos más tumores de Koenen
y angiolipomas renales tiene una esclerosis tuberosa y el comienzo de la afectación pulmonar se
sitúa en los 33 años.
La expresión histológica básica de la esclerosis
tuberosa es el desarrollo de nodulos hamartomatosos en cualquier órgano del cuerpo. A nivet
pulmonar la imagen morfológica es variable, pues
aunque la lesión patognomónica sea los nodulos
referidos puros o epiteliales de músculo liso, en la
mayor parte de las veces se aprecian signos de
enfisema, fíbrosis septal e irregular o imágenes
que sugieren linfangiomatosis de la que se supone
es un aspecto particular; hay que destacar en todos los casos los crecimientos hamartomatoso-like
que pueden acompañar a las paredes bullógenas,
linfáticas o vasculares5, tal y como se presentó en
nuestro caso (fig. 4). La proliferación de músculo
liso puede resultar en obstrucción de bronquiolos
y atrapamiento aéreo con formación distal de bullas y neumotorax consecuente.
El interés del tratamiento en la esclerosis tuberosa con afectación pulmonar reside en que al incidir en mujeres en edad reproductiva se supone
80
un estímulo hormonal en la proliferación de
músculo liso y por consiguiente en el progreso
de la enfermedad; se han hecho intentos en la linfangiomiomatosis pulmonar en ese sentido con
resultados esperanzadores usando andrógenos,
progesterona, castración y antiestrógenos, y recientemente Luna et al6 suministraron antiestrógenos (tamoxifen) a una mujer con esclerosis tuberosa y afectación pulmonar logrando estabilizar
el proceso pulmonar, lo cual nos indujo a probar
ese tratamiento en nuestra paciente y comprobar
la evolución.
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46
NOTAS CLÍNICAS
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
DE LOS TUMORES GERMINALES MALIGNOS
PRIMITIVOS DE MEDIASTINO
J.D. CASAS CURTO, F.J. ALVAREZ MORO, R. COLOMER BOSCH*,
J. ESCALADA BERTA y C. TAPIES BARBA
Servicio de Radiodiagnóstico. Servicio de Radioterapia*.
Departamento de Radiología y Medicina Nuclear. C.S. Valí d'Hebron. Barcelona.
Presentamos tres pacientes afectos de tumores germinales malignos, primitivos del mediastino, de origen
no seminomatoso. Remarcamos los signos radiológicos
más constantes de estos tumores. Si bien los hallazgos
clínico-radiológicos no permiten distinguirlos de otras
lesiones mediastínicas, debemos sospechar su presencia cuando a un varón joven y asintomático se le descubre casualmente en una radiografía una gran masa
en el mediastino anterior. Hacemos hincapié en la
utilidad de la tomografía computadorizada en el diagnóstico y seguimiento de estos tumores.
Arch Bronconeumol 1987. 23:81-83.
Introducción
Los tumores germinales malignos asientan primariamente en el mediastino en el 8,7 % de los
casos1. Como todos los tumores germinales extragonadales, suelen diagnosticarse en estado avanzado'. Histológicamente, los más frecuentes son
los de origen seminomatoso.
Presentamos tres pacientes afectos de tumores
germinales malignos primitivos de mediastino
(TGMPM) de estirpe no seminomatosa, diagnosticados y tratados en nuestro hospital.
Radiological features of mediastinum
primitive germinal malignant tumors
We report on three patients with mediastinum primitive germinal malignant tumors of .non-seminomatous origin. The niost consisten! radiológica! findings
of such tumors are discussed. While the clinical and
radiológica! findings do not allow their differentiation
from other mediastinum conditions, that diagnosis has
to be suspected whenever a large size anterior mediastinum mass is found by X-ray examination in an
othenvise healthy young adult male. The usefulness of
CT sean in the diagnosis and follow-up of (hese tumors is emphazised.
tráquea hacia atrás y a la derecha. La tomografía computadorizada (TC) confirmó estos hallazgos y mostró un borramiento de
los planos grasos en relación con las estructuras vasculares mediastínicas (tabla II). Mediante biopsia de una adenopatía supraclavicular, se llegó al diagnóstico de carcinoma embrionario.
La gammagrafía hepática mostró lesiones ocupantes de espacio
en hígado y en bazo que fueron interpretadas como metástasis.
Tres meses después de iniciar tratamiento quimioterápico y radioterapia centrada en mediastino, se realizó una TC de control
Observaciones clínicas
Paciente n.° 1: Varón de 18 años que ingresó en nuestro hospital por un síndrome tóxico de dos meses de evolución. En la
exploración física se palpaban adenopatías laterocervicales. La
exploración testicular fue normal. En la analítica destacaban
una VSG de 35 mrn/L- h y una LDH de 299 U/l. La alfa-fetoproteína (aFP) y la fracción beta de la hormona gonadotrofina coriónica (HCGb) eran normales. En la radiografía (Rx)
de tórax se observaba una masa en mediastino anterior, de 11
cm de diámetro y de densidad homogénea, con bordes polilobulados y lisos (tabla I). Dicha masa causaba una marcada convexidad del contorno mediastínico izquierdo y desplazaba la
Recibido el 1-9-1986 y aceptado el 19-11-1986.
49
81
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
TABLA I
Hallazgos en radiografía de tórax
Caso
Localización mediastínica
Tamaño (cm)
Bordes
Forma
Densidad
Desplazamiento
tráquea
corazón
grandes vasos
Otros
l
2
3
anterior izquierda
11
polibulados lisos
redondeada
homogénea
anterior-medio derecha
11
regulares lisos
redondeada
homogénea
anterior-medio bilateral
12
polilobulados lisos
oval
homogénea
posterior
—
—
—
—
—
—
derrame pleural derecho
derecha
—
—
—
TABLA II
Hallazgos TC
Caso
Localización mediastínica
Tamaño (cm)
Bordes
Planos grasos
Densidad
Desplazamiento
tráquea
corazón
grandes vasos
Otros
1
2
3
anterior izquierda
11
polibulados lisos
borrados
homogénea
anterior-medio derecha
11
regulares lisos
borrados
heterogénea
anterior-medio bilateral
12
polilobulados lisos
borrados
heterogénea
posterior-derecha
—
—
—
—
izquierda
izquierda
derrame pleural derecho
derecha
—
derecha
metástasis hepáticas y renales
que mostró una importante reducción del tamaño de la masa.
Sin embargo, a los 9 meses, el paciente sufrió un deterioro progresivo del estado general y falleció al año de su diagnóstico.
Paciente n." 2: Varón de 23 años de edad que acudió a
nuestro hospital por un dolor torácico derecho de 15 días de
duración. La exploración física, incluida la palpación testicular,
fue normal. En la analítica destacaban una VSG de 10 mm/
1.' h y una aFP de 120 ng/ml. La HCGb era normal. La Rx de
tórax mostraba un derrame pleural derecho y una masa mediastínica anterior y derecha de 11 cm de diámetro y densidad homogénea, con bordes lisos y regulares (tabla I). La TC demostró además un desplazamiento del corazón y de los grandes
vasos hacia la izquierda sin plano graso de separación con la
masa, cuya densidad era heterogénea pero sin calcio (tabla II).
En la intervención se logró resecar la tumoración a pesar de estar adherida al pericardio y al pulmón. El diagnóstico anato-
mopatológico fue de teratocarcinoma con áreas de carcinoma
embrionario y de coriocarcinoma. Se realizó tratamiento quimioterápico y, a los trece meses del diagnóstico, el paciente
está en remisión completa.
Paciente n.° 3: Varón de 24 años de edad que acudió a
nuestro centro por un dolor en pierna y cadera derechas, de
tipo continuo que se exacervaba con los movimientos. La exploración física, incluida la palpación de los testículos, fue normal. En la analítica destacaban: VSG de 110 mm/1." h, LDH
de 480 U/l y aFP de 2.100 ng/ml; la HCGb era normal. La
Rx de tórax mostró un ensanchamiento mediastínico de predominio izquierdo, de densidad homogénea y bordes lobulados
(fig. 1, tabla I). La TC, además, evidenció la presencia de una
masa, bilateral, de 12 cm X 10 cm, de densidad heterogénea,
sin calcio con bordes polilobulados, localizada en el mediastino anterior y medio, que borraba los planos grasos vecinos y
desplazaba la tráquea y los vasos hacia la derecha (fig. 2, tabla
II). La misma exploración descubrió lesiones hepáticas y renales
sugestivas de metástasis. La gammagrafía ósea probó la existencia de metástasis diseminadas. Se diagnosticó de carcinoma embrionario mediante biopsia de la tumoración por mediastinoscopia. Tras iniciar tratamiento quimioterápico, la masa se había
reducido de tamaño en un control por TC a los dos meses. Sin
embargo, la exploración TC realizada a los seis meses del diagnóstico evidencia un nuevo aumento de tamaño de la tumoración.
Comentarios
Los TGMPM afectan en el 95 % de los casos a
varones jóvenes, con una edad media de 29 años.
El 30 % de los pacientes están asintomáticos en
el momento de descubrirse, de forma casual, una
gran masa mediastínica en la Rx de tórax. Las
82
50
J.D. CASAS CURTO ET AL.-MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LOS TUMORES
GERMINALES MALIGNOS PRIMITIVOS DE MEDIASTINO
manifestaciones clínicas, si existen, son inespecíficas e idénticas a las de otras tumoraciones del
mediastino. El síntoma más frecuente es el dolor
subestemal2. La hemoptisis es un hallazgo común
en los TGMPM de estirpe no seminomatosa3'4. La
exploración física suele ser negativa o evidenciar
adenopatías periféricas, y en ella debe comprobarse la normalidad de los testes. La diseminación
inicial del tumor es local, a los ganglios regionales
y, ocasionalmente, al pulmón adyacente. Las metástasis a distancia más frecuentes se producen en
el hueso, el pulmón, el hígado o los ganglios paraaórticos2.
La Rx de tórax en estos pacientes muestra los
signos inespecíficos de toda masa mediastínica
anterior. La lesión suele ser de gran tamaño, con
bordes bien definidos y polilobulados. La densidad es generalmente homogénea, sin calcio, y las
masas voluminosas, desplazan las estructuras mediastínicas vecinas2.
Los hallazgos en la TC, aunque no son patognomónicos, revisten gran importancia. Así, en
primer lugar, permiten conocer la densidad generalmente heterogénea de la masa, con áreas de diferentes valores de atenuación5'7. En nuestros casos los tres TGMPM eran homogéneos en la Rx
de tórax, mientras que sólo uno de ellos lo era
también en la TC. Levitt et al5 hallan una buena
correlación entre el tipo histológico del tumor
germinal y la densidad de la masa en la TC: los
no seminomas suelen ser heterogéneos. En segundo lugar, la TC muestra con gran exactitud la
relación de la lesión con las estructuras mediastínicas adyacentes y define los planos grasos vecinos6. En tercer lugar, las secciones axiales de la
TC nos permiten conocer con mayor exactitud la
extensión real de la masa y si existe componente
tumoral a ambos lados del mediastino, como ocurrió en nuestro caso n.° 3. Por último, la TC hace
posible lograr un correcto estadio de la enfermedad, al demostrar si existe afectación abdominal
por la misma. Posibilita, además, la monitorización de la respuesta al tratamiento quimio y/o ra-
51
dioterápico5'8. Los marcadores tumorales juegan
un papel complementario en el diagnóstico y seguimiento de los TGMPM mediante TC8. Sólo el
5-7 % de los seminomas tienen aumento inicial
de la HCGb y ninguno presenta elevada la aFP;
sin embargo, el 91 % de los de estirpe no seminomatosa muestran elevación de la aFP y/o de la
HCGb9-10.
En el diagnóstico diferencial radiológico de los
TGMPM deben incluirse los tumores más frecuentes en el mediastino anterior (timoma, linfoma, metástasis, etc.) y también procesos benignos como el hematoma mediastínico que también
produce borramiento de los planos grasos normales5-6.
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83
REVISIÓN
SÍNDROME DE APNEA DURANTE
EL SUEÑO
E. BARROT CORTES
Introducción
En los últimos años, uno de los campos que ha
acaparado gran parte del interés de los investigadores y clínicos, ha sido el de los mecanismos de
control de la ventilación y el impacto de la fisiología normal del sueño en dichos mecanismos,
tanto en los sujetos sanos o portadores de una enfermedad respiratoria de base —EPOC, asma
bronquial, etc.— como en los cuadros clínicos, no
detectables en vigilia, que se pueden poner de
manifiesto al variar las condiciones de regulación
de la ventilación durante el sueño.
En los años 50, Aserinsky et al', describieron el
sueño, no como un estado homogéneo, sino como
una sucesión de distintos estadios con características diferenciales electroencefalográficas, fisiológicas y de conducta2. En los años 60, se realizaron
los primeros registros poligráficos3, documentándose la existencia de episodios de apnea durante
el sueño en los pacientes diagnosticados de
síndrome de Pickwick; y progresivamente se ha
ido demostrando que estas alteraciones no son raras y engloban una serie de patologías etiquetadas
comúnmente como idiopáticas o esenciales, cuyas
repercusiones en la clínica diaria, sobre la morbilidad y mortalidad, no son despreciables.
Estos factores han dado lugar a una rápida proliferación, en distintos países, de centros especializados en el estudio de los fenómenos respiratorios
durante el sueño, así como a un enorme volumen
de literatura relacionada lo que ha condicionado,
al mismo tiempo que una profundización en el
conocimiento de la etiopatogenia de estos procesos, un cierto confusionismo en la terminología y
en los conceptos que en la actualidad comienza a
esclarecerse.
Vamos a ocuparnos en esta revisión, del
síndrome de apnea durante el sueño (SAS), incluyendo el síndrome de apnea obstructiva y central,
cuyas características clínicas y datos poligráficos
debemos diferenciar de la hipoventilación alveolar
Recibido el 4-3-1986 y aceptado el 11-6-1986.
84
durante el sueño por otras causas4-5, del síndrome
de hipoventilación alveolar central o síndrome de
Ondine (caracterizado por un déficit en los mecanismos de control automático de la ventilación)6 y
de la hipoventilación alveolar causada por un patrón respiratorio rápido y superficial como ha
sido descrito recientemente7. En todos ellos, se
produce una hipoxemia mantenida durante el
sueño, no necesariamente ligada a la existencia de
apneas, aunque naturalmente hay puntos comunes en la fisiopatología y manifestaciones clínicas
de estos trastornos.
Definición del síndrome de apnea. Incidencia
y epidemiología
El síndrome de apnea se define por la existencia de pausas respiratorias recurrentes durante el
sueño, acompañadas en general por hipoxemia
arterial; para diferenciar las variaciones fisiológicas de la respiración durante el sueño del SAS, se
valoran como significativas las pausas de apnea si
cumplen los siguientes criterios: a) duración superior a 10 segundos; b) un mínimo de 30 episodios en 7 horas de sueño (o un índice de apnea
superior a 5 episodios/hora), y c) su aparición en
fase REM y NREM del sueño8.
En base a los registros poligráficos, las apneas
pueden clasificarse en: centrales, cuando hay ausencia de movimiento en las curvas de flujo oronasal y de movimiento toracoabdominal; obstructivas, si se registra movimiento toracoabdominal
en ausencia de flujo aéreo a nivel nasal y bucal
por cierre o colapso de la vía aérea superior; mixtas, las que se inician como centrales reapareciendo posteriormente el esfuerzo inspiratorio en
ausencia de flujo oronasal.
En el hombre sano no es infrecuente la existencia de episodios de apnea al inicio del sueño o en
fase REM9; por otra parte, hay sujetos que presentan una obstrucción parcial de la vía aérea o
una disminución del estímulo inspiratorio (hipopneas) que no pueden etiquetarse de apneas pero
cuya repercusión a nivel cardiopulmonar puede
52
E. BARROT CORTES ET AL.-SINDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO
TABLA I
Mecanismos de control e influencia del sueño en la respiración*
Fases sueño
Patrón respiratorio
Nivel ventilación (Ve)
Influencia dominante
Respuesta
a estímulo respiratorio
Mecánica respiratoria
1 - II
III - IV
REM
Periódica
Fluctuante
Metabólica-Vigilia
Presente
Regular
i Ligera
Metabólica
Presente
Irregular
Irregular
No metabólica (cortical?)
1 o Ausente
Abolición músculos intercostales
Abolición músculos vías altas
t Contribución músculos intercostales
t Resistencia vías altas
(*) Tomado de Phillipson EA. «Sieep disorders»
ser prácticamente igual. Por todo ello, algunos
autores han propuesto como criterio en el diagnóstico del síndrome, la caída en la saturación arterial de oxígeno superior a un 4 % de la basal,
en coincidencia con dichos episodios10.
La incidencia y prevalencia del síndrome de apnea en el sueño no se conocen. Se estima que
aproximadamente un 10-15 % de la población en
sociedades industriales tiene problemas clínicos
en relación con el sueño, y de éstos, un 5-10 %
son provocados por trastornos respiratoriosn. En
un estudio multicénctrico realizado por la Association of Sieep Disorders Center en 198212, encuentran, entre unos 5.000 pacientes, un 42 %
cuyo motivo de estudio era hipersomnia, y de
ellos, en un 43 %, el diagnóstico final fue de síndrome de apnea.
En una muestra de 1.500 trabajadores israelíes,
Lavie et al13 encuentran que al menos un 1-3 %
tenían síndrome de apnea sintomático; entre los
afectados, el coeficiente de accidentes laborales
era significativamente superior. En un estudio realizado en la república de San Marino14, se observó entre unos 5.000 sujetos la existencia de hipertensión arterial sistémica en 9,1 % de los
roncadores habituales frente a un 2,5 % entre los
no roncadores, porcentaje que se eleva a un
30,7 % frente a un 4 % cuando se trata de sujetos obesos; ello puede indicar que la obstrucción
repetida de la vía aérea durante el sueño se asocia
a alteraciones en la función cardiovascular. Dement et at15 sugieren que la prevalencia del SAS
es aproximadamente un espejo de la prevalencia
de roncadores severos; ésta aumenta con la edad
siendo, por encima de los 65 años, de un 45 %
en varones y 32 % en mujeres. Las alteraciones
respiratorias durante el sueño han sido descritas
en todos los grupos de edad, con un claro predominio de varones (10-20: 1) y una distribución
bimodal con dos picos de incidencia, en la primera y en la 5.a-6.a décadas. A partir de los 50
años de edad, la distribución varones:mujeres es
prácticamente la misma16.
Por último, aunque no vamos a ocupamos aquí
del síndrome de muerte súbita del lactante
(SIDS), es evidente que hay paralelismos entre las
alteraciones respiratorias en la infancia y en adul55
tos. En niños, las apneas de tipo central u obstructivo parecen ser responsables de las características clínicas del SIDS17. En ambos grupos se
ha descrito una incidencia familiar'9'19. De todas
formas, las diferencias fisiopatológicas en las alteraciones respiratorias durante el sueño en niños y
adultos son todavía objeto de discusión20.
Control de la ventilación y estadios del sueño
(tabla I)
La respiración está controlada normalmente
por dos elementos anatómicamente distintos pero
funcionalmente integrados, el sistema de regulación metabólico, localizado en médula, cuya acción primordial radica en la homeostasis ácidobase y de los gases sanguíneos mediante
aferencias de quimiorreceptores centrales y periféricos; y el sistema de regulación cortical que
actúa en las funciones del aparato respiratorio no
relacionadas directamente con el intercambio de
gases sino con actividades como fonación, deglución, masticación, etc. Además de estos dos sistemas de control, la activación del sistema reticular ascendente de protuberancia y bulbo tiene una acción
estimuladora del sistema respiratorio en vigilia
que puede volverse inhibitoria durante el sueño21.
Según los criterios electroencefalográficos
(EEG), el sueño lo podemos dividir en sueño
REM (o de movimientos oculares rápidos) y
sueño NREM o sueño lento; en condiciones normales el sueño se inicia con fase NoREM, o
sueño tranquilo, caracterizado en el EEG por la
existencia de ondas lentas y progresiva desaparición del ritmo alfa rápido propio de la vigilia.
Dentro de esta fase se diferencian cuatro estadios
(I-IV), apareciendo simultáneamente una serie de
cambios en los mecanismos reguladores de la respiración y en la mecánica ventilatoria: en primer
lugar hay una disminución del volumen minuto
por reducción de la frecuencia respiratoria y del
volumen corriente, hay un relativo aumento de la
contribución de la musculatura intercostal en relación a la vigilia y se elevan las resistencias de las
vías altas22. Hay también cambios en la respuesta
ventilatoria a los estímulos químicos, con desvia85
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 23, NUM. 2, 1987
ción de la curva de respuesta al CO^ hacia la derecha y ligera disminución de la pendiente. Así
como una disminución de la respuesta ventilatoria
a la hipoxia23.
En vigilia, las influencias automáticas y voluntarias se interaccionan para establecer el nivel y
patrón respiratorio; en los estadios más superficiales del sueño NREM (St I y II), el nivel de
ventilación fluctúa por la distinta contribución de
la vigilia (a través del sistema reticular ascendente
y control cortical), por lo que no es raro encontrar un patrón de respiración irregular o una respiración de tipo periódico. En cambio, al profundizar el sueño (St III-IV o SWS), la ventilación
está únicamente bajo control metabólico con un
patrón respiratorio regular, lo que se atribuye a la
pérdida del control voluntario y a la disminución
de la respuesta a los estímulos ambientales.
A intervalos de 60-90 minutos, en número de 3
o 4 por noche, aparece una fase REM, en la que
se dan los sueños. En esta fase, el patrón EEG es
desincronizado y parecido al de la vigilia, hay
abolición del tono muscular, la respuesta a los estímulos químicos y ambientales está muy disminuida y el patrón respiratorio es con frecuencia
irregular y caótico; hay grandes oscilaciones en el
volumen corriente y a veces pausas respiratorias,
lo que se ha atribuido a un control cortical de la
ventilación y a que dicha respiración sea provocada por una manifestación externa de acciones
como hablar, tragar, etc., de los sueños24.
Es importante por tanto diferenciar lo que corresponde a variaciones fisiológicas de la respiración con el sueño y su repercusión en sujetos sanos o afectos de una enfermedad respiratoria de
base, de aquellos procesos cuyo mecanismo patogénico primario radica específicamente en una alteración de la regulación de la ventilación en relación con el sueño, como ocurre en el síndrome de
apnea.
Hipótesis patogénica
Como ya hemos dicho anteriormente, las apneas registradas durante el sueño pueden ser de
tipo central, cuando no hay esfuerzo inspiratorio,
y de tipo obstructivo o periférico, en las que hay
movimiento toracoabdominal en ausencia de flujo
aéreo por cierre de la vía aérea superior. En general, por ser más prolongadas y detectarse con
mayor frecuencia, estas últimas parecen tener una
mayor importancia clínica, sin embargo, gran
número de apneas son en realidad de tipo mixto,
con un componente central inicial seguido del
componente obstructivo; por otra parte, se ha invocado una lesión anatómica que determine un
estrechamiento de la vía aérea superior como
causa del síndrome de apnea obstructiva, pero no
ha podido demostrarse en todos los casos25'26. In86
cluso, en sujetos en los que hay un defecto anatómico, el hecho de que la obstrucción de la vía aérea se manifieste únicamente durante el sueño
sugiere un factor funcional añadido dependiente
de la musculatura de la vía aérea superior.
Los primeros estudios realizados con técnica de
cinerradiografía27'28 mostraron que el punto de
obstrucción era a nivel de hipofaringe por un mecanismo de colapso; posteriormente, Weitzman et
al29 sugirieron la hipótesis de un cierre activo de
los músculos del velo del paladar. Pero los estudios electromiográficos30'31 han demostrado la importancia del músculo geniogloso (cuya contracción protuye la lengua hacia delante y dilata la
vía aérea) en la estabilización de la faringe, en
coincidencia con la presión negativa generada por
la contracción inspiratoria del diafragma y músculos intercostales32. Durante el sueño, aunque se
produce una hipotonía de todos los músculos citados, la contracción diafragmática está relativamente más conservada33'34; ello da lugar a que la
presión transmural de las vías respiratorias alta$
sea negativa, con la consiguiente tendencia al colapso pasivo a nivel de orofaringe35.
Posteriormente, los trabajos de Martin y
Onal36'37 con electromiografía diafragmática y de
músculo geniogloso aportaron otros datos de interés al demostrar en los pacientes con síndrome de
apnea y en roncadores habituales38 una mayor hipotonía de todos los músculos anteriormente citados, lo que favorece la oclusión de la vía aérea;
así como un aumento en la actividad EMG en
diafragma una vez producida ésta, y que tiende a
mantenerla, confirmándose la importancia de la
sincronización entre ambos grupos musculares39.
Hay nuevos datos que complementan la hipótesis
de un mecanismo central inicial en el SAS basados en los estudios de control de la ventilación,
tanto en el sueño como en vigilia24'40, que sugieren la existencia de un desequilibrio en el sistema
feed-back de control de la respiración41 (fig. 1).
Durante el sueño, al ser el estímulo hipóxico —es
decir, los quimiorreceptores periféricos— el factor
principal de regulación de la ventilación42'43, se
facilita —por las características de las reservas de
oxígeno y de la respuesta al mismo—44 la producción de una inestabilidad en el patrón respiratorio
con oscilaciones en la amplitud y frecuencia del
ciclo. Para algunos autores45, el síndrome de apnea no sería sino una exageración de dicha respiración periódica, que puede darse de forma fisiológica en las fases más superficiales del sueño.
La posible conexión de este mecanismo con los
datos patogénicos antes mencionados estribaría
en que, al reaparecer la actividad eferente central
(al alcanzar la PaO^ un nivel críticamente bajo)46,
el estímulo de los músculos inspiratorios, particularmente del diafragma, precede o excede al de
los músculos de la vía aérea superior47, debido a
la distinta capacidad de respuesta a los estímulos
56
E. BARROT CORTES ET AL.—SÍNDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO
Neuronas res piratoricas
Músculos de caja
torácica
Quimiorreceptores
Músculos
de vías altas
PCO;
YPOz
Resistencia
vías altas
t
Ventilación
Reserva de
O; y CÜ2
Fig. 1. Componentes del sistema de control respiratorio de:
Cherniack NS, N Eng S Med
1981, 305:325(41).
químicos de los nervios de la vía superior y del
diafragma48'49, provocándose una presión esofágica negativa y el consiguiente colapso. Es decir,
simplificando, la apnea central precedería, y en
cierto modo provocaría, al componente obstructivo.
Esta hipótesis, que se ha visto reforzada en los
últimos años por diversos trabajos50 52, permite
por lo menos, una aproximación más lógica al
problema del síndrome de apnea, sugiriendo una
alteración primaria común —inestabilidad del sistema de control respiratorio— con diversos modos de expresión según se asocien unos factores
predisponentes de la obstrucción de la vía alta
(factores mecánicos), una respuesta individual
congénita o adquirida de los quimiorreceptores
centrales y/o periféricos, o bien la mayor o menor participación de otros mecanismos importantes en la terminación o prolongación de las apneas (mecanismo del despertar, etc.).
Factores relacionados con la patogénesis
y/o prolongación del SAS
Se denomina «Arousal» o reacción de despertar
al cambio EEG que se da generalmente al final
de las apneas, justo antes de la reaparición del
flujo aéreo, y que consiste en el paso a una fase
más superficial del sueño o, en ocasiones, a un
despertar consciente del sujeto con la consiguiente fragmentación del sueño nocturno53.
Los factores causantes de esta respuesta no están totalmente clarificados y han sido atribuidos a
cambios en los gases sanguíneos54, aumento de la
presión pulmonar o sistémica, de la presión intratorácica55, a estímulos propioceptivos56 y, sin
duda, al estímulo condicionado por la sensación
de asfixia57. La misión principal del mecanismo
del despertar ha sido objeto de diversas interpretaciones58. Para algunos es una respuesta esencial
para la terminación de la apnea59; de hecho, se ha
invocado un defecto en el mecanismo arousal
como causa última del síndrome de muerte súbita
57
del lactante (SIDS)60. De forma similar, los pacientes con SAS pueden tolerar grados muy graves de hipoxemia antes de despertar61, por lo que
es posible que en estos sujetos haya también un
defecto en el mecanismo del despertar.
La importancia de este mecanismo es doble. En
primer lugar, la vigilia es per se un potente
estímulo para la ventilación a través del sistema
reticular ascendente. En segundo lugar, permite
un control cortical o voluntario de la respiración
además de modificar la respuesta refleja a diversos estímulos en relación al estadio del sueño62.
Sin embargo, la repetición de cientos de despertares que sufre el paciente con SAS a lo largo
de la noche, con la consiguiente fragmentación y
falta de profundización del sueño que ello comporta, da lugar a una alteración en la respuesta
ventilatoria a diversos estímulos, por ejemplo a la
hipoxia63 y a un compromiso, a la larga, del propio mecanismo de despertar64, lo que prolonga la
duración de las apneas además de agravar y perpetuar el síndrome de apnea. Por otra parte, la
interrupción repetida del sueño, es el factor principal de la hipersomnia diurna que sufren estos
pacientes.
Por último, la depresión del despertar por el alcohol65 y algunos fármacos66 es probablemente el
mecanismo por el que dichos agentes prolongan
los episodios apneicos.
Aunque uno de los factores invocados con mayor frecuencia como posible causa del SAS y de
la hipoventilación alveolar primaria ha sido y es
la alteración de los quimiorreceptores, se han realizado pocos estudios de forma sistemática en los
pacientes con síndrome de apnea (ya sea de tipo
central u obstructivo), y muchos de ellos son contradictorios, posiblemente por la heterogeneidad
de los pacientes estudiados. Por ejemplo, Zwillich
et al67 refieren una respuesta disminuida a la hipoxia y a la hipercapnia en pacientes con el diagnóstico de obesidad-hipoventilación alveolar que,
como es sabido, se asocia con gran frecuencia al
SAS; sin embargo se trata de pacientes hipercápnicos, por lo que es difícil interpretar los resulta87
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
68
dos. Orr et al encuentran una respuesta ventilatoria normal en pacientes normocápnicos con
síndrome de apnea. Por contra, Garay et al69 refieren una relación inversa entre la PCO¡ en vigilia y la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. Lo
que sí parece haber es un mecanismo de adaptación de los quimiorreceptores, como ocurre en la
aclimatación a las alturas o en la exposición crónica a la hipercapnia. Ello explicaría la respuesta
subnormal frecuente en estos pacientes y parece
corroborarse por la progresiva normalización de
la respuesta a la hipercapnia en pacientes traqueotomizados, como ha sido descrito por algunos autores70-71.
Con los conocimientos actuales no es posible
atribuir un valor pronóstico a los test de respuesta
ventilatoria y únicamente en el síndrome de hipoventilación alveolar primaria, la ausencia de respuesta es un criterio diagnóstico importante.
El calibre de la vía aérea superior es un factor
clave en el síndrome de apnea obstructiva
(OSAS). Como ya se ha dicho anteriormente, las
fuerzas que determinan la abertura o cierre de la
vía aérea dependen, por una parte, de la geometría de la vía aérea y de las propiedades elásticas
de la pared de orofaringe; por otra parte, del
tono muscular y de la presión transmural73. Aunque no sabemos la exacta contribución de cada
uno de estos factores en la patogenia del OSAS,
es evidente que cuanto más estrecha sea la vía aérea más vulnerable es al cierre y mayor el tono
muscular necesario para mantenerla abierta. Además, al ser más estrecha, la vía requiere mayor
presión inspiratoria para mantener un flujo aéreo
adecuado. Esta elevada presión transmural favorece la obstrucción dinámica a nivel de orofaringe
en la inspiración.
Hay numerosas evidencias de que la existencia
de amígdalas hipertróficas o adenomegalia es
causa de obstrucción en el SAS, principalmente
"en niños74, aunque se han descrito también en
adultos75. Las malformaciones mandibulares son
otra causa importante de obstrucción76, puesto
que la lengua forma la pared anterior de la orofaringe y se inserta en la mandíbula, una retrognatia, por ejemplo, implica un estrechamiento a nivel de orofaringe77.
Otras causas reconocidas serían el engrosamiento de la lengua en la obesidad78, la acromegalia79 y el mixedema80. Con menor frecuencia,
tumores linfoides u otras neoplasias han sido descritas como causa de obstrucción81.
Muchos pacientes con síndrome de apnea presentan un paladar blando hipotónico, hipertrófico
o ambos a la vez, lo que puede ser el resultado de
una alteración mecánica provocada a lo largo de
muchos años en roncadores severos, que conduzca a una pérdida del tono tisular y a una incompetencia de los músculos tensores del velo del
paladar82. Ello explicaría porque algunos ronca88
dores severos llegan a desarrollar un síndrome de
apnea obstructivo.
Aunque muchos pacientes no presentan evidencia clínica de estrechamiento de la vía aérea, hay
recientes observaciones acerca de la posibilidad
de que en algunos casos la vía aérea esté estrechada en su totalidad, incluyendo tráquea83; algunos autores han descrito la existencia de una elevada reistencia oronasal o de una alteración en
las curvas flujo-volumen en pacientes con
OSAS84'85. Sin embargo, estos test no discriminan
el punto de estrechamiento. Recientes estudios
realizados con tomografía axial computarizada indican que toda la orofaringe puede ser anormalmente estrecha en estos pacientes86'87. En este
sentido, el análisis cefalométrico propugnado por
Guilleminault88 puede ser de valor para evaluar el
calibre de la vía aérea y conocer realmente qué
porcentaje de pacientes presentan una anomalía
en la geometría de la vía aérea, el valor predictivo
que puede tener este hallazgo en los sujetos roncadores, etc.
Por otra parte, los recientes trabajos realizados
por el grupo de Toronto mediante una nueva técnica de reflexión acústica, sugieren la posibilidad
de que el estrechamiento sea por un mecanismo
dinámico, pues describen el hallazgo de una compliance anormalmente elevada a nivel de faringe
en los sujetos con síndrome de apnea89.
Características clínicas
Los principales síntomas clínicos en el SAS son
por orden de frecuencia8:
• Alteraciones de la conducta en el sueño; ronquidos, pausas respiratorias prolongadas, despertar sobresaltado, enuresis, sonambulismo.
• Hipersomnia diurna.
• Deterioro intelectual, pérdida de memoria.
• Alteraciones de la libido.
• Trastornos del carácter y de la personalidad.
• Cefalea matutina.
• Alucinaciones hipnagógicas y conducta automática.
• Insomnio.
• Disnea de esfuerzo, edema periférico.
Es importante en la evaluación clínica de estos
pacientes, la realización de una historia clínica
detallada, con un interrogatorio dirigido al paciente y familiares, por la gran frecuencia con que
el sujeto subestima o no relaciona trastornos que
a veces lleva años padeciendo, con el consiguiente
deterioro de su vida familiar y social.
El examen físico del paciente puede ser normal; sin embargo, es frecuente la asociación de
obesidad (es más del 50 % de los sujetos con
SAS), hipertensión arterial sistémica o poliglobulia. En 10-15 % de los pacientes pueden detectarse alteraciones cardiopulmonares en vigilia90,
58
E. BARROT CORTES ET AL.-SINDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO
Vasoconstricción pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardiaca
derecha
Vasoconstricción sistémica
Hipertensión arterial
sistémica
Bradicardia vagal. Isquemia
e irritabilidad cardiaca
Estimulación eritropoyesis
Afección cerebral
Fragmentación o sueño
superficial
Arritmias cardiacas
Muerte súbita
Poliglobulia
Hipersomnia diurna
Deterioro intelectual
Alteraciones de la conducta
y de la personalidad
Fig. 2. Secuencia de los sucesos y complicaciones clínicas en el síndrome de apnea obstructiva tomado de Phillipson EA (21).
así como signos de hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria en estadios avanzados de la
enfermedad.
La exploración funcional respiratoria puede
mostrar una disminución de los volúmenes pulmonares estáticos derivada de la propia obesidad91, una elevación de la resistencia de la vía aérea, una alteración en la curva flujo-volumen por
una obstrucción extratorácica y, en ocasiones, una
disminución de la respuesta ventilatoria a los estímulos químicos que tal vez juegue un papel primario en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria o sea secundaria a la propia hipoventilación
asociada a la obstrucción de la vía aérea71.
Fisiopatología de las principales características
clínicas
Las características clínicas del paciente con
SAS evolucionado, ya sea de tipo central u obstructivo, vienen dadas por la repetición, hasta
cientos de veces por noche en muchos pacientes,
de las pausas apneicas en una sucesión de acontecimientos que aparecen esquematizados en la figura 2.
La hipersomnia diurna y las alteraciones intelectuales y de la personalidad han sido relaciona61
das con la hipoxemia nocturna, habiéndose postulado una alteración de los neurotransmisores centrales en respuesta a los episodios recurrentes de
hipoxia92. Se ha invocado también la hipercapnia
y el frecuente despertar con la consiguiente fragmentación del sueño como causa de la hipersomnolencia93. Sin embargo, ninguno de dichos
factores explican totalmente la hipersomnia incapacitante que se da en gran número de estos pacientes, pues la hipercapnia puede producir confusión e incluso coma a niveles de PCO;
superiores a 65-70 mmHg, lo que no es frecuente
en estos enfermos, mientras están en vigilia. Además, pacientes con enfermedad pulmonar crónica
evolucionada y grave alteración del intercambio
de gases no presentan grados similares de somnolencia. Posiblemente la hipercapnia sea la causa
de la cefalea y la confusión matutina94. Se ha propuesto una hipótesis, aún especulativa, acerca de
la posible acción de una sustancia provocadora de
sueño (factor S)95 que ha sido aislada en orina96,
aunque su relación con la hipersomnia del
síndrome de apnea es aún incierta.
Alteraciones hemodinámicas. — La presión arterial pulmonar y sistémica se elevan en coincidencia con los episodios de apnea, volviendo al
valor basal al reanudarse la ventilación. Pero
cuando las apneas se suceden con gran frecuencia
89
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
la presión no vuelve al nivel basal sino que aumenta de forma escalonada, normalizándose solamente con el despertar90.
Estos cambios hemodinámicos se han documentado tanto en apneas de tipo central como
mixto u obstructivo, aunque en estas últimas el
aumento en la presión es mucho más pronunciado97, habiéndose registrado en algunos pacientes presiones en capilar pulmonar capaces de producir edema pulmonar98. Sin embargo, es difícil
saber qué grado de desaturación arterial puede
ser tolerado por el paciente antes de iniciarse la
hipertensión pulmonar, poliglobulia u otras alteraciones derivadas de la hipoxemia. Por otra
parte, los modelos animales sugieren que las variaciones intermitentes en la oxigenación tienen
mayor repercusión en el lecho vascular pulmonar
que la hipoxia mantenida99. La retención de CO;
en el sueño puede tener un efecto de sumación en
la respuesta vascular pulmonar a la hipoxoa100.
La aparición de bradicardia sinusal u otras
arritmias cardiacas como bloqueo A-V de segundo grado o asistolia es relativamente frecuencia en coincidencia con los episodios de apnea90'101. El mecanismo de estas arritmias parece
ser el resultado de complejas interacciones en el
sistema cardiorrespiratorio más que de una alteración cardíaca intrínseca puesto que los estudios
electrofisiológicos realizados en estos pacientes no
han mostrado alteraciones significativas102. Por
otra parte, es sabido que estas bradiarritmias
prácticamente desaparecen con la administración
de atropina103 y que los pacientes con alteración
intrínseca del sistema nervioso autónomo no
muestran la respuesta cardiovascular típica a la
hipoxia e hipercapnia, como ocurre en el
síndrome de Shy-Drager. Las arritmias ventriculares complejas son probablemente el resultado de
un reflejo neural central, de un desequilibrio en el
flujo sanguíneo miocárdico, de una alteración del
equilibrio ácido-base, o de varios de estos factores a la vez104. Las arritmias atriales, incluyendo
flutter y fibrilación auricular, son posiblemente causadas por la hipertensión pulmonar y de
aurícula derecha, habiéndose descrito su desaparición tras la traqueostomía105.
Diagnóstico
El síndrome de apnea durante el sueño puede
sospecharse en aquel paciente de edad media o
avanzada, obeso, hipertenso, con una larga historia de somnolencia diurna y sueño intranquilo
con grandes ronquidos y pausas respiratorias. Sin
embargo, es cada vez más evidente la importancia
del diagnóstico de estos trastornos en los estadios
más precoces así como la valoración de la repercusiones sistémicas y factores asociados (enfermedad respiratoria de base, estrechamiento anató90
TABLA II
Protocolo de estudio. Síndrome de apnea
I Historia clínica y exploración general:
a) Obesidad, hipertensión arterial, corazón
pulmonar, poliglobulia.
b) Hipersomnia diurna, cefalea matutina,
hipersensibilidad a sedantes, insomnio,
comportamiento automático, enuresis,
alteraciones ritmo respiratorio en el sueño,
disminución de la libido, disminución del
rendimiento intelectual.
II Exploración funcional respiratoria habitual +
gasometría arterial, curvas flujo-volumen, test
de hiperventilación, test de sensibilidad a hipoxia
e hipercapnia.
III Exploraciones complementarias:
Estudio ORL - Tomografía de tráquea
índices cefalométricos
Estudio endocrinológico - Función tiroidea
Exploración neurológica
IV Registro poligráfico y/o oximétrico en el sueño
mico y funcional de la vía aérea), o la detección
de otras enfermedades metabólicas o neurológicas
que puedan desencadenar o agravar estos trastornos.
Por ello cuando se sospeche la existencia de alguna alteración asociada (tabla II), debe realizarse
en todos los pacientes una evaluación general y
los test diagnósticos apropiados, además del registro poligráfico que dará el diagnóstico definitivo.
Registro poligráfico. —El diagnóstico de certeza del SAS se basa en la documentación de los
episodios de apnea mediante la monitorización y
estandarización de las fases del sueño, determinación de los parámetros respiratorios y registro de
otras variables (EKG, presión esofágica, etc.) que
nos permitan el diagnóstico y correcta clasificación de las apneas, así como una valoración de las
repercusiones que a nivel sistémico tienen dichos
trastornos.
Para la determinación de las fases del sueño es
suficiente con dos canales de la lectura (C3A2/
A201), con los electrodos de superficie situados
según las normas internacionales 10-20106, electrooculograma y electromiograma submentoniano.
La lectura de las fases y su estandarización se realizan por intervalos de 20 segundos según las
normas de Rechstaffen et al107.
Para la documentación de los episodios apneicos, definiendo como tales la ausencia de flujo
aéreo oronasal durante más de 10 segundos, y su
clasificación en apneas de tipo central y obstructivo, se han venido utilizando durante mucho
tiempo los termistores captadores de flujo, situados frente a los orificios nasales y boca, junto a
las bandas torácica y abdominal conectadas a un
dectector de volumen (Volucapt). Sin embargo,
62
E. BARROT CORTES ET AL.-SINDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO
este método proporciona una información cualitativa, es decir, la presencia o no de flujo aéreo o
de movimiento toracoabdominal, pero no podemos hacer una valoración cuantitativa del volumen corriente lo cual es importante por ejemplo
para determinar la existencia de hipopneas, que
se definen como la disminución superior a un
50 % en el volumen corriente. En la actualidad
podemos realizar dichas determinaciones mediante el método pletismográfico Respitrace108
que permite determinar las variaciones de volumen de forma cuantitativa y diferenciar las apneas de tipo central y periférico; tiene además la
ventaja adicional de producir mucho menor dis'confort al paciente puesto que suprimimos los
termistores oronasales y únicamente requiere dos
bandas rodeando caja torácica y abdomen.
Es esencial asimismo la determinación de la saturación arterial de oxígeno, lo que se realiza habitualmente mediante el oxímetro cutáneo, método incruento y cuya exactitud y fiabilidad ha
sido ampliamente estudiada109; una alternativa a
dicho oxímetro es el modelo Waters, diseñado
para registros en niños aunque es menos exacto
en la determinación de las oscilaciones de la
SaOz.
En algunos centros se utilizan los electrodos de
superficie, principalmente para la determinación
continua de la PCO¡. Estos electrodos, aunque
son menos engorrosos para el paciente y parecen
tener una sensibilidad aceptable, están sujetos a
una serie de problemas de tipo técnico —interferencia con el sudor, panículo adiposo, etc.— que
los hace menos fiables para el registro continuado
de estos pacientes110.
Por último, es imprescindible el registro continuo de electrocardiograma mediante dos electrodos de superficie, debajo de clavícula derecha y a
nivel de 7.° espacio intercostal izquierdo respectivamente, para el registro de las alteraciones del
ritmo que pueden darse en coincidencia con las
apneas.
Otros parámetros que pueden proporcionar información adicional si se dispone de los preamplificadores adecuados y de un polígrafo con el
suficiente número de canales son el electromiograma intercostal, micrófono, registro continuo de
la presión esofágica o de la presión arterial sistémica, etc.
índices derivados del registro poligráfico. — El
índice usado más comúnmente es el de Apnea
más Hipopnea (A+H)I. Para obtenerlo se divide
el número total de episodios de apneas e hipopneas durante el sueño, se divide por el tiempo total de sueño en minutos y se multiplica por 60;
así, el índice (A+H)I da el número de episodios
por hora de sueño. Aunque este índice proporciona una idea de la severidad del síndrome, está
sujeto a algunas críticas: en primer lugar, el nivel
de normalidad debería ajustarse a la edad y sexo
63
TABLA III
Tratamiento en el síndrome de apnea
Tratamiento médico
Profilaxis: Evitar fármacos depresores del centro respiratorio
Evitar alcohol y drogas que alteren el despertar
Corrección de la obesidad
Tratamiento de las enfermedades subyacentes
TTO farmacológico: Estimulantes respiratorios
Drogas neuroactivas
Oxigenoterapia nocturna
Medidas mecánicas
Corrección quirúrgica de las alteraciones anatómicas
de orofaringe
Presión positiva continua (CPAP)
Marcapasos diafragmático
Ventilación asistida nocturna
del paciente, pues, aunque se ha adoptado como
patológico un índice superior a 5, es arbitrario
puesto que faltan estudios acerca de las oscilaciones del mismo según dichas variables111.
Otros índices derivan de los valores de saturación arterial de oxígeno durante el registro poligráfico. Algunos cuentan el número de episodios
asociados a un descenso en la Sa0¡ por debajo
del 90 % o del 80 %. Otros dan el número de caídas en la saturacón arterial superior a un 4-5 %
de la basal como «índice de desaturación arterial» o bien el tiempo de sueño en que la saturación de oxígeno se mantiene por debajo de un nivel determinado. Otro parámetro para valorar la
severidad de las apneas es su duración media.
Por último, se ha utilizado también el índice de
arritmias cardiacas, que ayuda a valorar la severidad de algunas alteraciones específicas durante el
sueño en los pacientes con síndrome de apnea.
Tratamiento
La aproximación terapéutica al enfermo diagnosticado de SAS debe ser individualizada, valorándose los signos y síntomas predominantes, la
existencia o no de factores asociados o predisponentes, y el tipo de apnea que presenta, así como
la severidad de la hipoxemia nocturna, arritmias
cardíacas, etc.
Las medidas terapéuticas de que disponemos
en la actualidad, las podemos clasificar en médicas y mecánicas (tabla III).
El tratamiento médico del SAS debe ir dirigido
en primer lugar a evitar aquellos factores desencadenantes o que pueden agravar el síndrome.
Por ejemplo, evitar el uso de depresores respiratorios o sedantes, incluyendo el alcohol, antihistamínicos, benzodiacepinas, etc65'112. La deprivación de sueño o factores que puedan determinar
un aumento en la resistencia de la vía aérea superior como la rinitis alérgica"3.
91
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
La prevención o corrección de la obesidad es
un factor preponderante en el tratamiento, principalmente en el síndrome de apnea obstructiva. La
pérdida de peso, a veces de sólo algunos kilos,
conduce a una mejoría clínica llamativa en algunos pacientes114. Sin embargo, es de señalar la
falta de correlación existente entre sobrepeso y
aparición de los síntomas, así como la dificultad
de mantener a estos pacientes establizados en su
peso normal, lo que ha llevado en algunos casos a
la utilización de cirugía digestiva, siendo en la actualidad la gastroplastia la técnica con menores
complicaciones y efectos secundarios, y que es
defendida por algunos autores115. El tratamiento
de problemas médicos como la insuficiencia cardíaca congestiva o la poliglobulia puede disminuir
signos y síntomas del SAS por reducción del
tiempo de circulación y por favorecer la estabilización del control respiratorio. Asimismo, la corrección de enfermedades subyacentes, como el
hipotiroidismo, debe realizarse mediante el tratamiento sustitutivo adecuado.
El uso de oxigenoterapia nocturna de bajo flujo
en el tratamiento del SAS ha sido y sigue siendo
muy controvertido. Mientras para algunos autores
el oxígeno prolonga la duración de las apneas aumentando el riesgo de acidosis y de arritmias cardíacas116, para otros el beneficio que comporta la
prevención de la hipoxia y la mejoría de la función cardiovascular justifica su utilización a largo
plazo117. La razón de estas contradicciones puede
explicarse por los distintos factores que participan
en el desarrollo del SAS. Si la apnea obstructiva
está en relación a una progresiva disfunción del
control central de la ventilación debida a la
misma hipoxia118, el uso del oxígeno estaría evidentemente justificado; por otra parte, la oxigenoterapia nocturna no está indicada en los pacientes con SAS que presentan obstrucción
mecánica en la vía aérea u obesidad extrema, pudiendo incluso ser perjudicial. Su uso puede ser
de valor en pacientes con apneas de predominio
central o mixto19.
Los estudios realizados con fármacos en el SAS
han sido llevados a cabo con resultados diversos,
siendo en la actualidad el uso de drogas empírico
y sujeto a investigación. La utilización de acetazolamida en pacientes con apneas de predominio
central ha sido defendida por algunos autores120
como un estimulante respiratorio que actúa mediante la instauración de una acidosis metabólica;
sin embargo, otros estudios realizados con esta
droga no han mostrado resultados favorables'i.
El tratamiento farmacológico del síndrome de
apnea obstructiva se basa en actuar sobre los mecanismos de control mediante el aumento del impulso respiratorio a los músculos de la vía aérea
superior; el uso de medroxiprogesterona, estimulante respiratorio, ha dado resultados diversos;
Orr et al121 encuentran una mejoría sintomática
92
en algunos pacientes, lo que atribuyen a una mejoría en la oxigenación, sin variación significativa
en el índice de apnea, mientras que Strhol et al122
refieren una mejoría objetiva con disminución en
el número de apneas. La progesterona, 60 mg/
día por vía oral, es utilizada en general en pacientes con síndrome de apnea moderado o en mujeres postmenopáusicas123, aunque carecemos de
datos acerca de los posibles efectos secundarios
de esta droga a largo plazo.
Otros fármacos utilizados son los antidepresivos
tricíclicos, protriptilina y clomipramina'24. El mecanismo de acción principal es por supresión de
la fase REM del sueño'25, fase en la que generalmente es más severa la hipoxemia arterial. Sin
embargo, estos fármacos han mostrado diversos
inconvenientes, como un efecto rebote con mayor
porcentaje de fase REM al suprimir la medicación, o la aparición de tolerancia y mayor frecuencia de arritmias cardíacas en el tratamiento
con protriptilina.
Otras drogas que están todavía en fase de investigación, de las que no poseemos todavía resultados concluyentes, son: estricnina126, naloxone'27, nicotina128, teofilina y bromocriptina'29.
Medidas mecánicas y quirúrgicas. — En los casos en que hay un estrechamiento anatómico de
la vía aérea, su corrección quirúrgica (adenoidectomía74, amigdalectomía75, osteotomía mandibular)130 puede conducir a la mejoría de los síntomas y, en ocasiones, a la reversión total del
síndrome.
Otros procedimientos quirúrgicos sobre la vía
aérea superior han sido realizados en pacientes en
los que sin una estenosis mecánica evidente, la
simple inspección clínica revela la existencia de
una úvula engrosada con un paladar blando hipotónico y edematoso, lo que evidentemente reduce
el calibre a nivel de orofaringe, tratándose además de una zona fácilmente colapsable dadas sus
características físicas. En estos sujetos se ha propuesto la realización de la palatofaringoplastia
(PPP)13', técnica que si bien ha sido muy controvertida por la posibilidad de provocar efectos indeseables como alteraciones de la deglución, rinolalia, etc., parece dar muy buenos resultados en la
experiencia de algunos autores'32'133.
De confirmarse estos resultados sería tal vez la
alternativa terapéutica, junto a la CPAP de la que
hablaremos más adelante, de mayor validez en los
pacientes con apneas de tipo obstructivo.
La traqueostomía con cierre diurno, que tuvo
su momento de entusiasmo hace algunos
años134'135, ha ido restringiéndose progresivamente
en su aplicación puesto que, aunque evidentemente es el bypass más efectivo para la oclusión
de la vía aérea superior, la frecuencia de efectos
indeseables, tanto de tipo local (infección, formación de tejido de granulación) como las complicaciones generales y efectos psíquicos136, ha hecho
64
E. BARROT CORTES ET AL.-SINDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO
que en la actualidad sean muy reducidas sus indicaciones, siendo en general preferible intentar antes otras medidas terapéuticas.
El método desarrollado por Sullivan et al137
consistente en evitar el colapso de la vía aérea
mediante la aplicación de una presión positiva
continua nasal está dando resultados muy alentadores en los pacientes con apneas de tipo obstructivo138 asimismo, los controles a largo plazo
parecen confirmar que dicho sistema es relativamente bien tolerado por el paciente139, por ello
tal vez sea en este momento la medida terapéutica eficaz en el OSAS menos agresiva.
En pacientes con apneas de predominio central
se han intentado algunas otras medidas terapéuticas como la implantación del marcapasos diafragmático140 o la ventilación asistida nocturna mediante la utilización del pulmón de acero o de la
coraza torácica que actúa creando una presión
negativa alrededor de tórax14'. En todas ellas uno
de los principales inconvenientes descritos es la
facilitación del colapso de la vía aérea superior
por lo que es frecuente la necesidad de practicar
la traqueotomía, como han descrito Glenn et al52
en pacientes con marcapasos diafragmático implantado.
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68
TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
UTILIZACIÓN DE UN ORDENADOR
PERSONAL PARA MECANIZACIÓN
DE INFORMES DE EXPLORACIÓN
FUNCIONAL RESPIRATORIA
M. SALGUEIRO RODRÍGUEZ, A. GOLPE GÓMEZ, L. VALDES CUADRADO,
P. ALVAREZ-CALDERON PRAT y J.R. RODRÍGUEZ SUAREZ
Servicio de Neumología. Hospital General de Galicia. Santiago de Compostela.
Presentamos un programa destinado a mecanizar
los informes de exploración funcional respiratoria mediante el cálculo de los valores teóricos, su comparación con los reales y la presentación de resultados
mediante copia impresa. El programa ha sido
disenado para su utilización con equipos que respondan al standard MSX y su extensión es de 7 Kbytes.
Se pueden efectuar modificaciones del programa para
permitir cálculos estadísticos y sistemas de archivo.
Arch Bronconeumol 1987; 23:97-99.
Introducción
Entre los profesionales que se ven afectados
por la avalancha informática se encuentran los de
la medicina''2. Actualmente existen múltiples aparatos en los cuales tanto su manejo como sus
resultados vienen asistidos por ordenador. Asimismo, la utilización de los ordenadores personales se empieza a implantar, tanto en servicios hospitalarios como en consultas privadas3.
La utilización de ordenadores personales en
medicina se ve restringida, por el software disponible, a las funciones de archivo4, agenda informática y vademécum principalmente. Sin embargo, las posibilidades de dichos ordenadores se
extienden más allá de estas funciones. Actualmente se intenta desarrollar el ordenador personal como una eficaz ayuda para el diagnóstico
mediante la utilización de los llamados «sistemas
expertos»5, algunos de los cuales ya han sido desarrollados para el campo de la medicina sobre
ordenadores más potentes. Dentro de estos sistemas tenemos el MYCIN, desarrollado en la Universidad de Stanford para el diagnóstico de infecciones bacterianas, Internist que se utiliza en
Medicina Interna, el Casnet en la terapéutica del
glaucoma y otros6.
El presente artículo expone un programa utilizado para procesar y mecanizar los informes de
exploración funcional respiratoria.
Recibido el 24-2-1986 y aceptado el 9-7-1986.
69
Use of a personal computer for automatizing
respiratory function tests reports
We present a computer program aimed to automatizo the reports on respiratory function tests by calculating the expected valué, comparing them with the
actual ones and giving the results as a printed copy.
The program was designed to be used with equipments adopted to MSX standard and its exent is 7
Kbytes. Changes may be introduced in the program
to allow statistical calculations and data base systems.
La función de dicho programa es la de calcular
los valores normales de los parámetros de exploración funcional, compararlos con los valores reales del paciente en cuestión y suministrar la información tanto a través de la pantalla como a
través de una copia obtenida por impresora.
La rentabilidad de dicho programa viene dada
por el ahorro tanto de tiempo, al evitar los cálculos manuales de los valores teóricos y su comparación porcentual con los valores reales, como de
dinero, dado que elimina la necesidad de disponer de impresos especiales para el informe de las
exploraciones realizadas a la vez que permite una
agilización del laboratorio con un mayor número
de exploraciones diarias.
Material
Para el desarrollo del programa hemos utilizado un ordenador personal Sanyo modelo MPC-100, de 64 Kbytes de memoria RAM, como «display» un televisor a color, y como impresora una máquina de escribir Olivetti, modelo Praxis 45 D, con
la adición del módulo IM 45 P que permite a la máquina ser
utilizada como tal a través de un inferíase del tipo paralelo.
La elección del ordenador se debe a la pertenencia del mismo
al standard MSX, desarrollado por microsoft, que permite una
total compatibilidad con los ordenadores de otras marcas (hasta
el momento 20 casas comerciales fabrican sus ordenadores de
acuerdo con este standard). Asimismo el lenguaje Basic utilizado hace posible su empleo en otros ordenadores, entre los
cuales destacamos el IBM PC, Olivetti M 24, Toshiba T 1500,
Commodore PC, Hewlett Packard HP 150 y otros. Además los
ordenadores MSX pueden utilizar uno de los sistemas operati97
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 23, NUM. 2, 1987
Inicio J
Definición
de funciones
Introduce ón de datos
del paciento
Introducción de los
valores hallados en
la exploración funcional
respiratoria
i
Cálculo de valores
teóricos
Cálculo de porcentajes valor real-valor
teórico
Presentación de
resultados en pantalla
No—————
Desea copia
imp esa
<(
Impresión de resultados
Fig. 1. Diagrama de flujo.
vos más usados en ordenadores de 8 bits, el CP/M (Digital research)7'8.
El programa ocupa aproximadamente 7 Kbytes, por lo cual
es perfectamente utilizable en cualquier ordenador MSX, incluso en aquellos con menor capacidad de memoria.
Método
El programa ha sido diseñado tal y como muestra el diagrama de flujo (fig. 1), definiendo en una primera fase las funciones que nos permiten calcular los valores teóricos de exploración funcional respiratoria. Para ello hemos utilizado las
ecuaciones de regresión recomendadas por la Comunidad Económica del Carbón y del Acero (CECA)9 pero pueden ser fácilmente sustituidas por otras.
En una segunda fase se da entrada a los datos del paciente
que deben incluir sexo, edad y estatura para el cálculo de los
98
valores teóricos, introduciéndose a continuación los valores hallados en la exploración funcional respiratoria. Posteriormente
se procede al cálculo de los valores teóricos, basándose en las
funciones previamente definidas y que vanan según el sexo.
A continuación son presentados los resultados en pantalla y,
si es solicitada, se proporciona una copia impresa (tabla I).
(Dada la extensión del programa lamentamos no poder publicarlo íntegramente. Los autores enviarán fotocopia del listado
original a solicitud de cualquier interesado.)
Una vez cargado el programa y a los pocos segundos de ser
ejecutado, el ordenador nos pedirá la introducción de los datos
del paciente y seguidamente los valores hallados en la exploración funcional respiratoria. En caso de carecer de uno de los
valores solicitados bastará con no dar entrada a ningún dato y
ese parámetro será considerado como cero por el ordenador,
indicando así que este dato no está disponible.
Tras introducir el último dato solicitado se presentarán en
pantalla los resultados indicando: el parámetro correspondiente,
su valor real en el paciente, su valor teórico, indicado en forma
70
M. SALGUEIRO RODRÍGUEZ ET AL.-UTILIZACION DE UN ORDENADOR PERSONAL
PARA MECANIZACIÓN DE INFORMES DE EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
TABLA I
Copia de los resultados
PRUEBAS FU NCIONAL ES RESPI RATORIA S
Servicio: neumología
Número de identificaición: 15
Apellidos: García G arcía
Nombre: Manuel
Sexo: M
Edad: 25
Estatura: 1.79
Fecha: 23/4/86
RESULTADOS
Real
Parámetro
6,03
1VC (1)
4,92
FVC(l)
7,16
TLC (1)
2,24
RV(1)
4,14
FRC (1)
31,2
RV/TLC %
57,8
FRC/TLC %
4,23
FEVl(l/s)
85,9
FEV1/VC %
5,12
FEF 25-75 % (1/s)
10,2
PEF (1/s)
8,02
MEF75(l/s)
6,31
MEF50(l/s)
3,46
MEF25 (1/s)
TL CO sb (mmol/min/kPa)
12,3
Kco (mmol/min/kPa/1)
3,07
Tecórico
(5,07 - 6,07)
(4,71 - 5,91)
(6,26 -8,18)
(1,04 - 2,28)
(2,45 - 4,21)
(15,69 - 31,17)
(43,33 -54,81)
(3,98 - 4,98)
(75,03 - 90,43)
(3,74 - 6,46)
(8,52 - 11,74)
(7,51 - 9,63)
(3,8 - 7,52)
(1,23 -4,11)
%
108
92'
99
135
124
133
117
94
103
100
100
93
111
129
(10,73 - 13,69)
100
(1,21 - 3,09)
142
de intervalo y el porcentaje que corresponde al valor real con
respecto al valor teórico medio.
Una vez presentados los resultados, el ordenador solicitará la
conformidad y seguidamente pasará a dar una copia de los resultados en el caso de disponer de impresora (tabla I).
Comentario
Los ordenadores personales se están introduciendo velozmente en la práctica médica. Si bien
en determinadas áreas (gestión hospitalaria, centralización de archivos) son necesarios todavía ordenadores con grandes prestaciones y capacidad
de memoria, en otras funciones los pequeños ordenadores pueden ser de gran utilidad.
71
El presente artículo muestra la utilidad de un
pequeño ordenador personal, de coste reducido,
en un laboratorio de exploración funcional respiratoria. El procesamiento de los parámetros obtenidos en las exploraciones permite disponer rápidamente de los datos necesarios para el
diagnóstico y facilita la confección de los informes.
Las posibilidades del programa se amplían
enormemente disponiendo de una unidad de almacenamiento de datos tipo «diskette» o disco
duro que permite llevar un archivo de las exploraciones realizadas e incorporar los datos a un
programa de tipo estadístico para su procesamiento con vistas a trabajos, publicaciones, etc.
Actualmente existen casas comerciales que suministran equipos con microprocesadores incorporados, aunque dado su alto coste, la utilización
de un pequeño ordenador, tal y como describimos, resulta un buen compromiso mientras no sea
posible o necesario modificar la instalación del laboratorio.
BIBLIOGRAFÍA
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9. Quanjer H, Dalhuijsen A, Van Zomern BC. Summary
equations of reference valúes. Bull Europ Physiopath Resp
1983; 19 (suppl 5):45-51.
99
Parálisis del hemidiafragma izquierdo
por herpes zóster cervical
Sr. Director: Se presenta un caso de parálisis
de hemidiafragma izquierdo por afectación de las
raíces C^-C^ del nervio frénico a consecuencia de
la infección por virus del herpes zóster a nivel
cervical.
A.M.L, varón de 76 años, acude a la consulta
de su médico de cabecera, por presentar unas
molestias sordas localizadas en el hombro y región anteroposterior del hemitórax izquierdos,
motivo por el que se constata, a la exploración
radiológica del tórax, la ausencia de cualquier
anomalía intratorácica, así como la normalidad de
ambos hemidiafragmas en lo que a su posición y
motilidad respecta. A los pocos días aparece la
erupción cutánea típica del herpes zóster, con lo
que se aclara la naturaleza del dolor, sin embargo, y a pesar de las medidas terapéuticas, persiste la sensación dolorosa a los tres meses y, además, aparece una opacidad radiológica, que
ocupa el tercio inferior del hemitórax izquierdo, y
que se acompaña de disnea de esfuerzo.
A los tres meses aproximadamente del comienzo de la sintomatología, 24-1-84, tuvimos la
ocasión de explorar al paciente, pudiendo constatar los siguientes hallazgos exploratorios: disminución del murmullo respiratorio en la base del hemitórax izquierdo a la auscultación pulmonar, así
como a la inspección, destaca la persistencia de
las típicas lesiones vesiculares del herpes zóster,
que, localizadas principalmente en hombro izquierdo, se extienden hacia atrás y adelante (regiones infraclavicular y escapular). El resto de la
exploración clínica dentro de los límites de la
normalidad, así como el resultado de los análisis
de sangre, orina y pruebas complementarias.
100
Radiológicamente, se aprecia en placa PA una
opacidad que ocupa el tercio inferior del hemitórax izquierdo (fig. 1), así como en la proyección
lateral (fig. 2), una elevación de 10 cm del hemidiafragma izquierdo. Complementariamente se
practica TAC, que confirma la elevación del hemidiafragma izquierdo, y la ausencia de cualquier
causa mpdiastínica de parálisis frénica, así como
ecografía abdominal, que aparte de constatar la
elevación e inmovilidad del hemidiafragma izquierdo, confirma la ascensión del bazo y riñon
izquierdos, que ocupan el espacio situado inmediatamente por debajo del hemidiafragma elevado, en el que normalmente suele alojarse la cámara gástrica.
Se acepta la etiología zosteriana de la parálisis
frénica, al descartar otras causas cervicales o torácicas, así como la coexistencia de otras enfermedades generales (poliomielitis, encefalitis, difteria)
con posibilidades de afectación del referido nervio.
El herpes zóster afecta generalmente los nervios sensitivos, ocasionando neuritis y lesiones cutáneas características en los dermatomas correspondientes; excepcionalmente, puede afectarse
también el nervio motor, que emerge de las raíces
anteriores de la médula, al mismo nivel, originándose en dicho caso, la parálisis flaccida correspondiente. En nuestro caso, la localización de las
lesiones dérmicas corresponde a los dermatomas
€3-04, a cuyo nivel se forma el plexo cervical
72
CARTAS AL DIRECTOR
(C]-C2-C3-C4) del que emerge el frénico que
inerva el diafragma.
En 1866 se describe la primera parálisis muscular por herpes zóster1 mientras que en 19492 se
publica por primera vez en la literatura anglosajona el primer caso de parálisis de hemidiafragma
por herpes zóster, y en 19533 se describe el primer caso de la literatura nacional.
El presente caso corresponde, pues, al número
dos de la literatura nacional, y 14 de la literatura
mundial, según trabajos revisados4"15.
A. Almansa Pastor
Málaga.
BIBLIGRAFIA
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of branches of brachial plexus followed by partial paralysis in
the corresponding motor nerves. Brit Med J 1966; 2:460.
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15. Taterka JH, 0'Sullivan ME. Motor complications of
herpes zóster. JAMA 1943; 122:737-739.
Beta-dos microglobulina en líquido
pleural: test inespecéfíco
Sr. Director: La beta-dos microglobulina es
una pequeña proteína constituida por 100 aminoácidos que se encuentra en la superficie de las
células formando parte de los antígenos del sistema HLA y es sintetizada principalmente por los
linfocitos1.
En recientes trabajos''4 aparecidos en la literatura médica, se sugiere que podría estar aumentada en derrames pleurales de origen tuberculoso,
por lo que pudiera ser un parámetro útil para diferenciar pleuresías tuberculosas de las de otra
etiología.
73
Con el fin de comprobar o no esta hipótesis se
realizó un estudio prospectivo en 25 enfermos
con derrame pleural unilateral, siete de ellos tuberculosos (granulomas tuberculoideos en biopsia
pleural y/o crecimiento de Mycobacterium tuberculosis en cultivo de Lówenstein del líquido pleural o de la muestra biópsica), frente a 18 con
otras etiologías (5 metástasis de diverso origen, 8
para o metaneumónicos, 2 eosinofílicos, 2 idiopáticos y 1 trasudado).
Los valores medios en líquido pleural y plasma
para las pleuresías tuberculosas fueron de X =
2.757 microgramos/1 (± 598) DS, 1.579 microgramos/1 ( ± 1.012) DS y 2.057 microgramos/1
(± 759) DS respectivamente, no encontrándose
diferencia estadísticamente significativa (según
método «t» de Student) entre los distintos valores
comparándolos entre sí.
Cabe resaltar que en dos ocasiones los valores
fueron muy elevados (6,368 microgramos/1 y
9,497 microgramos/1 en líquido pleural correspondiendo a pacientes con derrames pleurales no
tuberculosos de larga evolución cronológica. Estos datos deben confirmarse en posteriores estudios.
En conclusión, pensamos que la cuantificación
de las beta-dos microglobulinas en líquido pleural
y plasma no aporta datos que permiten diferenciar los derrames pleurales tuberculosos de los de
otro origen.
FJ. Orriols Martínez, S. Saornil Roncero*
J. Boldú Mitjans, P. Caballero García**
y F. de la Calle del Moral
Sección de Neumología.
Servicio de Análisis Clínicos* y Servicio de Radiología**.
Departamento de Medicina Interna.
Hospital General de la S.S. Virgen de Lluch.
Palma de Mallorca.
BIBLIOGRAFÍA
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Regresión espontánea
de una proteinosis alveolar.
Revisión a. los diez años
Sr. Director: La proteinosis alveolar es una enfermedad rara, de etiología desconocida, que se
caracteriza por el depósito en los espacios alveolares de un material lipoproteico, similar al sur101
facíante pulmonar, aunque sin sus propiedades
tensoactivas.
Presentamos un caso de proteinosis alveolar,
seguido a lo largo de diez años, cuya evolución
clínica, radiológica y funcional ha sido favorable
sin necesidad de tratamiento alguno. A nuestro
juicio, esta rara circunstancia justifica la presente
carta.
Enferma de 40 años de edad, que acude por
primera vez a nuestro servicio en noviembre de
1975 por disnea de esfuerzo, tos y escasa expectoración, de unos dos meses de evolución. La exploración física, la analítica convencional y el
ECG fueron normales. Las baciloscopias y citologías seriadas de esputo, así como los estudios de
inmunidad celular y humoral practicados, resultaron negativos. En la gasometría arterial se observó: PaO:, 43 mmHg; PaCO;, 30 mmHg; pH
7,46; CÜ3H- 23 mEq/1. En la exploración funcional respiratoria se evidenció un defecto ventilatorio restrictivo, con FVC del 72 % y FEV, del
78 % de los valores teóricos. La difusión para el
CO (DLCO) fue de 4,41 ml/min/mmHg (teórico: 11,3 ml/min/mmHg). En las radiografías de
tórax se observó un patrón alveolar difuso bilateral, de predominio en ambas bases (fig. 1). El estudio histopatológico de la biopsia pulmonar de
língula, realizada mediante toracotomía izquierda,
demostró la ocupación de los espacios alveolares
por un material amorfo, PAS positivo, compatible
con proteinosis alveolar.
La disnea persistió en la enferma durante un
cierto tiempo, para luego desaparecer, de forma
lenta, a lo largo de los meses siguientes. Desde julio de 1976 se ha encontrado asintomática. Las
102
revisiones analíticas periódicas practicadas han
sido siempre normales. La alteración ventilatoria
restrictiva y el trastorno de la difusión también
desaparecieron de forma progresiva; en la actualidad, ambas pruebas son completamente normales.
Las anomalías gasométricas y radiológicas existentes en 1975 han remitido por completo en su
último estudio, efectuado en diciembre de 1985.
En general se acepta que el 10 % de las proteinosis alveolares remite de forma espontánea, el
50 a 60 % persiste sin modificación clínica-radiológica alguna y el 30 a 40 % sufre un agravamiento progresivo, que puede conducir a la
muerte; ésta se produce por sobreinfección pulmonar o insuficiencia respiratoria'•2. En niños, el
pronóstico es francamente peor y la mortalidad se
sitúa en torno al 100 % de los casos al año del
diagnóstico3.
La regresión espontánea de la proteinosis alveolar ocurre en no más del 10 % de los enfermos2'4'6. Tal sería el caso en nuestra paciente, en
la que, sin tratamiento alguno, pudimos constatar
la desaparición total, diez años después del diagnóstico, de las manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias.
Desde un punto de vista terapéutico, en un
principio se emplearon aerosoles con ioduro potásico, estreptoquinasa, mucolíticos, etc.2-7, con resultados muy diversos. Díaz et al7, han preconizado la utilización del ambroxol, en aerosol y por
vía oral, al parecer con buenos resultados. Sin
embargo, el tratamiento «princeps» en la proteinosis alveolar es el lavado alveolar. Este procedimiento debe reservarse para aquellas formas clínicas progresivas y, por supuesto, llevarse a cabo
sólo por médicos con experiencia en este tipo de
técnica6'8. La eficacia del lavado alveolar es,
según Du Bois et al8, casi sistemática en todos los
casos, si bien a veces la duración es sólo transitoria y debe repetirse incluso en varias ocasiones6.
R. Alvarez-Sala, C. Villasante, J.L. García Satué,
S. Granados y J. Villamor
Servicio de Neumología.
Departamento de Medicina Interna.
R.S. La Paz. Universidad Autónoma. Madrid.
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1983; 38:360-363.
Proteinosis alveolar. Nula respuesta
terapéutica a activadores del surfactante
(ambroxol)
Sr. Director: Recientes comunicaciones han sugerido la posibilidad de una respuesta terapéutica
favorable al tratamiento con activadores del surfactante pulmonar en pacientes con proteinosis
alveolar*-2. En nuestro servicio hemos diagnosticado últimamente tres casos de esta enfermedad3.
A la vista de dichas comunicaciones instauramos
tratamiento con ambroxol en uno de ellos.
Se trataba de una mujer de 43 años de edad
que refería historia de un año de evolucón consistente en tos, expectoración mucosa y disnea progresiva que al ingresar era de pequeños esfuerzos.
El estudio radiográfico del tórax reflejaba la existencia de infiltrado alveolar bilateral. El diagnóstico fue obtenido por biopsia transbronquial, método inusual pero no excepcional4. Las pruebas
de función pulmonar en situación estable previa a
instaurar el tratamiento fueron: FVC 2,4 1 (81 %
del teórico); TLCO 11 mi mmHg-1 min-1
(52,6 %); KCO 3,33 mi min-' (56,1 %); PaO;
(FÍO;, = 21 %) 47 mmHg.
Se decidió el uso de ambroxol oral a la dosis de
30 mg cada seis horas, habiéndose mantenido este
tratamiento durante un año sin mejoría ni subjetiva ni objetiva. La paciente sufría el mismo grado
de disnea, el patrón radiográfico no había variado
y las pruebas de función pulmonar al cabo de este
período de terapéutica eran: FVC 2,3 litros
(77,8% del teórico); TLCO 8,8 mi mmHg-1
min-1 (42,1%); KCO 2,15 mi mmHg-' 1-'
(51,8 %); PaO; (FÍO; = 21 %) 53 mmHg.
Hasta la fecha el tratamiento de mayor efectividad en la proteinosis alveolar es el lavado broncopulmonar introducido por Ramírez en 19635'6.
El procedimiento de realización es complejo, requiere anestesia general y provoca un deterioro
funcional importante durante su realización. Por
todo ello sería deseable que la técnica fuese desarrollada por un equipo con experiencia, lo cual
no es fácil habida cuenta de la baja incidencia de
esta enfermedad. Además hay que valorar a la
hora de sentar la indicación de este tratamiento
que el curso es variable; un tercio de los casos
75
mejoran espontáneamente, un tercio se agravan y
el resto tienden a la estabilización. Conocidas estas circunstancias algunos pacientes no aceptan la
posibilidad del lavado broncopulmonar y se inclinan hacia alternativas terapéuticas menos agresivas como ocurrió en el caso presentado. Otros
tratamientos de carácter paliativo como los aerosoles de ioduro potásico o la estreptoquinasa, son
causa de controversia en la literatura y mientras
algunos autores comunican mejorías con los mismos, otros los citan como causa de complicaciones y agravamiento del curso de la enfermedad7.
La infrecuencia de esta enfermedad no facilita
realizar ensayos controlados sobre las distintas alternativas terapéuticas posibles, tal y como sería
deseable. El caso presentado sugiere pensar que
el curso clínico de la proteinosis alveolar no se ve
favorecido con el tratamiento de activadores del
surfactante pulmonar como el ambroxol.
J. Fernández-Bujarrabal, J.A. Hermida Gutiérrez,
L. Sánchez Agudo y FJ. Guerra Sanz
Servicio de Neumología.
Hospital de Enfermedades del Tórax Victoria Eugenia.
Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
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un nuevo tratamiento. Arch Bronconeumol 1984; 20(supl
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3. Fernández-Bujarrabal Villoslada J, García de Cabo A,
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Síndrome de las uñas amarillas:
¿infección por Pseudomonas aeruginosd!
Sr. Director: La lectura del reciente trabajo de
F. Marcos Sánchez et al en su revista' en relación
con un síndrome de las uñas amarillas asociado a
sinusitis crónica, me ha recordado una entidad
parecida, el llamado síndrome de las uñas verdes,
que puede tener una gran semejanza con el anterior o constituir en algunos casos la misma entidad.
103
El síndrome de las uñas verdes2 consiste en la
decolaración verdosa del lecho ungueal producido
por Pseudomonas aeruginosa. Aunque no parece
que exista verdadera invasión bacteriana de la
placa ungueal, el pigmento producido por esta
bacteria es capaz de difundir en la misma tiñiéndola de forma permanente. Además de P. aeruginosa, especies de Aspergillus y Candida pueden
producir esta anomalía de la uña3.
¿Podrían relacionarse algunos casos de
«síndrome de las uñas amarillas» con infección
ungueal por P. aeruginosatf Teniendo en cuenta
que muchas de las infecciones asociadas con el
síndrome (bronquiectasias, sinusitis, etc.) pueden
estar producidas por P. aeruginosa, esta posibilidad no parece del todo improbable. Sería interesante conocer si crecía este organismo en el tracto
respiratorio, aspirado sinusal y en las uñas del pa-
ciente descrito y si un tratamiento antimicrobiano
específico haría desaparecer las manifestaciones
ungueales, como ha sido descrito en otros casos4.
J.M. Aguado García
Servicio de Medicina Interna.
Fundación Jiménez Díaz.
Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
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Carcer A, Martínez Vidal A. Síndrome de uñas amarillas. Arch
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4. Bauer MF, Cohén H. The role of Pseudomonas aeruginosa in infections about the nails. Arch Derm 1957; 75:394396.
INFORMACIÓN VARIA
AVANCES CLÍNICOS
EN EL INTERCAMBIO GASEOSO
PULMONAR
Organizadores: R. Rodríguez-Roisin
(Barcelona) ESPAÑA
PD Wagner (San Diego) USA
Barcelona, España, 5-7 octubre 1987.
Temas principales:
— Individuo sano (esfuerzo; alturas).
— Asma bronquial.
— Insuficiencia respiratoria.
— Enfermedades pulmonares crónicas (EPOC,
enfermedad intersticial).
— Enfermedades pulmonares vasculares.
— Anestesia.
Treinta y seis participantes (Europa, Norteamérica y Australia).
Se podrán remitir posters relacionados con los temas principales (fecha límite, 1 mayo 1987) en forma de resumen (hoja en blanco; 16,5 cm X 23 cm).
Para información e inscripciones:
Dr. R. Rodríguez Roisin
Servei de Pneumologia
Hospital Clínic
Villarroel, 170
08036 BARCELONA
Tel. 323 14 14 Ext. 2283 Srta. Montse.
2354 Srta. Conxi
104
76