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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS Y ORGANOSFOSFORADOS EN
PEDIATRÍA
I.- NOMBRE Y CODIGOS:
Intoxicación por organosfosforados y carbamatos en pediatría
Código CIE 10: T50.0
1.1 Accidental T50.0, X48
1.2 Suicidio (o intento): T60.0 X68
1.3 No determinado: T60.0 Y18
II.- DEFINICIÓN:
Es la intoxicación por los plaguicidas Carbamatos y Organosfosforados, capaces de
producir el síndrome colinérgico.
1.-. Frecuencia
Dentro de los plaguicidas es la cusa mas frecuente de intoxicación que se
atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de
intoxicación por carbamatos es mas frecuente y en áreas rurales lo son
organosfosforados.
2.- Etiología:
Está dada por dos agentes que ocasionan el mismo cuadro clínico.
a.- Los Carbamatos:
Son los que causan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas
urbanas. Son usados como plaguicidas caseros, generalmente ocurre
de manera accidental en preescolares.
b.- Los Organosfosforados:
Son usados en zonas rurales para contener plagas del campo.
Su intoxicación ocurre muchas veces como accidente laboral en
adultos, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo al
lugar de procedencia.
3.- Fisiopatología:
Tanto los carbamatos como los órganosfosforados causan inhibición de la
colinesterasa, lo que produce un incremento de la acción de la acetilcolina a
nivel de las sinapsis parasimpáticas post ganglionares, a nivel de la placa
neuromuscular y en ciertas sinapsis del SNC. Esto origina el síndrome
colinérgico.
Debido a que los carbamatos causan una inhibición reversible de la
colinesterasa, originan un síndrome clínico más benigno con una duración mas
corta, que en las intoxicaciones por organofosforados donde esta unión es
irreversible. Además a diferencia de los organosfosforados, los carbamatos
tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello originan
pocos efectos sobre el sistema nervioso central.
III.- FACTORES RIESGO ASOCIADOS:
-
-
Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en preescolares,
especialmente el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar
indicios de ser hijo no deseado, considerar el intento de homicidio.
Hacinamiento y desconocimiento del riesgo potencial de tóxicos.
Uso de plaguicidas en el hogar
Depresión en niños y adolescentes.
Cantidad y tipo de inhibidor de colinesterasa; Los organofosforados revisten
mayor gravedad y riesgo de muerte que los carbamatos.
Estado nutricional: Como para todo cuadro clínico, un estado nutricional
deficitario condiciona mayor morbimortalidad.
Ocupación: la intoxicación por organosfosforados es más frecuente en
trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.
IV.-CUADRO CLÍNICO:
Anamnesis: Sospecha o certeza de ingestión del toxico.
Al examen físico: Se presenta el síndrome colinérgico, el cual comprende signos
muscarínicos y nicotínicos:
Signos muscarínicos:
- Miosis, visión borrosa
- Aumento de secreciones bronquiales,
broncoconstricción, edema pulmonar.
- Diaforesis, sialorrea, lagrimeo.
- Bradicardia, hipotensión, arritmias, bloqueo AV.
- Diarrea, cólico, nauseas, vómitos.
- Incontinencia urinaria.
Signos nicotínicos:
Periféricos:
- Fasciculaciones musculares
- Tetania, parálisis muscular.
- Disminución del esfuerzo respiratorio
-Taquicardia, Hipertensión arterial y midriasis que
contrarrestan los signos muscarinicos.
- Hipoglicemia.
Centrales:
- Depresión del SNC, parálisis respiratoria central.
- Disartria, Ataxia
- Convulsiones.
La signología cardiorrespiratoria y neurológica determinan la gravedad de la
enfermedad.
V.- DIAGNÓSTICO:
1.- Criterios de diagnóstico:
El diagnostico es fundamentalmente clínico teniendo en cuenta la signología
muscarínica y nicotínica.
La signología del sistema nervioso central orientará hacia la intoxicación por
organosfosorados.
El uso de exámenes auxiliares para confirmar la presencia del toxico sólo es
complementario y no retrasará le inicio inmediato del tratamiento.
2.- Diagnóstico diferencial:
-
Insuficiencia respiratoria aguda, como neumonía severa, insuficiencia
cardiaca
Alteración de la conciencia o síndrome convulsivo por otras etiologías.
Anafilaxia.
-
Otros cuadros clínicos que presenten SRIS (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica).
VI.- EXAMENES AUXILIARES:
Se solicitará el dosaje de organosfosforados o carbamatos en contenido
gástrico sangre u orina, según el tiempo transcurrido desde la exposición al
tóxico.
-
Muestra de contenido gástrico: 5-10ml si la ingestión ha sido entre las
0-3 h.
Muestra de sangre:
5-10ml si la ingestión ha sido entre las 3-6
h.
Muestra de orina:
10-20ml si la ingestión ha sido hace más
de 6h.
Para dicho examen se enviaran las muestras a laboratorios especializados
(CICOTOX).
En caso de sospecha de intento de homicidio se comunicará a la policía para la
intervención y el estudio toxicológico respectivo.
Se podrán solicitar otros exámenes dependiendo del cuadro clínico y complicaciones
que pueda presentar el paciente.
VII.-TRATAMIENTO:
7.1.- Medidas generales:
-
-
-
Si el ingreso es por vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y
mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y luego con agua fría, usar
jabón. En caso de ingestión del toxico también es preferible bañarlo debido
que el tóxico puede quedar en la piel procedente de los vómitos del
paciente.
Si la ingestión ha sido en menos de 4 horas proceder al lavado gástrico con
el paciente en decúbito lateral izquierdo. Usar la sonda de mayor calibre
posible, agrandar los orificios laterales distales sobre todo si la presentación
del tóxico es sólido. Usar Sol. Na Cl 0.9% 3 a 5 litros a 15cc/K por ciclo.
Administración de carbón activado*: Administrar después del, lavado
gástrico por SNG. Administrar 1-2 gr/K diluido en 4 partes de agua tibia.
7.2.- Terapéutica:
Anticolinergicos:
Atropina: 0,01 - 0,05mg/K/dosis i.v. o traqueal c/5-10 min
hasta la mejoría clínica (reversión de la miosis,
rubefacción facial, disminución de la sialorrea y
broncorrea, aumento de la frecuencia cardiaca). Luego
distanciar hasta suspender.
Tener cuidado de no atropinizar excesivamente al
paciente.
En caso de reaparecer el cuadro en la observación,
reiniciar las dosis de atropina c/30min hasta su
resolución.
Oximas:
La pralidoxima* reactiva la acetil-colinesterasa .Se
emplea en intoxicaciones por organosfosforados y
preferentemente antes de las 6h después de su ingestión.
No esta indicado en intoxicación por carbamatos ya que
la unión a la enzima por esta es reversible.
Tener cuidado en su administración ya que puede
producir arritmia y bloqueo AV.
En niños: 1-4 mg/K i.v. lento en 250cc de suero salino. En
niños mayores de 5 años 250mg o 8mg/K (como dosis de
mantenimiento) cada 6 a 8 h hasta por 48 h.
Para su administración
colinesterasa eritrocitaria.
hay
que
monitorizar
la
*Estos fármacos se usaran según estén disponibles en la farmacia del hospital.
Se realizará la compensación hemodinámica, apoyo
oxigenoterapia según la condición clínica del paciente.
ventilatorio
u
Si los carbamatos vienen asociados a cumarínicos administrar Vit. K 0,1 mg/K
(máximo 10 mg) IM o EV c/24h por 3 días.
En caso de intoxicación por carbamatos, según la severidad podrán ser
tratados y observados en el área de observación de pediatría de emergencia.
En caso de intoxicación por organosfosforados, luego de su estabilización se
preferirá hospitalizarlos, ya que cuadro clínico suele ser más prolongado y por
la posibilidad de aparición de complicaciones.
Los casos de sospecha o certeza de gesto suicida se hospitalizará al paciente
luego de su compensación para su observación y evaluación social, psicológica
y psiquiátrica correspondiente.
Así mismo los casos de sospecha de intento de homicidio se hospitalizará al
paciente luego de su compensación por los aspectos medico legales
correspondientes.
7.3.- Efectos adversos o colaterales:
Pueden ocurrir signos moderados o severos de intoxicación atropinica.
En caso de exagerada agitación psicomotriz se podrá usar benzodiacepinas.
7.4.- Criterios de alta del internamiento:
•
Los pacientes con intoxicación por carbamatos podrán ser dados de alta
luego de un mínimo de 12 horas de observación luego de la desaparición
del cuadro clínico.
•
Los pacientes con intoxicación por organofosforados podrán ser dados de
alta luego de un mínimo de 24 horas de observación luego de la
desaparición del cuadro clínico.
•
Previa evaluación por psiquiatría en caso de intento de suicidio.
•
Previa evaluación por servicio social, el módulo de prevención de maltrato
infantil (MAMIS) en caso de sospecha de maltrato por descuido.
•
Previa autorización de la fiscalía en caso de sospecha de intento de
homicidio.
VIII.- COMPLICACIONES:
Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es conveniente
tenerlos en cuenta:
8.1.- Síndrome intermedio:
Se presenta 24 a 96 h después. Es caracterizado por fasciculaciones y debilidad
muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios y de región
proximal de extremidades) que pueden llegar a producir distrés y parálisis respiratoria.
No tiene tratamiento específico, resolviéndose en 5 a 18 días.
8.2.- Encefalopatía y neuropatía periférica:
Debe haber el antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de un
cuadro agudo. Ocurriría por la inhibición de la esterasa neurotóxica.
Se caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses
después de un cuadro agudo.
No hay tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años. Son
frecuentes los déficits neurológicos residuales.
IX.- CRITERIOS REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
9.1.- Criterios referencia:
Se solicitara el ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos
pediátricos en caso de:
•
•
•
•
Insuficiencia respiratoria que requiera apoyo ventilatorio.
Estado convulsivo.
Alteración persistente y profunda de la conciencia.
Compromiso hemodinámico refractario.
En caso de que el paciente requiriese en su evolución algún tratamiento o
evaluación especializada que no se tenga disponible en el hospital, se
procederá a la referencia correspondiente a otro hospital o Instituto
especializado.
9.2.- Criterios de contrareferencia:
El paciente será contrarreferido a su centro de salud correspondiente para que
se le haga un reforzamiento en los aspectos preventivos.
En caso de gesto suicida se derivará a control por los consultorios de
psicología y psiquiatría.
X.- FLUJOGRAMA:
DETERMINAR LA VÍA DE INGRESO
VÍA ORAL
VÍA DÉRMICA
LAVADO
GÁSTRICO
RETIRAR LA ROPA
Y BAÑAR AL
PACIENTE
VÍA INHALATORIA
ADMINISTRAR
CARBÓN
ACTIVADO*
ADMINISTRAR
ATROPINA
ADMINISTRAR
PRALIDOXIMA*
(En caso de
intoxicación por
organosfosforado
*Estos fármacos se usaran según estén disponibles en la farmacia del hospital.
XI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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children of organophosphates and carbamates poisoning European Journal of
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Guía de práctica clínica. Intoxicación por organosfosforados y carbamatos en
pediatría. Ministerio de salud. Perú 2005.
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southern Israel. Israel Medical Association Journal: Imaj. 10(11):767-70, 2008
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Martín J, Yélamos F, Laynez F, Córdoba J. Capítulo 10. 5. Intoxicaciones por
organofosforados, En principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados
Críticos. Disponible en http://tratado.uninet.edu/c1005i.html.
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Martín J, Yélamos F, Laynez F, Córdoba J. Capítulo 10. 6. Intoxicación por
Organoclorados, Carbamatos y Herbicidas, En principios de Urgencias,
Emergencias
y
Cuidados
Críticos.
Disponible
en
http://tratado.uninet.edu/c1005i.html.
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intoxicación por organofosforados a pesar de una infusión continua de
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Rajendiran, C.; Ravi, G.; Subramanian, P. T. Organophosphate, carbamate and
rodenticide poisoning in children. Indian Journal of Practical Pediatrics.11: 1, 614. 2009.
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Roldan-Tapia L, and cols. Neuropsychological sequelae from acute poisoning
and long-term exposure to carbamate and organophosphate. Neurotoxicology &
Teratology. 28(6):694-703, 2006 pesticides.
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Saadeh, A. M. Metabolic complications of organophosphate and carbamate
poisoning. Tropical Doctor 31: 3, 149-152. 2001
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Sogorb M, Vilanova-Gisbert E, Carrera-González V. Nuevas perspectivas en los
tratamientos de intoxicaciones por insecticidas organofosforados y agentes nerviosos
de guerra REV NEUROL;39:739-747. 2004
GUIA PRÁCTICA CLINICA
CELULITIS PERIORBITARIA
NOMBRE Y CODIGO :
I.
Celulitis en cara
Celulitis periorbitaria
II.
L03.2
H05.0
DEFINICION
1. Definición de la patología a abordar:
Inflamación de los tejidos blandos que rodean el globo ocular, que involucra párpados, sin
afectación de la orbita. Es preseptal debido a que la infección esta localizada por delante
del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde periostio del cráneo hasta el
párpado).
El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido
preseptal hacia la órbita.
2. ETIOLOGIA :
El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de adquirir el
germen directa o indirecta.
o
En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de
insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo
pyogenes.
o
La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el
streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad.
o
El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde
la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen
debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta.
o
En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica
(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos.
o
Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son
los microorganismos responsables.
• Aspectos epidemiológicos importantes:
El 85 a 90 % de los casos son celulitis periorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria.
Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.
1
3. Fisiopatología:
La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la Órbita,
y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, Dacriocistitis,
absceso peri apical) constituyen un factor de riesgo importante en la Génesis de la
celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la Órbita y el
compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los
Gérmenes
concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico
Que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel Mas
delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso Sin
grasa, lo cual hace posible que los parpados sean poco complacientes y se edematizen
dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a
través de dos formas:
Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se Incluye las
lesiones producidas por picadura de insectos.
Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (3 36
meses) que están expuestas a mayor riesgo de contraer bacteriemia a Streptococcus
pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar Celulitis preseptal,
infección de piel sobreinfección de lesión herpetica ocular, Foliculitis, impétigo.
4. EPIDEMIOLOGIA
Aspectos epidemiológicos importantes:
El 85 a 90 % de los casos son celulitis periorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria.
Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
1. Medio Ambiente :
La celulitis periorbitaria es más común en niños menores de 6 años, puede ser el
resultado de un traumatismo menor, en el àrea alrededor del ojo o se puede extender de
desde otro sitio de infección como una sinusitis.
o Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias
Altas (Sinusitis, OMA, Faringitis,etc.)
o Traumatismo facial
o Infecciones dentales
o Picadura de insectos
o Infecciones de heridas de piel
IV. CUADRO CLINICO
La celulitis periorbitaria presenta inicialmente signos de inflamación local como edema y
eritema palpebral de severidad variable, además puede manifestarse con fiebre, dolor
local y en los casos que se asocia a bacteriemia puede alterar el estado general del
paciente con signos que sugieren respuesta inflamatoria sistémica. Este hallazgo es más
frecuente en los niños entre 3 y 36 meses de edad.
2
V. DIAGNOSTICO
1. Criterios de Diagnostico:
Cuadro Clínico:
Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos
linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños. El
dolor local implica descartar celulitis orbitaria., esta se acompaña de proptosis, dolor a la
movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo.
Los signos respiratorios de más de 10 días de duración, descarga postnasal, halitosis son
útiles en el diagnóstico de sinusitis, por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección
dental puede ser el origen de la enfermedad.
Examen físico:
Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor en región peri orbitaría generalmente
unilateral en 90% de casos, que dificulta la apertura palpebral.
Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Agudeza visula normal.
La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o
lesión primaria en la piel, así como infección vecina examinar foco dental, senos
maxilares, oídos. 20% cursan con conjuntivitis, con exudado y quemosis.
a. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad:
Identificar edema de parpado severo, proptosis, quemosis moderada o severa,
dolor al movimiento ocular, motilidad ocular disminuida, visión disminuida indican
Celulitis orbitaria.
2. Diagnostico diferencial
Celulitis orbitaria, edema por sobrecarga hídrica, miositis orbitaria, Traumatismos,
Picaduras de insectos, alergias, tumores y otras enfermedades inflamatorias como
orzuelo, dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis.,
VI. EXÁMENES AUXILIARES:
1. De patología clínica:
o Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con
desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL.
o
Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es
positivo en menos del 10% de los pacientes.
o
Cultivo de secreción o exudado de lesión, secreción lacrimal. El rendimiento de los
cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser
mayores al hemocultivo.
3
o
Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, sin signos aparentes de lesión
traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica
o
Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares, movimientos
oculares, medición de la agudeza y presión ocular.
2. De imágenes
o
o
o
Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de
sinusitis).
TAC de órbita. En caso de sospecha de compromiso orbitario
Interconsultas: Otorrinolaringología, Odontología y/o, Cirugía, de acuerdo al
caso.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
A. PLAN DE TRABAJO:
Terapéutica:
1. Medidas generales y preventivas
o
o
o
o
Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).
Higiene personal
Hidratación y nutrición adecuadas
En casos de dacriocistitis, aplicación tópica de bacitracina.
2.Tratamiento hospitalario
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la
presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.
o Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección
sistémica.
o Medio socioeconómico muy deficitario.
Esquemas de elección
En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol :
o
dosis de cloranfenicol: 75- 100mg/kg/día entre 4 dosis , es el más recomendado, en
mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era
generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis.
Esquemas alternativos
En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc:
Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas
100mg/kg/día entre dos dosis)
Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.
Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor +complejidad.
El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso
clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.
4
Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los
signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica
3. Reacciones adversas.
Efectos adversos
Para la valoración de las reacciones adversas (RAM) se tendrán en cuenta los criterios de la
CIOSM.
Reacciones adversas a la cloxacilina.2
Sistema
implicado.
Sistémica.
Grupo
CIOSM.
Tipo de reacción.
•
•
•
Rara.
Shock anafiláctico.
Neutropenia.
Anemia hemolítica.
Infrecuente.
Náuseas, vómitos.
Rara.
Colitis pseudomembranosa.
Digestivo.
•
Piel y mucosas.
Infrecuente.
•
•
Dolor e inflamación en el sitio de la inyección.
(Incluyendo flebitis).
Eritema, dermatitis, angioedema.
Sobreinfecciones oportunistas: Candidiasis.
4. Signos de alarma:
- Fiebre.
-Aumento de edema palpebral.
-Dolor ocular.
.Dolor con los movimientos oculares.
-Oftalmoplejía.
-Perdida de la agudeza visual.
-Náusea y vómito.
-Deterioro del estado de conciencia.
5. CRITERIOS DE ALTA
o
Afebril.
5
o
Disminución del edema
o
Drenaje por cirugía efectivizado.
o
Sale de alta con tratamiento ambulatorio
Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)
Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o
Traumatismo
Antibióticos orales:
Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. ó
Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina,
Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam.
El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta.
Celulitis
de
origen
dentario:
Amoxicilina-ácido
Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral.
clavulánico
o
Control
A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo
drenaje quirúrgico.
Pronóstico
Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.
VIII. COMPLICACIONES:
Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes, la progresión a Celulitis
orbitarias (10-15%) es un evento raro., panoftalmitits, Trombosis de arteria central de la
retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana, meningitis, meningoencefalitis,
infecciones intracraneales, abscesos orbitarios, alteraciones oftalmológicas, perdida de la
visión por neuritis óptica, absceso periostico, parálisis de nervios.
Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
REFERENCIA:
Las celulitis orbitarias, deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado
de Salud del Niño )
o
o
Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado
Requiere completar tratamiento o por otras especialidades
CONTRARREFERENCIA:
o
A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia para
continuar tratamiento ambulatorio.
6
X. FLUXOGRAMA
PACIENTE CON
FACTORES DE RIESGOS:
* Traumatismo
* Picadura de insecto
* Infección dental y o de piel.
EXAMEN CLINICO
* Fiebre, MEG, linfangitis
* Piel peri orbitaria con Signos
de flogosis
* Unilateral
EXÁMENES AUXILIARES
* Hm, VSG, PCR.
* Cultivo de secreción
lacrimal
* I/C oftalmología.
CELULITIS LOCALIZADA
* Manejo ambulatorio.
* Dicloxacilina VO.
* Cefalosporinas I, II generación.
* Amoxicilina + Ac Clavulánico.
* Reevaluación en 24 a 48 horas
CELULITIS CON
COMPROMISO SISTEMICO
* Se hospitaliza.
* Menores de 4 a: Oxacilina +
Cloranfenicol.
* Mayores de 4 a: Oxacilina.+
* Ceftriaxona ó Cefotaxima
7
XI. ANEXOS
DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICO
DOSIFICACIÓN
INTERVALO DOSIS
OXACILINA
100 mg/kg/día – 200mg/kg/día
Cada 6 horas
CLORAMFENICOL
75 – 100 mg/kg/dia
Cada 6 - 8 horas
CEFOTAXIMA
100 mg/kg/dia
Cada 12 horas
CEFTRIAXONA
100mg/kg/dia
Cada 12 horas
CLINDAMICINA
30 mg/kg/dia
Cada 6 horas
CEFUROXIMA
100 -150 mg/kg/dia
Cada 8 horas
VANCOMINCINA
40 mg/kg/dia
Cada 6 horas
CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES COMPLICACIONES
Tumefacción
Estadio Infecciones
y
Oftalmoplejía
Proptosis
Agudeza visual
Eritema de
parpado
I Celulitis
periorbitaria
+
-
-
II Celulitis orbitaria
+
+
+
+/-
III Absceso
+
+
+
+
IV Absceso orbitario
+
+
+
+
V Trombosis del
+
+
+
+
Normal
subperióstico
seno cavernoso
Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. D.W.Teele. En
Pediatric Infectious Diseases
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8
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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pediatría. Behrman. Kliegman. Jenson. 16ª ed. Madrid: Mc Graw Hill
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Interamericana 2000; 2206-2208.
o
www.infodoctor.org/gipi/guia.../celulitis Celulitis periorbitaria, orbitaria.
o
www.med.javeriana.edu.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.pdf. Gúias de
práctica clínica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria Hospital universitario
San Ignacio
9
GUIA DE PRACTICA CLINICA
TUBERCULOSIS INFANTIL
I.
NOMBRE Y CODIGO
Tuberculosis infantil
Códigos CIE-10: A15, A16, A17, A18, A19
II.
DEFINICION
1. De la Patología:
Es una enfermedad bacteriana infectocontagiosa producida por el
Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento
lento.
En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente
adquirida. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a
enfermedad activa.
2. Etiología:
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en
1882. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies, M.
Tuberculosis y M. bovis, capaces de producir esta enfermedad. Mycobacterium
tuberculosis es una bacteria aerobia, no esporulada, que precisa de un tiempo
muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir
con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que
necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo.
Como todas las micobacterias, se caracteriza por tener una cubierta lipídica
constituida por ácidos micólicos. Ello ocasiona que, una vez teñidas con ciertos
colorantes derivados de las anilinas (p. ej., fucsina fenicada), retengan esta
coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol, por lo que se
denominan ácido-alcohol-resistentes.
Características del bacilo tuberculoso:
1.
2.
3.
4.
5.
Parásito estricto
No tiene toxicidad primaria
Aerobio y tiene muchos antígenos
De multiplicación lenta
Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped
3. Fisiopatología
La tuberculosis se contagia a través del aire, cuando una persona afectada con
TBC pulmonar tose o estornuda elimina pequeñas partículas que pueden
contener bacilos de Koch. Cuando una persona inhala esas partículas
1
suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los
alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se
necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200. Una vez
en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no
activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos
que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de
monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis, también conocido
como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21.
La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III)
hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos.
Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con el viraje
positivo del PPD.
Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar, vía linfática, los
ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No
se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la
retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos,
cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y,
sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón.
En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que, 2 a 10 semanas
después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y
previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del
PPD).
Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección
puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los
individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la
enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la
desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará
enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá
libre de enfermedad.
En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de
progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de
vida), la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada.
Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la
tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos son pulmonares. Sin embargo la
tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos
órganos de la economía.
4. Aspectos Epidemiológicos:
Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad, (mayor
que SIDA y Malaria juntos). La Organización Mundial de la Salud (OMS) está
advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad, pues ha anunciado
que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados,
habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentará alrededor de 30 millones
2
de defunciones por su causa; y que un poco más tarde se anunciarán 70
millones de muertes, si no se toman medidas efectivas antes del año 2020,
contra la enfermedad, que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del
mundo (donde se ubica el 80 % de los casos), entre ellos: Brasil, México, Perú,
China, R. P. Congo, India, Indonesia, Irán, Pakistán, Filipinas, Rusia y SubAfrica.
La enfermedad afecta a todas las edades, sobre todo adultos jóvenes y adultos
mayores. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis
principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la
pobreza, las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Entre las
condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las
vinculadas a la vivienda y la alimentación, pues aunque la enfermedad no
respeta clases sociales, su frecuencia es indudablemente mayor entre los que
viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados.
La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas, alcohólicas,
pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades
inmunosupresoras. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus, tienen
riesgo de padecer tuberculosis, que muchas veces aparece en ellos con un
cuadro florido. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de agravamiento de la infección tuberculosa.
Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis destaca la infección
por VIH, los pacientes con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que
por cualquier otra causa.
La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con
respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros; sin embargo la pesquisa general
en la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a
prueba serológica por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus
semejantes.
Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina
positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor de contraer tuberculosis que las que
no tienen VIH; y los que además de tuberculosis tienen infección por VIH, son
trasmisores eficientes de tuberculosis. La rápida y eficiente identificación de
personas infectadas simultáneamente por Mycobacterium tuberculosis y VIH,
seguida del rápido inicio de la quimioprofilaxis antituberculosa y de la
estimulación del paciente para observar el tratamiento, son intervenciones de
salud pública de importancia decisiva para el control de la tuberculosis.
Grupos de riesgo : El Perú tiene considerable prevalencia de tuberculosis, por
ello todos somos grupo de riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico es
importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más
frecuentemente expuestos a esta enfermedad:
U
U
- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
- Emigrantes de zonas de alta prevalencia.
- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa.
- Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infecto- contagiosos
3
III.
FACTORES DE RIESGO
1. Medio Ambiente :
U
U
•
Condiciones de la vivienda.
•
Hacinamiento.
•
Exposición a paciente con TBC.
2. Estilos de Vida :
U
U
•
Alcoholismo.
•
Desnutrición.
•
Portadores de VIH – SIDA
3. Factores Hereditarios :
U
•
IV.
U
SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune.
CUADRO CLINICO
La primoinfección, al momento de la conversión tuberculínica, puede
determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas,
pérdida del apetito, irritabilidad, aplanamiento de la curva pondo-estatural y
variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección
viral. En algunos niños la sintomatología es más significativa, incluyendo fiebre
elevada, baja de peso, tos y expectoración de variable intensidad y, más
raramente, hemoptisis.
Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación meníngea. Más de la mitad
de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de
enfermos tuberculosos, son totalmente asintomáticas. El examen físico
generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos, excepto en
las formas mas avanzadas de la enfermedad.
Tipos de Tuberculosis
•
Primoinfección.
•
Diseminaciones hematógenas.
•
Tuberculosis de tipo adulto.
•
Tuberculosis pos primaria
•
Reinfecciones exógenas
•
Reactivaciones endógenas.
4
Clasificación de TBC infantil
•
U
Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) es la que se presenta en
U
un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un
PPD (+), sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de
enfermedad.
•
U
Primoinfección simple . (Complejo primario simple). Es lo que hemos
U
considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE)
•
U
Primoinfección progresiva y diseminación precoz . Incluye tanto la progresión
U
del foco primario, como sus diseminaciones linfo-hematógenas precoces.
•
U
Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares . comprende tanto las
U
formas pulmonares como las extrapulmonares.
En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente, determinando
las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante
los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una
meningitis tuberculosa una diseminación miliar. El peligro de desarrollar
formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros
años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva.
Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre)
- Conversión tuberculínica (2 a 10 meses)
- Complejo primario (1 a 6 meses)
- Diseminación hematógena (2 a 12 meses)
- Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses)
- Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).
- Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años).
- Tuberculosis renal (muchos años mas tarde).
- Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad.
V.
DIAGNOSTICO
1. Criterios Diagnósticos :
U
U
Se basa en los siguientes criterios
Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo (FP) durante
los últimos 2 años. Se verificara si el niño que es contacto de un paciente
TBC – FP recibió quimioprofilaxis.
5
Clínico: Tos prolongada no es el único signo de enfermedad en el niño,
puede ser inespecífico como disminución de apetito, perdida de peso,
fiebre, decaimiento y sudoración nocturna, irritabilidades como el
compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño, no debe
olvidarse la búsqueda de adenopatías.
Además considerar diarrea y distensión abdominal inexplicable y las
deformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC.
Más de la mitad de primo infecciones, se diagnostican por el estudio de
controles de enfermos tuberculosos, son totalmente asintomático.
Inmunológico:
PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño.
PPD > 5 mm. En un niño desnutrido, amerita mayor estudio.
Radiológicos:
Importante para evidenciar la presencia, externa y localización de la lesión
pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB
miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra
pulmonar pueden cursa con Rx Normal.
Criterio Bacteriológico:
TBC en los niños es generalmente paucibacilar y la positividad de la
baciloscopia es infrecuente, se deben hacer todos los esfuerzos
necesarios, para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a
través de baciloscopia y el cultivo.
Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen baciloscopias negativas
de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser positivos en 10 a 50%.
Criterios de Stegen y Toledo:
Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil, hay que tener en cuenta
que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje.
•
Hallazgo de bacilo de Koch: 7 pts
•
Granuloma específica: 4 pts
•
PPD (+): 3 pts
•
Antecedente epidemiológico: 2 pts
•
Cuadro clínico sugestivo: 2 pts
•
Radiografía sugestiva: 2 pts
U
Resultado :
•
U
Hasta 2 puntos no TBC.
6
•
3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio.
•
5 – 6 puntos diagnostico factible, amerita tratamiento.
•
7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento.
U
Diagnostico de caso (programa TBC)
U
Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC, con o sin
confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración
de un tratamiento antituberculoso.
Desde el punto de vista epidemiológico, adquieren especial, los infectados
con TB pulmonar focos positivos, por construir la fuente de transmisión de
la enfermedad.
•
Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP)
•
Caso de TBC solo cultivo (+)
•
Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-), es el caso de TB pulmonar al
que se le ha realizado, el de seguimiento diagnostico pero que presenta
bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x
criterios (clínico – radiológico, gravedad)de la enfermedad).
•
Caso de TBC extra-pulmonar, TBC en otros órganos es mas frecuente
pleural, ganglionar y intestinal. Estudio bacteriológico de muestras
extrapulmonares (baciloscopia).
•
Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le
diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC.
•
Casos de TBC multi-droga resistente:
Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema
primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado.
Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como
recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en
condiciones de tratamiento regular y supervisado.
Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de
retratamiento estandarizado para (TB – MAZ)
2. Diagnóstico Diferencial :
U
U
•
Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.
•
Fiebre de origen desconocido.
7
•
Bajo peso inexplicado.
•
Tos y expectoración de causa no especificada.
•
Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias)
•
Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia
aguda, cáncer bronco génico, absceso pulmonar)
VI.
•
Neumonía por Klebsiella, Pneumocistis carini.
•
Por micosis (Aspergyloma, micetoma)
•
Otros tipos de micobacterias.
•
Tumores de laringe
•
Bronquitis crónica con bronquiectasias.
EXAMENES AUXILIARES.
1. De Patología Clínica
U
•
Hemograma, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, proteínas totales y
fraccionadas.
•
Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es
positiva o intermedia. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes
que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una
meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides.
•
La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia
epidemiológica, ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos,
fuente de diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que
la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los
distintos tipos de mycobacterias. El aislamiento del bacilo TBC del
esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y
permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. El método
tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo
resultado se obtiene aproximadamente en 60 días.
•
La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol
resistente en un 20% de los casos.
•
Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la
inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente
activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos
en enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado su
8
utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor
eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.
2. De Imágenes :
U
•
U
Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas
por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos.
•
Tomografía Axial Computarizada:

Granulomas

Colecciones

Intensificación meníngea basal

Hidrocefalia
3. De exámenes especializados complementarios :
U
U
1. Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos
tipo IgG, es útil como un método complementario del diagnóstico en
pediatría. La vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su
negativa no descarta TBC y su especificidad para Mycobacterium
tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y
mycobacterias atípicas).
2. PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite
amplificar secuencias específicas del ADN del germen. Actualmente la
mas utilizada es la secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el
cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto
grado de especificidad. Puede ser aplicada a muestras de cualquier
origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500
bacilos por mililitro de muestra). En niños hay resultados muy variables
por el alto número de falsos positivos y negativos. Por lo tanto una
muestra positiva para PCR, como único método, no es suficiente para
diagnosticar TBC.
VII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Medidas Generales y Preventivas .
U
•
U
Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos
infecciosos.
•
Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo
para los infectados.
9
•
Evitar el contacto con individuos con infección activa.
•
Quimioprofilaxis.
•
Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios.
2. Terapéutica :
U
U
•
Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses)
Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica
(BK ó cultivo), pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con
confirmación bacteriológica.
Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal
pronostico (TBC SNC, TBC miliar, TBC genito urinaria, TBC
osteoarticular con compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes
articulaciones, TBC enteroperitoneal, TBC Cardiaca, TBC oftálmica,
empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO
MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
DOSIS
10mg/kg/dia
5mg/kg/dia
25mg/kg/dia
20mg/kg/dia
DOSIS MAXIMA
600mg/día
300mg/día
1.5gr/día
1.2gr/día
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
•
MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
DOSIS
10 mg/kg
15mg/kg.
Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2,
Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y
abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.
(Ver Esquema De Tratamiento)
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS
Medicamento
Rifampicina
Isoniacida
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
Dosis
10mg/k/d
5mg/k/d
25mg/k/d
20mg/k/d
15mg/K/d
Dosis Máxima
600 mg/d
300 mg/d
1.5g/d
1.2g/d
1g/d
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
ETAMBUTOL
DOSIS
10mg/K
15mg/K
40mg/K
10
•
Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2
• Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa.
• Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC
ganglionar, TBC pleural, TBC cutánea, TBC osteoarticular de articulaciones
pequeñas y complejo primario o evolutivo.
• Existen otros esquemas para pacientes multidroga resistentes, en
asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos).
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS
DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
PIRAZINAMIDA
DOSIS
10 mg/kg
5mg/kg/dia
25mg/kg/dia
DOSIS MAXIMA
600 mg/día
300 mg/día
1.5gr/ día
•
Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis:
Examen de contacto de 0 – 14 años de edad, por ser el de mayor riesgo se
realizará un examen médico completo al inicio de tratamiento del caso
índice. En una sospechase realizara el estudio clínico inmunológico,
radiológico bacteriológico. Recibirá quimioprofilaxis. (Ver fluxograma B).
POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS
MEDICAMENTO
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
DOSIS
10mg/kg
15mg/kg
• Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o
actual para TB MDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio
para la decisión terapéutica
• Quimioprofilaxis
U
Contacto paciente menor de 15 años, con TBC – P – FP con o sin cicatriz
BCG, sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa .En algunas
situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder
de 300 mg/día, durante 6 meses.
3. Efectos Adversos :
U
U
Nauseas, vómitos, Inapetencia, Diarreas, molestias gastrointestinales.
4. Signos de Alarma :
U
U
• Formas
graves
(bronconeumonía),
pulmonares:
con
compromiso
pleural
diseminación
(derrame
o
broncógena
neumotórax),
11
presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis, cavitaria o con
diseminación hematógena (miliar).
• Formas
manifiestas
con
asociaciones
morbosas
(HIV,
Inmuno-
comprometidos, desnutridos, diabéticos, etc.).
• Menor de 12 meses con forma manifiesta.
• Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.
• TBC extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, intestinal, renal,
cutánea, etc.)
• Medio
socio-económico-cultural
con
dificultades
para
el
estudio
diagnóstico o tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el
diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento
Directamente Observado (DOTS).
5. Criterios de Alta :
U
•
U
Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con
diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se
coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital
para su seguimiento.
•
Coordinar el apoyo psicopatológico, los controles de las interconsultas
realizadas, el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia
social que requiera cada caso en particular, todo esto previo al alta.
6. Pronóstico :
U
U
Factores de mal pronóstico
•
Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer
TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En el primer caso
el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural
tendencia a la caseificación ya la siembra linfohemática (miliar,
meníngea). En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con
que se producen lesiones excavadas (cavernas).
•
Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor
desfavorable. Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el
desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC
meníngea, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos
diagnósticos.
12
•
Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo
transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa, en especial los
inmunológicos, influyen desfavorablemente el pronóstico.
•
Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo,
permanente y prolongado con enfermos bacilíferos.
•
Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia
mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño
empeora el pronóstico.
•
Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de
vivienda, la promiscuidad, la drogadicción, los contactos con grupos de
riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables,
con padres golpeadores o alcohólicos, constituyen factores de riesgo
para el desarrollo de formas clínicas graves, reinfecciones y abandonos
de tratamiento.
VIII.
IX.
COMPLICACIONES
•
TBC Meníngea y miliar

Parálisis motora

Convulsiones

Deterioro mental

Comportamiento anormal.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
1. Criterios de Referencia :
U
•
U
El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con
capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en
posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados
o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en
tratamiento, complicada con otra neumonía, Gran dificultad
respiratoria).Nuestro
hospital
cuenta
con
ambientes
de
aislados para pacientes con tuberculosis pulmonar.
•
Formas extrapulmonares: TBC meníngea, entre otras.
13
2. Criterios de Contrarreferencia :
U
U
•
Paciente, al alta será contra referido a su centro de salud, al
programa de TBC, en coordinación con la Estrategia Sanitaria
de Prevención y Control de Tuberculosis del Hospital.
X. FLUXOGRAMA
Fluxograma A: Evaluación de paciente sospechoso de TBC
U
U
Paciente con Sospecha
Diagnóstica TBC
Contacto TBC +
Solicitar:
•
PPD.
•
Rx de tórax.
•
BK en esputo o Aspirado gástrico x
2 veces.
•
Interconsulta a Neumología – y a
Estrategia Sanitaria de Prevención y
Control de Tuberculosis.
Se confirma: TBC PULMONAR
¿Requiere
hospitalizarse o
continuar
hospitalizado?
Sí
Hospitalización en
ambiente de aislados.
No
Requiere manejo ambulatorio:
Coordinar con Estrategia Sanitaria de
Prevención y Control de TBC para
contrarreferencia y tratamiento
supervisado en el establecimiento de
origen.
14
U
Fluxograma B : Fluxograma de Quimioprofilaxis
U
Contacto con TBC:
0 a 19 años
Consulta Médica
Sano
Sospecha TBC
Quimioprofilaxis
(#)
0 – 14 años
15 – 19 años
Criterios de
Toledo - Stegen
Seguimiento
diagnóstico
Sano
Enfermo
Sano
Tratamiento
antituberculoso según
normas vigentes
( # ) Los niños que son contactos de casos índices en re-tratamiento anterior o actual
para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio.
15
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Brisson-Noel y col. Rapid diagnosis of tuberculosis by amplification of mycrobacterial
DNA in
clinical sample. Lancea 335: 1096-1071.
2. Organizacion Panamericana de la Salud. Oficina Regional para las Americas de la
Organización Mundial de la Salud. Daniel Epstein. Oficina de Información Publica (202)
861-3459, [email protected].
3. Daniel, T.M 190. The rapid diagnosis of tuberculosis, a selective review J. Lab. Clin.
Med. 116:227-282
4. Actualización de la Doctrina, normas y procedimientos para el control de la
Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995.
5. OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control Programme. Perú
Ministry of health, Peru-World Health Organization/Pan- American Health Organization.
6. INS-PCTBC
del
Minsa:
Vigilancia
de
la
resistencia
a
los
medicamentos
antituberculosos en el Perú: 1995-1996. Lima Perú, 1996
7. Kochi A. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the World
Health Organization. Tubercle 1991;72: 1-4
8. Raviglione MC, Snider DE Jr, Kochi A Global epidemiology of tuberculosis: morbidity
and mortality of a worldwide epidemic. JAMA 1995;273-220-6.
9. Nardell EA. Environmetal control of tuberculosis. Med Clin North Am. 1998;77:1315-34
10. Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad VI edición. Editorial
Grijalbo 1989
11. Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM.1999
12. Alvarado Rosales. M., Manuel de Diagnostico y Tratamiento. Protocolo de Programa de
TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000.
13. Campoverde Ayres Jose, Vision de líder. Desarrollo Organizacional Editorial Arroyo II
Edición 1996.
14. Tamayo José. Manuales Médicos, Guías para confeccionar. Lima Perú 1989
15. Kenneth J. Albert. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994
16. TUBERCULOSIS. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992.
17. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001.
18. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú- 2006
19. Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de
la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.
16
XII.ANEXOS
(ANEXO Nº 1) ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO – UNO:
1.
2.
3.
Indicaciones:
Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK
(+) o cultivo positivo (+).
Esta indicado para:
Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente.
Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico:
Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo-articular con compromiso de
columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones
TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO:
FASES
1ra
2da
Duración: 6 meses (82 dosis)
DURACION
FRECUENCIA
2 meses
(50 dosis)
Diario
excepto
domingos
y feriados
4 meses
(32 dosis)
Dos veces
por semana
MEDICAMENTOS Y DOSIS
RIFAMPICINA x 300 mg.
2 cápsulas
ISONIACIDA x 100 mg. 3
tabletas
PIRAZINAMIDA x 500 mg.
3 tabletas
ETAMBUTOL x 400 mg. 3
tabletas
TOTAL POR ENFERMO
R. x 300 mg = 164 cap.
H. x 100 mg = 706 tab (*)
Z. x 500 mg = 150 tab.
E. z 400 mg = 150 tab.
RIFAMPICINA x 300 mg.
2 cápsulas
ISONIACIDA x 100 mg. 8
tabletas
NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología
adjunta.
La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis
TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol.
(*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis.
• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días.
• La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en
total).
• Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al
Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año.
• Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este
Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.
17
(ANEXO Nº 2) POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS PARA ESQUEMA UNO:
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA
EDAD
14 años y
menos
15 años y más
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
10 mg/Kg
10 mg/Kg
25 mg/Kg.
20 mg/Kg.
10 mg/Kg
5 mg/Kg
25 mg/Kg.
20 mg/Kg.
Dosis Max.
600 mg
300 mg
1.5 gr
NOTA: NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS
1.2 gr
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS EN DOSIS BISEMANAL
EDAD
14 años y
menos
15 años y más
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
10 mg/Kg
15 mg/Kg
10 mg/Kg
15 mg/Kg
(ANEXO Nº 3) ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS:
TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS
Duración: 8meses (115 dosis)
FASES
DURACION
FRECUENCIA
2 meses
(50 dosis)
Diario
excepto
domingos
y feriados
1ra
2da
MEDICAMENTOS Y DOSIS
TOTAL POR
ENFERMO
RIFAMPICINA x 300 mg.
2 cápsulas
ISONIACIDA x 100 mg. 3
tabletas
PIRAZINAMIDA x 500 mg.
3 tabletas
ETAMBUTOL x 400 mg. 3
Tabletas
ESTREPTOMICINA x 1 gr.
1 meses.
(25 dosis)
Diario
excepto
domingos
y feriados
RIFAMPICINA x 300 mg.
2 cápsulas
ISONIACIDA x 100 mg. 3
tabletas
PIRAZINAMIDA x 500 mg.
3 tabletas
ETAMBUTOL x 400 mg. 3
Tabletas
5 meses
(40 dosis)
Dos veces
por semana
RIFAMPICINA x 300 mg.
2 cápsulas
ISONIACIDA x 100 mg. 8
Tabletas
ETAMBUTOL x 400 mg. 6
Tabletas
R. x 300 mg = 230
cap.
H. x 100 mg = 545 tab
(*)
Z. x 500 mg = 225 tab.
E. x 400 mg = 465 tab.
S. x 1 gr = 50 amp.
NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, en adultos como niños, la dosis de medicamentos,
se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta )
No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica.
No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de
ser necesario, evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia.
En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0.75 gr.
18
• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días.
• La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en
total).
• Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al
Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año.
• Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este
Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.
(ANEXO Nº 4) POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS PARA ESQUEMA DOS
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTO
Dosis
Dosis Máxima
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
ESTREPTOMICINA
10 mg/Kg
5 mg/Kg
25 mg/Kg.
20 mg/Kg.
15 mg./Kg
600 mg/día
300 mg/día
1.5 gr./día.
1.2 gr./día
1 gr./día
POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y
NIÑOS
MEDICAMENTO
Dosis
RIFAMPICINA
ISONIACIDA
ETAMBUTOL
10 mg/Kg
15 mg/Kg
40 mg/Kg.
19
20
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
DIARREA PERSISTENTE EN LA NIÑA Y EL NIÑO
I.
NOMBRE Y CODIGO CIE-10:
DIARREA PERSISTENTE.
II.
Código CIE-10:
A09
DEFINICION
1.
U
Definición :
U
La presencia de diarrea de 14 días a más de duración se conoce como diarrea Persistente,
si un niño o niña tiene diarrea dejando uno o dos días sin deposiciones ó con deposiciones
normales, para luego continuar con diarrea se deben sumar ambos periodos, incluyendo el
día o dos días aparentemente sin síntomas como un solo episodio completo de diarrea.
2.
U
Etiología :
U
•
•
•
•
Escherichia coli enteroinvasiva
Escherichia coli enteroagregativa (ECA gg.)
Shigella
Crytosporidium
Sin embargo, en La mayoría de los casos no se pueden identificar un agente etiológico,
además el daño de la vellosidad puede ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar
muy aplanada y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede existir
intolerancia de disacáridos a intolerancia a proteína.
3.
U
Fisiopatología :
U
En la diarrea persistente los mecanismos fisiopatológicos son múltiples. Si es secundaria a
un agente enterotoxigénico ocasionará diarrea secretoria o si hay colonización bacteriana
del intestino delgado, los microorganismos con propiedades de adherencia pueden
producir daño directo del enterocito ocasionando destrucción de las microvellosidades
intestinales y lesión de los organelos intracelulares lo que ocasiona destrucción de la célula
epitelial con disminución de la producción de disacaridasas y enterocinasa, esto puede
traer como consecuencia una digestión deficiente de los azúcares que la niña ingiere y
que permanecen en la vía intestinal ejercerán un efecto osmótico si la producción de
enterosinasa está disminuida la activación de las proenzimas pancreáticas será insuficiente
y la digestión de las proteínas y grasas también se verán afectadas, agravando la diarrea y
el estado nutricional del paciente .
En la diarrea persistente es frecuente hallar enfermedades asociadas y muchas veces es la
razón por la que la diarrea persistente se demora en responder al tratamiento.
4.
U
Aspectos Epidemiológicos importantes :
U
Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven persistentes. Esta condición
deteriora el estado nutricional de los niños y está asociada con mayor mortalidad que la
diarrea aguda. Ocurre con mayor frecuencia en los niños mal nutridos y por sí misma es
una importante clase de mal nutrición. La muerte se produce como consecuencia de
1
deterioro nutricional progresivo, estados prolongados de deshidratación y desequilibrio
electrolítico y sepsis.
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los factores de riesgos de la diarrea persistente, identificados por la OMS son:
Factores de huésped : Niña y niño menor de un año, presencia de desnutrición, alteración
de la función inmune.
Factores ambientales : higiene insuficiente, contacto con animales y transmisión fecal-oral
de patógenos entéricos.
Presencia de infecciones previas : diarrea aguda a infecciones del tracto respiratorio.
Prácticas alimentarias indebidas : introducción de alimentos antes de los seis meses de
vida, ausencia de lactancia materna y uso precoz de leche de vaca.
Presencia de bacterias : Escherichia Coli entero-adherente Shigella y otras.
Uso de medicamentos para el tratamiento de la diarrea aguda.
U
U
U
U
U
U
U
U
U
IV.
U
CUADRO CLINICO
U
Signos y síntomas :
U
•
•
•
•
V.
Episodio de diarrea de una duración igual o mayor de 14 días.
Falta de apetito, nauseas y a veces vómitos.
La diarrea puede acompañarse de sangre y moco.
Puede presentar signos de deshidratación: ojos hundidos, mucosa oral seca.
DIAGNOSTICO
1. Criterios de diagnóstico :
U
U
Clínico:
•
•
•
Características de las heces y la duración del cuadro diarreico
Fiebre, afectación del estado general
Signos de deshidratación
Epidemiológico:
•
Presencia de factores de riesgo.
2. Diagnóstico diferencial :
U
•
•
•
•
•
•
•
•
U
Síndrome de mala absorción
Enfermedades de Crohn´s
Intolerancia a lactosa
Colitis ulcerativa
Inmunodeficiencias
Alergia a proteínas de la leche
Uso de medicamentos
Síndrome colon irritable
2
VI.
EXAMENES AUXILIARES
1. De patología clínica
U
•
•
•
U
Analizar la composición y características de las heces
Examen parasitológico de heces
Coprocultivo
Exámenes especializados complementarios
•
•
•
Pruebas de pH
Pruebas de sustancias reductoras fecales
Reacción de Benedict
Los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal acido y
sustancias reductoras presentes.
VII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Medidas generales y preventivas :
U
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
U
Promoción de alimentación adecuada en la etapa de la niñez: lactancia materna
exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y complementaria con alimentos
naturales y saludables hasta por lo menos 2 años de edad.
Saneamiento ambiental adecuado en los hogares y la comunidad
Uso de agua limpia y segura
Lavado de manos con jabón antes de preparar alimentos, para dar de comer a los
niños, después de utilizar el baño, después de cambiar los pañales a los niños.
Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones.
Uso adecuado de letrinas.
Tratamiento adecuado de la basura
Esquema de vacunación completa de acuerdo a la edad
Control periódico y sistemático del crecimiento y desarrollo infantil
Uso de las sales de rehidratación oral, para evitar la deshidratación
2. Terapéutica :
U
U
Generalmente la diarrea persistente responde muy bien al tratamiento nutricional. El
tratamiento antibiótico o antiparasitario tiene indicaciones precisas en relación a los
hallazgos de laboratorio. Solo en el caso de disentería se aplica el tratamiento para
Shigella aun sin resultado de laboratorio
3
Tabla Nº 1:
Agente Bacteriano
o Parasitario
Antibiótico o
Antiparasitario
Dosis
Duración del
Tratamiento
10 mg/Kg/día de trimetoprim,
dividido en dos dosis.
Por 5 días
5 a 8 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis.
Por 5 días
Acido nalidíxico
40 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis
Por 5 días
Cotrimoxazol
10 mg/Kg/día de trimetoprim,
dividido en dos dosis.
Por 5 días
5 a 8 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis.
Por 5 días
40 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis
5-8 mg/.kg/día, dividido en
cuatro dosis
Por 5 días
Cotrimoxazol
ó
Shigella
Furazolidona
ó
ó
E. coli
enteropatógena
Furazolidona
ó
Acido nalidíxico
Furazolidona
Giardia lamblia
ó
Metronidazol
E. histolytica
Metronidazol
Strongyloides
stercoralis
Thiabendazol
U
Por 7 días
15 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis
40 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis
25-50 mg/kg/día dividido en
dos dosis diarias
Por 10 días
Por 10 días
Por 3 días
Manejo nutricional :
U
El manejo nutricional de la diarrea persistente debe buscar lo siguiente:
•
•
•
•
Continuar la lactancia materna en aquellos que la reciben.
Reducir temporalmente la cantidad de lactosa que se ofrece al niño en la dieta
reduciendo la cantidad total de leche animal, mezclándola con otros alimentos
nutritivos pero sin lactosa (tablas 2 y 3). Se debe reducir la cantidad de leche en la
dieta para que reciba entre 30 y 50 ml/kg/día. Para mantener el contenido de calorías y
proteínas, debe mezclarse la leche con cereal y agregar azúcar y aceite.
Asegurar que los alimentos sean adecuados y proporcionen las cantidades
adecuadas de proteínas, calorías, vitaminas, minerales que permitan la recuperación
rápida de la mucosa intestinal que está dañada. Ofrecer diariamente unas 110
kilocalorías por kilogramo de peso del niño.
Evitar ofrecer alimentos que pueden retrasar la recuperación al aumentar la diarrea ó
facilitar la desnutrición del niño. Los jugos envasados y las bebidas muy azucaradas
pueden aumentar la diarrea por su efecto osmolar y deben evitarse.
4
•
Al controlarse la diarrea, continuar con una alimentación adecuada para recuperar el
estado nutricional que ha sido afectado por la diarrea persistente.
Tabla N° 2: Receta baja en lactos a
• 40 gramos de arroz cocido (5 cucharitas llenas)
U
U
•
85 ml de leche entera fresca (2/5 de taza)
•
3.5 gramos de aceite (3/4 de cucharita)
•
3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)
•
Agregar agua para completar 200 ml de preparado
Tabla N° 3: Receta sin lactos a
• 8 gramos de arroz cocido (1 cucharita llena)
• 64 gramos de huevo (2 huevos chicos) ó 12 gramos de pollo cocido ó de
filete de pescado (1 ½ cucharita)
• 4 gramos de aceite (1 cucharita)
U
U
•
3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)
•
Agregar agua para completar 200 ml de preparado
3. Signos de alarma para ser tomados en cuenta :
U
U
El niño deberá ser derivado inmediatamente a un establecimiento de mayor capacidad si
presenta alguna de las siguientes situaciones al momento del control:
•
•
•
•
Si la diarrea continúa al quinto día
Si no ha ganado peso ó incluso lo ha perdido
Si presenta signos de deshidratación
Si aparece sangre en las deposiciones
4. Criterios de alta :
U
U
Los casos de diarrea persistente deben ser reevaluados, a los 5 días de iniciado el
tratamiento nutricional, para asegurarse que la diarrea esté disminuyendo y que el niño
esté ganando peso.
Una vez que la diarrea haya cesado debe indicarse a la madre, si su niño tomaba leche de
vaca, que a partir de los siete días incluya volúmenes progresivos de leche de vaca. Si el
niño recibe leche materna puede continuar con el volumen y frecuencia acostumbrado sin
restricciones.
Durante por lo menos el mes posterior al cese de la diarrea el niño deberá recibir una
comida adicional al día.
5
5. Pronóstico : Bueno.
U
VIII.
U
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
•
U
Desnutrición :
U
Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño
no es amamantado, dar la leche habitual (puede aportarse también yogur).
Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de
buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables.
Régimen liviano como arroz, zanahoria, pollo en vez de carne, manzana y plátano de
postre, yogur y jaleas.
La reincorporación temprana de los alimentos acorta la duración de la enfermedad y
mejora el estado general y nutricional. El retraso en la alimentación oral produce un
balance proteico – calórico negativo que puede conducir a una malnutrición
La diarrea persistente que no es tratada adecuadamente produce pérdida de peso .Es
frecuente que un niño con diarrea persistente ya esté desnutrido antes de la diarrea, lo
cual aumenta más aun el riesgo de complicaciones y muerte.
•
Deshidratación:
Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual para prevenir la deshidratación,
aportando en pacientes menores de 1 año de edad 50 a 100 ml. y en mayores de un año
de edad 100 a 200 ml. después de cada evacuación líquida . Si presenta signos de
desnutrición ofrecer un plan de tratamiento adecuado al grado de deshidratación.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
La mayoría de casos de diarrea persistente se puede tratar en el hogar, siempre que se
siga estrictamente las indicaciones médicas.
Deben ser derivados de inmediato al hospital ó establecimiento de mayor
resolutiva con hospitalización y laboratorio:
•
•
•
•
•
capacidad
Niños con desnutrición moderada a severa ó que pierden peso a pesar del
tratamiento.
Niños con un proceso infeccioso asociado (neumonía, sepsis, etc.)
Niños con signos de deshidratación.
Niños menores de 2 meses: Los menores de 2 meses con diarrea persistente
deben ser manejados siempre en el hospital por ser casos de mayor riesgo de
enfermedad grave y complicaciones. Estos casos tienen con más frecuencia
problemas con el manejo nutricional y necesitan análisis de laboratorio para
identificar bacterias y parásitos en las heces.
Casos especiales en los que el seguimiento del niño o la continuidad de
tratamiento están en peligro, vivienda alejada del establecimiento de salud o de
difícil acceso, madre adolescente, niños maltratados o abandonados.
6
X.
FLUXOGRAMA: DIARREA PERSISTENTE
U
U
Inicio
Niño (a) con diarrea por
14 días ó más
Sí
¿Es menor de 2 meses?
¿Esta deshidratado o
desnutrido?
Internar o referir al
establecimiento de salud
de mayor complejidad o
capacidad resolutiva
No
Hay sangre/moco en las
heces
Tratamiento de disentería
No
Evaluar dieta
Solicitar examen Directo de heces.
•
•
•
•
•
Continuar con la lactancia materna.
Disminuir a la mitad la cantidad usual de
leche o reemplazarla por un producto
lácteo fermentada (yogur)
Asegurar una ingestión calórica alta
dando hasta 6 comidas al día.
Enseñar a la madre a preparar suero ú
otros líquidos y como ofrecérselos
Citar en 5 días
•
Continúa con diarrea
Sí
•
•
•
No
•
•
•
•
•
Internar o referir a E.S de mayor
complejidad
Realizar estudios, cultivos examen
parasicológicos
Tratamiento nutricional
Tratamiento antibiótico según
resultado laboratorio
Orientar alimentación /lactancia materna
Agua adecuada
Lavado de manos
Disposición de excretas/desechos
Prevención de deshidratación
7
XI.
BIBLIOGRAFIA
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2.
3.
4.
5.
6.
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1994.
Celis J. Epidemiología de EDA por Rotavirus, en Hospital de La Misericordia. Tesis de
Grado. 1997.
Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw Hill
Interamericana CD 9 Ed. México 1996.
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care at the first referral level in developing countries. WHO 2000: 45-59
Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie Paltex Nº 13. Organización Panamericana
de la Salud. Edit. OPS/OMS 1987
Organización Panamericana de la Salud. Enfermedades diarreicas: diagnóstico y
tratamiento. Washington D.C. 1995.
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En: Enfermedades diarreicas. Prevención y tratamiento. Washington, DC. OPS/OMS,
1996. Pg: 67-78.
Proyecto de Salud y Nutrición Básica (PSNB)/MINSA; Manual de Atención de Salud
Infantil. Lima 2001.
8
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
INFECCION URINARIA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Infección del Tracto Urinario
N39.0
II. DEFINICION:
Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización, invasión y
multiplicación, en la vía urinaria, de microorganismos patógenos, especialmente
bacterias, que habitualmente provienen de región perineal (vía ascendente), si bien
existe la posibilidad muy infrecuente de infección por vía sistémica (vía hematógena) o
directa (cirugías urológicas, traumas abdominales, etc.)
 Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el
tracto urinario inferior.
 Pielonefritis la infección también está presente en el parénquima renal.
 Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria
significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático.
Etiología
El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli
(86 a 90%).
El 10 a 14% restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella spp, Proteus
(vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp, Enterococcus spp y Pseudomonas sp. La
proporción de estas últimas bacterias se eleva principalmente en infecciones
intrahospitalarias, pacientes inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la
vía urinaria, vejiga neurogénica e instrumentación urológica, condiciones en que
también pueden sumarse Citrobacter freundii, Acinetobacter spp y Candida spp.
Además, en recién nacidos (RN) es posible encontrar Streptococcus agalactiae
(comúnmente llamado hemolítico grupo B), y en adolescentes Staphylococcus
saprophyticus.
1
Fisiopatología
Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño, en el cual la infección del
tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis
bacterianas, en el resto de las edades, tanto en el varón como en la mujer, en la gran
mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de
gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal, y
genital.
Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario, sondajes, cistoscopias,
etcétera, posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en
el interior del tracto urinario.
Aspectos Epidemiológicos
Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños,
después de las infecciones respiratorias.
Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los
niños han padecido una ITU, verificada con cultivo bacteriológico.
La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una
incidencia anual de 3,1 / 1000 niñas (0-14 años), y de 1,7 por 1000 niños (0- 14 años),
Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades, a
excepción de los primeros 6 meses de vida, período en que predomina en los varones,
produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año.
La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante
menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. Las recaídas
ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de ITU y
generalmente son causadas por la misma cepa del episodio original.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición
 Constipación.
 Fimosis en lactante varones.
 Infestación por oxiuros
 Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina.
 Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias.
2
 Reflujo vesico ureteral.
 Uropatía obstructiva.
 Vejiga neurogénica.
 Existencia de riñon displásico.
 Instrumentación de La via urinaria.
Edad del niño. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor
es la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo
largo de toda la infancia, son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo
riesgo de cicatriz pielonefrítica, mas aun los menores de tres meses de edad.
Obstrucción al flujo urinario. Producida fundamentalmente por la existencia de
alformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral, estenosis de la unión
ureterovesical, ureteroceles, válvulas de uretra posterior, divertículos ventrales de
uretra, etc.). La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de
cicatrices pielonefríticas.
Reflujo vesicoureteral (RVU). Existe una estrecha correlación entre la existencia de
infección urinaria, reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal.
Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente, la
acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. La
lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal"
que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada
refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal,
poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones
inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo
posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la
cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados
(I-V).
Virulencia del gérmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan
los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K).
La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales
constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa
vesical.
3
Factores dependientes del huésped. Destaca como factor la mayor densidad de
receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en
algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias
tipo 2 con las células epiteliales del huésped, incrementándose la adhesión bacteriana.
A mayor densidad de receptores uroepiteliales, más posibilidades de adhesión
bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria.
IV.CUADRO CLINICO :
Lactantes:
Irritabilidad, peso estacionario.
Mal olor de orina.
Signos de enfermedad sistémica: Fiebre, vómitos, dolor abdominal.
Evidencias de infección fuera del tracto urinario, como respiratorio o Gastrointestinal
en niños pequeños.
Preescolares y niños mayores:
Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis.
Dolor en la fosa lumbar, fiebre, compromiso general y vómitos.
Examen físico : Medir la presión arterial, evaluar el crecimiento, buscar la palpación
de masas abdominales o de globo vesical; efectuar un meticulosos examen genital
buscando malformaciones como epispadia o hipospadias, signos de vulvitis o vaginitis,
sinequia de labios menores, fimosis y balanitis; examinar la columna lumbosacra
buscando signos de disrafia espinal como nevos, fositas pilonidales, hemangiomas y
desviación del pliegue interglúteo.
V. DIAGNOSTICO :
Debido a que los signos y síntomas de ITU en los niños son bastante inespecíficos, el
diagnóstico de la misma requiere estudios de laboratorio para su confirmación.
La decisión de obtener una muestra de orina en un niño pequeño no es fácil, se valorarán
antecedentes personales, factores de riesgo y las características clínicas de cada niño, y
se estimará la probabilidad de que éste presente una ITU.
La presencia de dos o más de las siguientes cuatro variables tiene un valor predictivo de
ITU en la mayoría de los casos (sensibilidad y especificidad de 95 y 31%,
respectivamente):
• Edad menor a 1 año
4
• Temperatura >o igual a 39ºC
• Fiebre de más de 2 días de evolución
• Ausencia de otro foco infeccioso a la examinación.
Los lactantes menores de 3 años con fiebre sin foco constituyen un grupo importante a
Investigar mediante análisis y cultivo de orina. En dicho grupo etario realizar siempre el
cultivo, aún cuando el análisis de orina sea normal (considerar que a pesar de presentar
sedimento normal, esto no entra dentro del criterio de bacteriuria asintomática dado que
está febril) A toda niña preescolar con síntomas urinarios sugestivos de ITU se le debe
tomar una muestra de orina para análisis y cultivo.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
U
De Patología Clínica
Examen completo de orina.- Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la
mañana, previo aseo genital con agua jabonosa, y sembrada en forma inmediata; si
esto último no es posible, debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el
momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas).
En niños que controlan el esfínter vesical, la muestra de orina debe ser tomada de la
parte media de la micción (segundo chorro). En lactantes hospitalizados debe
efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. En aquellas situaciones en que se
utiliza bolsa recolectora, la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de
no haber emisión de orina, téngase presente que un urocultivo negativo permite
descartar el diagnóstico de ITU, pero uno positivo no lo asegura.
Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. Se considera
leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el
sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada, recogida por un
método fiable. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto
valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%), lo que es muy útil para tomar
la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico, antes de la llegada del
urocultivo.
Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de
la orina, un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100.000
colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del
chorro miccional, en un niño con control de esfínteres; más de100.000 colonias/ml de
un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa
estéril; más de 10.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina
5
recogida mediante sondaje vesical, o la presencia de cualquier recuento de gérmenes
en la muestra obtenida por
punción-aspiración suprapúbica.
Exámenes de sangre: Hemograma, VSG, PCR, urea, creatinina, si hay compromiso
sistémico del paciente.
Tiras reactivas. Han sustituido, en gran parte, al sedimento urinario como método
inicial de s c r e e n i n g de ITU. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el
diagnóstico de ITU, las más interesantes son las que evalúan la actividad de las
esterasas leucocitarias, para detectar la presencia de leucocituria, y el test de los
nitritos, como indicador de la presencia de bacterias en orina. Aunque su uso está muy
extendido, debido a la disponibilidad, comodidad y rapidez de su lectura, el
rendimiento de la prueba es muy variable. El test de los nitritos tiene una sensibilidad
escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%), dando
como resultado un gran número de falsos negativos, sin embargo la especificidad es
muy elevada (99%). La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy
variable, que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocitaria
significativa (> 10 leucocitos/mm3). Esta prueba, cuando se asocia a la prueba de los
nitritos, permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de
sensibilidad y especificidad. En resumen, ante la sospecha clínica de una infección
urinaria en el niño, la realización simultánea de las pruebas de los nitritos y de la
esterasa leucocitaria, preferentemente en la primera orina de la mañana, va a
permitirle, ante la positividad de las mismas, un elevado grado de sospecha de
infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo.
De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios
Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada, sea alta o baja,
independiente de su sexo y edad, debe ser sometido a un estudio imagenológico
inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. La única
excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad, con un primer episodio
de infección urinaria baja, a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y, en casos
que ésta resultara anormal, si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de
ITU, deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a
Nefrología.
6
o
La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de
iniciado
el
tratamiento
antimicrobiano,
si
un
urocultivo
de
control
entratratamiento es negativo.
o
El cintigrama renal estático (DMSA), método de elección para detectar
compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales.
o
El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías
obstructivas y la urodinamia, indicada en ITU recurrente con estudio
imagenológico normal, o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical,
tanto clínica como radiológico.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA.
U
Medidas Generales y Preventivas
o
Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales.
o
Adecuada hidratación, que asegure un buen flujo urinario.
o
Educación de hábitos miccionales, especialmente un completo y frecuente
vaciamiento vesical.
o
Corregir la técnica de higiene perineal; combatir la constipación cuando exista.
o
La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en
lactantes.
Terapéutica
El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección,
prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.
Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser iniciado
precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químicomicroscópico, según tabla adjunta.
7
U
Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal
del paciente
EDAD/CONDICION
PRIMERA ELECCION
CLÍNICA
RN-Lactante menor de 3 Aminoglucosido
meses
(amikacina+ ampicilina)
Lactante mayor de 3
meses y mayores en,
mal estado general
Lactante mayor de 3
meses y mayores ,
buen estado general
Pacientes
inmunocomprometidos
o
Cefalosporina 3era
generparenteral+Ampici
lina
Amikacina
Aminoglucosido
(amikacina+ampicilina)
SEGUNDA
ELECCION
Cefalosporina de
3era generación
(ceftriaxona
+ampicilina)
Aminoglucosido
OBSERVACIONES
Cefalosporina
3era generación
(ceftriaxona.)
En caso de buena
tolerancia
oral
amoxicilina+acido
clavulanico ó
cefixime ó
cefuroxima
Ajustar según
cultivo en 72 horas
Cobertura antiEnterococcus sp.
Cobertura antiEnterococcus sp
:
Cefalosporina de 3 era Cobertura
generación ceftriaxona anti-Enterococcus sp
+ ampicilina
La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis
aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Tratamientos más
abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños.
o
Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni
alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse, con excepción de
las adolescentes embarazadas.
o
Pueden utilizarse aminoglucósidos, durante un período no mayor a 72 horas
por su potencial toxicidad renal y otológica, a la espera de la información
bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro
antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro.
o
La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas
y como profilaxis de mantención, pero no debe ser utilizada en pielonefritis
aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.
8
o
El uso de quinolonas (p. Ej.: ciprofloxacina) ofrece en general, una buena
cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp, y su indicación en niños es
restringida por temor a una toxicidad articular, lo que no ha sido corroborado
por evidencias clínicas- pudiera ser considerada en situaciones que lo
ameriten.
o
Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para
tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. Los
niños febriles, menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de
3 meses, que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3),
bacteriuria y/o un test de nitritos positivo, conviene que sean tratados con
antibióticos, a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños
en quienes luego no se comprueba la infección urinaria, en cuyo caso se
suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. Si esperamos al
resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis,
probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la
formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño.
o
Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos
(gentamicina,
amikacina,
etc.),
derivados
penicilínicos
(ampicilina,
amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima, ceftriaxona). En todos los casos, tras la elección inicial
del antibiótico empíricamente elegido, éste deberá adaptarse al resultado de la
sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo.
o
El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el
tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina.
o
Una vez el niño permanece afebril, a las 24-48 horas de apirexia se puede
continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta
completar 10-14 días de tratamiento.
o
En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad, con criterios
clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas), sin aspecto tóxico, no
deshidratados, sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir
correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento
antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días.
9
U
Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su
U
dosificación en niños
FARMACO
DOSIS mg/kg/día
FRACCIONAMIENTO
Nitrofurantoína
5-7
C/8-12hs
Cotrimoxazol
40/8
C/12hs
Cefadroxilo
50
C/12hs
Cefalexina
50
C/8hs
Ceftazidina
100
C/8hs
Ceftriaxona
50-75
C/24hs
Cefotaxima
100
C/6-8hs
Cefixima
8
C/24hs
Cefuroxima acetil
(oral) 20-30
C/12hs
Amikacina
15
C/24hs
Gentamicina
5-7
C/24hs
Ampicilina
100 mg/kg/día
C/6hs
Criterios de hospitalización y signos de alarma
o
Lactantes menores de tres meses
o
Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o
están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento
por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario.
o
Sospecha de infección de vías urinarias superiores.
o
Dolor intenso en flancos abdominales.
o
Fiebre alta y aspecto toxico, vómitos.
o
Retraso del crecimiento pondoestatural agudo.
o
Deshidratación moderada a severa.
10
o
Antecedente de Uropatía: valvas de uretra, vejiga neurogénica, reflujo
vesicoureteral, estenosis pielouretral, mielomeningocele, etc.
o
ITU recurrente o reinfección.
o
Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada)
Criterios de alta.
o
Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio.
o
Buena tolerancia oral, diuresis adecuada, no daño de función renal.
o
Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio.
o
Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo, con evolución clínica favorable,
buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3er día de tratamiento
intrahospitalario, y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10
días. su control será por consultorio externo.
Control
o
En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de
sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento
antimicrobiano.
o
Una vez terminado éste, tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis
aguda, se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con
cultivo al término del tratamiento, luego en forma mensual por tres veces, luego
bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de
seguimiento.
Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU
o
No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas
existentes. La estrategia adoptada, según se ha sugerido recientemente por
grupos de expertos.
o
Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización
asistencial y los hábitos locales.
o
Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos
con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU, PNA, / ITU Febril recurrente en
menores de 2 años.
11
Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU
o
Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años, especialmente
en niños pequeños con ITU, febril y de PNA enescolares.
o
Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico
Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con:
o
Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y
diagnosticadas tras el primer episodio de ITU
o
PNA Recurrente
o
RVU
o
Cicatriz renal en el DMSA tardío
o
Síndrome de disfunción vesical
Pronóstico.
El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se
acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que
el tratamiento se instauró precozmente.
La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas
de la llegada de los gérmenes al parénquima renal, antes de que se forme el absceso
purulento, y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se
inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección.
VIII. COMPLICACIONES.
ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones
tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial.
Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía
obstructiva o RVU, así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en
ausencia de los factores anteriores, deben mantenerse con profilaxis continua durante
el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). En las ITU recidivantes cada nuevo brote
de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días como en la pauta
anteriormente referida. Para la prevención debe instaurarse un tratamiento continuado,
siendo los antimicrobianos indicados la nitrofurantoína, el ácido nalidíxico y la
combinación trimetropín-sulfametoxazol, a dosis inferiores a las utilizadas para el
tratamiento de la reinfección aguda.
12
La administración debe ser siempre oral, en dosis única nocturna. En niños menores
de 2 años, sin control de esfínteres, es conveniente el fraccionamiento de la dosis. La
mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación
inadecuada.
Los cultivos periódicos de orina son obligados, debiendo realizarse cada 2-3 meses.
Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse
la quimioprofilaxis.
En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia
vesical mediante una cistografía y manometría vesical, para lo cual deberá ser referido
al nefrólogo pediatra.
En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas
hipotónicas con residuo posmiccional, Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la
incontinencia, puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical,
previa interconsulta a nefrología pediátrica.
Reflujo vesicoureteral. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser
fundamentalmente conservadora, de tipo médico, para lo cual el paciente será referido
al
subespecilista
(nefrólogo
pediatra)
La
intensidad
del
reflujo
disminuirá
considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente, y mientras
que la orina se mantenga estéril, el riesgo de daño renal será mínimo. En principio, la
profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos
hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal, es decir, hasta los 5-7
años de edad.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA.
CRITERIOS DE REFERENCIA
o
Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico.
o
Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior, vejiga neurogénica, reflujo
vesicoureteral, etc.
o
Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado.
o
Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA.
13
CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA
o
Si es paciente del SIS, se contra referirá a su centro de salud alta de su
hospitalización con el tratamiento ambulatorio a cumplir, y se indicará como se
realizará el seguimiento del paciente.
X . FLUXOGRAMA. ALGORITMO
FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU
Sospecha de ITU
Requiere
inicio
inmediato de TAM
Tomar muestra por PV ó
Tomar muestra por 2do chorro,
cateterismo
recolector o cateterismo
Iniciar TAM, parenteral,
considerar Hospitalización
Sedimento ó química de
orina alterado
SI
SI
UROCULTIVO +
TAM POR 7-14 DÍAS GUIARSE
POR
SUSCEPTIBILIDAD
IN
VITRO
NO
NO
Sospecha de ITU
Atención secundaria
(Pediatra)
.
Escasa posibilidad
TAM: terapia antimicrobiana
Sospecha de ITU complicada
de ITU, tomar nueva
PV. Punción vesical.
Interc. A Nefrología, con
muestra de orina
posibilidad de que si se confirma
14
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
o
Revista Chilena de Infectologia, Vol.22 N-2; Santiago de Chile; junio 2005.
o
Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección
urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena
de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4.
o
Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and
epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26.
o
American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement,
Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis,
treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and
young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852.
o
Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta
Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52
o
Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184.
o
Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M,
Verdú,J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la
primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997;
47:378-382.
o
Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456
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Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr
Infect Dis J 1997;16:11-17
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Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev
1999; 20: 335- 342.
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Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr
Nephrol 1996; 10:517-522.
o
U
http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf
U
INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS,
NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243.
o
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf
INFECCION
URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO,
ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE
PEDIATRIA.
15
GUIA PRACTICA CLÍNICA
NEUMONIA EN LA NIÑA Y EL NIÑO
I. NEUMONIA (Adquirida en la comunidad)
Código CIE-10:J18.9
II. DEFINICION :
Infección
del
parénquima
pulmonar
causada
por
la
agresión de
microorganismos, particularmente virus y bacterias. La Neumonía adquirida en la
comunidad es aquella en las manifestaciones clínicas se iniciaran en el ambiente
extrahospitalario. También se incluyen las iniciadas hasta 72 horas después del ingreso
al hospital, considerando como intrahospitalarias aquéllas desarrolladas después de
este plazo.
ETIOLOGIA:
En los países en vías de desarrollo predomina la etiología bacteriana, según datos
obtenidos de estudios realizados en distintas regiones, en base a la identificación
bacteriológica en el aspirado pulmonar y en hemocultivos. En los países desarrollados
se cree que la mayoría de las neumonías es de origen viral Sin embargo, publicaciones
recientes sugieren alta frecuencia de etiologías mixtas, entre 25 y 75% de casos en
distintos estudios.
En los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad los microorganismos más
comunes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae causando entre 7580% de estas y el Staphylococcus aureus el 9%. Se estima que los bacilos entéricos
gramnegativos y Pseudomona aureginosa, son causas poco frecuentes de neumonía
adquirida en la comunidad y por el contrario, son responsables de más del 50% de las
neumonías hospitalarias o neumonías nosocomiales.
1
U
Aspectos epidemiológicos importantes :
U
En niños menores de cinco años representa un problema sanitario grave especialmente
en los países en desarrollo donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad
infantil temprana, exige acciones efectivas para su control.
En el Perú las neumonías notificadas muestran una tendencia decreciente en la última
década, sin embargo aún es la primera causa de defunción en la niñez.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
o Edad: mayor gravedad a menor edad (IRA es más grave en menores de 2 meses).
2
o Desnutrición: alteración de la inmunidad celular, déficit de vitamina A.
o Bajo peso al nacer
o Lactancia artificial: Falta de anticuerpos maternos
o Vacunas incompletas
o Hacinamiento
o Clima frío
o Tabaquismo pasivo
o Aire doméstico contaminado: Humo, leña y combustible
o Uso inadecuado de antibióticos
IV. CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de neumonías varían según la edad, extensión de la
enfermedad y agente etiológico. Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultas
respiratoria.
El aumento de la frecuencia respiratoria es un dato importante, pero por si sólo no permite
hacer el diagnóstico de neumonía: todo niño con elevación de la frecuencia respiratoria
debe ser evaluado con detenimiento para determinar presencia ó ausencia de neumonía.
El cuadro clínico del lactante se caracteriza por síntomas generales como: fiebre,
rechazo alimentario, decaimiento, irritabilidad y palidez. Los signos respiratorios incluyen
aleteo nasal, taquipnea, quejido, retracción de músculos intercostales, tos y cianosis, en
los casos graves.
Los niños pequeños casi siempre tienen un componente obstructivo (manifestado por
sibilancias) frente a cualquier compromiso del aparato respiratorio, neumónico o no.
Un grupo especial de alto riesgo son los menores de 2 meses, cuyos síntomas y signos
son menos específicos que en niños mayores. La fiebre no está siempre presente y en
casos graves la infección puede manifestarse como hipotermia: El compromiso del estado
general puede ser tan sutil como la percepción de la madre que el niño “no está bien”. Es
frecuente la presencia de apnea, sin otra manifestación inicial.
3
En el preescolar y escolar los síntomas son similares a lo de los adultos, incluyendo fiebre
alta, escalofríos, cefalea, decaimiento y vómitos. Los signos destacados son tos con
expectoración, dolor toráxico localizado ó referido al abdomen, en neumonías basales.
Existe matidez y aumento de vibraciones bocales. Pueden presentarse además como un
síndrome febril sin foco clínico evidente, con ausencia de sinología respiratoria inicial y
diagnosticarse sólo por la radiografía de tórax.
V. DIAGNÓSTICO:
1.- Parámetros clínicos OMS
o Frecuencia respiratoria – umbral de taquipnea en neumonía según edad - OMS
o
o
o
o
o
o
Retracción del tórax:tiraje
Tos
Cianosis
Aleteo nasal
Dificultad para alimentarse
Ausencia de sibilancias
Evaluar la presencia de signos de alarme/peligro/factores de riesgo de neumonía: tiraje,
somnolencia, cianosis, aleteo nasal, desnutrición, edad menor de tres meses.
U
Pregunte:
 ¿Cuántos días tiene la tos?
 ¿ La tos es predominantemente nocturna?
 ¿Su hijo tiene dificultad para respirar? Expresado como respiración rápida, ahogos,
agitación.
 ¿Presenta algún sonido al respirar? Expresando como sibilancias o silbido de pecho,
Estridor, roncos.
 ¿Es la primera vez que se presentan estos sonidos? o ¿son recurrentes?
 ¿Cuál es el estado de vacunación del niño?
Pregunte por otros problemas: ¿tiene dolor de oído, dolor de garganta o diarrea?,
¿Tiene alguna enfermedad pulmonar o cardiaca previa?, en caso de presentar cualquier
problema u otros evalué y maneje de acuerdo a las normas establecidas.
U
Observe y escuche (el niño debe estar tranquilo):
 Determine si tiene respiración rápida: Cuente el número de respiraciones durante un
minuto.
 Verifique si tiene tiraje subcostal
 Escuche si tiene estridor o sibilancias.
 Verifique si tiene aleteo nasal
4
 Verifique si tiene cianosis
 Evalué estado de conciencia
 Evalué estado nutricional
Clasifique y/o diagnostique :
Si presenta sibilancias, maneje como Síndrome Obstructivo Bronquial y Asma.
U
U
1. Niños menores de 2 meses:
 Enfermedad Muy Grave( sepsis, menigoencefalitis o crup con dificultad
respiratoria) : Si tiene algún signo de peligro: no puede beber líquidos,
anormalmente somnoliento, presenta convulsiones, estridor en reposo, fiebre o
hipotermia.
 Neumonía Grave (bronconeumonia, empiema, absceso pulmonar o
bronquiolitis con dificultad respiratoria) : Si tiene tiraje o respiración rápida.
 No Neumonía (resfrío común, Adenoiditis, Bronquitis, Crup o Bronquiolitis son
dificultad respiratoria): Si no presentan respiración rápida, ni tiraje, ni signos de
peligro.
2. Niños de 2 meses a 4 años:
 Enfermedad Muy Grave (sepsis, menigoencefalitis proceso infeccioso
generalizado y crup con dificultad respiratoria) : Si tiene algún signo de peligro:
no puede beber líquidos, anormalmente somnoliento, presenta convulsiones,
estridor en reposo, desnutrición grave.
 Neumonía Grave (bronconeumonia, empiema, absceso pulmonar o
bronquiolitis con dificultad respiratoria) : Si tiene tiraje.
 Neumonía (bronquiolitis con dificultad respiratoria): si tiene respiración rápida y
no presenta tiraje ni sibilancias ni signos de peligro.
 No
Neumonía
(Resfrío
común,
Sinusitis,
Faringitis,
Adenoiditis
Faringoamigdalitis Purulenta Aguda, Bronquitis, Crup o Bronquiolitis son
dificultad respiratoria): Si no tiene respiración rápida, ni tiraje, ni signos de
peligro.
U
Diagnóstico diferencial :
U
o Neumonía en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías
Infecciosas (Pneumocystis Carni, TBC y otras).
o Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos, aspiración de contenido
gástrico y de lípidos.
o Lactante menor: Septicemia y meningitis
o Preescolar y escolar: Apéndice aguda
o Bronquiectasia infectadas
o Atelectasias
o Edema pulmonar
o Insuficiencia cardiaca
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación,
nutrición y dieta, de la enfermedad de fondo, de la complicación de la neumonía,
oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere.
5
TRATAMIENTO:
1. OXIGENOTERAPIA:
Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor
de 94%, a nivel del mar y con el paciente despierto. Por cánula binasal (1-2 lt/min para
menores de 2 m). En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal,
mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2.
El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 95%, debido a que el oxigeno
es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente.
2. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL:
Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como
tratamiento de elección en casos de NAC, en niños de 2 meses a 14 años de edad
que no requieran hospitalizacion.
En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay
sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha
de gérmenes causantes de neumonía atípica). De igual forma en casos de alergia a la
Penicilina, se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol.
En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina o la
Azitromicina.
Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños
que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos) o si se presentan con signos y
síntomas severos.
PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza), son los
antibióticos de elección en casos de NAC, estas 2 drogas continúan siendo de elección en
las neumonías por neumococo.
ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona.
Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona.
TERAPIA DE PRIMERA LINEA
Antibiotico
Dosis
Presentacion
Amoxicilina
90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 Susp
(
por
gr
125,250,400 mg
Tomado como 45 mg/k dos Caps 250, 500 mg
veces al dia
Comentarios
5ml) Para pacientes de 2 meses
a 14 años
40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr Susp ( 5ml) 125, 250 mg
/dia Estolato 10-12.5 mg/k 4 Tabl 500 mg
veces al dia
En
sospecha
de
Mycoplasma o Chlamydia
pneumoniae
150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr Fco amp 500mg y 1gr
En infecciones severas dosis
max diaria 12 g, Aplicar
37.5mg/k 4 veces al dia
Dosis para S pneumoniae
resistente. La duracion de
tto depende de la respuesta
clinica y capacidad para
tolerar via oral.
Penicilina G
sódica
100000-250000 U/k/dia Dosis Fco amp 1 000 000 U
max 24000000U 4-6 veces por
dia
IM o EV Administra en
infusión 15-60 min
Cloramfenicol
50-75 mg/k/dia Dosis max 4 Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 Sospecha productores de
g/dia 4 veces por dia
mg
betalactamasas
Eritromicina
Ampicilina
6
TERAPIA DE SEGUNDA LINEA
Cefuroxima
Claritromicina
Azitromicina
Ceftriaxona
30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Susp 5 ml 125, 250 mg
Tomado como 15mg/k 2 veces Tabl 250 y 500 mg
al dia
S pneumonia
Sabor desagradable
15 mg/k/dia Dosis max 1 gr
7,5mg/k dos veces al dia
Mycoplasma y Chlamydia p
Sabor desagradable
Molestias digestivas
Susp 5 ml 125,250 mg
Tabl 250, 500 mg
Dia 1 : 10 mgxk, Dosis max 500 Susp 5 ml, 100 , 200 mg
mg, Dia 2 a 5 : 5 mg/k, Dosis Caps 250, 500 mg
max 250 mg Una vez al dia
S pneumonia (15% resist)
Chlamydia y Mycoplasma p
50-75 mg/k/dia, Dosis max diaria Fco amp 250, 500mg 1 gr
4 g, Aplicar 1 o 2 veces dia.
IM o EV
En sospecha de productor
e
betalactamasa
EVOLUCIÓN
Se recomienda reevaluación del manejo inicial:
Persistencia de fiebre, taquipnea, disnea, o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de
terapia antibiótica.
Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de
neumotórax, neumatocele, efusión pleural, falla respiratoria y sepsis).
Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico, y realizar las acciones
correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente.
Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes
diagnosticados con NAC, Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento
antibiótico. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la
consideración de:
• Diagnóstico alternativo
• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a pérdida de cobertura antibiótica para la
etiología actual.
• Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas
como a macrolidos.
• Complicaciones ó etiología viral.
La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar, aparente
neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Estudios recientes ratifica
que laradiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC, Si el niño
tiene una evolución favorable.
SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA:
• Tolera vía oral
• Hidratado
• Afebril mayor de 24 horas
• No taquipnea
• Saturación de 02 mayor de 95% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina )
• Buen estado general
• Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares.
7
PREVENCION:
La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía
radiográficamente confirmada (37% de Reducción)
La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos
aislados en el Perú, según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía
neumocócica invasiva en Lima, se encuentra que la vacuna heptavalente tiene una
cobertura de 68.8% para los serotipos causantes de neumonía.
La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21.2 % de neumonías radiológicamente
confirmadas.
OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION
Se recomienda indicar la lactancia materna, pues disminuye la incidencia de neumonía
hasta en un 32%.
Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del
combustible.
Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares:
LAVADO DE MANOS, especialmente cuando haya exposición a personas con
enfermedades respiratorias, limitar la exposición a otros niños.
La suplementación con 70 mg de zinc, semanal, en pacientes de 2 -12 meses
durante 12 meses, disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía.
1. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.
U
a. Penicilinas.
♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es
probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa.
♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea
esencial el tratamiento con una penicilina. (Prueba intradérmica con 0,02 ml de una
solución de 100 unidades/ml, en caso de resultado negativo, la penicilina puede
administrarse con precaución).
♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada
a la penicilina. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina.
b. Cefalosporinas.
♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad, las
reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas.
♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y urticaria.
c. Cloranfenicol
♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas, vómitos, sabor desagradable, diarrea
e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. Neuritis óptica
en niños con mucovisidosis.
♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos, en especial
prematuros, expuestos a dosis excesivas del fármaco. (Síndrome del niño Gris). Con
una mortalidad del 40% de los pacientes.
VII. COMPLICACIONES
PLEURALES
PULMONARES
PERICARDICAS
Derrame paraneumónico simple,Empiema
Neumonía necrotizante o excavada
Absceso pulmonar
Fistula broncopleural
Pericarditis purulenta
8
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
U
REFERENCIA
• Neumonías complicadas que requieran procedimientos o intervenciones no disponibles
en nuestro hospital, por ejemplo broncofibroscopia.
U
CONTRARREFERENCIA
• Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud
correspondiente con las recomendaciones del caso.
IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Tos, fiebre, dif
respiratoria
no
Elegible
para guía
Evaluar:
Frec Resp, sat 02, aleteo nasal,
sonidos resp, incremento trab
resp
Sospecha neumonía
bacteriana no complicada
2m-14 años Amoxicilina
> 5 años considerar adicionar
macrolidos
Criterios de exclusión:
Paciente toxico (UCI)
Neumonia complicada
Neumonia intrahospitalaria
Aspiracion probable
Enf congenitas, cronicas, desnutrición
Severa, sibilancias que mejoran con
beta agonistas no requiere hosp
Hallazgos ambiguos
O < 5 años de origen
incierto
Sospecha complicaciones o no
respuesta a terapia inicial de
antibióticos
Leucocitos totales >
15000 probable causa
bacteriana
Rx tórax
Neumonía no complicada
si
no
Observar sin antibiótico
Reexaminar, reevaluar
Antibiótico VO
o parenteral
Seguimiento, control
Regular ATB si es necesario
Sospecha de Neumonía complicada
no
No tolera via oral
o neumonía grave
tto parenteral
si
Referencia a Hospital de
Mayor Nivel
ALTA
9
X. BIBLIOGRAFIA.
1. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17
años de edad. Peru 2009. Carlos Gonzales, Raul Rojas, Guillermo Bernaola, Carlos
Alamo, Carlos Chavez. Instituto Nacional de Salud del Niño.
2. World Health Organization. Pneumonia. The forgotten killer of children. Geneva: The
United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006
3. Ministerio de Salud Peru. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Monografia Internet
WWW.dge.gob.pe/publicaciones/pub_asis/asis15.pdf
4. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the
Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Thorax 2002 57: 1-24
5. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community acquired pneumonia in children
: Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19;3: CD004874
6. World Health Organization. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young
children
in
developing
countries.
Geneva
:
WHO;
1993
disponible
en
www.who.int/chd/publications/ari/ooxygen.htm
7. http://www.neumologia-pediatrica.cl
U
8. Efficacy of short courses antibiotic regimens for community-adquirid pneumonia:a
metanalisis. Am.J Méd 120 (9):783-790, 2007.
9. British Medical Association and Royal Pharmaceutical of Great Britain. British National
Formulary. 48th edition; 2006.
XI. ANEXOS
EDAD
Recién Nacido
1 a 3 meses
4 meses a 5 años
5 a 10 años
> 10 años
++++ más común
+++ muy común
++ común, + raro
AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad)
Streptococcus B +++, E. coli +++, Otros gram negativos ++.
Streptococcus pneumoniae +++, Virus respiratorio Sincicial
(VRS) +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, HI b +,
CMV +.
VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++, Influenza
++, HIb ++, Micoplasma pneumoniae ++, ADV ++,
Staphylococcus aureus +.
Streptococcus pneumoniae ++++, Micoplasma pneumoniae
++++, Influenza +++, ADV y PI y VRS +, Chlamydia
pneumoniae, Staphylococcus aureus +, Streptococcus grupo
A +.
Micoplasma pneumoniae ++++, streptococcus pneumoniae
++++, Influenza ++ Otros virus respiratorios +, Mycobacterias
+, Staphylococcus aureus +, legionella pneumoniae +,
Streptococcus A +, Chlamydia pneumoniae +.
ADV: Adenovirus. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial
respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b.
10
11
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB)
I.
NOMBRE Y CODIGO:
Síndrome de obstrucción bronquial (SOB)
CIE 10: J448
II. DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y espiración prolongada, de variable intensidad.
De mayor frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente, y puede
corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del
árbol bronquial.
Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación
más resaltante son las sibilancias difusas.
1.-Etiología:
SOB Aqudo
Enfermedades
relacionadas
Infección viral Asma
bronquial Hiperreactividad
Bronquial secundaria postInfección viral.
SOB Crónico:
Asma Bronquial
Reflujo gastroesofágico
Cuerpo extraño
Fibrosis quística
Displasia
Asma de lactante
broncopulmonar
Cuerpo extraño
Cardiopatía congénita
Malformaciones congénitas
2.- Fisiopatología:
El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada
como espiración prolongada y sibilancias. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan
reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido
peribronquial, contracción del músculo liso bronquial, obstrucción intraluminal (secreciones,
cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca, malacia). En el 90% de
casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la
pared bronquial.
3.- Aspectos Epidemiológicos:
Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis,
durante el primer año de vida. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y,
1
dependiendo de la severidad del cuadro, un cuarto de estos menores requiere cuidados
intensivos para superar la crisis.
Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años, siendo la causa más
frecuente de consulta a nivel primario, emergencias, hospitalizaciones, más frecuentemente
en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o
provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento.
III. FACTORES DE RIESGO
1.- Medio ambiente:
1. Epidemias virales.
2. Contaminación intradomiciliaria: humo, tabaco.
3. Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de casa: en los
colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras, cortinas, etc.;cucaracha,
productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones )
4. Contaminación ambiental: olores fuertes, contaminantes del aire, químicos
ocupacionales, cenizas y partículas, vapores, gases, aerosoles y derivados petróleo.
5. Alérgenos extradomiciliarios: polen.
6. Cambios estacionales, cambios en la temperatura, Ej. Exposición a corrientes de aire
frío.
2.- Estilos de vida:
1. Hacinamiento.
2. Lactancia materna insuficiente.
3. Asistencia a sala cuna.
4. Estado nutricional.
5. Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. sulfitos).
6. Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuertes)
7. Drogas (Ej. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos;
beta bloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros)
3.- Factores hereditarios:
1. Sexo masculino.
2. Prematuridad.
3. Antecedentes de atopia.
4. Asma en familiares.
5. Malformaciones congénitas.
6. Fibrosis quística.
7. Displasia broncopulmonar.
8. Cardiopatía.
IV. CUADRO CLÍNICO:
1.- Signos y Síntomas:
1.
2.
3.
4.
5.
Tos de intensidad variable.
Polipnea, palidez, cianosis
Sibilancias audibles en los casos más severos.
Insuficiencia respiratoria: polipnea, cianosis.
Tórax hipersonoro.
2
6. Espiración prolongada,
7. Retracción costal. Episodios de apnea.
• DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN :
1. Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y
Pierson corregido por Tal).
2. Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento
médico).
• DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
1. Leve
2. Moderado
3. Severo
SOB PRIMARIO:
1. Asociados a Virus.- Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR)
80% de casos, Parainfluenza 1 y 3, Rinovirus, Influenza A, Adenovirus, Enterovirus.
Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis.
2. ASMA.- Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). Es necesario
considerar la posibilidad de asma bronquial si:
3. Estamos ante un SOB recurrente
4. Si existe antecedentes de atopía familiar o individual.
5. Si es > 2 años. Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es
cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el
Diagnóstico de asma sea el más probable, y se hayan excluido otros diagnósticos
menos frecuentes”. (Warner JO, 1998)
SOB SECUNDARIO:
Menos del 10% de niños, se deben a Tumores externos o internos, enfermedades genéticas
(fibrosis quística), enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar, cardiopatía
congénita) Aspiración de cuerpo extraño, etc.
V. DIAGNOSTICO
Criterios de diagnóstico:
En el niño menor de 3 años, el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la
historia clínica y hallazgos del examen físico.
1. -Historia Clínica
Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio, que nos puede llevar
hacia una etiología determinada. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis
atópica, la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad, la eficacia para resolver la
crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después
de la crisis, los sibilantes recurrentes, trastornos de deglución, edad y circunstancia de inicio,
cronología de los episodios, estado intercrítico, hijos de madres fumadoras, tabaco en casa,
3
epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes, tipo de secreción mucosa
expectorada, etc.
2.- Examen Físico:
El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad, pero que pueden
compartir todas ellas:
1. Taquipnea, tirajes, sibilantes, aleteo nasal, palidez o cianosis.
2. Espiración prolongada.
3. Sonoridad toráxica aumentada.
Diagnóstico Diferencial:
ENFERMEDAD
CARACTERÍSTICAS CLÍNICA
Infección viral: bronquiolitis, crup
• Síntomas y signos compatibles con las
enfermedades mencionadas
• Episodio de asfixia súbita
Signos pulmonares
asimétricos
• Soplo cardiaco
insuficiencia
cardiaca
• Historia de vómitos y/o regurgitación
recurrentes
Aspiración de cuerpo extraño
Cardiopatía
Reflujo gastro-esofágico (aspiración
recurrente)
Infección por germen atípico: clamydia,
micoplasma
Fibrosis quística
Displasia broncopulmonar
Infecciones crónicas
• Alteración del crecimiento y desarrollo
• Síndrome de mala absorción diarrea
crónica
• Neumopatías a repetición
• Prematurez
• Síndrome de dificultad respiratoria
idiopática de! recién nacido
• Ventilación mecánica en periodo de
recién nacido
• Dependencia de oxígeno mayor de 28
días Inicio precoz de sibilancias
• TBC, otros.
4
VI. EXÁMENES AUXILIARES:
La radiografía de tórax es el examen más importante:
1. Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia, aplanamiento
diafragmático, aumento de espacios intercostales e incremento del espacio
retroesternal.
2. Permitirá descartar patología asociada: atelectasia, neumonía, cardiopatía, etc.
Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma, PCR.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.
MEDIDAS GENERALES:
1.
2.
3.
4.
Posición semisentada
Alimentación fraccionada
Ropa holgada
Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en
caso de fiebre sobre 38,5º C rectal o 38°C axilar).
TERAPÉUTICA:
Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño, evitar
las exacerbaciones agudas, las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones
(por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones),
disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico.
Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad,
para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.
El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación.
PUNTAJE
FREC
RES
<6 M
>6M
CIANOSIS
USO
MUSCULATURA
0
<40
<30
NO
NO
NO
1
41-55
31-45
Solo final espiración
Peri – Oral
Con llanto
(+)
Subcostal
56-70
46-60
Esp.- Insp.
con fonendo
Peri – Oral
en reposo
Esp.- Insp audible
Incluso sin
Fonendo y murmullo
vesicular disminuido y
sibilancias ausentes*
Generalizada
en reposo
2
3
>70

SIBILANCIAS
>60
(++)
Sub. e intercosta
(+++)
Supraesternal
Sub e intercostal
Sibilancias pueden no auscultarse en obstrucción muy grave
5
LEVE : 0 - 5
MODERADO : 6 - 9
SEVERO: 9 - 12
MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO
1.- SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio
Tratamiento con broncodilatador:
La vía inhalatoria es la vía de elección; siempre que sea posible se debe indicar el
Salbutamol por vía inhalatoria, de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI).
Se debe administrar 2 disparos o puff cada 10 minutos por 6 veces, se reevalua al paciente y
si score 3 o menos, alta con salbutamol 2 puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas
por 7 a 10 días.
Tratamiento con corticoide:
La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la
obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. Se usará Prednisona:
1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.m. y 4 pm, durante 3 a 5 días.
Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución.
2.- SOBA MODERADO (Score: 6 a 9 ) Manejo en Emergencia
1. Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio:
2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara
cada 10 minutos por 6 veces ó
• Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg , máximo 10
gotas, C/ 20 minutos por 3 veces
• Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.1 mg/kg /dosis VIM ó
Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM )
• Reevaluar en 1 hora
• RESPUESTA BUENA
1.- Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95%
2.- Alta con indicaciones :
 B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10
días.
 Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona Via oral.
 Control en 72 hrs.
• RESPUESTA INCOMPLETA
1.- S i puntaje es de 4 a 9
1.
2.
3.
4.
5.
Monitorizar c/ 30 min.
2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó
Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más.
Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento.
Reevaluar luego de las 2 hrs.
6
SI PUNTAJE ES DE 4 A 9, EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER
HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN:
1.
2.
3.
4.
5.
Hospitalizarlo
Ss. Hm completo, PCR, Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). .
Oxígeno para mantener Sat O2 > 95%
Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d.
B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas, diluído en suero
fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas, agregando inhalaciones con
Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs.
6. Corticoide sistémico: Dexametasona 0.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis o
Hidrocortisona 10 mg/kg/día dividido en 4 dosis.
7. Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda).
Si no hay respuesta favorable, y no es posible referir al paciente a UCIP, utilizar
Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV, en bolo lento y diluido (20
minutos).Luego, en infusión endovenosa continua de 0,5 a 1 mg x K x hora. o Monitorización
c/ 30 min.
RESPUESTA MALA
1. Si paciente empeora.
2. Si hay compromiso del sensorio, neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial >
40 mmHg
3. Evaluación por UCIP. para transferencia.
RESPUESTA BUENA
1. Si puntaje < ó igual a 9.
2. Evaluar c/30 min.
3. Continuar con las nebulizaciones, inhalaciones y corticoide sistémico.
4. Puede salir de alta cuando el Score de B.P. menor de 4.
3.- SIGNOS DE ALARMA
1. Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria, Apnea.
2. Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad).
3. Dificultad para deglutir.
4. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.
5. Segunda visita a EMG en 24 horas.
6. Padres no confiables en cuidado del menor.
7. Compromiso de conciencia ,Tórax silente
8. Sat de Oxígeno < 90%
9. SOB moderada en pacientes de alto riesgo
10. Corticodependientes
11. Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI
12. Problema socioeconómico extremo
7
13. Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el
último mes.
5. CRITERIOS DE ALTA
1. Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea
menor de 60 por minuto, se encuentre bien hidratado, no presente signos de
dificultad respiratoria, ni evidencias de hipoxia (Sa02>90), afebril y buena
tolerancia oral.
2. Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una
ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad, siempre y
cuando no presenten datos de dificultad respiratoria , hipoxia , buen estado de
hidratación , afebril y buena tolerancia oral..
3. Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia
entre su domicilio y el hospital, así como las dificultades de acceso al mismo;
también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que
deben vigilar.
5. PRONOSTICO
Frente a un paciente con una exacerbación de SOB , se debe considerar si presenta factores
de riesgo especiales, como ser menor de tres meses, tener hospitalización previa por
obstrucción bronquial severa, tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o
prematurez, ser portador de un SBOR secundario, por ejemplo, a una cardiopatía con shunt
izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. Factores de riesgo que influirán en el
pronóstico de cada paciente.
VIII. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
Las complicaciones mas frecuentes son:
1. Trastorno metabólico e infecciones asociadas.
2. Neumonía
3. Atelectasia
4. Neumotórax
5. Neumomediastino
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
CRITERIOS DE REFERENCIA PARA PACIENTES DE CENTROS DE SALUD.
1. SOB severo
2. SOB moderado que no responde a tratamiento
3. SOB asociado a Apnea
4. Sospecha de complicación grave (neumonía extensa, neumotórax, derrame pleural).
5. Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados
intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP.
CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA
1. Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud, a su
centro de salud, con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control.
2. Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor
complejidad, a los cuales inicialmente se refirió a paciente, para su manejo en
cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos; y al estar
estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario.
8
X.FLUJOGRAMA/ALGORITMO
9
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
PROGRAMA DE ASMA
MANEJO DE CRISIS DE ASMA Y SOB
N° Caso: . . . . . . . . .
Fecha Ingreso : ......../......../........ - Hora ....... : ....... hrs
1. Nombres y Apellidos: ...............................................................................................................................
2. Edad : .........................................
Sexo: .....................
Procedencia: .........................................
ANTECEDENTES
Fecha de la Primera Crisis: ............................... Nº Episodios al año: ( 1 ) ( 2 )
( 3 ) >=4
Hospitalizaciones Previas: SI (
)
NO (
)
UCI: SI (
)
NO (
)
Antecedentes de:
Prúrigo ( )
Urticaria ( )
Dermatitis de Contacto ( )
Familiares con atopía : SI ( )
NO ( )
/
Familiares con TBC:
SI (
)
NO ( )
FECHA DE INICIO DE CRISIS ACTUAL.
...........................
Rinitis ( )
Hora: ......................
Medicación Usada en la Ultimas 24 horas.
SI (
) NO ( ) Nombre:..............................................
EXAMEN CLINICO:
Peso: .............. Talla ................... FR .................
FC .................
Ta ................ PA ................
Flujometría: ................................. Saturación O2: >95% .............. 91-95% ................ <90% ............ ...
Parametro\puntaje
Frec. Resp / minuto
< 6 meses
> 6 meses
0
1
2
3
< 41
< 31
41-55
31-45
56-70
46-60
> 70
> 60
Leve
Moderado
Severo
No
Espiratoria
Inspiratoria y
expiratoria
No
Perioral
Al llanto
Perioral
En reposo
Uso de músculos accesorios
No
3B
Presencia de sibilancia
Presencia de cianosis
2B
0B
Grados de crisis:
PUNTAJE: (
)
DIAGNOSTICO
0 a 5 = leve
Crisis:
1B
Generalizada en reposo
6 a 9 = moderado
Leve (
)
Audible sin
estetoscopio
10 a 12 = severo
Moderado
(
)
Severo (
)
Otros Diagnósticos: ............................................................ Grado de Hidratación: ...............................
TRATAMIENTO: Broncodilatador: ........................... .Corticoide: ...................................... O2: ............
1º Hr: 2 PUFF c/10'
00
10
20
30
40
min.
min.
min.
min.
min.
50 min.
EVALUACIÓN CLINICA:
1° Hora
3° Hora
Exámenes Auxiliadores:
Internamiento UCPTin
Alta Puntaje ( )
2º Hr: 2 PUFF c/20'
00
20
40
60
80
min
min
min
min
min
1 Hr: Nebul. c/ 20
00 min
20 min
40 min
2 Hr: Nebuliz c/30
00
30
60
90
min
min
min
min
100 min
Puntaje
(
)
FR (
) FC ( )
TX .......................
....................
Puntaje
(
)
FR (
) FC ( )
TX ........................
... ....................
Hemograma (
)
RX (
)
AGA – Electrolitos
(
)
Si (
)
No (
)
Hospitalización
Si (
)
No (
)
Tratamiento .............................................................................................................
Fecha y hora de Egreso..............................
..........................................
Médico
10
XI. BIBLIOGRAFÍA
1. Avendaño LF. Resfrío común, influenza y otras infecciones respiratorias virales.
En: Menegheilo J. Pediatría. 5a Edición, Editorial Médica Panamericana 1997; 1264-8.
2. Organización Panamericana de la Salud. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños.
Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Serie PALTEX para ejecutores de
programas de salud No. 24, 1992.
3. Feigin R, Cherry J. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría.
Segunda Edición. Interamericana, Mac Graw-Híll. 1992.
4. Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e
Informática (INEI). Estado de la Niñez, la Adolescencia y la Mujer en el Perú. Lima,
Octubre de 1995.
5. PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003
6. Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. 2003
7. Alergia, Asma, e Inmunología Pediátricas Vol.10, Numero3 mayo-junio 2001.
8. Protocolos- Departamento de Medicina- Servicio de Neumología del Instituto de salud del
niño.
9. GEMA 2009. Guía Española para el manejo del asma 2009. Disponible en :
www.gemasma.com.
10. Cates CJ, Rowe BH, Holding Chambers versus nebuliser for beta-agonist treatment of
acute asthma (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 4, 2001. Oxford, Update
Software.
11. Plotnick LH, Ducharme FM.Combined inhaled anticholinegics agents and beta-2-agonists
for initial treatment for acute asthma in children(Cochrane review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2001. Oxford, United Kindong. Update Software. Oxford, 2001.
12. Taylor DR. Hancox RJ. Interactions between Corticosteroids and beta-agonist. Thorax
2000.; 55(7): 595-602.
11
XII. ANEXO
SOBA - TRATAMIENTO
Dificultad
Respiratoria
SCORE
Tratamiento
Broncodilatadores:
• Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 7 dias.
0, 1, 2 ( manejo
ambulatorio )
• Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8
a.m. y 4 pm. Durante 3 a 5 días
Cuidados en casa
Control en 3-5 días.
Broncodilatadores:
• Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min en una hora
• Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso, máximo 10 gotas cada
20 minutos 3 veces.
3-9 (Manejo en
Emergencia )
Corticoides sistémico:
• Dexametasona:0.3-0.6 mg/kg por via IM como dois de ataque, (max: 8 mg)
• Reevaluación:
Luego de 1 hora:
• Score es de 2 o menos dar de alta
Salbutamol inh. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 días
Prednisona VO x 4 días
Control en 3 días
Al final de estas 2 horas, el score a descendido a 2 o menos se dará el alta,
siguiendo las indicaciones anteriores.
Si transcurrido dicho tiempo (3 horas), la respuesta no es favorable
debe ser hospitalizado .
12
MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS
1. TERAPIA CON INHALADORES , MDI:
1.- Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff
2.- Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff, 2 puff c/ 6 -8 hrs.
2. TERAPIA CON NEBULIZACIONES
1.- Fenoterol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,02 a 0,05 mg/k/do, 1
gota de la solución por cada 3 kilos de peso, dosis máxima: 2,5 mg = 10 gotas.
2.- Salbutamol en solución para nebulizar al 0,5% (5 mg/ml): de 0,1 a 0,15 mg/k/do;
dosis mínima de 1,25 mg con un máximo de 5 mg.
3. TERAPIA CON CORTICOIDES.
1.- Dexametasona: 0,3 a 0,6 mg/k/dosis, luego 0,3 a 0,6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM
Dosis máxima 8 mg.
2.- Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis; luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas. o IM.
Dosis máxima = 250 mg.
3.- Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV, 4 mg / K/ dosis IM. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6
hrs VEV. Dosis máxima = 125 mg
4.- Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. Dosis máxima 40 mg.
4. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0,01 ml/k vía SC, aplicarse c/ 20 min hasta por
tres veces, dosis máxima 0,3 ml/do.
5. Aminofilina:
• Dosis inicial:
-
Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min).
Con tto. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min)
Luego infusión EV continua de 0,5 a 1 mg/k/hr, en el lactante < de 6 meses dar
0,5 mg/k/h.
13
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA
ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA
I. ASMA BRONQUIAL
Código CIE 10: J45.9
II. DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que conduce a episodios
recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada), y/o
sibilancias y/o dificultad respiratoria. Estos episodios están usualmente asociados con
obstrucción de las vías aéreas, que es a menudo reversible en forma espontánea o
con tratamiento.
1. Etiología:
El asma bronquial es multifactorial, puede ser desencadenada por varios factores que
incluyen: exposición a alérgenos, infecciones del tracto respiratorio superior
(particularmente virus) e infestaciones parasitarias; exposición a agentes irritantes
como el aire frío, humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire; ejercicios físicos,
medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar.
2. Fisiopatología:
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen
células y mediadores, conociéndose mejor esta fase final, pero sin estar plenamente
esclarecida su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atópica, que es la mas
frecuente, hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida
una serie de circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica
(Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas
ante estímulos comunes, que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado
de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir, la inflamación es el fenómeno
primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y
los síntomas del paciente.
3. Aspectos Epidemiológicos:
En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo
el mundo. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños, llevadas a cabo
con la misma metodología, han arrojado resultados diferentes según el área
geográfica estudiada. En general, las colas más altas se sitúan en los países de habla
inglesa, con una prevalencia del 25-30 %, mientras que las más bajas (6 %) se
observan en algunas partes de India, China, Europa del este y Rusia. España, junto
con el resto de Europa occidental, América latina y sudeste asiático, tiene una
prevalencia media (7-14 %). Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos
presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y
sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. Durante la infancia, las
niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. En la adolescencia las
cifras se igualan para los dos sexos, mientras que en la edad adulta las mujeres
muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones.
1
III. FACTORES DE RIESGO
1) Medio Ambiente
1. Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo de casa:
en los colchones, almohadas, fundas de los muebles, alfombras, cortinas,
insectos como la cucaracha, productos de animales con pelos o plumas: caspa
ó secreciones); y extradomiciliarios (Ej. polen).
2. Irritantes inhalatorios (Ej. humo de tabaco, olores fuertes, contaminantes del
aire, químicos ocupacionales, cenizas y partículas, vapores, gases y
aerosoles).
3. Cambios estacionales, cambios en la temperatura, p. ej., exposición a
corrientes de aire frío.
4. Infecciones virales (resfrío común, bronquitis)
5. Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej., sulfitos).
2) Estilos de Vida
1. Ejercicio.
2. Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa fuerte).
3. Drogas (Ej. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos;
betabloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros).
3) Factores Hereditarios
1. Predisposición genética.
2. Atopía, constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en
individuos predispuestos.
3. Hiperreactividad bronquial y función pulmonar.
4. Género y etnia.
IV. CUADRO CLÍNICO
1.- Síntomas y signos:
Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran:
1. Sibilantes, con frecuencia referidos como silbidos en el pecho.
2. Disnea o dificultad para respirar.
3. Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o al
levantarse.
4. Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo
por niños mayores y adolescentes).
2.- Interacción cronológica y características asociadas:
Los síntomas del asma, aunque característicos, son inespecíficos y comunes a otras
enfermedades respiratorias. En la mayoría de los pacientes se acentúan
característicamente en la noche y el amanecer. En los niños pequeños se presentan
como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes, con o sin sibilancias, como
tos crónica o tos al esfuerzo.
Dependiendo de la intensidad del asma, el niño puede sufrir estos síntomas sólo
durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener
síntomas persistentes, que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las
noches. La forma de presentación del asma es muy variable, fundamentalmente en los
niños y en las distintas épocas de la vida de un niño.
2
V. DIAGNOSTICO
1.- Criterios de diagnóstico:
El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas
fundamentales:
1) Diagnóstico Clínico
Historia clínica y/o exploración física sugerentes.
Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:
Sibilancias, especialmente en niños. (Una radiografía normal de tórax no excluye
asma).
Mayores de 3 años:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tos que empeora en la noche
Sibilancias recurrentes
Dificultad respiratoria recurrente
Opresión de pecho recurrente
Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.
Tos o sibilancias inducida por la actividad física.
Síntomas que persisten después de los 3 años.
Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía:
1. Sibilancias antes de los 3 años de edad.
2. Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema
3. Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia, Sibilancias sin resfrío,
Rinitis alérgica.
2) Diagnóstico funcional
Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente, de
forma espontánea o con fármacos. Para ello contamos con pruebas función pulmonar.
El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la
severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire.
Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años.
La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y
su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma Un a ume nto demás 12% en
el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica
reversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual correlaciona con asma. (Sin
embargo, muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en
cada valoración, por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones).
La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria:
Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del
FEP durante el día), y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una
exacerbación aguda. Su monitorización permite:
1. Detectar precozmente, antes que los síntomas ocurran, la obstrucción de la vía
aérea.
2. Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma),
3
3. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. Todo esto, permitirá reforzar el plan de
tratamiento del asma del paciente.
4. Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro; es más cómodo y de
fácil manejo.
El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor
FEP personal del paciente. En caso no se conozca este valor, se puede usar la tabla
de valores normales considerando como valor esperado, a la media del FEP para la
talla del paciente. (Ver anexo)
Cuando se utiliza un flujómetro, considerar asma si:
1. El FEP se incrementa más del 15 %, 15 a 20 minutos después de la inhalación
de un B2 agonista de acción rápida ó
2. El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse
en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando
se repite la medida 12 horas más tarde, ó
3. El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de
esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin, bicicleta ergométrica) o carrera libre.
2.- Diagnóstico diferencial:
En lactantes y niños:
1. Enfermedades del tracto respiratorio superior:
• Rinitis alérgica y sinusitis
2. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes:
• Cuerpo extraño en traquea o bronquios
• Disfunción de las cuerdas vocales
• Anillo vascular o membrana laríngea
• Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal, o broncoestenosis
• Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis), o tumor.
3. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas:
• Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante
• Fibrosis Quística
• Displasia broncopulmonar
• Enfermedad cardiaca
4. Otras causas:
• Tos recurrente no debido a asma
• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo
gastroesofágico.
• Hiperreactivídad post-viral
• Alteraciones ciliares.
• Bronquiectasias.
• Inmunodeficiencias.
Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en
esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y
síntomas. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no
tienen asma, particularmente en menores de 3 años. Hay tres categorías de
sibilancias:
1. Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros
3 años.
4
2. Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios
recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR
y otros virus). No tiene evidencia de atopia. Persisten síntomas en edad escolar
hasta 12 años.
3. Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente
persisten en niñez y vida adulta. Tienen atopia.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
1.- Hemograma
El hemograma no aporta datos específicos. En algunos casos podemos encontrar
eosinofilia, que no tiene mucha especificidad. Si se encuentra leucocitosis puede
indicar infección intercurrente, sobre todo cuando se asocia a elevación de la
velocidad de sedimentación globular.
2.- De Imágenes:
Radiografía de tórax
Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del
asma son:
1. Estudio inicial, para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar, enfermedad
cardíaca, compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños
bronquiales).
2. En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. Los
patrones radiológicos típicos son:
3. En la intercrisis, casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento
aéreo).
4. Durante la crisis, puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral,
atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con
frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).
3.- De Exámenes especializados complementarios:
1. En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma, pero con
pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de
hiperreactividad bronquial con metacolina, histamina, manitol o prueba de
ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.
Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de
alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma, además de ayudarnos a
identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado
paciente.
Clasificación del Asma:
Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. Se
reconocen diferentes fenotipos, como asma inducido por AINES, eosinofilico, etc.
5
Niveles de control del Asma:
Características
Síntomas diarios
Niveles de Control de Asma
Controlada
Controlada
Parcialmente
controlada
2 o menos
Mas 2 veces
veces por
por semana
semana
Limitación de
Actividades
No
Alguno
Síntomas
nocturnos/despertar
No
Alguno
Tratamiento de
rescate
2 o menos
veces
semana
Función pulmonar
Normal
No controlada
Exacerb
Tres o más
características
de asma parcialmente
controlado presente en
alguna semana
Mas de 2 veces
por semana
por
<80% predicho
o mejor
personal
Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones, inestabilidad, rápida declinación
pulmonar, efectos colaterales:
Pobre control clínico, exacerbaciones frecuentes en el año anterior, alguna admisión a
UCI por asma, VEF1 bajo, exposición a fumador, alta dosis de medicación.
VII.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA:
1.- Medidas preventivas:
En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica, y su expresión es
posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.
Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica, los factores identificados como
predisponentes, deberán evitarse. Hay evidencia que la exposición de los niños en
riesgo (historia familiar de asma, alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el
periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a
alérgenos como el ácaro del polvo doméstico, gato y cucaracha tienen una influencia
adversa en el desarrollo del asma.
Prevención secundaria: Es posible, evitando la exposición del niño asmático a los
factores desencadenantes. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones.
Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores
desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de
esta enfermedad.
2.- Terapéutica: Control del Asma:
Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual
al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma), para
ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Existen otros scores de
evaluación como Test de Control de Asma, Cuestionario de Control de Asma,
6
Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma, Sistema de puntaje de Control de
Asma aún en estudio.
Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos
sibilancias, disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos
frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con
asma controlada. Asintomático entre pacientes, función pulmonar normal. Para la
mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida, se
recomienda para terapia de rescate. Alternativas : anticolinergico inhalado,
Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis
de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) Alternativa: Anti
Leucotrienos (por efectos colaterales, es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado,
o tiene rinitis alérgica concomitante). Con menor eficacia Teofilina de Liberación
sostenida.
Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis
de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada, incrementar dosis de
corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control.
Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados, combinar dosis baja de corticoide
Inhalado con antileucotrienos, teofilina de liberación sostenida a baja dosis.
Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Referir a Neumología.
Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada
combinada con antileucotrieno.de acuerdo a edad del paciente..
Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere
manejo de Neumólogo. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E.
Monitoreo para el Mantenimiento del Asma:
Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y
establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. El asma es una
enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a
la pérdida de control. Luego de una exacerbación el control es a la semana, 2
semanas y al mes. Si está controlado cada uno a tres meses.
7
8
MANEJO BASADO EN EL CONTROL
Para niños mayores de 5 años
In
cre
men
to
Nivel de Control
Controlado
Parcialmente controlado
R
E
D
U
C
C
I
O
N
No controlado
Exacerbación
Tratamiento
Mantener y lograr control
Considerar incremento hasta control
reducción
Incrementar hasta control
Tratamiento como exacerbación
incremento
Pasos de tratamiento
Paso 1
Paso 2
Paso 3
Paso 4
Paso 5
Educación en Asma
Control Ambiental
B2 agonista a
necesidad
B2 de acción rápida
Seleccionar uno
Seleccionar uno
Corticoides inh
baja
dosis
Corticoide inh
baja
dosis mas B2
acción
prolongada
Leucotrieno
modificado
Corticoide inh
dosis
baja o media
Corticoides inh
baja
dosis mas
leucotrienos
modificados
Opciones
Paso 3,
seleccionar
uno o mas
Corticoides inh
dosis media o
alta
mas B2 agonista
de
acción
prolongada
Como paso 4 y
adicionar
Leucotrieno
modificado
Teofilina de
liberación
sostenida
Tratamiento
Ant Ig E
Corticoides
orales
baja dosis
Corticoides inh
baja
dosis mas
teofilina
de liberación
sostenida
9
Manejo de Exacerbaciones:
Evaluación de Severidad de Exacerbación del Asma:
.
Tratamiento de exacerbación:
Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2
agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 10 minutos en la primera hora, luego depende
de la severidad de exacerbación. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación
moderada requiere 2 puff cada 1-2 horas. El tratamiento depende de
la respuesta del paciente. En caso de no mejoría, requiere nebulizaciones con fenoterol y
suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación.
.
Glucocorticoides: Prednisona 1 – 2mgrs./kg. o equivalente durante 24 horas debe ser
capaz de tratar exacerbaciones, después de uso de B2 adrenérgico de acción corta. Si
falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y
posibilidad de referencia a UCI de pediatría. En caso de control requiere su uso en curso
corto por 3 – 5 días en niños.
Terapia Inhalatoria:
1. Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara; respirar 8 veces en el
interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la
máscara facial cubriendo nariz y boca, por cada aplicación del micro
dosificador.
2.
Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla; después de
exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la
respiración 10 segundos, la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla
tomando aire de la aerocámara, por cada aplicación del micro dosificador.
10
3. Pero, en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad
respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla); ó, cuando el niño es
incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca.
Metas del Tratamiento:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno), incluyendo síntomas nocturnos.
Episodios infrecuentes.
No visita la emergencia.
Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional.
No limitación en las actividades.
Variabilidad del PEF < 20%.
Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una
adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante.
Signos de alarma a ser tomados en cuenta:
1. El paciente está disneico en reposo, inclinado hacia delante, habla con palabras
entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse), está
agitado, adormecido o desorientado, tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria
superior a 30 respiraciones por minuto.
2. Las sibilancias son muy fuertes o ausentes.
3. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes)
4. El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del
tratamiento.
5. El paciente esta exhausto.
EDUCACION:
Medidas preventivas:
De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como
humo de tabaco, polución, humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante.
Evitar alimentos con Aditivos. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente, baño,
evitar contacto con personas con procesos respiratorios, aplicar vacuna contra influenza.
De desencadenantes de asma:
Alergenos intradomiciliarios: como ácaros, mascotas, cucarachas y hongos. En el caso de
ácaros, existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de
acaricidas o acido tánico. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en
agua caliente de peluches y juguetes.
En el caso de mascotas, hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar, el Evitar
la mascota en dormitorios y el baño de la mascota.
Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso
a mediano o largo plazo, de su importancia, de su costo efectividad y de la Importancia en
el manejo de síntomas no identificados por los padres. Educación en el Asma bronquial:
Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de
exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. Educar en el uso adecuado de la
medicación, el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones.
11
VIII. COMPLICACIONES :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Insuficiencia respiratoria
Enfisema mediastínico
Enfisema subcutâneo
Neumotórax
Atelectasia
Infección bacteriana agregada ( Neumonía)
En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El
manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica, Rinosinusitis,
obesidad, pólipos nasales, infecciones respiratorias, Reflujo Gastroesofagico, estrés
emocional.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA:
Referencia a UCI pediátrica de acuerdo a severidad :
Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría
Complicaciones de Asma (Neumotorax, neumomediastino)
Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso
de:
1. Asma no controlada de difícil manejo.
2. Reacciones adversa a los medicamentos.
3. Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el
tratamiento o evolución (cardiopatía congénita, daño neurológico, etc.).
4. Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores, malformaciones,
fibrosis quística, otras.
5. Necesidad de exámenes especializados: Espirometría, pruebas de provocación
bronquial, pruebas cutáneas de atopia, etc.
Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud, con
las indicaciones de manejo para su seguimiento.
Criterios de Alta:
Score leve de exacerbación de asma
Complicaciones remitidas
Adherencia al tratamiento
12
X. FLUXOGRAMA
PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL
HISTORIA CLINICA, EXAMEN
FISICO, SATURACION 02,
P.arterial.
Tx.inicial: 02 si saturación es
menor del 90%.
B2 agonista inhalatorio.
Corticoide Sistémico
Reevaluación después de 1 hora.
Examen físico, PEF, Satur. 02
. Criterio para episodio Moderado:
PEF 60-80%
Examen Físico: Síntomas
Moderados, musc. Accesorios.
TX: O2, B2Agonista, corticoide oral.
Criterio para episodio Severo:
Ha. De factores de riesgo
PEF < 60%
Exámen físico: síntomas severos
Tx. Oxígeno, B2 agonista inhalado,
Corticoide sistémico, Magnesio
REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS
BUENA RESPUESTA
Tratamiento en el
Hogar:
B2 agonista
inhalado
Corticoides orales
Educación
RESPUESTA INCOMPLETA
Oxígeno
B2 agonista inhalado
más Anticolinérgicos +
Corticoide sistêmico +
Magnesio intravenoso
Monitoreo de PEF, O2,
Sat, FC
Si hay buena
respuesta
continuar
tratamiento.
POBRE RESPUESTA
Oxígeno
B2 agonista inhalado
+ anticolinergico
+
Corticoide intravenoso
Considerar Aminofilina
Endovenoso
Si no hay
respuesta,
PREPARAR LA
REFERENCIA
13
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE
PROFESSIONAL. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA
MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. 2009
2. GINA.NHLB/WHO, Global Strategy for asthma management and prevention,
medical communications resources, noviembre 2006.
3. Asociación Colombiana de Neumología pediatrica,Guia de tratamiento basada en
la evidencia. Asma en niños. 2005.
4. Chipps BE, Murphy KR.Assessment and treatment of acute Asthma in children.The
Journal of pediatrics 2005, 288-294.
5. Levi ML. Internacional primary care respiratory group guidelines: Diagnosis of
respiratory disease in primary care.J2006,15(1): 20-34.
6. Ellie K. Asthma pathogenesis and management Nurse pract 2006;31(11):24-37.
7. Finkelman F. Advances in asthma, allergy mechanisms and genetics in
2006.J.allergy clin immunol 2007;120:544-550.
8. Barnes PJ.Using and combination inhaler(budesonide plus formoterol) as rescue
teraphy improves asthma control BMJ 2007;335(7618):513.
9. National Heart, Lung and Blood institute. Expert panel report. Guidelines for the
diagnosis and management of asthma.Belhesda MD:National Institute of Heart
2007. Disponible en : www.inhivigov/guidelines7ASTHMA.
14
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO
I. NOMBRE Y CODIGO :
Celulitis en dedos manos y pies L03.0
Celulitis en otras partes de los miembros L03.1
Celulitis en Tronco L03.3
Celulitis en otros sitios cabeza, cuero cabelludo L03.8
II. DEFINICION
1. Definición de la patología a abordar :
Infección primaria del tejido celular subcutáneo, adicionalmente puede
comprometer piel, principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden
a diseminarse al resto del organismo.
2. Etiología
El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de
adquirir el germen directo o indirecta. Los gérmenes más frecuentes son
Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. Menor
frecuencia estreptococo viridans, enterococo fecalis, pasteurella multocida y
acinetobacter. En menores de 5 años, el Haemophilus influenzae tipo b. El
Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente
desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este
germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta.
En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas ,
staphylococos coagualasa negativo, candida.
3. Fisiopatología :
La piel está constituida por tres capas: epidermis, dermis y la hipodermis. La
hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una
aponeurosis consistente, adherida al musculo.
La celulitis es una dermo hipodermitis aguda, bacteriana no necrosante. La
infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos,
dermatosis, cirugía), que facilita ingreso de bacterias a estructuras más
profundas. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso, un foco contiguo o
la vía hematogena.
1
Factores clínico epidemiológicos asociados con
Celulitis no estreptococica
Microorganismo
S aureus
Factores predisponentes
Tratamiento
Oxacilina , Clindamicina
Bacilos gram negativos
Herida quirúrgica, catéter
venoso, forúnculo, ulcera crónica
Neutropenia, inmunosupresión
Aeromonas sp
Vibrio sp
Agua de rio o lago
Agua salada
Cefalosporina 3ra
Quinolona o dicloxacilina
Pasteurella sp
Eikenella sp
Mordedura de gato o perro
Mordedura humana
Amoxicilina-clavulanico
Amoxicilina-clavulanico
Erysipelothrix sp
Manipulacion de carne o pescado
Penicilina
Eikenella sp
Mordedura humana
Amoxicilina-clavulanico
Erysipelothrix sp
Manipulación de carne o pescado
Penicilina
Cefalosporina 3ra Quinolona
4. Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños
de sexo masculino en un 70%, y la localización de miembros inferiores en un 85%.
Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.000 habitantes por año.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
1. Traumatismo
2. Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras
3. Picadura de insectos
4. Infecciones de heridas de piel ( impétigo )
IV. CUADRO CLINICO
La Celulitis se caracteriza por la aparición brusca de una placa eritematosa,
caliente, dolorosa que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre,
escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%),
adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o
abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños
pequeños.
1. Examen físico:
Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor.
2. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad :
Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica, septicemia.
2
V. DIAGNOSTICO
1. Criterios de diagnóstico
El diagnostico se basa en la historia clínica y el examen clínico.
2. Diagnostico diferencial
La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se
manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte
inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso
e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona
inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de
forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus
bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente
indemne.
Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura
de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis.
Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa
centinela y extensión lineal.
Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre.
Enfermedad de Kawasaki, Fascitis necrotizante.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica:
1. Hemograma,:El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con
desviación izquierda, pero no es especifico.
2. Hemocultivo,
son
muy
útiles
para
establecer
el
diagnóstico
microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.
No indicado de rutina.
3. Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No
indicado de rutina.
4. Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión
De imágenes
1. Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón
comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de
Osteomielitis.
3
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESORESOLUTIVA
PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica:
Medidas generales y preventivas
1. Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).
2. Higiene personal
3. Hidratación y nutrición adecuadas
4. Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos.
Tratamiento hospitalario
U
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO
1. La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que
tienen fiebre y síntomas de bacteriemia.
2. Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de
infección sistémica.
3. Medio socioeconómico muy deficitario.
Esquemas de elección:
Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día)
Esquemas alternativos
(En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.)
Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días
(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis)
Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 4 dosis i/v.
Paciente grave (séptico): Debe ser referido a UCI pediatrica.
El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso
clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.
Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen
los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica.
4
Efectos adversos
La clindamicina produce anorexia, nauseas, vómitos, calambres y diarrea ocurren
frecuentemente., tambien se describe la presencia de colitis pseudomenbranosa.
La oxacilina por ser un derivado de las penicilinas puede causar reacciones alergicas
serias que pueden poner en peligro la vida de niño. Otras reacciones son nauseas,
vómito, diarrea, a menudo por supresión de la flora bacteriana, en el tracto digestivo lo
que puede llevar a una sobreinfección con la bacteria clostridiun diifficile.
Dolor abdominal.
Infecciones por hongos incluyendo la candidiasis, que puede afectar la boca, lengua y
vagina.
Criterios de alta
1. Afebril.
2. Disminución del edema
3. Drenaje por cirugía efectivizado.
4. Sale de alta con tratamiento ambulatorio
Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente)
Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o
traumatismo
Antibióticos orales:
Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina,
Cefadroxilo) (dosis ver Anexo)
Control
A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo
drenaje quirúrgico.
Pronóstico
Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.
VIII. COMPLICACIONES
Fascitis, osteomielitis, artritis séptica, septicemia.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Referir al paciente a UCI pediatrica a paciente septico, dificultad respiratoria severa,
compromiso sensorio.
En caso de duda diagnostica, realizar interconsulta u opinión de Dermatología e
infectologia.
5
1. PRONOSTICO
La mortalidad es inferior a 0,5 % de los casos y está asociada a
descompensación de patologías asociadas o comorbilidades.
2. CONTRARREFERENCIA
1. A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia
para continuar tratamiento ambulatorio.
X. FLUXOGRAMA
PACIENTE CON FACTORES
DE RIESGOS:
* Traumatismo
* Picadura de insecto
EXAMEN CLINICO
* Fiebre, MEG, linfangitis
* Piel con Signos de flogosis
,dolor, eritema
EXÁMENES AUXILIARES
* Hmograma..
* Cultivo de secreción si lo
hubiere
CELULITIS CON
COMPROMISO SISTEMICO
* Se hospitaliza.
: Oxacilina 100-200 mg/kg/día en
4 dosis.
Oxacilina+ ceftriaxona o
Cefotaxima, Sospecha Sepsis.
CELULITIS LOCALIZADA
LEVE
* Manejo ambulatorio.
* Dicloxacilina VO.
* Cefalosporinas I, II generación
6
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos
dla celulitis en niños.
2. www.refbooks.msf.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.pdf .
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3. www.sap.org.ar/staticfiles/.../coniamp2.htm, Infecciones en piel y partes
blandas 2005..
4. Salgado C, Farr B.,Calfee D. Community adquired, methicilin-resistant
Stafilococus Aureus: a metaanalysis of prevalence and risk factors. Clin.
Infec Dis. 2003, 36: 131-9.
5. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Protocolos de
Infectología 2009 .Sociedad Española de Infectología Pediátrica
6. www.aeped.es/protocolos/ 2006.
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7. Yahav D. et al. Efficacy and safety of Cefepime: a systemic review and
metanalysis. Lancet Infect. Dis. 2007 mayo,7(5): 338-48.
8. Binh An Diep, Sr GILL, RF Chang et al. Complete Genoma Secuence
Of USA300, an epidemic clone of community-acquired meticilinresistant Stafilococus Aureus. Lancet 2006, 367.731-739. 2
9. Mcnamara
Dr,Tleyjeh. IM, Berbari, EF et al, incidence of lower
extremity cellulites: a population-based study in Olmsted county
Minnesota, Mayo Clin Proc 2007; 82:817.
10. Swartz M. cellulites. NEJM.2004;350(9):904-911.
11. Wiegelt J. Itani K, Stevens D, Law W, Drydent M, Knirsch C. Linezolid
versus vancomicin in treatment of complicated skin and soft tissue
infections. Antimicrob Agents Cremoter 2005; 49;2260-6.
XII. ANEXOS
DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICO
OXACILINA
CEFOTAXIMA
CEFTRIAXONA
CLINDAMICINA
VANCOMINCINA
DOSIFICACIÓN INTERVALO
100 mg/kg/día – 200mg/kg/día
100 mg/kg/dia
100mg/kg/dia
30 mg/kg/dia
40 mg/kg/dia
DOSIS
Cada 6 horas
Cada 12 horas
Cada 12 horas
Cada 6 horas
Cada 6 horas
7
8
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
SINDROME CONVULSIVO
I. NOMBRE Y CODIGO
Síndrome Convulsivo
R56.8
II. DEFINICION
1. Definición de la Patología a abordar :
Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y
desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Se origina por una
inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la
misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.
Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso
cerebral.
Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia.
2. Etiologia :
Causas de Crisis Convulsivas Iniciales
1. Infección del SNC
2. Infecciones sistémicas.
3. Trauma Encefálico
4. Evento Cerebrovascular
5. Malformaciones Congénitas
6. Tumor Nuevo
7. Relacionado a Fármacos y Tóxicos
8. Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas
Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS:
1. Infecciones, trauma, evento vascular cerebral, Malformaciones congénitas.
2. "Convulsión Febril Simple”, Tumor.
Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones
1. Cocaína, anfetaminas, nicotina.
2. Plomo, órganofosforados, alcanfor, lindano, estricnina. Isoniazida.
3. Metilxantinas: teofilína, cafeína.
1
4. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos, litio, Clozapine, clorpromazina.
5. Difenhidramina.
6. Antibióticos:
Penicilina
y
otros
beta
lactámicos,
imipenem,
quinolonas,
metronidazol, cloroquina, aciclovir, interferón alfa.
7. Alcohol: metanol, etanol.
8. Antineoplásicos: Ciclosporina, FK506, L – asparaginasa.
9. Anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, lidocaína.
Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la causa más
frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho el 2-4% de todos los niños han
tenido algún episodio.
2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida.
0,5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles
3. Fisiopatología :
Las convulsiones son manifestaciones súbitas de las descargas elèctricas sincrónicas de
un grupo de neuronas de la corteza cerebral o bien de la corteza en general. Una
convulsión suele ser el resultado de un desbalance repentino entre las fuerzas excitatorias
e inhibitorias de la red de neuronas de la corteza a favor neto de la excitación cortical sin
inhibición sincronizada del potencial excitatorio. Las convulsiones pueden provocar
manifestaciones motoras, somatosensitivas, autónomas y psíquicas.
4. Aspectos epidemiológicos importantes :
2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida.
0,5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles
III. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS
1. Herencia.
2. Malformaciones congénitas hereditarias
3. Anoxia Cerebral (Parto Prolongado, Desprendimiento Prematuro de Placenta)
4. Tóxicos (Plomo, mercurio)
IV. CUADRO CLINICO
1. Convulsión Febril Simple:
Convulsión tónico - clónica generalizada y aislada
1. Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38.8°C
2. Niños entre 6 meses y 5 años de edad
2
3. Duración < 15 minutos
4. Examen neurológico normal
5. Sin evidencia de otras patologías
2. Convulsión Febril Atípica
1. Edad < 6 meses o > 5 años.
2. Presentación más allá de las primeras 24 h. de fiebre
3. Examen neurológico anormal.
4. Criterios de Convulsión Febril Compleja:
5. Crisis prolongada (> 15 min.)
6. Dos o más crisis en 24hrs
7. Crisis Focal
Status Epiléptico
1. Treinta minutos de convulsiones sin recuperación
2. Convulsiones a repetición sin recuperación de la conciencia.
V. DIAGNOSTICO
1. Cuando estamos ante un síndrome convulsivo, el diagnóstico etiológico puede
ser difícil, La anamnesis y el examen físico abreviado son las bases para el diagnóstico.
2. Diagnóstico diferencial
Convulsiones Febriles
1. Síncope Febril
2. Delirio Febril
Convulsiones Afebriles
1. Existe un desencadenante
2. Pérdida de conciencia breve o ausente
3. No estupor postictal
4. Eventos Vasculares
5. Síncope
6. Migraña con aura
7. Desórdenes del Movimiento
8. Encefalopatías tóxicas o metabólicas
9. Desordenes del Sueño
10. Disturbios Sensoriales
11. Amnesia Global Transitoria
3
12. Disturbios Endocrinos Paroxísticos
13. Enfermedad estructural / TEC
14. Psicógeno.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
1. De patología Clinica :
a. Laboratorio.
Hemograma, hematocrito, examen completo de orina, electrolitos glucosa, urea,
creatinina y gases arteriales.
¿Cuándo Hacer Punción Lumbar?
1. Menores de 12 – 18 meses
2. Recibiendo antibióticos
3. Crisis inicial luego de los 3 años.
4. Sospecha de Infección intracraneal.
2. De imágenes:
¿Cuándo Indicar TAC?
1. Examen neurológico anormal.
2. Menores de 1 año
3. Retardo o regresión del desarrollo
4. Convulsión refractaria
5. Crisis parcial.
6. Niños con signos Hipertensión Endocraneana
7. Focalidad en el EEG
8. Dificultad para controlar las Crisis
“Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no
provocada requiere una TAC de emergencia”.
¿Cuándo Realizar Punción Lumbar?
1. Petequias
2. Signos meníngeos
3. Alteración del sensorio
4. Convulsión refractaria
4
5. Paresia o parálisis.
3. Examenes Especializados :
Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia, pero posteriormente es útil
para facilitar el diagnóstico diferencial.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. MEDIDAS GENERALES
De 0 a 5 minutos
1. ABC – Signos Vitales
2. Oxígeno
3. Acceso endovenoso
4. Muestra para pruebas de laboratorio.
5. Bajar la temperatura si esta febril
6. Historia clínica y examen físico completo
7. Controlar el tiempo
SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA, manejo
conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.
2. TERAPEUTICA
2
De 5 a 10 minutos
1. Diazepam: niños, 0.2 a 0.5 mg/kg
2. Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos.
3. Alternativa: Midazolam: 0.05 a 0.1 mg/kg por dosis.
 20 minutos
1. Niños : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.
2. Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg / kg.
 30 minutos
1. Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración
2. Fenobarbital 10 mg dosis stat, Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.
Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr
3. Iintubación / UTIP . preparar la referencia a otro establecimiento de mayor
complejidad.
4. Evaluar resultados de exámenes.
 60 minutos
1. Coma Barbitúrico
5
2. Pentobarbital: Bolos de 5 - 10mg/kg (1 -2 hrs). Máxima dosis: 30 – 40 mg/kg.
3. Infusión continua: 1- 5 mg/kg/hr
4. Anestesia General.
3. EFECTOS ADVERSOS :
Los efectos colaterales más frecuentes son sedación, sonnolencia, diarreas, vomito.
Ataxia, vértigo, hipotensión, transtornos gastrointestinales. Se han conocido casos de
reacciones paradójicas, con exitación y agresividad.
4, SIGNOS DE ALARMA A SER TOMADO EN CUENTA :
La presencia de bradicardia, hipotensión y pobre perfusión son importantes signos de
alarma.
5. CRITERIOS DE ALTA:
1.- Luego de permanecer en observación una convulsión febril, durante 6 horas en sala
de observación de emergencia, alta a consideración, previa interconsulta y evaluación
con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.
2.- Paciente afebril, estable
3.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión, en el servicio
Hospitalización.
PRONOSTICO.
No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico, o alteración
de neurodesarrollo.
Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior
a la crisis, incluyendo aquí al compromiso del sensorio, ataxia, edema de papila.
La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva.
El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general
(0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia,
existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de
anticonvulsivantes).
VIII. COMPLICACIONES
Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad y peor su
pronostico.
6
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
REFERENCIA
1. Status convulsivo.
2. Paciente entubado.
3. Sospecha de MEC Bacteriana complicada.
4. Sospecha de tumores y /o hemorragias
5. Evaluación por neurocirujano
CONTRAREFERENCIA
1. Paciente estable, con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información
del caso.
X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
NIÑO CONVULSIONANDO
ABC DE LA REANIMACION.
CUIDADOS GENERALES.
D Diazepan 0.2-0.5mg/kg/dosis
SI
Persisten las
convulsiones
FENITOINA
20MGR/KG.
EN
VOLUTROL.
NO
Observación en emergencia
por 6 horas, evaluación y
control en consultorio de
Neurologia.
Ceden las
conv.
SI
Observación
en emergencia
por 6 horas..
Evaluación por
Neurología,
alta si
evolución
favorable.
NO
SI NO CEDEN
en 30
MINUTOS,
INTERCONSU
LTA UCIP.
PENTOTAL,
MIDAZOLAN,V
ENTILACION
MECANICA.
7
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Guías médicas de tratamiento, del Instituto Nacional del niño. ,
2.- MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. ...
www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIAS/pediatria.htm - 42k
3.- MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los .
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980.htm - 33k..
4.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980.htm#Tratamiento
5.- Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños ...
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980.htm - 17k –
6.-Casado J. Convulsiones y status convulsivo. En: Casado Flores, Serrano A, editores.
Urgencias y tratamiento de niño grave. Madrid, Ergón, 2000, págs. 321- 325.
7.- Haslam RA. Nonfebrile seizures. Pediatr Rev 1997; 18:39-49.
8.- Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997; 18:5-8.
9.- Kaafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current concepts. Pediatr Emerg Care 1999;
15:119-129. 10.-Sabo-Graham, Alan SR. Management of status epilepticus in children.
Pediatr Rev 1998; 19: 306-309.
11.-Tasker RC. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. Arch Dis
Child 1998; 79:78-83.
12.- Terndrup TE. Clinical issues in acute childhood seizures management in the
emergency department. J Child Neurol 1998;13:7-10, 30-32.146
13.- Mcintire J. Robertons S. Norris E. et al. Safety and efficacy of buccal Midazolan Vrs,
rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children: a randomized
controlled trial. Lancet. 2005;366(9481):205-2010.
14.- Pellock JM. Shinnar S. Respiratory adverse events associated with diazepam rectal
gel. Neurology, 2005; 64(10) 1768-1770.
8
XII. ANEXOS
MEDICACION ANTICONVULSIVANTE
1.- DIAZEPAN:
Intrarrectal: 0.5 mg/kg dosis. (Stesolid: cánula de 5 mgr.)
Intravenoso: 0.3-0.5 mg/kg (1 mg. por año de edad más 1 mg.)
Puede repetirse a los 10-20 minutos. No pasar de 10 mgr./dosis
Precaución si ya se ha administrado Stesolid o Fenobarbital (riesgo depresión
respiratoria) (Valium: ampolla de 2 cc.= 10 mgr.)
Si no cede: Determinar Glucemia y Perfusión de Suero Glucosado si procede
2.- HIDANTOINA iv: dosis de 15-20mg/kg, administrada muy lentamente durante
15-20 minutos (< 1mg/kg/mto). Diluir solo en suero salino.
Si cede: a las 6 horas: mantenimiento a 7 mg/kg /día, cada 8 horas, iv u oral.
Fenitoina: ampollas de 5 cc.= 250 mgr. Dosis máxima: 400 mg/día
Si no cede:
3.- FENOBARBITAL iv: 10-20 mg/kg lento (10 a 20 min.). Se puede repetir a los
30 min.
Luminal: ampollas de 1 cc.= 200 mgr.
Mantenimiento: 5 mg/kg/día.
Si no cede:
4.- MIDAZOLAM iv (ampollas 3 cc = 15 mg; 1 cc = 5 mg, 0,2cc= 1 mg:
Bolo: 0,1-0,3 mg/kg
Mantenimiento: 1-8 µg/kg/min.
Iniciar con 1-2 µg/Kg/min e ir aumentando 1-2 µg/Kg/min. cada 15 min.
Ocasionalmente puede llegarse a 24 µg/Kg/min sin que suelan aparecer
efectos a nivel cardiovascular que precisen ser tratados con inotropos, aunque
se debe de vigilar muy cuidadosamente por posible aparición de depresión
respiratoria, precisaría apoyo ventilatorio.
Si no cede, considerar la anestesia general, intubación y U.V.I.:
5- PENTOTAL SODICO iv: dosis de 2 a 4 mgr/Kgr/dosis. (ampollas de 1 gr.) y
mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora en bomba infusión contínua (BIC)
* Modificaciones sugeridas:
Tra s 1 y a nte s de 2: VALP RO ATO S Ó DICO iv: dos is de 20 mg/kg e n 5
minutos y a la media hora mantenimiento en bomba iv de 1 mg/kg/hora.
No administrar si paciente ya con Valproato, hepatopatía o
metabolopatía o alteraciones hematológicas.
Depakine inyectable solución: 4 cc = 400 mg. Dosis máxima:
600 mg/día.
Tras 2 y antes de 3: CLONACEPAM IV: 0,1 mg/Kg/dosis (Rivotril: 1cc = 1
mg).
A la vez que 3 (Fenobarbital), se puede administrar LIDOCAINA iv: 3 mg
/kg/dosis
9
10
GUIA DE PRACTICA CLINICA
MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION
I. NOMBRE Y CODIGO
URTICARIA AGUDA
CIE 10:L50
II. DEFINICION
Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas, llamadas habones, que se
localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es
el de desaparecer en unas horas. Estas lesiones están formadas por extravasación
plasmática y dilatación de los vasos.
En ell 50% aproximadamente , solo existe afectación de la dermis, pero puede ocurrir
que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos, apareciendo lo que
llamamos angioedema. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara
como lengua, labios, via respiratoria y digestiva.
En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la
anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo
1.Etiologia.- Se relaciona con la presencia de urticaria y angioedema a las causas
infecciosas, fármacos, alimentos y las catalogadas como idiopáticas.
2. Etiología:
1. U. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina, estreptomicina, cefalosporinas,
sulfonamidas.
2. U. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos
en histamina: queso, conservas, pescado atún sardina, mariscos, legumbre,
tomates espinaca. Alimentos liberadores de histamina : alcohol, clara de huevo,
fresa, plátano piña, cacahuate, nueces, chocolate,
3. U. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma
4. U. por contacto: reacción tipo I.
5. U.
por
infecciones:
enfermedades
virales,
bacterianas,
micóticas
e
infestaciones parasitarias.
6. U. por picaduras : son no inmunológicas
1
7. U. por enfermedades sistémicas. 7% a Lupus eritematoso Idiopáticas: a pesar
de la gran cantidad de etiología, la mayoría de los casos no se sabe
3. Fisiopatología- Los habones y el Angioedema suelen ser producidos por
mediadores vasoactivos, como la Histamina como el más importante, y se explican por
la triple respuesta de Lewis: 1: Eritema inicial por vasodilatación. 2: Expansión del
eritema “Flare”, por dilatación arteriolar mediada por reflejos axonales y 3: Edema por
la extravasación de líquidos. Estas reacciones son consecuencia de la activación del
mastocito por diferentes vías, lo que conduce a su degranulación, con la consecuente
liberación de mediadores preformados y secreción de mediadores neoformados, con
potentes acciones vasodilatadores e inflamatorias. La estimulación por la histamina de
los nervios sensitivos genera un impulso que llega a la medula espinal y viaja hasta el
SNC., donde es percibido como sensación de prurito.
.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Medio Ambiente
Muchas sustancias llamados alergenos pueden provocar, una respuesta alérgica y
entre las más comunes se puede mencionar:
-
Medicamentos, alimentos, polen, caspa de animales, picaduras de insectos.
2. Factores hereditarios
Parece haber una tendencia hereditaria hacia el desarrollo de la urticaria.
IV. CUADRO CLINICO
El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una
extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo, pero de una forma intensa,
lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre,
taquicardia, espasmos del músculo liso (vascular, intestinal, vesical), ronquera,
discreta hipotensión, cefalea, artralgias, nauseas vértigos.
El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. Si afecta la vía
respiratoria puede provocar dificultad respiratoria, estridor, también puede provocar
edema del tracto gastrointestinal, con dificultad en la deglución y dolor abdominal
V. DIAGNOSTICO
1- Criterios de Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, en la urticaria aguda no es preciso realizar
ninguna prueba especial. Las lesiones cutáneas habones, pruriginosas y /o
angioedemas junto con una buena historia clínica, nos van a dar el diagnóstico.
2
Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una
terapéutica adecuada, siendo en ocasiones, suficiente con suprimir la causa. Es
necesario realizar una historia detenida, donde investigar alimentos, medicamentos
ingeridos, trabajos, viajes e historia familiar, aunque en gran parte no se localice la
causa.
2. Diagnóstico Diferencial.
Eritema polimorfo, la urticaria vasculitis, los mastocitomas, la dermatitis herpetiforme,
la urticaria pigmentosa , erupción polimorfa .
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. De patología clínica
Las pruebas complementarias se realizaran en función de los datos clínicos.
Si se sospecha de una urticaria por infección habría que realizar un hemograma, PCR,
VS,
investigación de foco infeccioso respiratorio, ORL, de orina y si es posible
serología de virus.
Si se sospechase urticaria crónica, en el estudio de la bioquímica básica podremos
detectar que existe una alteración hepática o de otra índole responsable del cuadro.
El estudio de la función tiroidea (T3,T4, TSH) es importante dada la asociación de
urticaria y tiroides.
Estudio parasicológico seriado así no haya eosinofilia.
2. De imágenes
Se debe realizar una RX. De tórax para descartar infecciones pulmonares o quiste
hidatidico.
3. Exámenes especializados
Interconsulta a Dermatología.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Casos que requieren hospitalización:
Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0.6 mg/kg/día c/6hrs ó
hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días, asociado a un antagonista de los
receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis)
Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0.30.5ml /vía subcutánea.
3
Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B)
Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. Una falta de
respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un
diagnóstico alterno. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos
efectos
adversos, por
lo
que
son
preferidos. Las
combinaciones
de
los
antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología, por ejemplo: el uso de
dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos
de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación
en la tarde-noche. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas
para lograr un control adecuado de los síntomas. La Urticaria Crónica puede hacerse
presente tan temprano como al 2º año de vida, lo que limita el uso de algún
antihistamínico.
Antagonistas de los receptores de histamina H2. (Grado de recomendación= C)
Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a
los antihistamínicos H1.
Corticosteroides (Grado de recomendación=D)
Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control
en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y
pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. En las urticarias físicas que no responden
al manejo de primera línea, los esteroides son poco efectivos. En pacientes con
urticaria retardada por presión, los corticosteroides son efectivos, sin embargo, el uso
prolongado resulta en efectos adversos inaceptables.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos. (Grado de recomendación=C)
Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs
(Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria
crónica. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo.
Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6
meses y los 12 años, respectivamente. La dosis recomendada de montelukast de los 6
meses a los 5 años es de 4 mg, y también está disponible como preparación en
granulado. De los 6 a los 14 años de edad, la dosis recomendad es de 5 mg.
4
Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes.
La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en
niños de 2 años de edad o mayores. La desloratadina puede administrase en niños de
1 año de edad o mayores. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso
en mayores de 6 años. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de
1-2 años de edad, a dosis de 0.25 mg/kg dos veces al día. Desloratadina y cetirizina
están disponibles como jarabe, la última libre de azúcar.
Antihistamínicos de 1ª generación sedantes.
Son comúnmente usados, los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina,
hidroxicina, prometazina, clorfeniramina, pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina
están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. A pesar que los niños
pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación, hay
riesgo de afectación psicomotora, que puede causar impacto en la seguridad y
educación del niño. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el
uso en niños con urticaria por frío, sin embargo es bien conocido que causa
incremento del apetito.
Factores a tener en cuenta, para que no empeore la alergia:
1. Existe una serie de factores que puede agravar, de forma inespecífica, el
prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica, para lo cual debe seguir las
siguientes recomendaciones:
2. Evitar el rascado, cualquier fricción o la presión (fajas, sujetadores, cinturones
o ropa apretada) sobre la piel.
3. Evitar las situaciones de estrés emocional.
4. Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. Además,
algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina,
empeorando de forma inespecífica la urticaria. Es aconsejable reducir o evitar
su administración y entre ellos, destacan:
Alimentos: Conservas, ahumados, congelados, chocolate, frutos secos, cítricos,
quesos fuertes, embutidos, pescado azul, marisco, condimentos, bebidas alcohólicas y
carbonatadas.
5
Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES),
derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos.
Efectos adversos
Clorofeniramina
-Sonnolencia, sequedad de boca, nariz y garganta.
-Náuseas, vómitos
-Cefalea.
Corticoides
-Retención de fluidos, hipokalemia, hipernatremia, edema e hipertensión.
-Cefalea, insomnio, vertigo, hiperexcitación psicomotriz.
VIII. COMPLICACIONES
1. Anafilaxia
2. Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Referencia:
En caso de urticaria severa, refractaria ó con compromiso respiratorio.
Contrarreferencia:
Paciente SIS, ó con Aseguramiento Universal, solucionado el problema debe ser
referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas.
6
X. ANEXO
XI. BIBLIOGRAFIA
1. Dermatologíapediátrica.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.pdf. Urticaria en
niños.
2. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria- abril
2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .
3. www.fisterra.com/guias2/PDF/urticaria.pdf
4. www.saludalia.com/doc_urticaria.htm. Urticaria.
5. La piel con www.lacadadelalergico.com
6. Versión en ingles revisada por Frederic F. Iltte, M.D, Departamento de Allergy
and Pulmonary/crital care medicine, Boston University School of Medicince,
Boston M.A. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.
7. www.aeped.es/protocolos/alergia/3.pdf
Actitud
ante
el
niño
con
urticariaangioedema y anafilaxia
8. www.raphael.com.ve/multimedia/Temas/.../U/Urticaria. pdfEnciclopedia médica
en español Urticaria
7
9. www.cuidadoinfantil.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.html
Tratamiento
para la urticaria infantil | Cuidado Infantil
10. Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema
R.J. Powell, et al. Clinical and Experimental Allergy 2007; 37: 631-650 Guías de
la BSACI para el manejo de Urticaria www.padron.connmed.com.ar.
11. hospitalanori.gov.co/Urgencias/10.%20Urticaria.pdf URTICARIA GU 10 – 10
ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John ...
12. Di Lorenzo G, Pacor MI, Mansuelo P. et al. Is there a role for antileucotrienes in the
management of urticaria?. Clin Exp Dermat. 2006; 31:327-34.
8
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA
DIARREA PERSISTENTE EN LA NIÑA Y EL NIÑO
I.
NOMBRE Y CODIGO CIE-10:
DIARREA PERSISTENTE.
II.
Código CIE-10:
A09
DEFINICION
1.
U
Definición :
U
La presencia de diarrea de 14 días a más de duración se conoce como diarrea Persistente,
si un niño o niña tiene diarrea dejando uno o dos días sin deposiciones ó con deposiciones
normales, para luego continuar con diarrea se deben sumar ambos periodos, incluyendo el
día o dos días aparentemente sin síntomas como un solo episodio completo de diarrea.
2.
U
Etiología :
U
•
•
•
•
Escherichia coli enteroinvasiva
Escherichia coli enteroagregativa (ECA gg.)
Shigella
Crytosporidium
Sin embargo, en La mayoría de los casos no se pueden identificar un agente etiológico,
además el daño de la vellosidad puede ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar
muy aplanada y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede existir
intolerancia de disacáridos a intolerancia a proteína.
3.
U
Fisiopatología :
U
En la diarrea persistente los mecanismos fisiopatológicos son múltiples. Si es secundaria a
un agente enterotoxigénico ocasionará diarrea secretoria o si hay colonización bacteriana
del intestino delgado, los microorganismos con propiedades de adherencia pueden
producir daño directo del enterocito ocasionando destrucción de las microvellosidades
intestinales y lesión de los organelos intracelulares lo que ocasiona destrucción de la célula
epitelial con disminución de la producción de disacaridasas y enterocinasa, esto puede
traer como consecuencia una digestión deficiente de los azúcares que la niña ingiere y
que permanecen en la vía intestinal ejercerán un efecto osmótico si la producción de
enterosinasa está disminuida la activación de las proenzimas pancreáticas será insuficiente
y la digestión de las proteínas y grasas también se verán afectadas, agravando la diarrea y
el estado nutricional del paciente .
En la diarrea persistente es frecuente hallar enfermedades asociadas y muchas veces es la
razón por la que la diarrea persistente se demora en responder al tratamiento.
4.
U
Aspectos Epidemiológicos importantes :
U
Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven persistentes. Esta condición
deteriora el estado nutricional de los niños y está asociada con mayor mortalidad que la
diarrea aguda. Ocurre con mayor frecuencia en los niños mal nutridos y por sí misma es
una importante clase de mal nutrición. La muerte se produce como consecuencia de
1
deterioro nutricional progresivo, estados prolongados de deshidratación y desequilibrio
electrolítico y sepsis.
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los factores de riesgos de la diarrea persistente, identificados por la OMS son:
Factores de huésped : Niña y niño menor de un año, presencia de desnutrición, alteración
de la función inmune.
Factores ambientales : higiene insuficiente, contacto con animales y transmisión fecal-oral
de patógenos entéricos.
Presencia de infecciones previas : diarrea aguda a infecciones del tracto respiratorio.
Prácticas alimentarias indebidas : introducción de alimentos antes de los seis meses de
vida, ausencia de lactancia materna y uso precoz de leche de vaca.
Presencia de bacterias : Escherichia Coli entero-adherente Shigella y otras.
Uso de medicamentos para el tratamiento de la diarrea aguda.
U
U
U
U
U
U
U
U
U
IV.
U
CUADRO CLINICO
U
Signos y síntomas :
U
•
•
•
•
V.
Episodio de diarrea de una duración igual o mayor de 14 días.
Falta de apetito, nauseas y a veces vómitos.
La diarrea puede acompañarse de sangre y moco.
Puede presentar signos de deshidratación: ojos hundidos, mucosa oral seca.
DIAGNOSTICO
1. Criterios de diagnóstico :
U
U
Clínico:
•
•
•
Características de las heces y la duración del cuadro diarreico
Fiebre, afectación del estado general
Signos de deshidratación
Epidemiológico:
•
Presencia de factores de riesgo.
2. Diagnóstico diferencial :
U
•
•
•
•
•
•
•
•
U
Síndrome de mala absorción
Enfermedades de Crohn´s
Intolerancia a lactosa
Colitis ulcerativa
Inmunodeficiencias
Alergia a proteínas de la leche
Uso de medicamentos
Síndrome colon irritable
2
VI.
EXAMENES AUXILIARES
1. De patología clínica
U
•
•
•
U
Analizar la composición y características de las heces
Examen parasitológico de heces
Coprocultivo
Exámenes especializados complementarios
•
•
•
Pruebas de pH
Pruebas de sustancias reductoras fecales
Reacción de Benedict
Los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal acido y
sustancias reductoras presentes.
VII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Medidas generales y preventivas :
U
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
U
Promoción de alimentación adecuada en la etapa de la niñez: lactancia materna
exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y complementaria con alimentos
naturales y saludables hasta por lo menos 2 años de edad.
Saneamiento ambiental adecuado en los hogares y la comunidad
Uso de agua limpia y segura
Lavado de manos con jabón antes de preparar alimentos, para dar de comer a los
niños, después de utilizar el baño, después de cambiar los pañales a los niños.
Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones.
Uso adecuado de letrinas.
Tratamiento adecuado de la basura
Esquema de vacunación completa de acuerdo a la edad
Control periódico y sistemático del crecimiento y desarrollo infantil
Uso de las sales de rehidratación oral, para evitar la deshidratación
2. Terapéutica :
U
U
Generalmente la diarrea persistente responde muy bien al tratamiento nutricional. El
tratamiento antibiótico o antiparasitario tiene indicaciones precisas en relación a los
hallazgos de laboratorio. Solo en el caso de disentería se aplica el tratamiento para
Shigella aun sin resultado de laboratorio
3
Tabla Nº 1:
Agente Bacteriano
o Parasitario
Antibiótico o
Antiparasitario
Dosis
Duración del
Tratamiento
10 mg/Kg/día de trimetoprim,
dividido en dos dosis.
Por 5 días
5 a 8 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis.
Por 5 días
Acido nalidíxico
40 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis
Por 5 días
Cotrimoxazol
10 mg/Kg/día de trimetoprim,
dividido en dos dosis.
Por 5 días
5 a 8 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis.
Por 5 días
40 mg/Kg/día, dividido en
cuatro dosis
5-8 mg/.kg/día, dividido en
cuatro dosis
Por 5 días
Cotrimoxazol
ó
Shigella
Furazolidona
ó
ó
E. coli
enteropatógena
Furazolidona
ó
Acido nalidíxico
Furazolidona
Giardia lamblia
ó
Metronidazol
E. histolytica
Metronidazol
Strongyloides
stercoralis
Thiabendazol
U
Por 7 días
15 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis
40 mg/Kg/día, dividido en tres
dosis
25-50 mg/kg/día dividido en
dos dosis diarias
Por 10 días
Por 10 días
Por 3 días
Manejo nutricional :
U
El manejo nutricional de la diarrea persistente debe buscar lo siguiente:
•
•
•
•
Continuar la lactancia materna en aquellos que la reciben.
Reducir temporalmente la cantidad de lactosa que se ofrece al niño en la dieta
reduciendo la cantidad total de leche animal, mezclándola con otros alimentos
nutritivos pero sin lactosa (tablas 2 y 3). Se debe reducir la cantidad de leche en la
dieta para que reciba entre 30 y 50 ml/kg/día. Para mantener el contenido de calorías y
proteínas, debe mezclarse la leche con cereal y agregar azúcar y aceite.
Asegurar que los alimentos sean adecuados y proporcionen las cantidades
adecuadas de proteínas, calorías, vitaminas, minerales que permitan la recuperación
rápida de la mucosa intestinal que está dañada. Ofrecer diariamente unas 110
kilocalorías por kilogramo de peso del niño.
Evitar ofrecer alimentos que pueden retrasar la recuperación al aumentar la diarrea ó
facilitar la desnutrición del niño. Los jugos envasados y las bebidas muy azucaradas
pueden aumentar la diarrea por su efecto osmolar y deben evitarse.
4
•
Al controlarse la diarrea, continuar con una alimentación adecuada para recuperar el
estado nutricional que ha sido afectado por la diarrea persistente.
Tabla N° 2: Receta baja en lactos a
• 40 gramos de arroz cocido (5 cucharitas llenas)
U
U
•
85 ml de leche entera fresca (2/5 de taza)
•
3.5 gramos de aceite (3/4 de cucharita)
•
3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)
•
Agregar agua para completar 200 ml de preparado
Tabla N° 3: Receta sin lactos a
• 8 gramos de arroz cocido (1 cucharita llena)
• 64 gramos de huevo (2 huevos chicos) ó 12 gramos de pollo cocido ó de
filete de pescado (1 ½ cucharita)
• 4 gramos de aceite (1 cucharita)
U
U
•
3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)
•
Agregar agua para completar 200 ml de preparado
3. Signos de alarma para ser tomados en cuenta :
U
U
El niño deberá ser derivado inmediatamente a un establecimiento de mayor capacidad si
presenta alguna de las siguientes situaciones al momento del control:
•
•
•
•
Si la diarrea continúa al quinto día
Si no ha ganado peso ó incluso lo ha perdido
Si presenta signos de deshidratación
Si aparece sangre en las deposiciones
4. Criterios de alta :
U
U
Los casos de diarrea persistente deben ser reevaluados, a los 5 días de iniciado el
tratamiento nutricional, para asegurarse que la diarrea esté disminuyendo y que el niño
esté ganando peso.
Una vez que la diarrea haya cesado debe indicarse a la madre, si su niño tomaba leche de
vaca, que a partir de los siete días incluya volúmenes progresivos de leche de vaca. Si el
niño recibe leche materna puede continuar con el volumen y frecuencia acostumbrado sin
restricciones.
Durante por lo menos el mes posterior al cese de la diarrea el niño deberá recibir una
comida adicional al día.
5
5. Pronóstico : Bueno.
U
VIII.
U
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
•
U
Desnutrición :
U
Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño
no es amamantado, dar la leche habitual (puede aportarse también yogur).
Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de
buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables.
Régimen liviano como arroz, zanahoria, pollo en vez de carne, manzana y plátano de
postre, yogur y jaleas.
La reincorporación temprana de los alimentos acorta la duración de la enfermedad y
mejora el estado general y nutricional. El retraso en la alimentación oral produce un
balance proteico – calórico negativo que puede conducir a una malnutrición
La diarrea persistente que no es tratada adecuadamente produce pérdida de peso .Es
frecuente que un niño con diarrea persistente ya esté desnutrido antes de la diarrea, lo
cual aumenta más aun el riesgo de complicaciones y muerte.
•
Deshidratación:
Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual para prevenir la deshidratación,
aportando en pacientes menores de 1 año de edad 50 a 100 ml. y en mayores de un año
de edad 100 a 200 ml. después de cada evacuación líquida . Si presenta signos de
desnutrición ofrecer un plan de tratamiento adecuado al grado de deshidratación.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
La mayoría de casos de diarrea persistente se puede tratar en el hogar, siempre que se
siga estrictamente las indicaciones médicas.
Deben ser derivados de inmediato al hospital ó establecimiento de mayor
resolutiva con hospitalización y laboratorio:
•
•
•
•
•
capacidad
Niños con desnutrición moderada a severa ó que pierden peso a pesar del
tratamiento.
Niños con un proceso infeccioso asociado (neumonía, sepsis, etc.)
Niños con signos de deshidratación.
Niños menores de 2 meses: Los menores de 2 meses con diarrea persistente
deben ser manejados siempre en el hospital por ser casos de mayor riesgo de
enfermedad grave y complicaciones. Estos casos tienen con más frecuencia
problemas con el manejo nutricional y necesitan análisis de laboratorio para
identificar bacterias y parásitos en las heces.
Casos especiales en los que el seguimiento del niño o la continuidad de
tratamiento están en peligro, vivienda alejada del establecimiento de salud o de
difícil acceso, madre adolescente, niños maltratados o abandonados.
6
X.
FLUXOGRAMA: DIARREA PERSISTENTE
U
U
Inicio
Niño (a) con diarrea por
14 días ó más
Sí
¿Es menor de 2 meses?
¿Esta deshidratado o
desnutrido?
Internar o referir al
establecimiento de salud
de mayor complejidad o
capacidad resolutiva
No
Hay sangre/moco en las
heces
Tratamiento de disentería
No
Evaluar dieta
Solicitar examen Directo de heces.
•
•
•
•
•
Continuar con la lactancia materna.
Disminuir a la mitad la cantidad usual de
leche o reemplazarla por un producto
lácteo fermentada (yogur)
Asegurar una ingestión calórica alta
dando hasta 6 comidas al día.
Enseñar a la madre a preparar suero ú
otros líquidos y como ofrecérselos
Citar en 5 días
•
Continúa con diarrea
Sí
•
•
•
No
•
•
•
•
•
Internar o referir a E.S de mayor
complejidad
Realizar estudios, cultivos examen
parasicológicos
Tratamiento nutricional
Tratamiento antibiótico según
resultado laboratorio
Orientar alimentación /lactancia materna
Agua adecuada
Lavado de manos
Disposición de excretas/desechos
Prevención de deshidratación
7
XI.
BIBLIOGRAFIA
1. Barnes L.A. Ed. Manual de Nutrición en Pediatría. Tercera Edición. Comité de Nutrición
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1994.
Celis J. Epidemiología de EDA por Rotavirus, en Hospital de La Misericordia. Tesis de
Grado. 1997.
Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw Hill
Interamericana CD 9 Ed. México 1996.
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care at the first referral level in developing countries. WHO 2000: 45-59
Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie Paltex Nº 13. Organización Panamericana
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Organización Panamericana de la Salud. Enfermedades diarreicas: diagnóstico y
tratamiento. Washington D.C. 1995.
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Infantil. Lima 2001.
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