Infección necrotizante de tejidos blandos después de cirugía

Vol. 1 Nº2
Junio 2011
Infección necrotizante de tejidos blandos después de cirugía
bariátrica laparoscópica. Informe de un caso y revisión de la
literatura
Jorge Franco, Juan C. del Castillo, ÁlvaroVelásquez
Departamento de Cirugía Bariátrica. Clínica Nuestra Señora de los Remedios. Cali. Colombia
RESUMEN
Introducción: La Infección Necrotizante de Tejidos
Blandos (INTB) es una forma rara y agresiva de
infección de la fascia y del tejido subcutáneo sin signos
patognomónicos. No hay organismo o combinación de
organismos constantemente responsable de INTB. Este
es el primer caso de INTB fatal después de una Cirugía
Bariátrica Laparoscópica (CBL) sin eventualidades
aparentes. La búsqueda en la base de datos de
PubMed/Medline (1985-2010) no identificó informes
de INTB después de CBL. El diagnóstico temprano y
una aproximación agresiva al tratamiento con el
consiguiente desbridamiento inicial seguido por
desbridamientos repetidos planeados conjuntamente
con los antibióticos y el soporte multidisciplinario sigue
siendo la principal vía del tratamiento.
Palabras clave: Infección Necrotizante de Tejidos
Blandos, Cirugía Bariátrica Laparoscópica.
Fines del trabajo. Revisión sistemática de la literatura
en INTB después de CBL y de nuestro caso encontrado
en nuestra experiencia sobre 1650 pacientes.
Pacientes y métodos: Hemos utilizado PubMed para
buscar en MEDLINE los artículos publicados entre el
1.1.1985 al 31.05.2010, usando los términos de
búsqueda Infección Necrotizante de Tejidos Blandos,
CBL. Se obtuvieron artículos adicionales. Los criterios
de la inclusión eran INTB documentados por estudios
de imágenes tales como por ejemplo, Resonancia
magnética (RM) o la biopsia incisional por congelación
de piel profunda, o la cirugía después de la CBL.
Incluimos un caso de nuestra institución.
Jorge E. Franco, Bariatric Surgery Group
Ntra Sra de los Remedios Clinic.
Avenida 2 N #24N-157, Cali- Colombia
Phone: 57-2-5564115 [email protected]
Resultados: Un paciente de 44 años de edad tuvo ITNB
después de una CBL y falleció. No obtenido otros
informes de ITNB después de la CBL.
Conclusiones: Los cirujanos que realizan CBL deben
ser conscientes del riesgo de ITNB después de CBL,
aunque sea una complicación muy rara, puede ser fatal.
Se necesita un alto índice de sospecha para diagnosticar
y tratar con una intervención médica y quirúrgica y
temprana.
INTRODUCCIÓN. La ITNB abarca una categoría
amplia de infecciones bacterianas y fungicidas de la piel
caracterizadas por un síndrome infeccioso agresivo con
necrosis rápida de la grasa subcutánea y la fascia, que se
asocia a altas ratas de mortalidad 1. La ITNBI
representa una infrecuente pero particular entidad
patógena desde su descripción original por Meleney 2 en
1924.
No se han informado casos que ocurrieron después de
una CBL. Nuestro paciente representa el primer
informe de ITNB después de CBL sin factores de riesgo
o complicaciones iatrogénicas gastrointestinales. A
pesar de los avances quirúrgicos y la introducción de
antibióticos de amplio espectro, los porcentajes de
mortalidad reportadas para ITNB varían 3 desde un 6 a
76%.
Caso clínico: Varón de 44 años con un IMC-40 a quien
en el 2007 se le realizó Mini Bypass Gástrico, sin nada
especial que destacar, por obesidad mórbida. El
procedimiento quirúrgico duró 75 minutos, y curso sin
eventualidades. Fue dado de alta en condiciones
estables después de 2 días en la clínica. 20 meses
después se programa la conversión a Gastrectomía
Vertical Laparoscópica (GVL) por presentar diarrea
crónica y desnutrición. Se re opera con 60 kilogramos y
un IMC-19. Operación sin incidentes, con un tiempo
quirúrgico de 1 hora (sección de la anastomosis
gastroyeyunal y re anastomosis de la bolsa gástrica al
antro gástrico, con la extracción del fundus y del cuerpo
gástrico). Se da de alta después de 1 día en la clínica.
Re ingresa por urgencias 3 días después, con dolor en
la espalda y en el flanco derecho, así como dolor
abdominal en sitio de aplicación de la heparina. Ingresa
con taquipnea, taquicardia. TA: 86/54, FC: 144, T- 36C.
Al
examen físico dolor en flanco derecho. Un
ultrasonido del abdomen demostró hematoma del
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flanco derecho sin líquido libre en la cavidad
abdominal. Se inicia Sulbactam-Ampicilina IV. A su
ingreso tenía una creatinina en 2.47, 3120-leucos, Hgb12.8 y 165000-plaquetas.
En menos de ocho horas, se deterioró con hipotensión,
taquipnea, disminución en el nivel de conciencia y de
taquicardia, persistencia del dolor en el flanco derecho
donde la presencia de 3 pequeñas
flictenas de
contenido hemático y de un evidente estado séptico,
obliga su trasladarlo a la sala de operaciones para
exploración. Se encontró una INTB de todo el flanco
derecho (Fig. 1, 2, 3) y se descartó compromiso
intraabdominal.
Fig. 1. Necrosis extensa con hipoperfusión generalizada
Fig.2 Debridamiento inicial, infección sistémica
Fig.3 Forma fulminante, desbridamiento inicial lateral a
los trocares
En su inmediato postoperatorio se traslada a la UCI a
donde llega en choque séptico, y se inicia resucitación
hemodinámica
con
cristaloides,
inotrópicos,
vasopresores y antibióticos de amplio-espectro. Sin
embargo, el proceso de necrosis continuó avanzando en
la pared abdominal. Dos desbridamientos adicionales
fueron realizados en las horas siguientes. El paciente
desarrolló fallo multisistémico con aumento gradual de
la creatinina y fallo renal, coagulopatía e insuficiencia
respiratoria que requirió soporte ventilatorio. El
paciente murió en el segundo día. La patología de los
fragmentos de la piel desbridados mostraron una
Fascitis Necrotizante (referencia 09-8113). Los cultivos
bacterianos mostraron Staphylococo coagulasa Positivo
y Klebsiella.
DISCUSIÓN. La ITNB es una forma rara y agresiva de
infección y es muy rara después de CBL. Una búsqueda
de Medline (1985-2010) usando las palabras clave CBL
e INTB no identificó reportes. Fueron identificados
solamente 13 informes de ITNB después de CL 1. La
contaminación mixta de la superficie en un paciente
inmunocomprometido
describe
a
menudo
el
mecanismo bacteriano de la entrada al tejido de la ITNB
relacionado con la Laparoscopia. Hosseini 1 en su
artículo reporta 6 de los 13 casos documentados en
Colecistectomía Laparoscópica, y todos tenían factores
de riesgo o complicaciones gastrointestinales que
desarrollaron durante la Laparoscopia. Los factores
asociados incluyeron obesidad en 2 casos, traumas
múltiples en uno, fistula en uno, pequeña perforación
iatrogénica del intestino en uno, hernia del trocar y
pequeña estrangulación en un caso. Nuestro paciente
representa el primer informe de ITNB después de CBL.
Los factores anatómicos son importantes para explicar
la facilidad con la cual la ITNB causa el daño 4. La
mayoría de las bacterias y de los hongos pueden
multiplicarse dentro de tejido viable, pero los
compartimentos fibrosos entre los tejidos y la fascia
subcutáneos (cuero cabelludo, manos, etc.) puede
ayudar a limitar la extensión de la infección. La carencia
natural de compartimentos fibrosos en las áreas más
grandes del cuerpo (e.g., tronco, extremidades) facilita
la amplia diseminación de la infección 5. Generalmente,
las bacterias y las toxina-relacionadas convergen para
causar necrosis de la piel, choque, y fallo multiorgánico.
El tiempo de evolución para ITNB varía. La infección
puede progresar durante días a semanas; más aún, sin
embargo, secuelas que amenacen la extremidad o la
vida pueden manifestarse dentro de unas pocas horas
después de iniciada la infección 6. Hay identificados tres
tipos amplios de ITNB, a saber ; 1) Fulminante se
caracterizada por el shock durante las primeras horas y
asociada a una alta mortalidad; 2) Aguda se asocia con
síntomas desarrollados entre dos o más días con áreas
extensas de necrosis; y ·) Subaguda 8 tiene un curso
inicial más indolente, necrosis gradual del tejido, con la
progresión a pesar de el uso de antibióticos y es seguida
por el deterioro repentino. Los cursos clínicos de ITNB
relacionados con la Laparoscopia son a menudo de la
forma aguda. Los síntomas empezaron entre el primero
al séptimo día postoperatorio.
Los factores de riesgo divulgados para ITNB incluyen
mayores de 50 años de edad, enfermedad vascular
periférica,
diabetes
mellitus,
desnutrición,
ateroesclerosis,
APACHE
II
alto,
obesidad,
hipoalbuminemia, alcoholismo crónico y drogadicción
intravenosa 6. Muchos de estos factores de riesgo
reflejan un estado de inmunocompromiso.
Aunque la
ITNBI pueda ser monomicrobial, es
generalmente infecciones polimicrobiales sinérgicas. De
hecho, la acción sinérgica de bacterias aerobias y
anaerobias podía ser responsable del curso fulminante
de esta enfermedad. Un estudio 9 encontró que
solamente 28 de 182 pacientes que desarrollaron ITNB
se originaron de un solo patógeno; los otros 154
pacientes tenían infecciones polimicrobiales. En esta
serie, la mayoría de las infecciones monomicrobiales
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fueron causadas por
estreptococos tales como
estreptococos B-hemolíticos (llamados Streptococos
piógenes del grupo A). Otros que causan con frecuencia
ITNB monomicrobial incluye el estafilococo aureus y el
clostridium perfringens 9. Las infecciones micóticas
también se han reportado. En otro estudio, 69% de
ITNB fueron polimicrobiales, y 29% fueron causados
por un solo patógeno 3.
El examen físico debe cubrir todas las superficies del
cuerpo. Como las infecciones necrotizantes de la piel
comienzan en planos profundos del tejido, la epidermis
puede aparecer relativamente indemne hasta tarde en el
curso de la infección. Sin embargo, algunas pistas
clínicas están disponibles: 1) Piel: drenaje grisáceo u
otro color desde la herida, eritema, edema tenso,
vesículas o flictenas, necrosis, úlceras, crepitación. La
presencia de crepitus es variable. En una serie 10, el
crepitus estaba presente en el solamente 18% de
pacientes con fascitis necrotizante y fue un signo clínico
tardío. Debido a los distintos hallazgos clínicos, la ITNB
aun puede estar oculta. Flictenas y la necrosis de la
piel, por ejemplo, pueden no estar presentes en el 66 y
hasta el 70% de pacientes con infecciones ocultas 11. 2)
Dolor: Dolor más allá del margen aparente de la
infección; dolor severo que aparece desproporcionado a
los hallazgos físicos; dolor o anestesia disminuido en el
sitio evidente de la infección. 3) Características
generales: fiebre, calor local, diaforesis, taquicardia,
delirio tóxico (infección sistémica), pueden llegar a
estar hipotensos y mostrar signos de falla renal y de
anemia hemolítica 6.
El diagnóstico temprano y la intervención quirúrgica
agresiva son fundamentales en los resultados de los
pacientes. No hay criterios de diagnóstico establecidos y
ninguna definición estándar para ITNB hasta la fecha.
El diagnóstico es sobre todo clínico. Lo más importante,
dolor severo desproporcionado a los hallazgos locales
junto con toxicidad sistémica debe levantar la
suspicacia para la posibilidad de ITNB. Induración que
se extiende más allá del sitio de los puertos, eritema e
inflamación aparecen primero. El drenaje nauseabundo
del sitio del trocar puede llegar a ser evidente.
La mortalidad de esta enfermedad sigue siendo alta 1,
según se reporta del 6 al 76%. Los hallazgos físicos no
son suficientes para identificar los organismos que
causan las infecciones. El patrón de oro para detectar
ITNB es la biopsia del tejido obtenida a la hora de la
exploración de la herida y del desbridamiento
quirúrgico. Los resultados de necrosis de la fascia y de
la mionecrosis son indicativos de infección
necrotizante. Otros test diagnósticos con resultados
negativos no pueden excluir infecciones necrotizantes
de la piel 6, por ejemplo, la ausencia de gas en el tejido
celular en las radiografías no excluye estas infecciones
12.
Diversos métodos radiológicos se han utilizado para el
diagnostico de ITNB. La radiografía simple no muestra
típicamente ninguna anormalidad específica hasta que
las etapas avanzadas estén presentes con la formación
interna del gas o el enfisema subcutáneo. La TAC y MRI
facilitan la detección de engrosamiento fascial, de
líquido focal y de anormalidades del tejido celular. Si los
hallazgos tales como edema tenso de la piel, crepitus,
flictenas, y anormalidades radiológicas y del laboratorio
están presentes, proporcionan un estímulo adicional
para realizar la exploración urgente de la herida 13.
Wong 14 desarrollaron un sistema de puntuación simple
y objetivo, llamado el indicador del riesgo del
laboratorio para fascitis necrotizante (LRINEC), basado
en investigaciones rutinarias del laboratorio incluyendo
la proteína C reactiva, los leucocitos, Hgb, Na,
Creatinina, y la glucosa que puede distinguir ITNB de
otras infecciones de tejidos blandos con alta
especificidad incluso en casos clínico tempranos. La
prueba del dedo para determinar si los tejidos disecan
con resistencia mínima y una biopsia por congelación
de piel profunda se puede utilizar para confirmar el
diagnostico de ITNB 1.
TRATAMIENTO
El tratamiento de ITNBI es fundamentalmente
quirúrgico. El desbridamiento quirúrgico controlado de
tejidos necróticos y enfermos sigue siendo la piedra
angular del tratamiento y puede aumentar la
supervivencia en pacientes con ITNB. En varios
estudios, los pacientes que experimentaron el
desbridamiento quirúrgico más de 12 horas después de
la admisión al hospital tenían índices más altos de
amputación y de mortalidad 10,15. La cirugía definitiva,
desbridamiento de todo el tejido necrótico, se debe
realizar en la primera operación sin importar el tamaño
de la disección. Frecuentes reevaluaciones de la herida y
debridamientos
tienen que ser establecidos. La
posibilidad de sitios adyacentes o más profundos de
necrosis y de infecciones ocultas debe ser descartada.
Con la resolución de la infección necrotizante y el
establecimiento de tejido de granulación, la atención
quirúrgica se puede dirigir hacia la cobertura de los
defectos del tejido causados por el proceso infeccioso,
que muchas veces requieren injerto de piel o la
transferencia extensa de tejido.
La terapia antibiótica empírica puede ser empleada
hasta que se identifiquen los cultivos de la herida. Como
la mayoría de las ITNB son polimicrobiales, la cobertura
de amplio-espectro es recomendable. La terapia de
oxígeno hiperbárico ha sido un punto polémico en el
manejo de ITNB. No se recomienda como reemplazo del
desbridamiento quirúrgico o de la terapia antibiótico
intravenosa 16. La cirugía, el uso de los antibióticos de
amplio espectro, la resucitación agresiva con fluidos, el
soporte nutricional, y el apoyo en cuidados intensivos
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son las modalidades de tratamiento más importantes.
Los sobrevivientes tienen comúnmente estancias
hospitalarias muy prolongadas.
CONCLUSIÓN
Aunque ITNB después de CBL no está publicada aún
puede ser fatal. Cualquier desviación de un curso
postoperatorio normal puede señalar un problema, que
podría ser ITNB agresiva. Desafortunadamente, no hay
signos patognomónicos. Como la infección progresa, su
dolor puede disminuir. No hay organismo o
combinación
de
organismos
constantemente
responsables de ITNB. El diagnóstico temprano y una
aproximación agresiva al tratamiento con el
desbridamiento inicial seguido por desbridamientos
repetidos planeados en conjunto con antibióticos de
amplio espectro y el soporte nutricional constituyen la
vía principal del tratamiento.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a las Religiosas de San José de
Gerona, propietarias de la Clínica Nuestra Señora de los
Remedios, Cali-Colombia su ayuda y soporte.
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