Observación y hallazgos clínicos
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COOOC profesional Cuadernos científicos del Colegio Oficial de Ópticos Optometristas de Cataluña · Nº 3 · Febrero 2013 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte II) Juan Carlos Viñuela Rodríguez El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Juan Carlos Viñuela Rodríguez Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 2 · Grado en Optometría y Óptica Oftálmica · Máster Oficial en Optometría Clínica e Investigación · Bachelor of Science en Optometria · Miembro de la Academia Americana de Optometría (FAAO) EL NERVIO ÓPTICO: Recuerdo anatomofisiológico El nervio óptico (II par craneal) es la estructura que más fácilmente se ve en la observación del fondo ocular (fig. 42). Se sitúa a unos 4 mm superior y nasal a la mácula. De hecho lo que realmente observamos es la cabeza del nervio óptico, formado por los axones de las células ganglionares. Estos axones viajarán por el centro o por la periferia del nervio óptico dependiendo de la situación geográfica de la célula ganglionar de la que provienen (fig. 43). Así los axones que vienen de la mácula (responsables del campo visual central) se sitúan en la zona central del nervio óptico y son los últimos en lesionarse si hay una compresión del nervio. Los axones de las ganglionares se mielinizan después de su paso por la lámina cribosa, que es una estructura de soporte fenestrada proveniente de la esclera y que le confiere rigidez al nervio óptico (fig.44). PARTE I Introducción Métodos de observación del fondo ocular • Intraocular: Tiene 1mm. de longitud y 1.60 mm. de diámetro. También llamada región prelaminar. Es lo que propiamente denominamos “cabeza del nervio óptico”. Las fibras en esta localización no tienen mielina. En esta zona se suelen dar lesiones ya que las fibras se angulan 90º y además tienen que soportar la diferencia de presiones entre la intraocular y la sanguínea y la transición de la presión intraocular a la intracraneal. Recordatorio anatómico breve de la retina Hallazgos clínicos PARTE II Nervio óptico 2 Fibras nerviosas 14 Vasos retinianos 15 Parénquima retiniano 20 Conclusiones29 Agradecimientos31 Bibliografía33 • Intraorbitaria: Tiene unos 25-30 mm y es la porción que viaja dentro de la órbita hasta llegar al hueso. A partir del paso por la lámina cribosa las fibras se mielinizan y el nervio llega a tener un grosor de 3 a 4 mm. estando sometido a la presión intracraneal ya que se rodea de las meninges. En este tramo el nervio es mas largo que la distancia real del espacio intraorbitario. Esto permite que con los movimientos del globo no se tense demasiado el nervio. • Intraósea: Es la porción que atraviesa el hueso al salir de la órbita por el conducto óptico (ala menor del esfenoides) y tiene una longitud de 5 a 8 mm. • Intracraneal: Mide de 14 a 20 mm. de longitud y es la porción que viaja al quiasma óptico. El nervio óptico retrobulbar está rodeado por las meninges (duramadre, piamadre Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 43: Disposición de las fibras en el nervio óptico. Fig. 42: Papila óptica. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 3 Fig. 44: Lámina cribosa. A es el orificio de la arteria y V el de la vena. y aracnoides), igual que el cerebro. Esta característica le confiere unas propiedades específicas de defensa al nervio óptico, y al mismo tiempo se verá afectado si hay un compromiso encefálico por ejemplo por una masa ocupante de espacio. Es decir, uno de los hallazgos que podemos observar en el nervio óptico es cuando existe un aumento de la presión intracraneal y entonces se produce lo que denominamos un edema de papila o papiledema (fig. 45). Por otro lado debemos conocer que el aporte vascular al nervio óptico se origina en la arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna, a unos 15 mm. por detrás del globo ocular (en la porción Intraorbitaria) . Si existen problemas a nivel carotídeo como pueden ocurrir en diabéticos, hipertensos, embolias (dislipemias), etc. también habrá una afectación del nervio con la consiguiente alteración de la visión. La cabeza del nervio óptico está irrigada por las arterias ciliares cortas posteriores, la arteria pial y algunas ramas de la arteria central de la retina (fig. 46 a y b) Igual que la mácula, el nervio óptico lo podemos estudiar a nivel funcional y a nivel estructural. Las pruebas diagnósticas diferenciales que aportan más información funcional sobre el nervio óptico son: • Historia del caso: Comprende toda una serie de preguntas sobre el estado de salud ocular y general. Así como los antecedentes propios y familiares de mayor interés. También se hace hincapié sobre la aparición de síntomas y signos. Una buena anamnesis aporta gran parte de la información necesaria para un diagnóstico adecuado. Fig. 45: Papiledema El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig 46 a: Esquema de la vascularización del nervio óptico. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 4 Fig. 46 b: Esquema de aporte vascular a nervio óptico y papila. Arteria Ciliar posterior corta Arteria Ciliar posterior corta Fig. 47: Evolución de la pérdida de campo visual en el glaucoma. Arteria Central de la retina Arteria Oftálmica • Agudeza visual: En muchas ocasiones la agudeza visual central está afectada cuando hay una afectación del nervio óptico. Pero debemos estar prevenidos que en otras muchas condiciones patológicas del nervio óptico, la visión central se afecta poco, nada o muy al final de la enfermedad. • Visión de colores: Las afectaciones del nervio óptico suelen producir alteración al color en la banda del Rojo-Verde salvo en el caso del glaucoma que lo hace en la banda Azul-Amarillo. • Pupilas: El examen pupilar se debe hacer de forma rutinaria y en el caso de alteraciones a nivel del nervio óptico nos encontraremos con posibles defectos de la vía aferente. • Campos visuales: la campimetría será fiel reflejo de la función de las fibras que componen el nervio. Si hay una lesión prequiasmática los escotomas suelen ser centrales, paracentrales, arqueados (Bjerrum), aumentos de la mancha ciega y escalones nasales (Fig. 47). Además el defecto es monocular debido a que aún no se han cruzado las fibras de uno y otro ojo. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 49: OCT de papila en nervio Fig. 50: Fig. Por otro lado las pruebas que nos proporcionan información sobre la estructura del nervio óptico son: • Observación oftalmoscópica: Se utiliza oftalmoscopio directo. Requiere cierta pericia por parte del examinador. Nos da una imagen plana y es difícil observar todo el disco óptico a la vez. • Lentes fundoscópicas: utilizadas con el biomicroscopio dan una imagen tridimensional de la cabeza del nervio óptico. Es fundamental comparar uno y otro ojo. • Retinografía: La imagen fotográfica nos da una información en dos dimensiones pero se pueden tomar diferentes fotografías para hacer una observación tridimensional. La característica principal es que podemos almacenar la información y compararla en sucesivas revisiones, así como establecer interconsultas con otros profesionales mediante telemedicina. • Analizadores de la capa de fibras: Nos da información sobre el grosor de la capa de fibras y podemos hacer un seguimiento para saber si hay cambios en ese grosor relacionado con patologías como el Glaucoma (fig. 48). • Tomografía de coherencia óptica: Además de lo anterior, nos da información sobre el grosor retiniano a nivel del nervio pudiendo diagnosticar otras condiciones como papiledemas, drusas enterradas, etc. (fig. 49) El nervio óptico: observación Como ya se dijo antes, el nervio óptico es la estructura más fácil de ver en el fondo ocular. Sin embargo puede ser la más difícil de diferenciar diagnósticamente debido a la gran variedad de presentaciones normales que tiene. El nervio óptico se compone de entre 800.000 y 1,2 millones de axones. Si lo comparamos con las 31.000 fibras que componen el nervio acústico nos damos cuenta de su especificidad. 5 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 48: Escaner con láser confocal. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Cuando observamos un nervio óptico debemos prestar atención a: • Bordes: crescientes, drusas, etc • Coloración: hemorragias, palidez, neuritis, etc • Excavación: escotaduras. • Inserción: inclinada, descentrada, etc • Elevación: papiledema, pseudoedema de papila, etc • Tamaño: hipoplasias y megalopapilas. Bordes 50: Creciente coroideo. 6 Los bordes de la papila deben ser definidos y planos. Nos fijaremos en los pequeños capilares peripapilares para determinar si hay o no elevación de los bordes. Así mismo diferencias del color en el borde puede indicar un creciente coroideo, en el que el epitelio pigmentario de la retina no llega al nivel del nervio óptico y se ve la coroides (fig. 50). Este tipo de crecientes solo tienen un interés documental y como tal lo archivaremos para ver si hay evolución en el tiempo. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 También existen los crecientes esclerales. En este caso ni el epitelio pigmentario ni la coroides llegan al nivel del nervio y entonces vemos la esclera blanca. Este tipo de crecientes pueden asociarse a ectasias del polo posterior, estafilomas y suele darse en miopes (cono miópico)(fig. 51a, 51b, 51c). Fig. 51a: Creciente escleral. Fig.51b: cono miópico. Fig. 51c: Bordes de papila difusos en miope alto con estafilomas posteriores y visualización de la esclera. Las drusas del nervio óptico dan la apariencia de nervio inflamado sobre todo durante la juventud. Es una de las causas más frecuente de pseudopapiledema. Con la edad se van haciendo más evidentes y calcificándose. Este tipo de drusas son detritus del metabolismo de las fibras neuronales mientras que las drusas maculares son detritus del metabolismo de los fotorreceptores. Si alteran el flujo axoplásmico o producen hemorragias pueden causar defectos de campo visual (fig. 52a y 52b). En ocasiones se dan zonas de atrofia o creciente peripapilar (son las llamadas zonas Alfa y Beta) que pueden ser debido a algún tipo de neuropatía como las neuritis ópticas, el glaucoma, etc. Tienen cierta semejanza a los crescientes coroideos pero en este caso la visión y/o el campo visual pueden estar comprometidos. Normalmente son zonas de hiper e hipopigmentación que no son otra cosa que hipertrofia e hiperplasias secundarias a procesos degenerativos en la capa de fibras (fig. 53). Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 52b: drusas del n.o. calcificadas. Fig. 53: Atrofia peripapilar en Glaucoma avanzado En algunas ocasiones los bordes del nervio óptico están borrosos debido a la mielinización de las fibras nerviosas antes de su paso por la lámina cribosa. Esta es una condición congénita y que puede producir un escotoma de campo relativo. La mielinización puede rodear total o parcialmente el nervio óptico (fig. 54 y 55). Suele estar presente en un 1% de la población. Su manejo consiste en el diagnóstico diferencial con edema de papila, puntos algodonosos (infartos de la capa de fibras), etc. Durante el periodo embrionario la arteria hialoidea es la responsable del aporte vascular al ojo en desarrollo. Esta arteria empieza a atrofiarse y a sufrir una regresión entre el tercer y el octavo mes de gestación. Esta regresión determina en parte la excavación papilar fisiológica. Cuando la regresión es incompleta quedan restos de tejido glial sobre el nervio formando membranas epipapilares, es lo que conocemos como persistencia del sistema hialoideo o papila de Bergmeister (fig. 56). Es muy frecuente en niños prematuros. El diagnóstico diferencial y la fotodocumentación son el manejo indicado ya que en general es una condición benigna. 7 Fig. 54: Fibras nerviosas mielinizadas en papila. Coloración Al observar una papila en condiciones normales debemos prestar atención a la coloración rosada que tiene. El color dependerá del flujo vascular que tenga y por tanto nos da una buena idea de la salud papilar (fig. 57). Como ya dijimos anteriormente, la papila está irrigada por capilares de la arteria central de la retina y por las arterias ciliares cortas posteriores que se encargan de nutrir las fibras nerviosas. Esta microcirculación es muy intensa ya que a este nivel el consumo de oxígeno es de los más altos del organismo, mayor incluso que a nivel cerebral. Cuando las fibras nerviosas mueren por alguna causa se atrofian y no necesitan oxígeno y por tanto no hay aporte vascular dando una apariencia blanquecina a la papila. Fig. 55: Mielinización total de fibras nerviosas en nervio óptico. Por otro lado la coloración también depende del tamaño del disco ya que mientras más juntas estén las fibras y más pequeño sea el disco más rosado aparecerá. En los pacientes hipermétropes el globo ocular es más pequeño y la papila también, sin embargo el número de fibras que tiene que pasar es el mismo apareciendo el disco óptico de un color rosado más intenso (fig. 58). En los pacientes miopes ocurre al contrario. La coloración blanquecina nos da una idea de la excavación de la papila aunque no tiene porqué coincidir exactamente existiendo así una cierta discrepancia entre palidez y excavación(fig. 58 a y b)). La excavación viene determinada en gran medida por la regresión del sistema hialoideo, sin embargo en papilas glaucomatosas Fig. 56: Papila de Bergmeister. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 52a: Drusas del n.o. en persona joven. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig. 57: Papila con coloración rosada y bordes bien definidos. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 8 Fig. 58 a: Papila en ojo hipermétrope. Nótese que los vasos me indican la excavación, sin embargo no hay palidez. Fig. 58 b: Zona excavada que se corresponde con la zona de mayor palidez. las lesiones de las fibras hacen que estas mueran y la excavación se hace más grande y blanquecina, en algunos casos viéndose la lámina cribosa. También debemos prestar atención a zonas más grisáceas y que pueden ocupar una zona amplia de papila (1/3 del área papilar). Se puede tratar de fosetas en el nervio óptico (fig. 59), que son atrofias en la lámina cribosa y que producen defectos de campo. La principal complicación de las fosetas es el desprendimiento de retina no retmatógeno. Fig. 59: Foseta de nervio óptico (Jack J, Kanski). Existen condiciones que debutan con pequeñas hemorragias en papila como son los glaucomas normotensos (fig. 60). En este tipo de glaucomas podemos observar pequeñas hemorragias en “astilla” en la periferia papilar que nos indica el haz de fibras lesionado. Sin embargo hay otras condiciones en las que las hemorragias son mucho más evidentes (fig. 61 a y b) como por ejemplo cuando se produce una trombosis de la vena central, un edema de papila (fig. 62), neovascularizaciones en la diabetes o en la hipertensión arterial maligna. Fig. 60: Hemorragia en “astilla” en zona inferior de papila en glaucoma normotenso. La coloración de la papila también puede verse alterada por la presencia de una vascularización fuera de lo normal. En este sentido podemos encontrarnos lo que llamamos lazos prepapilares que son una lazada vascular, arterial en el 95% de los casos, que se proyecta hacia el vítreo y da la vuelta. En un 75% de los casos existe una arteria ciliorretiniana que son ramas arteriales con aporte sanguíneo adicional provenientes de las ciliares cortas posteriores o de la coriocapilaris (fig. 63). Estas arterias ciliorretinianas están localizadas en la periferia papilar, independientes del Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 62: Hemorragias en “astilla” en edema de papila. tronco vascular central y normalmente se dirigen al haz papilomacular. La ventaja de tener una arteria ciliorretiniana es que representa un aporte vascular adicional. Si en algún momento estuviera comprometido el aporte vascular proveniente de la arteria central de la retina (por una oclusión por ejemplo), la ciliorretiniana continuaría aportando nutrientes a la zona papilomacular evitando así la muerte de las fibras en esta localización. Este tipo de arterias tiene una prevalencia del 25% de la población. 9 La complicación asociada a los lazos prepapilares es la hemorragia vítrea si se rompe uno de estos vasos, aunque es infrecuente. El manejo, como en tantas otras condiciones benignas, es la fotodocumentación y el seguimiento. Una papila agrandada y pálida en su zona inferior con una gran excavación puede ser un coloboma de la papila óptica (fig. 64). En los casos leves se puede confundir con una excavación glaucomatosa pero en el coloboma existe una separación entre el tronco vascular central y el área colobomatosa. Existe una ausencia de tejido, la agudeza visual suele estar reducida y hay un defecto de campo. Puede asociarse a colobomas en otras partes del ojo como el iris o cristalino. Suele haber anomalías sistémicas asociadas. Hay que informar al paciente sobre el riesgo de desprendimiento retiniano. Fig. 63: Lazos prepapilares y arteria ciliorretiniana. En conclusión la coloración o palidez de la papila nos dará información sobre la efectividad del aporte vascular a este nivel y por tanto sobre la vitalidad de las fibras neuronales. Excavación La excavación papilar viene determinada en gran parte por la retracción del sistema hialoideo durante el proceso embrionario. Así mismo existen otros factores que también influyen en el tamaño y disposición de la excavación como son: aporte vascular, presión intraocular, tamaño del disco, error refractivo, etc. El tamaño de la excavación no es tan importante como el tamaño del anillo neural. El anillo neural tiene forma de “donut” y es rico en vascularización capilar y por tanto de color rosado. Está formado por las terminaciones nerviosas de las células ganglionares que al llegar a la papila hacen un giro de 90º para formar el nervio óptico. Los cambios se producen realmente en este anillo y pueden ser causados por glaucoma, neuropatías ópticas, papiledemas, etc. dando lugar a variaciones en la excavación. Fig. 64: Coloboma de papila inferior. Nótese como el tronco vascular central está situado en parte superior y separado del borde papilar por la zona colobomatosa. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 61 a y b: Trombosis de la vena central de la retina. En a) trombosis venosa secundaria a aumento de la presión intraocular. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig. 65: Representación de la excavación papilar con OCT. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 10 Fig. 67 a: Variabilidad del tamaño de la excavación en relación al tamaño del disco óptico. Relación Excavación/Papila. Fig. 66: Gran excavación fisiológica con anillo neural que respeta la regla ISNT. Fig. 67 b: Papila pequeña y sin excavación. Ojo hipermétrope. Fig. 67 c: Excavación fisiológica grande en disco óptico grande. El anillo neural es más grueso en la zona inferior debido a que la mácula está descentrada inferiormente (fig. 66). La regla ISNT nos indica el orden del grosor del anillo neural, siendo más grueso en la zona Inferior > Superior > Nasal > Temporal. Debe existir una cierta simetría entre los dos discos ópticos de un mismo paciente y este será uno de los aspectos que debemos observar. Las excavaciones normales suelen estar elongadas verticalmente aunque en ocasiones son redondeadas y centradas en la papila. El tamaño del disco óptico también influye en el tamaño de la excavación. En discos ópticos grandes la excavación suele ser grande y en discos ópticos pequeños la excavación suele ser pequeña (por ejemplo en hipermétropes) (fig. 67 a, b, c) Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 69: Vasos circumpapilares que revelan el límite superior e inferior de la excavación. Fig.70: Los grandes vasos desaparecen en el interior de esta excavación glaucomatosa dando la impresión de estar cortados. Siempre que encontremos un agrandamiento concéntrico de la excavación tendremos que comparar con el ojo contralateral (fig. 68). Existen otras pistas monoculares, además del color, que nos orientan sobre la excavación. Son los pequeños vasos papilares llamados vasos circumpapilares que nos revelan por donde discurre el borde de la excavación. Estos vasos se curvan en la misma dirección que sigue la excavación (fig. 69). Cuando la excavación es grande los grandes vasos retinianos desaparecen en el interior y reaparecen dando el efecto de que están cortados. Esto suele ocurrir en excavaciones en forma de “bote de judías” y es debido a que el vaso va adherido a la pared del nervio (fig. 70). Fig. 71: Corte histológico de un nervio óptico con excavación glaucomatosa. (Spalton, Hitchings y Hunter). Además de las pistas monoculares existen también otras técnicas para determinar el tamaño de la excavación. Una de ellas es la visión estereoscópica del fondo ocular. La mejor manera de ver una excavación en estéreo es con la lente fundoscópica de Fig. 72: Escotadura inferior y temporal en disco más evidente al fusionar las +90, +78 o Superfield en combinación con el biomidos imágenes haciendo un ejercicio de convergencia de los ojos. croscopio. Sin embargo también podemos realizar una fusión plana tomando dos fotografías de una misma papila y observándolas en un bioptor, o simplemente haciendo un ejercicio de convergencia (fig. 72). Algunos instrumentos nos permiten directamente tomar estereofotografías del fondo ocular. La escotadura es un adelgazamiento focal del borde neurorretiniano (fig. 72 y 73) que produce un agrandamiento vertical de la excavación ya que suelen estar situadas en la zona inferior. Las fibras adyacentes a la escotadura aparecen más oscuras debido a que pierden la vitalidad provocando un escotoma arqueado en el campo visual. La progresión se pone de manifiesto por un aumento del tamaño concéntrico, por la extensión de la escotadura o por ambos. La causa más frecuente de este Fig. 73: Escotadura inferior con pequeña hemorragia en astilla. Nótese la zona más sombreada de las fibras nerviosas afectadas. 11 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 68: Ojo contralateral de la fig. 67 c. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 12 Fig. 74: Comparativa del nervio óptico en un periodo de un año en paciente en tratamiento con hipotensores oculares. La diferencia de grosor de la capa de fibras no es clínicamente significativa. El OCT muestra una gráfica comparativa del grosor de la capa de fibras en las dos fechas. tipo de excavaciones es el glaucoma de tensión normal y suele ir acompañado de pequeñas hemorragias en astilla. La observación en el tiempo de la excavación y el grosor de la capa de fibras (fig. 74) nos informa de los cambios producidos en el anillo neurorretiniano y de la eficacia del tratamiento en el caso por ejemplo del glaucoma. Inserción La cabeza del nervio óptico puede estar inclinada en cualquier dirección y generalmente tiene un creciente en la dirección de la inclinación (fig. 75). Esto se debe a la entrada oblicua del nervio óptico en el globo ocular. En el disco inclinado el eje vertical está inclinado y hay presencia de situs inversus que es cuando los vasos salen en un sentido y rápidamente se vuelven en sentido contrario. Esto suele ocurrir en los ojos miopes. La papila suele ser pequeña, ovalada o en forma de D (fig. 76). Generalmente hay presencia de ectasia retino-coroidea nasal. Puede ocurrir un defecto de campo debido a la ectasia. Elevación Fig. 75: Disco inclinado y situs inversus en miope magno. Nótese la ectasia Fig. 76: Papila inclinada con aspecto elevado en zona nasal y zona temporal deprimida. Cuando observamos una papila debemos ver que no esté elevada por encima del plano de la retina. Los vasos nos darán información sobre si hay o no elevación. En algunas ocasiones esta elevación es puramente fisiológica y no presenta mayores complicaciones, como en el síndrome de disco inclinado (fig. 76). Sin embargo una elevación patológica de la papila nos debe poner en alerta sobre la presencia de enfermedades sistémicas graves que pueden afectar al cerebro. El nervio óptico está rodeado por las meninges igual que el cerebro. Cuando se produce un aumento de la presión intracraneal el espacio subaracnoideo se inflama dando lugar a una elevación en la papila óptica, en este caso llamada papiledema. Las causas más frecuentes de aumento de la presión intracraneal son las masas ocupantes de espacios (tumores), infecciones (meningitis, encefalitis)e Fig. 77: Papiledema por aumento de la presión idiopática (pseudotumor cerebral). intracraneal. En el papiledema la afectación es Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 80: Papilitis o neuritis intraocular. Fig. 78: Pseudopapiledema en paciente hipermétrope. Nótense los bordes del disco bien definidos y la vascularización normal a pesar de la elevación. bilateral y puede que la agudeza visual esté intacta, sobre todo en las fases iniciales. Del mismo modo no suele haber alteración pupilar ni de la percepción del color. La papila aparece elevada con borramiento de los bordes, hemorragias en astilla y focos algodonosos que indican infartos de las fibras (fig. 77). El diagnóstico diferencial es drusas del nervio óptico, papila inclinada, hipermetropía, hipertensión maligna, trombosis de la vena central de la retina, fibras mielinizadas, etc. 13 Fig. 81: Hipoplasia de nervio óptico en albino. El término pseudopapiledema lo utilizamos en aquellos pacientes hipermétropes en los que hay un disco óptico pequeño y el nervio parece elevado, o en el caso de drusas enterradas. No hay alteraciones vasculares ni puntos algodonosos ni signos de edema. Cuando el edema de papila es monocular las causas suelen ser vasculares oculares (trombosis venosa) o sistémicas (hipertensión)(fig. 79). También puede ser producido por infecciones como en el caso de uveítis intermedias y posteriores. Hablamos de neuritis óptica cuando hay una inflamación de las fibras del nervio y suele ser por causas vasculares (neuropatía óptica isquémica anterior), desmielinizantes (esclerosis múltiple) o infecciosas (sarampión) (fig. 80). Muchos de los pacientes con esclerosis múltiple debutan con episodios de neuritis óptica. El paciente se queja de dolor en el ojo que aumenta con el movimiento y de pérdida de visión. Existe un defecto pupilar aferente y la visión del color está comprometida (banda rojo-verde). Las neuritis ópticas pueden manifestarse de forma retrobulbar como en el caso de la esclerosis múltiple o de forma intraocular como en el caso de infecciones virales y entonces las llamamos papilitis. En las retrobulbares la papila es normal inicialmente aunque con los episodios repetidos se va atrofiando. Tamaño El diámetro normal del disco óptico es de 1,60 mm aproximadamente. Cuando hacemos una observación de la papila debemos fijarnos en la relación entre el diámetro de esta y la distancia a la mácula. Cuando la distancia papila – mácula es 2.5-3 veces o más el diámetro del disco la llamamos papila hipoplásica (fig. 81). Cuando la relación entre el diámetro del disco y la distancia a mácula está reducida la llamamos megalopapila (fig. 82). Fig. 82: Megalopapila. Vascularización normal y distancia reducida a la mácula. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 79: Edema de papila en trombosis vena central de la retina. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos La hipoplasia de papila la podemos encontrar en albinismo, hipermétropes, microftalmos, aniridia, estrabismos, nistagmus, etc. Normalmente alrededor de la papila hay un halo depigmentado que corresponde a lo que habría sido el borde normal de la papila. Fig. 83a: Reflejo brillante de los haces de fibras superiores e inferiores. Otras condiciones en los que el tamaño papilar es grande son miopes altos (fig. 75), alteraciones del desarrollo como en las fosetas de papila (fig. 59), colobomas (fig. 64) y papilas en “morning glory” o “enredadera” (rara alteración congénita de la papila en la que los vasos salen de la periferia papilar con un patrón radial y la visión está disminuida). 14 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 83b: Haz inferior temporal más oscuro correspondiente a las fibras afectadas por la escotadura inferior. La megalopapila es un nervio óptico agrandado, normalmente benigno y suele ser unilateral. El diámetro vertical y horizontal es de 2.1 mm o mayor. La distancia a la mácula es de un diámetro de disco o menor. Los vasos que la atraviesan son normales. Fig. 84 a: Fibras mielinizadas en retina periférica. Fig. 84 b: Mielinización completa de la papila. FIBRAS NERVIOSAS Las fibras nerviosas son los axones de las células ganglionares. Discurren por la superficie interna de la retina hasta llegar a la papila óptica. Durante este recorrido carecen de mielina con el fin de no alterar la transparencia retiniana. Cuando llegan a la papila hacen un giro de 90º para atravesar la lámina cribosa y abandonar el globo ocular. En este punto es donde las fibras son más vulnerables ya que puede haber una interrupción del flujo axoplásmico debido por ejemplo a un aumento de la presión intraocular. El conjunto de las fibras que pasan por la papila son las que forman el anillo neurorretiniano. Una vez atravesada la lámina cribosa las fibras se mielinizan proporcionándole esto una mayor conductividad del impulso nervioso. En condiciones normales las fibras nerviosas no son visibles oftalmoscópicamente aunque si podemos ver una serie de pistas que nos informan de su estado como son: la pérdida del brillo, la excavación y la palidez (fig. 83 a y b). Excepcionalmente, cuando las fibras se mielinizan antes de pasar por el canal óptico veremos su disposición en el fondo ocular (fig. 84 a y b). El tomógrafo de coherencia óptica y otros analizadores de fibras nos informan sobre el espesor de la capa de fibras y son muy útiles en el seguimiento de determinadas patologías (fig. 85). Funcionalmente el estudio de la capa de fibras lo haremos con la campimetría. Dada la disposición de las fibras en el fondo ocular (fig. 86) existe una relación entre la alteración de las fibras y el defecto de campo visual. Las fibras respetan el rafe horizontal lo cual hace que cuando hay una lesión en el borde papilar superior o inferior se produce un escotoma arqueado que respeta la línea media del campo visual. Estos escotomas se llaman altitudinales por que afectan al campo visual superior o inferior. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 86: Disposición de las fibras. Nótese el respeto del rafe horizontal. Vasos retinianos El aporte vascular de la retina proviene de dos sistemas bien diferenciados: • Un primer sistema que está representado por las redes capilares de la coroides (coriocapilar) y que nutre las capas más externas de la retina: el epitelio pigmentario y la capa de fotorreceptores. Este primer sistema de vascularización retiniana procede de las arterias ciliares posteriores y adquiere una gran importancia a nivel de la mácula y de la extrema periferia de la retina. • El segundo sistema viene determinado por la arteria central de la retina y sus ramificaciones. Este sistema realiza el intercambio metabólico de las capas más internas: capa de fibras nerviosas, capa plexiforme interna y granulosa interna. La arteria oftálmica se divide en cuatro ramas principales a nivel de la papila: dos superiores (nasal y temporal) y dos inferiores (nasal y temporal). Estas ramas arteriales principales discurren por la capa de fibras (debajo de la limitante interna) y en los puntos de cruce con las venas que las acompañan comparten la lámina adventicia (dato fisiológico muy importante a la hora de observar los cruces arterio - venosos). Tanto la arteria central de la retina como las ciliares posteriores proceden de la arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna. Esto hace que las enfermedades vasculares retinianas representen una condición ocular primaria o una condición sistémica. La retina manifiesta signos que indican alteraciones sistémicas. Es labor del óptico optometrista detectar estos signos, identificarlos y referir oportunamente a los profesionales que se encarguen del cuidado de estos casos. Los vasos arteriales son transparentes y lo que realmente vemos en la observación oftalmoscópica es la columna de sangre que circula por su interior. La luz oftalmoscópica produce una reflexión en dicha columna de sangre y produciéndose un brillo característico llamado estría luminosa arterial. El tamaño normal Fig. 87: Vascularización normal del polo posterior. 15 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 85: OCT de nervio óptico en un caso de papila sin excavación y elevada. Estudio del grosor de la capa de fibras en todos los cuadrantes de la papila. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 16 Fig. 88: Aumento de la estría arterial en paciente hipertenso. Nótense también los cruces arteriovenosos superior e inferior que ocultan la vena y la hacen cambiar de dirección. Fig. 89: Vascularización en las diferentes capas de la retina. de esta estría es de 1/3 el grosor del vaso. En alteraciones de la circulación arterial (arteriosclerosis e hipertensión arterial) se produce un aumento y una pérdida de transparencia de la pared del vaso dando lugar a un aumento del grosor de la estría arterial y a zonas de atenuación de la arteria (fig. 88). En cuanto a las venas son más oscuras y más gruesas que las arterias. Histológicamente se diferencian de estas en que la capa intermedia muscular tiene más fibras blancas y menos elásticas que las arterias. La capa externa o adventicia es compartida con las arterias en los cruces arteriovenosos. La relación entre el tamaño de la vena y de la arteria en la retina es de 2/3. Y el sentido de la circulación sanguínea es inverso al de la circulación arterial. Por esta razón las trombosis venosas presentan más hemorragias en la retina que las embolias arteriales, siendo ambas enfermedades oclusivas. Tipos de hemorragias Las alteraciones vasculares retinianas producen, entre otros signos, hemorragias en el fondo ocular. La diferencia entre estas hemorragias es básicamente su localización. Si recordamos la anatomía retiniana, el gel vítreo está separado de la retina por la membrana limitante interna. A continuación está la capa de fibras que es una superficie estriada debido a la disposición de los axones de las ganglionares. Después estarían las capas intrarretinianas hasta llegar a la capa de los fotorreceptores y finalmente el epitelio pigmentario. Según dónde se produzca la hemorragia tendrá una coloración y forma diferente (fig. 89). Fig. 90: Hemorragias prerretinianas. Al caer la sangre por efecto de la gravedad se forma un nivel líquido horizontal. • Hemorragias prerretinianas: se sitúan entre la membrana limitante interna y el gel vítreo, en el espacio subhialoideo (fig. 90). Se producen en roturas de neova- Juan Carlos Viñuela Rodríguez sos superficiales o desgarros en la retina. Tiene la apariencia de “quilla de barco” debido al efecto de la gravedad. Son de color rojo intenso, cuanto más rojas más cerca del vítreo están localizadas. • Hemorragias en llamarada: se sitúan en la capa de fibras (fig. 91). Adquieren la forma de “llamarada” debido a la disposición de las fibras y corresponden a hemorragias de los vasos grandes de la superficie interna de la retina. Se dan con mayor frecuencia en oclusiones venosas e hipertensión arterial. Cuando se sitúan en la zona peripapilar se llaman en “astilla” y son indicativas de glaucoma normotenso (fig. 73), papiledema (fig. 77) o papilitis (fig. 80). • Hemorragias subretiniana o profunda: Son más grandes que las anteriores y se dan entre la capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina. Normalmente están producidas por roturas de neovasos en las membranas neovasculares y son típicas en la DMAE húmeda (fig. 93). También se dan a nivel macular después de traumatismos (Fig. 94). • Hemorragia profunda en coriocapilaris: Se encuentran situadas por debajo del epitelio pigmentario, lo que le da una coloración mucho más oscura (fig. 95). Son grandes como las anteriores y se deben a roturas de neovasos en las membranas neovasculares. Fig. 91: Hemorragia en llamarada Situada en la capa de fibras sigue el curso de estas. Paciente con trombosis de una rama de la vena central de la retina. 17 Fig. 92: Hemorragias intrarretinianas en punto o manchas. Paciente con retinopatía diabética. Enfermedades oclusivas de los vasos retinianos Las oclusiones vasculares de la retina son una causa frecuente de pérdida de visión súbita y unilateral. Suelen presentarse en ancianos ya que están relacionadas con alteraciones vasculares sistémicas como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial y la diabetes. Con frecuencia aparecen asociadas cardiopatías y trastornos vasculares cerebrales. La oclusión puede darse en las venas o en las arterias. Un trombo es lo que ocluye una vena y un émbolo una arteria. Fig: 93: Hemorragia subretiniana por rotura de neovasos en membrana neovascular en la DMAE húmeda. Oclusiones venosas En las oclusiones venosas la retina aparece siempre manchada de sangre ya que las venas tienen un sentido del flujo sanguíneo hacia la papila. Las hemorragias son en llamarada porque se producen en la capa de fibras. La pérdida de visión es súbita si hay afectación macular. Los signos oftalmoscópicos son edema retiniano y a veces puntos algodonosos (que indican zonas infartadas de la retina). Puede verse afectada toda la retina, oclusión de la vena central de la retina, o solo una parte si lo que se afecta es una rama. La oclusión venosa se produce por un trombo.Un trombo se forma siempre que la circulación en la vena no es continua sino que hay turbulencias o remolinos. Generalmente los trombos se forman por un efecto mecánico compresivo de la vena. Dos de los casos más frecuentes de formación de trombos se dan en aumentos de la presión intraocular (25% de los casos de oclusión vena central) (fig. 96) y en los cruces arteriovenosos con efecto mecánico que impide el retorno normal de la sangre (fig. 97). Fig. 94: Hemorragia macular a nivel de la capa de fotorreceptores en trauma ocular. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 • Hemorragias en punto o mancha: Son redondas y están localizadas en las capas intermedias de la retina, intrarretinianas (fig. 92). Se corresponden a la capa de núcleos de células amacrinas, bipolares y ganglionares donde la disposición vertical de estas neuronas limitan la expansión horizontal de la sangre. Son típicas en la diabetes donde se producen microangiopatías intrarretinianas (IRMAS en sus siglas en inglés) que dan lugar a la formación de microaneurismas susceptibles de romperse. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig. 95: Hemorragia profunda en coriocapilaris. La coloración verdosa – grisácea nos indica que la hemorragia está por debajo del epitelio pigmentario. Membrana neovascular coroidea. Fig. 96: Oclusión venosa en glaucoma crónico de ángulo abierto. Nótese la tortuosidad vascular que es indicativo de un deficiente retorno venoso. La oclusión estaba en resolución. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 18 Fig. 97: Cruces arteriovenosos con efecto mecánico. La vena está tortuosa y hay ocultamiento del vaso en el cruce. Se produce cambio de dirección en la vena y cambio del grosor en ambos lado del cruce. Hay dos tipos de oclusiones venosas dependiendo de su evolución y gravedad: las isquémicas y las no isquémicas. Estas últimas se resuelven en un corto plazo de tiempo (semanas o pocos meses) y hay que monitorizarlas mensualmente para controlar que no haya signos de isquemia (fig. 98). Fig. 98: Trombosis no isquémica de la vena superior temporal OI. Fig. 99: Trombosis venosa isquémica. Obsérvense los puntos algodonosos y los exudados lipídicos duros. La agudeza visual estaba mantenida. En las isquémicas (fig. 99) ocurre un cierre capilar y hay peligro de formación de neovasos. No se sabe bien porque en unos casos se produce este cierre capilar y en otros no. Uno de los signos más indicativos de isquemia son los “puntos algodonosos” (Cotton Wool spots). Los puntos algodonosos indican zonas de infarto y son blancos y con bordes difusos inicialmente. Con el tiempo estos puntos van desapareciendo y en su lugar el tejido retiniano muere y se atrofia. Otro signo son los “exudados duros” que son material lipídico del plasma que se ha extravasado. En las oclusiones de vena isquémicas se pueden formar neovasos que son susceptibles de romperse y crear tejido fibrótico que traccionan y arrancan la retina. También existen complicaciones a nivel del segmento anterior ya que se produce una neovascularización de iris (rubeosis iris) y glaucoma neovascular secundario. El éxito del tratamiento depende de la fase en la que se diagnostique y se inicie la aplicación de láser. Para establecer un diagnóstico claro entre oclusión venosa isquémica y no isquémica la mejor técnica es la angiofluoresceingrafía. Sin embargo esta prueba no es útil en las fases más incipientes ya que la imagen puede quedar desvirtuada por las hemorragias existentes. Sin embargo es de gran valor en un corto plazo en el que la hemorragia se ha reabsorbido en parte y se hace evidente la oclusión capilar. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 100: Trombosis isquémica de rama inferior de la vena central. Puntos algodonosos en capa de fibras que ocultan parte de la hemorragia. Fig. 101: Placa de Hollenhorst en bifurcación arterial sin oclusión total. Oclusiones arteriales Las oclusiones arteriales no dan hemorragias sino zonas más blancas y edematosas con ausencia de circulación. Los pacientes notan déficit visual súbito y a veces intermitente (amaurosis fugax) debido a la trombosis arterial. Normalmente son producidos por émbolos que pueden ser de diferentes tipos: • Émbolos de fibrina: Son parte de placas ateromatosas y tienen aspecto de material blando que puede llegar a moverse en el vaso. Se dan episodios de amaurosis fugax si la placa se mueve. Estos émbolos están en estrecha relación con procesos patológicos cardíacos. Fig. 102: Émbolo con oclusión completa del vaso arterial, retina infartada y afectación macular. Al estar desvitalizado el tejido retiniano no necesita aporte sanguíneo, de ahí la estenosis arterial marcada. Cuando la oclusión afecta a la arteria central y no a una rama se produce una edema generalizado de la retina, más pálida y con la imagen macular en “mancha en rojo cereza” (fig. 103). Esta imagen se produce debido a que la mácula no está irrigada por la arteria central de la retina sino por la coriocapilaris. Sin embargo aunque la mácula esté indemne el haz papilomacular estará afectado y por tanto no habrá visión. Solo en los casos en los hay una arteria ciliorretiniana (fig. 104) se conservaría la función del haz papilomacular en caso de oclusión arterial y la visión central estría respetada. Está demostrado que la retina sin oxígeno deja de ser funcional al cabo de 1.5 horas, por esto el tratamiento en los casos de oclusión arterial de la retina debe ser de la máxima urgencia. En aquellos casos en los que se diagnostica a tiempo el tratamiento pasa por masajes oculares intensos para favorecer el movimiento del émbolo a ramas más distales. También se intentaría bajar al máximo la presión intraocular para mover el émbolo e incluso aumentar el tamaño de los vasos con vasodilatadores sistémicos y antiagregantes plaquetarios. Desgraciadamente la mayoría de los casos acuden después de un periodo de horas o días de evolución y el pronóstico es nefasto. Sin embargo, en estos casos lo más importante es buscar las causas que han motivado la embolización con el fin de prevenir posteriores alteraciones cardíacas que pongan en peligro la vida del paciente. Fig: 103: Oclusión arterial. “Mancha rojo cereza”. Retina edematosa e infartada. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 • Émbolos de colesterol: Se forman en la pared del vaso generalmente en la bifurcación. Son los llamados placas de Hollenhorst (fig. 101). Debido a la naturaleza plana de estas placas puede que el flujo sanguíneo no se vea alterado completamente y la visión no esté afectada. 19 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Parénquima retiniano Al hablar del parénquima retiniano quiero referirme al tejido retiniano en su conjunto y a la imagen oftalmóscópica global. De este modo podemos enumerar una serie de hallazgos del fondo ocular y entender su significado a nivel individual. Muchos de estos hallazgos serán signos o manifestaciones de una o varias enfermedades sistémicas. En condiciones normales el fondo ocular debe aparecer con una coloración uniforme, sin manchas, sin roturas, con más o menos brillo dependiendo de la edad y con buena relación entre arteria y vena, sin aspecto congestionado (Fig. 105). Manchas Podríamos definirlas como interrupciones en la coloración uniforme del fondo ocular. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 20 Fig. 104: Arteria ciliorretiniana. Proviene de las arterias ciliares cortas posteriores. Se da en un 25% de la población. En casos de oclusión de arteria central mantienen la irrigación del haz papilomacular. Pueden ser blancas: • Puntos algodonosos: son infartos de la capa de fibras (fig. 106). Inicialmente son blancos y con bordes difusos como bolas de algodón. Su apariencia se debe a la pérdida de transparencia de la retina en ese punto por la isquemia (falta de oxígeno). Después de un tiempo se hacen invisibles y queda la retina desvitalizada en esa zona. Se dan en alteraciones vasculares con etiología sistémica (hipertensión y diabetes fundamentalmente) • Zonas blancas de atrofia retiniana: estafilomas (fig. 107) y zonas de atrofia retiniana en los que se hace visible la esclera. Suele pasar en miopes altos. • Focos blancos con bordes difusos. Zonas de infiltración que pueden ocasionar vitrítis dando la sensación de “faro en la niebla” (fig. 108). Normalmente producidos por la activación de enfermedades infecciosas como el toxoplasma. • Drusas duras o blandas. Pueden estar localizadas en el área macular o distribuidas por todo el fondo ocular. Son restos del metabolismo de los fotorreceptores que no han podido ser fagocitados. Se encuentran por debajo del EPR (ver capítulo anterior, la mácula). Zonas con alteración de la pigmentación: • Visualización de los vasos coroideos: Atrofias sectoriales (fig. 109) o generalizadas (fig. 110) del epitelio pigmentario de la retina dejan ver la vascularización coroidea. Fig. 105: Parénquima retiniano normal. Coloración uniforme, sin manchas, ni roturas, buena relación entre vasos. Fig. 106: Puntos algodonosos en retinopatía hipertensiva. Fig. 107: Cono miópico peripapilar. Zona de atrofia retiniana y visualización de esclera en retina inferior. Miope magno. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 109: Atrofia sectorial coroidea inferior. Visualización de circulación coroidea. Fig. 110: Ausencia de pigmento en EPR en albinismo. • Hiperplasias del epitelio pigmentario: Zonas de hipopigmentación. Se dan en cicatrices retinianas junto con la hipertrofia. La pigmentación alrededor de una lesión retiniana es indicativo de larga duración. 21 • Hipertrofia del epitelio pigmentario: zonas de hiperpigmentación por engrosamiento de las células del epitelio pigmentario (Fig. 112). • Nevus: Hiperpigmentación que puede localizarse en epitelio pigmentario o en coroides (fig. 112 a y b). Es importante que no presenten signos de malignidad que hagan sospechar de melanoma. Los signos de malignidad son: elevación, tamaño grande, vascularización coloración verdosa o parda y drusas en su interior. • Hipertrofia intrarretiniana: Debe diferenciarse de la hipertrofia del EPR (Nevus, huellas de oso, etc) y representan siempre una patología. Es el caso de la retinitis pigmentaria en la que el pigmento migra del EPR a la retina neuronal acumulándose en “espículas óseas” (fig. 113). Fig. 111: Áreas de hipo e hiperpigmentación en cicatriz por terapia láser en paciente diabético. Manchas amarillentas: • Exudados lipídicos: son amarillentos y revelan extravasación de plasma sanguíneo de los vasos afectados (fig. 114). Manchas rojizas: Hacen referencia a la sangre. Son todo el tipo de hemorragias ya vistos en el apartado de vasos retinianos. Roturas Hay tres tipos de roturas o desprendimientos retinianos: • Retmatógeno: Es el más común. Existe una rotura (agujero trófico) que separa la retina neurosensorial. La retina se prolapsa hacia el vítreo y el paciente manifiesta pérdida de visión en forma de “cortina” que avanza (fig. 115). Afecta más a zonas periféricas y va invadiendo polo posterior. El gel vítreo entra en la zona desgarrada y la va separando cada vez más. El síntoma inicial son las fotopsias. Uno de los signos más significativos de desgarro retiniano que podemos encontrar es el pigmento en vítreo, llamado “polvo de tabaco”. • Traccional: Se producen secundarios a una enfermedad ocular y suelen afectar al polo posterior más que a la periferia retiniana. Se pueden ver en agujeros ma- Fig: 112: Hipertrofia del EPR en forma de “huellas de oso” en retina superior nasal. Niño de 6 años. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 108: Foco activo de toxoplasmosis extramacular. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig. 112 a: Nevus plano inferior a papila. Fig. 112 b: Gran Nevus con aspecto verdoso y presencia de drusas. Está indicado OCT y/o angiografía fluoresceínica Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 22 Fig. 113: Hipertrofia intrarretiniana en la Retinosis pigmentaria. Nótese la atenuación arteriolar. Fig. 115: Desprendimiento de retina retmatógeno. Fig. 114: Exudados duros lipídicos próximos a zona macular. Fig. 116: Fibrosis producida por membrana neovascular en DMAE húmeda que puede traccionar retina. Fig. 117: Desprendimiento exudativo en Coroiditis Serosa Central. culares por tracción vítreorretiniana, y en procesos fibróticos (fig. 116)(DMAE, retinopatía diabética). • Exudativo: El fluido de la coroides es el causante y produce una separación de la retina neurosensorial por causas inflamatorias (fig. 117). Es el típico en las coroiditis serosas centrales. En estos casos el síntoma inicial es variado: centelleo, disminución de visión, metamorfopsias y alteración de color. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Existen dos condiciones sistémicas que están íntimamente relacionadas con la exploración del fondo ocular: la diabetes y la hipertensión arterial. Debida a su frecuencia no estaría de más mencionar los hallazgos oftamoscópicos en estas dos condiciones. La técnica oftalmoscópica es el Gold Standard en el seguimiento de estas patologías vasculares. De hecho la retina es el único tejido donde podemos ver la circulación desde el exterior sin utilizar métodos endoscópicos. Tanto la diabetes como la hipertensión arterial afectan a todos los órganos pero especialmente al corazón, sistema nervioso, riñones y retina. Retinopatía diabética Fig. 118: Edema macular clínicamente significativo en retinopatía diabética. Hay exudados duros amarillentos, hemorragias puntiforme, microaneurismas, estenosis arterial y cambios en calibre venoso. La diabetes juvenil (tipo I) normalmente es diagnosticada antes de que aparezcan signos retinianos. Suelen expresan algún grado de retinopatía después de los 10 años de duración de la enfermedad. Estos pacientes están tratados con Insulina. Sin embargo en la diabetes adulta (tipo II), la retinopatía diabética aparece en gran número a los 5 años del diagnóstico y en ocasiones se diagnostica la diabetes por los hallazgos oftalmoscópicos. Lo que es relevante es que a los 10 años del diagnóstico de diabetes en adulto el 50% tendrá algún grado de retinopatía diabética. 23 En la patofisiología de la retinopatía diabética se producen varios procesos que darán lugar a los diferentes signos oftalmoscópicos: • Pérdida de los pericitos de los capilares retinianos --- Deformación de las paredes para formar microaneurismas (dilataciones de las paredes de los capilares). Los microaneurismas se forman en las paredes de los capilares venosos y con menor frecuencia en los arteriales adyacentes a las áreas de no perfusión y agrupados alrededor de zonas de puntos algodonosos. Producen pequeñas hemorragias puntiforme al romperse. Los microaneurismas son visibles oftalmoscópicamente si miden más de 20 micras. El número de microaneurismas se relaciona con la severidad de la retinopatía diabética y sirve para evaluar su progresión. Fig. 119: Retinopatía diabética que presenta microaneurismas, hemorragias puntiformes y en llamarada, zonas infartadas con puntos algodonosos. • Cierre de los capilares ---- producen zonas de infarto retiniano (puntos algodonosos). • Rotura de la barrera hemato-retiniana ---- produce hemorragias, hipoxia y exudados duros lipídicos. Las hemorragias son intrarretinianas por rotura de microaneurismas, capilares o vénulas. Su forma depende de la localización dentro de las capas de la retina adaptándose a la forma del espacio extracelular. Los exudados duros se localizan en cualquier zona de la retina pero tienen cierta predilección por la mácula. Los exudados duros pueden estar aislados o agrupados en forma de estrella (mácula) o anillo (circinada). Cuando son en forma de anillo, los vasos o microaneurismas a partir de los cuales se originan suelen estar en el centro y los exudados en el borde de la zona edematosa. La cantidad y localización de exudados duros se relaciona con la severidad del edema macular diabético (ver “edema macular diabético” en Parte I). • Anormalidades vasculares retinianas – produce microangiopatías vasculares intrarretinianas (IRMAS) visibles con angiografía y arrosariamiento venoso. El arrosa- Fig. 120: Fase avanzada de retinopatía diabética proliferativa en la que además de los signos anteriores también se observan grandes hemorragias prerretinianas, Irmas, arrosariamiento venoso, neovasos y estrella macular parcial (exudados duros). Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 La pérdida visual es un síntoma tardío en la retinopatía diabética. Puede existir edema macular y sin embargo la agudeza visual es unidad. Esto hace que la pérdida de visión no sea un motivo de consulta para los pacientes diabéticos. Sin embargo la retinopatía diabética puede progresar rápidamente, una vez instaurada, y sus efectos serán demoledores. Como en tantas otras condiciones el mejor tratamiento es el diagnóstico precoz y para ello es necesario hacer una buena observación del fondo ocular. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos riamiento hace referencia al calibre irregular de las vénulas retinianas con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia de “salchicha” o “rosario”. El arrosariamiento venoso se asocia con una alta probabilidad de progresión a retinopatía diabética proliferativa. Los Irmas son canales capilares telangiectásicos (tortuosos, dilatados y de calibre irregular) y son precursores de la neovascularización. Aparecen en respuesta a la isquemia retinal focal y generalmente se localizan en zonas de no perfusión capilar. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 24 Fig. 121: Paciente de 52 años con diabetes tipo II mal controlada. Obsérvese la gran cantidad de extravasación a juzgar por el número de exudados duros. Las hemorragias y exudados duros próximos a mácula son indicativos de edema macular clínicamente significativo. • Proliferación de nuevos vasos--- produce más hemorragias al ser vasos que no tienen uniones estrechas entre sus células endoteliales, no conservan la barrera hemato-retiniana (hemorragias prerretinianas, en llamarada). Se producen en respuesta a la isquemia. Primero crecen en la retina interna y luego atraviesan la membrana limitante interna y continúan creciendo a lo largo de la hialoides posterior. • Fibrosis en las membranas neovasculares ---- producen tracción con el vítreo, hemorragias vítreas y desprendimientos de retina traccionales. El tejido fibrótico crece sobre la papila y las arcadas vasculares hasta formar un anillo. La fibrosis se produce por engrosamiento de la hialoides posterior o por vasos atróficos de neovascularización que sufren una regresión y se vacían. Estos procesos no se producen en el orden mencionado sino que, dependiendo delas características de los pacientes, se pueden producir varios simultáneamente. Los hallazgos oftalmoscópicos que encontremos en el fondo ocular nos proporcionan los criterios para clasificar la retinopatía diabética. La siguiente clasificación es una modificación de la escala del ETDRS (Early treatment diabetic retinopathy study): 1. No Retinopatía diabética Diabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas Fig. 122: Fotocoagulación panretiniana en ambos ojos de paciente de 50 años con diabetes tipo I e insulinodependiente. 2. Retinopatía diabética No proliferativa a) Leve: microaneurismas con hemorragias leves, algún exudado duro y/o puntos algodonosos. b) Moderada: Cuando se dan al menos una de las siguientes condiciones: Microaneurismas y/o hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, o severas en menos de 4 cuadrantes. O arrosariamiento venoso en 1 cuadrante. O Irmas leves en 1-4 cuadrantes. c) Severa: microaneurismas con los signos anteriores y uno de los siguientes: microaneurismas + hemorragias severas en 4 cuadrantes. O arrosariamiento en al menos 2 cuadrantes. O Irmas moderado o extenso en 1 cuadrante (regla 4-2-1). d) Muy severa: Microaneurismas con 2 ó 3 de la regla 4-2-1. 3. Retinopatía diabética Proliferativa a) Sin características de alto riesgo (CAR): neovascularización inferior a ½ del diámetro de papila, o fibrosis sola. b) Con CAR: neovascularización mayor a 0.25-0.33 micras de tamaño de vaso en área papilar y hemorragia prerretiniana y/o hemorragia vítrea presente. c) Avanzada: hemorragia vítrea y/o prerretiniana muy severa, desprendimiento traccional, glaucoma neovascular o ptisis. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 124: Estenosis arteriolar con cambios en el calibre del vaso. 25 Mención aparte tiene el edema macular ya que puede aparecer en cualquier estadio de la retinopatía diabética. La presencia, el grado, la extensión y localización del engrosamiento retinal y los exudados duros son la base para su clasificación. Para facilitar la identificación del tamaño y localización de los hallazgos se emplea un retículo que nos indica si está o no dentro de las 500 micras del centro de la mácula y si son mayor o menor a un área de papila. Clasificación del Edema macular: 1. Sin edema macular Fig. 125: Cruces arteriovenosos con engrosamiento de la vena en la porción distal (compresión). Zona de atrofia de EPR. Tortuosidad vascular. 2. Con edema macular: área de engrosamiento retinal menor de un área de papila y situada a más de 500 micras del centro de la mácula pero a menos de un diámetro de disco. Exudados duros situados a 500 micras o menos del centro de la mácula pero sin engrosamiento retinal. 3. Con edema macular clínicamente significativo: afecta o amenaza el centro de la mácula y por consiguiente la visión. El diagnóstico del edema macular clínicamente significativo nos proporciona las indicaciones para considerar tratamiento láser. Se da cuando se cumple uno de los siguientes criterios: i. Engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula. ii. Exudados duros a 500 micras o menos del centro de la mácula. iii. Engrosamiento retinal igual o mayor a un diámetro de papila cuando al menos una parte del mismo está dentro de un diámetro de papila del centro de la mácula. El tratamiento de la retinopatía diabética es la fotocoagulación láser. El objetivo del tratamiento es evitar la isquemia retiniana que desencadenará la neovascularización. Al aplicar el láser se generan zonas desvitalizadas de retina y por tanto la demanda de oxígeno es menor evitándose así la formación de neovasos. La técnica es variable dependiendo de los signos, así en el riesgo de edema macular se realiza fotocoagulación focal o en rejilla. En otros casos cuando hay riesgo de neovascularización se aplica la panfotocoagulación. Fig. 126: Aumento del brillo arterial, cruces con efecto mecánico sobre la vena (desviación en la trayectoria de la vena y cambio de calibre). Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Fig. 123: Tortuosidad vascular (signo de Guist) y cruce arteriovenoso sin efecto compresivo (la vena no cambia de grosor). Estría luminosa arterial normal. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Fig. 127: Retinopatía hipertensiva secundaria a insuficiencia renal. Estenosis arteriolar, hemorragias en llamarada. Cicatriz macular por hemorragia antigua. Fig.128: Mismo paciente anterior después de dos años y de habérsele realizado trasplante renal. Las hemorragias han desaparecido y el aspecto del fondo ocular ha mejorado aunque persiste la estenosis arteriolar y las cicatrices de las lesiones antiguas. Retinopatía hipertensiva Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 26 Fig. 129: Drusas dispersas en fondo ocular arteriosclerótico. Arterias estenosadas, cruce inferior con efecto mecánico y zonas de atrofia de EPR. El aumento de la esperanza de vida hace que enfermedades relacionadas con el envejecimiento tengan una gran prevalencia entre la población. La hipertensión arterial y la arteriosclerosis son dos de estas enfermedades. Esclerosis significa, etimológicamente, endurecimiento. En las primeras fases es muy difícil diferenciar los cambios debidos a la esclerosis arterial y a la hipertensión. En ambos casos se producen cambios en el reflejo de la pared arteriolar (hilo de plata) y desviaciones en los cruces arteriovenosos. Cuando la hipertensión sistémica comienza de una forma repentina las lesiones se producen en los pequeños vasos (retinopatía microvascular), esto ocurre en la “hipertensión arterial secundaria” (enfermedades renales, neurológicas, etc). Sin embargo, lo más frecuente es que la hipertensión aparezca de forma gradual y prolongada produciendo cambios en las principales arteriolas, se trata entonces de “hipertensión arterial esencial”. Hablamos de arteriolas porque las ramas de la arteria central de la retina se clasifican histológicamente como arteriolas. La hipertensión arterial puede afectar a la retina, la coroides, la papila o todas. La afectación nos definirá la evolución y el grado de retinopatía hipertensiva siendo la más leve cuando solo hay alteración de los grandes vasos y la más grave cuando están implicadas todas las estructuras. La patofisiología de la retinopatía hipertensiva comienza cuando se produce una vasoconstricción autorreguladora. Esta contracción produce la necrosis del músculo liso de la capa intermedia arteriolar. Se produce entonces una vasodilatación y la extravasación de plasma (fase exudativa). Después aparecen hemorragias e infarto. Los signos oftalmoscópicos relacionados con esta patofisiología son: Fase arteriosclerótica • Endurecimiento y aumento del grosor arteriolar: Engrosamiento de la estría luminosa central. • Tortuosidad vascular de los vasos perimaculares: Signo de Guist. • Atenuación focal arteriolar: oscilaciones en el calibre arteriolar. • Alteraciones en el metabolismo retiniano. Aparecen “drusas” dispersas como resultado de la imposibilidad de fagocitar los desechos metabólicos. Está producido en gran medida por el menor aporte sanguíneo a nivel del EPR y por la atrofia de este. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Fig. 130: Evolución en un paciente hipertenso. En a) se observan drusas dispersas y una formación drusoide cercana a mácula, cambios arteriolares y cruces. En b) dos años después, aumento del tamaño de las drusas, hemorragia con “centro blanco” o “mancha de Roth” (zona de infarto). Este tipo de hemorragias también se da en pacientes con endocarditis bacteriana, discrasias sanguíneas y anemias. • Cruces arteriovenosos: Signo de Gunn. Cuando la arteria y la vena se cruzan comparten la lámina adventicia. Si hay engrosamiento de la arteria se produce un ocultamiento de la vena, como si estuviera cortada, pero puede que no haya ningún efecto compresivo sobre ella. Para saber si hay efecto mecánico sobre la vena observaremos el grosor venoso antes y después del cruce. Si el grosor es mayor en la porción distal (recordemos que la circulación venosa es hacia la papila) es signo de efecto compresivo y estasis venosa con riesgo a la trombosis. Otro signo de compresión es que la vena se desvía de la dirección anterior al cruce. Fase exudativa: • Hemorragias: En la hipertensión arterial esencial los vasos más afectados son los grandes vasos retinianos. Estos vasos discurren por la capa de fibras por tanto producen “hemorragias en llamarada” típicas de esta condición. Las ramas de la arteria central nutren capas intermedias de la retina pudiendo darse también hemorragias puntiformes localizadas a este nivel. • Exudados duros: Amarillentos, pequeños y de bordes definidos. Son restos lipídicos resultado de la extravasación de plasma en los vasos enfermos. Cuando estos exudados se localizan en la zona perimacular dan la imagen de “estrella macular” causada por la topografía de la retina (valle macular) en esta zona. • Puntos algodonosos: Blancos y con bordes difusos son zonas de retina infartada. Son difusos porque están situados en la capa de fibras y siguen la disposición de estas igual que las hemorragias en llamarada. Fase coroidea: • Estrías de Siegrist: son zonas infartadas de coroides en forma de cuña o estría. Se observa atrofia del EPR en estas zonas y aporte vascular reducido. • Puntos de Elsching: pequeñas zonas de atrofia de EPR que pueden darse o no con las estrías de Siegrist. Lesiones papilares: • Congestión papilar. Signos de edematización pero con bordes aún definidos. • Papila de estasis: edema papilar intenso con hemorragias lineales. La inflamación del nervio óptico es el signo clave en el diagnóstico de la hipertensión maligna. Fig. 131: Hemorragias en llamarada en retinopatía hipertensiva. Importante estenosis arteriolar, ocultamiento en cruce arteriovenoso inferior. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 27 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos 28 Juan Carlos Viñuela Rodríguez Conclusiones En la práctica optométrica diaria no podemos obviar el fondo ocular, debemos hacer una exploración minuciosa de este ya que representa mucha información sobre el estado de salud del paciente. Con la tecnología actual no es necesario tener una gran habilidad en la realización de las pruebas pero si que requiere una actualización de los conocimientos y una comprensión de la anatomía y la patogenia de las enfermedades más frecuentes. La formación es básica para el ejercicio de nuestra profesión. Cada uno sabe perfectamente de qué conocimientos carece y si con estas carencias puede enfrentarse a l ejercicio de una profesión que hoy por hoy está catalogada como de atención primaria. Solo depende de nosotros y de nuestra formación el impulsar nuestra profesión a los estándares de los países anglosajones donde la optometría está más avanzada. Esto no quiere decir que se abandonen otras disciplinas de la optometría ni de la óptica, sin embargo hay que reconocer el carácter holístico que tienen y establecer una prioridad: antes de actuar con cualquier método en el sistema visual de nuestros pacientes debemos asegurarnos de que no existe patología asociada. Y esto no es intrusismo, ni “jugar a médicos” y con los métodos actuales se puede realizar de forma absolutamente NO invasiva. Los conocimientos no se adquieren en un fin de semana como cuando compramos nuevo instrumental. Sin embargo la dedicación, constancia y la vocación harán que el esfuerzo por entender todo aquello relacionado con las patologías oculares y el sistema visual, no sea tan arduo a la hora de emplear horas, días y fines de semana. La repercusión de nuestra formación somos nosotros mismos y compartimos los beneficios con nuestros pacientes. No intento reinventar nuestra profesión pero si hacer que nos miremos a nosotros mismos y que reconozcamos nuestras carencias. Carencias que son fácilmente mitigadas con esfuerzo y dedicación. La optometría y el optometrista tienen su papel en la sociedad y necesitamos de otros profesionales tanto como ellos necesitan de nosotros. Debemos asumir que ejercemos una profesión multidisciplinar y que se complementa con otros profe- 29 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 La oftalmoscopía representa el método menos invasivo para la observación del fondo ocular. En muchas condiciones es el Gold standard ya que es el procedimiento más eficiente para el diagnóstico y control de muchas patologías tanto sistémicas como oculares. El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 30 sionales sanitarios o no. Si entendemos esto y lo ponemos en práctica junto con una buena formación no tenemos por qué temer el ejercicio de otros profesionales, ni de intrusiones en nuestra labor. Con esta guía he pretendido despertar la curiosidad de aquellos que pensaban que la exploración del fondo ocular era algo incomprensible. He pretendido hacerla sencilla y de una manera lógica: primero nos importa lo que vemos y porqué sucede y después le ponemos nombre. Así cuando veamos una retinopatía diabética primero identificaremos los hallazgos fundoscópicos, sabremos porque se producen y después, y con ayuda de la historia clínica, la catalogaremos como retinopatía diabética e incluso podremos saber en que estadio se encuentra con el fin de realizar una derivación más o menos urgente para su tratamiento. En segundo lugar he querido establecer un protocolo de observación de las diferentes estructuras a observar en el fondo ocular. De esta manera he definido lo que se considera normal aunque hay que reconocer que en muchas ocasiones hay variaciones de la norma que no indican patología. Sin embargo tenemos un punto de partida con el que atrevernos a hacer un mejor ejercicio de nuestra profesión. Las tecnologías actuales nos ofrecen la posibilidad de informarnos y formarnos sobre muchos temas que nos conciernen para desarrollar mejor nuestra labor. Sería deseable que aprovecháramos esta posibilidad para aumentar nuestros conocimientos, ampliar esta guía de exploración de fondo ocular y hacernos así más capaces en el diagnóstico diferencial entre ojo sano y ojo patológico. Juan Carlos Viñuela Rodríguez Agradecimientos A mis sobrinos Javier Rojas y Flores Viñuela que en su afán formativo hacen que me sienta más motivado y me proporcionan aire fresco y diferentes puntos de vista que me hacen ver otros horizontes. Quiero agradecer también a mis pacientes que me han permitido ejercer durante más de 25 años esta profesión dándome su confianza y espero que me la puedan renovar al menos 25 años más. Finalmente, y no por eso menos importante, quiero agradecer a Remei y mis hijos Sergi y Carles su apoyo incondicional, su comprensión por mi dedicación a la optometría en tiempo de ocio, sus ánimos en los momentos bajos y porque en definitiva son el motor que me impulsa a querer contribuir día a día al mejor ejercicio de la profesión. Juan Carlos Viñuela Rodríguez 24- Octubre- 2012 31 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Esta guía ha sido fruto de la compilación de fotos documentadas en el trabajo diario junto con mi hermano, socio y compañero Paco Viñuela desde hace más de 25 años. A él le agradezco haberme proporcionado inquietudes y el picazón de no cesar en la investigación profesional con el objeto de una mejor práctica optométrica. Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos 32 Juan Carlos Viñuela Rodríguez Bibliografía 2. Alcubierre R, Arias L, Lorenzo D et al. Low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy. Archivos sociedad española de oftalmología. 2012 Jan; 87(1):3-8. 3. Bonafonte S, García A.Charles. Retinopatía diabética. Madrid: Harcourt Brace España,1998: 21-38; 63-85. 4. Bonafonte S, Bonafonte E. Esquemas clínico visuales en oftalmología. Barcelona: Masson, 2006: 106-136. 5. 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Juan Carlos Viñuela Rodríguez Ejemplares publicados COOOC professional Nº 1 · Marzo 2012 Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012 Sinoptóforo Carlos Luis Saona Santos Sus funciones para el diagnóstico de desequilibrios oculomotores Carlos Luis Saona Santos COOOC professional Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 2 · Octubre 2012 El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques (Part I) Juan Carlos Viñuela Rodríguez Nº 2 · Octubre 2012 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte I) Juan Carlos Viñuela Rodríguez Nº 3 · Febrero 2013 El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte II) Juan Carlos Viñuela Rodríguez Col·legi Oficial d’Òptics Optometristes de Catalunya · C/ Rocafort, 65 · 08015 Barcelona · T. 93 424 51 02 · F. 93 424 11 50 · www.coooc.cat · E. [email protected] Disseny, maquetació i impressió: Imagenetwork s.c.p. · C/ Riera d’Horta, 40 - Local 2 · 08027 Barcelona · T. 93 243 45 06 · E. [email protected] 35 Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013 Sinoptòfor Les seves funcions per al diagnòstic de desequilibris oculomotors Rocafort 65, baixos - 08015 Barcelona - Tfn: 93 424 51 02 - Fax: 93 424 11 50
