STAFF Presidente: Dr. Pablo Bringas Mertens Gerente de Investigación y Desarrollo: Dr. Antonio de Freitas Gerente de Ventas: Diego Bringas Negocios con el exterior: Pablo Bringas Nogueira Dr. Ruben Sosa Dr. Carlos Enrique Caravia Dr. Federico de Freitas Dr. Manuel Castells Lic. Florencia Pereyra Coordinación General: Arlette Riva Diagramación, diseño e impresión: Industrias Gráficas Omega MERCADOS LABORATORIOS MICROSULES URUGUAY S.A. Ruta 101, Km 28 – Camino al Paso Escobar s/n Pueblo Capitán Juan Antonio Artigas – Canelones, Uruguay C.P.: 91.001. – Tel.: 00598-2-288 67 61* Fax: 00598-2-288 67 60 LABORATÓRIO MICROSULES DO BRASIL LTDA. Rua Zeca Neto, 133 – CEP 91370-100 Fone/Fax: 0055-51-3348 94 25 – 0055-51-3344 25 33 Porto Alegre – RS Atendimento ao Consumidor TEL: 0800 342595 LABORATORIOS MICROSULES ECUADOR S.A. Ciudadela Albatros Flamingo 215 y Miguel H. Alcivar, Guayaquil, Ecuador Tels: (00593-4) 2398585 / 2394245 regalo de la tu P R O M O 2007 LABORATORIOS MICROSULES CHILE S.A. Carlos Fernández 211 - Comuna: San Joaquín - Stgo. - Chile Tel.:(0056-2) 5562280 - 5563656 - Fax: (0056-2) 5560569 LABORATORIOS MICROSULES MÉXICO S.A. DE C.V. S.S. Juan Pablo II Nº 73 – Fraccionamiento Virginia Boca del Río – Veracruz – Tel.: 00522-29-937 96 33 Atención al Consumidor TEL: 01800 5025131 LABORATORIOS MICROSULES PARAGUAY S.A. Nuestra Señora del Carmen Nº 460 Tel.: (00595-21) 660 157 - 451 487 Asunción www.laboratoriosmicrosules.com L A B O R ATO R I O S Este ejemplar se terminó de imprimir en los talleres de Industrias Gráficas Omega. MABINOR S.A. Ruc: 214 886 600 017 1 índice EDITORIAL 1 ÍNDICE 2 MANEJO PARASITARIO DE TERNEROS AL DESTETE 3 DESINFLAMIC 5 INMUNIZACIÓN DEL GANADO 7 ASTEMIC 13 RECOMENDACIONES PARA UN CORRECTO MANEJO DE LOS BAÑOS 14 Prohibida la reproducción parcial o total de artículos y/o materiales gráficos sin mencionar su procedencia. Los artículos firmados son responsabilidad única de sus autores. La revista Microsules es una publicación de Laboratorios Microsules Uruguay S.A. Tiraje 10.000 ejemplares Edición: Abril 2007 L A B O R ATO R I O S 2 Publicación Internacional Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES Manejo parasitario de TERNEROS al DESTETE E l destete implica una situación de stress para el animal, y como tal lo puede predisponer a la aparición de enfermedades, por lo tanto es impor tante contar con medidas de manejo previamente establecidas, para poder evitarlas. Un aspecto es la prevención de enfermedades infecciosas mediante vacunación, y otro es la prevención y control de enfermedades parasitarias. Debemos contar con un calendario sanitario de vacunaciones, y un buen control parasitario en esta categoría, efectuando análisis coprológicos, monitoreando las ganancias de peso, utilizando pasturas con baja carga parasitaria, y realizando un correcto manejo de las desparasitaciones. Con datos sobre el manejo de los pastoreos previos, el programa de desparasitaciones y el riesgo potencial para los animales, las pasturas pueden clasificarse en: Pastura Sucia: muy infectada y de alto riesgo, son pasturas viejas mal manejadas, ocupadas el año anterior con animales jóvenes con presencia de sintomatología clínica. Desparasitaciones mal realizadas, fuera de fecha o inexistentes. Pasturas Seguras: poco infectadas y de bajo riesgo, de edad intermedia pero bien manejadas, pastoreadas por animales adultos mayores de 2 años, sin síntomas, dosificados estratégicamente el año anterior. Descansadas en verano, con mínima contaminación de huevos en otoño y utilizadas en primavera Pasturas Limpias: infección despreciable y sin riesgos, verdeos de época, seguidos a cultivos o a pasturas seguras, rastrojos, pradera nueva, seguida de rastrojos o cultivos. Si las desparasitaciones de otoño resultan inadecuadas, entre setiembre y noviembre los animales pueden presentar altas cargas parasitarias. Existen parásitos que desarrollan hipobiosis, es Abril 2007 Por: Dra. Fabia Fernández decir, detienen su desarrollo en el huésped y ahí se mantienen mientras que las condiciones del medio ambiente son adversas y completan su ciclo en febrero o marzo del año siguiente, ocasionando grandes pérdidas de peso y hasta muertes. Las pasturas son el recurso a cuidar, ya que en ellas reside el “pie de infección”, y es donde menos llegamos con las dosificaciones. Las estrategias de control se basan en el primer otoño, en las categorías mencionadas, disminuyendo las cargas parasitarias de las pasturas en otoño, invierno y primavera. Es fundamental la desparasitación de los animales al destete, el mismo tiene lugar a fines de verano y principios de otoño, momento en que empieza el engorde de los animales. Pasan de estar al pie de la madre, con una dieta fundamentalmente láctea durante los casi 3 primeros meses de vida, a una basada fundamentalmente en la pastura, luego del destete. Bajo estas condiciones el número de parásitos que parasitan los terneros va aumentando, llegando a valores significativos. Este hecho está relacionado con la curva de pastura y la evolución de los parásitos en las mismas, que declina a partir de mediados de primavera, a raíz de un efecto de “dilución” en el volumen de pasto disponible, y la mortalidad de larvas debido a las altas temperaturas. De todas formas, se debe tener presente, que son categorías especialmente sensibles a la enfermedad parasitaria, ya que aún no tienen su inmunidad completamente desarrollada. Lo que hace que los parásitos se establezcan y produzcan grandes cantidades de huevos que contaminan las pasturas desde comienzos de verano. Aún presentando un buen estado general, pueden presentar cargas parasitarias importantes. 3 LABORATORIOS MICROSULES Esto debe acompañarse de medidas de manejo adecuadas para que no vuelvan a adquirir esas cargas parasitarias, ya que debe considerarse que las praderas están parasitadas, a excepción de aquellas que no han sido pastoreadas. Aquellos potreros con bovinos adultos en otoño invierno tendrán menos riesgo que los utilizados por destetes, las pasturas nuevas implantadas sobre potreros agrícolas tendrán mínimo riesgo comparados con potreros que fueron netamente ganaderos. Los verdeos en potreros que fueron previamente agrícolas son ideales para terneros de destete. Si los verdeos fueron hechos sobre potreros ganaderos hay más riesgos, lo que significa más controles y posiblemente tratamientos. utilizadas mantengan su eficacia. Para evaluarlo, debe efectuarse una correcta anamnesis de los casos previos y cómo fueron tratados, la frecuencia de los tratamientos, los productos utilizados, la forma en que fueron utilizados, etc. La eficacia se puede comprobar mediante la realización de un Test de reducción de contaje de huevos (Hpg).El hecho que una droga haya perdido eficacia puede resultar en una pérdida considerable de kilos. Es fundamental que las categorías más susceptibles adquieran la menor cantidad de larvas infectantes posibles al iniciar la recría. Lo que tiene el doble beneficio de que no se produzcan grandes daños digestivos en estos animales y no contaminar la pastura. Las larvas infectantes sobreviven en las pasturas por largos períodos, pasando de un ciclo al otro, culminando su ciclo en los animales y comenzando la eliminación de huevos. En 3-6 semanas esos huevos dan lugar a larvas infectantes en la bosta, que luego la lluvia se encarga de diseminar. Este número aumenta cuando la carga animal es elevada, o cuando se practica el pastoreo rotativo. Cuando las parasitosis no son tan graves como para provocar sintomatología clínica pueden provocar pérdidas subclínicas de peso, llegando a ocasionar ganancias diarias menores a lo esperado, que pueden ser difíciles de visualizar, pero pueden alcanzar los 30 kg por animal al final del invierno. Estas pérdidas de peso, no se recuperan en primavera, por las lesiones digestivas crónicas que comprometen la absorción de nutrientes y un posible crecimiento compensatorio. Son animales que demoran más en alcanzar el peso de faena o servicio, con la consiguiente pérdida para el productor, o “perdidas de ganancias no obtenidas”. Una manera de “potenciar” el efecto antiparasitario es un manejo tal que involucre la protección de animales y pasturas, redundando en un mayor beneficio económico, basado en los excelentes resultados obtenidos. Los métodos de diagnóstico mediante coproparasitario permiten monitorear la carga parasitaria en los animales, para decidir el momento de la desparasitación y la droga a utilizar. El principio activo para la dosificación debe elegirse teniendo en cuenta los efectos de una posible resistencia antihelmíntica (RA). Desde el momento que convivimos con la resistencia antihelmíntica, es importante verificar que las drogas 4 Publicación Internacional Para disminuir las posibilidades de la aparición de resistencia, es conveniente utilizar drogas de bajo efecto residual como el Levamisol o los Benzimidazoles para tratamientos de fines de verano y otoño (destete) y hasta mayo. Al haber bajo número de larvas disponibles, dichas drogas presentan menores posibilidades de seleccionar parásitos resistentes. Al aumentar el número de larvas a fines de otoño, se utilizan endectocidas de mayor efecto residual. IMPORTANTE: Monitorear el buen desarrollo de los terneros, fundamentalmente desde el destete hasta agosto alternando los tratamientos antiparasitarios. Utilizar productos de eficacia comprobada y acordes a los objetivos buscados. Consultar a los técnicos en aquellos casos en que sea necesario. Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES Por: Dra. L a inflamación es uno de los mecanismos básicos de defensa frente a la agresión, consiste en una reacción local del tejido lesionado. Fabia Fernández Existen muchos agentes en el medio ambiente que pueden causar una respuesta inflamatoria, entre ellos microorganismos, agentes físicos, químicos y traumatismos. Los cambios intrínsecos al daño celular se traducen en la liberación o activación de mediadores químicos que conducen a cambios en la microcirculación y el tejido conectivo. Se inicia así un proceso inflamatorio tendiente a generar un exudado con las células necesarias para eliminar el agente y el tejido dañado por medio de fagocitosis. En este caso la repuesta inmunitaria forma parte de la inmunidad innata, es decir, aquella que está presente desde el nacimiento, lista para actuar, mientras que las respuestas de la inmunidad adquirida o adaptativa se generan al contactar las células específicas del sistema inmune con el antígeno para el cual tienen especificidad preformada. La inflamación es un proceso constituido por una serie de eventos consecutivos que conducen a la eliminación del agente o del tejido dañado mediante un mecanismo biológico básico que presentan los seres vivos: la fagocitosis. Una vez eliminado el agente y el tejido dañado mediante este proceso, se produce la reparación de la zona por regeneración y/o cicatrización. La cicatrización es un proceso de reparación ó regeneración de un tejido alterado, resultando en un tejido cicatrizal ó un tejido igual al original. Articulación Normal Articulación Inflamada 1- Músculo 2- Cartílago 3- Tendón 4- Hueso 5- Membrana Sinovial Inflamada Abril 2007 En caso de no ser así, la persistencia del agente conduce a inflamación crónica; puede también ocurrir su diseminación y eventualmente, la muerte. La inflamación involucra: 1) a los tres tipos de vasos de la microcirculación: arteriolas, capilares, y vénulas, 2) a la sangre (células y plasma) y 3) al tejido conjuntivo. Este conjunto de elementos, están presentes en prácticamente todos los tejidos asegurando que la respuesta inflamatoria sea posible en cualquier lugar del organismo. Las acciones que se llevan a cabo se deben 5 LABORATORIOS MICROSULES a la presencia de mediadores químicos de la inflamación, que son quienes modulan y regulan todo el proceso. Las células cebadas son las primeras en reaccionar al producirse daño en los tejidos por acción de un agente injuriante, liberando histamina y produciendo 2 importantes cambios en la microcirculación: vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Esta vasodilatación trae una mayor afluencia de sangre (hiperemia), una disminución de la velocidad sanguínea y la apertura de los capilares que estaban cerrados. La zona se enrojece y aumenta su temperatura. Los leucocitos, que normalmente circulan por el centro de los vasos, se acercan al endotelio. Las células endoteliales, se contraen abriendo espacios entre ellas, aumentando la permeabilidad del vaso. Por diversos mediadores químicos, los leucocitos al adherirse al endotelio, perciben una serie de estímulos que los llevan a activarse metabólicamente, aumentan su movilidad, forman seudópodos y salen del vaso por movimientos ameboideos. En la microcirculación hay mayor cantidad de sangre, la circulación está casi detenida y hay gran cantidad de células y plasma saliendo desde los vasos. Allí comienza la migración de células fagocíticas hacia donde está el tejido dañado. Normalmente, las células se mueven al azar, sin embargo, en la inflamación, los mediadores químicos, direccionan el movimiento celular. Los fagocitos se dirigen directamente hacia las bacterias y los elementos que deben fagocitar, se inicia la fagocitosis con el reconocimiento de la partícula a través de receptores. Por la fagocitosis mueren gran cantidad de bacterias, sin embargo muchos PMN mueren también en este proceso. Se forma un exudado purulento, el exudado inflamatorio. Las inflamaciones se clasifican en agudas y crónicas de acuerdo a su presentación clínica y la evolución del proceso inflamatorio. Lo anterior corresponde a una inflamación aguda y exudativa. Las inflamaciones agudas comienzan muy rápido y terminan rápido, presentan sintomatología evidente y generalmente se acompañan de fiebre y otros efectos sistémicos (generales), como por ej. los traumatismos. Las inflamaciones crónicas son de larga evolución, a veces de muchos meses, y pueden surgir en las siguientes circunstancias: a) 6 prolongado cuando la reacción aguda no es capaz de eliminarlo b) como etapa intermedia entre procesos agudos y reparativos. c) inflamaciones crónicas que no presentan gran sintomatología o con una breve etapa aguda, pueden ser consecuencia de infecciones con microorganismos intracelulares de baja toxicidad y difícil eliminación. Como todo proceso patológico, existen estados intermedios o mixtos. Por ejemplo, una inflamación crónica puede reagudizarse por algún motivo, presentando características y sintomatología diferente a lo largo de su evolución. La evolución de la respuesta inflamatoria incluye diversas alternativas de acuerdo a las características de la inflamación, su duración e intensidad, la capacidad de respuesta del huésped y el tratamiento que haya recibido. En el fondo, lo que suceda dependerá del éxito o fracaso de la inflamación en la eliminación del agente y del tejido afectado. Si la respuesta ha sido exitosa, se producirá la RESOLUCIÓN, que consiste en la restauración de la normalidad de los tejidos a través del drenaje linfático que se encarga de eliminar el componente líquido del exudado inflamatorio, la fagocitosis del tejido dañado y la migración de macrófagos inflamatorios. Si la pérdida de tejido ha sido considerable se producirá la REPARACIÓN del área afectada a través de la regeneración o cicatrización, dependiendo del tejido afectado. Por otra parte, si la respuesta inflamatoria no ha sido capaz de eliminar al agente pueden suceder diversas alternativas. El proceso puede pasar a la CRONICIDAD. Otra alternativa evolutiva muy peligrosa para el animal es la DISEMINACIÓN del agente, que ocurre cuando la localización del proceso, o sea el aislamiento en la zona no ha sido posible. En este caso se produce la invasión de las bacterias en la sangre (bacteriemia), compromiso de los ganglios linfáticos (linfoadenopatía) y en los casos de mayor gravedad, septicemia y shock séptico, el cual puede ser causa de muerte. Vemos que si bien la inflamación es, por definición, un proceso local puede producir efectos que afectan a todo el organismo. Es por eso, más allá del dolor y el disconfort que ocasiona, que es tan importante el tratamiento y la curación de un proceso inflamatorio en los plazos más breves posibles. por el agente durante un tiempo Publicación Internacional Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES Inmunización del ganado Perspectivas Act uales y Futuras de vacunas que aseguren el gran impacto que representa la vacunación. Para toda explotación ganadera exitosa, el estado sanitario de los animales y sus productos es una preocupación constante. Evidentemente, un animal sano es un animal productivo. El estado sanitario de muchos rodeos puede aumentarse mediante la er radicación de enfermedades, el control del stock ganadero, la genética y restringiendo o monitoreando a todos los animales que se reincorporan al rodeo. Sin embargo uno de los mayores desafíos de cualquier programa de manejo ganadero es contar con un buen plan sanitario, coherente y efectivo. La vacunación contra las enfermedades infecciosas ha sido una práctica común durante mas de 200 años y ha contribuido a disminuir el sufrimiento animal y las perdidas económicas debidos a las infecciones bacterianas y virales, mas que cualquier otro tratamiento profiláctico y acciones terapéuticas combinadas. Sin embargo, a pesar del éxito, las enfermedades infecciosas continúan teniendo gran importancia económica en todas las áreas del mundo. Estas perdidas económicas no están limitadas a perdidas de productividad y posible muerte, sino también es preciso considerar el alto costo de los tratamientos así como la restricción para el movimiento de animales o productos animales y personas. Un ejemplo reciente es el de Inglaterra donde la introducción accidental de la fiebre aftosa afectó severamente no solo a los rodeos y los productos de exportación sino también al turismo. Por esto debemos estar preparados para el desarrollo Abril 2007 Las vacunas que se utilizan actualmente en el mercado se elaboran según métodos convencionales. Estos incluyen vacunas muertas, donde el patógeno de interés crece en grandes cantidades y luego se inactiva por algún método que previene la multiplicación del mismo pero sin alterar sus propiedades antigénicas. Un segundo grupo de vacunas comerciales utilizadas hoy en día son las vacunas vivas atenuadas que emplean cultivos " in vitro" para seleccionar mutantes con reducida capacidad de causar enfermedad pero que pueden aun replicarse de algún modo en el animal. Cada una de estas vacunas tiene ventajas y desventajas. Debido a esto, y a que ninguna de ellas es 100 % efectiva, es que se hacen enormes esfuerzos para desarrollar nuevos productos, más seguros y eficaces. La biotecnología combinada con el mayor conocimiento que se tiene hoy en día de la patogénesis y de la respuesta inmune, nos está dando una oportunidad sin precedentes para el desarrollo de vacunas más seguras y efectivas para muchos de los patógenos que afectan al ganado. Estas nuevas vacunas incluyen vacunas a subunidades, vacunas vivas genéticamente modificadas y posiblemente vacunas de polinucleótidos. Efectividad de los programas de vacunación En el ganado bovino así como en otras especies, hay un problema común asociado con el control de enfermedades que dependen de la edad a la cual el animal puede infectarse, así como también de los distintos sistemas de manejo implementados en las diferentes partes del mundo. Por ejemplo, las infecciones entéricas generalmente 7 LABORATORIOS MICROSULES aparecen durante las primeras semanas de vida. Esto representa un tremendo desafío para inmunizar a los neonatos y desarrollar en ellos una efectiva respuesta inmune antes de que se expongan a los patógenos. Además la enfermedad entérica no está provocada por un solo agente, por ejemplo la diarrea neonatal de los terneros puede estar causada por E. coli, Coronavirus, Rotavirus y otras infecciones bacterianas, virales y parasitarias ( Criptosporidia). El mayor impedimento para una efectiva inmunización es que el animal generalmente se infecta antes de estar inmunizado. Otro impedimento es que la infección se localiza en el aparato gastrointestinal por lo cual se necesita inducir inmunidad local para prevenir la infección de estos patógenos. Mas aun, para proteger la superficie mucosa, la vacuna debería aplicarse por vía oral. Sin embargo la presencia de anticuerpos adquiridos pasivamente a partir de la madre durante la lactancia, a menudo interfiere con la inmunización oral. Para vencer estos obstáculos se vacuna a la madre durante la preñez para que la leche contenga elevado título de anticuerpos, suficientes para proteger a los terneros durante las 2 o 3 semanas más críticas de su vida. En el caso de las enfermedades respiratorias del bovino, los sistemas de manejo difieren en distintos lugares del mundo por eso es muy difícil producir una vacuna única. En Norte América la enfermedad respiratoria aparece luego del destete y del movimiento de animales al feedlot. El encierro, el estrés y la exposición a distintos patógenos asegura que los animales al entrar al feedlot se enfrenten a múltiples patógenos en corto tiempo. En muchos casos estos patógenos actúan sinergicamente para aumentar la severidad de la infección respiratoria. En Europa ocurre una enfermedad similar conocida como enfermedad del hacinamiento, sin embargo el principio de ambas enfermedades es el mismo. Se juntan animales de distintos orígenes y se ubican en ambientes hacinados que permiten la rápida difusión de patógenos entre ellos. 8 parenteral desarrolla una muy buena inmunidad sistémica, pero no induce inmunidad sobre la superficie mucosa. Debido a que el 95% de los patógenos respiratorios entran al organismo a través de las mucosas, si el patógeno se localiza allí, la inmunidad sistémica será de poco valor. Sin embargo si el patógeno induce enfermedad local y sistémica, la administración parenteral será efectiva para prevenir la diseminación y eventualmente la enfermedad sistémica. Desafortunadamente en el diseño de la vacunación la vía de aplicación no es detalle a tener en cuenta, claramente la administración parenteral es más fácil para un gran número de animales que aplicar la vacuna por vía intranasal. Principios de la vacunación El principio de la vacunación es que una vez que el animal se expone a un antígeno extraño, este desarrolla una respuesta inmune especifica para ese antígeno, y cuando es nuevamente expuesto al mismo, o a un antígeno que reacciona en forma cruzada, el sistema inmune es impulsado a responder rápidamente al agente invasor. Esta rápida respuesta está basada en la observación de que esa exposición al antígeno expande el número de células inmunes ( células de la memoria) que pueden responder rápidamente al segundo encuentro con el patógeno. Esto significa que en vez de esperar una semana o más en generar gran número de células para contrarrestar el patógeno, el huésped puede responder en cuestión de días. Como la enfermedad aparece solo después de alcanzar el umbral de daño, si el sistema inmune puede responder rápidamente y elimina el patógeno antes de alcanzar este nivel, entonces la enfermedad no aparecerá. La vacunación hace que el sistema inmune responda rápidamente al próximo encuentro con el patógeno. La solución ideal sería inmunizarlos antes de que entren al feedlot pero las prácticas de manejo a menudo hacen que los animales se inmunicen cuando entran y la inmunidad se desarrolla recién al cabo de unas semanas. Como resultado, los animales sufren de fiebre del embarque o de enfermedad del hacinamiento. Vacunas convencionales La mayoría de las vacunas utilizadas hoy en día se elaboran según métodos convencionales de acuerdo a principios similares a los utilizados por Jenner y Pasteur 200 y 100 años atrás respectivamente. Estas vacunas se desarrollaron empíricamente con poco conocimiento de los antígenos específicos involucrados en la respuesta inmune, responsables de la protección. Sin embargo, a pesar de este conocimiento limitado, han sido capaces de reducir dramáticamente, en la mayoría de los casos, la severidad de las enfermedades del ganado. Otro problema práctico es la aplicación de la vacuna. Hay una respuesta diferente a la vacuna dependiendo de la ruta de administración. P.ej la vacuna por vía Por ejemplo, las vacunas actualmente disponibles se utilizan con éxito para control de enfermedad respiratoria, entérica y aún de la mastitis. Más aún, Publicación Internacional Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES han ayudado a limitar la diseminación de patógenos a otros animales, reduciendo la cantidad de microorganismos eliminados al ambiente La razón de esto es que los animales vacunados generalmente eliminan menor cantidad de patógenos al ambiente que los animales no vacunados. Esta disminución en la eliminación, combinada con el hecho de que los animales vacunados necesitan un nivel mayor de exposición a los patógenos para enfermarse, se conoce como inmunidad de rodeo. La transmisión del agente patógeno se reduce a niveles tan bajos que eventualmente el patógeno desaparecería del rodeo. Las vacunas muertas se producen por inactivación del agente de modo que no puede repicarse en el huésped, sin alterar la inmunogenicidad de las proteínas protectoras. Sin embargo estudios recientes, han demostrado que la mayoría de los agentes inactivantes tienen impacto en la inmunogenicidad de las proteicas protectoras y debe hallarse un balance entre la acción del inactivante y la reducción de la inmunogenicidad. En algunos casos los brotes de enfermedad han ocurrido como consecuencia de fallas por una incompleta inactivación. El mayor problema de los inactivantes especialmente con las bacterias es que muchas de los antígenos no se producen "in vitro" o requieren condiciones especiales de cultivo para expresarse. Las bacterias a menudo pierden proteínas secretorias, posiblemente el mejor ejemplo es la vacuna inactivada de Pasteurella que pierde la leucotoxina. La mayor desventaja de las vacunas inactivadas es que no son muy inmunogénicas por eso se necesita combinarlas con fuertes sustancias adyuvantes de modo de aumentar su eficacia. Aunque hay numerosos adyuvantes el uso de ellos aumenta considerablemente el costo de la vacuna y en muchos casos no son totalmente inertes e inducen reacciones adversas en los tejidos. Un estudio reciente ha demostrado que cada inyección le cuesta al productor aproximadamente 6 dolares, por daño del tejido inyectado. Para reducir esto es que cada vez mas vacunas se aplican por vía subcutánea. Sin embargo, aun cuando estos adyuvantes inducen buena inmunidad, el espectro inmune es estrecho, con buena respuesta inmune sistémica humoral, pero limitada respuesta inmune celular o inmunidad de mucosa. Esta inmunidad se considera crítica para el caso de patógenos que penetran a través de las superficies mucosas. Además del problema del sitio de inoculación está la ruptura de agujas que quedan Abril 2007 en la carcasa. Para evitar las deficiencias de las vacunas inactivadas numerosas campañas han utilizado vacunas vivas atenuadas para el control de las enfermedades del ganado. El principio de las vacunas vivas atenuadas es que el patógeno se encripta lo suficiente para no causar enfermedad pero puede aún reproducirse en el huésped. El mayor problema en el desarrollo de vacunas atenuadas es el nivel de atenuación y la potencial reversión de la virulencia. Actualmente la atenuación se logra por pasaje del agente " in vitro" ya sea en presencia de agentes mutagénicos o bajo condiciones de cultivo varias. Luego de un número de pasajes las variantes generalmente se seleccionan según su crecimiento en los medios de cultivo pero reduciendo la virulencia en el animal. Como estas vacunas pueden reproducirse "in vivo", es fundamental monitorear el nivel de atenuación. Una sobreatenuación puede limitar la replicación y en consecuencia limitar la protección contra la cepa de desafío. En contraste, una baja atenuación puede resultar en enfermedad clínica. Este es el caso del herpes virus bovino, donde las vacunas vivas atenuadas, pueden causar aborto, si se usan en vacas preñadas. No es necesario destacar la gran importancia de una apropiada atenuación. El problema es que en las vacunas vivas convencionales la atenuación ocurre al azar y también al azar ocurre la reversión de la virulencia. Posiblemente el mejor ejemplo de esta reversión es la vacuna de la polio oral en el hombre. Enfermedad respiratoria bovina La enfermedad respiratoria bovina es la mayor causa de morbilidad y mortalidad del ganado en todo el mundo. Este síndrome puede dividirse en dos dependiendo de la edad del animal y las prácticas de manejo que conducen a este complejo infeccioso: la neumonía enzoótica que aparece en terneros cola en diferentes sistemas de manejo y la fiebre del embarque o la "enfermedad del hacinamiento" que aparece en terneros destetados y transportados al feedlot para su terminación. En cada una de estas enfermedades esta claro que un solo agente patógeno no es el responsable del proceso infeccioso, la interacción entre varios factores de manejo, (inclemencias climáticas, estrés, mezcla de animales de distinto origen, 9 USO VETERINARIO destete, hacinamiento, nutrición deficiente y bajo nivel de inmunidad) y varias infecciones virales (Herpesvirus bovino tipo 1, Parainfluenza 3, Coronavirus, Virus Respiratorio Sincicial Bovino, Virus de Diarrea Viral Bovina y posiblemente Adenovirus combinado con Micoplasmas) crean un ambiente en el cual se favorece la colonización y crecimiento de Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida y Haemophilus somnus, que complican la enfermedad respiratoria. Aunque cada uno de estos agentes puede por si mismo causar enfermedad, parece que a mayor enfrentamiento con el patógeno mayor es la posibilidad de padecer enfermedad respiratoria severa y muer te. Desafortunadamente, aun con las mejores vacunas estas pérdidas no pueden evitarse si no se modifican las medidas de manejo. Debido a que hay un gran número de patógenos comprometidos en provocar y precipitar la enfermedad, es probablemente poco realista imaginar que aún con las mejores vacunas se puede eliminar este síndrome. Otro problema es que agregar mas vacunas al plan vacunal no siempre proveerá respuestas optimas para cada una de ellas. Se sabe que ciertas vacunas pueden interferir con la respuesta inmune cuando se combinan con otras. De hecho, mas no siempre es mejor. Sin embargo varias vacunas utilizadas para el control de la enfermedad respiratoria bovina son cócteles de patógenos virales y bacterianos que se aplican simultáneamente. Patógenos entéricos Al igual que el complejo respiratorio bovino, la diarrea de los terneros es también una enfermedad compleja, donde interactúan agentes virales y bacterianos con factores ambientales, estrés y estado inmunológico del animal. La mayor causa de diarrea neonatal incluye Rotavirus y Coronavirus, sin embargo hay otros agentes patógenos causantes de la diarrea. La bacteria mas común es la E.coli enterotoxigénica, pero algunas especies de Salmonella y Campylobacter así como también Cryptosporidium, pueden desencadenar la infección entérica. En todo caso, la severidad de la diarrea esta relacionada no solo con la virulencia del patógeno específico, sino con la edad del animal en el momento de la infección así como la presencia de otros patógenos y de anticuerpos neutralizantes en la luz del aparato intestinal. Además de la interacción de estos agentes, numerosos factores tales como condiciones climáticas, hospedaje, higiene, densidad de la población, estado nutricional e inmunitario pueden influir en la severidad de la diarrea. Actualmente la profilaxis mas efectiva para el control de la diarrea es inmunizar a las madres 10 Publicación Internacional preñadas para aumentar los títulos de anticuerpos en leche. Al mamar los terneros, los anticuerpos de la leche bañan la luz intestinal y los protegen de las infecciones mas severas. Desafortunadamente los teneros de tambo no continúan mamando de modo que aunque se alimentan con leche o sustitutos lácteos que contienen anticuerpos, son totalmente susceptibles a la infección. Si los animales muestran signos clínicos severos y no son tratados rápidamente, mueren. La terapia es tratar la deshidratación y es irrelevante si el ternero se infecta por virus, bacterias o parásitos. En la mayoría de los casos el tratamiento es aplicar electrolíticos para reemplazar el déficit de agua y revertir la acidosis. La administración oral solamente es útil si se instala antes de la deshidratación extrema y la diarrea. Un tratamiento adicional es suspender la administración de leche para evitar el movimiento osmótico de los líquidos a la luz intestinal. Si estas medidas se implementan rápidamente, la mortalidad es a menudo menor. Mastitis La mastitis bovina es una de las mayores causas de perdidas económicas en la industria lechera y responsable no solo de la disminución de la producción láctea sino también de la eliminación prematura de animales. La mastitis bovina puede estar provocada por la infección de numerosos organismos Gram positivos y Gram negativos, siendo el mas común la E. coli, S.aureus y varias especies ambientales de Streptococcus. La glándula mamaria provee un ambiente rico para el crecimiento de bacterias que entran a través del canal del pezón. La inmunización con E coli mutante J5 ha mostrado reducir la severidad de la mastitis experimental y los estudios a campo demuestran que la vacunación podría aumentar los ingresos anuales en la industria lechera. Aunque se han desarrollado una gran variedad de vacunas para S. aureus, su efectividad aún se debate. Tampoco hay vacunas efectivas para Streptococcus. Uno de los problemas fundamentales para el desarrollo de vacunas para la mastitis es que se necesita inmunidad en la glándula mamaria. Vacunas a subunidades Las vacunas a subunidades se definen como aquellas que contienen uno o mas antígenos puros o semi puros. La ventaja de usar vacunas a subunidades son numerosas, e incluyen la seguridad, menor competencia entre los diferentes componentes de la vacuna, capacidad de llegada de la vacuna a los sitios donde se necesita la inmunidad Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES y la capacidad de diferenciar animales vacunados de infectados. Esto último es extremadamente importante para el caso de patógenos que persisten durante largos periodos de tiempo (latencia) en el animal y en países donde están tratando de eliminar la enfermedad mediante planes de erradicación. Para el desarrollo de vacunas a subunidades es crítico identificar los componentes individuales dentro de la amplia variedad de proteínas diferentes y glicopropteinas del patógeno con el que se quiere inducir protección. En muchos casos, como ocurre con las bacterias, se han encontrado más de 3000 proteínas diferentes en el genoma bacteriano. Sin embargo solo unas pocas son importantes para inducir protección y aún así algunas han demostrado ser inmunosupresivas. Actualmente hay vacunas disponibles que utilizan aislamiento y purificación de leucotoxina a partir de cultivos convencionales, pero es mucho mas económico utilizar tecnología de DNA recombinante para producir estas subunidades de proteínas. Si bien muchas vacunas bacterianas a subunidades pueden preparase fácilmente en sistemas bacterianos, las vacunas virales a subunidades necesitan de sistemas de expresión en células eucariotas. Actualmente se está ensayando la expresión en plantas. Vacunas vivas La ventaja de conocer la composición genética de la mayoría de los patógenos del ganado es que permite identificar los genes específicos responsables de la virulencia "in vivo". Una vez que se conocen estos genes, se pueden utilizar técnicas de biología molecular para introducir múltiples mutaciones dentro de ellos o eliminar el gen entero en cuestión. Como resultado de este mecanismo de mutación , se puede influir en la virulencia del patógeno. Este ensayo tiene una serie de ventajas, primero el grado de atenuación puede ser controlado y segundo eliminando un gen entero, la chance de reversión de la virulencia es menor. De este modo se tiene las ventajas de las vacunas vivas sin las desventajas de la reversión Además se puede utilizar ingeniería genética para proteger individuos contra un patógeno específico y usar vectores con genes extraños codificando para antígenos protectores a partir de otros patógenos. Inmunización con polinucleótidos Además de elaborar vacunas a subunidades en un 4 fermentador, se puede identificar el gen que nos interesa e introducirlo en un plásmido, que luego puede ser aplicado directamente en el animal. De este modo el animal actúa como un reactor biológico para la producción de la vacuna y como consecuencia responde a la misma. La primera comunicación sobre una vacuna a DNA utilizada en bovinos fue la de Herpes virus. Desde entonces, cientos de informes demuestran el uso de la inmunización con DNA en varias especies. Lo atractivo de esta inmunización con DNA es que se apoya en las ventajas que brinda la tecnología, ya que al estar codificada con un solo gen, la vacuna será relativamente segura, sin riesgo de enfermar y sin chance de reversión como en el caso de las vacunas vivas. Secundariamente, como el plásmido produce proteínas endógenas en el interior de la célula, la respuesta inmune semeja la elaborada a partir de una infección natural e induce una amplia respuesta tanto humoral como celular. Generalmente la duración de la inmunidad con vacunas a DNA es larga y no hay reacción en el sitio de inoculación ya que no se usan adyuvantes. Probablemente la mayor ventaja es que se puede administrar plásmidos múltiples simultáneamente sin el problema de la interferencia entre antígenos y lo más importante es que se puede hacer la inmunización neonatal aún en presencia de anticuerpos maternos. Esta es una ventaja enorme sobre las vacunas convencionales. Vacunas marcadas La erradicación de agentes infecciosos específicos es posible si se analizan y eliminan los animales portadores del rodeo, de una región o de un país. Esto se ha logrado en algunas áreas por medio de la serología únicamente. Por ejemplo en Suiza se erradicó el Herpes virus bovino tipo 1 de esa forma. Sin embargo en la mayoría de los países donde el número de los posibles portadores es grande, no es económicamente posible. Entonces debe implementarse un programa de vacunación junto con el muestreo serológico. Desafortunadamente una vez que comienza el programa de vacunación es difícil diferenciar animales vacunados de los portadores. El conocimiento de la patogénesis y la respuesta del huésped a varias vacunas, junto a la capacidad de desarrollar vacunas por ingeniería genética, permite desarrollar pruebas diagnósticas en paralelo con las vacunas de modo de diferenciar animales vacunados de los Abril 2007 Publicación Internacional Edición Nº 6 11 LABORATORIOS MICROSULES portadores. Estos programas de erradicación tienen popularidad en países donde se quiere llegar a tener rodeos libres de enfermedades. Un ejemplo de vacunas marcadas es la utilizada para erradicar Herpes virus bovino tipo 1. La base sobre la cual se desarrollaron las vacunas marcadas es que el animal desarrolla anticuerpos para todos los antígenos de la vacuna. Eliminando de una vacuna un antígeno marcado específicamente, el animal no desarrollará inmunidad para ese componente específico. Entonces si el test diagnóstico detecta anticuerpos para el antígeno marcado, este estará presente solamente si el animal se expone a la infección natural. También es posible desarrollar pruebas diagnósticas en paralelo con vacunas convencionales inactivadas. Una vacuna muerta no replica de modo que no producirá respuesta inmune para proteínas inducidas "in vivo" que no están presentes en vacunas inactivadas. Por ejemplo, una vacuna inactivada para la Fiebre aftosa no replicará y entonces, las proteínas no estructurales producidas durante la replicación no serán sintetizadas. Como consecuencia no se inducen anticuerpos para proteínas no estructurales. Las pruebas diagnósticas para detectar anticuerpos para proteínas no estructurales pueden usarse para detectar la presencia de infección activa. Esto tiene gran valor especialmente para seguir la introducción accidental de la enfermedad en países previamente libres de la misma. Conclusiones: Aunque la mayoría de las vacunas utilizadas actualmente para el control de las enfermedades animales han variado muy poco durante los últimos 100 años, estamos ingresando en una nueva etapa. Esta nueva era de cambio es posible gracias a los avances de la biología molecular, genómica e inmunología. Estos avances permiten no solo desarrollar nuevas vacunas utilizando ingeniería genética sino también ayudan a comprender la patogénesis de muchos agentes infecciosos de modo de producir vacunas más efectivas y seguras. Posiblemente el gran desafío hoy en día es desarrollar mejores formulaciones que generen la respuesta inmune deseada. Traducción: Susana Conigliaro Tomado del Boletín Nº 20,Año 20, de Centro Diagnóstico Veterinario S.A. L A B O R ATO R I O S NUEVA TECNOLOGÍA EN BIOLÓGICOS VAC-SULES ® DOBLE EMULSIÓN-OLEOSA 12 Publicación Internacional Edición Nº 12 11 UNA SUMA ED EXCELENCIAS astemic Por: Dra. Fabia Fernández Antihistamínico ción de rápida Solu able ct acción. Inye La alergia y la anafilaxia ocurren frente a la exposición de un animal a un antígeno. Un antígeno es una molécula, generalmente una proteína o un polisacárido, que puede inducir la formación de anticuerpos. Se produce un estado de reactividad aumentada en sus tejidos, con lo que se alcanza un estado de respuesta inmunitaria específica. En la mayoría de los animales estas respuestas son de defensa, por lo tanto resultan beneficiosas, pero a veces pueden perjudicarlo, se dice que existe un estado de hipersensibilidad conocido clínicamente como alergia. Cuando la reacción es súbita y clínicamente grave recibe el nombre de anafilaxia y puede ser tan intensa que produzca un shock anafiláctico. Existen diferentes reacciones inmunitarias que pueden ser nocivas para los tejidos, pero en grandes animales son más importantes las reacciones de hipersensibilidad inmediata, en especial aquellas que producen anafilaxia grave y enfermedad pulmonar, p.ej. enfermedad pulmonar obstructiva crónica, (EPOC) en equinos. Con frecuencia las reacciones anafilácticas graves se observan en el ganado, después de la administración parenteral de algún medicamento o producto biológico. No obstante, existen otras vías de entrada del alergeno como el aparato respiratorio o el tracto gastrointestinal. La reacción puede aparecer en el lugar de exposición (contacto) o en otras áreas. En general la reacción se debe a la sensibilización frente a una sustancia proteica que entró al torrente circulatorio, después de lo cual hay una re-exposición a la misma sustancia. En la práctica veterinaria estos incidentes son frecuentes, aunque muchas veces no puede aislarse o conocerse la sustancia sensibilizadora. Aunque las reacciones anafilácticas intensas ocurren preferentemente después de un segundo contacto con el agente sensibilizante, se pueden presentar reacciones de gravedad similar, sin que se conozca la circunstancia de una exposición Abril 2007 previa. En grandes animales es más probable que suceda después de la inyección de sueros y bacterinas, especialmente heterólogos. Estas reacciones pueden producirse en las siguientes circunstancias: 1. inyecciones intravenosas repetidas de preparados biológicos. 2. inyecciones repetidas de vacunas 3. rara vez, después de la primera inyección de un fármaco convencional, como la penicilina procaínica o benzatínica, suele aparecer en el transcurso de algunas horas después de la inyección. 4. trastornos similares poco frecuentes después de determinadas vacunas, son reacciones anafilactoides, pues al parecer no ha habido exposición previa al antígeno sensibilizante. 5. se produce una supuesta reacción anafiláctica a la proteína ingerida en animales que pastan o en un grupo de alimentación. En bovinos los signos iniciales consisten en dificultad respiratoria (disnea) intensa y brusca, escalofríos y ansiedad. Se dan casos en que se produce salivación intensa, timpanismo moderado y diarrea. Las manifestaciones complementarias son urticaria, edema angio-neurótico y rinitis; el temblor es muy evidente, acompañado de un aumento de temperatura hasta 40.5º C. En la mayoría de los casos que sobrevivieron los signos han desaparecido en 24 horas, con excepción de disnea. Los ovinos y los suinos suelen estar disneicos, así como los equinos. El shock anafiláctico de aparición espontánea en el equino se manifiesta por disnea grave, sufrimiento, postración y convulsiones. La muerte puede sobrevenir en 5 minutos o 1 hora, aunque puede darse 24 horas después. Si se logra la recuperación esta sobrevendrá 2 horas después de iniciada la reacción. 13 En la alergia por contacto suele apreciarse la aparición de eczema. Las lesiones eczematosas suelen limitarse a las partes bajas de las extremidades, en especial detrás de las cuartillas y en talones, o también en la línea media del lomo si la alergia se debe a picaduras de insectos. En la mayoría de los casos de alergia los signos son transitorios; es decir que desaparecen espontáneamente en pocas horas. Los casos varían de intensidad, desde los atenuados y reducidos a un solo sistema hasta las manifestaciones generalizadas similares a la del shock anafiláctico. Por otra parte, bastantes casos de anafilaxia se acompañan de lesiones alérgicas locales. Todas las lesiones se deben a la liberación de histamina. La histamina es el mediador químico más conocido de las reacciones alérgicas y es la causa de muchos síntomas de la alergia. Se encuentra ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque predomina en los pulmones, la piel y el tracto gastrointestinal. Normalmente no se encuentra en forma libre o circulante, sino que está almacenada en unas células llamadas basófilos (pertenecen a los leucocitos, y por lo tanto, están en la circulación sanguínea) y en los mastocitos. Se encuentran distribuidos por todo el organismo, aunque se concentran mayormente en determinados lugares, por eso las reacciones alérgicas más frecuentes se localizan en la piel y en el tracto respiratorio. Las consecuencias varían desde la urticaria, rinitis alérgica y asma. Con respecto a las funciones de la histamina, juega un papel importante en el control de la microcirculación durante la respuesta de los tejidos del organismo frente a las agresiones, también ejerce acciones a nivel del sistema inmune. Para que pueda llevar a cabo estas funciones es necesario que pueda unirse a receptores específicos que se encuentran en determinadas células de nuestro organismo, denominados: H1, H2 y H3. La interacción de la histamina con los receptores H1, produce una amplia gama de efectos biológicos, diferentes a los que surgen de la interacción con los otros receptores. Los fármacos antihistamínicos surgieron de la necesidad de bloquear esta unión. La naturaleza transitoria de muchas manifestaciones alérgicas es con frecuencia buena ayuda al diagnóstico, así como los tipos de lesiones, y sus signos. La respuesta a los medicamentos antihistamínicos es de utilidad como indicador. Como tratamiento suele ser muy eficaz la combinación de la adrenalina, corticoesteroides y antihistamínicos. 14 Publicación Internacional El tratamiento deberá administrarse inmediatamente, ya que la demora de unos pocos minutos puede significar la muerte del paciente. La adrenalina sigue siendo el tratamiento más eficaz para contrarrestar los efectos de anafilaxia aguda y del shock anafiláctico. Los antihistamínicos tienen gran valor como coadyuvantes en la terapia. El astemic es un antihistamínico de rápida acción presentado como una solución inyectable, cuyo principio activo es el maleato de Clorfeniramina, indicado para rumiantes, suinos, y equinos. Se administra por inyección subcutánea, intramuscular o intravenosa, a dosis de: * 1 ml cada 100 kg. de peso 2 veces por día hasta la remisión de los síntomas, o hasta que el profesional a cargo lo indique; (0,4 a 0,5 mg/Kg de peso vivo/día). Actúa como un antagonistas H1, que inhibe competitivamente la histamina en el lugar de los receptores H1, reduciendo o previniendo los efectos adversos mediados por la histamina. Está indicado para contrarrestar o bloquear los efectos causados en el organismo por la liberación excesiva de histamina como respuesta ante una reacción de tipo alérgica y/o anafiláctica; alergias, inflamaciones, eczemas, fotosensibilización, laminitis aguda (infosura), timpanismo y atonía del rumen, edema mamario post parto y procesos infecciosos en general. También para: picaduras de insectos o serpientes; reacciones por vacunación (en estos casos se obtienen mejores resultados si se administra antes de vacunar); transfusiones sanguíneas; para aliviar el prurito y alergias en la piel, etc. Se deben tener algunas precauciones para su uso, hay algunos puntos a tener en cuenta, tales como los que se citan a continuación. Puede provocar depresión del SNC (Sistema Nervioso Central), que se aprecia como letargia y somnolencia. Efectos secundarios en el sistema gastro-intestinal (diarrea, vómitos, anorexia); y por su acción anticolinérgica puede dar sequedad bucal, retención urinaria. Si se administra conjuntamente con otros depresores del SNC, debe tenerse aún mayor precaución. Está contraindicado su uso en pacientes que presenten hipersensibilidad a ésta clase de antihistamínicos o a la droga en particular. Deben usarse con precaución en pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática, hipertiroidismo, enfermedad cardiovascular o hipertensión y diabetes. Edición Nº 12 LABORATORIOS MICROSULES Recomendaciones para un correcto manejo de los baños (FUENTE: SENASA) + ADOPTAR MODELOS APROBADOS PARA LA CONSTRUCCIÓN DE LOS MISMOS: Las dimensiones, largo, ancho y profundidad deben corresponder a las recomendadas por los Servicios Oficiales. + CONOCER EXACTAMENTE LA CAPACIDAD CORRECTA: Para medir el nivel de la preparación garrapaticida se usa una regla graduada, de 500 litros en 500 litros, que debe ser introducida siempre en el mismo lugar. + MUCHA LIMPIEZA: Antes de iniciar el tratamiento de los animales, limpiar las instalaciones (brete, escurridero) evitando que la suciedad sea llevada hacia el interior del baño. + + NO EXPERIMENTAR CON LOS PRODUCTOS A UTILIZAR: Utilizar únicamente productos aprobados por los Organismos Oficiales. Consulte a los Servicios Oficiales y a su Veterinario. AGITAR INTENSAMENTE LA PREPARACIÓN GARRAPATICIDA ANTES DE INICIAR LAS BALNEACIONES DEL GANADO: Cuando el baño se comienza a usar, se debe agitar el líquido hasta remover el producto decantado en el fondo. Cuando se agrega producto en reposición y refuerzo, se debe agitar muy bien, para que los primeros animales no arrastren el garrapaticida. + CADA BAÑO DEBE TENER UNA PLANILLA DE + NO MEZCLAR GARRAPATICIDAS DE MARCAS DIFERENTES: Emplear productos de una sola marca para cargar, reponer y reforzar las preparaciones garrapaticidas. Es aconsejable adquirir el total del garrapaticida a utilizar para toda la temporada CONTROL: En la que se anotará, el nombre del producto utilizado, el número de animales bañados, la cantidad de producto utilizado; los refuerzos y reposiciones, el volumen de la preparación al finalizar el trabajo. + LIMPIAR Y REVISAR EL BAÑO VACÍO: La mejor oportunidad para reparar las grietas o fallas del revestimiento interno, que pueden comprometer el efecto de los tratamientos, es cuando se desagota el baño. + BAÑE EN EL MOMENTO INDICADO: No espere observar muchas garrapatas, para bañar. Debe comenzar al inicio de la primavera, con intervalos menores a los 21 días, entre un baño y otro. + NO BAÑE LOS ANIMALES EN DÍAS DE LLUVIA: + NO DEJAR LA PREPARACIÓN DEL BAÑO EN MANOS DE PERSONAS NO IDÓNEAS: Es fundamental para el combate de los ectoparásitos, la correcta preparación del producto a utilizar. + UTILIZAR RECIPIENTES DE CAPACIDAD CONOCIDA: Para la medición del agua y del producto a utilizar se deben usar envases cuya capacidad fue comprobada. + EVITE LA ENTRADA DE AGUA DE LLUVIA: Un buen baño necesita un techo para evitar la entrada de agua de lluvia. En días de lluvia, asegurar que el retorno del escurridero esté tapado. Abril 2007 El agua de lluvia, sobre el animal, disminuye el poder residual del garrapaticida. + NO RETIRAR LOS PELOS U OTRAS SUCIEDADES: Porque acumulan partículas activas del producto garrapaticida, si las eliminamos reducimos la concentración. + NO DEJE AGOTAR EL BAÑO: Preparaciones garrapaticidas agotadas, subdosificación, falta de asesoramiento técnico son factores que conducen al fracaso del baño. 15 LABORATORIOS MICROSULES + SEPARAR LOS ANIMALES CHICOS: Los animales jóvenes deben ser bañados separadamente de los adultos, para evitar accidentes. + SE DEBE MOJAR TODO EL CUERPO DEL ANIMAL: Para que el tratamiento sea efectivo se debe sumergir todo el animal, incluyendo la cabeza, utilizando una horquilla; ya que en las partes que no entran en contacto con el producto también hay presencia de ectoparásitos + P E R I Ó D I C A M E N T E L A P R E PA R A C I Ó N GARRAPATICIDA, DEBE SER ANALIZADA, PARA SABER QUE SE ENCUENTRA A LA CONCENTRACIÓN CORRECTA: Únicamente realizando el análisis del baño en el laboratorio, podemos tener garantía de que el mismo se encuentra a la concentración adecuada para lograr el efecto buscado. + EN CASO DE NECESITAR ASESORAMIENTO TÉCNICO CONSULTE A SU VETERINARIO O CONCURRA A LAS OFICINAS DE LOS SERVICIOS OFICIALES: El fracaso de los baños no siempre es superado con simples cambios de productos. (FUENTE: SENASA)