Resumen Desequilibrio Electrolítico

DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO.
CARACTERISTICAS
GENERALES
Y
DISTRIBUCION DEL SODIO
 El sodio es el catión más abundante en
los
líquidos
o
compartimentos
extracelulares.
 Es el principal soluto osmóticamente
activo, responsable del mantenimiento
de los líquidos intravasculares e
intersticiales.
 Las concentraciones intracelulares de
sodio se mantienen en torno a
10mEq/kg
y
las
concentraciones
extracelulares cerca de 140mEq/kg, la
concentración intracelular resulta baja
porque
las
células
expulsan
activamente el Sodio utilizando las
bombas de ATPasa activadas de sodiopotasio y de magnesio.
 Del sodio corporal total, el 11% está
en la reserva de sodio del plasma.
 El 29% en el liquido intersticial la
linfa. El 2.5% en el liquido intracelular
 Alrededor del 43% del sodio corporal
total se encuentra en el hueso pero
solo
un
tercio
del
mismo
es
intercambiable.
 La cantidad de sodio intercambiable
del feto es, en promedio de 85mEq/kg,
mientras que en el adulto es de
40mEq/kg. Este hecho obedece a que
el feto tiene bastante cartílago, tejido
conectivo y LEC que contienen mucho
sodio.
 Las concentraciones del sodio en los
líquidos
transcelulares
varían
considerablemente,
a
que
estos
líquidos no guardan un equilibrio
simple de difusión con el plasma.
INGESTION
 La cantidad de sodio del organismo
está determinada por el equilibrio
entre el consumo y la excreción.
 El requerimiento de sodio para un niño
es de 3-4 mEq/kg/dia
 La
ingestión
de
sodio
depende
normalmente de los hábitos culturales.
 Los lactantes suelen ingerir cantidades
altas de sodio debido: a la riqueza
salina de la leche de vaca 21mEq/L;
también el contenido de sodio de
muchas de las formulas para lactantes,
también es elevado en comparación
con el de la leche materna 7mEq/L.
 Los niños mayores y los adolescentes
ingieren cantidades variables de sodio
pero suelen ser relativamente elevadas
por las llamadas comidas rápidas.
ABSORCION
 Se produce a lo largo del tubo
digestivo; mínimas: en el estómago,
máximas: en el yeyuno.
 La absorción tiene lugar a través del
sistema de la Adenosintrifosfatasa
ATPasa activada de sodio- potasio
 Que favorece el desplazamiento del
sodio
mediante
una
proteína
transportadora que acopla el sodio a la
glucosa.
EXCRECION
 Se produce a través de: Orina, sudor,
y heces.
 El riñón es el principal órgano que
regula: la excreción facultativa de
sodio y el equilibrio de sodio.
 Sudor: la concentración de sodio oscila
normalmente entre 5 y 40 mEq/L, se
registran valores altos en fibrosis
quística, y en la enfermedad de
Addison. Mientras que los valores
bajos en estados de reducción y en el
Hiperaldosteronismo.
 Heces: Hay una ligera pérdida de
sodio, es mínima a menos de que haya
diarrea.
MECANISMOS
DE
REGULACION
DEL
SODIO.
Mecanismos aferentes: son activados por
cambio a nivel de los osmoreceptores,
situados
en
hipotálamo
anterior,
estimulación
de
los
baroreceptores
especialmente los aórticos y carotideos y
en los receptores de volumen que se
encuentran en la aurícula izquierda, así
como también aparato yuxtaglomerular y tejido intersticial renal
-factores físicos
Mecanismos eferentes:
1. Filtración glomerular de sodio
-fuerzas de starling, capilares
peritubulares
2. Reabsorción de sodio tubular que depende de
3. Efecto tubular directo
-flujo sanguíneo medular y
composición
4. Distribución del flujo sanguíneo intrarenal
-composición liquido luminal
-inervación renal
5. Factores hormonales
o Hormona antidiurética: retención de sodio y agua
o Renina -angiotensina –aldosterona: retención de sodio y agua
o Hormona natriurética: causa diuresis
o Kalicreina- kinina
o Prostanglandinas
Los
factores
más
frecuentes
que
influencian la excreción y reabsorción del
sodio son:
 Filtración glomerular de sodio.
 Reabsorción tubular de sodio.
 Factores humorales.


TRASTORNO DEL SODIO
HIPONATREMIA
Se define como concentraciones
séricas de sodio por debajo de 130mEq/L
y refleja un exceso de agua en relación a
la concentración de sodio.

 El sodio corporal total y el ACT
determinan la concentración sérica de
sodio.
 La Hiponatremia aparece cuando la
proporción entre agua y sodio esta
aumentada a favor de la primera.
 Esta Causada por procesos que se
ocasionan:
1. Déficit primario de sodio.
2. Aumentos de agua corporal.
3. Trastornos combinados de sodio y el
agua.
 Déficit primario de Sodio: Consisten en
un trastorno del control de sodio por el
riñón.
 Las perdidas renales de sodio se
producen
en
circunstancias
que



comportan defectos renales intrínsecos
en la regulación del sodio.
Los lactantes prematuros pueden
perder sodio por la orina a causa de su
capacidad insuficiente de reabsorción
del sodio.
El déficit intenso de sal de origen renal
debido a las alteraciones congénitas
del aparato urinario a obstrucción,
hipoplasia
u
otras
nefropatías
congénitas como Espongiosis medular
que produce pérdidas significativas de
sodio.
La insuficiencia suprarrenal provoca un
déficit mineralcorticoides se observa
frecuentemente
en
niños
con
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Puede aparecer durante la fase de
recuperación de la necrosis tubular
aguda y con el consumo prolongado de
diuréticos.
Perdidas
extrarrenales:
son
las
acompañan a las perdidas por vías
digestiva de líquidos que contienen sal,
como en la aparición nasogástrica sin
reposición de los líquidos aspirados o
en las gastroenteritis, y este tipo de
gastroenteritis asociadas a perdidas de
agua y sodio suelen causar vómitos y
diarrea.
La ingestión escasa de sodio de origen
Nutricional es el Síndrome WIC, esta
forma de intoxicación acuosa se
observa en lactantes a quienes se
administran grandes cantidades de
líquidos que contienen muy poco sodio.
 Entre los trastornos que originan un
exceso primario de agua el más
frecuente es el síndrome de secreción
inadecuada de ADH se caracteriza por
la secreción de ADH sin que exista
estimulo
fisiológico
para
dicha
secreción.
 La mayor secreción de ADH aumenta
la reabsorción de agua en los
conductos colectores y diluye el líquido
extracelular produciendo hiponatremia,
la afección que acompaña el SIADH la
más frecuente es Meningitis.
 La hiponatremia por exceso de agua
depende de la administración excesiva
de agua de procedencia exógena al
paciente: cuando se emplea líquidos
intravenosos diluido o pobres en sodio
para
el
tratamiento
de
la
deshidratación.
 Trastornos
combinados:
Son
generalmente enfermedades q cursan
con edemas como es el síndrome
nefrotico y la cirrosis hepática, en
estos procesos el agua se desplaza
desde
el
plasma
los
espacios
intersticiales, lo q estimula la sed y la
liberación de ADH provocando una
retención de agua y de sodio. Y la
insuficiencia cardiaca pone en marcha
mecanismos de trastornos de retención
de agua y sodio, pero la presión
oncotica del plasma se mantiene
normal.
ETIOLOGIA
Clasificación de la Hiponatremia se basa
en el Estado de volumen del paciente:
 Pseudohiponatremia: ocurre cuando
existe hiperlipidemias o estados de
hiperproteinemia,
porque
estos
aumentan en el volumen plasmático.
 Hiponatremia - Hipotronica
o Hipervolemia
o Normovolemia
o Hipovolemia
 Hiponatremia - Factica: Es causa por la
redistribución de líquido entre el
espacio extracelular e intracelular
causado por la adición de glucosa o
manitol al líquido extracelular, lo cual
hace que arrastre agua libre al líquido
extracelular por gradiente osmótico. Es
rara en niños.
La hiponatremia verdadera se debe
diferenciar en 3 situaciones de acuerdo a
la volemia:
 Hiponatremia – Hipovolemia.
o Grupo de trastornos caracterizado por
una reducción del agua corporal,
generalmente
a
expensas
del
compartimiento
extracelular,
y
disminución del sodio sérico.
o Los pacientes pueden tener perdida
de
líquidos
por
vía:
renal
y
extrarrenal (gastrointestinal: diarrea
y vómitos) La concentración de sodio
urinario en estos pacientes es >
20mEq/L.
o Pueden ser Secundarias a trastornos
como quemaduras, pancreatitis o
sepsis.
 Hiponatremia - Normovolemia:
o Los pacientes tienen el volumen de
agua corporal normal e Hiponatremia.
o La causa más común en niños con
síndrome
inapropiado de hormona
antidiuretica
por
deficiencia
de
glucocorticoides,
hipotiroidismo,
intoxicación hídrica.
o Los criterios diagnostico incluyen:
 Hiponatremia hipotónica.
 Diuresis disminuida con osmolaridad
urinaria elevada.
 Función adrenal, tiroidea, pituitaria
normal.
 Concentraciones de sodio urinario.
 Ausencia de edemas.
 Se corrige con restricción hídrica.
 Hiponatremia - Hipervolemia: paciente
con agua corporal total y Sodio en
exceso.
o Puede presentar edema pulmonar, o
periférico.
o Existe La imposibilidad de eliminar
agua.
o Lo que promueve que la retención de
agua es proporcionalmente mayor
que la de sodio.
o Estos pacientes se dividen en 2
grupos:
 Pacientes con estado edematoso
generalizado debido a insuficiencia
cardiaca,
cirrosis
hepática
y
síndrome nefrótico.
 Paciente con insuficiencia renal
aguda o crónica.
CLINICA
 Letargia, coma, apatía, nauseas,
vómitos,ataxia
 Mala perfusión, hipotensión
 Edema, si hay sobrecarga hídrica.
 Si la hiponatremia es severa pueden
presentar convulsiones (esta es la
causa más común de las convulsiones
afrebiles en niños menores de 2 anos.)
 La caída de sodio en un 10% aumenta
el volumen cerebral en la misma
proporción.
TRATAMIENTO
Este va a depender de:
 La severidad.
 Duración del estado hipotónico.
 Condiciones
que
causan
la
Hiponatremia.
 La velocidad de corrección va a
depender del estado clínico del
paciente y de los valores séricos. Es
decir esta no se debe aumentar más
de 12 mEq/L el primer dia, ni más de
18 mEq/L EN 48 horas.
Tratamiento
para
Hiponatremia
–
Hipovolemica.
 Tiene como finalidad la expansión del
espacio
extracelular
utilizando
soluciones salinas isotónicas.
 Si hay shock: se debe administrar
Solución salina Isotónica o Ringer
Lactato rápidamente utilizando 20-50
ml/kg en un lapso de 10-20 minutos,
que puede repetirse si no se ha
establecido la diuresis, si no se
restablece se coloca un catéter para
medir la presión venosa central y de
acuerdo a ese valor se seguirá
expandiendo al paciente. Después se
hacen los cálculos de requerimientos
de líquidos: Na, y K mas el cálculo del
déficit. Con esto se calcula la
concentración de solución a aportar, se
administra la mitad del volumen en las
primeras 8 horas y el 50% restantes
en las siguientes 16 horas.
 Reevaluar hidratación y electrolitos
plasmáticos cada 6 horas, para
modificar la infusión de las soluciones.
 Si la natremia es menor de 120 mEq/L
o es sintomática corregir con cloruro
de sodio al 3% con la formula: Na
necesario (mEq/L): (Na deseado – Na
real) x 0,6 x peso
 La solución salina administrada debe
de ser suficiente para aumentar el Na
a 125 mEq/L.
 Cuando la hiponatremia es sintomática
se administra solución salina al 3% a
una velocidad de 1-2 ml/kg/hora. Cada
1 ml/kg de solución salina aumenta 1
mEq/L. Si no existe mejoría se puede
administrar un segundo bol de cloruro
de sodio al 3% de 3-4ml/kg. La
corrección no debe superar los 0,5
mEq/L/hora por riesgo de mielinolisis
pontina.
 La restitución con estas soluciones
corregirá: la hemodinamia sistémica y
renal. Y permitir el funcionamiento
normal de los osmoreceptores del
sistema de la hormona antidiuretica
para normalizar la osmolaridad del
plasma.
Tratamiento
hiponatremia
Normovolémica.
 Restricción hídrica al 50%
requerimientos
de
los
 En caso de Hiponatremia menor de
120 mEq/l utilizar tratamiento de
hiponatremia hipovolemica.
 Para tratamiento crónico: Carbonato
de litio y demeclociclina a cargo del
especialista.

Tratamiento hiponatremia - Hipervolemia:
 Corregir causa desencadenante.
 Restitución de sodio y agua al 50% del
mantenimiento, administrar diurético
si es necesario.
 En caso de hiponatremia menor 120
mEq/L
proceder
igual
que
en
hiponatremia hipovolemica.
 En insuficiencia Renal: Hemodiálisis o
diálisis peritoneal.
HIPERNATREMIA
Se define como el aumento de sodio
sérico por encima de 150 mEq/lt, sobre
160 mEq/lt las consecuencias clínicas son
severas. Generalmente la hipernatremia
depende de un desequilibrio en el balance
de agua más que de un desequilibrio del
balance del sodio; hay un aumento de
sodio con respecto al contenido de agua
en el espacio extracelular.
ETIOLOGIA
DE
HIPERNATREMIA
EN
NIÑOS.
Dependiendo del estado de volemia del
paciente la hipernatremia se presenta de 3
formas:
 Hipernatremia Hipovolémica: Causada
por la pérdida de líquidos hipotónicos o
pérdida de agua libre. Esta es la causa
más frecuente de hipernatremia en
niños
de
2
anos.
El
espacio
extracelular
se
encuentra
hiperosmótico ya que lo que se está
perdiendo es agua.
Puede ser con:
o Sodio total bajo.
 Extrarrenales:
vomito,
diarrea,
sudoración excesiva.
 Renales: diuresis osmótica.
 Ingesta
inadecuada:
lactancia
insuficiente.
o Sodio total normal
Extrarrenales: perdida insensible
respiratoria, perdida insensible por
piel
(fiebre,
quemaduras,
fototerapia)
 Renales: diabetes insípida (central
y nefrogénica)
Hipernatremia Hipervolémica: Ocurre
aumento del volumen extracelular.
Administración
iatrogénica
de
bicarbonato de sodio
Asfixia por inmersión en agua salda
Exceso de esteroides
Formulas lácteas dilución inadecuada
o soluciones de rehidratación.
Hipernatremia Normovolémica
Diálisis peritoneal o hemodiálisis
Exanguinotransfusión.

o
o
o
o

o
o
CLINICA
 Las manifestaciones clínicas van a
depender del estado de la volemia y de
los niveles séricos de sodio.
 Cuando la pérdida supera el 10% del
peso corporal ocurre la deshidratación.
El shock ocurre con poca frecuencia.
 En el caso de la hipernatremia aguda
se presentan signos que comprometen
el sistema nervioso central: alteración
de la conciencia, pueden existir
convulsiones,
espasticidad
e
hiperreflexia.
 Irritabilidad, sed, vómitos, fiebre,
sangramiento del SNC, letargia, piel
pastosa,
espasticidad
tónica,
hipotensión (tardía)
 Hemorragia
cerebral
es
la
consecuencia más devastadora de la
hipernatremia. Mientras aumenta la
osmolalidad extracelular, el agua sale
de las neuronas, dando lugar a
disminución del volumen cerebral;
probando
desgarros
de
venas
intracerebrales y tracción de vasos a
medida que el cerebro se separa del
cráneo y meninges. Puede haber
hemorragia subdural, subaracnoidea y
parenquimatosa.
 Convulsiones
y
coma,
posibles
secuelas de las hemorragias
 La mielinolisis extrapontina puede
ocurrir en niños con hipernatremia.
DIAGNOSTICO:
 Historia clínica.
 En ausencia de
deshidratación
importante preguntar por la ingesta
de sodio.
 La intoxicación grave por sodio
causa signos de sobrecarga de
volumen, como edema pulmonar.
 Sospecha de diábetes insípida.
Nota: Diferencia entre diábetes insípida
central y nefrogénica: la administración de
acetato de desmopresina aumenta la
osmolalidad de la orina por encima de la
del plasma, aunque la osmolalidad
máxima no tenga lugar de forma
inmediata debido a la osmolalidad
disminuida de la médula renal por el
déficit crónico de ADH. Niños con diábetes
insípida central, la orina se concentra al
dar acetato de desmopresina, pero en
niños con diábetes insípida nefrogénica no
existe esa respuesta.
 Análisis de orina en los casos de déficit
combinado de agua y sodio donde se
permiten diferencias causas renales y
extrarrenales:
o Extrarrenales: riñón responde a la
depleción de
volumen con un
volumen
urinario
bajo,
orina
concentrada y retención de sodio
(Na+ en orina >20 mEq/L).
o Renales: volumen de orina no
apropiadamente bajo, orina no esta
máximamente concentrada y el sodio
en
la
orina
puede
estar
inapropiadamente alto.
TRATAMIENTO
Tratamiento Hipernatremia - Hipovolémica
 La corrección de dicha hipernatremia
no debe superar los 10 mEq/L. Por día,
pues existe un riesgo de edema
cerebral debido a la entrada de agua al
interior de la cedula.
 En caso de deshidratación severa y
shock se debe administrar solución
salina
isotónica
al
5%
a
20
ml/kg/dosis.
 Una vez recuperada la perfusión se
debe
hacer
el
cálculo
del
mantenimiento más el déficit del
volumen de agua y electrolitos que se
van a administrar en 48 horas, además
de las futuras pérdidas en 48 horas.
Tratamiento
hipernatremia
Hipervolemica
 Si
el sodio sérico es mayor a
200mEq/L.
Se
debe
disminuir
rápidamente
a
175mEq/L
para
prevenir
el
daño
neurológico
permanente.
Se
realizan
diálisis
peritoneal o se administra furosamida
(1-2 mgr/kg/dosis), junto a soluciones
hipotónicas hasta llevar el sodio a 175
mEq/L.
 Se calcula agua y electrolitos de
mantenimiento para 12 horas.
 Se realizan controles clínicos
y de
electrolitos plasmáticos seriados cada
4 horas para ajustar los valores.
POTASIO.
CARACTERISTICAS GENERALES
 Es el principal catión intracelular
 La mayor parte del potasio corporal
está contenido en los músculos.
 La
concentración
del
potasio
intracelular se aproxima a los 150
mEq/L de agua celular.
 La
concentración
del
potasio
extracelular es
o Recién nacido: 3,9 mEq/L – 5,9
mEq/L
o Ninos: 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L
 Debido a que la mayor parte del
potasio es intracelular la concentración
plasmática no siempre refleja el
contenido coporal real del potasio.
DISTRIBUCION.
 10% extracelular y 90% intracelular
 En el adulto el 90% del potasio
corporal total es intercambiable.
o Las fracciones intercambiables son el
potasio intracelular (89%) y el
potasio extracelular que se encuentra
en el plasma (0,4%) y en la linfa
intersticial (1.0%).
 El otro 10% del potasio restante no es
intercambiable y se encuentra en el
tejido conectivo denso y el cartílago
(0.4%) y en huesos el (7.6%) y una
pequeña cantidad dentro de la celular
(2%)
 Esa diferencia de concentración entre
cada compartimiento sostenida por la
acción de la ATPasa de Na y K, es
importante para mantener la diferencia
de potencial de la membrana celular
en reposo.
FUNCION
 El potasio resulta esencial para la
excitabilidad de las células nerviosas y
musculares y para la contractilidad de
los músculos cardiacos, esquelético y
liso.
 Este electrolito contribuye a la presión
osmótica intracelular y ayuda a
mantener el volumen celular.
 Participa en el equilibrio Acido-Base
o El potasio intracelular bajo eleva el
pH
o El potasio intracelular algo disminuye
el pH
REGULACION DEL POTASIO
 La concentración extracelular del
potasio es regulado por mecanismos
renales y extrarrenales que mantienen
el gradiente de concentración y
compensan la ingestión del potasio de
los alimentos.
 Mecanismo renales que regulan la
reabsorción de potasio:
o Diuresis: un aumento de la diuresis
produce movimiento de agua fuera de
la célula por lo que el potasio sale con
el por arrastre del solvente
o Aldosterona: permite la regulación del
potasio a nivel renal a través del
túbulo colector cortical, donde esta
estimula el movimiento de sodio
desde el túbulo al interior de las
células, esto crea una carga negativa
en la luz tubular que facilita la
excreción de potasio.
o Vasopresina.
 Mecanismo
extrarrenales
en
la
regulación del potasio:
o Insulina: La insulina aumenta el
movimiento de potasio dentro de la
célula activando la Na K ATPasa
o Catecolaminas alfa y beta2: Una
mayor secreción de catecolaminas
(adrenalina)
puede
provocar
el
movimiento del potasio desde el
liquido extracelular al intracelular,
sobre todo a través de los receptores
B2 adrenergicos.
o Aldosterona (efecto gastrointestinal):
aumenta la secreción colonica de
potasio
o Glucocorticoides:
Aumenta
la
secreción colonica de potasio.
 Un descenso del pH lleva a la salida de
potasio al espacio extracelular, un
aumento del pH tiene un efecto
contrario, (por cada cambio de 0,1
unidades en el pH sanguíneo varia 0,31.3 mEq/L en dirección opuesta)
ABSORCION
 El potasio se encuentra en tejidos de
animales y vegetales.
 Se aconseja un consumo diario de 1-2
mEq/kg de peso corporal.
 La absorción es de un 90% en el
intestino delgado.
 El k se intercambia con el sodio en la
luz del intestino grueso.
EXCRECION
 La mayor parte del potasio ingerido se
excreta a través de la orina, este se
filtra libremente en el glomérulo, pero
el 90% es reabsorbido y secretado en
el túbulo distal y colector
 Hay un perdida de potasio en el sudor
de 10 -25 mEq/kg, aumentada por la
acción de mineralocorticoides y puede
ser
alta
en
casos
de
hiperaldosteronismo y en la fibrosis
quística. Sin embargo, las pérdidas del
potasio por esta vía suelen ser
insignificantes, incluso en circunstancia
patológicas.
 La excreción urinaria del k es
aumentada por los glucocorticoides, la
ADH, el flujo urinario, y por la alta
eliminación de Na en la nefrona distal.
 La excreción de k disminuye con la
insulina, las catecolaminas y el
amoniaco urinario.
 Los diuréticos de asa y tiazidicos
aumentan la secreción de potasio al
incrementar la eliminación de sodio en
la nefrona distal y la tasa de flujo de
orina en la nefrona distal.
TRASTORNOS DEL POTASIO.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia es un desequilibrio
electrolítico, común en niños, mayormente
relacionado con la gastroenteritis.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Existen cuatro mecanismos básicos de
hipopotasemia:
La baja ingesta, las perdidas renales
y las no renales se asocian a depleción del
potasio corporal total; cuando ocurre un
desplazamiento
transcelular
no
hay
cambio en el potasio corporal total,
aunque
puede
haber
depleción
concomitante de potasio debido a otros
factores. Existen casos de
falsa
hipopotasemia, ésta ocurre en pacientes
con leucemia y elevación muy significativa
de los leucocitos si el plasma para analizar
se deja a temperatura ambiente, ya que
esto permite el paso de potasio al interior
de los leucocitos desde el plasma.
La concentración intracelular de
potasio es mucho más alta que su nivel
plasmático, por ende se puede desplazar
una significativa cantidad de potasio hacia
el interior de la célula sin que cambie
mucho la concentración de potasio
intracelular; la alcalosis es una de las
causas más comunes de movimiento
intracelular.
La ingesta inadecuada de potasio
ocurre en la anorexia nerviosa, la cual se
encuentra acompañada de bulimia y del
abuso de laxantes o diuréticos para
eliminar lo ingerido, esto exacerba el
déficit de potasio; las pérdidas de potasio
en el sudor pueden ser significativas
durante el ejercicio vigoroso en un clima
cálido. La diarrea tiene una alta
concentración
de
potasio
y
la
hipopotasemia
resultante
se
asocia
habitualmente con acidosis metabólica
como consecuencia de las perdidas del
bicarbonato almacenado.
La penicilina es un anión que se
excreta en la orina y que produce un
aumento en la excreción de potasio
porque el anión penicilina debe ir
acompañado de un catión. Con los
vómitos o la aspiración nasogástrica hay
pérdida gástrica de potasio, pero esta es
mínima debido al bajo contenido en
potasio del líquido gástrico (~10 mEq/l.).
En presencia de niveles altos de
aldosterona, hay pérdida de potasio en la
orina, hipopotasemia, alcalosis metabólica
y elevado cloro en orina. Hay también
retención renal de sodio, lo que produce
hipertensión.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El corazón y el músculo esquelético
son especialmente vulnerables a la
hipopotasemia.
Los cambios ECG incluyen:
1. Aplanamiento de las ondas T.
2. Depresión del segmento ST.
3. Aparición de onda U, entre la onda T y
la onda P.
4. Puede producirse:
5. Fibrilación ventricular.
6. Torsión de puntas.
La hipopotasemia hace que el
corazón sea especialmente susceptible a
las arritmias inducidas por digital, tales
como:
1. Taquicardia supra-ventricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Bloqueo cardíaco.
La hipopotasemia causa poliuria y
polidipsia por dos mecanismos:
1. Polidipsia primaria.
2. Alteración
en
la
capacidad
de
concentración de la orina, lo cual
produce diabetes insípida nefrogénica.
La hipopotasemia también estimula la
producción renal de amoníaco.
DIAGNOSTICO
La mayoría de las causas se infieren
con facilidad a partir de la historia clínica,
es importante revisar la dieta del niño, las
pérdidas gastrointestinales y los fármacos.
Tanto los vómitos como el uso de
diuréticos pueden ser subrepticios. La
combinación de hipopotasemia y acidosis
metabólica es característica de la diarrea y
de la ATR distal o proximal. La alcalosis
metabólica concurrente se relaciona con
vómitos o pérdidas nasogástricas, exceso
de aldosterona, uso de diuréticos y de los
síndromes de Bartter t Gitelman. La
alcalosis se asocia también con un
desplazamiento intracelular de potasio y
un aumento de éste en las pérdidas
urinarias.
TRATAMIENTO
Los factores que influyen en el tratamiento
de la hipopotasemia incluyen:
 Nivel de potasio.
 Síntomas clínicos.
 Función renal.
 Presencia
de
desplazamientos
transcelulares de potasio.
 Pérdidas continuadas.
 Capacidad del paciente para tolerar el
potasio oral.
La hipopotasemia grave sintomática
recibe un tratamiento más agresivo. La
corrección mediante suplementos debe ser
más cauta si la función renal está
disminuida por la capacidad limitada del
riñón para excretar el exceso de potasio.
Debido al riesgo de hiperpotasemia,
el potasio intravenoso debe usarse con
precaución. El potasio oral es más seguro,
aunque no tan rápido en situaciones
urgentes. La dosis de potasio intravenoso
es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra
habitualmente en más de una hora. La
dosis máxima del adulto es de 40 mEq, en
general se prefieren dosis conservadoras.
El cloruro potásico suele ser la elección
habitual para la corrección. Los pacientes
con acidosis e hipopotasemia pueden
recibir acetato potásico o citrato potásico.
Los diuréticos ahorradores de potasio son
eficaces para los pacientes con excesivas
pérdidas urinarias, pero deben usarse con
precaución en pacientes con insuficiencia
renal. Si hay hipopotasemia, alcalosis
metabólica y depleción de volumen,
entonces la restauración del volumen
intravascular con el cloro necesario
disminuirás las pérdidas de potasio por la
orina.
HIPERPOTASEMIA.
Se define como la concentración
sérica de potasio > 5,5 mEq/L
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
 Valores de laboratorio falsos: Debe ser
descartada. es producto de técnicas
inadecuadas al tomar muestras de
sangre. trombocitosis, leucocitosis,
hemólisis y condiciones que aumentes
la fragilidad de los glóbulos rojos
(aplicación de torniquete prolongado o
compresión firme que da lugar a una
liberación local de potasio por el
musculo)
 Aumento del aporte:
o Intravenoso u oral
o Acidosis (generalmente metabólica)
o Rabdomiólisis
o Síndrome de lisis tumoral
o Necrosis tumoral
o Bloqueantes beta adrenérgicos
o Ejercicios
o Hiperosmolalidad
o Déficit de insulina
o Hemolisis hematomas sangrado GI
 Excreción disminuida:
o Insuficiencia renal
o Trastorno adrenal primario
o Hipoaldosteronismo hiporreninemico
o Tubulopatía renal
o Fármacos
Nota: consultar libro Nelson para ampliar
la etiología.
CLINICA
El corazón es especialmente vulnerable a
la hiperpotasemia. Los cambios en el
electrocardiograma son:
 Potasio en 6,5 mEq/L
o Onda T picuda
 Potasio en 7,0 mEq/L
o Onda T picuda
o Incremento del segmento PR
o Aplanamiento de la onda P
o Ensanchamiento del complejo QRS
 Potasio en 8,0 mEq/L
o Arritmias Ventriculares
o Taquicardias
o Fibrilación Ventricular
Efectos neuromusculares: disminuye
el potencial transmembranoso hacia su
umbral, lo que retrasa la despolarización,
acelera la repolarización y lentifica la
conducción.
Aparecen
parestesias
seguidas
de
debilidad
muscular
y
finalmente lleva a una parálisis flácida si
no se emprende el tratamiento.
DIAGNOSTICO
 La falsa hiperpotasemia es muy común
en niños, si existe aluna elevación
significativa de leucocitos o plaquetas,
se debe realizar nuevamente la
muestra.
 Evaluación renal incluyendo creatinina,
BUN, y valoración acido – base
 Síndrome de lisis tumoral, hemolisis,
rabdomiólisis y otras causas de muerte
celular donde hay una insuficiencia
renal concomitante y el potasio sigue
aumentando así se elimine todo el
aporte.
Estas
entidades
también
pueden
producir
hiperfosfatemia
concomitante e hiperuricemia.
 La rabdomiólisis produce elevación de
la creatina fosfocinasa (CPK) e
Hipocalcemia.
 Niños
con
hemólisis
presentan
hemoglobinuria y un descenso del
hematocrito.
Cuando no existe clara etiología, la
aproximación diagnóstica debe enfocarse
a diferenciar la excreción de potasio
disminuida de otras causas.
El gradiente transtubular de potasio
(GTTK) es un método útil para valorar la
respuesta renal a la hiperpotasemia:
GTTK=[K]orina/[K]plasma
(osmolalidad
plasmática/osmolalidad orina)
Donde la osmolalidad de la orina
debe ser mayor a la del suero para que el
resultado pueda ser valido.
GTTK mayor de 10 en una
hiperpotasemia asume una excreción
normal renal de potasio y si es menor de 8
durante la hiperpotasemia sugiere un
déficit en la excreción renal de potasio que
suele deberse a la falta de aldosterona o
la incapacidad de responder a esta
hormona.
TRATAMIENTO
La primera actuación en un niño con
elevación de potasio en plasma es detener
cualquier fuente adicional de potasio, oral
o intravenoso.
Se tienen 3 objetivos básicos:
 Estabilizar al corazón para prevenir
arritmias potencialmente letales:
o Gluconato de calcio 10% (el calcio
estabiliza la membrana de las células
cardiacas)
 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.
 Promover la entrada de potasio a la
célula:
o Bicarbonato de Sodio (hace que el
potasio se mueva hacia el interior de
la célula disminuyendo el potasio
plasmático
 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
o Glucosa + Insulina (la insulina hace
que el potasio se mueva hacia el
interior de la célula, administrada con
glucosa evitando hipoglucemia)
 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg
o Salbutamol Nebulizado (al estimular
receptores
beta1,
produce
desplazamiento de potasio al interior
de la célula. Esto tiene la ventaja de
no utilizar la vía intravenosa, por lo
que puede administrarse junto con
otra serie de medidas)
 Eliminar el potasio del organismo:
o Sulfonato polietireno Sódico (Resina
de intercambio): el sodio de la resina
se intercambia por potasio corporal y
el potasio contenido en la resina se
excreta fuera del organismo.
o Diálisis
 Hemodiálisis: baja con rapidez los
niveles plasmático de potasio
 Diálisis Peritoneal: no es tan rápida
ni fiable.
CLORO.
GENERALIDADES Y DISTRIBUCION EN EL
ORGANISMO.
Es el principal anión del líquido
extracelular (LEC). La mayor parte de este
es extracelular (87,6%), en tanto una
pequeña cantidad es intracelular (12,4%).
El cloruro intercambiable permanece
relativamente constante por unidad de
peso corporal a distintas edades. La baja
concentración de cloruro en las células
está regulada por dos mecanismos activos
existentes en la membrana celular,
entrando este al darse un aumento del pH
intracelular; y saliendo a través del
elevado gradiente de potasio que existe en
la membrana celular.
REGULACION.
La ingestión y la excreción del
cloruro suelen ir paralelas a las de sodio,
pero la entrada, pérdidas extrarrenales
anómalas y la excreción renal de cloruro
son independientes del sodio. El recambio
diario de cloruro es alto, y el ahorro por el
riñon es excelente. En ele túbulo proximal
se reabsorbe una cantidad proporcional de
60-70%, que está íntimamente unida a la
reabsorción del sodio. Gracias a este
mecanismo, todo cambio en la reabsorción
del sodio en el túbulo proximal influye en
la regulación del cloruro.
En la rama gruesa ascendente del
asa de Henle se reabsorbe el 20-30% del
cloruro filtrado, que está íntimamente
unido al sodio por un mecanismo especial
de transporte activo, mediada por una
proteína
de
simporte
(transponte
unidireccional) de la membrana que
condiciona el paso de un ion de sodio, dos
de cloruro y uno de potasio.
Prácticamente el resto se reabsorbe
en el túbulo distal y el conducto colector.
El cloruro desempeña un papel especial en
el manejo tubular de los iones de sodio,
potasio e hidrogeno en este segmento,
porque es el único anión que puede
reabsorberse en condiciones normales.
TRASTORNOS DEL CLORO
En la mayor parte de las situaciones
patológicas,
las
alteraciones
de
la
concentración de cloruro en la sangre
discurren paralelamente a las del sodio. La
hipocloremia
e
hipercloremia
suelen
asociarse a grados equivalentes de
hiponatremia
e
hipernatremia,
respectivamente,
y
se
observan
principalmente en los pacientes con
deshidratación secundaria a diarrea.
HIPERCLOREMIA
Se observa habitualmente en la
alcalosis metabólica. Aunque el cloruro no
interviene directamente en la regulación
de la concentración de hidrogeniones
libres, es esencial para la génesis y el
mantenimiento de la alcalosis metabólica.
El agotamiento de cloruro como causa de
alcalosis metabólica se observa cuando el
organismo pierde más cloruro que sodio.
Son ejemplo de ello:
1. Perdidas intestinales acompañadas
de vómitos o aspiración gástrica.
2. Fibrosis quística.
3. Diarrea de cloruro (raro proceso
congénito).
4. Perdidas
urinarias
durante
el
tratamiento
de
la
acidosis
metabólica y cuando hay déficit de
potasio.
Es necesario administrar cloruro
para corregir la mayor parte de los casos
de alcalosis metabólica, se acompañen o
no de déficit de potasio. Si se trata
adecuadamente a los pacientes que sufren
de alcalosis metabólica con cloruro
potásico o sódico, se observa una
excreción rápida de bicarbonato por la
orina y se corrige la alcalosis.
También
aparece
hipocloremia
cuando el aporte de cloruro es insuficiente
durante mucho tiempo, generando así:
1. Alcalosis
metabólica
hipopotasémica intensa.
2. Pérdida del apetito.
3. Fallas en el crecimiento.
4. Debilidad muscular.
5. Letargia.
Aunque añadiendo cloruro a la dieta
se corrigen rápidamente las alteraciones
electrolíticas, pueden aparecer secuelas a
largo plazo, entre ellas ciertos trastornos
del comportamiento.
HIPERCLOREMIA
Aparece cuando el riñon ahorra mas
cloruro que sodio y potasio, o cuando se
forma orina alcalina mientras el riñon está
corriendo una alcalosis. También se
produce cuando aumenta la reabsorción
fraccionada de cloruro en el túbulo
proximal, en los casos de acidosis tubular
renal; y cuando se administran por vía
parenteral grandes cantidades de líquidos
que contienen cloruro de, como son las
soluciones salina normal y Ringer lactato,
utilizadas durante la reanimación con
líquidos abundantes.
Hiato Aniónico: es necesario medir
la concentración de cloruro en el suero
para determinar el hiato aniónico del
paciente. La concentración del catión
sérico más abundante (sodio) es mayor
que la suma de los dos aniones más
abundantes (cloruro y bicarbonato). La
diferencia se conoce como hiato aniónico.
HA = [Na] – ([HCO3] – [Cl])
Valor Normal = 8 – 16 mEq/L.
El cálculo de este permite detectar la
existencia de un anión o catión no
medidos
en
concentración
excesiva.