Hipotèrmia1.2-DEF [es]castellà

Anuncio
MANEJO DE LA HIPOTERMIA ACCIDENTAL SEVERA.
Antoni Ricart, Manuel Avellanas, Javier Botella, Frank Mengelle, Íñigo Soteras, Toni Veres,
Miquel Vidal.
Introducción
Los médicos que trabajan en medicina crítica y de emergencias, en atención prehospitalaria,
en cirugía cardiaca o con programas de circulación extracorpórea (ECMO - Extracorporeal
Membrane Oxygenator) se pueden encontrar con la necesidad de tener que asistir a víctimas
de hipotermia accidental severa. Es importante fijarse en la elección de los pacientes
hipotérmicos que, potencialmente, se pueden beneficiar del traslado a un hospital terciario. A
menudo las decisiones tomadas en la primera asistencia hacen que un paciente sea sometido a
un largo traslado a un hospital que no disponga de los medios adecuados para la asistencia de
una hipotermia severa. La International Commision for Alpine Rescue (http://www.ikarcisa.org), International Society for Mountain Medicine (http://www.ismmed.org) y el comité
médico de la Union Internationale des Associations d'Alpinisme (http://www.uiaa.ch) han
promocionado la obtención de datos y la publicación de protocolos pre hospitalarios de
clasificación y manejo de las víctimas de hipotermia severa en las montañas (1). Los principios
básicos de clasificación, reanimación y manejo de las víctimas de hipotermia accidental, son los
mismos tanto en ambiente marítimo, en las montañas, como en ambiente urbano (2).
Definición
Se define hipotermia como temperatura corporal central (TCC) por debajo de 35ºC. Se clasifica
como ligera (TCC 35-32ºC), media (TCC 32-30ºC) y severa (inferior a 30ºC).
Patofisiología
La hipotermia, normalmente es el resultado de:
•
Una lesión inmovilizadora en un entorno frío.
•
Exposición a un entorno especialmente frío sin protección.
•
Inmersión en agua fría.
La actividad muscular y los procesos catabólicos del organismo, producen calor; el calor se
pierde por radiación, convección, conducción y evaporación, particularmente del vapor de
agua procedente de la piel y de los pulmones.
La termorregulación es el equilibrio entre la producción de calor (termogénesis) y la
eliminación de calor (termólisis). Es un equilibrio activo para mantener la temperatura corporal
la más próxima posible en 37ºC para permitir a los sistemas enzimáticos funcionar. El margen
de temperaturas de funcionamiento metabólico óptimo es estrecho. En situación de
hipotermia ligera, los mecanismos de termorregulación funcionan al máximo en un intento de
combatir la pérdida de calor. Si la situación empeora y la temperatura central continúa
bajando, el sistema termorregulador se agota y se llega a la muerte por fallo
cardiorespiratorio.
La hipotermia produce:
Hemodinámica. Cambios característicos en el electrocardiograma (onda J de Osborn). Si es
severa tanto puede producir disrítmia cardíaca letal o asistolia. La secuencia típica es la
progresión desde la bradicardia sinusal, pasando por la fibrilación auricular, hasta la fibrilación
ventricular y la asistolia. El manejo chapucero del paciente o los cambios repentinos de la
posición pueden provocar fibrilación ventricular repentina en cualquier momento.
Respiratorio. La taquipnea inicial es reemplazada por disminución del volumen corriente y de
la frecuencia respiratoria; la broncorrea predispone a la neumonía por retención de
secreciones. La curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la izquierda
comprometiendo la liberación de oxígeno en los tejidos. Acidosis respiratoria por depresión
respiratoria de origen neurológico e hipercapnia.
Sistema nervioso. El sistema nervioso central se deprime progresivamente con la
correspondiente disminución de la conciencia. La ligera descoordinación inicial progresa,
pasando por la irritabilidad y la agitación, hasta la letárgia y el coma. En hipotermia, la
disminución de los requerimientos de oxígeno del cerebro, lo puede proteger de la lesión
anóxica o isquémica en caso de paro cardiorrespiratorio (3).
Función renal. La conocida diuresis por frío se debe a la adrenergia inicial con aumento del
gasto cardíaco, a malfuncionamiento de la capacidad tubular renal de concentración de la
orina y al aumento del volumen plasmático central debido a la vasoconstricción periférica. La
pérdida de líquido puede ser tan importante como para necesitar reanimación hídrica en el
tratamiento de las víctimas de hipotermia. El paciente hipotérmico inmóvil es propenso a
presentar rabdomiolisis, mioglobinúria y necrosis tubular aguda.
Endocrinología y metabolismo. Los receptores adrenérgicos se alteran en la hipotermia
severa, por lo que las drogas vaso activas (noradrenalina, dobutamina, dopamina, etc.) pueden
no ser efectivas, acumulándose hasta niveles tóxicos y produciendo efectos no deseados
cuando el paciente se recalienta (4). Aparece salida de plasma del espacio vascular al espacio
intersticial y la consecuente hemoconcentración con disfunciones plasmáticas y
endocrinológicas. Inicialmente, el aumento de la secreción de insulina y la glucogenolisis,
movilizan las reservas de glucosa, pero aparece hipoglicemia cuando las reservas se agotan.
Acidosis por aumento de la producción de ácido láctico por el temblor y la contractura
muscular de tejidos con mala perfusión.
Coagulación. Aparición de trastornos como la coagulación intravascular diseminada y a
fenómenos hemorrágicos. Además hay alteraciones de la coagulación por disfunción plaquetar
y alargamiento del tiempo de coagulación por alteración de la vía extrínseca (5,6).
Función hepática. La función hepática está deprimida, llevando a la acumulación de drogas no
metabolizadas y a la dificultad en la metabolización de diversos metabolitos, como el
mencionado ácido láctico.
Extremidades. Las extremidades son vulnerables a la congelación como resultado de la
vasoconstricción, de la hipoperfusión y de la hemoconcentración.
Consecuencias de la hipotermia en los pacientes traumáticos.
Hasta bien adentrada la década de los 80 del siglo pasado se consideraba que la "tríada letal"
formada por hipotermia, acidosis y coagulopatía, era la mayor causa de mortalidad de los
heridos en situación crítica. Los pacientes tenían más probabilidad de acabar muriendo en las
unidades de Medicina Intensiva por acidosis persistente o coagulopatía no resuelta, que en la
fase inicial en el quirófano durante las intervenciones para reparar perforaciones viscerales u
osteosíntesis de fracturas graves. Incluso en ambientes urbanos cuando el tiempo de
transporte en el hospital más próximo es inferior a 15 minutos, más del 50% de los pacientes
con lesiones penetrantes son hipotérmicos al ingresar en el servicio de Urgencias.
Naturalmente que el clima y la temperatura ambiente influyen en esta cifra (7). Comparada
con la de los pacientes normotérmicos, la mortalidad aumenta hasta 50% más en los pacientes
hipotérmicos según diversos estudios hechos en traumáticos (8). Los pacientes muy jóvenes o
muy viejos, los que presentan quemaduras, traumatismos craneoencefálicos (los mecanismos
de termorregulación hipotalámicos se pueden ver alterados) y los pacientes con lesión de la
médula espinal alta que afecten a la cadena simpática, son especialmente propensos a la
hipotermia. Estos pacientes se tienen que considerar poiquilotèrmicos o con escasa respuesta
de defensa frente a la pérdida de calor. La prevención para minimizar la pérdida de calor y, si
está indicado, el recalentamiento activo, son componentes esenciales para una buena
asistencia a los heridos (9).
Clasificación etiológica de la hipotermia
Hipotermia aguda
La hipotermia aparece por exposición aguda al frío intenso que sobrepasa las posibilidades de
termorregulación. Antes de esto, sin embargo, las reservas de glucógeno se han agotado con el
temblor y se han producido los cambios en los fluidos corporales mencionados anteriormente.
Este tipo de hipotermia se da por ejemplo en las víctimas de avalancha o en la inmersión en
agua fría. En estos casos la respuesta al frío aparece en los primeros 4-5 minutos. Empieza por
una fase adrenérgica con vasoconstricción periférica, hiperventilación y taquicardia, pudiendo
llegar en un primer momento de la inmersión y el ahogo o al paro cardiorrespiratorio, por
reflejo vagal y espasmo de glotis. En los supervivientes de este primer choque por frío, la
hipotermia puede tardar unos 30 minutos a establecerse (10). El tiempo de supervivencia
dependerá del balance entre la eficacia de la respuesta termoregulatoria posible, la ropa de
abrigo y el aislamiento y la temperatura del aire o del agua (11).
Hipotermia subaguda
Puede afectar a un alpinista aislado en la montaña. Hay una lenta, pero continúa, pérdida de
calor y deplección progresiva de las reservas energéticas. La tasa de supervivencia se relaciona
con la situación física y mental del sujeto, su equipamiento aislante y la severidad de las
condiciones ambientales. Aparecen los trasvases de líquidos entre los diferentes
compartimentos corporales y la hipovolemia, mencionados anteriormente, con necesidad de
reanimación con líquidos endovenosos en el recalentamiento.
Hipotermia subcrónica.
El ejemplo clásico es el del paciente anciano, inmovilizado por fractura del cuello del fémur por
una caída en su casa. La hipotermia es de inicio insidioso y lento pero complicado por la
deplección de las reservas de energía, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda, acidosis
metabólica e hipovolemia debida a los cambios en la distribución de los líquidos ya descrita. La
reanimación es compleja por la inestabilidad hemodinámica, las comorbilidades de los
ancianos y las frecuentes complicaciones como las infecciones del tracto respiratorio y la
isquemia miocárdica o de las extremidades, por lo que la mortalidad es elevada. El
recalentamiento tiene que ser lento y muy esmerado en estos pacientes tan frágiles.
Asistencia prehospitalaria.
En la primera asistencia al lugar del accidente, se tiene que utilizar un termómetro
epitimpànico que llegue a temperaturas bajas (1) para medir la temperatura central.
Clasificación y estadiaje de la hipotermia en la primera asistencia según la situación clínica.
La Sociedad Suiza de Medicina de Montaña ha propuesto el método más práctico y el más
utilizado, de lo que se basa tan sólo en la temperatura central y que se puede llevar a cabo por
personal no médico con mínimo entrenamiento (1):
•
Grado I. Paciente consciente y temblando (35-32ºC).
•
Grado II. Paciente somnoliento que no tiembla (32-28ºC).
•
Grado III. Paciente inconsciente pero con signos vitales presentes (28-24ºC).
•
Grado IV. Ausencia de signos vitales; muerto aparente (24-13ºC).
•
Grado V. Muerto por hipotermia irreversible (temperatura central inferior a 13ºC).
Pacientes severamente hipotérmicos se han reanimado con éxito después de diversas horas en
asistolia. El caso descrito con la temperatura central más baja que se pudo reanimar sin
lesiones neurológicas fue en 13,7ºC (12). Obviamente, el mayor reto por los clínicos es la
diferencia entre los grados IV y V de la víctima. Los datos que diferencian el grado V son:
1. - El tórax y el abdomen no son compresibles.
2. - El corazón siempre está en asistolia (en el grado IV puede haber asistolia o fibrilación
ventricular).
3. - La temperatura central es inferior a 13ºC.
4. - El potasio sérico es superior a 12 mEq/L.
Naturalmente que no se puede reanimar en todas a las víctimas con hipotermia; la hipotermia
puede ser la consecuencia y no la causa de la muerte y por lo tanto no es adecuado reanimar
ni recalentar a estos pacientes. Es importante recordar que unas heridas letales son
contraindicación para la reanimación.
A las víctimas de avalanchas el tiempo de entierro en la nieve y la presencia de una bolsa de
aire cerca de las vías respiratorias son factores pronósticos. Las víctimas enterradas más de 35
minutos sin bolsa de aire no sobreviven. A pesar de todo, con un tiempo de enterramiento
superior a 35 minutos pero con bolsa de aire, tratar la hipotermia puede ser la clave de la
supervivencia de la víctima después de la extracción. La extracción tiene que ser esmerada y
suave ya que un manejo descuidado puede producir fibrilación ventricular o asistolia. En
ausencia de signos vitales, cuando se supone que la víctima está en asistolia y la temperatura
central es superior a 32ºC, a la reanimación se añadirá el soporte vital avanzado según
protocolo habitual. Si se tiene éxito, el paciente se transportará a un centro hospitalario con
posibilidades de asistencia intensiva. Si no se tiene éxito después de 20 minutos de
reanimación se puede considerar al paciente muerto. En el caso de enterramiento prolongado,
si la temperatura central es inferior a 32ºC presencia de bolsa de aire y sin obstrucción de las
vías respiratorias por nieve o por vómito, se asumirá que se trata de hipotermia severa grado
IV; en este caso se comenzará soporte vital avanzado y recalentamiento. A pesar de esto, si la
vía aérea se muestra obstruida, la víctima se considerará no reanimable.
Algoritmo de la asistencia prehospitalaria del paciente con hipotermia accidental severa.
Algoritmo 1.
(Leyenda: SVA: soporte vital avanzado. RCP: reanimación cardiopulmonar. PIAR: protocolo de
inducción anestésica rápida. UCI: unidad de cuidados intensivos. CEC: circulación
extracorpórea.
1era. Exploración
Si
Reactivo?
No
Tremola?
Lesiones mortales
Si
No
Si
Declarar
muerte
No
Respira?
No
Si. Cabal cardiaco suficiente.
PIAR, intubación y ventilación
Sacar ropa mojada.
Aislamiento térmico
Comer y beber caliente
si puede tragarse.
Recalentamiento pasivo
Hay pulso central?
Si
No
SVA
Máximo 3
desfibrilaciones
Drogas vaso activas
RCP solamente si
puede mantener
continuamente
Sacar ropa mojada
Aislar
Manejo acurrado
Intubar
Ventilar
Recalentamiento
externo o con aire
caliento
Recalentamiento activo opcional
Considerar traslado en el hospital en
caso de lesiones
Recalentamiento externo o con aire caliente
Traslado debajo soporte vital en hospital con UCI i CEC
Guías de reanimación según el grado de hipotermia.
Grado I. Proporcionar abrigo y aislar del viento, de la lluvia y de la nieve. Dar bebida caliente y
azucarada y comida. Animar a temblar o a hacer ejercicio, en la medida en que sea posible,
para generar calor. Se tiene que considerar la posibilidad de evacuación si se sospecha una
lesión oculta o alguna comorbilidad existente que pueda haber precipitado la hipotermia,
como por ejemplo la ingesta de alcohol u otros tóxicos.
Grado II. El paciente no tiembla y es vulnerable a los trastornos del ritmo por un manejo
inadecuado. Se tiene que asistir en decúbito lateral para proteger la vía aérea (excepto,
obviamente, en el caso de sospecha de lesión de la columna vertebral) y se debe recalentar
con los medios de que se disponga. Si mantiene el reflejo nauseoso y es capaz de tragarse sin
riesgo de broncoaspiración, se deben administrar bebidas calientes y azucaradas y comida.
Evacuar a un hospital con posibilidad de cuidados intensivos. Las víctimas de avalancha o de
accidentes acuáticos que han sido enterrados en la nieve o sumergidos pero que hayan
sobrevivido, tienen elevado riesgo de complicaciones respiratorias tardías como edema
pulmonar, distrés respiratorio o neumonitis por broncoaspiración (13).
Grado III. El paciente presenta disminución de la conciencia y se debe considerar a un paso de
la fibrilación ventricular o de la asistolia si se maneja de forma inapropiada. Se considera
prudente proceder a intubación oro traqueal y conexión a ventilación mecánica de forma que
se proteja la vía aérea y se optimice la ventilación, pero sólo si se puede mantener este
tratamiento durante el transporte. Obtener una vía venosa puede ser difícil por la
vasoconstricción y por las condiciones ambientales pero es esencial para una secuencia rápida
de inducción anestésica y de intubación. Hay riesgo de que la laringoscopia y la intubación
precipiten la fibrilación ventricular o la asistolia y de que el tiempo necesario para la maniobra
prolonguen excesivamente el tiempo de extracción y de evacuación, por lo que cada caso tiene
que ser valorado individualmente. Se pondrán en marcha medidas de aislamiento y de
recalentamiento para minimizar ulteriores pérdidas de calor. Evacuación en un hospital
terciario con posibilidades de recalentamiento central mediante BCE (bomba circulación
extracorpórea) o ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxigenator).
Grado IV. Paciente severamente hipotérmico y aparentemente muerto. Reflejos tendinosos
ausentes, pupilas midriáticas y no reactivas a la luz. Se tiene que empezar la reanimación
cardiopulmonar (RCP) inmediatamente con la condición de que, una vez se haya empezado se
pueda continuar hasta llegar al hospital de referencia (14, 15). Esta afirmación se explica
porque en hipotermia severa puede ser muy difícil confirmar la presencia de ritmo cardíaco o
de ventilación espontánea y que la RCP puede desencadenar, por sí misma, la aparición de
fibrilación ventricular, por lo que detenerla puede ser mortal para el paciente. Estas víctimas
se tienen que transportar inmediatamente a un hospital terciario con posibilidades de CEC o
ECMO; trasladarlas inicialmente a un hospital sin estas posibilidades puede hacer perder un
tiempo precioso para la supervivencia del paciente. En situaciones más aisladas o remotas, sin
un hospital terciario en muchos kilómetros se pueden utilizar otroa guías de tratamiento (16).
Soporte vital avanzado en hipotermia.
Intubación oro traqueal y conexión a ventilación mecánica con estrategia ventiladora
protectora (Presión final de espiración positiva elevada [PEEP], volumen corriente bajo). Palpar
el pulso carotideo o, si es posible, observar la curva del electrocardiograma durante más de
60 segundos antes de concluir que hay asistolia y ausencia de gasto cardíaco. Si la víctima no
tiene pulso carotideo o hay dudas, empezar reanimación cardiopulmonar inmediatamente
(recordar la observación anterior mencionada: sólo en el caso de que se pueda mantener
continuamente hasta la llegada al hospital). La relación masaje cardíaco / ventilación tiene que
ser la misma que en el paciente normotèrmico: 60 compresiones y 15 inspiraciones por
minuto. Los líquidos endovenosos tienen que ser cálidos / templados y no a temperatura
ambiente. Las soluciones con lactato (Ringer, Hartmann) no se deben utilizar por que en
hipotermia la metabolización hepática del lactato puede estar afectada, habiendo lactoacidosis
plasmática franca (17). Se ha demostrado que la adrenalina mejora la perfusión coronaria en
asistolia por hipotermia, pero no aumenta la supervivencia, en experimentos hechos en cerdos
(18, 19). La adrenalina y otras drogas vaso activas se deben administrar con mucha prudencia y
bajo conocimiento de experto cuando la temperatura central es inferior a 30ºC por dos
motivos: a) los receptores adrenérgicos responden mal a bajas temperaturas y b) la
disminución del metabolismo de las drogas puede llevar a concentraciones plasmáticas
potencialmente toxicas de una droga administrada repetidamente, que pueden producir
efectos no deseados cuando aumenta la temperatura central. La amiodarona presenta los
mismos problemas (20). Cuando la temperatura central, con el recalentamiento, supere los
30ºC, los intervalos entre las sucesivas dosis de los fármacos se deben multiplicar por dos
hasta que la temperatura central sea próxima a la normal; a partir de aquí las dosis pueden ser
las habituales en cualquier reanimación. Los trastornos del ritmo que aparecen en hipotermia,
excepto la fibrilación ventricular, tienden a resolverse espontáneamente cuando la
temperatura central se normaliza. La bradicardia sinusal se puede considerar fisiológica y no
hace falta utilizar marcapasos excepto que persista después del recalentamiento. La
desfibrilación se puede utilizar antes de la llegada al hospital, pero no en más de tres ocasiones
si no es efectiva, aunque la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular persistan después
de tres descargas,reintentar cuando la temperatura central supere los 30ºC (21, 22).
Efecto de recaída (Afterdrop).
Se llama efecto recaída o "afterdrop" al descenso continuado de la temperatura central
cuando ya se ha protegido a la víctima del frío y que aparece durante el recalentamiento, tanto
externo como interno. Es importante tenerlo en cuenta porqué el descenso de la temperatura
central puede llegar a provocar fibrilación ventricular a pesar de haber empezado el
recalentamiento (23). Se considera debido a la redistribución de sangre procedente de
territorios fríos que devuelve al núcleo central cuando reaparece el gasto cardíaco por las
maniobras de reanimación o de recalentamiento (24, 25, 26).
Colapso peri-rescate.
Hay muchos ejemplos de víctimas que siendo rescatadas, aparentemente estables y
conscientes, presentan una situación de shock con síntomas que van desde el síncope hasta la
fibrilación ventricular y la asistolia (27). Se han descrito muertes inmediatamente antes,
durante o inmediatamente después del rescate; también 24 horas más tarde (28-30). La
extracción vertical de la víctima puede aumentar este riesgo por mayor pérdida de líquidos
(27); se puede prevenir manteniendo horizontal a la víctima.
Aislamiento y recalentamiento.
Las medidas generales incluyen proteger del frío, manejo esmerado del paciente, retirar toda
la ropa mojada, normalmente cortándola. La víctima se tiene que aislar del suelo y proteger
del viento, la lluvia o la nieve. El recalentamiento puede ser:
A) Endógeno (animando al paciente a temblar o a hacer ejercicio y producir su propio calor).
B) Externo pasivo (mantas en ambiente cálido, permitiendo que la producción endógena de
calor caliente gradualmente al paciente. Es un método que sólo se puede utilizar en pacientes
conscientes con hipotermia moderada).
C) Externo activos (aplicación de calor con bolsas químicas o de agua caliente o con esteras
eléctricas).
D) Interno activo (infusión de líquidos endovenosos calientes, aire inspirado humidificado,
lavados con suero caliente de estómago, cavidad pleural, peritoneal o vesical. En último lugar
el recalentamiento con circulación extracorpórea.
Recalentamiento pre hospitalario.
En la primera asistencia, lo más importante es evitar que la víctima continúe perdiendo calor y
por lo tanto, que continúe bajando la temperatura central y que aumente el riesgo de
fibrilación ventricular. El recalentamiento activo tiene que empezar durando la primera
asistencia entendiendo que el manejo del paciente rescatado ya es seguro y bajo control. El
método más práctico y fácil para recalentar es colocar bolsas de agua caliente o similar sobre
la piel en zonas donde pasan grandes vasos (cuello, sobacos, tórax, abdomen e ingles)(31).
Administrar aire u oxígeno humidificado y caliente tiene alguna ventaja, si se dispone de la
tecnología necesaria (32, 33). La técnica nombrada de los “shunts arteriovenosos" puede tener
utilidad en un campamento base o en un navío en alto mar: se sumergen los brazos y/o las
piernas en agua en 42-45ºC consiguiendo recalentamientos entre 6,1 y 9,9ºC por hora
respectivamente (35). Las anastomosis arteriovenosas de las manos y de los pies actúan como
intercambiadores de calor en esta técnica tan elegante. La inmersión completa del cuerpo en
agua caliente se contraindica porqué el rápido recalentamiento de la superficie puede producir
vasodilatación masiva, hipotensión, arrítmias y colapso cardiovascular.
Cuidados intensivos hospitalarios.
Algoritmo 2.
Curas intensivas
Manejo del los traumatismos y hemorragias
Recalentamiento simultaneo
Hemodinámica estable
“Ritmo de perfusión”
Hemodinámica inestable
“Sin ritmo de perfusión”
Recalentamiento lento
1-2ºC per hora
Recalentamiento rápido
más de 2ºC por hora
Bolsas calientas
Ventilación con aire
caliente
Recalentamiento externo
Circulación extracorpórea
limpieza pleural o vesical
ECMO.
Corrección simultánea de trastornos
metabólicos
Algoritmo 3. Manejo a Unidad de Curas Intensivas de Hospitales de 2º y 3º nivel
Evaluación Inicial
Monitorización
Hª Clínica. Etiología de la
hipotermia. Presencia de
asistòlia. ECG. Temperatura
central. Exploración clínica. Rx
Tórax. Análisis: urea, glucosa,
iones, equilibrio ácido-base,
gasometría, hemograma,
coagulación.
ECG. Tª central. TA. PVC.
Diuresis. Iones. Glucosa.
Equilibrio ácido-base.
Hemograma. Coagulación.
Si asistolia:
soporte vital
avanzar
hasta Tª
Central>32º
C
Elección de la técnica de
recalentamiento
. Potasio
. Fosforo
Si Tª > 30ºC-32ºC
- Desfibrilación
- Marcapasos
- Anti arrítmicos
Lesiones traumáticas
asociadas
Situación clínica de la víctima.
Técnicas disponibles.
Patología asociada
Experiencia del equipo reanimador.
Manejos acurrados de la
víctima
Control electrolítico
Exploración y
diagnóstico
Según Tª central.
Control arritmias.
TA 70- 100 mmHg.
Recalentamiento
adecúato
Se recomienda: SpO2, SVCO2,
cabal cardiaco (sin
cateterizaría pulmonar).
Glucemia 110-180 mg/dL/6-10 mmol/L.
Otras mesuras
SaO2 94-96%
Volemia adecuada:
Asegurar:
PVC 7-12 mmHg
Ventilación
Reposar con SF caliento
37- 40ºC
Oxigenación
- 500 mL en 5-10 min cada
20 min
V. Mecánica
Control
frecuente
de la
glucemia
Control
Coagulación
Hb ≥ 9 g/dl
Tratamiento
etiología de la
hipotermia
- 30 mL/kg en 30 min
Si Tª > 30ºC i TAM <70,
Valorar:
- Noradrenalina
- Dopamina
- Dobutamina
El manejo hospitalario de la hipotermia debe ser la continuación de la primera asistencia
(extracción, evaluación, protección, reanimación) y del segundo paso asistencial (vigilancia,
recalentamiento, reanimación, transporte). La estabilidad cardiovascular, sólo llega cuando la
temperatura central deja de bajar y ha empezado el recalentamiento. Las correcciones
metabólicas y de los trastornos hidroelectrolíticos y la reposición de los líquidos
intravasculares se deben hacer paralelamente. En el hospital, la medida de la temperatura
esofágica o vesical es más demostrativa de la realidad que la rectal.
Ni el método ni la velocidad de recalentamiento dependen de la temperatura central. La
decisión dependerá de la presencia o ausencia de ritmo cardíaco que permita (o no) buena
perfusión periférica. Los pacientes con hipotermia severa pero con ritmo cardíaco y adecuada
perfusión se pueden recalentar con aire caliente; este método se ha mostrado efectivo
permitiendo una buena recuperación funcional (36, 37).
No obstante, en presencia de asistolia e hipotermia severas, la prioridad es restaurar el ritmo
cardíaco eficaz. El recalentamiento debe ser rápido (más de 2ºC por hora) utilizando métodos
invasivos. En un hospital que no disponga de sistemas con bomba de circulación extracorpórea
(BCE) o oxigenador extracorpóreo de membrana (Extra Corporeal Membrane Oxigenator;
ECMO) el recalentamiento sólo se puede hacer por hemofiltració venovenosa o arteriovenosa
(38, 39) o por lavado de las cavidades pleural, peritonial o vesical con suero caliente lo que
permite calentar el corazón y los grandes vasos. Se han descrito algunos casos de isquemia
mesentérica con resultado fatal, después de recalentamiento con lavado peritonial, por lo que
este método es cuestionado. En el momento de la elección y clasificación de estos pacientes
en el lugar del accidente, no tiene sentido evacuar pacientes hipotérmicos en asistolia o
fibrilación ventricular en un hospital sin BCE o ECMO ya que estas técnicas son las que se han
mostrado más adecuadas para el recalentamiento de los pacientes en asistolia (40-43). Cuando
se haya recuperado la estabilidad hemodinámica, es recomendable continuar con el
tratamiento estándar de reanimación y mantenimiento, por lo que continuará siendo
necesaria la estancia en una unidad de pacientes críticos de un hospital de 2º o 3º. Nivel. No
hay datos que den soporte a la administración de cortico esteroides o de antibióticos, excepto
en el caso de problema infeccioso añadido (44).
Una alternativa de organización de la asistencia a las víctimas de hipotermia accidental a más
largo plazo, sería potenciar la utilización de los sistemas de hemofiltración venovenosa o
arteriovenosa en los hospitales de segundo nivel, lo que representaría dos ventajas:
•
Es una técnica más asequible, más barata y seguramente más próxima al accidente
que los sistemas BCE o ECMO, de los hospitales terciarios, aunque no se haya
demostrado tan efectiva en los pacientes con asistolia o fibrilación ventricular.
•
Este sistema tiene la ventaja añadida de que el circuito puede funcionar sin heparina,
por lo que puede ser útil en aquellos pacientes con traumatismos que contraindiquen
el recalentamiento con BCE o ECMO. De esta manera se podrían ahorrar el traslado a
un hospital terciario, normalmente más alejado.
Bases del recalentamiento extracorpóreo.
La velocidad de recalentamiento puede ser tan elevada como 10ºC por hora. La recuperación
completa sin lesión neurológica es posible incluso después de 2 horas en asistolia. El índice de
supervivencia puede ser del 64% en aquellos pacientes que no presentaban asfixia previa a la
hipotermia. En cambio, aquellos pacientes hipotérmicos por inmersión o enterrados por un
alud antes de la hipotermia, tienen mucho peor pronóstico (45) por asfixia previa a la
hipotermia.
La velocidad de recalentamiento depende de la relación entre la temperatura de la sangre y el
flujo que permita la bomba extracorpórea. En cirugía cardiaca electiva es conocido que
gradientes de temperatura elevados entre la sangre del circuito y la temperatura central del
paciente se relacionan con peor pronóstico neurológico (46). Normalmente se utiliza la bomba
con un gradiente circuito/paciente entre 5 y 10ºC que permite el recalentamiento interno y
externo al mismo tiempo, minimizando el efecto "afterdrop". La temperatura de la sangre no
reintroducida nunca tiene que superar los 40ºC ya que temperaturas más elevadas producen
desnaturalización celular y humoral de los componentes de la sangre.
Con el cambio de temperatura también cambia la solubilidad del CO2 y el pH de la sangre, por
lo que las gasometrías de sangre arterial, que se hacen con la muestra en 37ºC, pueden no
reflejar fielmente la realidad del paciente. Clínicamente, con el recalentamiento, aparece
alcalosis respiratoria, más o menos artefactada por otras variables como la acidosis metabólica
previa. Todavía hay debate sobre cuál es la mejor forma para manejar el pH y la ventilación del
paciente en este momento. El manejo en la forma "pH-stat" mantiene el pH estable aportando
CO2 extra a la ventilación del paciente. El manejo en la forma "Alfa-stat" se basa en disminuir la
ventilación para mantener el pH estable en 7,40. El comité de expertos de las asociaciones
mencionadas recomienda el método "Alfa-stat".
Aparatos para el recalentamiento extracorpóreo.
Podemos clasificar las indicaciones en dos situaciones: 1) Pacientes con gasto cardíaco
presente y suficiente y 2) Pacientes con gasto cardíaco inexistente o insuficiente.
Pacientes con gasto cardíaco suficiente.
1) Circuito de recalentamiento venovenoso. Es un circuito simple que consiste en una
tubuladura ancha (30 French = 0,38 pulgadas = 9,5 mm), una bomba centrífuga y un
intercambiador de calor (por ejemplo el modelo ECMO - Extracorpórea Membrana
Oxygenator- Therm (Medtronic). El acceso es percutáneo, preferentemente en una
vena femoral. El circuito puede funcionar sin heparina lo que representa un beneficio
evidente para los pacientes con traumatismos. La colocación de catéteres femorales
de este grueso obliga a disección vascular (Colaboración de cirujano vascular o de
cirujano cardíaco).
2) Hemofiltración venovenosa continúa. Sistema similar al anterior pero con la posibilidad
de diálisis en caso de insuficiencia renal. Desafortunadamente, este sistema tiene una
capacidad de flujo limitada a 500 mL/minuto (Multifiltrate, Fresenius) ò 450
mL/minuto (Prisma Flex, Hospal ò Aquarius RCA, Edwards) lo que limita la capacidad
de recalentamiento.
Los dos sistemas se pueden utilizar en pacientes en asistolia en la medida que se mantenga
contínuamente el masaje cardíaco y la reanimación cardiopulmonar completa. A pesar de
todo, el recalentamiento tiene que ser extremadamente lento, ya que el recalentamiento no
tiene que ser superior al gasto cardíaco que se puede obtener con el masaje cardíaco externo
(aproximadamente un 20% del normal) (39) para no desequilibrar el balance entre el aporte y
el consumo de oxígeno en los tejidos.
Pacientes en asistolia o fibrilación ventricular.
1. - Bomba de circulación extracorpórea (BCE): es el sistema clásico utilizado en las unidades
de cirugía cardiaca. Se puede utilizar un circuito para adultos para todo paciente con un peso
superior a 40 kg. Los pacientes con un peso inferior necesitarán de un equipo de los que sólo
disponen las unidades de cirugía cardiaca pediátrica. Los flujos que garantizan el mejor soporte
de intercambio de gases y de caudal cardíaco son a partir de 2,4 L/m2/minut. En cirugía
cardiaca, la sangre proveniente de la vena cava se deriva en un reservorio venoso y de aquí a
una bomba (centrífuga o de rodillos). La bomba impulsa la sangre a un oxigenador de
membrana (hecho con fibra vacía de polipropileno) con intercambiador de calor. Normalmente
hay un filtro en la línea arterial que retira las posibles impurezas antes del retorno al sistema
arterial (aorta). También dispone de un sistema de succión que recupera la sangre tirada
durante las maniobras quirúrgicas y la devuelve al lecho vascular. Con el circuito en marcha se
puede practicar cardioplejia y cardiotomía, lo que no será útil en la mayoría de los pacientes en
hipotermia. Este circuito tiene diversas zonas en las que la sangre se encuentra estacionaria,
por lo que requiere heparinización completa (3 mg/hora por kg de peso) lo que es, obviamente
una contraindicación en pacientes con traumatismos graves, especialmente craneoencefálicos.
El circuito tiene un manejo relativamente complejo y requiere de una persona experta
(perfusionista). También es necesario un equipo quirúrgico especializado ya que se accede a la
canulación de vena cava y de arteria aorta por esternotomia media. Esta técnica tiene la
ventaja de que es rápida para un equipo experto y de que permite la descompresión directa
del ventrículo izquierdo que puede ser dilatado especialmente en situación de fibrilación
ventricular (cánula de descompresión en aurícula izquierda; normalmente, la fibrilación
ventricular revierte a ritmo sinusal con la descompresión).
La otra ventaja de este sistema es en el tratamiento de niños, en que los vasos femorales no se
pueden utilizar por su escaso calibre. En estos niños se acostumbraba a canular la vena yugular
y la arteria carótida. La ligadura temporal de estas vasijas hizo que aumentara la frecuencia de
lesiones cerebrales (48). Por este motivo, actualmente se prefiere el mencionado sistema de
esternotomia para conectar la BCE en los niños pequeños.
En niños más mayores o en adultos es posible la canulación de los vasos femorales, ya sea por
técnica percutánea o por disección (49). Las medidas habituales de los catéteres son de 28-30
French por la vena y de 21-23 por la línea de retorno arterial; de esta manera los extremos
distales de ambos catéteres quedan aproximadamente a nivel diafragmático.
Incluso pacientes con temperatura central inferior a 14ºC se pueden recalentar en 1-2 horas
con el sistema de BCE. El recalentamiento completo se confirmará con la medida continúa de
la temperatura (vesical, esofágica). Se tiene que llegar, al menos, a una temperatura central no
inferior a los 35ºC antes de pensar en retirar la BCE. Después de la desconexión de la BCE, la
heparina se antagoniza con protamina y la coagulopatia se corrige con transfusión de
plaquetas, plasma y crioprecipitados según convenga. Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico,
aprotinina) pueden ser útiles en caso de hemorragia post-BCE, así como el factor VII activado
recombinado (Novoseven, Novo-Nordisk).
2. - Oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO): este sistema utiliza una tecnología
similar a la de la BCE para proporcionar soporte cardiorespiratorio prolongado en las unidades
de medicina intensiva. Tiene algunas ventajas sobre la BCE para la reanimación de los
pacientes con hipotermia accidental severa.
•
El circuito ya está diseñado para evitar las áreas de éstasis de la sangre, por lo que no
hay reservorio venoso ni sistema de succión de la sangre tirada en las maniobras
quirúrgicas. Este sistema permite que la descoagulación se haga con dosis de heparina
muy inferiores a las utilizadas al sistema BCE. Sólo se administran 1 mg/kg antes de la
canulación y el mantenimiento con 0,3-0,6 mg/kg/hora (negociar según el índice de
coagulación que se utilice en el hospital en cuestión para mantener el tiempo de
coagulación al doble del normal). En caso de traumatismos o de sangrado, se pueden
utilizar micro dosis de heparina (0,1 mg/kg) o utilizar ECMO sin heparina por cortos
periodos como tiempo (48). La infusión de aprotinina puede ser útil para reducir el
sangrado mientras el paciente es conectado a ECMO.
•
El sistema ECMO se puede usar para dar oxigenación suplementaria prolongada en
caso de insuficiencia respiratoria por edema pulmonar o por distrés respiratorio. En los
pacientes con traumatismo torácico o las víctimas de inmersión puede haber lesión
pulmonar o insuficiencia respiratoria que requiera oxigenación suplementaria después
del recalentamiento.
•
El sistema ECMO produce una respuesta inflamatoria sistémica muy inferior al sistema
BCE (50).
En los pacientes hipotérmicos en asistolia o fibrilación ventricular, lo más normal es optar por
conectar ECMO de forma arteriovenosa por vía femoral. De esta manera, con las cánulas (30
cm) a poca distancia del corazón se puede mantener un caudal cardíaco suficiente. De todas
maneras, teóricamente es posible conectarlo de forma venovenosa, siempre y cuando se
mantenga el masaje cardiaco (43). Se tiene que tener mucho cuidado de que no entre aire en
el circuito, ya que el sistema ECMO no está preparado para contener aire (no dispone de
trampas de burbujas), de manera que puede fácilmente introducir burbujas de aire al paciente
con la correspondiente posibilidad de lesiones neurológicas.
Los actuales oxigenadores de membrana están hechos de polimetilpentenos (PMP) cubiertos
con heparina, por lo que se pueden utilizar durante períodos cortos sin heparina endovenosa,
particularmente en presencia de coagulopatía. Los circuitos más antiguos están hechos con
membranas de silicona y necesitan mayor volumen de sangre para cebarlos y causan mayor
respuesta inflamatoria que los de PMP (51).
La estrategia de recalentamiento es la misma que en la BCE, manteniendo el gradiente de
temperatura entre la sangre y la temperatura central entre 5 y 10ºC sin permitir que la
temperatura de la sangre sea más elevada de 40ºC. Esta estrategia permite un
recalentamiento de 5-10ºC por hora. Puede ser útil intentar la desfibrilación una sola vez
cuando se ha empezado el recalentamiento, particularmente cuando se ha practicado
descompresión cardiaca cómo se ha mencionado antes. De todas formas, si la primera
desfibrilación no fuera efectiva, se tienen que posponer los siguientes intentos hasta que la
temperatura central sea superior a 30ºC. Si la fibrilación ventricular se mantiene resistente a
esta temperatura, la administración de magnesio o de amiodarona puede facilitar la
cardioversión.
Conclusiones.
Para los médicos que trabajan en el tratamiento de pacientes hipotérmicos, sea en la tarea de
rescatarlos o sea en un hospital, el reto más importante es identificar a aquellos pacientes que
se pueden beneficiar de ser trasladado directamente a un hospital de alta tecnología. Ésta es la
forma de reducir drásticamente el retraso en la asistencia definitiva, evitando un segundo
traslado secundario. Es recomendable que los hospitales sin posibilidades de bomba de
circulación extracorpórea (BCE) o de oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) animen
a los médicos de rescate a transportar al paciente directamente en un hospital terciario.
Obviamente, en esta decisión se tienen que evaluar riesgos y beneficios teniendo presentes los
siguientes factores:
•
Tiempo estimado de traslado a un hospital terciario desde el punto de la primera
asistencia. Si el paciente está en asistolia no hay opción y hace falta que sea
trasladado, bajo soporte vital, a un hospital terciario. La confección del mapa de las
isocronas de traslado de la red hospitalaria del país facilitaría la tarea de los médicos
asistenciales.
•
Evaluar la posibilidad de traslado a hospital de 2º nivel que disponga de tecnología por
hemofiltración venovenosa o arteriovenosa continúa si el paciente mantiene caudal
cardiaco mínimo.
•
El riesgo del efecto recaída (Afterdrop) o de colapso peri-rescate que puede hacer el
rescate y la reanimación inútiles. Este riesgo, siempre presente, no puede llevar a una
decisión que obligue a trasladar secundariamente de un hospital primario a uno
terciario. En este caso se retrasaría el tratamiento definitivo y aumentarían los riesgos
de traslado.
•
La vulnerabilidad del paciente según la suma de todas las lesiones, especialmente las
traumáticas, diagnosticadas.
•
Las ventajas técnicas que puede ofrecer un hospital terciario.
El antiguo adagio que dice "Ningún hipotérmico está muerto hasta que está caliente y muerto"
continúa siendo cierto.
La recomendación final es la de trasladar con la mayor urgencia a hospitales con capacidad
tecnológica a los pacientes hipotérmicos en asistolia o fibrilación ventricular.
Bibliografía.
1. Elsensohn F (2001) Consensus Guidelines on Mountain Emergency Medicine and Risk
Reduction. Casa Editrice Stefanoni, Lecco
2. Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al(2005) European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation. Section 7d. Hypothermia. Resuscitation 67 (S1):S144-146
3. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, te en el (1997) Mild hypothermia and
outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest (JACA) Study Group. Acta
Anaesthesiol Scand Suppl 111:55-58
4. Reuler JB (1978) Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management.
Ann Intern Med 89:519-527
5. Valeri CR, Cassidy G, Khuri S, et al(1987) Hypothermia induced reversible platelet
dysfunction. Ann Surg 205:175-181
6. Staab DB, Sorensen VJ, Fath JJ, et al(1994) Coagulation defects resulting from ambiente
temperature-induced hypothermia. J Trauma 36:634-638
7. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al(2001) Evolution in damage control for
exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 51:261-271
8. Steineman S, Shackford SR, Davis JW (1990). Implications of admission hypothermia in
trauma patients. J Trauma 30:200-202
9. Rousseau JM, Marsigny B, Cauchy E, et al(1997). Hypothermie en traumatologie. Ann
Fr Anesth R'eanim 16:885-894
10. Giesbrecht GG (2001) Prehospital treatment of hypothermia. Wilderness Environ Med
12: 24-31
11. Tikuisis P (1997) Prediction of survival time at sea based upon observed body cooling
ratas. Pronto Space Environ Med 68:441-448
12. Gilbert M, Busund R, Skagseth A, et al(2000) Resuscitation from accidental
hypothermia of 13.7 °C with circulatory arrest. Lancet 355:375-376
13. Brugger H, Falk M, Adler-Kastner L (1997) Avalanche emergency. New aspects of the
pathophysiology and therapy of buried avalanche victims. Wien Klin Wochenschr
109:145-159
14. Giesbrecht GG (2000) Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: en
review. Pronto Space Environ Med 71:733-752
15. Steinman AM (1986) Cardiopulmonary resuscitation and hypothermia. Circulation
74:IV29-32
16. Department of Health and Social Services, Division of Public Health, Section of
Community Health and EMS, State of Alaska. Cold Injuries Guidelines 2003. Available
at: http://www.chems.alaska.gov/EMS/documents/AKColdInj2005.pdf. Accessed Dec
2007
17. Aun CST (1997) Thermal disorders. In: Oh TE (ed) Intensive Care Medicine 4th edn.
Butterworth Heinemann, Oxford
18. Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, et al(2000) Cardiopulmonary resuscitation
during severe hypothermia in pigs: ¿does epinephrine or vasopressin increase
coronary perfusion pressure? Anesth Analg 90:69-73
19. Kornberger E, Lindner KH, Mayr VD, et alel (2001) Effects of epinephrine in en pig
models of hypothermic cardiac arrest and closed-chest cardiopulmonary resuscitation
combined with active rewarming. Resuscitation 50:301-308
20. Stoner J, Martin G, O'Mara K, et al(2003) Amiodarone and bretylium in the treatment
of hypothermic ventricular fibrillation in en canine models. Acad Emerg Med 10:187191
21. Southwick FS, Dalglish SPH Jr (1980) Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest
in profound hypothermia: en case report and literature review. JAMA 243:1250-1253
22. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, et al(2001) Defibrillation energy requirements and
electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 29:1006-1011
23. Covino BG, Beavers WR (1957) Effect of hypothermia on ventricular fibrillatory
threshold. Proc Soc Exp Biol Med 95:631-634
24. Golden FS, Hervey GR (1977) The mechanism of the after-drop following immersion
hypothermia in pigs. J Physiol 272:26P-27P
25. Webb P (1986) Afterdrop of body temperature during rewarming: an alternative
explanation. J App Physiol 60:385-390
26. Giesbrecht GG, Bristow GK (1992) En second post cooling afterdrop: more evidence for
a convective mechanism. J Appl Physiol 73:1253-1258
27. Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ (1991) Circum-rescue collapse: collapse, sometimes
fatal, associated with rescue of immersion victims. J Roy Nav Med Serv 77:139-149
28. Crisfill JW, McCance RA, Ungley CC, Widdowson EM (1956) The hazards to men in ships
lost at sea, 1940-44. Spec Rep Ser Med Res Counc (GB) 32:1-44
29. Keatinge WR (1965) Death after shipwreck. BMJ 25:1537-1541
30. Golden F St C (1973) Death after rescue from immersion in cold water. J R Nav Med
Serv 59:5-7
31. Hamilton RS, Paton BC (1996) The diagnosis and treatment of hypothermia by
mountain rescue teams: en survey. Wilderness Environ Med 7:28-37
32. Mekjavic IB, Eiken O (1995) Inhalation rewarming from hypothermia: an evaluation in 20 °C simulated field conditions. Pronto Space Environ Med 66:424-429
33. Ducharme MB, Kenny GP, Johnston CE, te en el (1996) Efficacy of forced-air and
inhalation rewarming in humans during mild (Tco = 33.9 °C) hypothermia. In: Shapiro
Y, Moran DS, Epstein Y (eds) Environmental Ergonomics: Recents Progress and New
Frontiers. Freund Publishing Co, London, pp 147-150
34. Vanggaard L, Gjerloff CC (1979) A new simple technique of rewarming in hypothermia.
Int Rev Army Navy Air Force Med Serv 52:427-430
35. Vanggaard L, Eyolfson D, Xu X et al(1999) Immersion of distal arms and legs in warm
water (AVA rewarming) effectively rewarms hypothermic humans. Aviat Space Environ
Med 70: 1081-1088
36. Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, et al (1999) Forced air surface rewarming in
patients with severe accidental hypothermia. Resuscitation 41:105-111
37. Roggla M, Frossard M, Wagner A, et al(2002) Severe accidental hypothermia with oro
without hemodynamic instability: rewarming without the use of extracorporeal
circulation. Wien Klin Wochenschr 114:315-320
38. Spooner K, Hassani A (2000) Extracorporeal rewarming in en severely hypothermic
patient using veno-venous haemofiltration in the accident and emergency
department. J Accid Emerg Med 17:422-424
39. Hughes A, Riou P, Day P (2007) Full neurological recovery from profound (18.0 °C)
acute accidental hypothermia: successful resuscitation using active invasive rewarming
techniques. Emerg Med J 24:511-512
40. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al(1997) Outcome of survivors of
accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood
warming. N Engl J Med 337:1500-1505
41. Silfvast T, Pettila V (2003) Outcome from severe accidental hypothermia in Southern
Finland - en 10-year review. Resuscitation 59:285-290
42. Moser B, Voelckel W, Gardetto A, te en el (2005) One night in en snowbank: a case
report of severe hypothermia and cardiac arrest. Resuscitation 65:365-368
43. Tiruvoipati R, Balasubramanian SK, Khoshbin E, et al(2005) Successful use of venovenous extracorporeal membrane oxygenation in accidental hypothermic cardiac
arrest. ASAIO J 51:474-476
44. Safar P (1993) Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and
future directions. Ann Emerg Med 22:324-349
45. Farstad M, Anderson KS, Koller ME, te en el (2001) Rewarming from accidental
hypothermia by extracorporeal circulation. En retrospective study. Eur J Cardiothorac
Surg 20:58-64
46. Grigore AM, Grocott HP, Mathew JP, et al(2002) The rewarming rate and increased
peak temperature alter neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg
94: 4-10
47. Kirkpatrick AW, Garraway N, Brown DR, et al(2003) Use of en centrifugal vortex blood
pump and heparin-bonded circuit for extracorporeal rewarming of severe hypothermia
in acutely injured and coagulopathic patients. J Trauma 55:407-412
48. Peek GJ, Firmin RK (2000) Cannulation for Extracorporeal Organ Support. In:
Zwischenberger J, Steinhorn RH, Bartlett RH (eds) Extracorporeal Life Support in
Cardio-pulmonary Critical Care, 2nd Edition. Extracorporeal Life Support Organisation,
Ann Arbor, pp 253-265
49. Van Meurs K, Lally KP, Peek GJ, Zwischenberger JB (2005) Extracorporeal Life Support
in Cardio-pulmonary Critical Care, 3rd Edition. Extracorporeal Life Support
Organisation, Ann Arbor
50. Peek GJ, Firmin RK (1999) The inflammatory and coagulative response to prolonged
extracorporeal membrane oxygenation, en review. ASAIO J 45:250-263
51. Khoshbin E, Roberts N, Harvey C, te al (2005) Poly-methyl pentene oxygenators have
improved gas exchange capability and reduced transfusion requirements in adult
extracorporeal membrane oxygenation. ASAIO J 51:281-287
Descargar