rnc volumen 7 numero 3 julio-septiembre 2004

ISSN-1665-5125
Volumen 7, número 3
Julio/septiembre 2004
Órgano oficial de la Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa, AC
en alianza con el Fondo Nestlé para la Nutrición de la Fundación Mexicana para la Salud
143
151
163
173
ARTÍCULOS ORIGINALES
Factores relacionados con la desnutrición y la
sarcopenia en un grupo de mujeres residentes de
asilos en la Ciudad de México
MC Velázquez Alva, ME Irigoyen C, CF Gómez Y, B
Ávalos T, L Cervantes T, LM Gutiérrez Robledo
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo
de escolares de la Ciudad de México. El control
paternal
Gabriela Cortez Martínez, Berenice López Ortiz, Laura
Penélope Maldonado Monroy, Violeta Romero Ramírez,
Luis Ortiz Hernández
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en
preescolares de Oaxaca: estudio comparativo
Alberto Ysunza Ogazón, Luz María Espinosa Cortés,
Gabriela Romero Juárez, Silvia Diez Urdanivia Coria
180
195
NUTRIMENTOS
Taurina
José Luis Silencio Barrita, Sara Montaño Benavides
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Búsqueda de los genes asociados con la obesidad
y enfermedades relacionadas
E Tejero, R Bastarrachea, G Cai, JM Proffitt, J Montero,
S Cole, AG Comuzzie
206
LIBROS
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
185
191
Vitamina D y diabetes
Mario Flores, Simón Barquera
PRÁCTICA DIARIA
Los azúcares y sus repercusiones en el
metabolismo de la glucosa y los lípidos
Griselda X Brito Córdova
ENSAYO
La responsabilidad ética de los comités de
investigación: el caso Ellen Roche
José Antonio Ruy Díaz Reynoso
137
Nutrición
clínica
Volumen 7, número 3
Julio/septiembre 2004
DIRECTORA EDITORIAL
Dra. María del Consuelo Velázquez Alva
EDITORA ASOCIADA
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Coordinador Científico del Fondo Nestlé para la Nutrición de FUNSALUD
A
M
A
EE
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
139
Directorio
ASOCIACIÓN MEXICANA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL Y ENDOVENOSA, A.C.
MESA DIRECTIVA 2004
PRESIDENTE
Dr. César Cruz Lozano
VICEPRESIDENTE
Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso
SECRETARIO
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CURSOS BÁSICOS
COORDINADOR DEL CURSO AVANZADO DE NUTRICIÓN CLÍNICA
Dr. Juan Carlos Castillo
COORDINADOR DEL PROGRAMA DE TERAPIA NUTRICIONAL TOTAL (TNT)
Dr. Pedro Espinosa de los Monteros Moranchel
COORDINADORA DEL CURSO INTERDISCIPLINARIO DE NUTRICIÓN CLÍNICA (CINC)
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COORDINADOR DEL CURSO DE NUTRICIÓN EN PEDIATRÍA
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CURSOS AVANZADOS
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(FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL)
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COORDINACIÓN DE CURSOS DIPLOMADOS
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COMITÉ EDITORIAL
Dra. María del Consuelo Velázquez Alva
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Editora asociada
Dra. María de los Ángeles Espinosa Cuevas
Dra. Martha Patricia Márquez Aguirre
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Nutrición Clínica es el órgano oficial de la Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa, A.C. en alianza con el Fondo
Nestlé para la Nutrición de la Fundación Mexicana para la Salud. Revista trimestral, julio-septiembre del 2004. Editor responsable: Enrique
Nieto R. Reserva de Título de la Dirección General del Derecho de Autor (S.E.P.) núm. 04-2002-012112330800-102. Certificado de Licitud
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(S.G.). Autorizada como publicación periódica por SEPOMEX, registro núm. PP09-0875. Publicación realizada, comercializada y distribuida por NIETO EDITORES, SA de CV. Domicilio de la publicación: Tzinnias 10, col. Jardines de Coyoacán, México, DF, 04890.
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Correspondencia: Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa, A.C., Cleveland 33-101, col. Noche Buena, 03720,
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Nutrición Clínica Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
140 CP 53100.
Nutrición
clínica
volumen 7, número 3, julio-septiembre, 2004
ÍNDICE
143
151
163
173
180
ARTÍCULOS ORIGINALES
Factores relacionados con la desnutrición y la
sarcopenia en un grupo de mujeres residentes
de asilos en la Ciudad de México
MC Velázquez Alva, ME Irigoyen C, CF Gómez Y,
B Ávalos T, L Cervantes T, LM Gutiérrez Robledo
Hábitos alimentarios y actividad física en un
grupo de escolares de la Ciudad de México. El
control paternal
Gabriela Cortez Martínez, Berenice López Ortiz,
Laura Penélope Maldonado Monroy, Violeta
Romero Ramírez, Luis Ortiz Hernández
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones
en preescolares de Oaxaca: estudio comparativo
Alberto Ysunza Ogazón, Luz María Espinosa
Cortés, Gabriela Romero Juárez, Silvia Diez
Urdanivia Coria
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Búsqueda de los genes asociados con la
obesidad y enfermedades relacionadas
E Tejero, R Bastarrachea, G Cai, JM Proffitt, J Montero,
S Cole, AG Comuzzie
Vitamina D y diabetes
Mario Flores, Simón Barquera
INDEX
143
1
151
2
163
9
24
173
180
32
185
PRÁCTICA DIARIA
Los azúcares y sus repercusiones en el
metabolismo de la glucosa y los lípidos
Griselda X Brito Córdova
191
ENSAYO
La responsabilidad ética de los comités de
investigación: el caso Ellen Roche
José Antonio Ruy Díaz Reynoso
191
NUTRIMENTOS
Taurina
José Luis Silencio Barrita, Sara Montaño
Benavides
195
LIBROS
?
206
195
206
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
42
185
?
?
ORIGINAL
EDITORIALARTICLES
Factors
to malnutrition
and sarcopenia
Procesorelated
de renovación
y una alianza
de
in
a group of women living in Mexico City
fortalecimiento
MC
Velázquez
Alva, Velázquez
ME IrigoyenAlva,
C, CF
Gómez Y,
María
del Consuelo
Pedro
B
Ávalos
T,
L
Cervantes
T,
LM
Gutiérrez
Robledo
Arroyo
Feeding
habits
and physical activity in a
ARTÍCULOS
ORIGINALES
schoolchildren
group
Mexico
Parental
Niños de la Ciudad dein
México
enCity.
situación
de
control
calle: drogas y nutrición
Gabriela
Cortez
Martínez,
Berenice
López
Ortiz,
Luz María
Espinosa
Cortés,
Alberto
Ysunza
Laura
Penélope
Maldonado
Monroy,
Violeta
Ogazón, Pilar Torre Medina Mora, Liliana Ruiz
Romero
Arregui Ramírez, Luis Ortiz Hernández
Nutritional
diagnosticy evaluation
by regions
Hábitos alimentarios
actividad física
en un in
preschool
children
from
Oaxaca:
a
comparative
grupo de escolares de la Ciudad de México. El
study
modelaje
Alberto
Ysunza
Espinosa
Ana Eugenia
BrizOgazón,
Pintos, Luz
Luis María
Enrique
García
Cortés,
Gabriela
Romero
Juárez,
Silvia
Diez
Ramírez, Claudia Margarita Maass Méndez, Karen
Urdanivia
Coria
Marisol Pérez Horcaditas, Elisa Sánchez Martínez,
Luis Ortiz Hernández
REVIEW
ARTICLES
Impacto de
la migración de jornaleros en la
The
search
genes
to obesity
and
prevalencia of
y tipo
derelated
desnutrición
infantil
associated
illnesses
intrahospitalaria
en Sonora
E Tejero, R Bastarrachea, G Cai, JM Proffitt, J Montero,
AV Bolaños, J Hurtado, G López Cervantes, AM
S Cole, AG Comuzzie
Calderón de la Barca
Vitamin D and diabetes
Consumo nutrimental en púberes de Milpa Alta,
Mario Flores, Simón Barquera
México
Luis Ortiz Hernández, María Isabel García Torres
DAILY PRACTICE
Prevalencia de desnutrición en preescolares de
Sugars and their repercussions on glucose's and
Ixhuapan y Ocozotepec de la Sierra de Santa
lipids' metabolism
Marta, Veracruz
Griselda X Brito Córdova
Alberto Ysunza Ogazón, Luz María Espinosa
Cortés,
TRIAL Silvia Diez Urdanivia Coria, Margarita
Montes
Estrada
Ethic responsibility
of research committees: the
Ellen Roche case
ARTÍCULOS
DE Díaz
REVISIÓN
José
Antonio Ruy
Reynoso
Avances recientes sobre los efectos de la
infección
con H. pylori en el estado nutricio de
NOURISHMENTS
los niños
Taurine
RR
MI Ortega
JoséUrquidez,
Luis Silencio
Barrita, Sara Montaño
Bases
fisiológicas
y patológicas de talla baja
Benavides
Irina Lazarevich, Fernando Mora Carrasco
Factores
BOOKS desencadenantes de alergia
alimentaria en el niño: implicaciones en su
tratamiento y prevención
Solange Heller Rouassant
141
La Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco
y el Instituto Nacional de Nutrición y Ciencias Médicas Salvador Zubirán
invitan al
Segundo Curso Avanzado de Evaluación de la
Composición Corporal Síndrome Metabólico
Profesores responsables:
Dra. Consuelo Velázquez Alva,
Universidad Autónoma Metropolitana
Dr. Angelo Pietrobelli
Universidad de Verona, Italia
14 y 15 de marzo del 2005
Hotel Nikko, Campos Elíseos núm. 204, Col. Polanco, Ciudad de México.
Horario: 8:00 a 15:00 h
Programa
Lunes 14 de marzo
Martes 15 de marzo
Síndrome metabólico, la enfermedad de la civilización
moderna: perspectiva histórica
Medicina genómica: componentes relacionados con el
desarrollo del síndrome metabólico
Datos epidemiológicos: reportes internacionales y
resultados de la Encuesta Nacional de Salud en México
Programación fetal y desarrollo del síndrome metabólico
en la vida adulta
La obesidad en niños y adolescentes: ¿es un factor
susceptible para el desarrollo del síndrome metabólico?
Diabetes 2: resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, su
papel en el desarrollo del síndrome metabólico
Lípidos: sus efectos para la aparición del síndrome
metabólico
Síndrome de ovario poliquístico y menopausia: asociación
con el síndrome metabólico
Rol del síndrome metabólico durante el proceso del
envejecimiento
Estrés oxidativo y síndrome metabólico
Leptina, grasa visceral y adiponectina como factores
pronósticos del síndrome metabólico
Composición corporal: resultados preliminares en México
usando DXA y BIA en diferentes grupos de población
Peso, grasa corporal y masa magra: del pasado al futuro
Manejo nutricional del síndrome metabólico
Manejo farmacológico del síndrome metabólico
Modificaciones en la conducta y el enfoque psicológico para
su manejo y tratamiento
Prevención: la importancia de una intervención temprana
a través de cambios intensivos en el estilo de vida
Enfoque integral para el manejo exitoso del síndrome
metabólico: alimentación, actividad física, ejercicio y
uso de fármacos
Inscripciones:
Informes y pre-registro:
Antes del:
15-01-05
Médicos
$600
Residentes
$500
Otros profesionales
$400
de la salud
Estudiantes
$300
Se aceptan tarjetas de crédito
142
15-02-05 10-03-05
$700
$600
$500
$800
$700
$600
$400
$500
Tel.: 5351-2563
E-mail: [email protected]
No habrá registro durante el curso
Patrocinador:
Nutrition, Science and Technology Company (NST)
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):143-50
Artículo original
Factores relacionados con la desnutrición y la sarcopenia en un
grupo de mujeres residentes de asilos en la Ciudad de México
MC Velázquez Alva,* ME Irigoyen C,* CF Gómez Y,* B Ávalos S,* L Cervantes T,** LM Gutiérrez Robledo**
RESUMEN
Antecedentes: en los países desarrollados y en muchos en vías de desarrollo el número de ancianos institucionalizados está en
aumento y sus necesidades de atención son cada vez mayores.
Objetivo: determinar la existencia de desnutrición y sarcopenia, así como los factores relacionados con su desencadenamiento en un
grupo de mujeres mayores de 60 años de edad residentes de asilos.
Material y métodos: se realizó un estudio transversal y descriptivo en un grupo de mujeres mayores de 60 años de edad que residían
en tres diferentes asilos privados localizados en el sur de la Ciudad de México. A cada participante se le aplicó una encuesta diseñada
para determinar los factores relacionados con el desencadenamiento de desnutrición y sarcopenia. Se les realizó un estudio antropométrico,
de composición corporal y de fuerza de prensión, cuyas determinaciones se registraron el mismo día y por el mismo observador.
Resultados: se incluyeron 59 mujeres con edad promedio de 80 ± 6.7 años. El 18.64% de las mujeres, valoradas con la evaluación
mínima del estado de nutrición, manifestaba desnutrición, 52.54% estaba en riesgo de resultar con desnutrición y sólo 28.81% tenía un
estado nutricio normal. La pérdida de peso no intencional se observó en 72.7% de las mujeres desnutridas, en 32.2% de las que se
encontraban en riesgo de desnutrición y en 23.5% de las que tenían estado de nutrición normal. Otro factor de riesgo relacionado con
la desnutrición fue la dependencia del bastón para trasladarse, donde 47.6 y 11.8% de las mujeres diagnosticadas con desnutrición y
riesgo de desnutrición, respectivamente, requirieron este apoyo.
Conclusiones: el estado nutricio de los ancianos institucionalizados en la Ciudad de México, así como sus necesidades en el ámbito
nutricional requieren mayor atención. Se debería implantar un plan de vigilancia frecuente para detectar a tiempo los problemas de
desnutrición relacionados con la sarcopenia.
Palabras clave: desnutrición, sarcopenia, mujeres, asilos.
ABSTRACT
Background: In developing countries the number of institutionalized elderly women is increasing, as well as their care needs.
Objective: To determine the presence of malnutrition and sarcopenia, as well as the factors related to their development in a group of
institutionalized elderly women older than 60 years.
Material and methods: A descriptive and cross-sectional study was carried out; it included elderly women older than 60 years, who
lived in different private institutions of Mexico City. A survey, designed to establish the causes related to the development of malnutrition
and sarcopenia, was given to each one of the participants. An anthropometric study of corporal composition and of prehension strength,
of which determinations were registered on the same day and by the same observer, was made.
Results: Fifty-nine women with mean age of 80 ± 6.7 were included. From them, 18.64% who were evaluated with the mini nutritional
assessment questionnaire had malnutrition, 52.54% were at risk of developing it, and only 28.81% had a normal nutritional status. The
unintentional weight loss was seen in 72.7% of the undernourished women, in 32.2% of those at risk of developing malnutrition, and in
23.5% of those with a normal nutritional status. A risk factor associated with malnutrition was the dependence to the walking stick,
where 47.6% and 11.8% of women with risk of malnutrition, and malnutrition diagnosis and a normal nutritional status, respectively,
required this kind of support.
Conclusions: The nutritional status, as well as the needs of the elderly living in different private institutions of Mexico City require more
attention; it should include a frequent monitoring in order to detect problems related to sarcopenia at the right moment.
Key words: malnutrition, sarcopenia, women, institutions.
*
Departamento de atención a la salud. Universidad Autónoma
Metropolitana, Unidad Xochimilco.
Clínica de geriatría. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán, México.
Xochimilco. Calzada del Hueso núm. 1100, col. Villa Quietud, México, DF, CP 04960.
Recibido: abril, 2004. Aceptado: mayo, 2004.
Correspondencia: Dra. MC Velázquez Alva. Departamento de atención a la salud. Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
**
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
143
Velázquez Alva MC y col.
E
n los países desarrollados y en muchos en
vías de desarrollo el número de ancianos
institucionalizados cada vez va en aumento,
así como también sus necesidades de
atención.1 Los adultos mayores constituyen el grupo
más grande de personas beneficiarias de la asistencia
social en el mundo. Por lo general, la mayoría de los
ancianos son funcionales e independientes; sin
embargo, los ancianos dependientes absorben una
porción significativa de los gastos en salud y a menudo
requieren cuidados prolongados y personal capacitado
y experimentado. Los ancianos dependientes tienen
alto riesgo de institucionalización en asilos de estancia
prolongada, debido a la pérdida de sus capacidades
físicas y mentales y a la disminución de su autonomía
y adaptabilidad.2
Uno de los principales problemas nutricionales de
los ancianos institucionalizados es la pérdida de peso
no intencional, como paso previo a la desnutrición, y
se reporta que del 30 al 70% de ellos pierden, en
promedio, de 4.5 a 5.0 kg durante su estancia en
instituciones de cuidados prolongados. El bajo peso y
la pérdida de peso no intencional en el grupo de la
población geriátrica se relaciona con incremento del
riesgo de morbilidad, con el desencadenamiento de
úlceras de decúbito, reacción inmunológica deficiente,
diversas complicaciones y mayor tiempo de estancia
hospitalaria.3 Asimismo, se ha demostrado que la
pérdida de peso ocupa un lugar importante como factor
de riesgo de fragilidad y mortalidad temprana.4
Algunos estudios estadounidenses reportan que la
prevalencia de desnutrición energético proteica en los
asilos es del 15 al 60%. Sin embargo, otros estudios
demuestran que la incidencia de la misma alcanza
cifras del 50 al 85% en instituciones de cuidados
prolongados.5
Uno de los efectos de la edad es la pérdida
involuntaria de la masa, fuerza y función muscular,
enfermedad conocida como sarcopenia. En los ancianos
es el resultado del proceso propio del envejecimiento,
así como de otros factores concomitantes, como pérdida
de peso no intencional, reducción progresiva de la
actividad física, estilo de vida sedentario y déficit en la
alimentación.6 Se menciona que la prevalencia de
sarcopenia en personas de 65 a 70 años de edad es del
13 al 24% y que aumenta en más del 50% en adultos
144
mayores de 80 años.7 La enfermedad se asocia con
aumento de la incapacidad física y dependencia, con el
desencadenamiento de fragilidad, aumento del riesgo
de caídas, pérdida de tejido mineral óseo, incremento en
la incidencia de fracturas, entre otras alteraciones. Por
ende, representa un problema significativo para la
población de los adultos mayores.
En México no se cuenta con ensayos acerca de la
prevalencia de estas enfermedades, por lo que este
estudio tuvo como objetivo determinar la desnutrición
y sarcopenia, así como los factores relacionados con
su desencadenamiento en un grupo de mujeres
mayores de 60 años de edad residentes de asilos.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó un estudio transversal y descriptivo en un
grupo de mujeres mayores de 60 años de edad, las cuales
residían en tres diferentes asilos privados localizados
en el sur de la Ciudad de México. A todas las ancianas
se les informó del carácter voluntario de su participación y se les explicaron los procedimientos a realizar.
Se incluyeron mujeres autosuficientes para el sostén y
la deambulación.
El diagnóstico del estado nutricio se determinó
mediante la Evaluación Mínima del Estado Nutricio
(MNA), que es un instrumento estandarizado y validado por dos estudios en Toulouse (Francia) y Nuevo
México (Estados Unidos). Éste permite obtener una
evaluación nutricional oportuna sin la necesidad de
un equipo especializado y costoso.8
A cada participante se le aplicó una encuesta
diseñada para determinar los factores relacionados con
el desencadenamiento de la desnutrición y la
sarcopenia. Se les efectuó un estudio antropométrico,
de composición corporal y de fuerza de prensión, cuyas
determinaciones se registraron el mismo día y por el
mismo observador.
Las medidas antropométricas se realizaron de
acuerdo con los procedimientos internacionales
recomendados, los observadores registraron cada una
de las mediciones con base en técnicas estandarizadas. 9,10,11 Se registró el peso, la talla, la media
envergadura, la circunferencia de pantorrilla y los
pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular,
suprailiaco y de pantorrilla). Se calculó el índice de
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Factores relacionados con la desnutrición y la sarcopenia en un grupo de mujeres residentes de asilos en la Ciudad de México
masa corporal [kg/talla(m) 2 ] y se empleó la
clasificación propuesta por la OMS.12 Asimismo, se
estimó el porcentaje de grasa corporal con la fórmula
propuesta por Durnin y Womersley.13 Para calcular la
composición corporal se utilizó un equipo de análisis
de impedancia bioeléctrica “pie a pie”, (Modelo Body
Fat analyzer TBF-300, Tanita Corporation). 14 El
instrumento es de una sola frecuencia eléctrica y cuenta
con electrodos (de corriente y sensores) fijos en una
plataforma de acero inoxidable sobre la cual se para el
sujeto. La medición de la impedancia bioeléctrica se
realizó a una frecuencia de 50 khz y con una corriente
eléctrica de 500 µA. Cada paciente se colocó en posición
vertical y se descalzó en la plataforma del equipo; así
sus pies hacían contacto con los electrodos. Los valores
calculados con impedancia bioeléctrica fueron los
siguientes: grasa corporal (porcentaje y kilogramos),
masa corporal magra (kg) y agua corporal total (kg).
Para estas estimaciones se utilizó la ecuación de
predicción del software del equipo. Las indicaciones
para la determinación del análisis fueron, antes de la
prueba: ayuno, vaciamiento de la vejiga, abstención de
consumo de líquidos (cuatro horas antes) y no haber
realizado ejercicio físico vigoroso. Durante la prueba
cada participante usó un mínimo de ropa (bata clínica)
y no tenía objetos metálicos en el cuerpo. Desde el punto
de vista clínico, su estado de hidratación era normal y
no tenían retención de líquidos ni fiebre.15
La fuerza de prensión (dinamometría) se determinó
con un dinamómetro marca Takey y se realizaron tres
mediciones con la mano dominante; cada participante
debía permanecer de pie, con la mano extendida a lo
largo del cuerpo y sin doblar el brazo.
La estimación de la sarcopenia se realizó de manera
indirecta mediante la fórmula propuesta por
Baumgartner y colaboradores,16 con la obtención de la
masa muscular esquelética apendicular (MMEA) al
aplicar la siguiente ecuación:
MMEA = 0.2487(P) + 0.0483(T) – 0.1584(CC) +
0.0732(D) + 2.5843(S) + 5.8828
Donde:
P = Peso (kg)
T = Estatura (cm)
CC = Circunferencia de la cintura (cm)
D = Dinamometría o fuerza de prensión (kg)
S = Sexo
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Dado que la masa muscular absoluta tiene relación
estrecha con la estatura y a fin de definir la sarcopenia
se calculó el índice de masa muscular esquelética
relativa (IMMER) al aplicar la siguiente fórmula,
recomendada también por el grupo de Baumgartner y
colaboradores:
IMMER = MMEA (kg)/talla (m)2
Se consideró sarcopenia cuando los valores de la
masa muscular esquelética relativa estaban por debajo
de 5.45 kg/m2 en el grupo de mujeres estudiadas.
Para el análisis de resultados se utilizó el programa
de estadística JMP/SAS versión 3.1.2. Las variables
continuas relacionadas con las características del
grupo de estudio, incluyendo las variables antropométricas y del análisis de impedancia bioeléctrica, se
describieron al obtener su distribución de frecuencia,
media y desviación estándar (±), así como el valor
máximo y mínimo. Asimismo, se obtuvieron las
proporciones y distribuciones correspondientes de las
variables nominales y ordinales. Con el fin de estudiar
sus características, el grupo de estudio se clasificó de
acuerdo con el diagnóstico de nutrición y sarcopenia.
Se utilizó el análisis de variancia y las pruebas de ji al
cuadrado y de Pearson. Se trabajó con un nivel alfa de
0.05.
RESULTADOS
Se incluyeron 59 mujeres con edad promedio de 80 ±
6.7 años. El 18.64%, valoradas con la Evaluación
Mínima del Estado de Nutrición, manifestaba
desnutrición, 52.54% estaba en riesgo de desnutrición
y sólo 28.81% tenía un estado nutricio normal. El
cuadro 1 muestra los resultados de las medidas
antropométricas en las mujeres clasificadas con base
en el resultado de la evaluación mínima del estado de
nutrición. Se detectaron diferencias en el peso (p =
0.0432), la talla (p < 0.0031) y la envergadura (p = 0.0356)
entre los tres grupos. En la circunferencia de pantorrilla
se detectaron circunferencias más bajas en las mujeres
con desnutrición (p < 0.05). No se observaron
diferencias significativas en el índice de masa corporal
y el porcentaje de grasa (p > 0.05).
En relación con el análisis de composición corporal
por la técnica de impedancia bioeléctrica, se observó
que el porcentaje de grasa promedio en las mujeres
145
Velázquez Alva MC y col.
Cuadro 1. Estudio antropométrico en un grupo de mujeres, al considerar su estado nutricio mediante la Evaluación Mínima del Estado
Nutricio
Medidas antropométricas
Peso (kg)
Talla (cm)
IMC (kg/m2)
Media envergadura (cm)
Circunferencia de pantorrilla (cm)
Porcentaje de grasa
(Durnin y Womersley)
Desnutrición
n =11
53.42 (± 10.77)
144.68 (± 7.25)
25.71 (± 6.07)
71.86 (± 14.19)
30.22 (± 4.23)
34.51 (± 7.31)
desnutridas fue de 31.83% (± 8.38), 34.24% (± 8.75) en
las que estaban en riesgo de desnutrición y de 36.6% (±
6.52) en las que tenían estado nutricio normal. Con
respecto a los kilogramos de masa libre de grasa, se
observaron los siguientes resultados: 36.32 kg (± 5.26),
38.01 kg (± 5.13) y 39.39 kg (± 2.32), respectivamente.
No hubo diferencias estadísticamente significativas en
estos valores.
Por lo que se refiere a los factores de riesgo
nutricionales del grupo en estudio, se observó que la
pérdida de peso no intencional, calculada mediante el
reporte de la evaluación mínima del estado nutricio
(pérdida de más de 3 kg en los últimos seis meses
previos al estudio), se manifestó en 72.7% de las mujeres
desnutridas, en 32.2% de las que se encontraban en
riesgo de desnutrición y en 23.5% de las que tenían
estado nutricio normal (p = 0.022). Otro factor de riesgo
relacionado con la desnutrición fue la dependencia del
uso de bastón para trasladarse, donde 47.6 y 11.8% de
las mujeres diagnosticadas con desnutrición y riesgo
de desnutrición (p = 0.0308), respectivamente,
requirieron este apoyo.
En cuanto al promedio de caídas que tuvieron las
mujeres en el último año (previo al estudio), se observó
que las que estaban desnutridas se habían caído 1.88
veces al año, en comparación con 0.66 caídas al año de
las bien nutridas (p = 0.0360).
Se detectaron diferencias estadísticamente
significativas en relación con la autopercepción del
estado de salud y la Evaluación Mínima del Estado
Nutricio; se apreció que las mujeres con desnutrición
calificaron su salud de regular a muy pobre, las que se
encontraban en riesgo la calificaron entre regular y
buena, y las que tenían estado de nutrición normal,
como buena o excelente (p = 0.0354). Más del 80% de
146
En riesgo
de desnutrición
n = 31
58.55
149.38
26.32
76.68
31.55
36.79
(±
(±
(±
(±
(±
(±
9.73)
6.24)
4.68)
3.60)
3.30)
5.62)
Estado de
nutrición normal
n = 17
62.94
153.64
26.70
78.89
33.34
36.27
(±
(±
(±
(±
(±
(±
8.46)
6.53)
3.50)
3.85)
2.42)
6.61)
p
0.0432
0.0031
0.8598
0.0356
0.0495
0.6683
las mujeres desnutridas consideró que su estado de
salud afectaba sus actividades cotidianas.
Asimismo, se observó que las mujeres con
desnutrición acudían al médico con mayor frecuencia,
ya sea por tratamiento o visita de control. Hubo
diferencia significativa con respecto a la hospitalización
en el último año, puesto que 27.2% de las mujeres
desnutridas habían sido hospitalizadas más de tres
veces en el último año, en comparación con las que
tenían estado nutricio normal, las cuales no se
hospitalizaron (p = 0.0102).
Al analizar los resultados de la prueba de fuerza de
prensión de la mano, que de manera indirecta determina
las reservas proteínicas y la funcionalidad del músculo
esquelético, se observó que en los tres grupos ésta estaba
disminuida en comparación con lo esperado para las
mujeres de su edad y su valor promedio tendió a bajar
de acuerdo con el estado de nutrición valorado por la
Evaluación Mínima del Estado Nutricio. El cuadro 2
muestra las variables relacionadas con la sarcopenia.
Se apreció que los valores promedio de la fuerza
muscular tenían una diferencia de 4.6 kg entre el grupo
de mujeres con desnutrición y riesgo de desnutrición,
en comparación con las bien nutridas (p = 0.0074). Las
mujeres con estado nutricio normal mostraron valores
más altos de masa muscular esquelética apendicular
que las que tenían desnutrición o riesgo de
desnutrición (p 0.0004).
El valor promedio de la prevalencia de sarcopenia
fue del 33% en todo el grupo de estudio y aumentó a
41% en las mujeres mayores de 80 años de edad. Se
estudió la relación entre el diagnóstico del estado de
nutrición, obtenido por la Evaluación Mínima del
Estado Nutricio, y la existencia de sarcopenia, medida
con el índice de masa muscular esquelética relativa. Se
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Factores relacionados con la desnutrición y la sarcopenia en un grupo de mujeres residentes de asilos en la Ciudad de México
Cuadro 2. Valores promedio de fuerza de prensión, masa muscular esquelética apendicular e índice de masa muscular esquelética
relativa de acuerdo con el diagnóstico de nutrición
Desnutrición
Fuerza muscular (kg)
MMEA (kg)
IMMER (kg/m2)
Estado de
nutrición normal
n = 17
p
n =10*
En riesgo de
desnutrición
n =30*
13.67 ± 4.46
11.26 ± 2.01
5.36 ± 0.75
14.61 + 3.69
12.78 ± 1.67
5.70 ± 0.63
18.23 + 4.66
14.13 ± 1.58
5.98 ± 0.53
0.0074
0.0004
0.0516
*Un sujeto sin medición de fuerza muscular.
MMEA: masa muscular esquelética apendicular; IMMER: índice de masa muscular esquelética relativa.
Cuadro 3. Relación entre el estado nutricio y la sarcopenia en el grupo de estudio
Grupo
Desnutrición
n =10*
En riesgo de desnutrición
n = 30*
Estado nutricio normal
n = 17
Con sarcopenia
Normal
60%
40%
36.67%
63.33
11.76%
88.24%
*Un sujeto sin medición de fuerza muscular.
p = 0.0316.
encontró que 60% de las mujeres desnutridas, 36.67%
de las que estaban en riesgo de desnutrición y 11.67%
con estado nutricio normal tenían sarcopenia (p =
0.0316, cuadro 3). Por lo que se refiere al tabaquismo,
26% de las mujeres con sarcopenia reportó que fumaba
y el 100% de quienes no manifestaban dicha enfermedad dijo no tener este hábito (p = 0.0060).
DISCUSIÓN
De acuerdo con la Evaluación Mínima del Estado
Nutricio (MNA) se encontró que 18.6% de las mujeres
estudiadas tenía prevalencia de desnutrición y 52.5%
estaba en riesgo de padecerla. Gerber y colaboradores17
observaron resultados similares en un estudio realizado
en Suiza, donde se evaluó el estado de hombres y
mujeres mediante la MNA. Se reportó 15% de
desnutrición y 58% de riesgo de desnutrición.
En este estudio no se encontró relación entre el índice
de masa corporal y el diagnóstico del estado nutricional
en las ancianas. Tal parece que dicho índice subestima
el diagnóstico nutricional, al compararlo con los
resultados obtenidos mediante la evaluación mínima
del estado nutricio. Así, el índice de masa corporal sólo
detectó tres casos (5%) de mujeres ancianas con bajo
peso (IMC < 19 kg/m2). Según el IMC, las mujeres
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
ancianas estaban en la categoría de normalidad y de
acuerdo con la MNA tuvieron diagnóstico de riesgo de
desnutrición. Saava y Kisper-Hint, quienes realizaron
un estudio en un asilo escandinavo,18 reportaron
resultados similares. Evaluaron el estado nutricio al
utilizar los mismos indicadores. Mediante la evaluación
mínima del estado nutricio encontraron un riesgo de
desnutrición del 27.5%; al usar el índice de masa
corporal se detectó bajo peso en 9.8%.
Se sugiere aplicar el índice de masa corporal con
cautela en la población geriátrica y se recomienda
utilizar instrumentos de evaluación adicionales, como
la Evaluación Mínima del Estado Nutricio para obtener
un diagnóstico nutricional más confiable.
Se encontró diferencia significativa entre el estado
nutricional y la circunferencia de pantorrilla, la cual
se considera una medición sensible para estimar la
reserva de masa muscular en los ancianos. La OMS
reconoce esta medición como la determinación más
importante que debe registrarse en la población
geriátrica, después del peso y la estatura. El punto de
corte normal de esta variable se considera de 31
centímetros; si este valor es inferior debe ponerse mayor
atención al estado nutricio, ya que quizá las reservas
proteínicas se encuentren disminuidas.19 Bonnefoy y
colaboradores20 examinaron la eficacia de la medición
147
Velázquez Alva MC y col.
de la circunferencia de pantorrilla para evaluar el
estado nutricional de los ancianos; encontraron
correlación entre la circunferencia de pantorrilla y otros
marcadores antropométricos, de composición corporal
y bioquímicos, como el índice de masa corporal, la masa
libre de grasa, la albúmina y la transferrina. Por ende,
subrayan la importancia de este marcador de déficit
nutricional en los grupos de población geriátrica. Sin
embargo, la circunferencia de pantorrilla no se recomienda como un indicador para evaluar sarcopenia.
En un estudio publicado por Rolland y su grupo,
cuyo objetivo fue determinar si la circunferencia de
pantorrilla estaba relacionada con la masa muscular
apendicular y la sarcopenia, se encontró que la
circunferencia de pantorrilla no provee información lo
suficientemente confiable como para evaluar la masa
muscular relacionada con la incapacidad y la pérdida
de la función física de los ancianos.21
Por lo que se refiere a la pérdida de peso no
intencional, los resultados de este estudio demostraron
un elevado porcentaje de personas que habían perdido
peso durante el último año, el cual ascendió a 72.73%
en las mujeres con desnutrición y a 32.26% en las que
se encontraban en riesgo. Uno de los factores
concomitantes como paso previo a la desnutrición en
el anciano fue la pérdida de peso no intencional, es
decir, involuntaria. Según Morley y Silver,22 esa pérdida
de peso es el factor de riesgo principal que lleva al estado
de fragilidad y mortalidad temprana. En un estudio
prospectivo de cuatro años de seguimiento realizado
por Wallace y colaboradores23 se evaluó a 157 veteranos
de guerra mayores de 65 años de edad e independientes
y encontraron que la incidencia de la pérdida de peso
involuntaria fue de 13.1% por cada año de vida.
Señalaron que cuando la pérdida es mayor al 4% del
peso corporal se vuelve un factor de riesgo
independiente que incrementa significativamente la
mortalidad. De acuerdo con Fisher y su equipo,24 la
pérdida de peso no intencional se reporta con frecuencia
en ancianos institucionalizados, puesto que del 30 al
70% de las personas estudiadas por estos autores
habían perdido, en promedio, de 4.5 a 5.0 kg durante
su estancia en el asilo.
Una variable interesante en este estudio fue la
percepción que las mujeres tienen acerca de su estado
de salud y cómo ésta afecta sus actividades diarias.
148
Las mujeres con diagnóstico de desnutrición
calificaron su salud de regular a pobre, en comparación
con las que tenían un estado nutricio normal que, en
general, la calificaron como buena.
Al parecer las mujeres desnutridas sabían que su
salud era precaria, lo cual se veía reflejado en sus
actividades cotidianas y originaba un círculo vicioso.
A pesar de que es importante conocer cómo se sienten
los adultos mayores, en la bibliografía hay poca
información sobre este tema.
De acuerdo con el estudio realizado por Soini y
colaboradores,25 quienes analizaron el estado nutricio
de 272 ancianos asilados mayores de 75 años de edad,
mediante la Evaluación Mínima del Estado Nutricio
(MNA), se encontró que la autopercepción, la pérdida
de peso, el estrés psicológico, el estado de nutrición y
la pérdida de apetito mostraron una fuerte y significativa correlación con el puntaje total de la MNA.
En otro estudio realizado en España, cuyo objetivo
fue evaluar qué características contribuían a los altos
niveles de riesgo de desnutrición detectados por la MNA
en 89 mujeres residentes de asilos, se observó que la
alta prevalencia de riesgo de desnutrición se debió
sobre todo a situaciones de riesgo y a la autopercepción
del estado de salud. Además, se vio que ésta no
dependía de la edad. 26 En otro estudio similar,
realizado por Christensson y colaboradores, se
concluyó que la autopercepción del estado de salud
tenía un alto valor de predicción en la clasificación de
la MNA.27 En este trabajo se encontraron resultados
similares y se consideró que los aspectos relacionados
con la autopercepción requieren investigarse más a
detalle para mejorar las condiciones psicológicas y
físicas de las personas de la tercera edad.
En el grupo de mujeres evaluadas en este estudio pudo
observarse que la fuerza de prensión o dinamometría
tuvo valores por debajo de los estándares normales de
referencia. Asimismo, se encontraron diferencias
estadísticamente significativas entre los tres grupos, las
cuales se detectaron mediante la MNA. La dinamometría
es un método de valoración nutricional funcional que
consiste en medir la fuerza de prensión de la mano. Se
fundamenta en que el proceso de desnutrición puede
manifestarse con déficit de la masa magra, el cual altera
la función del músculo esquelético y se ve reflejado en la
medición de prensión de la mano realizada con un
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Factores relacionados con la desnutrición y la sarcopenia en un grupo de mujeres residentes de asilos en la Ciudad de México
dinamómetro.28 En las personas mayores, el desempeño
de la función del brazo y de la mano puede utilizarse
para identificar las limitaciones funcionales y el grado
de incapacidad; incluso se reporta que la disminución
en la fuerza muscular puede ser uno de los vínculos
entre la disminución del desempeño muscular y el
deterioro funcional.29 Una posible causa de la pérdida
de fuerza muscular es la pérdida de masa muscular
relacionada con la edad u otros factores, que incluyen la
influencia de enfermedades crónicas, la disminución de
la actividad física, la inadecuada nutrición y otros
cambios patológicos en el músculo con respecto a la
edad.30
En este estudio se encontraron valores promedio de
fuerza muscular de 13.67 + 4.46 para las mujeres con
diagnóstico de desnutrición, de 14.61 + 3.69 para las
que se encontraban en riesgo y de 18.23 + 4.66 para las
que tenían estado nutricio normal. En México no existen
valores de referencia con respecto a la fuerza de prensión
de la mano. Los estándares ingleses establecidos por
Webb y colaboradores31 determinaron que la fuerza
muscular promedio para las mujeres mayores de 70 años
de edad es de 29.4 kg. En otro estudio realizado en Bogotá
se estableció que los valores normales para las mujeres
del mismo rango de edad es de 18.7 kg.28
En este trabajo se utilizaron los índices de masa
muscular esquelética apendicular para evaluar la
prevalencia de sarcopenia, la cual fue de 33%.
En relación con el diagnóstico del estado de nutrición,
se observó sarcopenia en 60% de las mujeres desnutridas,
en 36.6% de las que estaban en riesgo de desnutrición y
en 11.6% de las que tenían estado nutricio normal. La
sarcopenia es un fenómeno constante que forma parte
del proceso de envejecimiento y que provoca la pérdida
de la dependencia funcional e incapacidad.32,33 Los
cambios fisiológicos dependientes de la edad explican
el daño en la síntesis de proteínas y, por ende, la
disminución de la masa muscular, fuerza muscular y
densidad mineral ósea. Algunas consecuencias de la
sarcopenia en la edad geriátrica son las siguientes:
pérdida de la movilidad, daño neuromuscular,
alteraciones para la velocidad de la marcha y
vulnerabilidad a la lesión. Todos esos factores aumentan
la tasa de caídas y la prevalencia de fracturas, las cuales
son causa de hospitalización e inmovilización y, a su
vez, inducen mayor sarcopenia. Cuando inicia el decline
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
fisiológico de la síntesis de proteínas dependiente de la
edad se crea un círculo vicioso que, por lo general, se
manifiesta en pacientes ancianos frágiles. Así, la pérdida
de la masa y de la fuerza muscular en los ancianos puede
ser el resultado de la desnutrición crónica, de la
reducción progresiva de la actividad física y de un estilo
de vida sedentario. Desde el punto de vista
epidemiológico, los estudios de Baumgartner,15 de
Melton34 y de Castillo35 reportaron mayor prevalencia
de sarcopenia en las mujeres que en los hombres
ancianos, así como que otros elementos, como la edad
mayor a 75 años, la incapacidad física, el tabaquismo y
la comorbilidad, desempeñan un papel importante en
su desencadenamiento. En este estudio se encontraron
resultados similares, puesto que la prevalencia de
sarcopenia aumentó con la edad.
En este estudio, las mujeres con diagnóstico de
desnutrición o riesgo de la misma tuvieron déficit de
masa muscular (sarcopenia), el cual limita sus
capacidades funcionales. Éste se ve reflejado en la
dependencia del uso de bastón para trasladarse y en el
mayor número de caídas que tuvieron en el último año.
La desnutrición y la sarcopenia disminuyen la calidad
de vida de quienes la padecen y se consideran puntos
de partida del ciclo de fragilización del anciano, que
los hace especialmente vulnerables a las caídas, a la
pérdida de la autonomía, a la exacerbación de las
enfermedades y a la muerte prematura.36,37
CONCLUSIONES
En este grupo de estudio los factores de riesgo
relacionados con el desencadenamiento de desnutrición y sarcopenia fueron los siguientes: pérdida de
peso no intencional, mayor uso de bastón, aumento en
el número de caídas, autopercepción del estado de
salud deteriorado y mayores ingresos hospitalarios.
El estado nutricio de los ancianos institucionalizados en asilos de la Ciudad de México, así como sus
necesidades en el ámbito nutricional requieren mayor
atención. Debería implantarse un plan de vigilancia
frecuente para detectar a tiempo los problemas de
desnutrición relacionados con la sarcopenia.
La educación nutricional dirigida a las personas
encargadas del cuidado del paciente geriátrico
permitirá mejorar sus condiciones de vida.
149
Velázquez Alva MC y col.
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Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):151-62
Artículo original
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la
Ciudad de México. El control paternal
Gabriela Cortez Martínez,* Berenice López Ortiz,* Laura Penélope Maldonado Monroy,* Violeta Romero
Ramírez,* Luis Ortiz Hernández**
RESUMEN
Objetivos: a) estimar la frecuencia de preocupación paternal por el peso corporal de los niños, las distintas formas de control paternal
y desinhibición alimentaria en un grupo de escolares de la Ciudad de México; b) conocer las relaciones que existen en dicha población
entre la preocupación paternal por el peso de los niños, el control paternal, las preferencias alimentarias y la desinhibición alimentaria.
Material y métodos: estudio transversal, de observación y analítico. La información se obtuvo de una muestra (n = 212) por
conveniencia de escolares de 9 a 11 años de edad. Mediante un cuestionario se evaluó la percepción o preocupación de las madres por
el peso y la forma de alimentarse del niño, las estrategias que las madres utilizaban para controlar la alimentación de los escolares, las
preferencias alimenticias y la desinhibición alimentaria de los niños.
Resultados: la forma más frecuente de control paternal fue obligar a los niños a consumir alimentos, como verduras, frutas, lácteos,
frijoles y agua (los porcentajes fueron 40.6, 15.9, 18.8, 23.2 y 15.9%, respectivamente); mientras que para tortas, pan y tortillas,
antojitos, pastelitos y dulces, refrescos y café la forma más común de control fue limitar su consumo (33.8, 28.0, 43.5, 55.1, 56.0 y
29.5%, respectivamente). Una proporción importante de madres prohibía a sus hijos el consumo de pastelitos y dulces (15.5%),
refrescos (17.4%) y café (44.1%). Cuando las madres se preocupaban porque sus hijos tenían sobrepeso o comían demasiado los
obligaban a consumir frutas, verduras y frijoles; al tiempo que les restringían tortas, pan y tortillas, antojitos, pastelitos, dulces y
refrescos. Las madres que percibían que sus hijos tenían bajo peso o comían poco también promovían el consumo de frutas, verduras
y frijoles y con menor frecuencia les restringían tortas, pan y tortillas, antojitos, pastelitos, dulces y refrescos. Cuando las madres
obligaban a sus hijos a consumir alimentos de alta densidad nutricia, es decir, verduras, frutas, leche o yogurt y frijoles los niños referían
menos preferencia por las verduras (calabaza y papa). Además, cuando las madres limitaban el momento y el tipo de comida de los
niños, éstos tenían menor preferencia por el queso, la papa y el jugo de fruta. Sólo se identificaron dos relaciones entre el control
paternal y la desinhibición alimentaria en los niños.
Conclusión: algunas madres utilizan un esquema rígido para clasificar los alimentos; los agrupan en alimentos “buenos” y “malos”. A
partir de esta clasificación controlan la alimentación de sus hijos en función de su percepción sobre el peso corporal y la alimentación
de los niños. Cuando perciben que los niños tienen sobrepeso les restringen los alimentos “malos”; cuando los perciben con bajo peso
limitan estos alimentos con menos frecuencia. En ambas situaciones las madres promueven el consumo de alimentos “buenos”.
Asimismo, se confirmó que cuando las madres promueven el consumo de alimentos de alta densidad nutrimental, como las verduras, o
controlan la alimentación de sus hijos se reduce la preferencia por esos alimentos. Aunque varios estudios experimentales aportaron
hallazgos del efecto que tiene el control paternal en la desinhibición alimentaria de los niños, este estudio y otras experiencias de
investigación no han confirmado tal relación.
Palabras clave: control paternal, desinhibición alimentaria, escolares, preferencias alimentarias.
ABSTRACT
Objectives: a) To estimate the frequency of parental concern for children body weight, and the different forms of parental control and
alimentary lack of inhibition among a group of schoolchildren in Mexico City; b) to ascertain the relationships existing in this population
between parental concern for children weight, parental control, alimentary preferences and dietary disinhibition.
Material and methods: Cross-sectional, observational and analytical study. The information was obtained through a convenience
sample (n=212) of schoolchildren aged between 9 and 11 years. By means of a questionnaire, the perception or concern of mothers
regarding weight and feeding habits of their offspring was assessed; as well as the strategies used by the mothers to control the
schoolchildren feeding, alimentary preferences and dietary disinhibition of children.
Results: For food such as vegetables, milk-derived food, beans and water the most frequent form of parental control was forcing the
children to eat them (the percentages were 40.6%, 15.9%, 18.8%, 23.2% and 15.9%, respectively); whereas for tortas (round cakes),
bread and tortillas, snacks, little cakes, soda beverages and coffee the most common control was limiting their consumption (33.8%,
28.0%, 43.5%, 55.1%, 56.0% and 29.5%, respectively). An important proportion of mothers prohibited cake and candies (15.5%), soda
beverages (17.4%), and coffee (44.1%) consumption of their offspring. When mothers were worried because their children were
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
151
Cortez Martínez G y col.
overweight or ate too much, they forced them to eat fruits, vegetables and beans and restricted their consumption of tortas (round
cakes), bread and tortillas, snacks, little cakes, candies and soda beverages. Mothers who perceived that their children were underweight
or ate too little also promoted their intake of fruits, vegetables and beans; while restricting (less frequently) their consumption of tortas
(round cakes), bread and tortillas, snacks, little cakes, candies and soda beverages. When mothers forced their children to consume
food of high nutritional density (e.g. vegetables, fruits, milk/yoghurt and beans) children reported less preference for vegetables (squash
and potato). Furthermore, when mothers limited mealtime and type of food of the children, these showed less preference for cheese,
potato and fruit juice. Only two relationships were identified between parental control and dietary disinhibition in the children.
Conclusion: Some mothers use a rigid pattern to classify food products, classifying them in “good” and “bad” food products. Based on
this classification they control their children’s feeding as a function of their perceptions about body weight and children feeding: when
they perceive that children are overweight they restrict “bad” food products, whereas when they perceive that children are underweight,
they promote the consumption of “good” food products. Likewise, we confirmed that when mothers promote the consumption of high
nutritional density food (e.g. vegetables) or limit the feeding of their offspring, the children’s preference for these food products is
reduced. Although several experimental studies have brought evidence about the effect exercised by parental control over the children
dietary disinhibition, our study and other research experiences have not confirmed such associations.
Key words: parental control, schoolchildren, alimentary preferences.
E
n un artículo previo1 se argumentó que la
mayor parte de los estudios acerca de la
alimentación y la nutrición en la edad escolar
se enfocan en las conductas de los niños, con
lo cual se desconoce la posible influencia de los
contextos sociales y familiares en los hábitos de éstos.
Por ende, en el campo de la nutrición surgen enfoques
en los que se trata de comprender la formación de los
hábitos alimentarios desde una perspectiva que integra
aspectos biológicos, psicológicos y sociales.2,3 En dicha
publicación1 se examinó la relación del modelaje
paternal con los hábitos alimentarios y la actividad
física de los niños. Otra forma por la que los padres
pueden influir en los hábitos de los niños es a través de
las estrategias que utilizan para promover o limitar el
consumo de ciertos alimentos, la cual se denomina
control paternal.
El control paternal ocurre cuando los padres deciden
qué tipo de alimentos deben consumir sus hijos, en qué
cantidades y cuándo consumirlos. Son diversas las
estrategias que los adultos utilizan para controlar la
alimentación de los niños: restricción o prohibición de
ciertos alimentos; prescripción o imposición de otros;
*
**
Estudiantes de la licenciatura en nutrición.
Licenciado en nutrición, maestro en medicina social. Profesor
titular del departamento de atención a la salud.
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco.
Correspondencia: Dr. Luis Ortiz Hernández. Departamento de Atención a la Salud (UAM-X). Calzada del Hueso 1100, Col. Villa Quietud, México DF, CP 04960. Tel.: 5483-7573.
E-mail: [email protected]
Recibido: mayo, 2004. Aceptado: junio, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
152
uso de amenazas y recompensas para que consuman
algunos alimentos; utilizar los alimentos como castigo
o recompensa por realizar ciertas actividades o
comportamientos, regañar o castigar por no consumir
ciertos alimentos. 3,4,5 Los padres controlan la
alimentación de los niños y creen que con la restricción
de ciertos alimentos (alimento de alta densidad
energética) pueden reducir la preferencia que tienen
sus hijos por ellos. Asimismo, piensan que al promover
u obligarlos a consumir otros alimentos (frutas y
verduras) pueden hacer que los acepten más. Entre las
situaciones que originan que los adultos controlen la
alimentación de los niños se encuentran: 1) los padres
tienen problemas para regular su propio comportamiento alimentario, 2) los padres perciben que sus hijos
están en riesgo o tienen algún tipo de problema con su
peso corporal y 3) los niños muestran falta de regulación
en su consumo de alimentos.3
El control paternal puede influir en las preferencias
alimentarias de los niños, las cuales pueden
relacionarse con el consumo de alimentos.2 Los hábitos
alimentarios están formados por las preferencias, la
disponibilidad, el acceso y el consumo de alimentos.
Con frecuencia, las preferencias o aversiones
determinan el consumo de alimentos y éstas, a su vez,
se ven reforzadas por la exposición repetida de los
mismos.2,6,7 El grupo de investigación de Birch reportó,
a partir de estudios experimentales, que si a los niños
preescolares se les restringe el acceso a los alimentos
sabrosos, con alto contenido de grasa y azúcar,
desarrollan mayor preferencia por ellos.8 Lo mismo
sucede cuando se utilizan los alimentos como
recompensa para que los niños realicen alguna
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la Ciudad de México
actividad.9 Sin embargo, la preferencia por un alimento
puede disminuir (o incluso llegar a la aversión) cuando
a los niños se les da alguna recompensa para
consumirlo9 o, bien, se utilizan medios coercitivos para
que lo consuman.3
Antes de revisar el segundo mecanismo por el cual
el control paternal puede tener efectos en el consumo
alimentario de los niños es preciso comprender el
mecanismo de autorregulación del consumo de
energía. Se ha observado que los niños pueden ajustar
su consumo de energía en relación con la densidad
energética de los alimentos y sus niveles de actividad
física. Dicho ajuste está mediado por un complejo
sistema fisiológico, en el que están implicadas
respuestas mecánicas, metabólicas y hormonales.3,10 De
esta forma, cuando un niño realiza mayor actividad
física y su requerimiento energético aumenta se activan
sus señales de hambre y consume mayor cantidad de
alimentos; por el contrario, si tiene poca actividad física
y ha consumido alimentos con alta densidad energética
ingiere menor cantidad de ellos.
Se sugiere que el control paternal deteriora este
mecanismo, dado que altera la sensibilidad de los niños
para detectar sus señales internas de hambre y saciedad.3
Un ejemplo de ello es cuando las madres alientan u
obligan a sus hijos a comer todo lo que les sirven, lo que
ocasiona que los niños hagan caso omiso a sus
sensaciones de saciedad;11 esto, a su vez, provoca que
consuman más energía de la que requieren y tengan
mayor riesgo de llegar a padecer obesidad.3,12 El término
desinhibición alimentaria se utiliza cuando el consumo
de energía de un sujeto, en lugar de estar regulado por
sus señales de hambre y saciedad, depende de factores
externos, como disponibilidad de alimentos sabrosos,
estado de ánimo o contexto social.3,13,14
Hasta ahora, la mayor parte de los hallazgos acerca
de los efectos del control paternal en las preferencias
alimentarias y la desinhibición alimentaria provienen
de estudios experimentales realizados con preescolares,2,9 tales estudios tienen la ventaja de poseer
elevada validez interna. Con esto se asegura la
contundencia de las conclusiones sobre la causalidad.
Sin embargo, se han hecho pocos intentos por estudiar
esas relaciones en poblaciones fuera de condiciones
de laboratorio, es decir, existe poco apoyo sobre la
validez externa de la hipótesis del control paternal.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Asimismo, no hay muchos estudios realizados con
escolares y no se conoce algún estudio similar que se
haya realizado en Latinoamérica. Con base en lo
anterior, los objetivos del análisis que se presenta en
esta entrega son: a) estimar la frecuencia de
preocupación paternal por el peso corporal de los
niños, las distintas formas de control paternal y
desinhibición alimentaria en un grupo de escolares de
la Ciudad de México, b) conocer las relaciones que
existen en dicha población entre la preocupación
paternal por el peso de los niños, el control paternal,
las preferencias alimentarias y la desinhibición
alimentaria en los escolares.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio transversal, observacional y
analítico. La información se obtuvo de una muestra
por conveniencia de niños entre 9 y 11 años de edad,
que cursaban el quinto grado, inscritos en tres escuelas
primarias. Éstos se eligieron debido a que, dentro de
este rango de edad, se consideró que eran informantes
confiables de los datos nutricionales.15 Se incluyeron
80 escolares de una escuela primaria privada y 132 de
dos escuelas primarias públicas.
A partir de la metodología descrita por Birch y
colaboradores,16 se redactaron preguntas que después
se aplicaron a las madres para evaluar su preocupación
por el peso corporal y la forma de comer de sus hijos.
Las preguntas con las que se midió la preocupación de
las madres por el peso de los niños fueron (las opciones
de respuesta se muestran en el cuadro 1): de acuerdo
con las siguientes opciones ¿qué peso corresponde
actualmente a su hijo?, ¿le preocupa que su hijo pueda
tener más peso de lo ideal?, ¿le preocupa que su hijo
pueda tener menos peso de lo ideal? Además, se les
mostró a las madres ocho figuras que representaban
distintas condiciones nutricias (desde emaciación,
hasta obesidad extrema) y se les pedía que señalaran
cuál era la figura que consideraban debía tener su hijo
(ideal) y cuál la que en realidad tenía (real). A partir de
estas dos apreciaciones, se distinguió a las madres que
tenían preocupación por el bajo peso (la figura ideal
era más gruesa que la real), por el sobrepeso (la figura
ideal era más delgada que la real) y sin preocupación
(las figuras ideal y real eran las mismas); esta variable
153
Cortez Martínez G y col.
se denominó percepción de la imagen corporal. La
preocupación de las madres por la forma de comer de
sus hijos se indagó mediante las siguientes preguntas:
si compara a su hijo con otros niños de la misma edad
y sexo ¿cómo considera que come su hijo?, ¿le preocupa
su manera de comer? y ¿considera necesario que su
hijo esté bajo un tipo de alimentación especial para
mejorar su estado nutricio?
Cuadro 1. Frecuencia de preocupación paternal
Percepción por el peso actual
Normal
Bajo peso
Sobrepeso
Preocupación por bajo peso
No me preocupa
Me preocupa
Me preocupa mucho
Preocupación por sobrepeso
No me preocupa
Me preocupa
Me preocupa mucho
Percepción de la imagen corporal
Sin preocupación
Preocupación por bajo peso
Preocupación por sobrepeso
Percepción de cómo come el niño
Come suficiente
Come mucho
Come poco
Preocupación por cómo come el niño
No me preocupa
Me preocupa
Me preocupa mucho
El niño requiere alimentación especial
No
Sí
n
%
133
20
54
64.3
9.7
26.1
69
162
36
33.3
49.3
17.4
60
124
23
29
59.9
11.1
75
46
83
36.8
22.5
40.7
130
35
41
63.1
17
19.9
16
39
20
21.3
52
26.7
125
82
60.4
39.6
Con el fin de medir el control paternal, se elaboró
una lista de alimentos (cuadro 2) en la que las madres
indicaban cuáles alimentos obligaban a consumir a
sus hijos, cuáles limitaban y cuáles prohibían.
Asimismo, debían señalar si no realizaban alguna de
estas acciones. Dicha lista fue una modificación de la
propuesta de Hupkens y colaboradores,4 quienes
estudiaron la influencia que tienen las madres de
diferentes clases sociales en las preferencias
alimentarias de sus hijos. Como se muestra más
adelante, existieron dos patrones con respecto a las
154
estrategias de control; por esto, se elaboraron dos
escalas: a) obligarlos a consumir verduras, frutas, leche,
yogurt, frijoles y agua, considerando que las madres
no los obligaban cuando indicaban que lo hacían con
uno o ningún alimento y que sí lo hacían con dos o
más alimentos. b) Restringir el consumo de antojitos,
tortas, emparedados, pasteles, pan, tortillas, bebidas
endulzadas y café; a partir de esta variable se formaron
dos grupos: el primero estaba formado por niños a los
que se les restringía el consumo de uno o dos alimentos;
el otro comprendía a los que se les limitaba el consumo
de tres o más alimentos.
También se incluyeron las siguientes preguntas (las
opciones de respuesta fueron no y sí): ¿Usted
acostumbra premiar a su hijo con algún alimento
cuando la obedece?, ¿usted permite que su hijo escoja
los alimentos que quiere consumir? y ¿usted permite a
su hijo consumir cualquier tipo de alimento y a
cualquier hora del día? Dado que las dos últimas
preguntas reflejan estrategias de control relacionadas,
se formó una escala (con limita elección o momentos
de comida) con tres opciones: a) el niño no recibe
ninguna de las dos formas de control, b) recibe una de
las estrategias y c) recibe las dos.
En el artículo anterior1 se explicó por qué se miden
las preferencias alimentarias de los niños como una
aproximación a sus hábitos alimentarios. Se les
preguntó si les agradaban, si les eran indiferentes o si
les desagradaban ciertos alimentos. Los alimentos que
se incluyeron en la encuesta se evaluaron en relación
con la preferencia; éstos podían ser ricos en proteínas,
frutas, verduras y de alta o baja densidad energética.
Éstos aparecieron en el siguiente orden: agua simple;
papas fritas, palomitas y frituras (en los cuadros
aparecen como frituras); dulces, chocolates y chicles
(en los cuadros se muestran como dulces); galletas
dulces; pan dulce, pastelitos, pays y pasteles (en los
cuadros aparecen como pastelería); lechuga, papa,
carne, papaya, sopa de pasta; hamburguesa, pizza y
hot dog (en los cuadros se muestran como hamburguesa); salchicha, tocino y jamón (en los cuadros se
indican como carnes frías); ensalada de verdura,
manzana, sandía; refrescos, jugos envasados y aguas
embotelladas endulzadas (en los cuadros se muestran
como bebidas endulzadas); plátano, calabaza,
zanahoria, helado, jugos de frutas naturales, jitomate,
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la Ciudad de México
Cuadro 2. Frecuencia de control paternal
Obliga
Prohíbe
Limita
n
%
n
%
n
%
Verduras
Frutas
Carnes
Leche y yogurt
Frijoles
Agua
Tortas
Pan y tortillas
Antojitos
Pastelitos y dulces
Refrescos
Café
84
33
37
39
48
33
5
13
3
1
1
1
40.6
15.9
17.9
18.8
23.2
15.9
2.4
6.3
1.4
0.5
0.5
0.5
0
2
1
1
0
0
4
7
13
32
36
91
0
1
0.5
0.5
0
0
1.9
3.4
6.3
15.5
17.4
44
1
3
21
7
6
4
70
58
90
114
116
61
0.5
1.4
10.1
3.4
2.9
1.9
33.8
28
43.5
55.1
56
29.5
Premiar con alimentos
Dejar escoger alimentos
Dejar comer a cualquier hora
173
107
123
83.6
51.7
59.4
34
100
84
No
120
169
148
160
153
170
128
129
101
60
54
54
58.9
81.6
71.5
77.3
73.9
82.1
61.8
62.3
48.8
29
26.1
26.1
Sí
queso; cereal para desayuno y hot cakes; leche, naranja,
yogurt; tacos, quesadillas, tlacoyos y tortillas (en los
cuadros aparecen como antojitos); pollo, huevo y
pescado. En los cuadros los alimentos están ordenados
de acuerdo con los grupos ya mencionados. Para el
análisis estadístico, a cada alimento se le otorgó una
puntuación con respecto a la preferencia alimentaria
que reportaron los niños: al ‘agrado’ se le dio un valor
de +1, a ‘indiferente’ se le asignó un valor de 0 puntos
y a ‘desagrado’ de –1. De esta forma, las preferencias
alimentarias se manejaron como variables continuas.
Algunas preguntas que se utilizaron para evaluar
la existencia de desinhibición alimentaria en los niños
se adaptaron del Three-Factor Eating Questionnaire.13 Las
preguntas que se aplicaron fueron las siguientes: si no
tienes hambre y hay algún alimento que te guste, ¿lo
comes?; cuando estás con amigos que comen mucho,
¿tú también comes mucho?; cuando estás contento
¿comes mucho?; cuando estás triste ¿comes mucho? y
cuando estás viendo la televisión ¿acostumbras comer?
A las madres se les hicieron las siguientes preguntas:
cuando su hijo manifiesta no tener hambre a la hora de
comer, ¿se termina lo servido?; si su hijo come algún
alimento (dulces, fruta, etc.) antes de la comida, ¿come
la misma cantidad que normalmente consume?; si su
hijo pudiera, ¿estaría comiendo todo el tiempo?
Existieron cuatro opciones de respuesta para estas
preguntas, las cuales se dicotomizaron para el análisis
Nutrición Clínica
Ninguna de
las anteriores
n
%
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
16.4
48.3
40.6
bivariado: a) ‘sí’ incluye con frecuencia y siempre; b)
‘no’ incluye a veces y nunca. Debido a que la velocidad
con la que se ingieren los alimentos puede reflejar
desinhibición alimentaria,3 a las madres también se
les preguntó el tiempo promedio que los niños
dedicaban a comer; a partir de esta información los
niños se clasificaron en dos grupos y se tomó como
punto de corte 30 minutos.
El análisis estadístico se efectuó con el programa
SPSS versión 10.0 para Windows. Con el fin de realizar
la comparación entre los grupos se estimó la estadística
de la ji al cuadrado para variables dependientes
nominales, y las pruebas de la t de Student y análisis
de variancia para las variables dependientes
numéricas.
RESULTADOS
En el cuadro 1 se muestra la frecuencia de preocupación
paternal. La mayoría de las madres consideró que el
peso actual de sus hijos era normal y cerca de una tercera
parte consideró que tenían sobrepeso (26.1%); sin
embargo, al preguntarles si estaban preocupadas por
la posibilidad de que sus hijos tuvieran bajo peso o
sobrepeso, más de la mitad respondió afirmativamente
(66.7 y 71.0%). Por lo que se refiere a la percepción de
las madres acerca de la imagen corporal de sus hijos,
la mayoría percibía que sus hijos tenían sobrepeso
155
Cortez Martínez G y col.
ellos querían consumir (51.7%) ni comer cuando ellos
decidieran hacerlo (59.4%).
En el cuadro 3 se observa la frecuencia de
desinhibición alimentaria en los niños. Con base en
sus respuestas, fue baja la frecuencia de desinhibición
alimentaria, pues la mayoría respondió que nunca o a
veces comía sin hambre (79.2%); comían mucho con
amigos (92.5%); comían mucho cuando estaban
contentos (84.0%), tristes (93.9%) o cuando veían la
televisión (85.9%). La forma más frecuente de
desinhibición alimentaria fue la de comer sin hambre
(20%). Al tomar en cuenta los reportes de las madres,
un porcentaje más alto de niños manifestó
desinhibición alimentaria: 28.1% de los niños casi
siempre se terminaba lo que le servían, aun sin tener
hambre y 32% no reducía la cantidad de comida si
previamente había ingerido algún alimento. De acuerdo
con el tiempo en que los niños se tardaban en comer,
hubo un alto porcentaje de desinhibición alimentaria
(81.6%).
La relación de la preocupación de las madres por el
peso corporal de sus hijos con las estrategias de control
paternal se muestra en el cuadro 4. En relación con las
madres que percibían que el peso de sus hijos era
adecuado, entre las que percibían que sus hijos tenían
sobrepeso o bajo peso fueron más altos los porcentajes
de mujeres que obligaban a consumir vegetales y frutas,
aunque en el último caso las diferencias fueron
marginalmente significativas (p = 0.076). Con la misma
variable, la restricción de cuatro alimentos (pan/
tortillas, antojitos, pasteles/dulces y refrescos) tuvo un
patrón similar: las frecuencias más bajas se apreciaron
(40.7%). En relación con la forma de comer de los niños,
la mayoría (63.1%) reportó que sus hijos comían
suficiente y una quinta parte consideró que comían
poco (19.9%). De los padres que pensaban que sus hijos
comían poco o mucho, la mayoría refirió que le
preocupaba la forma de comer de éstos (78.7%); sin
embargo, un porcentaje alto (60.4%) de madres expresó
que sus hijos no necesitaban estar bajo ningún tipo de
alimentación especial.
La frecuencia de prácticas paternales de control se
muestra en el cuadro 2. La mayoría de las madres no
utilizó las formas de control contempladas en el
cuestionario (obligar, prohibir o limitar el consumo)
para la gran parte de los alimentos enlistados: para las
verduras fue de 58.9%, frutas 81.6%, carnes 71.5%,
leche y yogurt 77.3%, frijoles 73.9%, agua 82.1%, pan y
tortilla 62.3% y tortas 61.8%. Sin embargo, puede
apreciarse que las formas de control paternal
dependieron del tipo de alimentos, ya que la forma más
frecuente de control paternal fue obligar a los niños a
consumir alimentos, como verduras, frutas, leche y
yogurt, frijoles y agua (los porcentajes fueron de 40.6,
15.9, 18.8, 23.2 y 15.9%, respectivamente); mientras que
para las tortas, el pan y las tortillas, los antojitos, los
pasteles y los dulces, los refrescos y el café la forma
más común de control fue limitar su consumo (33.8,
28.0, 43.5, 55.1, 56.0 y 29.5%, respectivamente). Una
proporción importante de madres prohibía a sus hijos
el consumo de pasteles y dulces (15.5%), refrescos
(17.4%) y café (44.1%). Fue baja la frecuencia de madres
que premiaban a sus hijos con alimentos (16.4%); casi
la mitad no dejaba elegir a sus hijos los alimentos que
Cuadro 3. Frecuencia de desinhibición alimentaria del niño
Nunca
Respuestas de los niños
Come sin hambre
Come mucho con amigos
Contento come mucho
Triste come mucho
Come cuando ve televisión
Respuestas de las madres
Se termina lo servido sin hambre
No reduce consumo si come antes
Todo el día estaría comiendo
Tiempo en que come
156
A veces
Con frecuencia
n
%
n
%
n
%
73
139
114
167
90
34.4
65.6
53.8
78.8
42.5
95
57
64
32
92
44.8
26.9
30.2
15.1
43.4
7
5
6
4
6
66
72
139
> 30 min
38
32
35
67.5
82
68
34
< 30 min
168
39.8
33
16.5
20
33
3
18.4
Siempre
n
%
3.3
2.4
2.8
1.9
2.8
37
11
28
9
24
17.5
5.2
13.2
4.2
11.3
9.7
16
1.5
38
33
30
18.4
16
14.6
81.6
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la Ciudad de México
entre las madres que creían que sus hijos tenían bajo
peso, seguidas de las que percibían que su peso era
normal. Las frecuencias más altas se observaron entre
las madres que percibían que sus hijos tenían
sobrepeso. La restricción del consumo de café fue más
frecuente entre las madres que percibían que sus hijos
tenían bajo peso, seguidas por las que percibían que
sus hijos tenían peso normal y sobrepeso.
Por lo que se refiere a la imagen corporal, en relación
con las madres que advertían que sus hijos tenían
sobrepeso o peso normal, fueron más bajas las
frecuencias de restricción de tortas, pasteles y dulces
entre las que percibían que sus hijos tenían bajo peso.
La restricción del consumo de pan, tortilla y antojitos
fue más frecuente entre las madres que percibían que
sus hijos tenían sobrepeso, seguidas por las madres
que percibían que sus hijos tenían peso normal. Por
último, las frecuencias más bajas de dicha práctica se
encontraron en las madres que percibían que sus hijos
tenían bajo peso. Los resultados de las preguntas acerca
de la preocupación por bajo peso y sobrepeso no se
muestran en el cuadro 4, puesto que sólo se
relacionaron con tres indicadores de control paternal.
En comparación con las madres que no se preocupaban
porque sus hijos tuvieran bajo peso, entre las que sí
estaban preocupadas fue más alta la frecuencia de
limitar y obligar a consumir carne (25.7 y 41.7%,
respectivamente p=0.010) y de limitar el consumo de
carne (9.9 y 27.6%, respectivamente p=0.010). En
comparación con las madres que no se preocupaban
porque sus hijos tuvieran sobrepeso, en las que sí
reportaron preocupación fue más alto el porcentaje de
mujeres que restringía el consumo de café (71.7 y 90.0%,
respectivamente p=0.053).
Cuadro 4. Relación de la preocupación paternal por el peso y la forma de comer del niño con el control paternal
Percepción del peso actual
Nl
Bp
Sp
Verduras1
Frutas1
Leche y
yogurt1
Frijoles1
Agua1
Carnes,1
obliga
Carnes,1 limita
Carnes, obliga
y limita1,2
Tortas2
Pan y tortillas2
Antojitos2
Pasteles y
dulces 2
Refrescos 2
Café2
Premia con
alimentos
No dejar
escoger
alimentos
No dejar
comer a
cualquier hora
Percepción de la imagen corporal
Nl
Bp
Sp
Percepción de cómo come el niño
Suf
Mu
Po
χ2
p
%
%
%
χ2
p
%
%
%
χ2
p
70
40.7
30
21.2
15.8 17.6
8.13
5.15
0.44
0.017
0.076
0.801
35.1
16.7
19.4
52.2
17.4
19.6
38.6
13.6
19.2
3.61
0.42
0
0.164
0.67
0.999
34.9
15.1
18.4
40
11.8
15.6
58.5
22
24.4
7.22
1.61
1.02
0.027
0.445
0.598
24
16.2
17.4
35
19.2
15.8 16.7
36.8 20
1.98
0.01
3.89
0.371
0.995
0.142
21.1
19.4
20.3
30.4
13
21.4
21
13.4
18.3
1.74
1.33
0.18
0.418
0.512
0.914
17.6
15
17.5
29.4
17.6
22.6
36.6
17.1
23.1
6.98
0.2
0.78
0.03
0.903
0.677
10.7
24.8
7.7
40
20
33.3
2.8
2.8
0.246
0.246
9.8
26.7
10.8
28.3
17.1
30.1
1.74
0.23
0.418
0.891
14.5
27.7
14.3
31.4
6.3
26.8
1.56
0.23
0.457
0.889
34.4
31.2
45.8
70.7
22.2
5.9
36.8
42.1
47.2
48.1
66.7
81.5
4.43
11
8.21
10.5
0.109
0.004
0.016
0.005
39.2
34.8
49.3
76
20.5
9.5
34.8
52.2
41.5
43.9
59
75.9
6
14.9
6.98
9.7
0.05
0.001
0.03
0.008
41.1
35.8
57
73.8
41.2
41.2
45.7
80
17.9
18.9
34.1
53.7
7.26
4.71
6.89
7.85
0.032
0.095
0.032
0.02
75.8
78.8
15
50
90
25
77.8
55.6
16.7
6.56
13.7
1.26
0.038
0.001
0.533
77
82.4
16
63
78.3
13
75.9
72.7
18.1
3.29
8.56
0.55
0.193
0.14
0.758
79.2
79.2
13.1
71.4
71.4
25.7
57.5
57.5
17.1
7.55
7.55
3.31
0.023
0.023
0.191
49.6
70
50
2.97
0.226
48
60.9
48.2
2.32
0.313
52.3
51.4
48.8
0.15
0.925
57.9
70
59.3
1.05
0.589
37.3
43.5
42.2
0.57
0.751
59.2
51.4
65.9
1.62
0.443
%
%
36.4
12.3
20.9
%
Nl: normal; Bp: bajo peso; Sp: sobrepeso; Suf: suficiente; Mu: mucho; Po: poco.
1
Obliga a consumir. 2 Restringe el consumo.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
157
Cortez Martínez G y col.
Al analizar la percepción de las madres sobre la forma
de comer de sus hijos (cuadro 3), se puede apreciar que,
en relación con las madres que percibían que sus hijos
comían suficiente o mucho, en las que percibían que sus
hijos comían poco fueron más altos los porcentajes de
mujeres que obligaban a sus hijos a comer verduras
(58.5%) y frijol (36.6%), pero tuvieron las frecuencias más
bajas de restricción de tortas (17.9%) y antojitos (34.1%).
Entre las mujeres que percibían que sus hijos comían
mucho fueron más altos los porcentajes de restricción
de pan/tortillas (41.2%) y pasteles/dulces (80%),
aunque en el primer caso las diferencias sólo fueron
marginalmente significativas (p=0.095).
La relación de las preferencias alimentarias con las
estrategias de control paternal se muestra en el cuadro
5. Los niños a los que se les obligó a consumir ciertos
alimentos tuvieron menor preferencia por la calabaza
(p = 0.069) y la papa, pero mayor preferencia por la
pastelería, el helado, las frituras, las carnes frías y la
hamburguesa; en el último caso la diferencia fue
marginalmente significativa (p = 0.090). Los niños a
los que se les restringió el consumo de ciertos alimentos
reportaron mayor preferencia por la leche, la lechuga y
el jitomate, pero menor agrado por el cereal y los hot
cakes; en este caso la diferencia fue marginalmente
significativa (p = 0.061). Los niños a los que se les limitó
Cuadro 5. Relación del control paternal con las preferencias alimentarias de los niños
Obliga a consumir
No
Sí
Agua simple
Queso
Leche
Lechuga
Calabaza
Jitomate
Papa
Jugo de fruta
Pastelería
Helado
Cereal y hot cakes
Frituras
Hamburguesa
Carnes frías
Antojitos
Restringe el consumo
No
Sí
X
X
t
p
X
X
t
p
Limita elección y momentos de comida
No
Sí
Sí
(1)
(2)
X
X
X
F
p
071
0.74
0.8
0.61
0.11
0.04
0.65
0.78
0.3
0.69
0.89
0.54
0.5
0.46
0.42
0.63
0.74
0.66
0.68
-0.15
0.25
0.35
0.65
0.55
0.89
0.88
0.74
0.68
0.75
0.55
0.78
0.01
1.47
-0.56
1.82
-1.43
2.54
1.35
-2.06
-2.3
0.24
-2.02
-1.7
-2.71
-1.24
0.436
0.985
0.142
0.576
0.069
0.152
0.012
0.176
0.041
0.022
0.811
0.044
0.09
0.006
0.216
0.6
0.71
0.66
0.44
-0.06
-0.08
0.6
0.69
0.32
0.74
0.95
0.66
0.53
0.47
0.47
0.71
0.73
0.85
0.7
0.13
0.2
0.56
0.75
0.38
0.77
0.84
0.58
0.59
0.59
0.51
-1.1
-0.26
-2.25
-2.25
-1.34
-1.9
0.28
-0.56
-0.4
-0.26
1.88
0.79
-0.5
-1.13
-0.36
0.269
0.794
0.025
0.025
0.18
0.058
0.773
0.575
0.684
0.795
0.061
0.425
0.618
0.257
0.717
0.88
0.83
0.76
0.68
0.05
-0.05
0.76
0.71
0.32
0.73
0.85
0.49
0.44
0.59
0.29
0.67
0.8
0.79
0.65
0.1
0.23
0.59
0.85
0.38
0.79
0.87
0.56
0.56
0.55
0.6
0.58
0.56
0.73
0.58
-0.08
0.08
0.36
0.52
0.36
0.75
0.92
0.77
0.67
0.56
0.42
2.69
3.92
0.21
0.29
0.67
1.36
3.49
5.36
0.09
0.22
0.53
2.78
1.44
0.03
3.05
0.07
0.021
0.803
0.747
0.509
0.258
0.032
0.005
0.913
0.802
0.584
0.064
0.238
0.962
0.049
Cuadro 6. Relación del control paternal con la desinhibición alimentaria en los niños
Obliga a consumir
Reporte de los niños
Come sin hambre
Come mucho con amigos
Contento come mucho
Triste come mucho
Come cuando ve TV
Reporte de las madres
Tiempo en que come
Se termina lo servido sin hambre
No reduce consumo si come antes
Todo el día estaría comiendo
158
Restringe el consumo
No
%
Sí
%
χ2
p
No
%
Sí
%
χ2
p
Limita elección y momentos de
comida
No
Sí: 1 Sí: 2
%
%
%
χ2
p
20.5
4.7
15.7
4.7
13.4
24.6
10.8
12.3
7.7
15.4
0.43
2.48
0.4
0.7
0.14
0.511
0.115
0.523
0.402
0.706
21
3.2
14.5
6.5
17.7
18.8
7
17.2
6.3
13.1
0.13
1.1
0.21
0
0.66
0.717
0.292
0.64
0.957
0.416
9.8
2.4
17.1
4.9
7.3
23.5
9.8
18.6
5.9
14.7
25
4.7
12.5
6.3
17.2
4.09
3.14
1.09
0.08
2.1
0.129
0.207
0.579
0.957
0.35
84.3
26.8
38.6
15
76.6
31.3
20.3
18.8
1.68
0.42
6.47
0.44
0.195
0.517
0.011
0.503
85.5
27.4
41.9
16.1
80.5
29.7
27.3
15.6
0.71
0.1
4.08
0
0.398
0.747
0.043
0.929
87.8
34.1
29.3
22
77.5
28.4
34.3
15.7
84.1
23.8
30.2
12.7
2.48
1.32
0.48
1.59
0.289
0.517
0.783
0.45
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la Ciudad de México
la elección del tipo de comida y el momento de comer
manifestaron menor preferencia por el agua (p = 0.070),
el queso, la papa y el jugo de fruta; sin embargo,
refirieron mayor agrado por los antojitos y las frituras
(p = 0.064).
Sólo se observaron dos relaciones entre las
estrategias de control y la desinhibición alimentaria
de los niños (cuadro 6). La frecuencia de niños que no
reducían su consumo después de haber comido algo
previamente fue mayor en los que les obligaban a
consumir ciertos alimentos y en los que les restringían
otros.
DISCUSIÓN
Un primer hecho que se pretende evidenciar son las
discrepancias y similitudes entre el estado nutricio de
los niños y la percepción que tienen las madres de éste.
A partir de criterios recomendados por la OMS en el
artículo anterior,1 se reportó que la frecuencia de
sobrepeso en los niños estudiados fue de 48.5% y el de
bajo peso de 4.7%; de acuerdo con la percepción de las
madres y el indicador elegido (cuadro 1), las frecuencias
oscilaron del 26.1 al 40.7% y del 9.7 al 22.5%,
respectivamente. Puede apreciarse que existió cierta
correspondencia entre la apreciación de las madres y
el estado nutricio de sus hijos (evaluado con
antropometría), puesto que en la población de escolares
estudiados la prevalencia de sobrepeso fue mayor a la
del bajo peso. Esa diferencia también se observó con la
percepción de las madres. Sin embargo, la frecuencia
de bajo peso fue dos a tres veces mayor en relación con
la percepción de la madre, es decir, una proporción
importante de madres consideró que su hijo tenía bajo
peso cuando en realidad no es así.
Existió un claro patrón en las estrategias que las
madres utilizan para controlar la alimentación de los
niños. Para alimentos como verduras, frutas, lácteos,
frijoles y agua la principal forma de control paternal
consistía en obligar a los niños a consumirlos; por el
contrario, las madres restringían (esta restricción puede
ir desde limitar su consumo hasta prohibirlo) alimentos
como tortas, pan y tortillas, antojitos, pasteles y dulces,
refrescos y café (cuadro 2). Este patrón puede deberse a
que las madres clasifican los alimentos de forma
dicotómica, al considerar que algunos alimentos son
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
“buenos” y otros son “malos”; por esto, deben promover
el consumo de los primeros y restringir los últimos. En
investigaciones cualitativas se observó que los
preescolares, escolares,17 adolescentes18 y adultos2,3
clasifican los alimentos en dos grupos: un grupo de
alimentos denominados “malos” o “chatarra”, los
cuales se distinguen por tener un alto contenido en sal,
azúcar, grasa y energía; el otro grupo de alimentos
llamados “buenos” o “nutritivos” que son fuente
importante de proteínas, fibra y micronutrimentos. La
carne fue el único alimento cuyo consumo promovieron
algunas madres, pero que otras restringieron (cuadro
2), probablemente esto se debe a que ésta tiene
propiedades tanto de los alimentos “malos” (algunas
carnes proporcionan una cantidad significativa de
grasa) como de los alimentos “buenos” (la carne es una
fuente importante de proteínas y ciertos
micronutrimentos).
Con respecto a las otras formas de control paternal,
la mayoría de los padres no acostumbraban premiar
con alimentos a sus hijos y les permitían que
consumieran los alimentos que deseaban consumir.
Tal y como reportaron otro autores,3,4,10,16 en este
estudio las formas de control paternal se relacionaron
con la preocupación de las madres por el peso corporal
y la forma de alimentación de sus hijos. Cuando las
madres se preocupaban porque sus hijos tenían
sobrepeso o comían demasiado, los obligaban a
consumir alimentos de alta densidad nutricional y baja
densidad energética (frutas, verduras y frijoles), al
tiempo que les restringían alimentos de alta densidad
energética (tortas, pan y tortillas, antojitos, pasteles,
dulces y refrescos). Las madres que percibían que sus
hijos tenían bajo peso o comían poco también
promovían el consumo de alimentos de alta densidad
nutrimental (frutas, verduras y frijol) y, con menor
frecuencia, les restringían los alimentos de alta
densidad energética (tortas, pan y tortillas, antojitos,
pasteles, dulces y refrescos, cuadro 4). Estas relaciones
entre preocupación por el peso corporal y las estrategias
de control paternal ponen de manifiesto, de nuevo, que
las madres utilizan un esquema dicotómico para
clasificar los alimentos en “buenos” y “malos”. Por ende,
cuando éstas perciben que sus hijos tienen bajo peso,
no limitan el consumo de los alimentos “malos” y
promueven el consumo de los “buenos”. Las madres
159
Cortez Martínez G y col.
que se preocupan de que sus hijos tengan sobrepeso
también promueven el consumo de los alimentos
“buenos” pero restringen el consumo de los “malos”.
Estas tendencias sugieren que las madres piensan que
los alimentos “buenos” contribuyen a mantener un
peso saludable; a ganarlo si el individuo tiene bajo peso
o perderlo si éste tienen sobrepeso; mientras que los
alimentos “malos” sólo contribuyen a la ganancia de
peso corporal. Por esta razón se les restringen a los
niños con sobrepeso y no a los que tienen bajo peso.
En este estudio se observó que cuando las madres
obligaban a sus hijos a consumir alimentos de alta
densidad nutrimental (verdura, frutas, leche, yogurt y
frijoles) éstos reportaban menor preferencia por las
verduras (calabaza y papa). Cuando las madres
limitaban el momento y el tipo de comida de los niños,
éstos tenían menor preferencia por el queso, la papa y
el jugo de fruta. Lo anterior apoya la hipótesis de que
cuando se obliga a consumir un alimento se genera
desagrado por él, lo cual resulta contraproducente para
los objetivos de las madres que obligan a sus hijos a
consumir ciertos alimentos, ya que en lugar de
promover efectivamente su consumo, lo puede reducir.3
Con frecuencia, las madres que obligan a los niños a
consumir ciertos alimentos utilizan medidas coercitivas como regaños, castigos e incluso violencia física,
lo que puede ocasionar que los niños los asocien (frutas
y verduras) con situaciones emocionales negativas y,
por consiguiente, disminuya su preferencia por los
mismos.19 Asimismo, se reportó que cuando a los niños
se les daba alguna recompensa por consumir un
determinado alimento, disminuía la preferencia por este
último.2 Es interesante notar que cuando las madres
obligaban a consumir alimentos de alta densidad
nutrimental o controlaban el tipo de comida y el
momento de comer de los niños, éstos tenían mayor
agrado por alimentos de alta densidad energética
(pastelería, helado, cereal y hot cakes, frituras,
hamburguesas, carnes frías y antojitos). Tal vez se deba
a que los niños que reciben control paternal para el
consumo de alimentos de alta densidad nutrimental
asocian los alimentos de alta densidad energética con
situaciones placenteras o, por lo menos, no los
relacionan con aspectos negativos.
Contrario a la hipótesis de que el control paternal
tiene efectos contraproducentes en las preferencias
160
alimentarias de los niños,2,3,19 se observó que a los que
se les restringían los alimentos de alta densidad
energética tuvieron mayor preferencia por la leche,
lechuga y jitomate, pero menor agrado por el cereal y
los hot cakes. Estos hallazgos pueden deberse a un sesgo
de cortesía,20 puesto que los niños a los que se les
restringe el consumo de alimentos de alta densidad
energética pueden aprender el esquema dicotómico de
alimentos “buenos” y “malos” con mayor facilidad; por
ello se reporta más agrado por los primeros y menos
por los segundos.
En diversas investigaciones experimentales se
observó una relación consistente entre las estrategias
de control paternal y la desinhibición alimentaria en
niños preescolares;12,16,21 sin embargo, en la población
de escolares estudiados no se observó dicha relación.
Incluso, las dos únicas relaciones que existieron fueron
contrarias a lo esperado, de acuerdo con lo que postula
la teoría de control paternal. Una posible explicación
de la discrepancia en los hallazgos puede deberse a
las diferencias en la precisión de los métodos de
medición. Mientras que aquí se utilizó un cuestionario,
cuyo uso puede derivar en diversos sesgos, para evaluar
la existencia de desinhibición alimentaria, los estudios
experimentales 12,16,21 recurren a evaluaciones de
laboratorio en las cuales los niños consumen alimentos
y bebidas a libre demanda, después de una precarga
de energía en forma de bebidas o bocadillos. Los
investigadores miden, mediante básculas ocultas, el
consumo de alimentos y bebidas de los niños y evalúan
si pudieron regular su consumo después de la precarga,
es decir, si redujeron el consumo de energía después de
haber comido algo. En el primer artículo de esta serie
se describieron otras limitaciones metodológicas del
presente estudio.1
Otras explicaciones de las discrepancias entre este
estudio y lo reportado a partir de investigaciones
experimentales es que la relación entre control paternal
y desinhibición alimentaria se manifiesta en niños
preescolares y no en escolares; o bien, que la asociación
observada en condiciones de laboratorio no son
reproducibles en estudios de campo. En este sentido,
es importante mencionar que algunos estudios no
apoyan la hipótesis de la influencia del control paternal
en la desinhibición alimentaria y el riesgo de obesidad
en escolares. Saelens y colaboradores22 no encontraron
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Hábitos alimentarios y actividad física en un grupo de escolares de la Ciudad de México
diferencias entre hermanos obesos y no obesos de 7 a
12 años de edad, en relación con el grado de control
paternal en la alimentación. Los mismos autores
mencionan que los hijos de padres negligentes (la
negligencia representaría el polo opuesto a la
preocupación y al control paternal) tienen mayor riesgo
a resultar con obesidad que los que provienen de
hogares en los que no existe negligencia. En un estudio
experimental11 no se observaron diferencias entre los
niños de 8 a 12 años de edad, con y sin obesidad y la
velocidad con la que comían y el tamaño de la porción
que consumían; estas variables pueden considerarse
indicadores de desinhibición alimentaria.
En resumen, este estudio sugiere que algunas madres
utilizan un esquema rígido para clasificar los alimentos;
los agrupan en alimentos “buenos” y “malos”. A partir
de esta clasificación, controlan la alimentación de sus
hijos en función de su percepción del peso corporal y la
alimentación de los niños. Cuando perciben que los
niños tienen sobrepeso, les restringen los alimentos
“malos”; cuando los perciben con bajo peso, limitan los
alimentos “malos” con menor frecuencia. En ambas
situaciones las madres promueven el consumo de
alimentos “buenos”. Asimismo, pudo confirmarse que
cuando las madres promueven el consumo de alimentos
de alta densidad nutricia, como las verduras, o controlan
la alimentación de sus hijos se reduce la preferencia de
éstos por dichos alimentos. Aunque varios estudios
experimentales realizados con preescolares aportaron
hallazgos del efecto del control paternal en la
desinhibición alimentaria de los niños, este estudio y
otras experiencias de investigación11,22 realizadas con
escolares no confirman dicha relación. Por ende, se
requieren más estudios para evaluar esa hipótesis.
Los hallazgos de este estudio pueden tener varias
implicaciones en la práctica nutriológica. En primer
lugar, los profesionales de la salud deben trabajar con
los padres para que éstos tomen conciencia de si su
preocupación por el peso y la forma en que los niños se
alimentan es necesaria o no, ya que, como se vio en este
estudio, una proporción de madres consideraron que
sus hijos tenían bajo peso. Esta frecuencia fue menor
cuando se consideró la evaluación antropométrica.
Otro aspecto que debe trabajarse con la población se
relaciona con la comprensión de los mensajes
educativos en materia de alimentación.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
En las guías alimentarias para la población general
de México23 y de otros países24 se hace hincapié en
mantener una alimentación variada, basada en el
consumo de frutas, verduras y cereales integrales; un
consumo moderado de grasa total y consumo bajo en
grasas saturadas, azúcar y sal. Los resultados mostraron que las madres simplifican demasiado esas
recomendaciones y, de forma polarizada, clasifican los
alimentos en “buenos” y “malos”, lo que hace que
promuevan el consumo de unos y limiten otros. Por
ende, siempre que se imparta educación nutricional
debe evitarse, en la medida de lo posible, que la
población comprenda de forma polarizada las guías
alimentarias. También es importante que los padres
conozcan los efectos contraproducentes del control
paternal en las preferencias alimentarias, ya que
cuando a los niños se les obliga a consumir alimentos,
como vegetales, reducen la preferencia por ellos. Los
profesionales de la salud deben subrayar que la
responsabilidad de los padres es garantizar que en la
casa siempre haya una variedad de alimentos
saludables; mientras que los niños son los que deben
decidir qué comer, cuándo comer y en qué
cantidades.25,26
Agradecimientos
Los autores agradecen a los directivos, alumnos y
madres de familia de las primarias Narciso Mendoza,
Martina Islas y el Colegio de Educación Integral,
Humanidades y Ciencias, cuya participación fue
fundamental para realizar el estudio.
REFERENCIAS
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2.
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162
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):163-72
Artículo original
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en preescolares de
Oaxaca: estudio comparativo
Alberto Ysunza Ogazón,* Luz María Espinosa Cortés,** Gabriela Romero Juárez,** Silvia Diez Urdanivia
Coria**
RESUMEN
Antecedentes: este trabajo parte de la propuesta original Estrategia de Monitoreo Antropométrico del Programa Estatal de Acción a
Favor de la Infancia presentada al DIF de Oaxaca para evaluar, desde el punto de vista nutricional, el impacto comunitario de las
diferentes estrategias realizadas en la entidad. Ésta fue una iniciativa del departamento de estudios experimentales y rurales del Instituto
Nacional de Nutrición y del Centro de Capacitación para Promotores Comunitarios (CECIPROC).
Objetivo: describir los resultados del diagnóstico nutricio de los preescolares oaxaqueños y relacionarlos con la región de origen y los
indicadores socioeconómicos.
Material y método: como parte del monitoreo antropométrico se aplicó una encuesta estatal que abarcó 48 comunidades distribuidas
en 28 distritos de las 8 regiones geoeconómicas. Los indicadores antropométricos peso/edad, peso/talla y talla/edad se aplicaron a 838
preescolares. En cada uno de ellos se calculó la desviación estándar en puntaje Z, de acuerdo con las tablas recomendadas por la OMS;
también se calculó con la prueba de la ji al cuadrado de Pearson. Los resultados de las pruebas se consideraron estadísticamente
significativos con p < 0.05. Se efectuaron correcciones de Yates y Fisher y se obtuvieron los valores de la razón de momios para
identificar el riesgo de acuerdo con la edad, la región de origen, el sexo y con los indicadores socioeconómicos.
Resultados: la correlación del análisis de talla para la edad por región demostró diferencias significativas de p < 0.0001 (ji al cuadrado
de Pearson) en la Sierra Sur, con 45.3% de los casos con talla baja. Para los indicadores peso/edad y talla/peso la región más afectada
fue la Costa, con 40 y 29.1% de desnutrición, respectivamente. Los mayores de 24 meses de edad tuvieron los mayores porcentajes
de desnutrición, con 14%. Los indicadores socioeconómicos que tuvieron significado estadístico con el estado nutricio fueron el piso de
tierra y el gasto en alimentos.
Conclusiones: estos hallazgos demuestran uno de los índices más altos de desnutrición infantil en relación con otros estados del país.
Por lo que se refiere a la desnutrición, las diferencias entre regiones son muy marcadas y las más afectadas son la Sierra Norte, la Sur
y la Costa, a pesar de la gran diversidad natural y cultural con la que cuenta el estado. El grupo de edad con mayor afectación en su
estado nutricio correspondió a los niños mayores de 24 meses. La marginación y la pobreza son problemas que aún enfrenta gran parte
de la población mexicana, sobre todo los grupos étnicos del centro y sureste del país, donde los índices de desarrollo humano son bajos
en relación con otros grupos de población, lo que demuestra las diferencias de desarrollo regionales. Lo anterior pudo corroborarse al
analizar los indicadores socioeconómicos y el estado nutricio de los preescolares.
Palabras clave: desnutrición, preescolares, grupos étnicos, condiciones socioeconómicas, regiones geoeconómicas.
ABSTRACT
Background: The current summary is part of the original proposal of the Anthropometrical Monitoring Strategy from the Oaxaca State
Program in Pro of the Children of the DIF to evaluate, from a nutritional point of view, the impact in a communitarian level from the different
strategies developed in the place by this program. It is an initiative of the Experimental and Rural Studies Department from the National
Institute of Nutrition and the Training Center for Communitarian Promotors (CECIPROC).
Objective: To describe the results of the nutritional diagnosis in children of Oaxaca in relation with their origin region and their
socioeconomic indicators.
Material and method: As part of the anthropometrical monitoring a survey was applied in the state of Oaxaca which embraced 48
communities distributed in 28 districts out of the 8 geoeconomic regions. The anthropometrical indicators weight/age, weight/size and
size/age were applied to 838 preschoolers, and for each one of them was calculated the standard deviation on a “Z” score according
to the WHO recommendation boards, as well as with the Pearsons χ2 test. The results of this examination were considered statistically
significant when p < 0.05. Yates or Fishers corrections were made and we obtained the odds ratio to identify the risk according to age,
origin region, sex and socioeconomic indicators.
Results: The correlation between size/age showed significant differences in the Sierra Sur, where 45.3% of the children have small
size. For the indicators of weight/age and size/weight the most affected region was the Costa with 40 and 29.1% of malnutrition,
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
163
Ysunza Ogazón A y col.
respectively. The children older than 24 months have presented the biggest percentage of malnutrition in 14%. The socioeconomic
indicators that had statistic significance with the nutrition aspect were: the earth flooring and the feeding expenses.
Conclusions: These findings show one of the highest indexes on infantile malnutrition, in relation to other states in the country. The
differences among regions according to malnutrition are deeply marked and the most affected regions in the state of Oaxaca are the
Sierra Norte and Sierra Sur, as well as the Costa. Despite the great natural and cultural diversity that Oaxaca offers, the most affected
group according to age and nutritional status were those older than 24 months. Marginalization and poverty are two problems that
Mexican population faces everyday, especially ethnical groups from the Center, South and Southeastern area of the country where
human development indexes are below other regions, showing the regional development differences. The above was corroborated by
analyzing the socioeconomic indicators and the nutritional status of the preschoolers.
Key words: malnutrition, preschoolers, ethnical groups, socioeconomic conditions, geoeconomic regions.
O
axaca se ubica en el sureste de la República
Mexicana y ocupa el quinto lugar por su
magnitud territorial y extensión de 95,364
kilómetros cuadrados. En este territorio se
encuentran tres grandes sierras: la Sierra Madre del
Sur, que se extiende a lo largo del Pacífico; la Sierra
Madre Oriental, también conocida como la Sierra de
Oaxaca y la Sierra Atravesada. En la Sierra Madre
Oriental se encuentran sierras más pequeñas, como la
Sierra Mazateca o de Huautla, de Cuicatlán, la
Chinanteca, de Juárez o Ixtlán y la Mixe. Su orografía
es diversa y va desde valles, planicies y costeras hasta
grutas y cavernas, como en la región de la Cañada.1
Además, cuenta con selvas húmedas y secas, bosques
tropicales y espinosos, así como con zonas desérticas
que hacen posible la existencia de alrededor de 10 mil
especies de plantas y una gran variedad de fauna.1,2
La entidad se divide en ocho regiones geoeconómicas: Cañada, Costa, Istmo, Mixteca, Sierra Norte,
Sierra Sur, Tuxtepec o Papaloapan y Valles Centrales,
en las cuales se encuentran distribuidos 30 distritos
con 570 municipios y más de 10 mil comunidades.2
Existen 16 grupos etnolingüísticos: amuzgos, chatinos,
chinantecos, chocho, chontal, huave, cuicanteco,
ixcateco, mazateco, mixe, mixteco, náhuatl, triqui,
*
**
Jefe del departamento de estudios experimentales y rurales.
Investigadoras del departamento de estudios experimentales
y rurales.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán.
Correspondencia: Dr. Alberto Ysunza Ogazón. Departamento de
estudios experimentales y rurales, Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga núm. 15,
Col. Sección XVI, CP 14000, DF, México.
E-mail: [email protected]
Recibido: agosto, 2004. Aceptado: septiembre, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
164
zapoteco, zoque y el popoloca. Casi dos millones de
habitantes son indígenas, lo que significa que seis de
cada diez oaxaqueños pertenecen a algún grupo
étnico.2,3
Sus principales actividades económicas son la
agropecuaria, la silvicultura y la pesca. En cuanto a
la producción agrícola, Oaxaca ocupa el noveno lugar
en la producción de maíz de grano y de frijoles. La
silvicultura forma parte de la riqueza potencial de la
entidad, la cual se localiza en las regiones de la Sierra
Norte y Sur, así como en parte de la Mixteca baja. La
producción pesquera ocupa el cuarto y octavo lugar en
la pesca de huachinango y camarón. El turismo se desarrolla, sobre todo, en la región de la Costa y se centra en
el complejo turístico de Huatulco y Puerto Escondido,
además de Puerto Ángel y las lagunas de Chacahua.3
En contraste con su rica biodiversidad y sus distintas
actividades económicas, Oaxaca se distingue, hasta
ahora, por tener índices elevados de marginalidad4 y
pobreza y bajos índices de desarrollo humano, junto
con los estados de Veracruz, Chiapas y Guerrero, donde
hay gran rezago en los servicios de salud (ocupa el
último lugar en gasto público). Esto se refleja en el
estado nutricio de su población preescolar, sobre todo
la indígena. Además, es uno de los estados en donde
se registran elevados índices de migración. Por ello,
existen comunidades en las que sólo habitan niños,
mujeres y ancianos, como sucede en Copala, 5
comunidad trique donde se encontró que 80% de su
población padece desnutrición grave.
Por lo que se refiere a las condiciones de la vivienda,
en 1995 Oaxaca tenía el primer lugar de viviendas con
piso de tierra, seguido por Chiapas. De acuerdo con
los datos de la muestra obtenida en este estado, 52.7%
de los preescolares vivía en casas con piso de tierra;
41.2% con paredes de adobe; 31% con paredes de
tabique; 54.8% con letrinas; 17.7% con techo de ladrillo
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en preescolares de Oaxaca
o concreto; 21.4% con láminas de cinc o asbesto; 21.0%
en casas sin ventanas; 82.1% con cocinas separadas;
50.8% no disponía de agua entubada y 39.4% vivía en
hacinamiento (un cuarto).6 El gasto en alimentos fue
reducido; en 32.2 y 32.6% de las familias de esos niños
fue menor a 50 y 100 pesos, respectivamente.
El objetivo de este trabajo fue describir los resultados
del diagnóstico en el estado nutricio de los niños
oaxaqueños y relacionarlos con la región de origen e
indicadores socioeconómicos.
MATERIAL Y MÉTODO
En 1995 se invitó a participar a los equipos técnicos
del departamento de estudios experimentales y rurales
del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán (INCMNSZ) y del Centro de
Capacitación Integral para Promotores Comunitarios
(CECIPROC) en la propuesta original Estrategia de
Monitoreo Antropométrico del Programa Estatal de Acción
a Favor de la Infancia, que el DIF-Oaxaca presentó para
evaluar, desde el punto de vista nutricional, el impacto
comunitario de las diferentes estrategias desarrolladas
en la entidad.
Para la evaluación se aplicó una encuesta
nutricional a 838 preescolares de 48 comunidades
distribuidas en 28 distritos, que abarcan las ocho
regiones geoeconómicas y que integran el estado de
Oaxaca.
La selección de la muestra se realizó mediante la
fórmula de estimación de promedios de una población,
de acuerdo con los criterios del programa. La cantidad
de encuestas dependió del número de individuos en
cada región, por lo que fue necesario utilizar la
información del censo poblacional de 1990. Sólo se
consideró a los niños menores de 5 años y a las mujeres
entre 15 y 45 años de edad. En este trabajo únicamente
se muestran los resultados de los preescolares.
El muestreo se realizó en varias etapas (multietápico). En primer lugar, se seleccionaron los distritos al
azar. En segundo, se realizó otro muestreo al azar de
los municipios que conformarían la muestra de cada
distrito y, por último, se escogieron las comunidades
accesibles en vehículo, ya sea por brecha, caminos
vecinales o carretera. Se consideró lo accidentado de la
orografía oaxaqueña y la época de lluvia, que es cuando
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
los caminos son menos accesibles. Después de
seleccionar las comunidades que se encontraban a pie
de brecha o carretera, éstas se sortearon por segunda
vez. La distribución de las encuestas dependió del
número total de sujetos de cada región y la cantidad de
encuestas, del número de individuos de cada
comunidad.
La selección de las familias de cada comunidad se
realizó mediante la división de cuatro grupos de
trabajo: un grupo partió del centro al sur, otro del centro
al norte, otro del centro al este y el último del centro al
oeste, para que no todas las encuestas fueran del centro
de la comunidad y pudieran incluirse todas las
familias. Por último, se decidió que el preescolar
incluido se seleccionaría con base en un juego de
números del 1 al 4, con la finalidad de que la población
no quedara representada sólo por los niños más
pequeños o, bien, por los más grandes de cada una de
las familias escogidas (ejemplo: 1,2,3,4 - 2,3,4,1 - 3,4,1,2,
etc.).7
Después de definir los criterios de selección, un
grupo de personal técnico (médicos, nutriólogos y
promotores de salud) capacitado por el CECIPROC
realizó las evaluaciones antropométricas según las
técnicas descritas y recomendadas por la OMS. Para
ese fin se tomaron como patrón de referencia las tablas
del Centro Nacional de Estadísticas de la Salud de
Estados Unidos (NCHS).8
Para obtener el peso se utilizaron básculas de resorte
tipo Salter, con capacidad de 20 kg y precisión de 100
g, calibradas cada tres mediciones; para obtener la talla
se usaron infantómetros, con precisión de 1 mm.
Como los índices antropométricos son dependientes
de la edad, ésta se obtuvo mediante el acta de nacimiento y la cartilla de vacunación. Se buscó la exactitud
de los datos y el procesamiento de la información
recabada en la encuesta diagnóstica incluyó la revisión
de encuestas para identificar inconsistencias o faltantes
en la información contenida.
La información se capturó en una base de datos Excel
Win® (cuyos datos se guardaron en DBASE III), misma
que se cotejó con las encuestas originales. Se calcularon
los índices antropométricos peso/edad (P/E), peso/
talla (P/T) y talla/edad (T/E) mediante el programa
ANTHRO 1.01 y se recurrió a la desviación estándar
(puntaje Z). En esta clasificación se asumió la condición
165
Ysunza Ogazón A y col.
de normal cuando los valores fueron menores a 2Z y
mayores o iguales a 1Z. La desnutrición se estableció
en tres rangos por debajo de los valores correspondientes a 1Z: leve, menor de -1Z y mayor de -2Z;
moderada, menor o igual a -2Z y mayor que -3Z; grave,
cuando los valores observados correspondían a -3Z.
Asimismo, se crearon cuatro grupos de edad para
identificar los rangos con mayor riesgo de sufrir
desnutrición: < 6 meses; de 6 a 12, 12 a 24 y de 24 a 60
meses.
Los indicadores socioeconómicos que se utilizaron
en este estudio se agruparon en número de cuartos y
ventanas, tipo de piso, material del techo y paredes,
disposición de excretas, forma de abastecimiento de
agua, cultivos de traspatio, lugar donde se criaban los
animales domésticos y el gasto en alimentación. Este
último quedó agrupado en rangos de < 50, 51 a 100,
101 a 150, 151 a 200 y 201 o más pesos semanales.
Para el análisis estadístico de la información se
utilizó el paquete estadístico SPSS/PC+ versión 10.0,
con el que se calcularon las desviaciones estándar; de
igual forma, se utilizó la prueba de la ji al cuadrado de
Pearson. Los resultados obtenidos mediante las
pruebas probabilísticas se consideraron estadística-
mente significativos cuando el valor de p fue menor a
0.05. También se hicieron correcciones de Yates y Fisher
al aplicar la razón de momios, con intervalo de
confiabilidad del 95%.
RESULTADOS
En México, la desnutrición infantil se encuentra entre
las cinco causas de mortalidad de preescolares; la
pobreza y la marginación son los principales factores
de riesgo que contribuyen a dicho padecimiento, sobre
todo entre los grupos indígenas de la región sur y sureste
del país. De ahí que en el estado de Oaxaca, caracterizado por sus altos índices de marginalidad, pobreza e
índice de desarrollo humano medio, el muestreo
permitiera inferir la magnitud del problema en sus ocho
regiones geoeconómicas.
Los resultados obtenidos demostraron que de los
838 preescolares oaxaqueños, según el indicador talla
para la edad, 31.9% (n = 267) y 34% (n = 285) tuvieron
desnutrición moderada y grave, respectivamente; 30.8%
(n = 258) se ubicó en el rango de normalidad y 3.3%
(n = 28) correspondió a talla alta y ligeramente alta
para la edad.
Cuadro 1. Estado nutricio de preescolares por regiones
Puntaje Z
Talla/edad
+1 a +3 DE
+1 DE
-1 DE
-2 DE
Total
Peso/edad
+1 a +3 DE
+1 DE
-1 DE
-2 DE
-3 DE
Total
Peso/talla
+1 a +3 DE
+1 DE
-1 DE
-2 DE
-3 DE
Total
S. Sur
N (%)
S. Norte
N (%)
Istmo
N (%)
Cañada
N (%)
Tuxtepec
N (%)
Mixteca
N (%)
Costa
N (%)
V. Centrales
N (%)
7 (3.9)
35 (19.6)
56 (31.3)
81 (45.3)
179 (100.0)
4 (2.6)
39 (25.0)
53 (34.0)
60 (38.5)
156 (100.0)
5 (2.9)
103 (58.9)
40 (22.9)
27 (15.4)
175 (100.0)
4 (2.9)
30 (21.4)
52 (37.1)
54 (38.6)
140 (100.0)
1 (2.4)
13 (31.7)
15 (36.6)
12 (29.3)
41 (100.0)
4 (6.5)
15 (24.2)
23 (37.1)
20 (32.3)
62 (100.0)
2 (3.6)
15 (27.3)
18 (32.7)
20 (36.4)
55 (100.0)
1 (3.3)
8 (26.7)
10 (33.3)
11 (36.7)
30 (100.0)
3 (1.7)
81 (45.3)
60 (33.5)
32 (17.9)
3 (1.7)
179 (100.0)
3 (1.9)
67 (42.9)
52 (33.3)
29 (18.6)
5 (3.2)
156 (100.0)
4 (2.3)
112 (64.0)
35 (20.0)
20 (11.4)
4 (2.3)
175 (100.0)
3 (2.1)
56 (40.0)
54 (38.6)
18 (12.9)
9 (6.4)
140 (100.0)
21 (51.2)
16 (39.0)
2 (4.9)
2 (4.9)
41 (100.0)
29 (46.8)
21 (33.9)
12 (19.4)
4 (7.3)
62 (100.0)
18 (32.7)
15 (27.3)
18 (32.7)
1 (3.3)
55 (100.0)
16 (53.3)
7 (23.3)
6 (20.0)
30 (100.0)
28 (15.6)
133 (74.3)
15 (8.4)
3 (1.7)
23 (14.7)
112 (71.8)
20 (12.8)
1 (0.6)
20 (14.3)
107 (76.4)
11 (7.9)
2 (1.4)
6 (14.6)
30 (73.2)
4 (9.8)
8 (12.9)
48 (77.4)
5 (8.1)
1 (1.6)
2 (3.6)
31 (56.4)
19 (34.5)
3 (5.5)
1 (3.3)
24 (80.0)
4 (13.3)
1 (3.3)
179 (100.0)
156 (100.0)
19 (10.9)
127 (72.6)
23 (13.1)
5 (3.4)
1 (2.9)
175 (100.0)
62 (100.0)
55 (100.0)
30 (100.0)
140 (100.0)
1 (2.4)
41 (100.0)
Fuente: CECIPROC-INCMN, Encuesta de Nutrición, 1995. N = 838.
166
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en preescolares de Oaxaca
La correlación del análisis de talla para la edad por
región (cuadro 1) demostró diferencias significativas
de p < 0.0001 (ji al cuadrado de Pearson) en la Sierra
Sur, 45.3% de los preescolares se ubicó en -2Z y más
desviaciones estándar (talla baja); en el Istmo el
porcentaje fue de 15.4%. La talla baja en el resto de las
regiones afectó a cerca de un tercio de la población.
En contraste con los datos del párrafo anterior, la
región que tuvo los índices más bajos de normalidad
(+1Z de desviación estándar) fue la Sierra Sur, donde
sólo 19.6% de los individuos se ubicó en ese rango.
Aquí, 58.9% de los niños tenía talla normal para su
edad.
El análisis del peso para la edad demostró que al
momento del estudio 31.0, 16.3 y 3.3% de los preescolares
manifestaba desnutrición leve, moderada y grave,
respectivamente. El porcentaje para la normalidad fue
de 47.7% y de 1.6% para sobrepeso u obesidad.
El valor de la ji al cuadrado de Pearson que se obtuvo
por la correlación entre el peso para la edad y la región
demostró diferencias significativas de p < 0.0001
(cuadro 1); sin embargo, fue en la Costa donde se
encontraron mayores porcentajes de preescolares con
déficit de peso. El 32.7% tuvo desnutrición moderada
(-2Z de desviaciones estándar) y 7.3% desnutrición
grave (-3Z más desviaciones estándar). No ocurrió así
en la región de Tuxtepec, donde los porcentajes de
desnutrición fueron bajos. El 9.8% (4.9% desnutrición
moderada y 4.9% desnutrición grave) de los
preescolares se ubicó en -2Z y en -3Z y más desviaciones
estándar.
Por lo que se refiere al peso para la talla, 12.1% de
los preescolares (n = 101) manifestó desnutrición leve;
1.9% moderada (n = 16) y 0.2% grave (n = 2). El
porcentaje para el rango de normalidad fue del 73.0%
(n = 612) y para sobrepeso u obesidad del 12.8% (n =
107).
La correlación entre el peso para la talla por regiones
indicó que existían diferencias significativas de p =
0.001. En la Costa (cuadro 1) se encontraron, por
segunda vez, mayores porcentajes de desnutrición
moderada; le siguieron el Istmo y los Valles Centrales,
con poco más del 3%. La región con porcentajes más
bajos de déficit de peso para la talla fue la Sierra Norte,
a diferencia del indicador talla para la edad (cuadro 1).
Sólo 0.8% de los niños tuvo desnutrición moderada.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Asimismo, se apreció que la desnutrición grave ubicada
en -3Z y más desviaciones estándar sólo afectó a un
caso en el Istmo y a otro en la Cañada.
Además de buscar las diferencias porcentuales del
deterioro nutricio entre regiones, el análisis de la razón
de momios, que se aplicó a los tres indicadores
antropométricos (talla para la edad, peso para la edad
y peso para la talla), permitió observar relaciones
significativas entre el estado nutricio y la región en
donde vivía el preescolar. De este modo, la asociación
entre la talla para la edad y la región dio valores
significativos de p < 0.0009 (RM = 1.92, IC95%: 1.302.88) en la Sierra Sur. Lo mismo ocurrió en la Cañada,
donde el significado estadístico fue de p = 0.009 (RM =
1.76; IC95%: 1.15-2.76) de acuerdo con las correcciones
de Yates; es decir, tanto en la Sierra Sur como en la
Cañada había mayor riesgo de manifestar desnutrición
que en el resto de las regiones. No ocurrió así con los
preescolares del Istmo, quienes registraron valores de
protección de p < 0.0001 (RM = 0.23; IC95%: 0.16-0.33).
El análisis de la razón de momios entre el peso para
la edad y la región donde el preescolar vivía demostró
relación significativa de p = 0.016 (RM = 2.09; IC95%:
1.14-3.97) en la Costa. Es decir, los preescolares de esa
región corrían dos veces más el riesgo de manifestar
bajo peso para su edad que los que vivían en el resto
de las regiones. En el Istmo se observaron valores de
protección de p < 0.0001 (RM = 0.23; IC95%: 0.160.33).
No se encontró ninguna relación entre el peso para
la edad y la región en el resto de la población preescolar;
por lo tanto, el riesgo de sufrir desnutrición dependía
de otros determinantes.
De acuerdo con las correcciones de Yates, el
indicador peso para la talla y la región también
demostró relación significativa de p < 0.0001 (RM =
4.71; IC95%: 2.50-8.70) en los preescolares de la Costa;
lo que sugiere que el riesgo de manifestar déficit de
peso para la talla fue cuatro veces mayor que en el resto
de las regiones.
Además de las pruebas estadísticas que señalaron
diferencias porcentuales significativas por región y que
demostraron los lugares donde los preescolares corrían
mayor riesgo de tener algún tipo de desnutrición,
también se analizó la correlación entre la talla para la
edad por grupo de edad (cuadro 2). Con esa prueba se
167
Ysunza Ogazón A y col.
Cuadro 2. Estado nutricio de niños menores de cinco años, según el puntaje Z (talla/edad)
Grupos de edad
en meses
<6
6 a 12
12 a 24
24 a 60
Ligeramente alta
(+1 a +3 DE)
N (%)
1
10
7
10
Normal
(± 1 DE)
N (%)
(1.5)
(8.8)
(4.6)
(2.0)
48
38
43
129
Ligeramente baja
(-1 a <-2 DE)
N (%)
(73.8)
(33.3)
(28.3)
(25.4)
12
47
49
159
(18.5)
(41.2)
(32.2)
(31.4)
Baja
(-2 y ≥ -3 DE)
N (%)
4 (6.2)
19 (16.7)
53 (34.9)
209 (41.2)
Total
N (%)
65 (100)
114 (100)
152 (100)
507 (100)
Fuente: CECIPROC-INCMN, Encuesta de Oaxaca, 1995. N = 838, p < 0.0001.
Cuadro 3. Estado nutricio de menores de cinco años, según el puntaje Z (peso/edad)
Grupos de
edad en
meses
<6
6 a 12
12 a 24
24 a 60
Sobrepeso-obesidad
(+1 a +3 DE)
N (%)
15 (23.1)
12 (10.5)
9 (59.0)
11 (2.2)
Normal
(± 1 DE)
N (%)
45
65
59
197
(69.2)
(57.0)
(38.8)
(38.9)
Desnutrición
leve
(-1 a <-2 DE)
N (%)
Desnutrición
moderada
(-2 DE )
N (%)
3 (4.6)
20 (17..5)
49 (32.2)
188 (37.1)
2 (3.1)
14 (12.3)
28 (18.4)
93 (18.3)
Desnutrición grave
(-3 y más DE)
N (%)
3 (2.6)
7 (4.6)
18 (3.6)
Total
N (%)
65 (100)
114 (100)
152 (100)
507 (100)
Fuente: CECIPROC-INCMN, Encuesta de Oaxaca, 1995. N = 838, p<0.0001
encontraron diferencias significativas de p < 0.0001.
El 41.2% de los individuos del grupo de 24 a 60 meses
de edad tuvo talla baja, la cual se ubicó en el rango de
-1 a < -2Z desviaciones estándar. El porcentaje
disminuyó conforme aumentó la edad del preescolar.
Sin embargo, dicha tendencia no se observó en los
individuos que se ubicaron en el rango de -2 y -3Z y
más desviaciones estándar de talla baja. Para ellos,
aumentó junto con la edad.
Por el contrario, el índice de normalidad se redujo
notablemente a partir de los seis meses de edad, de
modo que mientras 73.8% de los preescolares de menos
de seis meses de edad tuvo talla normal para su edad,
el porcentaje se redujo a cerca de la mitad en los grupos
mayores de seis meses, de 33.3 a 25.4%.
El análisis de la razón de momios confirmó lo antes
dicho para este indicador antropométrico. Según las
correcciones de Yates, la probabilidad de que el
preescolar tuviera mayor riesgo de manifestar déficit
de talla a partir de los seis meses fue significativa
p < 0.0001 (RM = 6.93; IC95%: 3.77-13.29).
La correlación entre el peso para la edad y el grupo
de edad dio a conocer diferencias significativas de p <
0.0001 (cuadro 3). De los tres grados de desnutrición,
168
la leve (-1Z desviaciones estándar) afectó a alrededor
de un tercio de los preescolares mayores de un año, la
moderada a más del 15% y la grave (-3Z y más
desviaciones estándar) a menos del 5%. Contrario a
esa tendencia, no se observó desnutrición leve ni
moderada en los niños menores de seis meses de edad.
Los mayores índices de normalidad se observaron
en el grupo de individuos que tenían menos de seis
meses, como ocurrió en la correlación de la talla para
la edad por grupo de edad. Conforme la edad del
preescolar aumentaba, el porcentaje de preescolares
ubicados en el rango de ±1Z fue disminuyendo. Con
base en esa tendencia y según las correcciones de
Yates, la razón de momios demostró relación
significativa de p < 0.0001 (RM = 14.28; IC95%: 5.6945.95) entre el peso para la edad y el grupo de edad,
por lo que pudo inferirse que los niños mayores de
seis meses tenían 14 veces más riesgo de manifestar
bajo peso para su edad.
En este estudio se analizó la correlación entre el peso
para la talla por grupos de edad (cuadro 4). La ji al
cuadrado de Pearson demostró diferencias significativas de p < 0.0001 entre los grupos de edad. La
desnutrición leve (-1 a < -2Z desviaciones estándar)
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en preescolares de Oaxaca
Cuadro 4. Estado nutricio de menores de cinco años, según el puntaje Z (peso/talla)
Grupos de
edad en
meses
<6
6 a 12
12 a 24
24 a 60
Sobrepeso-obesidad
(+1 a +3 DE)
N (%)
22 (33.8)
25 (21.9)
16 (10.5)
44 (8.7)
Normal
(± 1 DE)
N (%)
41
73
106
392
(63.1)
(64.0)
(69.7)
(77.3)
Desnutrición
leve
(-1 a <-2 DE)
N (%)
Desnutrición
moderada
(-2 DE )
N (%)
2 (3.1)
12 (10.5)
26 (17.1)
61 (12.0)
3 (2.6)
4 (2.6)
9 (1.8)
Desnutrición grave
(-3 DE)
N (%)
1 (0.9)
1 (0.2)
Total
N (%)
65 (100)
114 (100)
152 (100)
507 (100)
Fuente: CECIPROC-INCMN, Encuesta de Oaxaca, 1995. N = 838, p < 0.0001
aumentó en los grupos de edad de 6 a 12 meses y de 12
a 24 meses, en cambio, disminuyó en el último grupo
de edad. Los porcentajes de desnutrición moderada y
grave fueron inferiores al 3% y no se observaron en el
grupo de edad menor a seis meses.
En esta correlación, los porcentajes de normalidad
(±1Z) aumentaron junto con la edad del preescolar:
63.1% (n = 41) en el primer grupo a 77.3% (n = 392) en
el segundo. En cambio, los porcentajes de sobrepeso y
obesidad se redujeron (cuadro 4).
Los resultados de la razón de momios indicaron
relación significativa de p = 0.012 (RM = 5.62; IC95%:
1.45-47.99) entre el peso para la talla y el grupo de edad
mayor de seis meses. Es decir, los preescolares mayores
de seis meses tenían cinco veces más riesgo de sufrir
algún grado de desnutrición.
El análisis de los tres indicadores antropométricos
por sexo no tuvo diferencias significativas, por lo que
se infiere que la desnutrición, al momento de realizarse
el estudio, era un problema que había afectado a todos
los individuos menores de cinco años, independientemente del sexo. Lo anterior se confirmó mediante la
razón de momios, misma que tampoco demostró
alguna relación; es decir, pertenecer a uno u otro sexo
no era un factor de riesgo para estar desnutrido. Al
parecer, las causas de la prevalencia fueron otras.
Además de todas las correlaciones entre los tres
indicadores antropométricos y la región de pertenencia
por grupos de edad y sexo, se efectuó la correlación
entre estos tres con las condiciones socioeconómicas
en las que vivía el preescolar. El diagnóstico demostró
diferencias significativas de p < 0.0001, las cuales se
confirmaron con la razón de momios. Ésta también dio
a conocer relaciones significativas (cuadro 5) entre los
indicadores antropométricos peso para la edad, talla
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
para la edad y peso para la edad con las condiciones
socioeconómicas.
De acuerdo con las correcciones de Yates, se observó
relación entre los factores socioeconómicos y el
indicador antropométrico peso para la edad en los
preescolares que habitaban en casas con piso de tierra,
pared de caña, cartón o madera y que contaban con un
solo cuarto. También se apreció en los lugares donde el
gasto en alimentación era inferior a 50 pesos semanales
y el fecalismo era al ras del suelo. Los preescolares que
vivían en estas condiciones tenían riesgo, de una a dos
veces, de resultar con déficit de peso para su edad.
En el cuadro 5 también se muestran asociaciones
entre las condiciones socioeconómicas y la talla para
la edad. Para este indicador se encontró que el déficit
de talla se debió al hecho de habitar en viviendas sin
ventilación y de un cuarto o en hacinamiento, en donde
el gasto familiar para la alimentación era inferior a 50
pesos semanales y el fecalismo se realizaba al ras del
suelo.
Por lo que se refiere a la correlación del peso para la
talla y las condiciones socioeconómicas, la razón de
momios sólo demostró relación para los preescolares
que vivían en casas con piso de tierra y donde el gasto
familiar para la alimentación era inferior a 50 pesos.
Es decir, el riesgo de manifestar déficit de peso para su
edad era mayor cuando vivían bajo estas dos
condiciones socioeconómicas.
DISCUSIÓN
De acuerdo con los datos disponibles, Chiapas,
Guerrero y Oaxaca (estados del sur) son los estados
más pobres de México. Si se calculan sus ingresos y
consumo, casi 67% de la población vive bajo la línea de
169
Ysunza Ogazón A y col.
Cuadro 5. Factores socioeconómicos de riesgo asociados con los indicadores antropométricos peso/edad, talla/edad y peso/talla
conforme a la puntuación
Factores de riesgo
Peso/edad
Piso de tierra
Pared de caña, cartón o madera
Fecalismo al ras del suelo
Gasto en alimentación menor a 50 pesos semanales
De 0 a 1 cuarto por vivienda
Talla/edad
Piso de tierra
Techo de palma, cartón o madera
Pared de caña, cartón o madera
Fecalismo al ras del suelo
No cultivar hortalizas
Gasto en alimentación menor a 50 pesos semanales
De 0 a 1 cuarto por vivienda
Vivienda sin ventilación
Peso/talla
Piso de tierra
Gasto en alimentación menor a 50 pesos semanales
Razón de momios
p
RM = 2.25; IC95%: 1.69-3.0
RM = 1.55; IC95%: 1.17-2.06
RM = 2.11; IC95%: 1.46-3.06
RM = 1.65; IC95%: 1.22-2.23
RM = 1.64; IC95%: 1.23-2.19
<0.0001
0.001
<0.0001
<0.0009
<0.0006
RM = 2.58; IC95%: 1.91-3.51
RM = 3.13; IC95%: 2.06-4.85
RM = 1.53; IC95%: 1.14-2.0
RM = 2.16; IC95%: 1.43-3.32
RM = 0.67; IC95%: 0.44-0.99
RM = 1.44; IC95%: 1.04-1.99
RM = 1.53; IC95%: 1.12-2.08
RM = 1.65; IC95%: 1.13-2.43
<0.0001
<0.0001
0.004
<0.0001
0.04
0.02
0.006
0.009
RM = 2.66; IC95%: 1.86-3.8
RM = 1.63; IC95%: 1.07-2.46
<0.0001
0.02
Fuente: Cuadro elaborado con datos de la Encuesta de Oaxaca, 1995.
pobreza, en comparación con 42 y 45% para el resto
del país. Los hogares de estos estados tienen un nivel
de ingresos per cápita equivalente a un poco más de la
mitad (54%) del promedio nacional. Aunque se calculan
de forma diferente, los índices de marginalidad y de
desarrollo humano (alto de 0.800 a 1, medio de 0.500 a
0.799, bajo menos de 0.499) se ubican en las tres
clasificaciones más bajas de los indicadores sociales y
condiciones de vida, lo que muestra las diferencias de
desarrollo regionales y la desigualdad social y étnica
en el país.9 En 1993, según el Informe de Desarrollo
Humano, Oaxaca obtuvo una puntuación 25% inferior
al promedio nacional. En el informe del 2000 y 2002, el
Índice de Desarrollo Humano fue comparable con el
de las islas del Cabo Verde y Samoa Occidental en
África: 0.715.10 A nivel nacional, Oaxaca ocupa el lugar
31, después de Guerrero y antes de Chiapas. Veracruz
se ubica en el lugar 29, con un índice de desarrollo
humano de 0.748 (2002). 11 Este panorama no se
modificó en el Índice de Desarrollo Humano Municipal
en México del 2004, el cual sitúa a Oaxaca entre los
estados con más desigualdades de desarrollo
municipal.12 Esto se ve reflejado en el estado nutricio
de los preescolares. Existen estudios que muestran la
magnitud del problema. En 1995, la ENAL reportó que
en poblaciones de 500 a 2,500 habitantes hubo
170
desnutrición infantil leve, por el indicador peso para
le edad, de 31.29%; moderada de 18.65% y grave de
4.59% (54.53% desnutridos). Para el indicador talla
para la edad los porcentajes de desnutrición fueron:
leve 23.93%, moderada 24.06% y grave 22.88%; es decir,
71% de la población. El mismo estudio de la ENAL
demostró que para Oaxaca los porcentajes del peso para
la talla de desnutrición leve, moderada y grave fueron
del 11.10, 4.29 y 1.02%, respectivamente.13
La Secretaría de Salud reportó, para este mismo
estado, 4.3% de casos con desnutrición leve, 0.65% con
desnutrición moderada y 0.13% con desnutrición
grave. Sin embargo, éstos provenían de los registros de
los centros de salud,14 lo que significa que no todos los
niños se registraron porque no tuvieron acceso a estos
servicios. Además, se infiere que los registros se
obtuvieron a partir del indicador antropométrico peso
para la talla, ya que son similares a los encontrados en
la evaluación diagnóstica que CECIPROC y el entonces
Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán
realizaron.
A pesar de que los resultados de esta evaluación
mostraron algunas diferencias porcentuales con la
ENAL, no dejaron de evidenciar lo grave que era el
deterioro del estado nutricio de los preescolares
oaxaqueños del medio rural en 1995. El 65.9% tuvo
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Evaluación diagnóstica nutricional por regiones en preescolares de Oaxaca
déficit de talla, lo cual indicó una desnutrición histórica
o generacional; es decir, la desnutrición que a través de
varias generaciones provoca que el organismo se adapte
a esas condiciones de vida, de tal manera que el
crecimiento longitudinal mantiene al niño vivo pero
con talla baja. Este proceso conocido como homeorrosis,
descrito por Ramos Galván, afectó a la mayoría de los
preescolares de la Sierra Sur y Norte y la Cañada. No
ocurrió así en las regiones del Istmo y Tuxtepec, donde
se observaron valores de protección para no manifestar
déficit de talla.
Con respecto al peso para la edad, se observó que la
Costa fue la región más afectada. Allí se encontró que
40% de los preescolares tenía desnutrición moderada,
ubicada en -2Z y más desviaciones estándar. Asimismo,
fue en esa región donde se observaron los mayores
porcentajes de preescolares con déficit de peso para la
talla: 29.1% tuvo algún grado de desnutrición. Los
déficits de peso y talla para la edad se relacionaron
con el hecho de vivir en esa región.
Otro hallazgo importante fue que la prueba de la ji al
cuadrado de Pearson y las correcciones de Yates
permitieron inferir que a partir de los seis meses de edad
aumentaba el riesgo de resultar con desnutrición. Esto se
debe, en parte, a que la lactancia materna de los primeros
seis meses de vida es el principal factor de protección
para no padecer la enfermedad. Después de ese periodo,
conforme aumenta la edad, se incrementan las
necesidades nutricias, que si no se satisfacen de forma
adecuada en calidad y cantidad la prevalencia de
desnutrición es inevitable. Por lo tanto, se requiere que los
programas de vigilancia nutricional para los preescolares
tengan en cuenta este parteaguas y no esperen a que llegue
a los dos años de edad. El deterioro nutricio de este grupo
poblacional puede evitarse con una intervención oportuna
a partir de los seis meses de edad, que es la etapa en que
comienza la ablactación y el destete.
Otro elemento que aportó este estudio fue la relación
entre el deterioro del estado nutricio y las condiciones
socioeconómicas precarias. Se observó que la constante
de riesgo para los tres indicadores antropométricos fue
el gasto en alimentos menor a 50 pesos semanales y
habitar en viviendas con piso de tierra. Esto habla de
familias que se encuentran en situación de pobreza,
marginación e índice de desarrollo humano bajo, así
como en una constante inseguridad alimentaria y en
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
condiciones insalubres que afectan el estado nutricio
de la población preescolar.
Por último, los resultados que se obtuvieron hace
nueve años denotan una amplia polarización
alimentaria y desarrollo desigual en las regiones y
plantean una serie de interrogantes a partir de la
publicación de los índices de desarrollo humano que
ubican a Oaxaca en los tres últimos lugares del listado,
y del estudio que se realizó en el 2002, en dos
comunidades indígenas (Ixhuapan y Ocozotepec) de
la Sierra de Santa Marta, Veracruz. Este estudio
demostró que 83.2% de los niños tenía déficit de talla
para la edad, 71.3% déficit de peso para la edad y 53.6%
déficit de peso para la talla. Por lo que se refiere a los
grupos de edad, la desnutrición prevaleció en los
mayores de 12 meses.15 También, en el 2001 un informe
de la Secretaría de Salud aseguró que más del 44% de
la población indígena tenía algún grado de
desnutrición.16
Entre las dudas que han surgido están las siguientes:
¿cuánto han aumentado o disminuido los porcentajes
de desnutrición en relación con los encontrados en
1995?, ¿qué tan distintos son en estos momentos a los
encontrados en Veracruz?, ¿cómo se ha modificado su
distribución geográfica? Para encontrar la respuesta a
estas y otras interrogantes que surjan con la revisión
de los resultados se cree necesario realizar un nuevo
estudio para conocer cuánto ha disminuido o
aumentado en los últimos diez años, durante los cuales
se han aplicado diversos programas de combate a la
pobreza.
Agradecimientos
A los asesores y médicos del Centro de Capacitación
Integral para Promotores Comunitarios (CECIPROC)
por todo el trabajo de campo (levantamiento de
encuestas y supervisión) que realizaron y a todas las
familias que participaron en este estudio.
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Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):173-9
Artículo de revisión
Búsqueda de los genes asociados con la obesidad y enfermedades
relacionadas
E Tejero,* R Bastarrachea,* G Cai,* JM Proffitt,* J Montero,* S Cole,* AG Comuzzie*
RESUMEN
La obesidad es una enfermedad compleja ocasionada por la interacción de factores ambientales y genéticos. El componente genético
se ha determinado mediante distintos estudios en seres humanos y en modelos animales; sin embargo, es necesario investigar más
acerca de la contribución del genoma para identificar los genes específicos que expliquen la elevada frecuencia de la obesidad y que
puedan prevenirla o tratarla. En este trabajo se plantean los dos métodos más utilizados para investigar la genética de la obesidad y las
enfermedades asociadas y se hace hincapié en los estudios de epidemiología genética realizados mediante el método de descomposición de la variancia, que se recomienda para enfermedades complejas y que tiene elevada frecuencia en la población. Se incluye
información de los avances más recientes en los estudios realizados en distintas poblaciones humanas y se analizan las nueve regiones
cromosómicas relacionadas con la obesidad. Asimismo, se describen los últimos adelantos de un modelo animal, el papión, para estudiar
la genética de la obesidad en la Southwest Foundation for Biomedical Research en San Antonio, Texas.
Palabras clave: obesidad, genes.
ABSTRACT
Obesity is a complex disease due to the interaction between environmental and genetic factors. The genetic component of obesity has
been determined through several studies in human beings and animal models. However, the genetic contribution to the disease requires
further research to identify the specific genes that could explain its high frequency and be targeted for treatment or prevention. In this
article we discuss the two most common methods used for the genetic investigation of obesity and its related conditions, emphasizing
the genetic epidemiological studies using the variance decomposition method, which is recommended for highly frequent complex
diseases. We include data on the most recent breakthroughs in studies conducted in different human populations and discuss the nine
chromosomal regions that have been identified in association with obesity. Likewise, we describe the latest advances of the Southwest
Foundation for Biomedical Research animal model, the baboon (Papio anubis), used for the study of the genetic aspects of obesity in
different populations made at San Antonio, Texas.
Key words: obesity, genes.
C
onocer el genoma humano es una
herramienta de enorme valor para
identificar los genes relacionados con el
riesgo de manifestar enfermedades o, bien,
los genes cuya expresión pueda modificarse a partir
de fármacos, nutrimentos u otros factores ambientales.
En el caso de la obesidad y de las afecciones asociadas
con ella, como la diabetes tipo 2 y el síndrome
*
Department of genetics. Southwest Foundation for Biomedical
Research, San Antonio TX.
Correspondencia: M en C, PhD Elizabeth Tejero. E-mail:
[email protected]
Recibido: marzo, 2004. Aceptado: mayo, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
metabólico, se ha establecido la existencia de factores
genéticos que predisponen su manifestación, con la
participación de factores ambientales que pueden
inducir la expresión de la carga genética. En este
sentido, la obesidad se considera un fenotipo complejo
que deriva de la interacción entre factores genéticos y
ambientales.1 Es el resultado acumulativo de periodos
de desequilibrio entre el ingreso y el gasto energético,
la distribución de los sustratos energéticos y la
capacidad de adipogénesis.2
Los hallazgos del componente genético de la
obesidad y de las anormalidades metabólicas que se le
relacionan se basan en los estudios que demuestran la
agregación de las enfermedades en las familias y en
ciertas poblaciones, así como en las pruebas
consistentes de mayor similitud en las características
173
Tejero E y col.
metabólicas entre pares de gemelos idénticos que entre
otros familiares o individuos no relacionados.3,4,5 Se ha
observado variabilidad significativa entre los
individuos en la reacción a diversas situaciones, como
la sobrealimentación o los cambios en la actividad física.
En estos trabajos se mantuvieron condiciones
ambientales altamente homogéneas para establecer el
efecto genético4,5 y se señaló que algunos individuos
tienen características que los hacen más susceptibles a
la obesidad y a las alteraciones metabólicas asociadas,
como la resistencia a la insulina. Otra fuente de
información de gran valor es el estudio de las
anormalidades cromosómicas y monogénicas
relacionadas con la obesidad humana. Estos casos son
muy poco frecuentes en la población; sin embargo, su
análisis ha permitido establecer algunas relaciones
entre las alteraciones de tipo genético y el equilibrio
energético. Algunos ejemplos son el síndrome de Prader
Willi, la osteodistrofia hereditaria de Albright, el
síndrome de Bardet-Bieldl,2,6 la deficiencia de leptina7
y las mutaciones en el receptor MC4R para la
melanocortina.8
A pesar de conocer el componente genético de la
obesidad y sus comorbilidades, no se han identificado
los genes específicos que predisponen o causan su
manifestación. En la actualidad existe una lista de casi
300 genes candidatos y 9 regiones cromosómicas o QTL
(loci de rasgos cuantitativos).2,9
La búsqueda de los genes relacionados con el riesgo
de llegar a padecer obesidad se realiza a partir de dos
métodos. El primero es la estrategia de genes candidatos, también conocida como estudios de asociación.
En este caso, se propone un gen candidato que codifica
para un fenotipo relacionado con la obesidad según
su función biológica conocida o supuesta.1-3,9 Luego se
analiza la estructura del gen candidato y se buscan
polimorfismos o variedades genéticas funcionales que
pudieran explicar la variabilidad del fenotipo de
estudio. Esta estrategia genera gran cantidad de información, pero tiene varios problemas metodológicos. El
más importante es la identificación de asociaciones
falsas positivas o negativas debidas a la clasificación
de la población estudiada y al tamaño de las muestras.
Muchos resultados de los estudios no pudieron
replicarse al repetirse en diferentes poblaciones. Otro
factor significativo es que la obesidad y sus
174
comorbilidades son poligénicas y con esta metodología
no es posible estudiar el efecto de varios genes de
manera simultánea. Por otra parte, tanto la obesidad
como los fenotipos asociados con ella son variables de
tipo continuo. La anormalidad se encuentra en el
extremo de la distribución normal. Por lo anterior, se
sugiere el uso de métodos de genética cuantitativa para
estudiarla; el objetivo es estimar la proporción de la
variancia de un fenotipo que es de origen genético.1
ANÁLISIS GENÓMICO
En la actualidad, algunas enfermedades, como la
obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico,
se han investigado en distintas poblaciones a partir
del análisis del vínculo genético y mediante el análisis
genómico. Las razones para utilizar estos métodos son
que la obesidad es un fenotipo complejo, con interacción
importante de los factores ambientales, que se
manifiesta con frecuencia elevada en la población y
cuya forma de herencia se desconoce.10 Estos estudios
se basan en la búsqueda de regiones cromosómicas
que se cosegregan con el fenotipo de análisis en forma
estadísticamente significativa.1-3 Existen dos métodos
principales para realizar las investigaciones: el de
Haseman y Elston y el de descomposición de la
variancia, el cual se discutirá en este trabajo.
Para las investigaciones se requiere recolectar
fenotipos y material genético de grupos de familias, de
preferencia extensas, que tengan diversos tipos de
relaciones familiares, así como varias generaciones. Los
estudios se han llevado a cabo en parejas de hermanos
y familias nucleares y la mayor potencia estadística se
ha encontrado en las familias extensas.1,11
Asimismo, requieren un detallado diseño experimental que inicie con la selección cuidadosa de los
fenotipos de estudio, el número de marcadores
genéticos que se analizará, el número de individuos,
etc. El primer paso es recolectar los fenotipos de análisis
y las muestras de ADN. Por lo general, el ADN se
obtiene de células sanguíneas u otros tejidos y se analiza
mediante la amplificación de marcadores específicos
(microsatélites) distribuidos de forma homogénea en
todos los cromosomas. La amplificación se realiza
mediante la técnica de PCR (reacción en cadena de la
polimerasa), la cual permite aumentar secciones
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Búsqueda de los genes asociados con la obesidad y enfermedades relacionadas
específicas de ADN a partir del uso de iniciadores o
primers. Para analizar los marcadores se utilizan
secciones polimórficas del ADN. En los estudios de
seres humanos se emplean alrededor de 400
marcadores, distribuidos de forma homogénea en todo
el genoma, para obtener un mapa con densidad
aproximada de 10 centimorgans (cM). Dicha densidad
permite obtener información confiable para identificar
regiones cromosómicas asociadas con un fenotipo en
estudio. Luego se procede a verificar las relaciones
referidas entre los familiares y a analizar la segregación
de los marcadores estudiados, identificando los que
son idénticos por descendencia o por estado. Este
análisis permite identificar los marcadores que
provienen de un ancestro común y los que son
frecuentes en la población.1
Una vez que se recolectan los fenotipos es necesario
estimar su heredabilidad. Para ello se utiliza el método
de descomposición de la variancia del fenotipo, el cual
estima qué proporción de la variación es de origen
genético y qué proporción se explica por factores no
genéticos. La heredabilidad aditiva se calcula a partir
de la siguiente fórmula:
h2 = Genético σ/ Fenotipo σ
La heredabilidad representa el porcentaje de
variancia del fenotipo que es de origen genético1,2 y se
calcula a partir de la siguiente fórmula:
Fenotipo σ = Genético σ + Ambiental σ
En varios estudios con poblaciones humanas se
demostró que algunos fenotipos, como el peso corporal,
el índice de masa corporal, la masa grasa, los pliegues
cutáneos y las concentraciones de hormonas, como la
insulina, leptina y adiponectina, son heredables. Éste
es el primer indicio de que existe un componente
genético en los fenotipos. Cuando se establece que un
rasgo o fenotipo tiene un componente genético
significativo se procede a realizar otros estudios
genéticos, que incluyen el análisis de vínculo. También
es posible estudiar la pleiotropía entre fenotipos, es
decir, cuando dos de ellos se correlacionan
genéticamente hay pruebas de que son regulados por
los mismos genes.12 Estos análisis permiten identificar
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
parejas de fenotipos que se encuentran correlacionados
de manera genética y, por consiguiente, ambos
fenotipos se ven influidos por el mismo gen o grupo de
genes.
El análisis de vínculo compara la segregación de
los marcadores con la de los fenotipos estudiados y
establece que las regiones cromosómicas se asocian con
el patrón de segregación del fenotipo estudiado. De
esta forma, es posible identificar una o más regiones
cromosómicas que afectan la expresión del fenotipo de
interés. Dicha metodología permite controlar el efecto
de variables, como la edad, el sexo u otras condiciones
que modifican la expresión de un fenotipo y también
permite estudiar todo el genoma en forma simultánea.
La región encontrada debe tener un puntaje LOD
(logarithm of odds) de tres o más para considerarse
estadísticamente significativo. Esa cifra es el equivalente a un valor con significado estadístico de p y
corresponde a la probabilidad de error de uno en mil.
La razón por la cual se utiliza elevada astringencia
para interpretar los resultados es porque se realizan
múltiples pruebas que pueden aumentar la probabilidad de resultados falsamente positivos. Luego se
buscan los genes candidatos en la región cromosómica
y, en caso de encontrar uno o varios, se procede a
identificar el locus de rasgos cuantitativos. El procedimiento consiste en hacer un escrutinio usando
marcadores con mayor densidad en la región
encontrada y después el mapeo fino o secuenciación
de los candidatos, que incluye la región promotora, los
intrones y los exones, con la finalidad de encontrar
polimorfismos de un solo nucleótido. La realización
de todo el proceso es muy costosa, pero permite obtener
resultados confiables. En la actualidad se recomienda
hacer el mapeo fino de candidatos posicionales que se
identifican a partir de los estudios de vínculo, con
puntaje LOD de tres o más, con reproducibilidad en
dos o más poblaciones y, de ser posible, en la misma
población donde se ha encontrado un locus de rasgos
cuantitativos significativo y consistente.
Con la experiencia se han establecido algunos
criterios respecto a los tamaños de muestra para las
investigaciones. En un estudio piloto es recomendable
contar, por lo menos, con 400 individuos relacionados;
con los datos obtenidos es posible estimar los valores
de heredabilidad y calcular las correlaciones genéticas.
175
Tejero E y col.
En los estudios de vínculo se recomienda tener el doble
de sujetos, de preferencia el mayor número de
individuos en el menor número de familias. El análisis
de muestras menores puede resultar en baja potencia
estadística.
En el caso de la obesidad y de los fenotipos
relacionados con ella, algunas regiones cromosómicas
se han detectado repetidamente en diferentes
poblaciones, lo cual confirma la necesidad de analizar
las regiones a detalle y de buscar los candidatos que
pudieran contribuir a la expresión del fenotipo. Por lo
general, los candidatos se buscan en bases de
información bioinformática y se les llama candidatos
posicionales, que difieren de los tradicionales porque
se proponen a partir de un estudio de vínculo. En el
cuadro 1 se resumen los resultados generales de los
estudios que han replicado regiones cromosómicas
relacionadas con la obesidad. Éstas son 2p, 3q, 5p, 6p,
7q, 10p, 11q, 17p y 20q. 2,9 Dichos estudios son
heterogéneos en metodología, pero sus resultados son
comparables. Algunos de los candidatos posicionales
propuestos no se habían estudiado antes en relación
con la obesidad, mientras que la predicción de otros es
fácil por su asociación con procesos implicados en el
metabolismo energético, como los que se relacionan con
la regulación del apetito, por ejemplo, la
proopiomelanocortina (POMC), la leptina y el GLP-1.
La región en el cromosoma 2p se ha replicado en
varios estudios y el gen propuesto como candidato
posicional es la proopiomelanocortina, que se
encuentra relacionado con la regulación del apetito.
En el caso de la región 3q el candidato es la
adiponectina, proteína que sólo produce el tejido
adiposo y que tiene relación inversa con el índice de
masa corporal. Existen pruebas sólidas, de estudios en
seres humanos y en modelos animales, de que esta
proteína se asocia con mayor sensibilidad a la
insulina.13 Aún no se determinan los candidatos
posicionales de la región 5p. En la región 6p se ha
propuesto al transportador de glucosa 2 (GLUT2) y al
péptido-1 análogo al glucagón (GLP-1). El GLUT2 es
un gen que se expresa en el hígado, el epitelio intestinal,
el riñón y el páncreas.14 El GLP-1 se secreta después de
que el consumo de alimentos estimula la liberación de
insulina, parece asociarse con la disminución de la
concentración de glucosa sanguínea y reducir la
176
ingestión de alimentos. Esa proteína tiene receptores
en el hipotálamo. El TNFα y la linfotoxina son citocinas
que se producen en el tejido adiposo. Es posible que el
TNFα participe en la regulación de la resistencia a la
insulina y en el metabolismo del adipocito.15 El
candidato en la región 7p es la leptina, hormona
producida por el tejido adiposo que guarda proporción
lineal con el índice de masa corporal y que está
implicada en la regulación del apetito, el equilibrio
energético y la reproducción.16
La región 10p se ha replicado en algunos estudios,
pero no se han propuesto candidatos posicionales. En
la 11q se han propuesto varios genes candidatos. El
primero es la agrupación de proteasas de matriz
extracelular. Es posible que estas enzimas activen el
TNFα;17 algunas de ellas se expresan en condiciones
de inflamación. La GPDH o glicerofosfato 3deshidrogenasa citosólica participa en el metabolismo
lipídico. El último es el gen para la ataxia telangiectasia,
que es el homólogo de la fosfatidilinositol 3 cinasa,
enzima que afecta el transporte de glucosa dependiente
de insulina. 18 En la región 17p se encuentra el
transportador de glucosa 4 o GLUT4, que es
dependiente de insulina y que se expresa de manera
selectiva en el tejido adiposo y en el músculo.19 Su
expresión y actividad parecen estar directamente
relacionadas con la sensibilidad a la insulina. El C1qR
es una proteína receptora que agrupa al complemento
C1q y el PPARα es un factor de transcripción que
participa en la expresión de enzimas implicadas en la
degradación lipídica del hígado y de los músculos
esquelético y cardiaco.20 Los genes propuestos en la
región 20q son la proteína señalizadora Agouti (ASP),
que es un inhibidor de los receptores de melanocortina
3 y 4 (MC3R y MC4R),21 el receptor MC3R y el factor de
transcripción CEBPB, cuya función se relaciona
de manera directa con la diferenciación del tejido
adiposo.22
Como se observa en el cuadro 1, la mayor parte de
los estudios que han tenido resultados de vínculo
genético han utilizado fenotipos como el índice de masa
corporal o concentraciones sanguíneas de
hormonas. En la actualidad se reportan algunos
trabajos en los que se emplean indicadores funcionales
como fenotipos de análisis, como el gasto de energía o
los valores de glucosa e insulina durante la curva de
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Búsqueda de los genes asociados con la obesidad y enfermedades relacionadas
tolerancia a la glucosa.23,24 Se ha propuesto que las
investigaciones futuras utilicen fenotipos más
sensibles y específicos, de preferencia funcionales.
Quizá esos fenotipos puedan tener mayor resolución
en los estudios del análisis genómico.
ELABORACIÓN DE UN MODELO ANIMAL PARA ESTUDIAR LAS ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA
OBESIDAD MEDIANTE LA ESTRATEGIA DE VÍNCULO
GENÉTICO
En la Southwest Foundation for Biomedical Research se
han realizado algunos de los estudios más extensos de
epidemiología genética de la obesidad y enfermedades
asociadas. Hace poco dicha institución realizó el
primer estudio del genoma de un primate, el papión,
utilizando marcadores humanos. Se analizaron 330
marcadores, con densidad de 7.2 cM. El mapa permite
interpolar resultados en los genomas de ambas
especies.38 Las observaciones de la colonia de papiones
indicaron que algunos manifestaron obesidad,
hiperglucemia e hiperinsulinemia de forma
espontánea, tanto en cautiverio como en su hábitat
natural.39,40 Este grupo de estudio creó un modelo animal
para analizar los factores genéticos asociados con la
obesidad y sus comorbilidades en una colonia
multigeneracional de 2,000 animales, con linajes
extensos. Se genotipificó a los animales y se realizaron
algunos estudios genéticos de fenotipos relacionados
con la obesidad. Los resultados indicaron que existe
similitud significativa (del 95 al 98%) entre las
secuencias que codifican para la leptina, 41 la
Cuadro 1. Regiones identificadas mediante estudios de vínculo genético de fenotipos asociados con la obesidad y enfermedades
relacionadas
Región
2p
3q
5p
6p
7q
10p
11q
17p
20q
Nutrición Clínica
Fenotipo de análisis
Leptina
Leptina
Adiponectina
Fenotipos asociados con el
síndrome metabólico
IMC
IMC
Leptina
Adiponectina
IMC
Leptina
Leptina (corregida por edad y sexo)
% de grasa corporal
Restricción dietética
(conducta alimentaria)
Leptina (corregida por IMC)
IMC
IMC
IMC
Adiponectina
Leptina (corregida por IMC)
Gasto de energía 24 h
IMC
IMC
Leptina
IMC
Adiponectina
Gasto de energía 24 h
IMC
IMC, % de grasa corporal
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Candidato(s)
Población
Proopiomelanocortina
Mexicoamericana
Francesa
Caucásica
Caucásica (EUA)
25
26
27
28
4 grupos étnicos
Afroamericana
Pima
Caucásica
Afroamericana
Francesa
Pima
Afroamericana
Amish
29
29
31
27
29
26
31
30
32
Amish
Diversos grupos
Afroamericana
Francesa
Caucásica
Amish
Pima
32
33
29
26
27
32
24
Pima
Pima
Caucásica
Caucásica
Caucásica
Pima
Caucásica
Pima
34
35
28
29
27
24
36
37
Adiponectina, GLUT2
No determinado
GLP-1,TNFα, linfotoxina
Leptina
No determinado
Agrupación de 3 metaloproteasas
de matriz extracelular (MMP1,3 y 8),
GPDH citosólica, ataxia
telangectasia
GLUT4, C1qR y PPARα
ASP, MC3R, CEBPB
Referencia
177
Tejero E y col.
lipoprotein lipasa,42 la adiponectina,43 la resistina,44 el
transportador de glucosa 4 (GLUT4),45 así como en otros
genes expresados en el tejido adiposo de papiones y
humanos. Mediante estudios de genética cuantitativa
se estableció que existen correlaciones significativas
entre la expresión del GLUT4, en el tejido adiposo y en
el peso corporal, y la insulina en ayuno.46 De igual
forma, se han identificado correlaciones genéticas
significativas entre el índice HOMA de resistencia a la
insulina y factores, como el péptido-C y la concentración de triglicéridos en el tejido adiposo.46 Las
observaciones de este estudio también incluyen
asociaciones entre la concentración circulante de
citocinas proinflamatorias, como las interleucinas 1 y
6 y el factor de necrosis tumoral, y la expresión de
adiponectina en el tejido adiposo.47 Estos estudios
permiten analizar fenotipos de difícil obtención en un
gran número de humanos, como las biopsias de tejido
adiposo. Hace poco se realizó un análisis genómico
utilizando como fenotipo la expresión de resistina en
el tejido adiposo. El puntaje LOD que se encontró fue
de 3.8 en la región 19p13, donde se encuentran los
siguientes candidatos posicionales: la resistina, el
receptor de insulina, el receptor de lipoproteínas de
baja densidad y una fracción catalítica del Sp1.45 La
utilidad del modelo animal es enorme y actualmente
se realizan investigaciones que tendrán aplicaciones
en seres humanos.
Por último, hay que hacer hincapié en la necesidad
de llevar a cabo estudios de epidemiología genética de
la obesidad y enfermedades relacionadas en la
población, dada la alta frecuencia con que éstas se
manifiestan y el elevado costo social y económico que
representan. Es indispensable tener información de las
características genéticas de la población mexicana, la
cual, sin duda, tendrá enorme valor y contribuirá a la
detección temprana, tratamiento o mejoramiento de las
condiciones de salud de la población.
4.
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179
Nutrición Clínica 2004;7(3):180-4
Artículo de revisión
Vitamina D y diabetes
Mario Flores,* Simón Barquera*
RESUMEN
Estudios epidemiológicos muestran la existencia de un posible papel protector de la administración suplementaria de vitamina D contra
la progresión de la diabetes mellitus tipo 1 en países del norte de Europa. Asimismo, algunos ensayos demostraron que existe correlación
entre las concentraciones circulantes de vitamina D y la resistencia a la insulina. Este artículo revisa los datos provenientes de diversos
estudios de la relación entre la vitamina D y la diabetes mellitus.
Palabras clave: vitamina D, diabetes mellitus.
ABSTRACT
Epidemiologic studies show the possible protective role of the supplementary administration of vitamin D against diabetes mellitus type
1 progression in countries of North Europe. Likewise, several essays have demonstrated a correlation between circulating concentrations
of vitamin D and insulin resistance. This article revises data of several studies about the relation between vitamin D and diabetes mellitus.
Key words: vitamin D, diabetes mellitus.
E
studios epidemiológicos muestran la
existencia de un posible papel protector de
la administración suplementaria de
vitamina D contra la progresión de la diabetes
mellitus tipo 1 en países del norte de Europa.1-4 Asimismo,
algunos ensayos demostraron que existe correlación
entre las concentraciones circulantes de vitamina D y
la resistencia a la insulina.5-7 Se sabe que la vitamina D
es esencial para la producción de insulina.8,9 El objetivo
de este articulo es valorar los datos provenientes de
diversos estudios de la relación entre la vitamina D y
la diabetes mellitus.
VITAMINA D Y DIABETES TIPO 1
Además de sus efectos en el metabolismo del calcio y
fósforo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol,
*
Centro de Investigación en Nutrición y Salud, Instituto Nacional de Salud Pública.
Correspondencia: Dr. Simón Barquera. Centro de Investigación en
Nutrición y Salud, INSP. Av. Universidad 655, col. Sta. Ma.
Ahuacatitlán, 62508, Cuernavaca, Morelos.
E-mail: [email protected]
Recibido: agosto, 2004. Aceptado: septiembre, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
180
1,25[OH]2D3), la forma activa de la vitamina D, tiene
notables efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores que podrían ser de utilidad en la prevención y
el tratamiento de padecimientos autoinmunitarios,
incluyendo la diabetes tipo 1.10-17
En condiciones experimentales, la forma activa
de la vitamina D inhibe la proliferación y la función
citotóxica de los linfocitos T in vitro. Cuando se añade
a cultivos de células mononucleares periféricas
(PMBCs), el 1,25(OH)2D3 disminuye la proliferación
y la síntesis de inmunoglobulinas y de citocinas, que
incluyen la interleucina-1 (IL-1), IL-2, IL-6, IL-12,
factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) e interferóngamma (IFN-γ). 10-12 Las observaciones de que el
1,25(OH)2D3 inhibe, sobre todo, las citocinas de tipo
Th1, IL-12 e IFN-γ llevaron a la hipótesis de que sus
propiedades inmunomoduladoras se debían
principalmente a la regulación de las células Th1.13
Sin embargo, se descubrió que el 1,25(OH)2D3 no sólo
inhibe la síntesis de dichas citocinas, también
promueve la producción de IL-4, IL-5 e IL-10.14 Más
aún, el receptor de IL-10 puede inducirse más de 10
veces en células HaCaT después de su exposición al
1,25(OH)2D3 . En resumen, estos resultados indican
que la vitamina D restringe la respuesta Th1 y
promueve la Th2.13,14
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Vitamina D y diabetes
Existen datos experimentales que demuestran que el
1,25(OH)2D3 puede reducir la producción de IL-6. En
fibroblastos de piel humanos y queratinocitos epidérmicos
el 1,25(OH)2D3 suprime la producción de IL-6 en 82%
después de la estimulación con sulfuro de mostaza. El efecto
observado fue de tipo dosis dependiente.15
Se reportó recientemente que el 1,25(OH) 2D 3
disminuye la fijación al ADN del factor nuclear kappaB (NF-kB) en los fibroblastos humanos. 16 Esta
inhibición parcial de la fijación al ADN del NF-kB al
ADN es dependiente de la síntesis proteica de novo, lo
que indica que el 1,25(OH)2D3 podría regular la expresión de factores celulares que contribuyen a la
fijación del NF-kB al ADN. 17 La capacidad del
1,25(OH)2D3 para inhibir la actividad del NF-kB en
células que participan en procesos inflamatorios
favorece el empleo del 1,25(OH)2D3 como agente
antiinflamatorio en condiciones clínicas.17
Se observó que la administración de 1,25(OH)2D3
suprime la incidencia de diabetes en ratas transgénicas
NOD, que de otra manera resultarían con diabetes tipo
1 de forma espontánea.18-20 Esto tal vez se deba a la
modulación del equilibrio de citocinas Th1/Th2 en la
lesión pancreática por el 1,25(OH)2D3, la cual protege a
las células beta de la destrucción orquestada por las
citocinas Th1.18-20 El 1,25(OH)2D3 tiene la capacidad de
disminuir la actividad presentadora de antígeno de los
macrófagos hacia los linfocitos mediante la reducción
de la expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad II (MCH-II) en la superficie celular.21
Se sugiere que la forma activa de la vitamina D también
podría proteger contra el desencadenamiento de
diabetes tipo 1, a través del estímulo y reclutamiento de
células T reguladoras (células TR) CD4+ y CD8+ en el
sitio de la lesión pancreática.22 En conjunto, las acciones
de la vitamina tienen como resultado una disminución
en la respuesta inflamatoria y en la inmunidad mediada
por células, las cuales tienen un papel fundamental en
el desencadenamiento de la diabetes tipo 1.
Además de los estudios de laboratorio, hay datos
de ensayos epidemiológicos que muestran una función
protectora de la vitamina D en relación con la diabetes
tipo 1. El estudio multicéntrico EURODIAB,1 que se
realizó en siete países europeos (n=3,155 individuos),
reportó una reducción en la incidencia de diabetes tipo
1 en niños que recibieron la administración suplemenNutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
taria de vitamina D en la infancia temprana (razón de
momios [RM]: 0.67, IC 95% 0.53, 0.86), la cual no se vio
afectada por el ajuste de los confusores potenciales,
como peso al nacer, lactancia materna, edad de la
madre y centro de estudio.1 Un estudio de casos y
controles en Noruega (n = 1,156 individuos)2 mostró
que los hijos de las mujeres que tomaron complemento
de aceite de hígado de bacalao (el cual es rico en
vitamina D y en ácidos grasos omega-3) durante el
embarazo tuvieron menor riesgo de resultar con
diabetes tipo 1, comparados con los niños cuyas
madres no tomaron el complemento (RM: 0.30, IC 95%
0.12, 0.75). En otro estudio de base poblacional en
Noruega (n = 2,213 individuos), la administración de
complementos de aceite de hígado de bacalao durante
el primer año de vida se relacionó con menor riesgo de
padecer diabetes (RM: 0.74, IC 95% 0.56, 0.99).3 En un
estudio de cohorte de nacimiento, realizado en
Finlandia (n = 10,366 individuos), 4 el uso de
complementos de vitamina D durante el primer año de
vida se relacionó significativamente con menor riesgo
de resultar con diabetes tipo 1 (RM: 0.12, IC 95% 0.03,
0.051), en comparación con quienes no lo recibieron.
Esta relación se mantuvo después de controlar por
factores neonatales y características sociodemográficas.
En el mismo estudio, los niños que tuvieron signos de
raquitismo en el primer año de vida tuvieron tres veces
más riesgo de padecer diabetes tipo 1, que los niños sin
raquitismo (RM: 3.0, IC 95% 1.0, 9.0).4 En un ensayo
clínico al azar, realizado en 47 niños con diagnóstico
reciente (<4 semanas) de diabetes tipo 1,23 la suplementación con vitamina D durante tres meses se asoció con
mejoría estadísticamente significativa en la secreción
de péptido C (un indicador de la secreción de insulina),
en comparación con el grupo placebo (p = 0.01). Este
resultado indica que la vitamina D podría ser útil para
mejorar la función residual de las células beta del
páncreas en estos pacientes.23
Estos hallazgos sugieren una importante función
protectora de la vitamina D en relación con la diabetes
tipo 1.
VITAMINA D Y DIABETES TIPO 2
La vitamina D es esencial para la secreción normal de
insulina, tanto en animales como en humanos.8,9 La
181
Flores M y Barquera S
deficiencia de ésta se relaciona con un pobre
funcionamiento de las células beta del páncreas y con
disminución en la secreción de insulina; sin embargo,
también se asocia con aumento en la resistencia
periférica a la insulina.24 En modelos de experimentación con animales, la restauración de la vitamina D
normalizó el metabolismo de la glucosa. 8,25 En
humanos, las bajas concentraciones de vitamina D se
relacionaron con intolerancia a la glucosa y respuestas
hiperinsulinémicas en pruebas de tolerancia a la
glucosa por vía oral.7
Un estudio realizado en California con 126 adultos
aparentemente sanos, edad promedio de 26 ±6 años e
índice de masa corporal promedio de 24.7 ± 4.2,
tolerantes a la glucosa, reportó una correlación positiva
entre las concentraciones de 25(OH)D y el índice de
sensibilidad a la insulina (ISI) (r = 0.2469, p = 0.0007);
después de controlar por sexo, índice de masa corporal,
edad, grupo étnico y tensión arterial diastólica.5
Asimismo, la correlación con la primera fase de reacción
de insulina fue de -0.2513 (p=0.0045), mientras que la
correlación de las concentraciones de 25(OH)D y la
segunda fase de reacción de insulina fue de -0.3487 (p
= 0.0001).5 Estas correlaciones se observaron incluso
en concentraciones de 25(OH)D entre 50 y 100 ng/mL,
muy por encima de lo que podría considerarse
insuficiencia de vitamina D. Se observó que los
individuos con hipovitaminosis D (concentraciones de
25[OH]D <20 ng/mL, es decir, 37% de la muestra)
tuvieron mayor riesgo de resistencia a la insulina y
mayor prevalencia de componentes del síndrome
metabólico, en comparación con los individuos sin
deficiencia de vitamina D.5
En un estudio de 187 adultos con sobrepeso (IMC
promedio de 33.4 ± 6.8) se estudió la relación entre las
hormonas calciotrópicas y la sensibilidad a la insulina.6
Las concentraciones séricas de 25(OH)D tuvieron una
correlación negativa (r = -0.19, p < 0.014) con el índice de
resistencia a la insulina HOMA-IRI, y una correlación
positiva (r = 0.264, p = 0.002) con el índice de sensibilidad
a la insulina QUICK1. La hormona paratiroidea intacta
(iPTH) tuvo una correlación positiva con el HOMA-IRI
(r = 0.276, p = 0.0002) y negativa con el índice QUICK1 (r
= -0.23, p = 0.0026). Estos resultados persistieron después
de ajustar por masa grasa corporal, grupo étnico, edad y
sexo.6
182
Estudios clínicos mostraron mejoría en la homeostasia
de la glucosa y aumento en las concentraciones séricas de
insulina, debido a la administración suplementaria de
vitamina D (0.5 µg calcitriol/día durante 3 a 8 semanas) en
pacientes urémicos.26,27 En pacientes con osteomalacia, la
administración suplementaria de vitamina D (de 1,050 a
2,125 µg/día durante seis semanas) redujo la glucosa
sanguínea en 1.5 mmol/L después de una prueba de
tolerancia a la glucosa por vía oral.9 Si bien los estudios son
escasos, se establece que la administración suplementaria
de vitamina D también mejora la secreción de insulina en
individuos con diabetes tipo 2.28,29 En un estudio reciente,
realizado en Bulgaria y que incluyó 10 mujeres con diabetes
tipo 2 y 17 controles pareados por edad e índice de masa
corporal,29 la administración suplementaria de vitamina D
(colecalciferol 1,332 UI/día durante un mes) redujo la
primera fase de secreción de insulina en 34.3% (p < 0.05).
Esta reducción se relacionó con mejoría en el estado de la
vitamina D (p < 0.05). Asimismo, se observó disminución en
la resistencia a la insulina del 21.4%; sin embargo, no fue
estadísticamente significativa.
Se observó mayor prevalencia de hipovitaminosis D en
mujeres con diabetes tipo 2 que en controles sanas.30 Los
pacientes con diabetes tipo 2 suelen tener menor densidad
mineral ósea y mayor riesgo de osteoporosis, en
comparación con los individuos sin diabetes.31,32 Estas
relaciones pueden explicarse por factores como la dieta,
menor movilidad y menor exposición a la luz solar en
pacientes crónicamente enfermos; sin embrago, también
pueden estar mediadas por el sobrepeso.30 Diversos
estudios mostraron una correlación negativa entre las
concentraciones de vitamina D y los indicadores de
adiposidad corporal. De la misma forma, se reportaron
alteraciones en el sistema endocrino de dicha vitamina, las
cuales se relacionan con la obesidad.33,34 Cabe señalar que
aproximadamente 80% de los individuos con diabetes tipo
2 tienen sobrepeso u obesidad.35 En la actualidad, se piensa
que la insuficiencia de vitamina D relacionada con la
obesidad se debe al almacenamiento de la vitamina D3 en
el tejido graso, lo cual la vuelve menos biodisponible.36
PAPEL DE LOS POLIMORFISMOS DEL RECEPTOR DE
VITAMINA D (VDR)
La mayor parte de las acciones pleiotrópicas del
1,25(OH)2D 3 son mediadas por su afinidad a un
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Vitamina D y diabetes
receptor intracelular (VDR), el cual pertenece a una
superfamilia de receptores hormonales.37 Después de
la heterodimerización con el receptor de retinoides X,
el VDR actúa como factor activador de transcripción,
se une a los elementos del DNA que reaccionan
específicamente a la vitamina D (VDREs) y promueven
o reprimen una gran variedad de genes.38,39 Las células
mieloides y linfoides de pacientes con raquitismo
dependiente de vitamina D tipo 2, en el cual los VDRs
son funcionalmente defectuosos, son incapaces de
reaccionar al 1,25(OH)2D3. Por ende, la expresión
normal de los VDRs parece ser un requisito para la
amplia gama de efectos de la vitamina.40
Se ha demostrado la relación entre polimorfismos
del gen de VDR, (particularmente ApaI, BsmI, FokI y
TaqI) y mayor riesgo de padecimientos que se
distinguen por procesos inflamatorios y autoinmunitarios, como la diabetes y enfermedad
coronaria.41,42 Asimismo, se ha observado relación entre
polimorfismos genéticos de VDR y mayor riesgo de
diabetes mellitus tipos 1 y 2.43-45
Por último, hay varias razones (dieta, poca
exposición a la luz solar, sobrepeso) por las cuales los
pacientes diabéticos, sobre todo los de edad avanzada,
pueden tener mayor riesgo de deficiencia de vitamina
D,36 por lo que debería vigilarse el estado de esta
vitamina en dichos pacientes.
REFERENCIAS
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2.
3.
4.
5.
6.
CONCLUSIONES
Existen datos de estudios biomédicos, clínicos y
epidemiológicos que apuntan hacia una función
protectora de la vitamina D en la diabetes mellitus tipos
1 y 2. Además de que la vitamina D es esencial para la
secreción de insulina, esta función podría tener relación
con las acciones inmunomoduladoras y antiinflamatorias de la vitamina, las cuales ayudarían a: 1)
disminuir la reacción autoinmunitaria en contra de las
células beta del páncreas en la diabetes tipo 1 y 2) reducir
la producción de citocinas proinflamatorias,
particularmente TNF-alfa e IL-6, las cuales promueven
la resistencia a la insulina a nivel periférico.46 Aunque
no está demostrado, lo anterior podría explicar la
correlación entre las concentraciones de la vitamina D y
la resistencia a la insulina, la cual se observa incluso en
individuos sanos y que viven en climas soleados.5
Deben realizarse más estudios para clarificar estas
asociaciones e investigar sus mecanismos, sobre todo
en pacientes con diabetes o condiciones inflamatorias
crónicas, los cuales podrían verse favorecidos por una
mayor exposición a la luz solar o por complementos
que contengan vitamina D.9
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
7.
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Los azúcares y sus repercusiones en el metabolismo de la glucosa y
los lípidos
Griselda X Brito Córdova*
D
esde el punto de vista químico, el término
azúcares se refiere a un grupo de
compuestos constituidos por átomos de
carbono, hidrógeno y oxígeno; se
clasifican como monosacáridos o disacáridos. Los
monosacáridos contienen de tres a siete átomos de
carbono por monómero y son la forma absorbible de
los azúcares. La glucosa, fructosa y galactosa son los
monosacáridos primarios en la dieta humana; la
manosa desempeña un papel menor. Los disacáridos
son dos monosacáridos (dos monómeros) que están
unidos. En la dieta humana, los disacáridos primarios
son la sucrosa (una molécula de α-glucosa y una de βfructosa), lactosa (β-galactosa y α- o -β glucosa),
trehalosa (dos moléculas de α-glucosa, enlace 1→1) y
maltosa (dos moléculas de α-glucosa, enlace 1→4).1
La ingestión crónica de azúcares en animales de
laboratorio puede resultar en un estado que semeja
dependencia moderada a los opioides. Diversos
laboratorios publicaron datos que sugieren que la
ingestión de sabores dulces ocasiona cambios
neuroquímicos que indican alteraciones en las
respuestas mediadas por opioides o dopamina. En
estudios realizados en ratas, Pomonis y Colantuoni
encontraron pruebas que indican la existencia de
reacciones neuroquímicas y regiones específicas a la
ingestión de glucosa; sugirieron que existe un complejo
entre la dopamina y los opioides en la respuesta neural
al azúcar. Colantuoni también notó cambios en la
conducta de las ratas, relacionados con la liberación
de opiato. Por lo tanto, la ingestión crónica de azúcares
en animales de laboratorio puede resultar en un estado
que asemeja dependencia moderada a los opioides.2
PREFERENCIA POR LOS SABORES DULCES
Los seres humanos nacemos con una preferencia
innata por los endulzantes. En el útero, el feto está
rodeado por un fluido amniótico dulce; los niños se
alimentan con leche humana o con fórmulas
comerciales que contienen lactosa, el azúcar de la leche.
Por ende, no es raro preferir los sabores dulces, lo cual
permanece hasta la edad adulta.
*
Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
Correspondencia: Lic. Nut. Griselda X Brito Córdova. Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga
núm. 15, Col. Sección XVI, México, DF, CP 14000.
E-mail: [email protected]
Recibido: julio, 2004. Aceptado: agosto, 2004.
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Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
AZÚCARES, HIPERTRIGLICERIDEMIA Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Los estudios a corto plazo demuestran de manera
consistente que el aumento en el consumo de hidratos
de carbono incrementa las concentraciones de
triglicéridos. Comparados con los almidones, los
azúcares (particularmente la sucrosa y la fructosa)
tienden a incrementar las concentraciones séricas de
triglicéridos en 60%. Existe información de que la
sucrosa tiene un efecto dosis-dependiente en las
concentraciones séricas de los triglicéridos.3
Cuando en la dieta se incluyen cantidades elevadas
de azúcares, en especial fructosa (> 5% de la energía) y
sucrosa (> 20% de la energía), además de la elevación de
triglicéridos, se observa incremento del colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminución de
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Las dietas altas
en hidratos de carbono (> 55% de la energía total) también
185
Brito Córdova GX
pueden aumentar las concentraciones de triglicéridos,
sobre todo a corto plazo.4
Sin embargo, la reacción a los azúcares varía entre
los individuos. Los factores dietéticos que pueden
influir en los efectos de la sucrosa y la fructosa en las
concentraciones plasmáticas de triglicéridos incluyen el
tipo de grasa consumida (saturada o poliinsaturada), la
proporción total de hidratos de carbono en la dieta y el
contenido de fibra dietética.4
Los estudios a largo plazo demuestran que algunas
dietas altas en hidratos de carbono no se relacionan con
incremento en las concentraciones séricas de triglicéridos
en ayunas. Sin embargo, existen pocos estudios que
responden a la pregunta de si las curvas de dosis-reacción
para el efecto de los azúcares en los triglicéridos están
afectadas por la cantidad total de hidratos de carbono o
por los tipos de grasas en la dieta. Las grasas insaturadas
disminuyen las concentraciones de triglicéridos y algunos
datos señalan que las dietas altas en grasas saturadas
pueden potenciar el efecto de la sucrosa.5,6,7
Las dietas muy bajas en grasa (10 a 15% de la
energía) y altas en hidratos de carbono elevan los
triglicéridos séricos en ayunas, siempre que la fuente
de hidratos de carbono sea igual en cantidades de
azúcares y almidones o con predominio de almidones.8
En el estudio Carbohydrate Ration Management in
European National se probaron los efectos a largo plazo
de las dietas altas en sucrosa y almidones.9 Este estudio
multicéntrico, al azar, controlado y de seis meses de
duración comparó los efectos del 10% de incremento
en cada una de las fuentes de hidratos de carbono (y
una disminución del 10% en la grasa total) en 398
mujeres y hombres moderadamente obesos (índice de
masa corporal de 30). El grupo con dieta baja en grasas
y alta en sucrosa aumentó la ingestión de esta última
en 33 g (8%) a 29% de la energía, y el grupo que consumió
almidones disminuyó su ingestión en 44 g (-3.5%) a
19% de la energía de la dieta; sin embargo, aumentó su
consumo de almidones en 8%. Ambas intervenciones
con dietas bajas en grasas ocasionaron leve reducción
en la ingestión de alimentos y en el peso corporal (-0.9
kg para el grupo con sucrosa y -1.8 kg para el grupo
con almidones) después de los seis meses que duró el
estudio. Ni la dieta alta en sucrosa ni la alta en
almidones afectó las concentraciones séricas de
triglicéridos en ayunas en el grupo de sujetos obesos.
186
EFECTOS GLUCÉMICOS DE LOS AZÚCARES Y LOS
ALMIDONES
A pesar de los datos clínicos que sugieren que la
ingestión de azúcares se relaciona con las concentraciones séricas de triglicéridos, los estudios
epidemiológicos no demuestran relación independiente entre el consumo de azúcares y el riesgo de la
enfermedad coronaria. Al parecer, la clasificación de
los hidratos de carbono en simples y complejos no es el
factor de predicción más útil de sus propiedades
metabólicas. La clasificación de los hidratos de carbono
de la dieta, según los efectos glucémicos, es un
determinante clave de sus efectos en la salud y el
metabolismo a largo plazo. Es difícil establecer el efecto
de la dieta en el metabolismo de la glucosa, puesto que
existen muchas influencias ambientales que afectan la
acción de la insulina. La obesidad es el principal factor
negativo10 y la pérdida de peso mejora la sensibilidad
a la insulina. Asimismo, hay problemas para evaluar
la sensibilidad a la insulina. La insulina en ayunas se
correlaciona con la técnica de clamp euglucémico, uno
de los métodos que más se ha aceptado en la medición
de resistencia a la insulina.11
AZÚCARES, SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y ESTADO
POSTPRANDIAL
Debido a que en un principio la resistencia a la insulina
se relacionó con la diabetes tipo 2 y más tarde con la
enfermedad cardiovascular e hipertensión, surgió
considerable interés en el papel de los factores dietéticos
y ambientales. Muchos estudios realizados en animales
demuestran fehacientemente el efecto de las dietas altas
en fructosa y en sucrosa en la resistencia a la insulina.
En los humanos, los resultados son controvertidos y hay
pocos datos acerca del efecto negativo en la sensibilidad
a la insulina con dosis mayores de fructosa o sacarosa
(por lo general > 30% de la ingestión diaria de sucrosa y
> 15% de fructosa).
Algunos estudios controlados de ingestión de
hidratos de carbono específicos demostraron un efecto
negativo (concentraciones de insulina postprandial y
en ayunas aumentada), con consumos elevados de
sucrosa o fructosa (> 15% de la energía de la dieta
proveniente de la fructosa y > 33% de la energía derivada
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Los azúcares y sus repercusiones en el metabolismo de la glucosa y los lípidos
de la sucrosa).12,13 Otros trabajos reportaron un efecto
positivo de la fructosa (sensibilidad aumentada con el
clamp euglucémico)14 o de las dietas altas en sucrosa
(sensibilidad incrementada con el clamp euglucémico).15
En un estudio con personas obesas, Daly y colaboradores
compararon dietas con 33.1% en lugar de 5.5% de la
energía derivada de la sucrosa isocalórica para el total
de hidratos de carbono, mediante el clamp euglucémico
hiperinsulinémico. No se encontraron diferencias con
respecto a los efectos en la sensibilidad a la insulina.16
Otros estudios tampoco demostraron efectos con el
clamp o con las concentraciones basales de insulina.17
los resultados son inconsistentes cuando se intenta
describir los efectos de los azúcares de la dieta.
Al parecer, el mecanismo por el cual las dietas con
almidones de alto índice glucémico incrementan las
concentraciones de triglicéridos incluye sus efectos en
la glucemia y la insulinemia.19 Sin embargo, la fructosa
tiene un índice glucémico muy bajo y aumenta las
concentraciones de triglicéridos, aun cuando sólo
produce un moderado incremento en las concentraciones de insulina. Por lo tanto, se requieren más
estudios clínicos para determinar la sensibilidad a la
fructosa que induce hipertrigliceridemia en el contexto
de una dieta con carga glucémica baja.
ÍNDICE GLUCÉMICO Y SU RELEVANCIA EN LA SALUD
El índice glucémico, introducido por Jenkins y
colaboradores,18 es una medición que se utiliza para
cuantificar la respuesta postprandial a la glucosa. Se
define como el incremento área bajo la curva de la
glucosa sanguínea en respuesta a la ingestión de cierta
cantidad de hidratos de carbono (50 ó 100 g), la cual
proviene de un alimento de prueba expresado en un
porcentaje de la respuesta a la misma cantidad de
hidrato de carbono de un alimento de referencia (por
ejemplo, 50 g de glucosa o 100 g de pan blanco), que un
mismo sujeto consume en dos horas.19,20 La carga
glucémica se define como el índice glucémico de los
hidratos de carbono que integran una comida o dieta,
el cual se multiplica por el contenido total de hidratos
de carbono de la comida o la dieta. La clasificación de
los hidratos de carbono en simples y complejos se
relacionó con la idea de que los simples causaban una
reacción glucémica mayor que los almidones.
Investigaciones posteriores demostraron que no
siempre es así, que la reacción glucémica depende más
del tipo de hidrato de carbono que de su propia
clasificación. Se encontró que el pan blanco y las papas
tienen un índice glucémico mayor que la sucrosa y que
la fructosa tiene un índice glucémico menor que la
mayor parte de los almidones.21 Ciertos almidones se
digieren y absorben con mayor rapidez, lo cual origina
picos más altos de glucosa sanguínea e insulina. La
respuesta glucémica también puede verse alterada por
otros factores, como el contenido de grasa, fibra de la
dieta y los tiempos de comidas. Así, los almidones
pueden tener diferentes efectos metabólicos y, por esto,
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
RECOMENDACIONES PARA EL CONSUMO DE
AZÚCARES
Debido a los efectos de los azúcares en el metabolismo
de la glucosa y los lípidos que se han mencionado,
resulta conveniente determinar cuáles son las
recomendaciones para su consumo.
En la Encuesta Urbana de Alimentación (ENURBAL,
2002) se reportaron los alimentos consumidos según
un registro de 24 horas del día anterior, por nivel
socioeconómico: después de la tortilla, el azúcar es el
alimento más consumido, sobre todo en niveles más
bajos.
Las recomendaciones nutrimentales en el tratamiento de la diabetes mellitus son controvertidas, en
relación con la proporción y el tipo de hidratos de
carbono y grasas. Las nuevas guías no restringen la
ingestión de azúcares, más bien se enfocan en el
contenido calórico total de los hidratos de carbono de
la dieta. En la diabetes tipo 2, además de centrarse en
dicho contenido calórico, se considera que el índice
glucémico es un determinante de la hiperglucemia
postprandial y el control metabólico. En las guías de la
Asociación Americana de Diabetes se hace hincapié
en la necesidad de individualizar la prescripción
nutriológica y dar mayor flexibilidad en el consumo de
alimentos. Las recomendaciones previas eran que los
hidratos de carbono debían constituir 50% de la
ingestión calórica y las grasas 30%. Las recomendaciones actuales son que los hidratos de carbono y los
ácidos grasos monoinsaturados constituyan del 60 al
70% de la ingestión calórica diaria.22,23
187
Brito Córdova GX
170%
180
160
140
100%
120
100
%
80
50%
50%
60
20%
40
20
0
Sacarosa
Fructosa
Glucosa
Sorbitol
Lactosa
Figura 1. Poder edulcorante de diversos azúcares (Davidson y colaboradores).
En un reporte sobre el azúcar y la enfermedad
cardiovascular, la Asociación Americana del Corazón
concluyó que, aunque no hay ensayos que relacionen
el consumo de azúcares y la enfermedad cardiovascular,
hay varias razones para limitar su ingestión. Existe
información de que la sucrosa tiene un efecto dosisdependiente en las concentraciones séricas de los
triglicéridos.3 De igual manera, en las recomendaciones
dietéticas del Adult Panel Treatment III se sugiere limitar
el consumo de azúcares en pacientes con síndrome
metabólico.
sacarosa, sorbitol, manitol, xilitol, etc.) deben
contabilizarse en el plan de alimentación, ya que en
exceso pueden producir los efectos negativos antes
descritos en las concentraciones de glucosa y lípidos.
Dado su contenido energético, todos los edulcorantes
calóricos deben reducirse cuando se busca perder peso
y en situaciones de mal control glucémico. Por ejemplo,
el sorbitol, manitol y xilitol son polialcoholes que se
encuentran en helados, gomas de mascar y otros
alimentos para diabéticos. La ingestión excesiva de
estos azúcares (más de 24 g/día) puede ocasionar
diarrea.
Edulcorantes
Los endulzantes calóricos más comunes son la glucosa,
sacarosa (o azúcar de mesa), fructosa, sorbitol, manitol,
maltitol y xilitol; los acalóricos, aprobados por la FDA,
son la sacarina, el aspartame, el neotame (no disponible
en México), la sucralosa y el acesulfame K.
Edulcorantes calóricos
Debido a que la fructosa produce menos picos de
glucosa en la sangre que la sacarosa y los almidones
en dietas isoenergéticas; por lo tanto, puede funcionar
como edulcorante en la alimentación de la persona con
diabetes. Para evitar los excesos, la fructosa debe
limitarse al consumo de frutas y verduras en el paciente
diabético. La energía y los hidratos de carbono
contenidos en los edulcorantes nutritivos (fructosa,
188
Edulcorantes acalóricos
El acesulfame K es estable a altas temperaturas. De
acuerdo con la FDA, la ingestión diaria aceptable es de
15 mg/kg de peso/día en adultos.
El aspartame pierde su poder edulcorante y produce
sabor amargo al exponerse a altas temperaturas
(superiores a 120 y 140ºC) durante tiempo prolongado;
por esto, no se recomienda su uso en platillos o postres
que deban cocinarse a temperaturas elevadas. Sin
embargo, esto no ocurre si se preparan en el horno de
microondas. La ingestión diaria aceptable es de 50 mg/
kg de peso/día en adultos, según la FDA. Esta cantidad
equivale al contenido de aspartame de 12 latas de
refresco dietético ó 125 tabletas endulzantes. Un sobre
de este endulzante contiene de 35 a 40 mg de aspartame
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Los azúcares y sus repercusiones en el metabolismo de la glucosa y los lípidos
y su dulzor equivale al de dos cucharaditas de azúcar.
En forma granular, una cucharadita contiene 16 mg de
aspartame y equivale al dulzor de una de azúcar. La
cantidad de aspartame en algunos alimentos comunes
es de 225 mg en 360 mL de refresco de dieta, 100 mg en
240 mL de polvo para preparar una bebida, 80 mg en
240 g de yogurt o 120 g de gelatina y 32 mg en ¾ de taza
de cereal endulzado. El consumo de aspartame debe
limitarse en personas que padecen fenilcetonuria.
La sacarina es el edulcorante artificial más antiguo.
El uso de la sacarina debe evitarse durante el embarazo
pues atraviesa la placenta. Asimismo, se han observado
efectos indeseables en fetos de animales. Por lo que se
refiere a las reacciones adversas, la sacarina es un
derivado de las sulfamidas y puede causar alergia en
personas susceptibles a ellas.
En cuanto a la sucralosa la ingestión diaria
aceptable es de 5 mg/kg de peso/día en adultos. Puede
utilizarse en productos que requieren de cocción u
horneado debido a su gran estabilidad al calor.
Debido a los efectos deletéreos que se atribuyen al
exceso en la ingestión de azúcares, es necesario
individualizar las recomendaciones del consumo de
cada sujeto según su edad, los hábitos alimentarios, el
comportamiento metabólico y la existencia de factores
de riesgo de llegar a padecer anormalidades en el
metabolismo de la glucosa y los lípidos o síndrome
metabólico.
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
CONCLUSIONES
6.
La ingestión elevada de azúcares (> 20% de sacarosa y
> 5% de fructosa) incrementa los triglicéridos y el
colesterol de las lipoproteínas de baja densidad,
asimismo, disminuye las de alta densidad. Las dietas
altas en hidratos de carbono( > 55% de la energía total)
también pueden aumentar las concentraciones de
triglicéridos, sobre todo a corto plazo. Existen datos
limitados con respecto al efecto negativo de la
sensibilidad a la insulina a dosis mayores de fructosa
o sacarosa en humanos (generalmente > 30% de la
ingestión diaria de sucrosa y > 15% de fructosa).
Los resultados son inconsistentes cuando se
intentan describir los efectos metabólicos de los
azúcares y de los almidones de la dieta. La reacción a
los azúcares varía entre los individuos y los factores
que influyen son diversos.
Las nuevas guías de nutrición no restringen de
forma específica la ingestión de azúcares, más bien se
enfocan en el contenido calórico total de hidratos de
carbono de la dieta. Las recomendaciones actuales son
que los hidratos de carbono y los ácidos grasos
monoinsaturados constituyan del 60 al 70% de la
ingestión calórica diaria.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
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En el sitio de Inter
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190
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):191-4
Ensayo
La responsabilidad ética de los comités de investigación: el caso
Ellen Roche
José Antonio Ruy Díaz Reynoso*
E
l 2 de junio del 2001 Ellen Roche, quien
participó en un estudio realizado en el
Centro de Asma y Alergia del Hospital Johns
Hopkins, murió por hipotensión progresiva
e insuficiencia orgánica múltiple.1 El caso recorrió el
mundo de la investigación clínica como un acontecimiento trágico e inmoral, donde un grupo de
investigadores avalados por el comité de investigación
de uno de los hospitales más prestigiados del mundo
había cometido una grave falta a la ética en
investigación.
Ellen era una voluntaria sana que se reclutó para
participar en un estudio diseñado para evaluar la
broncoprotección y la broncodilatación.2 El título del
protocolo de investigación era “Mecanismos de
inspiración profunda–Inducción de la relajación de la
vía aérea”. El estudio estaba a cargo de Alkis Togias y
el investigador asociado era Solbert Permutt.1,2
La hipótesis del estudio era que en personas no
asmáticas la insuflación pulmonar protegía a la vía
aérea de la obstrucción mediante un mecanismo en el
que participaba algún tipo de mensajero neural y que
este mecanismo, de alguna manera, fallaba en los
pacientes con asma. Para probar su hipótesis, Togias y
colaboradores administrarían metacolina, sustancia
que produce síntomas similares a los del asma, a
voluntarios sanos. 3 Al grupo experimental se le
*
Coordinador de Posgrado, Investigación y Extensión. Profesor titular de fisiopatología general y técnicas quirúrgicas,
Escuela de Medicina. Universidad Anáhuac.
Correspondencia: Dr. José Antonio Ruy Díaz Reynoso. Coordinación de Posgrado e Investigación, Escuela de Medicina, Universidad Anahuac. Av. Lomas Anahuac s/n, col. Lomas Anahuac,
Huixquilucan, Estado de México, CP 52780. Tel.: 5627-0210 ext.
7104. E-mail: [email protected]
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Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
administraría una sola dosis de hexametonio,
bloqueador ganglionar que activaría la señal neural
para dilatar los bronquios.3,4 El 18 de septiembre del
2000 el comité de investigación del Johns Hopkins
Bayview Medical Center aprobó el estudio y le dio luz
verde a Togias y su grupo.
Ellen Roche era empleada del Centro de Asma y
Alergia y recibió un folleto que promocionaba el estudio.
Decidió entonces aplicar como voluntaria y firmó una
hoja de consentimiento informado para investigación
clínica, donde se señalaban el propósito del estudio,
los procedimientos a realizar y los riesgos que
implicaban.4 Sin embargo, la hoja no incluía información acerca de los riesgos de inhalar hexametonio.
Esta sustancia alguna vez se utilizó en Estados Unidos
en las décadas de 1940 y 1950 para tratar la hipertensión
arterial, pero la FDA retiró su aprobación debido a que
no fue un tratamiento efectivo para dicha enfermedad.5
Consciente de que el hexametonio producía
hipotensión muy grave en la persona a la cual se le
administraba, Togias aseguró a los voluntarios que
un médico estaría presente durante todo el tiempo que
durara la administración de la sustancia.6 Ése no era
el único riesgo que se corría con el uso de dicho
medicamento. En la década de 1950, las investigaciones del hexametonio habían reportado la peligrosa
toxicidad pulmonar, otro hecho que los investigadores
no reportaron en su hoja de consentimiento
informado.
Ellen era una voluntaria sana que participó en el
estudio y quien aceptó que en lo personal no le aportaría
ningún beneficio terapéutico, pero que podía ayudar a
otras personas que padecían asma. Sin importar que
su motivación para participar en el protocolo pudo ser
por un acto altruista que contribuiría a los avances en
la investigación del asma o por los 365 dólares que
recibiría como pago por su participación, ella confió
191
Ruy Díaz Reynoso JA
su salud al juicio de los investigadores y médicos que
conducían el estudio. Quizá Ellen hubiera procedido
de otra forma si se le hubiera informado a detalle acerca
de los riesgos que implicaba la inhalación de
hexametonio.
El 4 de mayo del 2001 Ellen recibió 1 g de
hexametonio inhalado y al día siguiente manifestó tos
seca, el 9 de mayo se le hospitalizó por tener fiebre,
hipoxemia y alteraciones en la radiografía de tórax. Su
condición empeoró y se le ingresó a la unidad de
cuidados intensivos, donde murió el 2 de junio del 2001
por hipotensión progresiva e insuficiencia orgánica
múltiple.
Ellen Roche murió por su esfuerzo altruista al
participar en un estudio de asma. Los médicos
encargados del protocolo de investigación no la
protegieron contra los riesgos que conllevaba el estudio.
Su confianza fue obviamente defraudada. Ella confió
en que los muy reconocidos investigadores seguirían
los “principios éticos básicos” en los cuales se
fundamenta toda la investigación en seres humanos.
Como lo señala el reporte Belmont, los cuatro
“principios éticos básicos” son el respeto por las
personas, la beneficencia, la no maleficencia y la
justicia.7
El respeto por las personas indica que todas deben
tratarse como autónomas y que las que tengan falta de
autonomía deben considerarse sujetos vulnerables y, por
lo tanto, deben ser protegidos. Lo anterior sugiere que
debe darse toda la información necesaria para que la
persona decida, por sí misma, si da o no su consentimiento
para participar en una investigación que implique al ser
humano. Eso es el verdadero consentimiento informado.
Los investigadores que participaron en este caso no
informaron por completo a los voluntarios de los riesgos
relacionados con la inhalación del hexametonio ni
tampoco les dieron a conocer que el medicamento no
estaba aprobado por la FDA.8
Sin duda, este hecho violó el respeto por la personas.
Primer acto inmoral y no ético.
La beneficencia es el principio de la “maximización
de los beneficios” con la “minimización del daño” y va
íntimamente relacionada con la no maleficencia que
implica “no hacer daño, no dañar”. Estos principios
los violó Togias y el propio comité de investigación,
pues no minimizaron los riesgos en relación con los
192
beneficios esperados por la sociedad.9 Cuando un
voluntario manifestó efectos adversos inesperados, los
investigadores no los reportaron al comité de
investigación como lo exigen las regulaciones de la
FDA. Segundo acto inmoral, no ético e ilegal. Ello
representa una omisión grave de los investigadores,
pues de haberlo reportado se hubiera evitado continuar
con la administración de hexametonio y, por
consiguiente, la muerte de Ellen Roche. Nótese aquí la
responsabilidad moral y ética, así como la ignorancia
del comité de investigación al aprobar un estudio de
alto riesgo y haber permitido que los voluntarios no
tuvieran la información completa de los riesgos.
El principio de la justicia establece que los
individuos deben tratarse como iguales, pero no sólo
eso, pues también se refiere a la justicia distributiva, es
decir, los beneficios deben repartirse de forma
equitativa. En este caso existió compensación
económica por la participación en el estudio; sin
embargo, la modesta cantidad no fue suficiente para
indicar la coerción de ciertos grupos de personas. De
cierta forma se le puso un precio ridículamente bajo a
una vida humana. Por lo visto, ése fue el único principio
que los investigadores no violaron, pero aún así resulta
muy cuestionable porque 365 dólares no guardan
proporción moral con el riesgo que implicaba la
inhalación de la sustancia en cuestión.
La respuesta de la comunidad científica por la
muerte de una voluntaria sana fue inmediata. Tres
agencias de Estados Unidos se unieron en un comité
evaluador que investigaría por separado las causas de
su muerte; éstas fueron la FDA, el comité de ética de la
Universidad Johns Hopkins y la Oficina para la
Protección de la Investigación en Humanos (OHRP).1
De acuerdo con el reporte de la FDA, Togias y su
grupo cometieron cinco violaciones al código federal
que se señalaron en la forma 483 “Observaciones de
inspección”. David Lepay, asesor científico de la FDA,
manifestó que los investigadores comprometieron de
forma cínica las guías establecidas para asegurar la
seguridad de los seres humanos que participaron en la
investigación.10 Las otras cuatro violaciones a los
códigos de la FDA fueron:
1. No enviar a la FDA el formato de aprobación del
hexametonio como nuevo medicamento de uso
inhalado (Forma ND).
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
La responsabilidad ética de los comités de investigación
2. No reportar al comité de investigación de los efectos
adversos del primer sujeto de investigación.
3. Hacer cambios al protocolo sin contar con la
autorización del comité de investigación.
4. No advertir a los participantes que el hexametonio
inhalado era un tratamiento experimental.
Por su parte, el comité de ética de la Universidad
Johns Hopkins criticó que los investigadores y el
comité de investigación no consiguieran desde un
inicio la aprobación de la FDA para utilizar el
hexametonio como inhalante, respuesta muy tibia al
provenir de un medio académico como lo es la
universidad. La reacción del comité de ética
universitario moralmente válida y correcta hubiera
sido recomendar la disolución inmediata del comité
de investigación, por su negligencia en la evaluación
del protocolo de investigación, pues autorizaron un
estudio sin contar con toda la información publicada
hasta el momento (cuatro estudios publicados entre
1953 y 1962 y un artículo de revisión de 1972), donde
se establecen de manera clara los riesgos de la
aplicación de dicha sustancia y sus efectos adversos,
sobre todo en los pulmones. Es cierto que el
investigador no proporcionó la información completa,
pero también es responsabilidad moral de los
miembros del comité conocer los estudios o, cuando
menos, informarse mediante un comité de
bioseguridad sobre estos hechos ya reportados desde
hace 50 años. La Universidad Johns Hopkins
cuestionó la complacencia de los investigadores al
ignorar los problemas respiratorios que manifestó el
primer voluntario y aún así no haber suspendido el
estudio. Nuevo acto de tibieza, pues lo que procedía
ante esa grave falta era la expulsión y el veto inmediato
de los médicos. Tercer acto inmoral y no ético. Esta
vez compartido por el comité de investigación, la
universidad y los investigadores.
La Oficina para la Protección de la Investigación en
Humanos (OHRP) fue, quizás, la más severa en su
decisión. El 19 de julio del 2001 ordenó la suspensión
inmediata de todos los protocolos de investigación en
seres humanos que se estaban realizando o que estaban
por iniciarse en la Universidad Johns Hopkins.10 Esta
escuela de medicina es una de las más prestigiadas en
Estados Unidos y al momento de la suspensión recibía
alrededor de 301 millones de dólares en fondos
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
federales provenientes de los Institutos Nacionales de
Salud y estaba elaborando alrededor de 2,400 proyectos
de investigación.5 La OHRP consideró necesaria la
suspensión dado el incumplimiento generalizado de
las guías federales de investigación en seres humanos.
Como punto principal de incumplimiento de las guías
se documentó la falta de minutas en 18 de las 21
reuniones del comité de investigación.1 Asimismo,
criticó la incapacidad del comité de investigación para
revisar de manera adecuada los nuevos protocolos y el
no hacer una revisión sustantiva y significativa de los
proyectos actuales. Más aún, manifestó su preocupación
pues los investigadores continuaron administrando el
medicamento a más participantes sin antes investigar
por completo y resolver los efectos adversos del primer
sujeto de investigación.11
Las agencias de revisión científica que investigaron
la muerte de Ellen Roche concluyeron que Togias y su
equipo no velaron por los mejores intereses de los
participantes al no informar los riesgos potenciales que
producía la inhalación de hexametonio, mientras que
la Universidad Johns Hopkins se opuso enérgicamente
a la suspensión y argumentó que esa medida era
“innecesaria, paralizante y precipitada”. ¿Acaso fueron
justos con Ellen Roche? ¿Aceptaron toda la
responsabilidad por su muerte y suspendieron todos
los estudios conducidos por Alkis Togias? 12 La
suspensión no duró mucho tiempo y tras algunos
cambios efectuados por la universidad, la OHRP la
levantó de manera parcial después de sólo tres días,
reconviniendo a la institución para que revisara de
nuevo 2,000 de los 2,400 protocolos existentes. Sin
embargo, los efectos de la suspensión se sentirán por
algún tiempo, pues la nueva revisión de los proyectos
de investigación tomará muchos meses y le costará
mucho dinero a la Universidad Johns Hopkins y el
puesto a muchos otros investigadores.
Mientras que la comunidad científica mundial aún
continúa debatiendo a quién culpar por la desafortunada, injusta e inmoral muerte de Ellen Roche –a la
universidad, al investigador o al sistema responsable
de la protección de los seres humanos sujetos de
investigación–, el 11 de octubre del 2001 su familia llegó
a un acuerdo extrajudicial con la Universidad Johns
Hopkins por una cantidad de dinero hasta ahora
desconocida.13
193
Ruy Díaz Reynoso JA
Todo lo anterior pone de manifiesto la gravísima
responsabilidad ética y moral que tienen los comités
de investigación en la correcta evaluación de los
protocolos de investigación que aprueban, ya que
deberían convertirse en protectores de los sujetos de
investigación y contribuir a evitar los daños y riesgos
potenciales de las investigaciones.
Ojalá que estas experiencias alimenten de manera
positiva a los comités de investigación de los hospitales
y universidades para que sus miembros tomen
conciencia de la altísima responsabilidad que implica
el ostentar ese cargo.
4.
REFERENCIAS
9.
10.
11.
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2.
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http://www.hic.wayne.edu/hicpol/advertis.htm
http://www.sskrplaw.com/bioethics/letter.html
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The Washington Post, Clinical Trials in the News 2001 July 3.
Wadman M. Johns Hopkins researchers fume over
government crackdown. Nature 2001;412:363.
http://maillist.linuxmednews.org/pipermail/mednews/2001October/000045.html
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Nutrición Clínica 2004;7(3):195-205
Nutrimentos
Taurina
José Luis Silencio Barrita,* Sara Montaño Benavides**
L
a taurina es un compuesto incoloro y
cristalino, con un peso molecular (PM) de
125.15 g/mol, soluble en agua hasta 0.84 g/
L, insoluble en metanol y éter.
ESTRUCTURA QUÍMICA (figura 1)
Taurina (ácido β-aminoetanosulfónico):
Otros nombres: ácido etanosulfónico, ácido βaminoetil sulfónico, ácido aminoetano sulfónico,
O-Due.
Formula condensada : C2H7NO3S
O
OH
S
H N
2
O
Figura 1. Estructura de la taurina.
1
La concentración de la taurina está elevada en
algunas células y fluidos biológicos del reino animal y
disminuida en especies del reino vegetal (cuadro 1).
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Cuadro 1. Contenido de taurina en alimentos3,4,5
La taurina es un aminoácido neutro que contiene azufre
(figura 1). Su nombre se deriva de bos taurus (bilis de
buey), de la cual se aisló por primera vez en 1827 por
Awapara. Éste se consideró como un producto final,
inerte del metabolismo de los aminoácidos azufrados.
La taurina difiere de otros aminoácidos en que no se
incorpora a las proteínas; existe como un aminoácido
libre en la mayor parte de los tejidos animales y se
encuentra en abundancia en el músculo, las plaquetas
y el sistema nervioso en desarrollo. Se sintetiza a partir
de la metionina y cisteína, que son otros aminoácidos
azufrados.2
*
**
Departamento de ciencia y tecnología de los alimentos.
Departamento de nutrición animal.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán.
Correspondencia MC José Luis Silencio Barrita, departamento de
ciencia y tecnología de los alimentos, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga
núm. 15, Col. Sección XVI, CP 14000, México, DF. E-mail:
[email protected]
Recibido: agosto, 2004. Aceptado: septiembre, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Alimento
Carnes
Res cruda
Cerdo crudo
Pollo crudo/parte oscura
Pavo crudo/parte oscura
Cordero crudo/parte oscura
Jamón horneado
Mariscos
Atún enlatado
Pescado blanco/crudo
Mejillón/crudo
Ostras/frescas
Bacalao/congelado
Almeja fresca
Almeja enlatada
Leche y derivados
Leche pasteurizada
Queso cheddar
Yogurt bajo en grasa
Helado de vainilla
Frutas, vegetales, granos, cereales,
frijoles, nueces
Taurina
(mg/100 g)
43
61
169
306
47
50
42
151
655
70
31
240
152
6
No detectable
3.3
1.9
No detectable
Desde el punto de vista bioquímico, la taurina puede
disociarse fácilmente por ser un zwitterion (actúa como
base o ácido) a pH fisiológico con un pKa de 1.5 (grupo
195
Silencio Barrita JL y Montaño Benavides S
ácido sulfónico) y un pKb de 8.74 (grupo amino) y, al
parecer, es neutra a un pH fisiológico (figura 2).
NH2-CH2-CH2-SO3H
NH2-CH2-CH2-SO3+ H+
+NH -CH -CH -SO 3
2
2
3
Forma ionizada
Zwitterion
Figura 2. Formas ionizadas de la taurina.
La taurina es la mayor fuente de sulfuro orgánico o
de sulfato inorgánico y, con frecuencia, se considera
uno de los aminoácidos más importantes.
El azufre es un elemento químico, biológicamente
activo. Los compuestos del azufre en los tejidos
animales pueden ser de dos formas: estables y lábiles.6
La metionina, la cisteína y la taurina son compuestos
azufrados estables. El azufre sensible al pH ácido y los
compuestos denominados sulfatos son azufrados
lábiles. El azufre de estos compuestos se libera
fácilmente mediante el tratamiento con ácido o por los
reductores que producen sulfuros inorgánicos.
La cisteína es el origen metabólico del azufre lábil
en los tejidos animales7 (figura 3).
Las vías metabólicas del metabolismo de la cisteína
favorecen la formación de azufre sulfano. La taurina
se aísla a partir de la glándula paratiroidea y de los
sinaptosomas del cerebro. La glutaurina (-L-glutamiltaurina) (figura 4) es el péptido más abundante y
funciona como un neurotransmisor.8 Al parecer, la
glutaurina tiene la función de almacén intracelular de
taurina en el cerebro.
FUENTES
Síntesis exógena
La dieta es la principal fuente de taurina en sujetos
sanos; sin embargo, se sintetiza a partir de la metionina
y cisteína9 con la vitamina B6.
196
Se encuentra en el tejido nervioso y en grandes
cantidades en la leche humana. Asimismo, se observa
en el cerebro en desarrollo y en el ojo, sobre todo en las
células de la retina madura. En humanos sanos, los
alimentos de la dieta son la principal fuente de
taurina: hay concentraciones elevadas en las fuentes
animales, al contrario de las vegetales. Debido a que
los vegetarianos (veganos estrictos) no consumen
carnes, pero sí incluyen en sus dietas bajas
concentraciones de aminoácidos azufrados, sus
concentraciones plasmáticas de taurina son bajas.10
Tanto la metionina como la cisteína son
precursoras de la taurina; sin embargo, la capacidad
de síntesis varía ampliamente entre las especies; aún
se desconoce la velocidad máxima de síntesis en el
humano. La síntesis promedio en los adultos varía
entre 0.4 y 1.0 mmol/día (de 50 a 125 mg). Las
situaciones de estrés afectan la capacidad de síntesis
y, por ende, algunos autores consideran que la taurina
es un aminoácido condicionalmente esencial, a
diferencia de otros que no la consideran así.11 La
taurina se encuentra en muchos alimentos (cuadro
1).
Síntesis endógena
La síntesis endógena de taurina ocurre principalmente
en el hígado y en el cerebro. Ésta requiere varios pasos,
como la oxidación enzimática y conversión de cisteína,
directamente o después de la conversión de metionina
a cisteína.12
Las tres enzimas implicadas en esta conversión
son la cistationina sintetasa, cistationasa y la
descarboxilasa del ácido cisteinsulfínico; todas ellas
requieren vitamina B6 como cofactor. La deficiencia
de ésta por bajo consumo, antagonismo con drogas
o metabolismo alterado con alguna enfermedad
reducen la síntesis de taurina. Otros factores, como
la edad y el sexo,13 influyen en la actividad de la
enzima limitante hepática (descarboxilasa).
Puede existir riesgo de deficiencia importante en los
recién nacidos y en los humanos que tienen bajas
actividades enzimáticas. Por lo general, los hombres
tienen más actividades que las mujeres; esto puede
explicar la elevada incidencia de cálculos biliares en
éstas, puesto que la taurina influye en la conjugación
de los ácidos biliares.14
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Taurina
H C
3
O
S
Metionina
OH
NH2
O
CH
HO
Serina
O
Homocisteína
HS
OH
O
NH2
S
OH
OH
NH2
Transulfurasa-
NH2
O
OH
O
NH2
Cistationina
O
HS
OH
Cisteína
O
NH2
HO
Homoserina
OH
NH2
Ácido α-cetoglutárico
O
O
O2S
OH
H2N
NH2
Ácido cistein sulfínico
S
O
Hipotaurina
CO2
[O]
[O]
NH2
O
O
OH
S
HOOC
H2N
OH
S
O
O
Taurina
Ácido cisteico
Figura 3. Síntesis endógena de la taurina.
O
HO
FISIOLOGÍA DE LA TAURINA
O
O
OH
N
NH2
S
O
Figura 4. Estructura de la gamma glutamil-taurina (glutaurina).
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Distribución de taurina
La taurina es el aminoácido intracelular más abundante
en el cuerpo humano, la mayor parte se encuentra libre
y prácticamente no se incorpora a las proteínas; sólo
197
Silencio Barrita JL y Montaño Benavides S
una pequeña cantidad se manifiesta como pequeños
péptidos en el cerebro. Un ser humano de aproximadamente 70 kg contiene cerca de 560 mmol de taurina
(70 g), con concentraciones intracelulares que varían
entre 5 y 50 mmol, mientras que la concentración
plasmática es de casi 100 µmol.15
Los tejidos que son excitables y que generan
radicales libres como la retina, leucocitos, plaquetas,
sistema nervioso central, corazón, músculo e hígado
tienen concentraciones elevadas.16 La distribución de
la taurina se muestra en el cuadro 2.
Cuadro 2. Distribución de taurina en el cuerpo humano
Tejidos
Cerebro
Eritrocitos
Corazón
Riñón
Hígado
Pulmón
Músculo
Plaquetas
Retina
Bazo
Leucocitos
Células
Peso húmedo
(µmol/g)
Fluidos
Concentración
(µmol /L)
0.8-5.3
0.05-0.07
6
1.4-1.8
0.3-1.8
1-5
2.2-5.4
16-24
30-40
11.4
20-35
20-35
Bilis
Liq. intersticial
Leche
Saliva
200
5-36
337
16-65
La taurina actúa en varias reacciones bioquímicas,
la protección de la membrana celular es su mejor papel
fisiológico, ya sea por reducir sustancias tóxicas o por
actuar como un osmorregulador.17
Las concentraciones plasmáticas se mantienen por
control homeostático, el cual incluye una baja reabsorción tubular renal que es relevante durante los periodos
de ayuno prolongado; sin embargo, las concentraciones
sanguíneas pueden variar rápidamente en relación con
el consumo. Algunos autores describen el recambio de
la taurina por dos grandes pozas intercambiables: una
pequeña (2 mmol o 0.25 g) y una grande (100 mmol o
12.5 g).18
El plasma no es un buen indicador de las
concentraciones tisulares individuales; no obstante,
refleja el consumo dietario y la excreción urinaria que
es rápidamente miscible e intercambiable con una vida
media de 0.1 h. Lo mismo ocurre con la bilis, el sistema
nervioso central y otros tejidos, los cuales consumen
198
taurina de forma activa contra un gradiente de
concentración. El pool tiene una baja velocidad de
recambio y tiene una vida media de 70 h; sin embargo,
todavía no está claro si los almacenes hepáticos actúan
como donadores rápidos para el intercambio con otros
tejidos. Por ende, el papel primario de la taurina en el
hígado es la síntesis de ácidos biliares. La taurina viaja
activamente hacia todos los tejidos por una proteína
transportadora que está acoplada al transporte de
iones de sodio y cloro y que está regulada por la
activación de dos enzimas sensibles al calcio. La
proteincinasa C actúa como inhibidor del transportador y la calmodulina como estimulador del mismo.9
EXCRECIÓN DE TAURINA
La taurina se excreta a través de la orina y la bilis; sin
embargo, es el riñón el que regula el pool corporal total,
puesto que controla la reabsorción tubular. La taurina
se filtra en los glomérulos y se reabsorbe principalmente en los túbulos de un sistema de transporte
específico para β-aminoácidos de alta afinidad que
depende del sodio. La cantidad de taurina que se
excreta a diario varía de un individuo a otro, incluso
éste puede cambiar día con día. El intervalo de excreción
es de 0.22 a 1.85 mmol y está influido por varios factores
como la genética, edad, sexo, consumo dietario, función
renal y ciertas condiciones clínicas.19
Los pacientes con disfunción tubular tienen riesgo
elevado de deficiencia. Durante los periodos de
restricción dietaria, consumo inadecuado o disponibilidad reducida de los aminoácidos precursores, la
reabsorción renal de taurina puede verse incrementada
para favorecer el mantenimiento de los almacenes
tisulares. De manera contraria, los altos consumos
dietarios y condiciones que inducen la liberación de
taurina desde los tejidos, como ocurre con las
intervenciones quirúrgicas, los daños musculares o las
radiaciones, pueden incrementar su excreción renal.20
FUNCIONES DE LA TAURINA
La taurina se utiliza para tratar varios padecimientos
como la hipertensión, diabetes mellitus e insuficiencia
cardiaca. Actúa como neurotransmisor, regulador de
la sal y del equilibrio del agua dentro de las células y
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Taurina
como un estabilizador de las membranas celulares. La
taurina participa en la desintoxicación de químicos
extraños y también influye en la producción y acción
de la bilis (ácidos taurocólico y tauro-quenodesoxicólico).21
La taurina tiene propiedades neuroinhibitorias y
puede tener potencial para la neuroprotección en la
isquemia cerebral. La taurina tiene la capacidad de
inhibir la liberación de neurotransmisores y conducir
a una osmolaridad intracelular normal.
Funciones cardiacas
Efectos cardiovasculares
La taurina forma cerca del 50% del pool de aminoácidos
totales del corazón y está demostrado que tiene efectos
antiarrítmicos, cronotrópicos e ionotrópicos positivos
para mejorar la función cardiaca y reducir la tensión
sanguínea en animales y seres humanos. Al parecer,
estas propiedades están mediadas por la unión de la
taurina a membranas en el sarcolema y promueven el
transporte de calcio.22 Aún se desconocen los efectos
específicos en los fosfolípidos o de la unión a receptores
proteínicos de alta y baja actividad en la membrana.
Puede haber mejoría de la insuficiencia renal crónica
con los siguientes mecanismos:
1. Promueve la natriuresis (eliminación de sodio por
la orina) y la diuresis (eliminación de agua) mediante
su actividad renal osmorreguladora, a través de la
modulación en la secreción del factor natriurético atrial
y de la regulación en la liberación de vasopresina.
2. Modula los flujos de calcio y mejora la actividad
β-adrenérgica e inotrópica; influye, a su vez, en la
regulación del AMPc.23
3. Atenúa el efecto de la anfotericina B en el
transporte de calcio, la síntesis de proteínas y la
señalización; por ende, reduce muchas acciones
adversas de la anfotericina B como la inducción de
hipertrofia cardiaca (aumenta el tamaño del corazón)
y la sobrecarga por volumen del corazón. Después de
un infarto de miocardio, la administración complementaria de taurina ayuda a estabilizar la excitabilidad
eléctrica de la membrana al modular las concentraciones del ión de calcio, lo que evita o disminuye la
agregación de plaquetas.9 La taurina mejora la fuerza
del tono cardiaco y previene el desencadenamiento de
cardiomiopatía en animales.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Gamma glutamil taurina (γγ-GT)
En condiciones in vitro, la gamma glutamil transpeptidasa preparada con cerebro de rata cataliza la
formación de gamma glutamil taurina a partir de la
taurina y glutatión o gamma glutamil-p-nitrianilida.
Las enzimas del ciclo gamma glutamilo son las
responsables del metabolismo in vivo de este dipéptido.24
El tratamiento in vivo o in vitro con glutaurina mejora
de forma significativa la linfotoxicidad naturalmente
deprimida en pacientes con tumores, sin influir en las
subpoblaciones de linfocitos. Se sugiere que la
glutaurina aumenta la actividad espontánea de los
linfocitos T killer de pacientes con tumores a través de
mecanismos regulatorios indirectos.25
La hormona de la glándula paratiroides, la glutaurina, ejerce, en cultivos de timo de rata, un efecto
sinergístico con la vitamina A y antagonista con la
prednisolona.26 Existe crecimiento epitelial prominente
y signos de activación de macrófagos. El núcleo y el
nucléolo 27 aumentan de tamaño en los cultivos
celulares. La gamma glutamil taurina tiene un efecto
más potente que la taurina en la supresión de ataques
epilépticos cuando se inyecta directamente.28
Sistema nervioso central y neuromodulación
En el sistema nervioso, la taurina afecta la migración
celular, modula la neurotransmisión y puede acelerar
el desarrollo cerebral. Por el contrario, el ácido
glutámico, el γ-aminobutírico y el aspártico reducen
dicho desarrollo. Algunos péptidos de bajo peso
molecular aislados de sinaptosomas cerebrales
contienen taurina. El más abundante de estos péptidos
es la glutaurina que, al parecer, actúa como neurotransmisor. Debido a que controla la movilización del calcio
durante la despolarización, la taurina estabiliza las
membranas y favorece la producción de glutamato, un
neurotransmisor importante. 29 Investigaciones
recientes sugieren que la disminución de taurina se
relaciona con ataques epilépticos, por lo que la
administración complementaria es útil en estos
pacientes. Sin embargo, su efectividad está limitada
debido a la pobre difusión en la barrera hematoencefálica. La taurina puede inhibir la estimulación nerviosa
y ocasionar tics faciales incontrolables. Asimismo,
actúa como un neuromodulador en el control
respiratorio central como reacción a la hipoxia aguda.30
199
Silencio Barrita JL y Montaño Benavides S
Funciones retinales
La taurina es el aminoácido más abundante en la retina
y es indispensable para la visión normal, de modo que
algunas deficiencias se relacionan con la degeneración
de la retina.31
Se observaron, mediante oftalmoscopia y electrofisiología, anormalidades en la retina y reacciones auditivas
cerebrales inmaduras en niños con nutrición
parenteral de largo término y libre de taurina. Los
mecanismos implicados en esta función compleja no
son muy claros, aunque las modificaciones de los flujos
de calcio y los cambios en la inhibición de la
fosforilación de proteínas y la osmorregulación pueden
influir.29
En enfermedades oculares, se sabe que existen altas
concentraciones (50 mM) de taurina en la retina del
ojo, donde éstas funcionan como un amortiguador
celular al proteger las células retinales de los efectos
dañinos de la luz ultravioleta y las sustancias tóxicas.
Este aminoácido también resulta útil en la diabetes,
puesto que su concentración en el plasma y las
plaquetas fue significativamente más baja en un grupo
de diabéticos insulinodependientes que en individuos
sanos; la agregación plaquetaria también fue excesiva
en los primeros. Las concentraciones de taurina y la
agregación plaquetaria se normalizaron32 cuando se
les administraron 500 mg de este aminoácido tres veces
al día durante 90 días.
Estos hallazgos sugieren que los diabéticos
insulinodependientes son deficientes de taurina y que
esta deficiencia causa una actividad excesiva de las
plaquetas. La hiperactividad de las plaquetas puede
contribuir a algunas complicaciones de la diabetes,
particularmente la aterosclerosis y el daño renal.
Además, la deficiencia de taurina desempeña un papel
importante en la cardiomiopatía y la enfermedad
retinal, ambas comunes entre los diabéticos. La
administración complementaria de taurina puede
ayudar a prevenir parte del daño orgánico que ocurre
en los diabéticos insulinodependientes.
Funciones lipídicas
Conjugación de los ácidos biliares
Los ácidos biliares primarios, como el ácido cólico y
quenodesoxicólico, se sintetizan en los hepatocitos a
partir del colesterol, a través de la actividad de la enzima
200
colesterol 7 α-hidroxilasa. Estos ácidos se excretan en
la bilis y se trasladan hacia el duodeno.33
Los ácidos biliares secundarios, desoxicólico y
litocólico, se derivan de los ácidos biliares primarios
por exposición a las bacterias intestinales; posteriormente, se reabsorben por el íleon y regresan al hígado
por la vena porta. Durante esta circulación
enterohepática los ácidos biliares sufren modificaciones estructurales, como la conjugación con taurina
y glicina y la sulfonación para disminuir su hepatotoxicidad. Además de la conjugación, es indispensable
mantener la solubilidad de los ácidos biliares en el
medio ambiente intestinal acuoso.
En los adultos sanos, el índice tauro/glico
conjugado es 3:1, intervalo que varía de un individuo a
otro y que está influido por el pool hepático. Los recién
nacidos son exclusivamente tauroconjugadores, ya que
la conjugación con glicina está presente hasta la tercera
semana de vida, misma que podría alargarse en los
niños deficientes de taurina.34
La eficacia de los ácidos biliares conjugados con
taurina se debe a que el grupo sulfónico facilita su
ionización, mejora su acción detergente y solubilidad
y reduce su absorción. Asimismo, dichos ácidos tienen
un efecto colerético y previenen la colestasis. No ocurre
así con los no conjugados o los conjugados con glicina.
Los datos indican la acción protectora de la sulfatación
de taurolitocólico pero no la de glitolitocolato.18
En ensayos in vitro con concentraciones fisiológicas,
el glitolitocolato sulfatado se precipita con facilidad a
través del calcio, en comparación con el taurolitocolato
sulfatado que previene la precipitación con calcio, al
igual que la colestasis.
La complementación con taurina mejora la actividad
de la enzima hepática colesterol 7 α-hidroxilasa, que
es la enzima limitante para la síntesis de ácidos biliares.
La taurina promueve el flujo de la bilis, aumenta la
producción de ácidos biliares y previene la colestasis.9
Asimismo, contribuye a la formación y al correcto
funcionamiento de los ácidos biliares, sobre todo
durante los primeros meses de vida del recién nacido.
La taurina se encuentra en los cálculos biliares, es
un componente normal de la bilis. No hay que olvidar
que la glicina y la metionina son los otros aminoácidos
esenciales para el funcionamiento adecuado de la
vesícula biliar.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Taurina
La taurina se enlaza a ciertas sales biliares y, por
ello, mejora su capacidad de digerir la grasa. Los
estudios en animales demuestran que la administración complementaria de taurina puede inhibir la
formación de cálculos biliares.35
Este efecto puede deberse a una mejoría en el flujo
de la bilis o a un cambio en la composición química de
ésta. La terapia con taurina puede ser útil en la
prevención y el tratamiento de cálculos biliares.
Además, está demostrado que aumenta la formación y
excreción de bilis. Las mujeres tienen menor capacidad
para sintetizar taurina.
Con frecuencia, la fibrosis quística ocasiona una
deficiencia de ácidos grasos esenciales y otros
nutrimentos solubles en grasa. Dichas deficiencias
pueden corregirse con la administración de enzimas
pancreáticas. Sin embargo, algunos pacientes con
fibrosis quística también tienen anormalidad de la
función biliar que resulta en una mala absorción de las
grasas. Al parecer, esta anormalidad se debe, en parte,
a deficiencia de taurina, misma que desempeña un
papel clave en la acción digestiva de la bilis. En un
estudio se administró taurina (30 mg/kg peso/día) o
placebo durante una semana a ocho pacientes con
fibrosis quística y mala absorción de grasas. La
complementación con taurina mejoró significativamente la absorción de las grasas.36
PAPEL ANTIOXIDANTE Y OSMORREGULADOR
Por lo que se refiere a su capacidad antioxidante, se
describe que la taurina forma cloraminas estables en
células como los granulocitos y neutrófilos con
hipoclorito que se generan localmente. El hipoclorito
es un potente agente oxidante, capaz de alterar una
cantidad de sustancias biológicamente activas como
carbohidratos, uniones peptídicas, ácidos nucleicos y
otros aminoácidos.37
En todos estos casos, la taurina puede ser clorinada
a partir de la reacción de la enzima mieloperoxidasa
que se produce al reaccionar agua oxigenada (H2O2)
con cloruro (Cl-). Las cloraminas estables protegen a la
célula de la autolisis. Estas reacciones son de gran
importancia, pues señalan la capacidad de la taurina
para atrapar moléculas que pueden producir daño
celular.
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Mediante un modelo experimental se puede
demostrar el papel antioxidante y osmorregulador de
la taurina, así como su importancia en el crecimiento
de células linfoblásticas in vitro. En este sentido, se
señala el papel protector de la taurina en dichas células
en cultivo contra el efecto tóxico del ácido retinoico.38
Está demostrado el efecto protector aditivo de la taurina,
el cinc y el α-tocoferol. La taurina revierte la rigidez
vascular en fumadores al restablecer la función normal
de los vasos, debido a que el tabaquismo hace que los
vasos sanguíneos se comporten como elementos rígidos
en lugar de flexibles, lo que impide que se puedan
dilatar en reacción al aumento del flujo de la sangre.
Actividad antioxidante o destoxificante
Se sugiere que la taurina puede actuar como un
antioxidante o depurador de oxidantes. En el hámster,
la taurina dietaria profiláctica previene el daño a los
bronquiolos inducido por el óxido nitroso y protege de
otros daños pulmonares causados por los oxidantes.39
Se desconoce con exactitud su mecanismo de acción;
sin embargo, puede relacionarse con las propiedades
estabilizadoras de la membrana de la taurina que
favorecen los flujos de potasio, sodio, calcio y magnesio.
Al parecer, la taurina in vitro, mediante la formación
de la taurocloramina, facilita la remoción del ácido
hipocloroso, un fuerte oxidante que causa daño en el
ADN.40
La taurocloramina tiene un papel regulatorio en los
procesos de inflamación, mediante la inhibición en la
producción de interleucinas 6 y 8 y como consecuencia
de una actividad disminuida de los reguladores
genéticos de la transcripción de citocinas. El precursor
metabólico de la taurina, la hipotaurina, (figura 3)
puede tener propiedades antioxidantes.
Más aún, los ácidos biliares se conjugan con taurina
y retinoides. Algunos xenobióticos aumentan su
polaridad, solubilidad acuosa y eliminación corporal.
Por ende, se les atribuye una importante actividad
destoxificante.
FUNCIONES DE LA TAURINA EN ANIMALES
Se demostró la importancia de la taurina para el
funcionamiento de la retina en animales. En gatos con
dieta deficiente en taurina se produce una degeneración
201
Silencio Barrita JL y Montaño Benavides S
de fotorreceptores (los componentes celulares retinales
que reconocen y reaccionan a la luz). La degeneración
retinal y la ceguera están acompañadas de concentraciones bajas en la retina y plasma.41
Los monos carentes de taurina, sobre todo los
jóvenes,9 también resultaron con anormalidades de los
fotorreceptores, así como con agudeza visual dañada
y cambios estructurales degenerativos en los segmentos
externos de los fotorreceptores. La inducción de
deficiencia de taurina en ratas produce cambios
patológicos en el ojo, que semejan al daño causado por
una exposición excesiva a la luz.42
algunos casos, se muestra el promedio ± desviación
estándar y, en otros, se observa el intervalo de
concentración encontrado. Debido a que la taurina se
encuentra en diversas fuentes y a la amplitud del
intervalo informado hasta este momento, se requiere
realizar más investigaciones acerca del contenido de
la misma en diferentes poblaciones. Aún no se tienen
valores de su concentración en México, las cuales
pueden utilizarse como referencia para estudios
clínicos. Tampoco se sabe con exactitud cuál es la
ingestión diaria recomendada 43 en la población
mexicana.
Valores de referencia15
ESTUDIOS PREVIOS
Los cuadros 3 y 4 indican la concentración de taurina
evaluada por cromatografía de intercambio iónico. En
Cuadro 3. Concentración promedio de taurina en suero
Edad
Prematuro (1d)
Neonato (1d)
1-3 meses
2-6 meses
9 meses a 2 años
3-10 años
Adulto
Concentración
(mg/dL)
Concentración
(uM/L)
2.25 ± 0.94
0.93-2.70
0.31 ± 0.18
0.58-1.08
0.24-1.14
0.71-1.44
0.34-2.10
180 ± 75
74-216
25 ± 14
46-86
19-91
57-115
27-168
El cuadro 5 muestra algunos de los estudios más
relevantes de la taurina publicados hasta este momento.
Aunque la bibliografía publicada es vasta, se
Cuadro 4. Concentración de taurina en orina de 24 h
Edad
mg/día
10 días-7 semanas
3-20
3-12 años
8-121
Adulto
19-168
(55±41 mg/g creatinina)
uM/d*
24-160
64-967
152-1342
(49.5 ± 36.9
mmol/mol, creatinina)
*umol/día = mg/día x 7.99, mmol/mol creat = mg/g creatinina x 0.90.
uM/L = mg/100 mL x 80.
Cuadro 5. Estudios previos sobre taurina
Enfermedad o
padecimiento
estudiado
Tipo de
muestra
Efecto, hallazgo o
valores importantes obtenidos
Referencia
Cáncer de mama
Sistema nervioso central
Tejido tumoral
Suero
Beckonert, 200344
Olive, 200245
Nutrición parenteral total
Dieta
Suero
Orina
Tejidos
Aumenta la concentración de taurina en el tejido
La taurina modula los efectos del etanol en el
sistema nervioso
347 uM/d (ingestión)
106.5 um/L
776 uM/d (excreción)
La taurina inhibe la fosforilación de la enzima
piruvato deshidrogenasa
Diabetes mellitus
Cardiomiopatía diabética
Cálculos biliares
Leucemia mielógena
aguda
202
Heces
excreción de
ácidos biliares
Plasma
Cho, 200046
Militante, 200047
Aumenta el índice glicina/taurina
Mamianetti, 199948
Disminuye la taurina después de la quimioterapia
Muscaritoli, 199949
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
Taurina
seleccionaron los más significativos en relación con
los valores informados.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva,
causada por la enfermedad de las válvulas cardiacas,
tratados con taurina (2 g, dos veces al día) habían
empeorado a pesar del tratamiento con digitales y
diuréticos. Después de recibir la taurina durante un
periodo de 3 a 21 días, cinco de los siete pacientes
mostraron una mejoría marcada en los signos clínicos
y en los síntomas. La mejoría se mantuvo mientras se
continuó con la taurina (3 a 12 meses) y, en algunos
casos, con la reducción o suspensión de los
medicamentos convencionales. En un estudio doble
ciego, 58 pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva recibieron taurina (2 g, tres veces al día) o
placebo, cada uno durante cuatro semanas. Después
del tratamiento con taurina los pacientes mostraron
mejorías importantes en la disnea, palpitaciones,
inflamación y funcionamiento general, en comparación
con los que recibieron placebo. La taurina fue efectiva,
independientemente de si los pacientes estaban
tomando digitálicos o si la insuficiencia cardiaca se
debía a flujo sanguíneo dañado o a enfermedad de las
válvulas cardiacas.
La taurina protege del daño tisular en varios modelos
de inflamación, a través de un mecanismo que implica
a la taurina monocloramina (Tau-Cl). Esta última se
forma por la acción del sistema de la mieloperoxidasa
dependiente de haluros, relacionados con los
leucocitos polimorfonucleares (PMN), eosinófilos y
basófilos. La producción de óxido nítrico (NO), PGE2
y otros mediadores de la proinflamación por
macrófagos activados se inhibe por la Tau-Cl.50
Durante el embarazo, la taurina se acumula en los
tejidos maternos para liberarse en el periodo perinatal
hacia el feto vía placenta y hacia el recién nacido a
través de la leche humana. Se acumula, sobre todo, en
el cerebro fetal y neonatal. Las bajas concentraciones
de taurina materna conducen a concentraciones fetales
disminuidas. La deficiencia de taurina en la madre
causa retardo en el crecimiento del bebé y daño en el
desarrollo perinatal del sistema nervioso central y del
páncreas endocrino. Los hijos adultos de madres
deficientes de taurina muestran signos de función
neurológica dañada, tolerancia a la glucosa alterada y
disfunción vascular; pueden resultar con diabetes
Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004
gestacional y transmitir estos efectos a la siguiente
generación. El efecto transgeneracional de la
deficiencia de taurina en el periodo perinatal conduce
al concepto del origen fetal de la enfermedad en la edad
adulta.51
Por lo general, los pacientes que padecen carcinoma
celular escamoso de cabeza y cuello son desnutridos,
debido a sus pobres hábitos alimentarios, consumo de
alcohol excesivo, efectos tumorales locales, caquexia
inducida por el tumor y efectos de los tratamientos
aplicados. La composición de la dieta puede ser un
factor de riesgo para el desencadenamiento de este tipo
de cáncer y para la progresión del tumor. En estos
pacientes, las concentraciones de cisteína son
significativamente elevadas. Las concentraciones
séricas de la mayor parte de los aminoácidos aumentan
después de una intervención quirúrgica. Las
concentraciones de histidina postoperativa se
relacionaron positivamente con la recurrencia del
tumor. Por ende, las concentraciones séricas de
aminoácidos pueden ser marcadores útiles del estado
de la enfermedad y dar información pronóstica de la
misma.52
Entre los posibles beneficios de la taurina para los
deportistas está el incremento del funcionamiento
cardiaco durante el ejercicio. El contenido aproximado
por cada 100 mL es:53 cafeína 32 mg, glucuronolactona
240 mg, niacina 8 mg, pantenol 2 mg, vitamina B2 0.6
mg, vitamina B6 2 mg, vitamina B12 2 ng, hidratos de
carbono 11.3 g y taurina 400 mg.54 Se están estudiando
los efectos de bebidas energéticas en atletas que realizan
un intenso y pesado trabajo de resistencia. El volumen
de sangre que bombea el corazón en cada latido
aumenta en 21%, lo que no ocurre sólo con la cafeína.
La taurina es necesaria para los vegetarianos
quienes, por su régimen dietético, están imposibilitados
para obtener suficiente taurina; también lo es para los
atletas que la eliminan fácilmente por el sudor y la orina
debido al intenso ejercicio físico.
Al parecer, el aumento en la ingestión de taurina
podría incrementar el volumen de las células musculares, pero su falta puede repercutir negativamente en
el metabolismo lipídico.55
Se señalan, textualmente, los beneficios de ingerir
suficiente taurina: “La mejoría en la resistencia aeróbica
(manteniendo una frecuencia máxima del 65 al 75%) y
203
Silencio Barrita JL y Montaño Benavides S
un funcionamiento anaeróbico (manteniendo una
máxima velocidad) sobre ergómetros cíclicos. Una
mejoría significativa en el funcionamiento mental,
incluyendo el tiempo de reacción, concentración y
memoria, lo que se ve reflejado en un aumento en un
estado de alerta subjetivo.”
7.
TOXICIDAD
11.
Se obtiene un efecto ergogénico cuando se dan dosis de
2 a 6 g, junto con calcio, magnesio y una buena mezcla
de vitaminas. La taurina no se incorpora a la síntesis
de las proteínas, como ocurre con la lisina, cisteína y
otros aminoácidos. Dado que aún no se establece la
ingestión diaria recomendada (RDA), se puede
consumir a cualquier hora del día y es, hasta este
momento, inocua. Sin embargo, se informó que puede
interferir con los anticonvulsivos.56
Aunque no se han establecido valores de toxicidad,
se recomienda no consumir este aminoácido, o las
bebidas que lo contienen, en exceso. Cabe señalar que
se puede sintetizar a partir de los aminoácidos que
consumimos y obtenemos de las proteínas de origen
animal y vegetal.
Es importante no confundir la taurina con la
taurolidina (Bis-[1,1-dioxoperhidro-1,2,4-thiadiazinil4] metano), el cual es un antibiótico de amplio espectro
que reacciona contra los componentes de la membrana
celular bacteriana para prevenir la adhesión a las
células epiteliales. Dicho compuesto se utiliza como
agente antitumoral en varios estudios clínicos.57
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Nutrición Clínica 2004;7(3):206
Libros
Alimentación en la diabetes: una guía práctica para la prevención y el
tratamiento
A
limentación en la diabetes es una obra que la
maestra en ciencias y nutrióloga Griselda
X. Brito y los doctores Carlos Aguilar
Salinas, Juan A. Rull Rodrigo y Francisco J.
Gómez Pérez publicaron recientemente; todos ellos
miembros del reconocido departamento de
endocrinología y metabolismo del Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
Esta obra es un recurso indispensable para los
licenciados en nutrición y otros profesionales de la
salud (médicos, enfermeras y educadoras en diabetes),
así como para las personas que padecen esta
enfermedad y sus familiares.
El libro cuenta con 21 capítulos, los cuales cubren
desde aspectos básicos como qué es la diabetes mellitus
y cómo debe ser la alimentación de personas que viven
con esta afección, hasta situaciones especiales como la
dieta que debe llevar el paciente diabético y sus diversos
tipos de tratamiento (insulina, sulfonilureas, etc.), cómo
interpretar la información nutrimental de las etiquetas
de alimentos procesados y qué tipo de alimentación
puede mejorar el perfil lipídico de un paciente con
diabetes.
Alimentación en la diabetes es una obra que además
aclara algunos mitos y creencias populares que suelen
comprometer el control y las metas de los tratamientos
y, a su vez, enseña a los lectores a diseñar su propia
dieta con base en un sistema de equivalencias.
Por el título, el lector podría imaginar que se trata
exclusivamente de la relación entre la alimentación y
la enfermedad; sin embargo, éste se lleva una grata
sorpresa al encontrar diversos capítulos que confieren
a la obra un carácter integral, puesto que abordan
aspectos muy importantes para el control metabólico
de la diabetes como: la actividad física y el ejercicio,
vigilancia, motivación y apoyo familiar. Asimismo,
incluye una lista exhaustiva de consejos prácticos sobre
alimentos saludables y apetitosos.
En conclusión, se trata de una obra actualizada y
fácil de entender, pero que no sacrifica la calidad ni
profundidad de la información y que va dirigida a todo
el público. Si bien los pacientes con diabetes
encontrarán en esta guía un excelente aliado que les
permitirá tener una mejor calidad de vida y una
comprensión más amplia de la interacción de los estilos
de vida con su salud, para el sector profesional
constituirá una herramienta habitual de consulta para
la práctica clínica y para el desarrollo de materiales de
promoción de la salud.
Dr. Simón Barquera
Centro de Investigación en Nutrición y Salud,
Instituto Nacional de Salud Pública
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
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Nutrición Clínica
Volumen 7, Núm. 3, julio-septiembre, 2004