Manual para la exploración neurológica y las funciones cerebrales

Manual para la exploración neurológica y
las funciones cerebrales superiores
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
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Cuarta edición
Manual para la exploración neurológica y
las funciones cerebrales superiores
NOÉ CONTRERAS GONZÁLEZ
Médico Cirujano.
Maestro y Doctor en Neuropsicología
Profesor de Carrera Titular “A” de Tiempo Completo.
Adscrito al Área de Ciencias Clínicas.
Carrera de Médico Cirujano, FES Zaragoza, UNAM.
JOSÉ ANTONIO TREJO LÓPEZ
Médico Internista y de Terapia Intensiva.
Profesor de Medicina Interna del Hospital Regional
“Gral. I. Zaragoza”, ISSSTE.
Adscrito al Área de Ciencias Clínicas.
Carrera de Médico Cirujano, FES Zaragoza, UNAM.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dr. Carlos Mendoza Murillo
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Manual para la exploración neurológica y
las funciones cerebrales superiores, 4a edición
D.R. © 2013 Universidad Nacional Autónoma de México
Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán,
CP. 04510, México, D.F.
Facultad de Estudios Superiores, Zaragoza
Av. Guelatao Núm. 66
Col. Ejército de Oriente
C.P. 09230, México, D.F.
ISBN: 978-607-02-4216-8 Versión impresa
Fecha de edición: 30 de mayo de 2013.
En coedición con:
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-326-0
ISBN: 978-607-448-325-3 Versión electrónica
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Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
Contreras González, Noé
Manual para la exploración neurológica y las funciones cerebrales
superiores / Noé Contreras González, José Antonio Trejo López. –- 4ª
edición. –- México : UNAM, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza :
Editorial El Manual Moderno, 2013.
xviii, 158 páginas : ilustraciones ; 23 cm.
Incluye índice
Bibliografía: página 151
ISBN 978-607-02-4216-8 (versión impresa UNAM)
ISBN 978-607-448-326-0 (versión impresa MM)
ISBN 978-607-448-325-3 (versión electrónica MM)
1. Examen neurológico – Manuales, etc. 2. Cerebro – Localización
de funciones. 3. Cerebro – Enfermedades - Diagnóstico. I. Trejo López,
José Antonio. I. Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de
Estudios Superiores Zaragoza. III. título.
616.8scdd21
Biblioteca Nacional de México
Director editorial y de producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
LCC. Tania Uriza Gómez
Portada:
DG. Eunice Tena Jiménez
Contenido
Prefacio..................................................................................................VI
Introducción........................................................................................VIII
Esquema general de la obra................................................................. XIII
Consideraciones generales...................................................................XV
1.
Somatometría.…….......................................................................1
2.
Signos vitales.................................................................................2
3.
Inspección general........................................................................3
4.
Pares craneales..............................................................................5
5.
Sensibilidad del resto del cuerpo.................................................43
6.
Movilidad voluntaria del resto del cuerpo...................................51
7.
Coordinación muscular...............................................................59
8.
Reflejos, tono muscular, trofismo,
estación de pie, ambulación, control
de esfínteres y funciones sexuales.............................................. 63
9.
Funciones cerebrales superiores..................................................75
10.
Exploración neurológica en un servicio de urgencias.................105
11.
Síndromes neurológicos más frecuentes....................................107
12.
Casos clínicos integradores para discusión...............................116
13.
Glosario de manifestaciones clínicas.....................……………..139
Referencias..........................................................................................151
Índice...................................................................................................153
V
Prefacio
En las dos últimas décadas hemos asistido a la explosión de nueva información y última tecnología para la valoración en las neurociencias. Sin
embargo, la exploración neurológica mantiene su vigencia y es la base del
diagnóstico sindromático y anatomo-topográfico temprano en la neurología, por lo cual resulta fundamental para la solicitud orientada de estudios
complementarios de laboratorio y gabinete.
El doctor José Nava Segura fue un gran hombre, quien dedicó su vida,
como un apóstol, a la medicina. Él preparó a muchas generaciones de
médicos tanto en la clínica neurológica como en diversos aspectos de su
interés relacionados con la cultura y la música. En 1954 formó un grupo
médico, el cual permanece activo hasta la fecha, al cual le insistió proseguir sus enseñanzas entre las nuevas generaciones. Los doctores Noé
Contreras González y José Antonio Trejo López, dos de sus más grandes
seguidores, fueron quienes se dedicaron a plasmar cada uno de los pasos a
seguir en la clínica neurológica, inspirados en la labor docente del Maestro
José Nava Segura frente al enfermo encamado y en las sesiones anatomoclínicas del aula, quien en vida aprobó el manuscrito.
Los autores de este manual realizan un esquema actualizado de una
manera sencilla, de tal manera que pueda ser comprensible tanto por estudiantes de medicina, enfermería, psicología, odontología como por todo
profesional interesado en este campo del conocimiento.
Sinceramente
Dr. Roberto Mendoza Lomelí.
Dr. Oliver Gutiérrez Jiménez.
Primavera 2013
VI
Prefacio VII
Maestro Don José Nava Segura 1926 – 1998. In memoriam.
Introducción
Para las cosas grandes y arduas se necesitan
combinación sosegada de voluntad decidida,
acción vigorosa, cabeza de hielo, corazón de fuego y
mano de hierro.
Jaime Balmes.
La clínica médica se ocupa del conocimiento y comprensión del ser humano con problemas de salud, con la finalidad de identificarlos y contribuir
a su solución. Para ello, utiliza el método clínico, el cual tiene como base
el método científico por ser un conjunto de principios, procedimientos de
investigación y actividades prácticas, organizados de manera lógica para ser
aplicados a una persona con problemas de salud, con la finalidad de identificarlos y contribuir a su solución.
El método clínico consta de los siguientes pasos (figura I-1):
Estructuración de un marco teórico en relación con el problema de
salud del paciente. Dado que la clínica médica es una ciencia integradora
y aplicada, su marco teórico se conforma con los conocimientos aportados
por las diversas ramas de la ciencia médica, como son: la epidemiología, la
morfo-fisiopatología, la farmacología, la sociología, psicología, semiología,
propedéutica y la terapéutica médicas, entre otras.
Planteamiento del problema de salud del paciente. Mediante la elaboración de preguntas como las siguientes: ¿Quién es el paciente? ¿Cuáles
son las manifestaciones clínicas principales de su padecimiento? ¿A qué
factores de riesgo estuvo expuesto para enfermar? ¿En qué consiste su
padecimiento y cuál es la causa de éste?
Recolección de la información acerca del problema de salud del
paciente, mediante la entrevista clínica, la exploración física y los estudios
paraclínicos útiles y necesarios, a la luz del marco teórico.
VIII
Introducción IX
Marco teórico
Planteamiento del problema
¿Quién es el paciente?
¿Cuál es su padecimiento y a qué se debe?
Falta de
apoyo
Recolección de la información
Entrevista Clínica y Exploración Física
Elaboración de la hipótesis diagnóstica
Diagnóstico anatomo-topográfico
Diagnóstico sindromático
Diagnóstico etiológico
Diagnóstico nosológico
Falta de
apoyo
Verificación de la hipótesis diagnóstica
Estudios clínico y paraclínico evolución
del padecimiento
Plan para el manejo terapéutico
Recomendaciones generales
Medicamentos y/o procedimientos quirúrgicos
Información sobre el padecimiento
Citas para seguimiento y control
Resultado
no satisfactorio
Resultado
satisfactorio
Figura I-1. Método clínico.
Elaboración de una hipótesis diagnóstica. Representa la explicación o
respuesta tentativa al problema de salud del paciente; esta hipótesis se
puede elaborar a diversos niveles: anatomo-topográfico, sindromático,
etiológico, nosológico o integral, al organizar de manera lógica los datos
obtenidos, con base en el marco teórico.
Verificación de la hipótesis diagnóstica. Consiste en establecer una
correlación correcta entre el pensamiento del médico y el padecimiento del
enfermo; esto se logra mediante el análisis e interpretación de los datos recolectados por los estudios clínicos y paraclínicos, a la luz del marco teórico.
Conclusiones y aplicaciones prácticas del nuevo conocimiento. Una
vez identificadas las características del padecimiento del enfermo, se establece un plan de acción para contribuir a su solución y para prevenir las
complicaciones que se puedan presentar, a la luz del marco teórico.
X Introducción
La exploración neurológica forma parte del método clínico y comprende la realización de una serie de pruebas clínicas objetivas que sirven para
evaluar el estado anatómico y funcional del sistema nervioso, desde los
receptores, las vías aferentes, los centros de integración y las vías eferentes
hasta los músculos.
Al estudiar a un paciente con algún problema neurológico se debe comenzar con una pregunta como la siguiente: ¿qué parte del sistema nervioso es la
que da origen a sus manifestaciones? Las primeras pistas (síntomas) para identificar el problema neurológico de un paciente se recolectan mediante la entrevista clínicas. Es conveniente realizar la exploración neurológica y de las funciones cerebrales superiores del paciente ante cualesquiera de las siguientes
manifestaciones: cefalalgia persistente, visión borrosa, crisis epilépticas, alteraciones en la movilidad ocular, alteraciones sensitivas, motoras de cualquier
parte del cuerpo o del equilibrio, los reflejos y la ambulación; así como cambios en la atención, la memoria, el lenguaje, el cálculo numérico, el pensamiento
correcto y las habilidades. La exploración neurológica permite complementar
los signos clínicos recolectados. A partir de aquí, se formula una lista corta de
diagnósticos sindromáticos mediante los razonamientos inductivo, deductivo,
condicional y por analogía, de manera principal.
Si bien es cierto que en las dos últimas décadas hemos asistido a la
explosión de nuevas tecnologías e información para el diagnóstico en las
neurociencias, la exploración neurológica mantiene su vigencia y es la base
del diagnóstico sindromático y anatomo-topográfico temprano en la neurología, por lo cual es fundamental para la solicitud orientada de estudios
complementarios de laboratorio y gabinete. Éste es nuestro principal interés por propiciar su aprendizaje en los estudiantes de medicina.
Este material de apoyo tiene su base en el algoritmo para la exploración
del sistema nervioso que nos enseñó en la segunda mitad del Siglo XX el
maestro neurólogo Dr. José Nava Segura, en la Unidad de Neurología y
Neurocirugía del Hospital General de la Ciudad de México de la Secretaría
de Salud, que parte de la sensibilidad a las funciones cerebrales superiores,
además de considerar la movilidad y la coordinación muscular.
El presente Manual para la exploración neurológica y las funciones
cerebrales superiores se organiza de igual manera de lo general a lo particular
y de lo sencillo a lo complejo; consta de los siguientes capítulos:
• Somatometría.
• Signos vitales.
• Inspección general.
Introducción XI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pares craneales.
Sensibilidad del resto del cuerpo.
Movilidad voluntaria del resto del cuerpo.
Coordinación muscular.
Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie, ambulación, control
de esfínteres y funciones sexuales.
Funciones cerebrales superiores.
Exploración neurológica en un servicio de urgencias.
Síndromes neurológicos más frecuentes.
Casos clínicos integradores para discusión.
Glosario de manifestaciones clínicas.
Los objetivos de este manual son los siguientes:
1. Facilitar al alumno el aprendizaje de la exploración neurológica y de las
funciones cerebrales superiores.
2. Proporcionar al alumno la información necesaria sobre las bases morfofisiopatológicas de la exploración del sistema nervioso.
3. Orientar al alumno sobre la técnica para realizar la exploración física de
un enfermo del sistema nervioso, en sus diversos capítulos.
4. Orientar al alumno para que identifique la normalidad en la exploración
del sistema nervioso humano.
5. Orientar al alumno para que identifique las manifestaciones clínicas de
los síndromes neurológicos más frecuentes, que se recolectan mediante
la exploración física de un enfermo del sistema nervioso.
6. Propiciar que el alumno integre conjuntos de manifestaciones clínicas
para conformar los síndromes más frecuentes del sistema nervioso.
7. Propiciar que el alumno, ante casos clínicos simulados, integre los aspectos etiológicos, morfofisiopatológicos, clínicos y terapéuticos.
Para lograr lo anterior, de cada uno de los capítulos de la exploración del
sistema nervioso, se desarrollan los siguientes aspectos:
a)Definición
b)Fundamento morfofisiológico
c) Técnica exploratoria
d)Normalidad
e)Principales alteraciones y padecimientos
XII Introducción
Para trabajar con este material de apoyo, es necesario que el alumno ya
maneje los datos del interrogatorio de un enfermo del sistema nervioso; es
decir, la terminología y la semiología de las manifestaciones clínicas y los
antecedentes de importancia para el diagnóstico de los padecimientos del
sistema nervioso.
Asimismo, es deseable que en el momento de trabajar este material de
apoyo, el alumno cuente ya con las bases epidemiológicas, etiológicas, y
morfofisiopatológicas sobre los padecimientos más frecuentes del sistema
nervioso, lo cual facilitará la comprensión de los aspectos clínicos.
Esta obra no pretende agotar los diversos aspectos del tema tratado,
tampoco busca sustituir al docente, ni circunscribir el conocimiento del
alumno por lo que, para ampliar esta información, se debe consultar la
bibliografía que se encuentra al final del trabajo.
Esquema general
de la obra
No hay viento favorable para el hombre que no sabe hacia dónde va.
Schopenhauer.
El presente texto es un manual para docentes y alumnos de la carrera de Medicina, en
el cual se desarrollan los principales aspectos a tomar en cuenta al realizar la exploración del sistema nervioso. La temática se aborda de lo general a lo específico. Asimismo,
se describen la definición, el fundamento morfofisiológico, la técnica exploratoria, la
normalidad, las principales alteraciones y los padecimientos más frecuentes en que se
presentan.
En el cuadro de la página siguiente, los lectores podrán explorar:
• Los nervios craneales para valorar la parte basal del cerebro, el tallo cerebral y la corteza cerebral.
• La sensibilidad del resto del cuerpo y su importancia en los fascículos ascendentes y
la integración cerebral. En tanto que conocer la movilidad de éste permite hacer una
revisión del centroencéfalo, la corteza cerebral y de los fascículos descendentes hasta
los músculos efectores.
La coordinación muscular para entender la participación del cerebelo en la función motora.
• Mediante la exploración de las funciones cerebrales superiores se valora lo que el cerebro humano realiza con la información que recibe, fundamento de planes y acciones,
de acuerdo a los valores y compromisos del sujeto, para transformar su entorno y su
propia persona.
• Un capítulo misceláneo complementa este estudio del sistema nervioso, a la vez que
se presenta cómo se debe realizar una revisión neurológica en el área de urgencias, los
síndromes neurológicos más frecuentes, una serie de casos clínicos integradores para
discusión útiles para la evaluación del aprendizaje del alumno y un glosario de manifestaciones clínicas.
La exploración del sistema nervioso es un tema interesante, necesario y útil en la práctica médica general. Estamos seguros de que este manual será de utilidad para la enseñanza y el aprendizaje de aquellos que tienen el ineludible compromiso de la atención de
quienes padecen algún trastorno del sistema nervioso.
XIII
XIV Esquema general de la obra
Cuadro general: exploración del sistema nervioso
Capítulo
Estructuras que explora
Funciones que explora
Nervios craneales
Nervios craneales
Tallo cerebral centroencéfalo
Corteza Cerebral
Sensibilidad y movilidad de los
órganos de la cabeza
Sensibilidad del resto del
cuerpo
Nervios periféricos aferentes
Médula espinal, tallo cerebral
centroencéfalo
Corteza cerebral sensorial
Sensibilidad vital
Sensibilidad gnóstica
Movilidad voluntaria del
resto del cuerpo
Núcleos basales
Corteza cerebral motora
Tallo cerebral
Médula espinal
Nervios periféricos aferentes
Movilidad voluntaria
Coordinación muscular
Vías aferentes
Estructuras cerebelosas
Vías eferentes
Coordinación de los
movimientos voluntarios
Reflejos, tono muscular
trofismo, estación de pie,
ambulación, control de
esfínteres y funciones
sexuales
Vías aferentes
Médula espinal
Tallo cerebral
Cerebelo
Cerebro
Vías eferentes
Reflejos
Tono muscular
Trofismo, estación de pie,
ambulación
Control de esfínteres
Funciones sexuales
Funciones cerebrales
superiores
Centroencéfalo
Corteza cerebral
Ritmo vigilia-sueño
Atención
Agresividad-pasividad
Vida afectiva
Gnósias
Memoria
Lenguaje
Esquema corporal
Orientación espacial
Pensamiento correcto
Cálculo numérico
Conducta voluntaria
Práxias
Aprendizaje
Creatividad
Conciencia
Consideraciones
generales
El ser humano posee un sistema complejo integrado por las estructuras y
funciones del sistema nervioso (figuras: I-2 y 6-3) que le permite sentir,
expresar y percibir estados de ánimo, comprender, conocer, pensar y actuar
sobre lo existente para transformarlo.
El sistema nervioso, junto con el sistema endocrino, se encarga de integrar, regular y coordinar funciones de los diferentes aparatos y sistemas del
organismo.
Los procesos patológicos que afectan al sistema nervioso se expresan a
través de un conjunto de manifestaciones clínicas que deben integrarse
desde el punto de vista morfo-fisiopatológico haciendo posible la construcción de uno o varios síndromes.
La exploración neurológica constituye un pilar importante en el diagnóstico sindromático de una afección del sistema nervioso; para obtener
mayor provecho de la exploración, es necesario realizarla de manera ordenada, congruente y orientada por los principales datos de la enfermedad
que manifiesten tanto el paciente como sus familiares durante la entrevista clínica. La exploración debe, en todo momento, ser completa y acorde
con las necesidades de estudio de cada enfermo.
Para realizar la exploración de un enfermo del sistema nervioso, es
necesario cumplir con los siguientes requisitos:
• Establecer una relación médico-paciente donde predominen respeto,
comunicación y colaboración.
• Informar con anterioridad al paciente sobre los objetivos y finalidad de
la exploración.
XV
XVI Consideraciones generales
Lóbulo
frontal
Lóbulo
occipital
Lóbulo
parietal
Lóbulo
temporal
Corteza
cerebral
Lóbulo
temporal
Lóbulo
parietal
Lóbulo
occipital
Cuerpo
estriado
Tálamo
óptico
Mesencéfalo
Hipotálamo
Protuberancia
Cerebelo
Bulbo
raquídeo
Nervios
periféricos
Médula
espinal
Figura I-2. El sistema nervioso.
• Explicar al paciente de manera sencilla las maniobras a realizar así como
las respuestas que de él se esperan.
• Expresar preguntas e indicaciones al paciente de manera neutra sin
sugerir o anticipar respuestas.
• Procurar un entorno ambiental con iluminación suficiente y adecuada.
• Disponer de tiempo y paciencia suficientes.
Consideraciones generales XVII
• Al explorar al paciente se debe asegurar una posición cómoda para el
médico y para el paciente.
• Exponer completamente la región a explorar.
• Mantener una temperatura adecuada en las manos del médico y en el
entorno de exploración.
• Disponer del material e instrumental mínimo para realizar la exploración:
- Estuche de diagnóstico (rinoscopio, oftalmoscopio y otoscopio).
- Sustancias aromáticas (perfumes, frutas, etc.).
- Tablas de Senllen.
- Optotipos.
- Lámina de colores.
- Lámpara de bolsillo.
- Motas de algodón.
- Martillo de reflejos.
- Soluciones de sabores (dulce, salado, agrio y amargo).
- Agua potable.
- Nistagmómetro.
- Diapasón de 128 Hz.
- Abatelenguas.
- Objetos de forma y tamaño semejantes (monedas, llaves, pilas, etc.).
- Flexómetro.
- Reloj.
- Cuaderno.
- Bolígrafo.
• Profesor y alumnos deben tener claridad en los aspectos morfofisiopatológicos del sistema nervioso a fin de diferenciar lo normal de lo alterado.
• Considerar edad, escolaridad y contexto sociocultural del paciente al
interpretar la información obtenida.
1
Somatometría
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La libertad es el derecho de escoger a las personas
que tendrán la obligación de limitárnosla.
Harry Truman.
El peso y la estatura son manifestaciones del crecimiento y desarrollo del individuo;
dependen de factores genéticos, de la edad, del funcionamiento del sistema neuroendocrino, del estado nutricional, del estado de salud y de padecimientos sufridos.
El peso y la estatura están disminuidos en niños desnutridos, pacientes con hiporexia
por diversas causas, así como en quienes presentan secuelas de poliomielitis y parálisis
cerebral infantil. El peso puede estar disminuido en enfermos de meningoencefalitis,
enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana, tumores intracraneales o padecimientos crónicos que causen hipotrofia muscular, como la distrofia muscular progresiva,
la esclerosis lateral amiotrófica y secuelas de padecimientos cerebrales que afectan el sistema motor. El peso está aumentado en niños con hidrocefalia y en pacientes obesos.
En la actualidad, una de las formas más sencillas de evaluar el estado nutricio es a través del cálculo del índice de masa corporal (IMC), éste considera la relación de la masa
del individuo (peso) y el cuadro de su estatura:
IMC = masa o peso (kg)/estatura (mts)2
Para adultos de 20 a 60 años, la determinación del IMC es independiente a la edad y género, de esta forma, el estado nutricional puede clasificarse en uno de los siguientes grupos:
< 18.5
Peso bajo
18.5 > 24.9
Peso normal
25.0 – 29.9
Preobesidad
30.0 – 34.9
Obesidad clase I
35.0 – 39.9
Obesidad clase II
> 40
Obesidad clase III
Fuente: Organización Mundial de la Salud. A healthy lifestyle. Body Mass Index [Internet] [Acceso: 11 de Febrero de
2013] Disponible en http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi
1
2
Signos vitales
Edad
Tensión arterial
Nacimiento
1 año
2 años
3 años
70/50
70/50
90/50
De 2 a 10 años:
Sistólica = Edad
en años x 2 + 80
4 a 8 años
Pulso (lpm*)
Temperatura (ºC)
130-140
130-140
100-120
90-100
Respiración (rpm+)
30 a 40
26 a 30
25
25
36.6 a 37.8
86-90
20 a 25
Diastólica = mitad
de sistólica + 10
De 10 a 14 años:
Sistólica = Edad
en años + 100
8 a 15 años
Adulto
80-86
Diastólica = mitad
de sistólica + 10
110/70 ± 10
36.6 a 37
72-80
36.6
* lpm. Latidos por minuto.
+ rpm. Respiraciones por minuto.
2
18 a 20
16 a 20
© Editorial El
El registro e interpretación de los signos vitales como la frecuencia cardiaca, el pulso arterial, la tensión arterial, la frecuencia ventilatoria y la temperatura corporal nos dan cuenta
de la regulación nerviosa del funcionamiento cardio-ventilatorio, el metabolismo corporal y el estado de salud general de individuo.
Los signos vitales aumentan en padecimientos infecciosos o neoplásicos que afectan
al hipotálamo y al bulbo raquídeo, por lo que causan síndrome febril.
Los signos vitales aumentan con el efecto de los fármacos estimulantes del sistema
nervioso central, en la fase de excitación de la rabia y el tétanos, así como en las crisis convulsivas generalizadas. Por otra parte, los signos vitales, disminuyen en los padecimientos
depresivos, en el estado de coma y con el efecto de fármacos depresores.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
El amor es como el fuego, si no se comunica, se apaga.
Anónimo.
3
Inspección general
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
El cerebro no es un vaso por llenar,
sino una lámpara por encender
Plutarco.
La observación de aspectos como la edad aparente, el color de la piel y las mucosas, la
actitud postural, el vestido, la higiene corporal, olores que emane y la cooperación del
paciente para su estudio, nos ofrecen un panorama general de la repercusión del padecimiento sobre el enfermo.
La edad aparente es menor a la cronológica en enfermos con padecimientos nutricionales, meningoencefalitis y sus secuelas, así como en parálisis cerebral infantil; la edad aparente
es mayor a la cronológica en neoplasias malignas del encéfalo y en la progeria.
En relación con color de la piel, el paciente con angiomatosis encéfalo-facial o enfermedad de Sturge-Weber presenta un nevo vascular o mancha roja flamígera en un lado
de la cara en el área del trigémino. El paciente que en el momento de la exploración presenta crisis convulsivas generalizadas o estado epiléptico manifiesta cianosis en la piel y
las mucosas. El paciente con enfermedad de Von Recklinghausen presenta manchas color
café con leche.
El examen de la actitud postural que de manera espontánea adopta el enfermo del
sistema nervioso suministra datos valiosos para el diagnóstico. Veamos algunos ejemplos.
El paciente afectado por el tétanos presenta contractura de los músculos del dorso, toma
la forma de un arco de concavidad posterior, lo que se llama opistótonos, debido a la irritación de las meninges del piso posterior de la base del cráneo. La actitud postural del
paciente con meningitis es característica, existe contractura de los músculos de la nuca,
de los músculos del dorso, de los flexores de las extremidades y de los músculos de la
pared abdominal, por lo que tiende a flexionar sus extremidades y a dorsiflexionar la
cabeza. Un paciente que sufre hemorragia cerebral, con frecuencia presenta coma profundo y hemiplejia, yace en la cama en actitud postural flácida y laxa, con desviación conjugada de la cabeza y lo ojos hacia un lado, el sujeto mira hacia el lado en que radica la
lesión encefálica, o sea, que si la hemiplejia es derecha dirige la cabeza y la mirada hacia
la izquierda, y a la inversa en caso contrario. El paciente que presenta rigidez de descerebración se encuentra en estado de coma, con hiperextensión del cuello, tronco y extre3
midades; debido a una lesión del mesencéfalo que desconecta el cerebro del tallo cerebral. El paciente con síndrome de Parkinson presenta una actitud postural que tiende a
la flexión anterior del tronco y a la flexión de las cuatro extremidades lo que le da un
aspecto “encogido”; el sujeto mira los objetos que le rodean con pasividad y expresión
indiferente, sin mover el cuerpo, ni la cabeza ni siquiera parpadear. Los pacientes con neoplasias del cerebelo presentan flexión lateral de la cabeza sobre el lado afectado y rotación hacia el opuesto; esto origina una desviación del occipucio hacia el lado de la lesión,
y en fase avanzada del padecimiento la estación de pie se altera, el enfermo guarda una
rigidez estatuaria al mismo tiempo que separa los pies y ensancha su base de sustentación, el tronco se inclina hacia adelante a causa de la hipotonía de los músculos vertebrales y al juntar los pies se presentan amplias oscilaciones de derecha a izquierda o de adelante hacia atrás; esta actitud postural por alteración del cerebelo también se presenta en
el enfermo alcoholizado. Un paciente con tortícolis espasmódico presenta rotación
espasmódica de la cabeza, tónica o tonicoclónica que desaparece con el sueño para reaparecer con la vigilia y la actividad muscular; puede deberse a alteración extrapiramidal,
miositis inflamatoria o malformación de las vértebras cervicales que afecta sobre todo a los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio. La postura normal de pie también puede
variar si hay desviación de la columna vertebral, como en la escoliosis, o bien si ésta presenta angulación anormal, como en la xifosis, cambios que pueden ser debidos a variaciones estructurales de las vértebras o pueden ser reflejo de diferencias de tamaño de las
extremidades inferiores que se presentan en un paciente con secuelas de poliomielitis. El
paciente con ciática radicular por hernia discal presenta actitud antálgica o escoliosis ciática que consiste en una desviación del tronco hacia adelante o hacia el lado o ambos. En
un paciente que presenta lesión del nervio radial el antebrazo y la mano adoptan una
actitud característica: existe imposibilidad para extender y levantar el antebrazo y la
mano, la cual cuelga doblada sobre el antebrazo, lo que se llama “muñeca caída”, los dedos
están semiflexionados hacia la palma.
El vestido, la higiene corporal y los olores que emane el paciente nos orientan hacia
algunos padecimientos del sistema nervioso. El paciente deprimido descuida su vestimenta e higiene personal; el daño se encuentra en el tálamo óptico y la corteza cerebral de la
parte anterior del lóbulo frontal. El paciente alcohólico descuida su vestido, su higiene
personal y despide un olor característico; en este caso existe una depresión generalizada
de las funciones del sistema nervioso. El paciente que presenta estado de coma por daño
metabólico al sistema nervioso, ya sea por cetoacidemia diabética o insuficiencia renal o
hepática, despide un aliento característico.
La cooperación del paciente para su estudio se encuentra limitada en el estado de
coma, en la somnolencia por el efecto de fármacos depresores, en los ancianos con
demencia senil, en pacientes con rabia, tétanos o bajo efectos de fármacos estimulantes.
Con la finalidad de evitar repeticiones innecesarias, otros apartados de la inspección
general como el estado de vigilia, la expresión facial, los movimientos involuntarios anormales y la ambulación se desglosan en otros capítulos de este manual.
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4 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Pares craneales
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Cuando el ojo no está bloqueado, el resultado es la vista.
Cuando el oído no está bloqueado, el resultado es poder escuchar.
Y cuando la mente no está bloqueada, el resultado es la verdad.
Anónimo.
Se denomina pares craneales a los doce troncos nerviosos pares que en apariencia emergen de la base del cráneo. Sin embargo, cada uno de estos nervios se deriva de estructuras intracraneales denominadas núcleos que van a determinar, según su origen embrionario y sus componentes neuronales, el carácter de un nervio dado. Forman así a los nervios
sensitivos (aferentes) que tienen su origen fuera del encéfalo; nervios motores (eferentes)
que se originan de grupos neuronales que se encuentran en la profundidad del encéfalo
y nervios mixtos (figura 4-1).
Así pues, los pares craneales recogen la sensibilidad de los órganos de los sentidos
especiales e inervan las estructuras especializadas para efectos de la alimentación, la ventilación y la fonación. Los dos primeros, en realidad son prolongaciones del cerebro hacia
el exterior para captar los impulsos sensitivos. Su nomenclatura convencional obedece,
por un lado, al lugar ordinal que ocupa cada nervio al salir del cráneo en sentido facialnucal, y por otro, a la función que realiza (cuadro 4-1). A continuación se describe cada
uno de éstos.
I PAR: NERVIO CRANEAL OLFATORIO
Si quieres aprender, enseña.
Cicerón.
DEFINICIÓN
El nervio craneal olfativo es un nervio aferente o sensitivo; forma parte de la vía olfatoria.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La vía olfatoria se inicia en los receptores de la cavidad nasal y lleva los impulsos olfatorios a
través del nervio, el bulbo y las cintillas olfatorias hasta el lóbulo temporal (zona 38 de
Brodmann) y el tálamo óptico (figuras 4-2 y 9-4).
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6 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Lóbulo frontal
Bulbo olfatorio
Nervio óptico
Lóbulo temporal
Nervios
oculomotores
Nervio trigémino
Protuberancia
Nervio facial
Cerebelo
Nervio estato-acustico
Nervio hipogloso
Nervio neumogástico
Bulbo raquídeo
Nervio espinal
Figura 4-1. Vista basal del encéfalo mostrando los nervios craneales.
Cuadro 4-1. Los nervios craneales
1. Par: Olfativo
7. Par: Facial
2. Par: Óptico
8. Par: Vestíbulo-coclear
3. Par: Motor Ocular Común
9. Par: Glosofaríngeo
4. Par: Patético o Troclear
10. Par: Neumogástrico o Vago
5. Par: Trigémino
11. Par: Espinal o Accesorio
6. Par: Motor Ocular Lateral
12. Par: Hipogloso
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Nervio
glosofaríngeo
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Pares craneales 7
Bulbo
olfatorio
Cintilla
olfatoria
Lóbulo
temporal
Figura 4-2. Vía olfatoria.
Los impulsos olfatorios se clasifican en agradables y desagradables, en penetrantes y
ligeros, en aromáticos y nauseabundos y otros que dependen de sustancias particulares,
que se clasifican como olores sui generis.
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TÉCNICA EXPLORATORIA
Asegúrese de que las cavidades nasales estén permeables y sin inflamación de la mucosa
mediante una inspección con el rinoscopio.
Pida al paciente que cierre los ojos y dígale que le va a dar a oler algunas sustancias. Examine cada orificio nasal por separado, ocluya el lado contrario y preséntele
diversos aromas, los cuales pueden ser reconocidos, tales como esencias de naranja,
limón, café, vainilla, perfume, crema dental, entre otras. Invite al paciente a inhalar
de manera profunda. Pregúntele si huele algo y, en caso afirmativo, pídale que identifique las sustancias ofrecidas o cuando menos las clasifique en agradables y desagradables.
NORMALIDAD
La persona percibe e identifica las substancias aromáticas ofrecidas o, por lo menos, las
clasifica en agradables y desagradables; esto significa que los receptores, la vía aferente y
los centros de integración del olfato funcionan de manera correcta.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Anosmia. Es la pérdida del sentido del olfato: puede ser unilateral o bilateral. La lesión
puede estar a nivel del piso anterior de la base del cráneo, en la parte anterior del lóbulo temporal. Puede estar dada por un traumatismo craneoencefálico, un meningioma
que cubre el ala menor del esfenoides; un astrocitoma del polo anterior del lóbulo
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8 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
•
•
•
•
temporal o de la parte inferior de los lóbulos frontales, así como la presencia de un craneofaringeoma. La anosmia puede depender también de causas locales como obstrucción nasal, rinitis y sinusitis.
Hiposmia. Es la disminución de la sensibilidad olfatoria; se presenta en diabetes mellitus y anemia perniciosa.
Hiperosmia. Es la agudización de la sensibilidad olfatoria, es muy rara; pero se puede
encontrar durante el periodo inicial de la intoxicación por cocaína en el farmacodependiente.
Parosmia. Es la percepción de olores distintos de los reales.
Cacosmia. Es la percepción continua de malos olores.
Con frecuencia la parosmia y la cacosmia se asocian y se presentan en la rinitis atrófica;
pueden ser también alucinaciones de origen cortical que se presentan en enfermos mentales y epilepsia del lóbulo temporal.
II PAR: NERVIO CRANEAL ÓPTICO
Si sostienes un espejo frente al rostro de los demás,
asegúrate de que refleje de ambos lados.
Daniel Seeberger.
DEFINICIÓN
El nervio craneal óptico es de tipo aferente o sensitivo. Forma parte de la vía visual que
lleva los impulsos luminosos de la retina a la corteza cerebral situada a nivel de la cisura
calcarina del lóbulo occipital.
Los conos y los bastones de la retina son los receptores de la vía visual. Estos últimos están
relacionados con la visión en penumbra y la percepción del movimiento, se localizan en la
periferia de la retina, en tanto que los primeros están relacionados con la visión de los colores y de la luz; la mayor concentración de conos está situada en la mácula lútea (figura 4-3).
Los receptores visuales están constituidos por los cuerpos neuronales de los bastones y
conos y envían el impulso visual a las células bipolares que, a su vez, transmiten a las células ganglionares de la retina. La retina nasal del ojo recoge los impulsos visuales del campo
temporal del mismo lado. Asimismo, la retina temporal del ojo recoge los impulsos visuales
del campo nasal del mismo lado. Este fenómeno se debe a que el cristalino es una lente
biconvexa, ésta provoca una modificación en la trayectoria de los rayos luminosos que lo
cruzan por lo cual se proyectan a la inversa de cómo llegaron a la lente. El axón de las células ganglionares atraviesa la zona cribosa del polo posterior del globo ocular para constituir
el nervio óptico que termina en el ángulo anterolateral del quiasma óptico. En éste, las fibras
provenientes de la retina nasal, se entrecruzan en la línea media con las del lado opuesto y
van a ocupar la cintilla óptica contralateral (figura 4-4).
Las fibras ópticas se originan en la parte inferior de la retina nasal y antes de cruzarse en
el quiasma óptico forman una curva en la parte más interna del nervio óptico del lado opuesto; en tanto, las fibras de la retina temporal recorren de adelante hacia atrás la parte más lateral del quiasma óptico para proseguir su camino en la cintilla óptica del mismo lado.
Así, la cintilla óptica contiene las fibras originadas en la retina nasal del ojo del lado
opuesto y las fibras originadas en la retina temporal del ojo homolateral y termina en el
cuerpo geniculado lateral que forma parte del tálamo óptico.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
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Pares craneales 9
Cornea
Humor acuoso
Cristalino
Humor
vitreo
Retina
Nervio optico
Macula lutea
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Figura 4-3. Globo ocular derecho.
El cuerpo geniculado lateral origina fibras nerviosas las cuales se dirigen hacia atrás,
por fuera de la prolongación occipital del ventrículo lateral y van a terminar en la cara
medial del lóbulo occipital, en el labio de la cisura calcarina, zona 17 de Brodmann (figura 9-4). Estas fibras reciben el nombre de genículo-calcarinas. Algunas de éstas, después
de originarse en el cuerpo geniculado lateral, se dirigen hacia adelante, para rodear el
extremo anterior de la prolongación temporal del ventrículo lateral y formar el asa de
Meyer. Conducen impulsos visuales provenientes del cuadrante inferior de la retina temporal del mismo lado y del cuadrante inferior de la retina nasal del ojo del lado opuesto
y terminan en la cisura calcarina.
En el labio superior de la cisura calcarina terminan las fibras originadas en los cuadrantes superiores de la retina; al labio inferior llegan los impulsos visuales provenientes
de los cuadrantes inferiores.
Las fibras ópticas que se originan en los conos de la mácula lútea, se sitúan al principio de su camino en la parte inferolateral del nervio óptico, pasan el quiasma óptico, recorren la cintilla óptica homolateral y terminan por efectuar sinapsis en las neuronas del
cuerpo geniculado lateral, de donde se originan nuevas fibras que van a terminar en la
parte posterior de la cisura calcarina.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Al nervio óptico, como parte de la vía visual, se le exploran tres aspectos fundamentales:
el fondo de ojo, el campo visual y las funciones visuales.
Examen del fondo del ojo mediante un oftalmoscopio de luz
• Apague la luz del consultorio.
• Si usted usa anteojos, permanezca con ellos durante el examen. Si el paciente los usa
deberá quitárselos para el estudio.
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10 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Globo ocular
Nervio optico
Cintilla optica
Quiasma
optico
Asa de Meyer
Cuerpo
geniculado
lateral
Lóbulo occipital
Fibras
geniculo-calcarinas
• Encienda el oftalmoscopio y dele vuelta al disco de la lente a 0 dioptrías1 (lente que
ni converge ni diverge los rayos de luz).
• Mantenga el dedo índice sobre el disco de la lente de manera que pueda enfocar el
oftalmoscopio durante la exploración.
• Use su mano y ojo derechos para observar el ojo derecho del paciente, para examinar
el otro ojo, realice la misma operación utilizando su lado izquierdo.
• Indique al paciente que fije su mirada, sin parpadear, en un punto lejano y específico
en la pared con dirección a la oreja del observador, correspondiente al ojo que examina.
• Tome el oftalmoscopio y asegúrelo con firmeza contra su cara, con el ojo detrás del
orificio visual.
• Coloque su pulgar contrario sobre la ceja del ojo del paciente y eleve el párpado superior para que el paciente no cierre el ojo.
• Dirija la luz hacia la pupila del ojo del paciente desde una distancia aproximada de
35cm y a unos 15° afuera de su línea media visual.
• Observe la incandescencia rojo-anaranjada reflejada en la pupila, la cual significa que los
medios transparentes del globo ocular son permeables a la luz que se refleja en la retina.
• Conserve los ojos relajados y abiertos, como si fijara la vista en la distancia.
1La
dioptría es la unidad que mide el poder de refracción de una lente para converger o divergir la luz.
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Figura 4-4. Vías visuales.
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Pares craneales 11
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• Mantenga el rayo de luz enfocado en la incandescencia refleja y acérquese hasta que el
oftalmoscopio esté 2 a 3cm de la pupila del paciente.
• Ajuste con su dedo índice el disco de la lente para que la imagen esté enfocada.
Cuando examine a un paciente miope, cuyo globo ocular es un poco más largo de lo normal, necesitará una lente con foco más largo; para ello gire el disco de la lente en sentido
antihorario, hacia los anteojos con los números rojos que sirven para ver más lejos.
Al examinar un paciente hipermétrope, cuyo globo ocular es un poco más corto de lo normal, necesitará una lente con el foco más reducido; para ello gire el disco de la lente en sentido horario, hacia los anteojos marcados con los números negros, que sirven para ver más cerca.
Una vez enfocado el fondo de ojo, examine sus diferentes partes con el orden siguiente: la papila óptica, los vasos sanguíneos retinianos, la retina y la mácula lútea.
La papila óptica se localiza al enfocar a unos 15° fuera de la línea de visión central del
paciente. Tiene forma redondeada, de color blanco-amarillento-rosado, más pálido y brillante que el resto del fondo de ojo y está separada de las partes adyacentes por un borde bien
preciso. El centro de la papila presenta una depresión en forma de embudo llamada excavación fisiológica, formada por la separación de las fibras nerviosas ópticas.
La arteria central del nervio óptico emerge del centro de la papila y una vena central se
introduce en ella. Las arterias retinianas se diferencian de las venas porque su calibre es
menor, su color es menos oscuro, su trayecto es más rectilíneo, presentan un reflejo brillante en su curso y tienen pulso.
La retina es de por sí transparente. El color rojo-amarillento del fondo del ojo se debe
a los vasos coroideos y es modificado por la capa de epitelio pigmentoso de la retina y por
el pigmento coroideo. Este aspecto es normal y más aparente mientras más melanina contenga la capa pigmentada.
La mácula lútea está situada en dirección temporal, a dos diámetros de la papila óptica.
Se reconoce por tener un color más oscuro que el resto del fondo y por estar desprovista de
vasos sanguíneos; se encuentra en el centro de la retina rodeada por un halo resplandeciente.
Si se sospechan opacidades en el vítreo o el cristalino, observe estas estructuras, las
cuales por lo regular son transparentes, al girar de manera progresiva el disco de la lente
hasta cerca de la dioptría +10 o +12. Repita las mismas maniobras para el otro ojo.
Examen del campo visual por confrontación
El espacio o campo visual está constituido por las partes del plano frontal que abarca una persona con la mirada; más claro, al ver al frente, imagine una sábana blanca situada a 30cm de
distancia de sus ojos, lo que se alcanza a ver hacia los lados, hacia arriba y hacia abajo sin mover
los ojos que miran con exactitud hacia el frente, al centro de la sábana; ése es el campo visual.
Una manera práctica de examinarlo es mediante la campimetría por confrontación,
que consiste en comparar el campo visual del paciente con el del médico, como se describe a continuación.
Colóquese frente a frente con el paciente a una distancia de 50 a 70cm. Solicítele cubrir
su ojo izquierdo con la palma de la mano de ese mismo lado, sin hacer presión sobre él, en
tanto usted cierra los párpados de su ojo derecho. Ordénele que con su ojo derecho mire de
manera fija el ojo izquierdo suyo y acto seguido usted hace penetrar desde la periferia y en un
plano equidistante de forma sucesiva en los meridianos horizontal y vertical y en medio de
cada una de los cuatro cuadrantes, un objeto cualquiera o sus dedos en movimiento. Pida al
paciente le indique en qué momento percibe movimiento, qué objeto es, qué color y forma
tiene y, por último, que lo tome con su mano. Repita las mismas maniobras con el otro ojo.
Si el paciente no coopera, se puede recurrir al método de la amenaza: el examinador
aproxima su mano con rapidez desde la periferia del campo visual del paciente hacia el
ojo para provocar la oclusión palpebral refleja.
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Examen de las funciones visuales
Las funciones visuales nos permiten captar las características de los objetos que estimulan la retina. Además del campo visual, tenemos la visión de: el grado de luminosidad, la
agudeza visual, los colores, la forma o figura de los objetos, el tamaño de los objetos, del
movimiento, así como de profundidad a la que están situados los objetos y la lectura.
El grado de luminosidad se refiere a la cantidad de luz que existe en el espacio visual.
Mientras mayor sea ésta hasta un límite dado, habrá una mejor visión de lo objetos que
van a mostrarse en el campo visual. Para explorar esta función, interrogue al paciente ¿En
qué parte de este consultorio hay más luz? Compare su apreciación con la de usted.
Por agudeza visual entendemos la capacidad discriminatoria que tiene la corteza
cerebral visual para diferenciar los estímulos que recibe la retina. Para explorarla, ordene
al paciente que cubra con la palma de su mano uno de sus ojos; muestre dedos a diferentes distancias e indíquele que los cuente en voz alta ¿Cuantos dedos le muestro?
Pregúntele ¿Se ven bien, claros o están borrosos? Luego examine el otro ojo. La agudeza
visual también se puede explorar con los cuadros de Snellen y con optotipos.
Los colores son una propiedad de los objetos. La visión de éstos depende de la captación
por los conos de la retina y la interpretación por la corteza cerebral del lóbulo occipital. Para
examinar la visión de los colores muéstrele al paciente tarjetas u objetos que contengan blanco, rojo, azul, amarillo, verde, anaranjado, violeta y negro en la tonalidad brillante así como
varios tonos de un mismo color y dígale que los identifique. Para que la persona examinada
responda de manera adecuada, debe conocer el nombre de esos colores.
El sentido de la vista es capaz de captar la figura o forma de los objetos, tanto en dos
como en tres dimensiones. Para explorar la visión de la forma de los objetos, asegúrese de que
existe una buena iluminación en el consultorio; muestre al paciente dibujos en blanco y negro
correspondientes a una casa, un árbol, el rostro de un persona; en seguida muéstrele figuras,
dibujos en movimiento: un perro detrás de una liebre, un niño en su columpio, un avión en
pleno vuelo; y luego utilice objetos con tres dimensiones, una naranja, un peine, un cuaderno,
un dado, una pila, entre otros y pregúntele ¿qué es esto?, ¿qué forma tiene?, ¿la ve nítida?
El tamaño de los objetos es captado por la visión y por el tacto. Para este examen y con
fines de comparación se utiliza como medida el tamaño de la mano y de los dedos del paciente. Muéstrele un lápiz, un cuaderno, una moneda de un peso, una naranja, entre otros. Pídale
que indique las dimensiones de largo, ancho y espesor de los objetos mostrados.
La retina capta el movimiento de los objetos y lo envía a la corteza cerebral del lóbulo occipital donde se registra, integra e interpreta. Para explorar esta función visual mueva
delante del paciente un objeto hacia arriba, hacia abajo, hacia los lados, aléjelo, acérquelo y haga un círculo en el aire. Pida al paciente le indique hacia dónde se movió el objeto o hacia dónde lo hizo, además de que imite dicho movimiento.
La visión de la profundidad o distancia a la que están situados varios objetos depende sobre todo de la visión binocular, lo cual resulta en la especie humana de la situación
de los ojos que miran al frente. Para explorar esta función visual, colóquese frente al
paciente; sitúe sus manos con el dedo índice extendido en sentido vertical y muévalos en
el eje antero-posterior para después dejarlos quietos y pregunte al paciente: ¿Cuál de mis
dedos está más cerca de usted? Repita la maniobra y deje por último los dedos en distancias diferentes y pregunte ¿cuál de mis dedos está más cerca de usted? Repita la maniobra, deje los dedos en distancias diferentes y pregunte ¿Cuál de mis dedos está más lejos
de usted? Ahora, cuelgue un anillo de un cordel y sitúelo delante del paciente con los orificios del anillo hacia la derecha y hacia la izquierda. Indique al paciente que introduzca
un lápiz en el anillo. Estas maniobras se realizan con facilidad si funcionan con normalidad las vías visuales de ambos ojos. En seguida indique al paciente que se cubra un ojo
con la palma de su mano, repita todas las maniobras. Observará que éste no puede hacerlas y falla, pues no lleva a cabo la visión binocular.
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Pares craneales 13
Para explorar la lectura, pida al paciente que lea algún fragmento escrito y exprese su
significado. Repita la operación para cada ojo por separado.
NORMALIDAD
Significa que los receptores, la vía visual y sus centros de integración se encuentran intactos.
• Fondo del ojo. Los componentes del globo ocular son transparentes a la luz; la papila
óptica se encuentra bien delimitada, de color amarillento; las arterias retinianas son
más delgadas, brillantes y rectas que las venas; la superficie retiniana es de color rojoamarillento homogéneo.
• Campimetría. La persona percibe un objeto mostrado en los diversos cuadrantes del
campo visual.
• Funciones visuales. La persona percibe grados diferenciados de luminosidad, cuenta
dedos a 5m de distancia, percibe y diferencia los colores, capta la forma y tamaño de
los objetos, el movimiento y lo describe, así como las diversas distancias a que están
situados los objetos; asimismo puede leer.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Fondo de ojo. La ausencia de la incandescencia refleja sugiere opacidad del cristalino
que se presenta en la catarata, o bien, la presencia de un cisticerco en el humor vítreo.
El edema papilar se reconoce porque se borran los bordes de la papila, desaparece la
excavación central, hinchazón e hiperemia de aquélla; se acompaña de tortuosidad
venosa, hemorragias y exudados discretos alrededor de la papila; constituye un signo
de hipertensión endocraneana y se presenta en traumatismo craneoencefálico, neoplasias (meningiomas, astrocitomas, macroadenoma hipofisiario, entre otras), hematomas
y cisticercosis cerebrales.
La atrofia óptica se caracteriza por cambio de color de la papila, tornándose blanco-nacarado; desaparecen los vasos sanguíneos de la papila. Se presenta a consecuencia del edema
papilar crónico, neuritis óptica y tumores del nervio óptico de mucho tiempo de evolución.
En la retinopatía por arterioesclerosis existen cambios vasculares y retinianos. Los
vasos sanguíneos son tortuosos; las arterias ofrecen el aspecto de hilos de “cobre” o
“hilos de plata”, existen cruces arteriovenosos, se aprecian hemorragias retinianas en
forma de “flama” y exudados en la periferia y zona macular. Este tipo de retinopatía es
frecuente en el paciente diabético e hipertenso arterial.
• Campimetría. Los escotomas son espacios ciegos o lagunas en el campo visual; la
lesión está localizada en la retina pudiendo ser de origen vascular o inflamatorio.
Ceguera o amaurosis de un ojo. Se origina por la lesión total del nervio óptico debida
a neuritis óptica, traumatismo craneoencefálico, neoplasias del piso anterior de la base
del cráneo, entre otras.
Ceguera de un ojo y la hemianopsia del campo temporal de otro. Su etiología es una
lesión del nervio óptico a nivel de su terminación en el quiasma, debido a traumatismo cráneo encefálico, macroadenoma hipofisiario o cisticercosis subaracnoidea de la
base del cráneo.
Hemianopsia bitemporal. Se caracteriza porque el enfermo pierde la visión de los
campos temporales y sólo puede ver hacia el centro del frente. La lesión está situada
en el quiasma óptico y puede ser producida por neoplasias como el craneofaringeoma,
macroadenoma hipofisiario o cisticercosis subaracnoidea en la base del cráneo.
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14 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Funciones visuales. En la visión borrosa o la ceguera, el paciente tiene dificultad o
imposibilidad para realizar las funciones visuales; la lesión puede estar situada tanto en
los medios transparentes del globo ocular como en la catarata; en el diámetro anteroposterior del globo ocular como en la miopía o en la presbicia; en la retina como en la
retinopatía arterioesclerótica del hipertenso o el diabético; en las vías visuales o el
lóbulo occipital, debido a traumatismos craneoencefálicos, neoplasias encefálicas,
padecimientos vasculares u otras causas.
Incapacidad para la visión de los colores. Se presenta en lesiones amplias de los lóbulos
occipitales y se presenta en sobrevivientes de intoxicación por monóxido de carbono.
Los pacientes ciegos de un ojo no pueden realizar la visión binocular por lo que no
realizan de manera adecuada la visión de la profundidad o distancia a la que están
situados varios objetos.
PARES CRANEALES OCULOMOTORES
III PAR: NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN
IV PAR: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR
VI PAR: NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCTOR
Es detestable esa avaricia espiritual que tienen los que sabiendo algo,
no procuran la transmisión de esos conocimientos.
Miguel de Unamuno.
DEFINICIÓN
Estos pares craneales son de tipo eferente o motor. Reciben el nombre de nervios oculomotores ya que son responsables de la movilidad intrínseca y extrínseca del ojo; por tal
motivo se estudian juntos. La primera, permite a la pupila y al cristalino adaptarse para
enfocar lo que se desea ver, mientras que con la segunda los globos oculares pueden ser
rotados dentro de las órbitas para dirigir la mirada hacia el frente, hacia arriba, abajo, a los
lados y en forma diagonal para ubicar el objeto que se desea ver.
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Hemianopsia homónima lateral con ataque a la visión central. Pérdida de la visión de
la mitad del campo visual; ya sea a la derecha o la izquierda; la lesión se localiza en la
cintilla óptica del lado opuesto. Se presenta en neoplasias y cisticercosis del lóbulo
temporal.
Cuadrantopsia homónima superior sin ataque a la visión central. Se caracteriza porque el paciente pierde la visión en los cuadrantes superiores del mismo lado; la lesión
se localiza en las fibras genículo- calcarinas que forman el asa de Meyer del lado opuesto al defecto visual. Se presenta en traumatismos encefálicos o neoplasias que destruyen el extremo anterior del lóbulo temporal.
Cuadrantopsia inferior izquierda. El paciente pierde la visión abajo y a la izquierda con
ambos ojos, la lesión está localizada en el labio superior de la cisura calcarina del lado derecho.
Hemianopsia homónima con respeto de la visión central. Se debe a la lesión total de
los labios de la cisura calcarina del lado opuesto; se presenta en neoplasias o padecimientos vasculares del lóbulo occipital.
Ceguera o amaurosis bilateral. Puede deberse a lesión de ambos lóbulos occipitales, debido a neoplasias extensas o traumatismo craneoencefálico.
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Pares craneales 15
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El núcleo del III par craneal está situado en el casquete del mesencéfalo, ventral y lateral
al acueducto cerebral, en la cara dorsal del fascículo longitudinal medio y a nivel de un
corte transversal que pasa por los tubérculos cuadrigéminos superiores.
El núcleo del III par craneal posee dos tipos de células nerviosas:
• Las neuronas motoras somáticas constituyen la mayor parte del núcleo. Se agrupan en
los subnúcleos lateral y central; del primero depende la inervación de los músculos
extrínsecos del globo ocular: el elevador del párpado superior, recto superior, recto
medial, oblicuo inferior y recto inferior. El segundo, central o de Perlia, es único y está
situado entre los dos laterales; se denomina también núcleo de la convergencia, recibe
sus estímulos de la vía piramidal, envía impulsos nerviosos de manera simétrica y
armónica a los subnúcleos que inervan los músculos rectos médiales, por lo que hace
converger los ojos hacia la línea media.
• Neuronas motoras vegetativas parasimpáticas. Se agrupan y constituyen los subnúcleos de
Edinger-Westphal y anteromediano; ambos reciben impulsos del hipotálamo e inervan a
través del ganglio oftálmico; el primero hacia el músculo acomodador del cristalino, mientras que el segundo lo hace en dirección del esfínter o constrictor de la pupila (figura 4-5).
M. constrictor de la pupila
Mesencefalo
M. acomodador del cristalino
M. elevador del párpado
III par
IV par
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M. recto superior
M. oblicuo superior
VI par
Protuberancia
M. recto lateral
M. oblicuo inferior
M. recto inferior
Figura 4-5. Nervios oculomotores.
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Por otra parte, la inervación simpática del músculo acomodador del cristalino y del músculo constrictor de la pupila depende del hipotálamo, a través del fascículo hipotálamoespinal, proviene del asta lateral de la médula espinal en los segmentos cervical 8o. y dorsales 1o. y 2o. a través del ganglio cervical superior.
La estimulación parasimpática sobre la pupila provoca miosis o pupila pequeña, en
tanto la simpática produce midriasis o dilatación pupilar.
El núcleo del IV par craneal o patético, está situado en el casquete del mesencéfalo,
ventral y lateral al acueducto cerebral, con nivel de un corte transversal que pasa a la altura de los tubérculos cuadrigéminos inferiores, en la extremidad caudal del núcleo del III
par y descansa en el fascículo longitudinal medio. Está constituido por neuronas motoras
somáticas, que envían sus axones hacia la cara dorsal del tallo cerebral y se cruzan para
emerger como los pares craneales de menor calibre. El nervio patético inerva al músculo
oblicuo superior del globo ocular; en la visión binocular tiene por función dirigir el globo
ocular hacia abajo y adentro (figura 4-5).
El núcleo del VI par craneal está situado en la protuberancia, a los lados de la línea
media en el piso del IV ventrículo. Este nervio craneal inerva al músculo recto lateral o
abductor y lleva el globo ocular de manera lateral (figura 4-5).
Por delante y por fuera del núcleo del VI par se encuentra situado el núcleo Van
Gehuchten, también llamado paraabducens o accesorio del VI par. Es activado por fibras provenientes de la vía piramidal y desvía la mirada hacia los lados sobre el plano horizontal. El
derecho dirige el eje de la mirada hacia ese lado y a su vez el núcleo izquierdo hacia esa dirección; lleva a cabo dicha función a través de las fibras nerviosas que envía al núcleo del VI par
del mismo lado y al núcleo del III par del lado opuesto a través del fascículo longitudinal
medio. Las fibras del fascículo piramidal que termina en el núcleo de Van Gehuchten se
denominan fibras oculógiras y nacen en el extremo posterior de la 2a. circunvolución frontal del lado opuesto (zona 8 de Brodmann en la figura 9-4). De este modo, la 2a. circunvolución frontal izquierda rige al núcleo parabducens del lado derecho, que al ser activado desvía los ojos hacia este lado; asimismo, la 2a. circunvolución frontal derecha, al activarlo del
lado izquierdo, desvía el eje de la mirada hacia esa posición (figura 4-6).
El núcleo del VI par establece conexiones intimas con los núcleos del IV y del III
pares a través del fascículo longitudinal medio, conexión indispensable para la ejecución
de los movimientos binoculares armónicos.
Cuando se desvían los ojos hacia la derecha, ya sea de manera voluntaria o refleja, el
núcleo del VI par derecho y el del III par izquierdo son activados y, a su vez, el núcleo
del VI par izquierdo y el del III par derecho son asiento de fenómeno inhibitorios, sin los
cuales sería imposible la desviación binocular (figura 4-7).
Los núcleos de los nervios oculomotores están sometidos a los controles reflejo, instintivo y voluntario, de manera respectiva.
• Reflejos oculares. Los reflejos a la luz, el consensual, a la convergencia y a la acomodación ocular van a actuar sobre las pupilas y el músculo acomodador del cristalino.
El reflejo a la luz tiene como una rama aferente o sensitiva al nervio óptico, que es estimulado al iluminar la retina con una luz potente, los impulsos sensitivos viajan por las vía
visual hasta el núcleo pretectal situado en el dorso del mesencéfalo donde hacen su primera sinapsis; de aquí parte una nueva fibra que va al subnúcleo anteromediano del III
par craneal del mismo lado y del lado opuesto; del núcleo del mismo lado parten fibras
motoras vegetativas parasimpáticas que caminan con el III par hacia el ganglio oftálmico
donde hacen relevo y de aquí parten nuevas fibras que a través de los nervios ciliares cortos posteriores terminan en el esfínter de la pupila, la contraen y provocan miosis.
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16 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Pares craneales 17
Área oculógira
Nucleo de Cajal
Area
visual
Nucleo III par
Fasciculo
longitudinal
medial
Nucleo
IV par
III par
IV par
Nucleo VI par
VI par
Nucleos
vestibulares
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Nucleo accesorio VI par
Figura 4-6. Interrelación de los oculomotores.
El reflejo consensual posee la misma rama aferente que el reflejo a la luz, pero la
rama eferente nace en el subnúcleo anteromediano del III par del lado opuesto; por lo
tanto en este reflejo la miosis se presenta en la pupila que no se iluminó.
En el reflejo a la convergencia de los globos oculares, la rama aferente nace en el
espesor de los músculos rectos mediales del globo ocular que envían sus impulsos a través del V par a su núcleo mesencéfalico situado al lado del acueducto cerebral.
Este núcleo envía sus fibras a los subnúcleos anteromediano y de Edinger-Westphal,
que al descargar sus impulsos a través del III par originan miosis bilateral y mayor convexidad de ambos cristalinos.
El reflejo a la acomodación del cristalino posee como rama aferente las fibras visuales que corren a través del nervio óptico, el quiasma y la cintilla óptica que termina en el
cuerpo geniculado lateral, de donde parten nuevas fibras a la cara medial del lóbulo occipital del cerebro, zona 17 de Brodmann (figuras 4-4 y 9-4), para que nazcan nuevas fibras
que van a la cara lateral de este lóbulo, zonas 18 y 19 de Brodmann, ahí desciende la respuesta por fibras que terminan en el subnúcleo de Edinger-Westphal, y parten fibras
vegetativas parasimpáticas que a través del III par pasan al ganglio oftálmico, de éste parten fibras posganglionares al músculo acomodador del cristalino y producen mayor convexidad, así como al músculo esfínter de la pupila, por lo cual produce miosis.
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18 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Tuberculo cuadrigemino superior
Impulsos oculogiros
del lado izquierdo
Núcleo III par
Mesencéfalo
Fasciculo longitudinal
medio
Núcleo accesorio
VI par
Protuberancia
Núcleo VI par
III par
VI par
M. recto
lateral
Abducción
M. recto
medial
Aducción
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para valorar el funcionamiento de los pares craneales oculomotores se exploran los
siguientes aspectos: las aberturas palpebrales de los ojos, las pupilas con los reflejos oculares y la movilidad de los globos oculares.
Colóquese frente al paciente, coloque una lámpara frente a él y pídale que la mire.
Observe las aberturas palpebrales y el tamaño de las órbitas oculares. Ordénele cerrar y
abrir los párpados, revise la simetría y amplitud de las aberturas palpebrales. Ahora, observe la ubicación, la forma, el tamaño y la simetría de las pupilas del paciente.
Para explorar el reflejo a la luz o fotomotor o luminoso directo, ordene al paciente
que vea al frente y con una lámpara de luz brillante ilumine, por separado, la pupila de
cada ojo y cheque la respuesta pupilar.
Para explorar el reflejo consensual o luminoso indirecto, ilumine la pupila de un ojo,
procure que la luz no llegue al lado contrario y observe la respuesta en la pupila del lado
opuesto. Realice las mismas maniobras en el otro ojo.
Para explorar el reflejo a la convergencia de los globos oculares, coloque su dedo índice
a un metro de distancia del paciente. Pídale que vea la punta de éste mientras usted observa
la posición de sus globos oculares y el tamaño del las pupilas. Ahora acerque el dedo de
manera lenta hacia la nariz del paciente, ordénele que lo siga sin dejar de verlo y observe que
los globos oculares convergen hacia la línea media y las pupilas se hacen pequeñas.
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Figura 4-7. Movilidad binocular armónica.
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Pares craneales 19
Para explorar el reflejo a la acomodación de los globos oculares o motor, solicite al
paciente que vea un objeto situado al frente a varios metros de distancia como una casa, un
árbol, entre otros. Revise la posición de sus globos oculares y el tamaño de las pupilas. Ahora,
coloque usted su dedo índice a unos centímetros frente al paciente y ordénele que lo mire.
Observe que los globos oculares se acomodan y el tamaño pupilar disminuye.
Para explorar la movilidad voluntaria de los globos oculares, coloque una lámpara encendida con poca intensidad a 50cm del paciente. Pídale que la mire y que, sin mover la cabeza, siga con su mirada la luz de la lámpara y diga si en algún momento la ve doble. Ahora
lleve la lámpara en el eje vertical, hacia arriba y hacia abajo; en el eje horizontal, a la derecha
y a la izquierda para terminar hacia abajo y afuera de un lado y del otro. Observe los movimientos conjugados o paralelos de los globos oculares, su relación con las aberturas palpebrales y la amplitud del movimiento de un globo ocular en relación con el otro.
NORMALIDAD
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Significa que las vías aferentes a los núcleos oculomotores y estos mismos, así como el fascículo longitudinal medio, los nervios eferentes, los músculos intrínsecos y extrínsecos
oculomotores están intactos.
Las aberturas palpebrales y el tamaño de las órbitas oculares son simétricas. Las pupilas son centrales, redondeadas, aparecen del mismo tamaño (isocóricas). En el reflejo fotomotor aparece miosis en la pupila iluminada; en el consensual se presenta en la pupila del
lado opuesto al mismo tiempo que en la pupila iluminada; en el reflejo a la convergencia
de los globos oculares, éstos convergen y se produce miosis bilateral; por último, en el
reflejo a la acomodación hay un ajuste de la posición de los globos oculares y además se
presenta midriasis con la mirada a lo lejos y miosis con la mirada a lo cerca. En la movilidad ocular, se realizan movimientos conjugados y simétricos de los globos oculares hacia
arriba, hacia abajo, a la derecha, a la izquierda, hacia abajo y afuera.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Parálisis ocular u oftalmoplejia. Se debe a la lesión de los pares craneales oculomotores
ya sea en la zona de sus núcleos o en el trayecto de su tronco nervioso, lo que produce
incapacidad de los músculos extrínsecos e intrínsecos del globo ocular; en este caso el
paciente no puede mover el ojo en ninguna dirección.
Oftalmoplejia externa. Se presenta cuando sólo están afectados los músculos extrínsecos del globo ocular. Si ésta se debe a lesión del III par, el paciente presenta caída de párpado o ptosis palpebral del ojo afectado, el globo ocular está desviado de manera lateral, no
puede llevar el globo ocular hacia arriba, hacia abajo ni en forma medial, tampoco puede
realizar la convergencia de ese globo ocular, aunque puede llevarlo hacia abajo y afuera o
de forma lateral, el IV y VI pares están respetados. Cuando la oftalmoplejia externa se debe
a lesión del IV par existe incapacidad de llevar el globo ocular hacia abajo y adentro; además, el paciente presenta diplopía y vértigo al bajar escaleras. Cuando la etiología es lesión
del VI par, el globo ocular está desviado en medial y existe incapacidad para desviar ese
globo ocular a los lados.
Estrabismo. Es la desviación anormal de los globos oculares. Cuando alguno se desvía en
forma anormal hacia la línea media se habla de estrabismo convergente y se debe a lesión del
VI par. Si el globo ocular presenta una desviación anormal en forma lateral se habla de estrabismo divergente y se debe a lesión del III par. Cuando el paciente tiene estrabismo pierde
la visión binocular y al mostrarle un objeto lo ve doble, alteración denominada diplopia.
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20 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Oftalmoplejia interna. Se manifiesta por la dilatación o midriasis pupilar, así como
pérdida de los reflejos pupilares. Se debe a una lesión de los subnúcleos de EdingerWestphal y anteromediano o de sus fibras, de los que depende la inervación parasimpática que viaja por el III par a la musculatura intrínseca de los ojos.
Las oftalmoplejias pueden estar aisladas, acompañadas de manifestaciones de lesión de
otros pares craneales, o bien, acompañadas de trastornos paralíticos de las extremidades del
lado opuesto, de acuerdo con el tipo y extensión de los padecimientos que les da origen.
Con el nombre de crisis oculogiras se designa la desviación conjugada de ambos ojos
hacia el lado derecho o izquierdo pero en especial hacia arriba, esto se debe a lesión de
la corteza cerebral de la 2a. circunvolución frontal o sus fibras oculogiras que descienden
por la vía piramidal al núcleo paraabducens del lado opuesto al de las crisis oculogiras; en
este caso “el enfermo mira al lado de la lesión”.
Los padecimientos neurológicos que afectan con mayor frecuencia a los pares craneales oculomotores son las meningovasculitis y las meningoencefalitis de diversa etiología,
los traumatismos craneoencefálicos, las neoplasias de la hipófisis, los craneofaringiomas,
los meningiomas, neoplasias de la glándula pineal, la cisticercosis cerebral, los trastornos
vasculares del encéfalo, la farmacodependencia y la miastenia grave.
V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGÉMINO
Si el alumno no supera al maestro:
ni es bueno el alumno, ni es bueno el maestro.
Proverbio chino
Este nervio craneal es de tipo mixto; es decir, tiene una porción aferente o sensitiva y otra
eferente o motora; es el más voluminoso de los pares craneales. La porción aferente recoge la sensibilidad de la cara y sus cavidades, la lleva al tallo cerebral, de donde parten nuevas fibras cruzadas que se unen al fascículo espino-tálamo-cortical, yendo hacia el tálamo
óptico del lado opuesto y por último, de aquí hacia el área somestésica de la corteza cerebral del lóbulo parietal (figuras 4-8, 4-9 y zonas 3, 1 y 2 de Brodmann en la figura 9-4).
La porción eferente se origina en el núcleo motor del trigémino situado con nivel a la protuberancia e inerva a los músculos masticadores, al músculo del martillo, al periestafilino
externo, al vientre anterior del digástrico y al milohioideo (figura 4-10).
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En la mitad anterior del cráneo, la cara y sus cavidades se encuentran receptores sensitivos al
tacto, a la temperatura, al dolor, al estiramiento muscular, al sentido de posición de los músculos masticadores y de los músculos extrínsecos del globo ocular, y a la presión de los alvéolos
dentarios. Los impulsos sensitivos que aquí se originan llegan al tallo cerebral a través del nervio trigémino en su porción sensitiva, la cual se organiza en tres ramas: la oftálmica conduce
los impulsos sensitivos que provienen de la mitad anterior del cráneo, la frente, las cavidades
orbitarias y el globo ocular, las sienes, el dorso de la nariz, parte de la mucosa nasal, los senos
frontales y parte de las meninges. La maxilar superior conduce los impulsos sensitivos originados en el labio superior, la zona infraorbitaria, los carrillos, los dientes de la arcada superior, el paladar óseo, los senos maxilares y parte de la mucosa nasal.
En tanto la rama maxilar inferior o mandibular conduce los impulsos sensitivos de la
mandíbula, el labio inferior, la mucosa bucal, dos tercios anteriores de la lengua, los dientes de la arcada inferior, el conducto auditivo externo y parte de las meninges. Las tres
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DEFINICIÓN
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Pares craneales 21
Rama oftálmica
Rama maxilar
Ganglio de Gasser
Rama mandibular
Figura 4-8. Territorio del nervio trigémino.
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Área somestésica
para la cara
Tálamo
Formación reticular
Núcleo sensitivo
del trigémino
Subnúcleo caudal
Fascículo espinotalamo-cortical
Ganglio de Gasser
Ramas del trigémino
Figura 4-9. Vía del dolor y la temperatura de la cara.
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22 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Corteza motora
para la cabeza
Núcleo motor
del trigémino
Ganglio de
Gasser
Rama motora
del trigémino
Músculo temporal
Músculo masetero
Músculo milohioideo
Vientre anterior del
músculo digástrico
ramas convergen en el ganglio de Gasser de donde se dirigen por un solo tronco para
penetrar al tallo cerebral por la parte ventral de la protuberancia, para distribuirse en el
núcleo sensitivo del trigémino (figura 4-8).
El núcleo sensitivo del trigémino comprende tres porciones, que en sentido caudocefálico son: una porción llamada bulbar, se sitúa en el bulbo raquídeo y hasta el primer segmento cervical de la médula espinal; una porción protuberancial llamada núcleo sensitivo principal del trigémino, situado en el casquete de la protuberancia; y una porción nesencefálica llamada núcleo propioceptivo del trigémino, situado a los lados del acueducto cerebral.
La porción bulbar del núcleo sensitivo del trigémino, a su vez, se subdivide en tres
subnúcleos que son: El caudal, el interpolar y el oral. El primero se extiende desde la
parte superior de la médula espinal hasta el ángulo inferior del IV ventrículo; recibe las
fibras sensitivas provenientes de la cara y sus cavidades con impulsos dolorosos, calor y
frío extremos (figura 4-9). El interpolar se extiende desde el límite superior del subnúcleo caudal hasta el tercio superior de la oliva bulbar; recibe la sensibilidad táctil gruesa
y la sensibilidad térmica intermedia. El subnúcleo oral va desde el extremo superior del
subnúcleo interpolar hasta el casquete de la protuberancia, donde se continúa con el
núcleo sensitivo principal del trigémino; tanto éste como el subnúcleo oral reciben la sensibilidad táctil fina o discriminativa.
El núcleo mesencefálico o propioceptivo del trigémino recibe las fibras sensitivas que
transmiten el sentido de posición de los músculos masticadores y de los extrínsecos del
globo ocular, así como la sensibilidad a la presión originada en los alvéolos dentarios
durante la masticación.
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Figura 4-10. Vía motora para la masticación.
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Pares craneales 23
El núcleo motor del trigémino está situado en el casquete de la protuberancia, medial
al núcleo sensitivo principal del mismo nervio.
También es conocido como núcleo masticador y sus fibras emergen del tallo cerebral
en íntima relación con la raíz sensitiva, pasan por debajo del ganglio de Gasser para después unirse con la rama sensitiva mandibular del trigémino e inervar los músculos de la
masticación, al vientre anterior del digástrico, al milohioideo, al músculo del martillo y al
periestafilino externo (figura 4-10).
El núcleo motor del trigémino o núcleo masticador se encuentra sometido a los controles: reflejo, del cuerpo estriado y al voluntario de la corteza cerebral. El primero es
establecido de manera fundamental por el núcleo sensitivo bulbar al enviar impulsos sensitivos dolorosos que inhiben a los núcleos masticador y mesencefálico del trigémino al
enviar impulsos sensitivos al núcleo motor del trigémino para integrar el reflejo de la masticación. El cuerpo estriado rige al núcleo motor del trigémino a través de fibras nacidas
en el núcleo rojo y el locus níger mesencefálico, responsables de los movimientos de masticación que se presentan en los actos instintivos. El control voluntario de la corteza cerebral motora se ejerce sobre el núcleo motor del trigémino del lado opuesto a través de la
vía piramidal (figura 4-10).
Reflejo al estiramiento de los músculos masticadores. Al estirarse los músculos masticadores, parten impulsos sensitivos a través de las ramas maxilar superior y mandibular
hacia el núcleo propioceptivo del trigémino; este núcleo envía impulsos excitadores al núcleo
motor de aquél, lo cual provoca la contracción de los músculos masticadores y el cierre de la
boca.
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TÉCNICA EXPLORATORIA
El examen clínico del V par consiste en verificar las funciones sensitivas, motoras y reflejas del territorio de su distribución.
Para examinar la porción sensitiva del trigémino: ordene al paciente que cierre los
ojos. Con un papel suave, una mota de algodón o un hisopo toque de manera ligera puntos simétricos en la frente, los carrillos y el borde mandibular y pregúntele en cada caso:
¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es semejante o diferente en este lado y en este otro?
Compare las respuestas del paciente. Mientras éste permanece con los ojos cerrados, provoque sensación dolorosa en los mismos sitios y pregúntele:
¿Qué le hago? ¿En dónde siente? ¿Es semejante o diferente en este lado comparado
con este otro? Compare las respuestas que le proporcione. Ahora, póngalo primero en
contacto con las mismas regiones objetos fríos y luego tibios y, por último, alterne frío con
tibio de un lado a otro y pregúntele ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es semejante o
diferente en este lado que en este otro? Compare las respuestas del paciente.
Para examinar la porción motora del trigémino ordene al paciente que abra la boca y
usted observe si las arcadas dentarias están completas. Ahora, ordene al paciente que cierre la boca y apriete los dientes, mientras usted palpa el volumen y el tono de contracción de los músculos masticadores maseteros y temporales para comparar los del lado
derecho con los del lado izquierdo. A continuación, indíquele que realice movimientos de
masticación y observe la simetría en el ascenso y descenso de la mandíbula.
Por último, examine el reflejo al estiramiento de los músculos masticadores o reflejo
maseterino. Indique al paciente que abra la boca de manera ligera, relaje los maseteros y, la
deje entreabierta; al tiempo que usted toma el mentón con sus dedos pulgar e índice izquierdos y golpea sobre la falange distal de su pulgar con el martillo de reflejos. Observe que la respuesta sea un discreto movimiento de elevación de la mandíbula que tiende a cerrar la boca.
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24 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
NORMALIDAD
La sensibilidad táctil, dolorosa y térmica son similares en ambas hemicaras; esto significa
que la vía sensitiva está completa desde sus receptores hasta su integración en la corteza
cerebral. El trofismo y movilidad de los músculos masticadores de cada lado es semejante, lo que indica integridad en la vía motora voluntaria desde la corteza cerebral, la cual
pasa por el núcleo motor del trigémino hasta los efectores. El reflejo al estiramiento de
los músculos maseteros está presente; esto indica que su vías aferente y eferente, así como
su centro de integración en el tallo cerebral, y los efectores están intactos.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
En la lesión de la porción sensitiva del trigémino, se puede encontrar:
Los padecimientos que afectan con mayor frecuencia a este nervio son los traumatismos craneoencefálicos, la cisticercosis, los padecimientos vasculares y las neoplasias del encéfalo
(meningiomas de la fosa posterior, shwannomas), encéfalo, la neuralgia del trigémino, la miastenia grave, fractura de fosa craneal media, diabetes mellitus y tumores del ganglio de Gasser.
VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL
Lo único que se conseguirá diciendo siempre la verdad
es ser siempre descubierto
Oscar Wilde.
DEFINICIÓN
El nervio facial es mixto y de manera predominante, motor pues inerva a los músculos de
la expresión facial, pero además posee fibras vegetativas motoras parasimpáticas que inervan a las glándulas salivales, lacrimales y secretoras del moco nasal, y por último, recoge
la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua es recogida por fibras sensitivas que forman el nervio lingual, rama del trigémino, para después ocupar la cuerda del
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• Hipoestesia. Disminución de la sensibilidad táctil, dolorosa y térmica del lado afectado.
• Disestesia. Distorsión de la sensibilidad dolorosa, térmica y táctil del lado afectado.
• Anestesia. Pérdida de la sensibilidad dolorosa, térmica y táctil del lado afectado.
• Dolor de tipo neurálgico del lado afectado; aparece de manera espontánea, localizado
en una o varias ramas, se presenta en accesos; existe en zonas “gatillo” en donde el simple roce desencadena dolor.
• Pérdida del reflejo maseterino del lado afectado. En la lesión de la porción motora se
puede encontrar:
- Paresia o debilidad e hipotrofia de los músculos masticadores del lado afectado.
- Pérdida del reflejo maseterino del lado afectado de nuevo.
- Trísmus o contracción sostenida de los músculos masticadores por la acción excitadora de la toxina tetánica sobre la sinápsis que existe entre los núcleos mesencefálico y motor del trigémino.
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Pares craneales 25
tímpano y el tronco del nervio intermediario de Wrisberg, que se une al facial, para terminar
en el núcleo del haz solitario situado a nivel de la parte media del bulbo, por detrás y lateral
al núcleo dorsal del neumogástrico. Las fibras que conducen sensibilidad gustativa emergen
del núcleo del haz solitario y ascienden hacia el tálamo óptico hasta la parte inferior de la circunvolución parietal ascendente del lado opuestoo, donde se hace consciente este tipo de sensibilidad (figura 4-11 y zona 43 de Brodmann en la figura 9-4).
El núcleo motor del facial está situado en el casquete de la protuberancia, ventral y
medial al núcleo motor del trigémino, por detrás y medial al complejo olivar protuberancial. Sus fibras rodean al núcleo del VI par o motor ocular lateral constituyendo la eminencia redonda, cruzan el casquete y el pie de la protuberancia para emerger en el surco
bulboprotuberancial por arriba de la oliva bulbar; se dirige hacia el meato acústico interno y alcanza su conducto en la apófisis mastoides, después de desprender algunas ramas
sale del cráneo a través del foramen estilomastoideo, por delante del proceso mastoideo
y se ramifica para inervar los músculos de la expresión facial, al vientre posterior del
digástrico, al estilohioideo y al músculo del estribo (figura 4-12).
El núcleo motor del facial recibe fibras de la vía piramidal provenientes de la circunvolución frontal ascendente, del lado opuesto que lo someten al control voluntario (zona
4 de Brodmann en la figura 9-4). El cuerpo estriado también ejerce su acción sobre el
núcleo motor del facial a través del núcleo rojo y la sustancia negra y da origen a la expresión facial que se presenta en los estados afectivos e instintivos.
Reflejo córneo-palpebral. Inicia cuando se estimulan los receptores al dolor de la córnea; los impulsos dolorosos van a la porción bulbar del núcleo sensitivo del trigémino a
través de la rama oftálmica; el núcleo sensitivo del trigémino activa al núcleo motor del
facial que envía fibras al músculo orbicular del párpado de ese lado y provoca el cierre de
la abertura palpebral.
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Área somestésica
Corteza sensorial gustativa
Tálamo
Núcleo del haz solitario
Nervio facial
Dos tercios anteriores
de la lengua
Cuerda del tímpano
Nervio lingual
Figura 4-11. Vía de la sensibilidad gustativa.
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26 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Corteza motora para la cara
Protuberancia
Músculos de la
expresión facial
Núcleo motor del facial
Nervio facial
Vientre posterior del músculo digástrico
Nervio para músculo estilohioideo
Glándula parotida
Figura 4-12. Vía motora para la expresión facial.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para probar la rama sensitiva del nervio facial, ordene al paciente que cierre los ojos, abra
la boca y saque la lengua; coloque sustancias gustativas como agua azucarada, una gota
de limón y agua salada en la parte anterior de la hemilengua de cada lado y por separado e indíquele que identifique el sabor sin meter la lengua a la boca. El paciente se deberá enjuagar la boca después de cada prueba.
Examine la cara del paciente durante la conversación y en reposo, observe la simetría de
ambas hemicaras en sus pliegues frontales, nasolabiales y comisuras labiales durante los movimientos voluntarios; para ello, indique al paciente que haga lo siguiente: levante las cejas,
frunza el ceño, cierre con fuerza los ojos para que usted no pueda abrirlos (en este momento, pruebe la fuerza muscular al tratar de abrírselos), arrugue la nariz, estire las comisuras
labiales hacia atrás para mostrar los dientes, silbe e infle los carrillos; mientras tanto, usted
compara la simetría en la movilidad de ambas hemicaras.
Es útil que usted muestre al paciente los movimientos que debe hacer. Para observar
la simetría de ambas hemicaras durante la expresión de los estados afectivos, indique al
paciente que sonría, dígale: -quiero ver cómo se hace su cara cuando sonríe- ¿le hago cosquillas? ¿Le cuento un chiste? Observe y compare la simetría de ambas hemicaras.
A continuación, se busca el reflejo córneo-palpebral. Indique al paciente que mire
hacia arriba, se acerca desde el lado y evita las pestañas, toque la córnea de un ojo con
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Las fibras vegetativas motoras parasimpáticas que acompañan al VII par craneal nacen
en el extremo superior del núcleo dorsal del neumogástrico y terminan en los ganglios parasimpáticos vecinos al territorio glandular que inervan; en donde se incluyen las glándulas salivales submandibular y sublingual, las lacrimales y las secretoras del moco nasal.
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Pares craneales 27
una fina mota de algodón o papel suave; observe la respuesta que consiste en el cierre de
ambas aberturas palpebrales. Repita una maniobra similar en el otro ojo; observe la respuesta y pregunte al paciente ¿En qué lado le molestó más lo que le hice en los ojos?
Compare la contestación verbal del paciente con la respuesta palpebral que usted observó.
NORMALIDAD
Existe simetría de ambas hemicaras con la movilidad voluntaria, afectiva y refleja. La persona identifica los sabores de las sustancias mostradas. Todo esto indica integridad de las
vías y centros de integración involucrados.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
La parálisis total (plejia), debilidad (paresia) de los músculos cutáneos de una hemicara
a los movimientos voluntarios y afectivos, ausencia del reflejo córneo-palpebral y la
supresión de la sensibilidad gustativa (ageusia) en los dos tercios anteriores de la hemilengua del mismo lado se debe a la lesión del tronco el nervio facial. También se le conoce como parálisis facial periférica o parálisis de Bell. Se manifiesta por borramiento de
los surcos frontales y nasolabial del lado afectado, incapacidad para cerrar el párpado
correspondiente, condición llamada lagoftalmos; desviación de la comisura labial hacia el
lado sano y caída del lado enfermo. Se puede acompañar de disminución de la secreción
lagrimal y debilidad del reflejo córneo-palpebral de ese lado. Este tipo de parálisis facial
se puede encontrar como complicación de infecciones del oído medio y como signo complementario en procesos meningíticos en niños, en neoplasias extraparenquimatosas del
tallo cerebral, cisticercosis subaracnoidea del tallo cerebral, traumatismo craneoencefálico o intervenciones quirúrgicas iatrogénicas. Si esta alteración se instala de manera repentina y no existe antecedente de padecimiento previo o lesiones de otros pares craneales
u otros territorios sensitivos o motores, puede deberse a una neuritis o por enfriamiento
(parálisis a frígore); en tanto que cuando hay síntomas y signos agregados es menester
buscar otros factores etiológicos.
La parálisis facial total (plejia) o debilidad (paresia) puede deberse también a lesión
del núcleo motor del facial. En este caso, generalmente se acompaña de disfunción de
otros pares craneales, en particular el VI par o motor ocular externo. Este tipo de parálisis
se presenta en patologías que dañan el parénquima del tallo cerebral con nivel a la protuberancia como la poliomielitis, la encefalomielitis rábica, la esclerosis múltiple, la cisticercosis del tallo cerebral, neoplasias y padecimientos vasculares de este sitio.
La parálisis o la paresia facial puede deberse también a lesión de la corteza cerebral motora del lado opuesto con nivel a la circunvolución frontal ascendente en su parte baja, donde
nacen las fibras de la vía piramidal que activan el núcleo motor del facial. Este tipo de parálisis es parcial pues se caracteriza porque el músculo frontal no se paraliza ya que el núcleo
motor del facial recibe fibras corticales motoras del mismo lado y del opuesto. Con frecuencia
se asocia a hemiplejia del hemicuerpo del mismo lado de la parálisis facial. Se debe a padecimientos vasculares cerebrales, neoplasias, cisticercosis cerebral y traumatismos craneoencefálicos que afectan la circunvolución frontal ascendente del lado opuesto. En este caso la movilidad
de la cara con los estados afectivos y el reflejo córneo-palpebral están conservados.
En la facies del paciente con parálisis facial, la cara es asimétrica, salvo si se presenta de
forma bilateral; en el lado paralizado las arrugas de la frente se borran y el ojo está más abierto que el del lado sano; cuando se hacen esfuerzos por cerrar el ojo, el globo ocular se dirige
hacia arriba hasta que la córnea desaparece debajo del párpado superior; la mejilla está fláci-
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da y agitada por los movimientos ventilatorios como si el paciente lanzara resoplidos, el surco
nasolabial está borrado y la comisura bucal es más baja; al gemir o intentar hablar, sólo se contrae la hemicara sana; la parálisis facial puede ser originada por lesiones de la corteza motora del lado opuesto por neoplasia, traumatismo, padecimiento vascular, entre otros; así como
lesión de la vía piramidal del lado opuesto o del nervio facial del sitio afectado.
La expresión facial que acompaña a los diversos estados afectivos depende del funcionamiento del cuerpo estriado (núcleos lenticular, caudado y, amigdalino, así como sustancia negra), el tálamo, la corteza cerebral en su área motora, la vía piramidal y los nervios faciales. Los procesos dolorosos de larga duración, motivan la reiteración de un
mismo gesto, como fruncir el entrecejo, arrugar la frente y rictus bucal, que confieren a
la cara un aspecto peculiar, ejemplo: la facies dolorosa que se presenta en abscesos y neoplasias del encéfalo que irritan y traccionan las meninges.
La facies parkinsoniana es inexpresiva, en máscara, con mirada fija, sin parpadeos y
la mandíbula cae de manera floja; la lesión está en la sustancia negra del mesencéfalo.
La facies coreica se traduce en muecas, proyección de la lengua hacia afuera, movimientos de succión; se presenta en la corea de Huntington, en la corea de Sydenham y a
veces en la parálisis cerebral infantil, por lesión del cuerpo estriado.
La facies tetánica se caracteriza por contractura de las músculos inervados por el nervio facial (frontales, orbiculares, risorios), lo que acentúa los pliegues faciales y risa sardónica al tirar de las comisuras bucales en sentido opuesto; los maseteros contraídos cierran
la boca (trismo) y dibujan una prominencia lateral; se produce con el tétanos por efecto
de la toxina sobre los núcleos motores de estos nervios.
La facies de un paciente con hidrocefalia congénita se caracteriza por pequeñez en
la cara en contraste con el tamaño del cráneo. La que se presenta en la miastenia grave se
caracteriza por debilidad y ptósis palpebral, así como retracción de las comisuras labiales;
lo cual se debe a disfunción muscular por déficit del neurotransmisor acetilcolina.
La facies mongólica se caracteriza por idiocia, braquicefalia, hipertelorismo con presencia de un pliegue cutáneo situado en el ángulo medial de los párpados. Se debe a una
trisomía 21 (cromosoma supernumerario).
Los trastornos del gusto van desde el ageusia o pérdida total de éste; la hipogeusia o disminución del mismo, hasta la parageusia, es decir, la percepción de sabores distintos a los que
debiera percibirse de manera normal. Estas alteraciones se pueden presentar en estomatitis y
glositis, en mastoiditis y mastoidectomía; en la parálisis bulbar, neoplasias, padecimientos vasculares y cisticercosis que afecten al tallo cerebral y la corteza cerebral de la parte inferior de
la circunvolución parietal ascendente del lado opuesto.
VIII PAR: NERVIO CRANEAL ESTATO-ACÚSTICO
O VESTÍBULO-COCLEAR
Aquel que pregunta es un tonto por cinco minutos,
pero el que no pregunta, permanece tonto por siempre.
Proverbio chino
DEFINICIÓN
El nervio estato-acústico o vestíbulo-coclear es aferente o sensitivo y, como su nombre lo
indica, consta de dos porciones: la vestibular que lleva impulsos sensitivos equilibratorios del
vestíbulo del oído interno a los núcleos vestibulares del tallo cerebral, con lo cual forma la
vía vestibular; y la porción coclear, que lleva impulsos sensitivos acústicos de la cóclea o caracol del oído interno a los núcleos cocleares del tallo cerebral, para formar la vía auditiva.
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28 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Pares craneales 29
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La porción vestibular del VIII par craneal, se origina en las células ciliadas del utrículo, el
sáculo y los conductos semicirculares del vestíbulo del oído interno. Dichas células son estimuladas cuando una persona inicia o suspende un movimiento. Los impulsos sensitivos generados son llevados hacia adentro por fibras que van por el conducto auditivo interno unido a
la rama coclear del VIII par y al VII par, después se introducen en el tallo cerebral a nivel del
surco colateral posterior del bulbo y termina en los núcleos vestibulares. Hay cinco núcleos
vestibulares y están situados en la parte dorsal del bulbo y la protuberancia, debajo del piso
del IV ventrículo (figura 4-13). Establecen conexiones en doble sentido con el arquicerebelo o lóbulo floculonodular, con los núcleos del techo del cerebelo, con la sustancia reticular
del tallo cerebral, con la médula espinal cervical y con el lóbulo temporal del lado opuesto
a través de una sinápsis en el tálamo. La conexión con los núcleos oculomotores III, IV y VI, a
través del fascículo longitudinal medio es en un sólo sentido.
La vía vestibular completa es: el vestíbulo del oído interno a los núcleos vestibulares
bulbo-protuberanciales de donde nacen nuevas fibras que van al tálamo óptico del lado
opuesto y de aquí ascienden fibras tálamo-corticales a la primera circunvolución del lóbulo temporal. Es importante enfatizar que éste es el que da origen a fibras descendentes
que van a terminar en los núcleos vestibulares del lado opuesto y los activa.
Los núcleos vestibulares son responsables de la movilidad refleja de la musculatura
extrínseca de los globos oculares. Al estimular los núcleos vestibulares de un lado ya sea
por impulsos que provengan del vestíbulo del oído interno o de la corteza cerebral del
lóbulo temporal del lado opuesto, se produce una desviación lenta de los ojos hacia la
dirección contraria de los núcleos vestibulares excitados, seguida por un movimiento
rápido de corrección en que los ojos vuelven a mirar hacia el frente para después presentarse otra vez la desviación lenta de los ojos hacia el lado opuesto, seguida del movimiento
rápido de corrección. La unión de los dos movimientos oculares, resultado de la excitación de los núcleos vestibulares, se llama nistagmus ocular. Éste se denomina según la
dirección de la fase correctora; así se habla de nistagmus a la izquierda cuando la fase rápida es hacia ese lado; nistagmus hacia arriba, cuando la fase correctora tiene ese sentido, o
hacia la derecha o hacia abajo.
Los núcleos vestibulares de cada lado deben recibir el mismo número de estímulos, si
aumenta o disminuye de un lado se provoca nistagmus ocular.
En condiciones fisiológicas, el estímulo responsable de la activación de los núcleos vestibulares se presenta cuando se gira la cabeza hacia los lados, por ejemplo, al girar la cabeza hacia
la izquierda. Del vestíbulo izquierdo parten impulsos excitatorios a los núcleos vestibulares de
esa dirección y provocan una desviación lenta de los ojos hacia el lado derecho con una
corrección rápida hacia la izquierda. En forma parecida, si una persona es girada de izquierda a derecha se produce una estimulación del vestíbulo derecho, de donde parten impulsos
excitatorios hacia los núcleos vestibulares derechos y provocan una desviación lenta de los ojos
hacia el lado izquierdo con una corrección rápida hacia la derecha.
Si se irriga un conducto auditivo externo con agua tibia, se estimula el vestíbulo y los
núcleos vestibulares homolaterales; esto da origen a un nistagmus ocular hacia el lado irrigado. Si se aplica agua fría al conducto auditivo externo se originan impulsos inhibitorios
de los núcleos vestibulares homolaterales por lo que los núcleos vestibulares del lado
opuesto originan una desviación inicial lenta de los ojos hacia el lado irrigado, seguida de
una fase correctora rápida que los dirige hacia el lado no estimulado. En términos clínicos,
se expresan estas experiencias funcionales al decir: la aplicación de agua tibia al conducto auditivo externo da origen al nistagmus ocular hacia el lado del agua tibia; la aplicación de agua fría origina uno que huye del lado donde se aplicó el agua fría.
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30 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
La corteza cerebral del lóbulo temporal es capaz de activar los núcleos vestibulares
del lado opuesto y causar nistagmus ocular, por ejemplo, si frente a los ojos de una persona se hace pasar una franja con líneas verticales alternas blancas y negras; en este caso
se le conoce como nistagmus optocinético, en sentido opuesto a la dirección de la franja.
La vía que siguen los impulsos responsables de éste es la siguiente: al pasar la franja con
líneas alternas de izquierda a derecha frente al paciente, se estimulan los bastones de la
retina que envía sus impulsos a través de la vía óptica a la cisura calcarina del lóbulo occipital del lado derecho, de aquí pasan a la cara externa del mismo lóbulo, de donde parten
fibras al lóbulo temporal derecho que, a su vez, envía fibras a los núcleos vestibulares del
lado opuesto que desvían los ojos con lentitud de izquierda a derecha y luego originan la
fase correctora de derecha a izquierda.
La porción coclear del VIII par craneal, se origina en las células ciliadas de la cóclea
o caracol del oído interno; los impulsos sensitivos auditivos ascienden por las fibras de la
porción coclear del VIII par, para hacer sinapsis en los núcleos cocleares dorsal y ventral
situados en el casquete de la protuberancia, en el piso del IV ventrículo (figura 4- 13).
Los núcleos cocleares originan fibras que constituyen la vía acústica ascendente que
se cruzan en su mayoría para formar el lemnisco lateral o cinta de Reil lateral y llegan al
tubérculo cuadrigémino inferior donde hacen sinapsis, de aquí se dirigen al cuerpo geniculado medial, que es parte del tálamo óptico, el cual origina nuevas fibras que ascienden
y terminan en la primera circunvolución temporal (figura 4-14, zona 41 y 42 de
Brodmann en la figura 9-4).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Nervio facial
Cóclea o caracol
Nervio coclear
Conductos
semicirculares
Núcleos
vestibulares
Ganglio
vestibular
Núcleos cocleares
Sáculo
Nervio
vestibular
Figura 4-13. Nervio vestíbulo – coclear.
Utrículo
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Para explorar la función de la porción vestibular del VIII par craneal y los núcleos vestibulares, se busca el nistagmus ocular en las siguientes circunstancias: con el paciente viendo
al frente en reposo ocular; con la mirada extrema hacia arriba, hacia abajo, a la derecha,
a la izquierda; al moverle la cabeza hacia arriba, hacia abajo, a la derecha, a la izquierda;
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Pares craneales 31
Cuerpo geniculado
medial del tálamo
Corteza auditiva
Tubérculo
cuadrigémino
inferior
Coclea o
caracol
Cinta de Reil
lateral
Núcleos cocleares
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Figura 4-14. Vía auditiva.
buscar el nistagmus optocinético al pasar frente el paciente una franja con líneas verticales
alternas; buscar el nistagmus ocular al girarlo hacia la derecha y hacia la izquierda; al final,
tratar de encontrarlo al irrigar el conducto auditivo externo con agua tibia y agua fría.
Para buscar el nistagmus ocular en la mirada al frente, colóquese frente al paciente e
indíquele que mire la lámpara colocada a 50 cm de sus ojos; observe los globos oculares.
Para buscar el nistagmus ocular en la mirada extrema hacia arriba, hacia abajo y a los
lados, coloque a 50 cm una lámpara encendida con levedad e indique al paciente que le
siga con la mirada hacia donde usted la mueva. Muévala con lentitud en las direcciones
anotadas y observe si aparece el nistagmus ocular en la mirada extrema.
Ahora, para buscar el nistagmus con la movilidad de la cabeza del paciente, tome la
cabeza entre sus manos, indíquele que deje flojo el cuello para que usted le pueda mover
la cabeza y ordénele que lo mire a los ojos. Realice movimientos péndulos con la cabeza
del paciente en el eje vertical y llévela primero hacia arriba y después hacia abajo en
forma brusca, sin dejar de observar los globos oculares del paciente para apreciar si aparece nistagmus ocular. A continuación, mueva la cabeza del paciente en el eje horizontal,
llévela con fuerza primero a la derecha y luego a la izquierda. Observe si aparece nistagmus ocular en el paciente.
Para buscar el nistagmus optocinético, coloque frente al paciente una franja vertical
con líneas horizontales alternas blancas y negras. Indíquele que vea dichas líneas que
pasan hacia arriba frente a él y usted muestra la franja hacia arriba y hacia abajo. Observe
el nistagmus hacia el lado opuesto el sentido del movimiento de la franja. Haga la prueba ahora, coloque frente al paciente la franja de forma horizontal con líneas verticales
alternando blancas y negras. Muévala hacia la izquierda y luego a la derecha indicando al
paciente que vea las líneas que pasan frente a él. Observe el nistagmus hacia el lado
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opuesto al sentido del movimiento de la franja. En cada caso, compare la frecuencia y
amplitud del nistagmus hacia cada lado.
Para realizar las pruebas vestibulares posrotacionales2 solicite al paciente que se siente en una silla giratoria y se sujete bien. Dé diez vueltas de derecha a izquierda lo más
rápido que se pueda. Indíquele que abra los ojos y vea al frente. Observe el nistagmus
ocular hacia la derecha y registre su frecuencia y amplitud. Ahora, dele diez vueltas de
izquierda a derecha. Observe el nistagmus ocular hacia la izquierda y registre su frecuencia y amplitud. En cada caso, compare su frecuencia y amplitud.
Para realizar las pruebas calóricas vestibulares2 al irrigar el conducto auditivo externo,
indique al paciente que se acueste en decúbito dorsal en la mesa de exploración. Coloque
un recipiente bajo uno de sus pabellones auriculares. Irrigue el conducto auditivo externo con agua tibia a través de una cánula. Repita la prueba en el lado opuesto. Hágala
ahora con agua fría. En cada caso, observe los globos oculares del paciente y compare
la frecuencia y amplitud de nistagmus hacia cada lado.
Para explorar la función coclear del VIII par se estudia la agudeza auditiva, la diferencia entre la conducción ósea y la aérea, así como la lateralización de las ondas sonoras.
Indique al paciente que cierre los ojos y permanezca así durante todo el examen.
Primero, examine el conducto auditivo externo con un otoscopio para detectar anormalidades. Para probar la agudeza auditiva acerque hacia el pabellón auricular del paciente un reloj mecánico, un diapasón vibrando o su mano frotando la yema de los dedos y
pregúntele ¿Qué escucha? ¿De qué lado escucha? Determine la distancia a la que el sujeto empieza a escuchar el ruido. Repita y compare estas maniobras igualmente en el lado
contrario.
Para comparar la conducción ósea con la aérea de las ondas sonoras, por medio de la
prueba de Rinne, apoye un diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides. Pregúntele.
¿Qué escucha? ¿De qué lado? Ordene al paciente que indique cuando deje de escuchar
el ruido; en ese momento coloque el diapasón frente al conducto auditivo externo del
mismo lado. En condiciones normales el ruido se vuelve a escuchar con claridad. Repita
maniobras similares en el lado opuesto y compare las respuestas del paciente.
Para probar la lateralización de las ondas sonoras, se utiliza la prueba de Weber.
Coloque un diapasón que vibre en la parte superior y línea media de la cabeza del paciente. Pregúntele ¿Qué escucha? Ese ruido ¿Lo escucha al centro? ¿Es igual en ambos lados?
NORMALIDAD
Significa que la vía vestibular y la vía auditiva están íntegras.
No existe nistagmus en la mirada al frente. Se pueden presentar algunas sacudidas
de éste poco amplias y frecuentes, que se agotan con rapidez con la mirada lateral extrema. Pueden aparecer unas cuantas sacudidas de nistagmus con los movimientos de la
cabeza. El nistagmus optocinético es semejante en amplitud y frecuencia hacia arriba y
hacia abajo, hacia la derecha y hacia la izquierda. El nistagmus ocular de las pruebas vestibulares posrotacionales es semejante en amplitud y frecuencia hacia la derecha y hacia
la izquierda. Con las pruebas calóricas, el nistagmus se presenta hacia el lado irrigado con
agua tibia y hacia la dirección opuesta del agua fría.
El conducto auditivo externo es permeable y la membrana timpánica está íntegra.
La agudeza auditiva, la conducción ósea comparada con la aérea y la lateralización de las
ondas sonoras, son semejantes en el oído derecho y en el izquierdo.
2Realizar
sólo en caso de anormalidad de las demás pruebas.
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32 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Pares craneales 33
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
En la lesión de la vía vestibular se puede presentar:
• Nistagmus ocular con la mirada al frente, más frecuente y amplio hacia algún lado,
que se puede deber a la estimulación de la porción vestibular de oído interno, del
trayecto del nervio o de los núcleos vestibulares del mismo lado; o bien, a destrucción de la porción vestibular del oído interno, del nervio o de los núcleos vestibulares del lado opuesto.
• Abolición del nistagmus optocinético hacia un lado, que se puede deber a lesiones de
la vía óptica (como ceguera) o lesiones del lóbulo temporal del lado opuesto o en el
camino de las fibras descendentes córtico-vestibulares.
El nistagmus ocular patológico que aparece en el momento de la exploración del paciente se puede acompañar del vértigo o sensación vertiginosa con la misma dirección y sentido de la fase rápida del nistagmus: el paciente siente que los objetos giran alrededor de
él. Además puede presentarse náuseas y vómito.
Estas manifestaciones se pueden presentar en lesiones del oído interno como el
Síndrome de Meniere, en lesiones del VIII par craneal como neurofibromas y schwannomas, cisticercosis extraparenquimatosa, meningoencefalítis, lesiones de los núcleos vestibulares por meningoencefalítis, rabia, cisticercosis del IV ventrículo, neoplasias del tallo
cerebral; lesiones de las vías ópticas o la corteza cerebral del lóbulo temporal por padecimientos vasculares el encéfalo, meningoencefalitis, traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis encefálica o neoplasias extra e intraparenquimatosas.
En la lesión de la vía auditiva se pueden presentar:
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• Hipoacusia, que es la disminución de la agudeza auditiva.
• Sordera o anacusia, que es la pérdida de la audición.
• Hiperacusia, que es aumento en la agudeza auditiva.
La lesión puede estar en el oído interno, los núcleos cocleares del mismo lado del signo,
en la vía auditiva en su porción cócleo-cortical; o bien, en la corteza cerebral del lóbulo
temporal del lado opuesto.
Los padecimientos más frecuentes en que se presentan son otitis media supurada,
síndrome de Meniere, neurofibroma y schwannoma del VIII par, meningoencefalitis, cisticercosis encefálica, traumatismos del encéfalo, demencia senil, aura de una crisis epiléptica de lóbulo temporal.
IX PAR: NERVIO CRANEAL GLOSOFARINGEO
Conocerse a sí mismo implica ser capaz de observarse en acción con otro.
Bruce Lee.
DEFINICIÓN
El nervio glosofaríngeo es de tipo mixto, es decir, sensitivo y motor.
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34 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La porción sensitiva recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua, la
sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura de la orofaringe, y los lleva al núcleo del
haz solitario (figura 4-15), el cual está situado con nivel a la parte media del bulbo, por
detrás y lateral al núcleo dorsal del neumogástrico, en el piso del IV ventrículo.
Las fibras que conducen la sensibilidad gustativa emergen del haz solitario y ascienden hacia el tálamo óptico y de allí para terminar en la parte inferior de la circunvolución parietal ascendente (zona 43 de Brodmann en la figura 9-4) del lado opuesto, donde
se hacen conscientes los impulsos gustativos.
La porción motora del nervio glosofaríngeo se origina en el núcleo ambiguo (que
deriva de las neuronas del núcleo dorsal del neumogástrico) e inerva la musculatura del
velo del paladar y de la faringe, fundamental para la deglución. Éste se encuentra sujeto
al control reflejo del bulbo raquídeo y al control voluntario de la vía piramidal.
El nervio glosofaríngeo, también lleva fibras vegetativas motoras parasimpáticas que
se originan en el núcleo salival inferior que forma parte del núcleo dorsal del neumogástrico, para ir a terminar en el ganglio ótico, parasimpático vecino a la glándula parótida,
del cual salen fibras posganglionares que inervan a dicha glándula salival.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para explorar la sensibilidad gustativa ordene al paciente que cierre los ojos, abra la boca
y saque la lengua. Coloque por separado y en cada lado de la parte posterior de ésta, una
Núcleo posteroventral
del tálamo
Tracto del haz solitario
Sensibilidad vital de la
orofaringe
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Área somestésica
para la orofaringe
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Sensibilidad del tercio
posterior de la lengua
Figura 4-15. Sensibilidad de la orofaringe.
Pares craneales 35
Corteza motora
para la faringe
Núcleo ambiguo
Nervio glosofaringeo
Músculos constrictores
de la faringe
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Figura 4-16. Vía motora para la deglución.
gota de agua amarga e indíquele que identifique el sabor sin meter la lengua. El paciente se deberá enjuagar la boca después de cada prueba.
Para explorar la función motora del nervio glosofaríngeo se inspeccio-na la orofaringe, se busca el reflejo a las náuseas y se ordena al paciente que realice la deglución de
líquidos.
Para realizar la inspección de la faringe, ordene al paciente que abra la boca; con un
abatelenguas deprima la lengua y observe la úvula y los hemivelos del paladar. Indique al
paciente que diga “ah” y observe el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula.
Note cualquier asimetría.
Para buscar el reflejo a las náuseas solicite al paciente que respire a través de su boca abierta; toque usted con el abatelenguas los pilares amigdalinos del lado derecho y observe la respuesta que consiste en el descenso de la lengua y la elevación del velo del paladar acompañados de
arqueo. Deje descansar al paciente y luego realice otra maniobra similar en el lado izquierdo.
Compare la intensidad de ambas respuestas y pregúntele de qué lado sintió más molestias.
Para explorar la deglución de líquidos, ofrezca al paciente un vaso con agua potable e
indíquele que lo ingiera lo más rápido que pueda. Observe los movimientos de deglución.
Pregúntele ¿tuvo usted alguna dificultad al tomar agua? ¿En los últimos días, al tomar agua
muy rápido como ahora, se le ha salido por la nariz, o le ha hecho toser o estornudar?
NORMALIDAD
Significa integridad de las vías aferentes, del bulbo raquídeo y de las vías eferentes a la
orofaringe.
El paciente percibe el sabor amargo en ambos lados de manera similar; del mismo
modo que la sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en la orofaringe.
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36 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
La úvula es central y los hemivelos del paladar son simétricos en su posición y movilidad. El reflejo a las náuseas está presente y es simétrico. La deglución de líquidos se realiza sin dificultad.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Caída del hemivelo del paladar del lado afectado que no se eleva cuando el paciente
dice “ah”, con desviación de la úvula hacia el lado sano.
• Pérdida del reflejo a las náuseas del lado afectado.
• Hipoestesia o anestesia del lado afectado.
• Pérdida de la sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua del lado afectado.
• Disfagia. Dificultad para deglutir los líquidos, que puede acompañarse de salida de
líquidos por la nariz, estornudo o tos.
• Odinofagia. Dolor faríngeo que se puede desencadenar de un lado en el momento de la
deglución en la neuralgia del glosofaríngeo o en la faringitis.
Es raro que el nervio glosofaríngeo se encuentre lesionado solo; lo más frecuente es que
también estén afectados otros nervios craneanos como el neumogástrico y el espinal por
compresión, inflamación o traumatismo.
Los padecimientos que pueden afectar al glosofaríngeo incluyen la meningoencefalitis de diversas causas, la rabia, las neoplasias del bulbo raquídeo, traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis, padecimientos vasculares del encéfalo y la miastenia grave.
X PAR: NERVIO CRANEAL NEUMOGÁSTRICO O VAGO
DEFINICIÓN
El nervio neumogástrico es mixto pues está formado por fibras sensitivas y motoras.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La porción sensitiva del nervio neumogástrico recoge la sensibilidad visceral de la faringe, laringe, tráquea, bronquios, esófago y otras vísceras torácicas y abdominales; también
recoge la sensibilidad gustativa de la región epiglótica; los impulsos sensitivos van al
núcleo del haz solitario situado en el bulbo raquídeo. De aquél emergen fibras ascendentes hacia el hipotálamo y el tálamo de la línea media y de aquí al núcleo dorsomediano
del tálamo, que a su vez envía fibras al lóbulo de la ínsula y a la parte inferior del lóbulo
frontal donde los impulsos viscerales se hacen concientes. Así se integran funciones viscerales como las náuseas, la distensión abdominal, regulación de la profundidad de la ventilación, el control de la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea (figura 4-17).
La parte motora del neumogástrico consta de dos porciones: una motora somática que se origina en el núcleo ambiguo, situado en el bulbo raquídeo, e inerva los músculos estriados del paladar blando, la faringe y la laringe que están, hasta cierto grado,
bajo el control voluntario, pues recibe impulsos de la vía piramidal que se originan en
las zonas 44 y 45 de Brodmann (figura 4-34), fundamentales para la fonación (figura
4-18); y otra porción motora visceral parasimpática que se origina en el núcleo dorsal
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Los suspiros son aire y van al aire.
Las lágrimas son agua y van al mar.
Dime mujer, cuando el amor se olvida
¿Sabes a donde va?
Becquer.
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Pares craneales 37
Lóbulo de
la Insula
Hipotálamo
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Neumogástrico
derecho
Núcleo dorsal del
neumogástrico
Neumogástrico
izquierdo
Figura 4-17. Territorio del neumogástrico.
del neumogástrico e inerva la musculatura lisa y el tejido glandular de las vísceras torácicas y abdominales, con excepción de la mitad izquierda del colon transverso, el colon
descendente y las viseras pélvicas; sus estímulos retardan la frecuencia ventilatoria y cardiaca, baja la presión sanguínea, inhiben la secreción suprarrenal, estimulan la actividad
peristáltica gastrointestinal y la actividad glandular gástrica, hepática y pancreática.
TÉCNICA EXPLORATORIA
De lo expuesto con anterioridad se deduce que el neumogástrico participa en funciones
faríngeas, laríngeas, ventilatorias, cardiovasculares y viscerales abdominales. Para su exploración se realiza inspección de la faringe, se busca el reflejo a las náuseas, se le pide al
paciente que realice la deglución de líquidos, se registran los signos vitales y se valora la
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38 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Corteza motora
para la fonación
Núcleo ambiguo
Porción motora del
neumogástrico
Nervio laríngeo recurrente
fonación del paciente. Como la mayoría de estos aspectos ya se han revisado en el paciente hasta este momento, lo que falta es valorar su fonación.
Para ello, indíquele que pronuncie palabras como las siguientes: “ferrocarril,
Renato, Rafael, Susana, entre otros”; escuche y note cualquier alteración. Pregunte al
paciente”¿Usted, se ha dado cuenta que ha cambiado el tono de su voz? ¿Le han dicho
que ha cambiado el tono de su voz desde que está enfermo?
NORMALIDAD
La persona realiza la fonación sin dificultad.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Disfonía. Cambios en la voz, como voz ronca, poco sonora, voz bitonal, por parálisis
de una cuerda vocal.
• Afonía. Pérdida de la voz por parálisis de ambas cuerdas vocales.
Además se pueden encontrar alteraciones faríngeas, ventilatorias, cardiovascular y gastrointestinales. Las lesiones que afectan al nervio neumogástrico a menudo también implican a los
nervios glosofaríngeo, espinal e hipogloso.
Los padecimientos que puedan afectar al nervio neumogástrico son la meningoencefalitis por diversas causas, la rabia, las neoplasias y padecimientos vasculares del bulbo
raquídeo y el traumatismo craneoencefálico.
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Figura 4-18. Vía motora para la fonación.
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Pares craneales 39
XI PAR: NERVIO CRANEAL ACCESORIO ESPINAL
Siempre que haya un hueco en tu vida, llénalo de amor.
Amado Nervo.
DEFINICIÓN
El nervio espinal es eferente o motor. Inerva los músculos estriados esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El nervio espinal tiene dos porciones. Una motora y somática que se origina en el núcleo ambiguo del bulbo raquídeo y se une al nervio neumogástrico fuera del cráneo para ir a inervar los
músculos estriados de la faringe y la laringe, como se ha explicado con anterioridad. Otra porción también motora-somática se origina en las neuronas de las astas anteriores de los primeros 5 o 6 segmentos cervicales de la médula espinal, penetra al cráneo a través del agujero occipital para salir de él a través del agujero rasgado posterior e inervar a los músculos estriados
esternocloideomastoideo y tercio superior del trapecio.
Las astas anteriores de la médula espinal reciben impulsos voluntarios de la vía piramidal, posturales de la vía extrapiramidal e impulsos reflejos de los fascículos vestíbuloespinal y tectoespinal (figura 4-19).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para valorar la función del nervio espinal sobre los músculos esternocleidomastoideo y
parte superior del trapecio colóquese frente al paciente, descúbrale cuello y hombros,
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Corteza motora
para el cuello y
los hombros
Núcleo
ambiguo
Descusación de
las piramides
Astas anteriores
cervicales
Músculo
esternocleidomastoideo
Nervio accesorio
espinal
Parte superior del
músculo trapecio
Figura 4-19. Vía motora para cuello y hombros.
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40 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
indíquele que se siente derecho con sus manos sobre sus muslos, mientras usted observa
el grosor de los músculos esternocleideomastoideo, así como la longitud y simetría de los
hombros. Anote cualquier diferencia. A continuación, indíquele que flexione el cuello
hacia adelante, gire la cabeza hacia la derecha, luego hacia la izquierda y que eleve los
hombros, mientras tanto usted revisa el grosor y funcionamiento de los músculos esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio; anote cualquier asimetría. Por último,
indíquele que realice los mismos movimientos de flexión, rotación lateral del cuello a la
derecha y a la izquierda, y elevación de los hombros, mientras usted opone una resistencia en sentido contrario con su mano y palpa la contracción del músculo que actúa. Anote
cualquier asimetría.
NORMALIDAD
Existe simetría en el trofismo, la movilidad y la fuerza muscular de ambos lados; esto significa integridad de la vía eferente y los efectores.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Los padecimientos más frecuentes que pueden afectar al nervio espinal son centrales
como neoplasias y padecimientos vasculares cerebrales que afecten a la vía piramidal;
la parálisis cerebral infantil, la rabia, la poliomielitis; o bien padecimientos periféricos,
como la meningitis del piso posterior de la base del cráneo, los traumatismos craneoencefálicos y torticolis.
XII PAR: NERVIO CRANEAL HIPOGLOSO
El amor es un delicioso truco que la naturaleza diseñó
para interrumpir el habla cuando las palabras se hacen superfluas
Ingrid Bergman.
DEFINICIÓN
El nervio hipogloso es eferente o motor. Inerva al músculo geniogloso de la lengua y a los
músculos infrahioideos.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El núcleo del nervio hipogloso está situado en el piso del IV ventrículo y ocupa casi toda la
altura del bulbo y el nervio emerge del cráneo por el agujero condíleo anterior. El nervio
hipogloso inerva a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua y a los músculos
infrahioideos (digástrico, esternohioideo y esternotiroideo). Asimismo, recibe impulsos de la
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• Paresia. Disminución de la fuerza con la conservación del movimiento de los músculos esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio.
• Parálisis. Pérdida de la fuerza y los movimientos del esternocleidomastoideo, del trapecio, o ambos. Ésta puede ser unilateral y hacer que la cabeza se incline hacia el lado
sano, el mentón gire hacia la parte enferma, la clavícula haga prominencia y el hombro caiga como si arrastrara la escápula (escápula alada). Si la parálisis es bilateral,
queda impedida la flexión de la cabeza sobre el tórax.
• Hipotrofia o atrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio en su parte
superior que se evidencia por su adelgazamiento, sobre todo en padecimientos crónicos.
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4
Pares craneales 41
corteza cerebral, del cuerpo estriado, del hipotálamo y de los núcleos vecinos. Los impulsos
corticales provienen de la parte inferior de la circunvolución frontal ascendente del lado
opuesto (zona 4 de Brodmann en la figura 4-20) a través de la vía piramidal y producen los
movimientos voluntarios de la lengua. Los impulsos del cuerpo estriado descienden por las
vías pálido-rubro-retículo-bulbar y pálido-nigro-reticulo-bulbar para dar origen a los movimientos de la lengua que acompañan la expresión de los estados de ánimo y de la conducta
instintiva. El hipotálamo envía impulsos al núcleo del hipogloso que van a originar movimientos linguales como respuesta a estímulos olfatorios. Por último, los núcleos vecinos y la
sustancia reticular del bulbo envían impulsos reflejos al núcleo del hipogloso; por ejemplo el
núcleo del haz solitario recibe impulsos gustativos y al comunicarse con el núcleo del hipogloso, produce movimientos linguales; el centro del vómito al ser activado origina una profunda inspiración acompañada de abatimiento de la lengua, entre otros.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para valorar la función del nervio hipogloso sobre los músculos de la lengua: colóquese
frente al paciente e indíquele que abra la boca y saque su lengua, recta y de punta.
Proceda a observar la dirección de la punta de la lengua, la simetría de ambas hemilenguas y si existen arrugas o movimientos anormales; anote cualquier alteración. Para poder
revisar los movimientos de la lengua, indique al paciente que doble la lengua hacia arri-
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Corteza motora
para la lengua
Núcleo del hipogloso
Nervio hipogloso
Músculos intrínsecos
de la lengua
Músculos extrinsecos
de la lengua
Figura 4-20. Vía motora para la lengua.
4
42 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
ba e intente tocarse la nariz y hacia abajo, para lamerse el mentón; que meta y saque la
lengua y después la lleve a la derecha y a la izquierda.
NORMALIDAD
Existe simetría en el trofismo, la movilidad y la fuerza muscular de la lengua; esto significa
integridad en la vía eferente y en el músculo de la lengua.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Paresia o parálisis de una hemilengua que al sacarla se desvía hacia el lado paralizado,
lo que se debe a lesión de la circunvolución frontal ascendente del lado opuesto al lado
paralizado; también puede deberse a padecimientos vasculares cerebrales, neoplasias o
traumatismos craneoencefálicos.
• Paresia o parálisis de una hemilengua con hipotrofia o atrofia, arrugas y fasciculaciones, que al sacarla se desvía hacia el lado paralizado; se debe a que ahí se presenta una
lesión del núcleo o del nervio hipogloso. También puede deberse a traumatismos craneoencefálicos que afecte al bulbo, poliomielitis, neoplasias y cisticercos del tallo cerebral, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y parálisis bulbar progresiva. En
lesiones bilaterales, además hay disartria, alteraciones en la masticación y disfagia.
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5
Sensibilidad del resto del cuerpo
El que no vive para servir no sirve para vivir
San Pablo.
Los elementos del ambiente estimulan la piel y sus anexos al producir sensaciones y percepciones. Algunos cambios en el medio interno van a actuar sobre los diferentes órganos y
dan lugar a sensaciones y percepciones. Según el elemento estimulante será la modalidad de
la sensación o percepción y de acuerdo con el efecto que produzca ésta puede ser agradable o desagradable; por lo que, a veces, ayuda a evitar daños al organismo. De esta manera,
la sensibilidad puede definirse como la capacidad del individuo de integrar sensaciones y
percepciones acompañadas de un matiz afectivo de agrado o desagrado. Existen dos modalidades de sensibilidad: la vital y la gnóstica.
El mecanismo de captación de la sensibilidad está formado por receptores, vías aferentes y centros de integración (figura 5-1).
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DERMATOMAS Y SENSIBILIDAD SEGMENTARIA
Cada raíz nerviosa sensitiva de la médula espinal recoge la sensibilidad de un área limitada de
la piel y estructuras más profundas como músculos, articulaciones y huesos, que se conoce
como dermatoma o área sensitiva segmentaria.
El conocimiento de la distribución particular de las dermatomas nos orienta a diagnosticar con precisión el sitio exacto de compresión o irritación medular.
Así, la región posterior de la cabeza y la región cervical posterior alta, están inervados de
forma sensitiva por el nervio suboccipital mayor, rama del segundo nervio cervical.
En las extremidades superiores e inferiores, las áreas de inervación cutánea se disponen de manera longitudinal, mientras que en el tronco se acomodan en transversal, de
arriba hacia abajo (figura 5-2).
I SENSIBILIDAD VITAL
Bien poco enseñó la vida a quien no le enseñó a soportar el dolor.
Arturo Graf.
DEFINICIÓN
Mediante la sensibilidad vital se captan sensaciones y percepciones del organismo o del ambiente que indican daño y ayudan a conservar la integridad corporal; comprende: la
sensibilidad táctil gruesa, la térmica (al frío y al calor) y la dolorosa.
43
44 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Área somestésica
Nervio sensitivo
Músculo
Fascículo
espino-bulbotálamo-cortical
Nervio sensitivo
Piel
Figura 5-1. Sensibilidad del resto del cuerpo.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Los receptores son partes de neuronas especializadas en captar los cambios en el ambiente. Los estímulos táctiles no discriminativos son captados por los corpúsculos de Merkel,
localizados en la dermis y folículos pilosos (figura 5-3), de donde parten fibras que incorporadas a los nervios aferentes alcanzan el ganglio de la raíz posterior y penetran en la
médula espinal para formar dicha raíz y terminar en el asta posterior, donde hacen sinapsis en la sustancia gelatinosa de Rolando; de aquí nacen otras fibras que cruzan la línea
media y se sitúan en la región del cordón anterolateral del lado opuesto, allí forman el fascículo espino-talámico anterior hasta el tálamo óptico y nazcan nuevas fibras que al seguir
el brazo posterior de la cápsula interna alcanzan la corteza cerebral de la circunvolución
parietal ascendente o área somestésica en las zonas 3, 1 y 2 de Brodmann, donde se hacen
concientes los impulsos sensitivos táctiles (figuras 5-1 y 9-4).
El frío es captado por los corpúsculos de Krause y el calor por los de Ruffini, localizados
en la dermis. Los estímulos dolorosos son captados por las terminales nerviosas libres situa-
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Fascículo
espinotálamo-cortical
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Sensibilidad del resto del cuerpo 45
Cervicales
Toracicos
Lumbares
Sacros
Figura 5-2. Dermatomas.
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Corpúsculo de Ruffini
Corpúsculo de Merkel
Corpúsculo de Krause
Corpúsculos
de Meissner
Corpúsculos
de Pacini
Terminaciones
nerviosas libres
Figura 5-3. Receptores cutáneos.
5
46 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
TÉCNICA EXPLORATORIA
Recomendaciones generales
• Solicitar al paciente que se quite la ropa exterior y sólo permanezca con la interior.
• Indicar y asegurarse que el paciente permanezca con los ojos cerrados durante todo el
examen.
• Realizar la exploración de la sensibilidad de acuerdo con un plan y tener en mente los
datos proporcionados.
• Llevar a cabo dicha revisión en áreas simétricas del cuerpo, compararlas y tener en
cuenta las variaciones fisiológicas en los diferentes territorios.
• Examinar con detalle especial las áreas donde haya síntomas como dolor, parestesias, cambios tróficos como atrofia cutánea, úlcera o traumatismo.
• En caso de descubrir un área de alteración sensitiva, se deberán determinar sus límites
en detalle.
• No despertar otro tipo de sensibilidad más allá de la que se busca, para lo cual debe
usarse el estímulo adecuado e indispensable.
• Observar la habilidad del paciente para percibir el estímulo.
• Comparar la sensibilidad de áreas proximales y distales del tronco y las extremidades.
• Diferir la exploración si el paciente se fatiga.
• En caso de duda, repita la exploración al día siguiente después de tranquilizar al
paciente e insista en aquellos detalles que habían llamado la atención la vez anterior.
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das en los tegumentos, las mucosas, la dermis, el interior de los músculos, las articulaciones,
el periostio, las meninges y las paredes viscerales. Las fibras que conducen la sensibilidad térmica y dolorosa, a través de los nervios aferentes, penetran a la médula espinal a través de las
fibras delgadas de las raíces posteriores y hacen sinapsis en las neuronas del asta posterior, por
delante y detrás de la sustancia gelatinosa de Rolando, se cruza al lado opuesto y forma el fascículo espino-talámico lateral, terminan en el tálamo óptico de donde nacen nuevas fibras
que ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna, para terminar en la corteza cerebral retrorolándica o circunvolución parietal ascendente, área somestésica, donde se hacen
concientes los estímulos térmicos y dolorosos (figuras 5- 1 y 9-4).
En realidad las fibras que transmiten la sensibilidad al dolor son de dos tipos. Unas son
fibras mielinizadas, gruesas y largas, que conducen la sensibilidad dolorosa bien localizada y
definida, de mayor intensidad; acompañada de atenuación y fatiga; ascienden por el fascículo
espino-talámico lateral sin efectuar sinapsis, hasta el núcleo posteroventral del tálamo óptico
y de allí a la circunvolución parietal ascendente o área somestésica. Otras son fibras amielínicas, delgadas y cortas, de conducción lenta, que transmiten dolor difuso, localizado de manera pobre y de larga duración. De manera frecuente en paralelo presenta manifestaciones vegetativas como sudoración, palpitaciones y alteraciones de la frecuencia ventilatoria; ascienden a
través del fascículo espino-talámico lateral y realizan múltiples sinapsis en la sustancia reticular del tallo cerebral y del centroencéfalo, razón por la cual se denominan fibras espino-reticulo-talámicas; éstas terminan en los núcleos intralaminares del tálamo óptico, los cuales son
constituyentes importantes del sistema del despertamiento y del sueño, de donde van a originar una descarga difusa de impulsos nerviosos sobre toda la corteza cerebral.
De esta manera, la sensibilidad térmica y dolorosa no sólo activa a la circunvolución
parietal ascendente, sino que a través de la sustancia reticular ascendente encargada de
controlar el despertar, el sueño y la excitabilidad cortical, es capaz de afectar el funcionamiento de toda la corteza cerebral. A ello se debe que el frío intenso y el dolor difuso,
sobre todo el visceral, no dejen conciliar el sueño. La sensibilidad al dolor forma la rama
aferente del reflejo flexor de la médula espinal.
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Sensibilidad del resto del cuerpo 47
• En primer lugar busque rigidez de los músculos de la nuca. Para ello, el paciente debe
estar en decúbito dorsal y relajado; coloque su mano bajo la región occipital y levante
con suavidad la cabeza del paciente. En condiciones normales no debe haber dificultad para flexionar el cuello y acercar así el mentón a la región esternal. La rigidez de
la nuca es un signo reflejo causado por la irritación de los receptores al dolor de las
meninges en la meningitis aguda y crónica, en cuyo caso, es imposible realizar esta
maniobra y despierta dolor al mismo tiempo.
Examinar los siguientes tipos de sensibilidad en las extremidades superiores, tronco y
extremidades inferiores:
• Sensibilidad al tacto grueso no discriminativo. Con un estilete de papel suave, toque
de forma ligera puntos simétricos en los segmentos arriba señalados y pregúntele al
paciente en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde siente? ¿Es igual o diferente en un
lado que en el otro? Anote cualquier anormalidad.
• Sensibilidad a la temperatura. Ponga en contacto con las mismas regiones primero
objetos fríos, luego tibios y por último alterne frío con tibio de un lado a otro. Pregunte
al paciente en cada caso: ¿Cómo está esto? ¿En donde lo siente? ¿Es igual o diferente
en este lado que este otro? Anote cualquier anormalidad.
• Sensibilidad al dolor. Pellizque con sus dedos en las regiones arriba descritas para provocar dolor; se puede emplear también un rasguño continuo sobre la superficie de la
piel de esas regiones. Pregúntele en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es
igual o diferente en un lado que en el otro? Anote cualquier anormalidad.
NORMALIDAD
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No existe rigidez de los músculos de la nuca. Las diversas modalidades de sensibilidad
vital se perciben de forma simétrica y semejante. Esto indica que existe integridad en los
receptores, las vías aferentes y los centros de integración cerebral de la sensibilidad vital.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Rigidez en los músculos de la nuca. Indica irritación de los receptores al dolor de las
meninges de la base posterior del cráneo en las meningitis.
Puede encontrarse hipoestesia, anestesia e hiperestesia al tacto, a la temperatura y al
dolor. En las quemaduras de primer grado sobre la piel se encuentra hiperestesia al tacto,
temperatura y dolor en la región afectada. En los padecimientos de los nervios periféricos como la neuropatía diabética o el Síndrome de Guillain-Barré aparecen hiperestesia,
parestesia y dolor en el territorio sensitivo de los nervios afectados. En los traumatismos
que lesionen un nervio periférico sensitivo, habrá hipoestesia o anestesia a este tipo de
sensibilidades en el territorio sensitivo de dicho nervio. Algo similar acontece en la lesión
de las raíces posteriores que entran a la médula espinal.
En la lesión de la parte central en la médula espinal, como acontece en la siringomielia, o en la parte central del bulbo raquídeo como en la siringobulbia, hay anestesia al
dolor y a la temperatura unos dermatomas por debajo del sitio de la lesión, ya que afecta el cruzamiento de las fibras del fascículo espino-talámico.
En la sección medular total por un traumatismo hay anestesia a todo tipo de sensibilidad por abajo de la lesión; además hay parálisis. En las lesiones del tallo cerebral, por cisticercosis, neoplasias o padecimientos vasculares puede haber hemihipoestesia o hemianestesia alternas, o sea, en la mitad del tronco y miembros opuestos a la lesión y en la
5
48 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
hemicara del lado correspondiente a ésta, si la lesión está en la protuberancia o por abajo
de ella; la hemihipoestesia o hemianestesia en el lado opuesto a la lesión si está localizada por arriba de la protuberancia.
En la lesión del tálamo óptico por un proceso infecto-parasitario como la rabia, la cisticercosis cerebral, o una neoplasia, un padecimiento vascular cerebral puede haber hiperestesia o hiperpatía, hipoestesia o anestesia a este tipo de sensibilidades en el hemicuerpo del
lado opuesto a la lesión. En la lesión de la corteza cerebral del área somestésica en la circunvolución parietal ascendente, por traumatismo craneoencefálico, cisticercosis cerebral, neoplasia cerebral, padecimiento vascular cerebral, entre otros, hay hipoestesia o anestesia al
tacto, a la temperatura y al dolor en el hemicuerpo del lado opuesto a la lesión.
II. SENSIBILIDAD GNÓSTICA O DISCRIMINATIVA
El futuro del mundo pende del aliento
de los niños que van a la escuela.
Talmud.
DEFINICIÓN
Mediante la sensibilidad gnóstica o discriminativa se captan sensaciones y percepciones
del propio organismo o del ambiente que permiten conocer las cualidades de los objetos;
comprende: la sensibilidad táctil fina discriminativa o estereognosia, la sensibilidad vibratoria o palestesia, la sensibilidad a la posición de los segmentos corporales o batiestesia,
la sensibilidad al peso o barognosia y la sensibilidad a la presión o barestesia.
Los propioceptores son los corpúsculos de Pacini sensibles a la presión y al peso que dan origen a la sensibilidad a la presión o parestesia y a la sensibilidad al peso o barognosia, los corpúsculos de Meissner sensibles al tacto fino localizados en la dermis dan origen a la sensibilidad táctil fina o estereognosia (figura 5-3), los órganos tendinosos de Golgi- Mazzoni y los
receptores del huso muscular de Kühnne, sensibles al estiramiento muscular que dan origen
a la sensibilidad vibratoria o palestesia y la sensibilidad a la posición de los segmentos corporales o batiestesia. De los propioceptores se originan fibras que, a través de los nervios periféricos aferentes, penetran a la médula espinal por las raíces posteriores, forman los cordones
posteriores o fascículos de Goll y Burdach que ascienden homolaterales hasta hacer sinapsis
en los núcleos del mismo nombre situados en la parte inferior del bulbo raquídeo. De estos
núcleos bulbares nacen fibras que se cruzan al lado opuesto, forman la cinta de Reil media y
ascienden para hacer otra sinápsis en el núcleo posteroventral del tálamo óptico, de donde
parte una nueva fibra que asciende por el brazo posterior en la cápsula interna y termina en
la circunvolución parietal ascendente o área somestésica (zonas 3, 1 y 2 de Brodmann en la
figura 9-4), donde se hacen concientes estos tipos de sensibilidad. El fascículo propioceptivo
es: espino-bulbo-tálamo-cortical (figura 5-1).
La sensibilidad al sentido de posición de los segmentos corporales, al ascender por los cordones posteriores, da origen a colaterales hacia las astas anteriores de la médula espinal para
completar el reflejo al tono y al estiramiento.
TÉCNICA EXPLORATORIA
• Sensibilidad táctil fina discriminativa o estereognosia. El paciente debe tener los ojos
cerrados mientras usted le coloca de manera alternativa en cada palma de su mano
objetos comunes, tales como una moneda, una llave, un peine, un cepillo de dientes,
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
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Sensibilidad del resto del cuerpo 49
•
•
•
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•
•
una cuchara, entre otros. Indíquele que los toque e identifique; pregunte en cada caso:
¿Qué es esto? Se lo voy a cambiar, ahora ¿Qué es? Compare sus respuestas y anote
cualquier anormalidad.
Grafestesia. Es una modalidad de estereognosia. El paciente debe estar con los ojos cerrados, con un objeto romo escriba usted en la palma de la mano un número del 1 al 5 o
una letra vocal de manera alternativa y orientados de manera como si los viera, solicitándole que los identifique; pregúntele en cada caso: ¿Qué número le escribí? ¿Qué letra le
escribí? Compare sus respuestas de cada lado y anote cualquier anormalidad.
Sensibilidad al peso o barognosia. Indique al paciente que ponga las manos extendidas al frente y continúe con los ojos cerrados. Coloque usted sobre la palma de las
manos objetos de peso semejante y diferente de manera alternada, tales como monedas, pilas, entre otros y pregúntele en cada caso: ¿Cuál de esos objetos pesa más? Se los
voy a cambiar ahora. ¿Cuál pesa más o son iguales en peso? Compare las respuestas
del paciente y anote cualquier anormalidad.
Sensibilidad a la presión o barestesia. Con la yema de su dedo índice presione las extremidades superiores, el tronco y las extremidades inferiores, varíe la intensidad de un lado
a otro y pregunte al paciente en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es igual
o diferente en este lado que en este otro? Compare sus respuestas y anote cualquier anormalidad. La barestesia también se puede explorar mediante el brazalete del baumanómetro al aplicar diferentes presiones de manera comparativa.
Sensibilidad a la posición de los segmentos corporales o batiestesia. Realice movimientos pasivos de flexión y extensión en las articulaciones del codo, muñeca, rodilla
y tobillo del paciente.
Pregunte en cada caso: ¿Qué le hago? ¿De qué lado? Ahora, tome por las partes laterales, los dedos de las manos y de los pies del paciente, cada uno por separado, entre
sus dedos índice y pulgar; realice movimientos pasivos de flexión, hiperextensión y
lateralización. De nuevo realice las siguientes preguntas: ¿Qué le hago? ¿Qué dedo es?
¿Para dónde se lo hago? Compare sus respuestas y anote cualquier anormalidad.
Sensibilidad a la vibración o palestesia. Haga vibrar un diapasón y colóquelo con firmeza sobre las salientes óseas de las articulaciones metacarpofalangicas, de la muñeca, codo
y hombro, de cada lado de forma alternada; luego, también alterne sobre las salientes óseas
de las articulaciones metatorsofalángicas de tobillo, rodilla y cadera de cada lado. Pregunte
al paciente en cada caso: ¿Qué siente? ¿Dónde lo siente? Compare la sensibilidad en un
lado y en otro y en las porciones proximales y dístales de las extremidades. Pregúntele ¿Es
igual o diferente en este lado que este otro? Anote cualquier anormalidad.
NORMALIDAD
Las diversas modalidades de sensibilidad gnóstica se perciben de forma simétrica y semejante. Esto indica que existe integridad en los receptores, las vías aferentes y los centros de integración cerebral de la sensibilidad gnóstica.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Puede encontrarse hipognosia o agnosia al tacto fino (estereoagnosia), al peso (baroagnosia), a la presión (abarestesia), a la posición de los segmentos corporales (abatiestesia) y
a la vibración (apalestesia).
En la lesión de los cordones posteriores de la médula espinal por tabes dorsal, neurofibromas o traumatismos se pierde la sensibilidad gnóstica o discriminativa y aparece el
signo de Romberg.
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50 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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En las lesiones del tallo cerebral por cisticercosis, neoplasias o padecimientos vasculares puede haber hemiagnosias alternas, o sea, en la mitad del tronco y miembros opuestos a la lesión y en la hemicara del lado correspondiente a ésta, si la lesión está en la protuberancia o por abajo de ella; la hemiagnosia en el lado opuesto a la lesión si está localizada por arriba de la protuberancia.
En la lesión de la corteza cerebral del área somestésica en la circunvolución parietal
ascendente por traumatismo craneoencefálico, cisticercosis cerebral, neoplasia cerebral,
padecimiento vascular cerebral, entre otros, hay hipognosia o agnosia al tacto fino, al peso,
a la posición de los segmentos corporales y a la vibración en el hemicuerpo del lado
opuesto a la lesión.
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Movilidad voluntaria del
resto del cuerpo
La libertad es como la vida, sólo la merece
quién sabe conquistarla todos los días.
Goethe.
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DEFINICIÓN
El movimiento es la expresión dinámica de los procesos vitales del cuerpo humano. Para
que éste se lleve a cabo participan los centros de integración motora del sistema nervioso central, las vías eferentes o motoras y los efectores, constituidos por los músculos.
En el organismo humano aparecen cuatro grupos de movimientos: voluntarios, instintivos, reflejos y movimientos automáticos. El sistema nervioso participa en la integración de los
tres primeros. Ahora, estudiaremos la movilidad voluntaria. Ésta es la resultante de la capacidad que cada ser humano tiene de elegir lo que quiere hacer; es compleja, aprendida y siempre va precedida de la representación mental del esquema o plan de la acción a ejecutar.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La acción voluntaria depende de la activación del hipotálamo y del tálamo óptico que, a
su vez, envían impulsos a la corteza cerebral. De la corteza cerebral se originan las vías
piramidal y sinergista, las cuales son vías eferentes que terminan en las astas anteriores de
la médula espinal, de donde nacen nuevas fibras que van a los músculos efectores.
La vía piramidal se origina en la corteza cerebral de la circunvolución frontal ascendente (zona 4 de Brodmann en la figura 9-4) de cada lado y conduce los impulsos voluntarios
a través del brazo posterior de la cápsula interna entre el núcleo lenticular y el tálamo óptico; desciende por el tallo cerebral y proporciona fibras a los núcleos de los nervios craneales motores para ocupar los tres quintos medios del pie del mesencéfalo, continúa por la
parte ventral de la protuberancia y el bulbo raquídeo en cuya parte inferior se cruza la
mayoría de sus fibras con las del lado opuesto. De esta manera forma los rodetes piramidales, se sitúa en el cordón lateral de la médula espinal y desciende para proporcionar las fibras
respectivas que terminan en las astas anteriores de los niveles medulares correspondientes,
de donde emergen los impulsos a través de las raíces anteriores y los nervios motores peri51
52 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
féricos para finalizar con la activación de los músculos estriados o somáticos, lo cual provoca movimientos finos en la parte distal de las extremidades (figura 6-1 y 6-2).
La vía sinergista nace de las zonas 6 en el lóbulo frontal, 5 y 7 en el lóbulo parietal,
21 y 22 en el lóbulo temporal y la 19 en el lóbulo occipital de cada lado del cerebro (figura
9-4); de estos sitios se originan fibras cortico-pónticas homolaterales que hacen sinapsis
en los núcleos del pie de la protuberancia; de aquí nacen fibras ponto-cerebelosas cruzadas que a través del pedúnculo cerebeloso medio se dirigen a la corteza del cerebelo del
lado opuesto; de aquí nacen fibras cerebelo-dentadas que van al núcleo dentado del cerebelo que constituye un filtro de frecuencia para los impulsos nerviosos; de aquí parten
fibras para el núcleo rojo del mesencéfalo del lado opuesto; del cual surge una nueva fibra
que se cruza y desciende a través de múltiples sinapsis en la sustancia reticular del tallo
Corteza cerebral motora
Vía piramidal
cortico-espinal
Nervio motor
Músculo
Figura 6-1. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo.
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Fibras
Tálamo-corticales
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Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 53
cerebral para ir a terminar en las astas anteriores de los niveles medulares correspondientes.
De éstos emergen los impulsos a través de las raíces anteriores y los nervios motores periféricos para terminar con la activación de los músculos estriados de la parte proximal de las
extremidades en la placa neuromuscular (figura 6-2). La vía sinergista completa es: corticoponto-cerebelo-dentado-rubor-retículo-espinal. La acción de la vía sinergista da origen a
movimientos amplios, efectuados con la musculatura proximal de los miembros que cooperan o hacen sinergia con los movimientos voluntarios finos de la vía piramidal (figura 6-3).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para valorar la función de las vías piramidal y sinergista sobre los músculos efectores se
exploran los movimientos activos y la fuerza muscular del paciente. La exploración debe
realizarse con el paciente descubierto, puede sólo conservar la ropa interior.
De manera inicial observe si existen movimientos anormales y, en su caso, anótelos. Interrogue al paciente sobre la mano que usa de manera habitual para comer o
escribir, para saber si es diestro, ambidiestro o zurdo y poder comparar la habilidad y
fuerza muscular de las extremidades derechas con los izquierdas.
Para explorar cada grupo muscular, primero indique al paciente que realice movimientos activos de flexión y extensión y después oponga usted resistencia a la acción de
los músculos correspondientes de cada lado. Observe, compare la simetría y fuerza de los
movimientos y anote cualquier alteración. Para ello, realice las siguientes maniobras:
• Solicite al paciente que coloque sus extremidades superiores extendidas al frente, cerca
una de la otra, con la palma de la mano hacia arriba y los dedos separados (abducidos) al
máximo. Ahora oponga usted resistencia a este movimiento. En seguida, con los ojos cerrados, mantenga esta posición durante 30 segundos. Ahora, trate de bajar las extremidades
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Axón
Célula de Schwann
Terminal axonal
Célula muscular
Miofibrillas
Figura 6-2. Placa neuromuscular.
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54 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Músculo frontal
Esternocleidomastoideo
Triceps braquial
M. Deltoides
Biceps braquial
Dorsal ancho
Glúteo mayor
Recto anterior
del abdomen
Recto femoral
Biceps femoral
Tendón de aquiles
Figura 6-3. Músculos del cuerpo.
del paciente y aplique fuerza. A continuación deberá oponer el pulgar con cada uno de
los dedos, primero con la mano derecha y luego con la izquierda. Después deberá hacerlo con el índice y pulgar de la mano derecha y apretarlos con fuerza para hacer una pinza,
mientras usted trata de separarlos al enganchar el dedo índice de su mano derecha. Repita
una maniobra similar para la mano izquierda.
• Pida al paciente que cierre y abra los puños de las manos. Ahora, coloque los dedos de
su mano derecha entre los dedos de la mano derecha del paciente y haga lo mismo con
los del lado izquierdo; solicítele apretar con fuerza mientras usted trata de zafarse.
• Solicite al paciente que cierre el puño de su mano derecha y mantenga la muñeca en
extensión, oponga usted resistencia con su mano y trate de llevar la muñeca del paciente hacia la dorsiflexión. Realice una maniobra similar en la mano izquierda. Observe,
compare y anote cualquier alteración.
• Indique al paciente que con la extremidad superior derecha, flexione el antebrazo
sobre el brazo; ahora oponga usted resistencia a este movimiento y jale con su mano
derecha, apóyese con la mano izquierda sobre el hombro derecho del paciente. Repita
maniobras similares en la extremidad superior izquierda de éste.
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Grastrocnemio o
biceps sural
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Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 55
• Solicite al paciente que inspire y espire de manera profunda; observe la excursión del
tórax durante la ventilación.
• Indique al paciente que realice movimientos de flexión ventral, extensión, flexión dorsal y flexión lateral del tronco. Después deberá realizar movimientos similares mientras usted opone resistencia.
• El paciente deberá realizar movimientos de flexión plantar y dorsiflexión de los pies
mientras permanece sentado sobre la mesa de exploración o la cama. A continuación
deberá realizar movimientos similares al mismo tiempo que usted opone resistencia.
• El paciente deberá estar sentado sobre la mesa de exploración o la cama para realizar
movimientos de flexión y extensión de la pierna sobre el muslo. Después deberá realizar movimientos similares mientras usted opone resistencia.
• El paciente en posición decúbito supino sobre la mesa de exploración deberá flexionar sus muslos en ángulo recto sobre el tronco y mantener las piernas horizontales
durante 30 s para después extenderlas. Después deberá realizar movimientos similares
mientras usted opone resistencia.
• Solicítele al paciente colocarse en posición decúbito supino con las extremidades inferiores algo separadas, las rodillas flexionadas y los talones apoyados sobre una superficie resbaladiza. Deberá mantener esa posición durante 30 segundos. La prueba se debe
repetir varias veces en diversos grados de genuflexión.
En cada maniobra realizada, usted deberá observar la simetría de los movimientos, compare la fuerza de cada lado y anote las alteraciones encontradas.
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NORMALIDAD
Existe simetría en los movimientos y la fuerza muscular de las extremidades superiores e
inferiores entre sí. Todo esto indica ausencia de daño en los centros de integración, las vías
eferentes y los músculos involucrados.
La siguiente es una manera de anotar los resultados de la exploración de la fuerza
muscular:
• 5/5 = Fuerza muscular normal. Fuerza muscular conservada al 100 %.
• 4/5 = Paresia del 20%. Desplaza articulación contra resistencia.
Fuerza muscular del 80%.
• 3/5 = Paresia del 40%. Desplaza articulación contra gravedad pero no vence resistencia. Fuerza muscular conservada al 60%.
• 2/5= Paresia del 60%. Desplaza articulación con gravedad eliminada. Fuerza muscular
conservada al 40%.
• 1/5 = Paresia del 80%. Contracción muscular sin desplazar articulación. Fuerza muscular conservada al 20%.
• 0/5 = Parálisis. Ausencia de contracción muscular. Ausencia de fuerza muscular.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Movimientos involuntarios anormales. Están relacionados de manera estrecha con el
aspecto motor y sus alteraciones en diversos padecimientos neurológicos.
• Tics. Son movimientos repetitivos que afectan a un cierto número de músculos, por
ejemplo, una contractura repetida de los músculos orbiculares de los párpados pro-
6
•
•
•
•
•
•
duce cierre repetido de las aberturas palpebrales, en pacientes con neurosis de ansiedad.
Fibrilación y fasciculaciones musculares. Son movimientos anormales que aparecen
sobre todo en las extremidades y se deben en algunos casos a la afectación de las neuronas motoras que inervan esos músculos; las fibrilaciones musculares son contracciones
rápidas y poco duraderas de algunas fibrillas de los músculos; en el caso de los fasciculaciones el territorio muscular afectado es mayor, se presenta en procesos inflamatorios de
las neuronas motoras, en la avitaminosis B1, en la poliomielitis, en la esclerosis lateral
amiotrófica, en la enfermedad de Aran Duchenne.
Temblor de reposo. Se presenta en los dedos de las manos y a veces en éstas y antebrazos; es fino, rítmico y regular; se debe a la contracción alterna de músculos antagonistas; se manifiesta cuando el paciente está en una posición determinada durante el
reposo y desaparece al iniciar un movimiento. Se presenta en el paciente con Síndrome
de Parkinson; el daño está en el locus níger mesencefálico, que tiene por función suprimir la descarga continua de la sustancia reticular de la parte baja del mesencéfalo.
Movimientos coreicos. Consisten en la aparición de movimientos semejantes a muecas
de disgusto, de alegría, los de bostezo y ligeros de rotación de la cabeza. En las extremidades superiores, los movimientos anormales consisten en llevar un brazo hacia el
pecho, el otro lo eleva y lo lleva hacia atrás, luego el primero de ellos lo envía de manera violenta hacia fuera y el que estaba atrás lo adelanta con rapidez. En otras ocasiones,
ambos antebrazos y brazos se cruzan sobre el pecho, después uno es bajado y el otro es
elevado y nunca remeda los movimientos normales; las extremidades inferiores se mueven al nivel de los muslos y piernas con los pies fijos al piso, son frecuentes aquéllos que
son semejantes a los realizados por un niño cuando quiere reprimir la salida de orina al
estar de pie; todos los movimientos aumentan con los estados afectivos, ceden durante
el sueño y no son hechos a voluntad. Se presentan en la corea menor o de Sydenham y
en la corea mayor o de Huntington por alteraciones inflamatorias o degenerativas del
cuerpo estriado (núcleos caudado y lenticular, así como locus níger).
Movimientos atetósicos. En la cara del paciente aparecen muecas efectuadas con lentitud
de manera que parece que va a romper a llorar. La cabeza es girada despacio hacia un lado
u otro, los brazos y antebrazos están extendidos a los lados del tórax con las muñecas
flexionadas y en pronación, en los dedos de las manos se notan ligeros movimientos de
separación y de hiperextensión; las extremidades inferiores también están en esta última
posición con gran prominencia del dorso del pie y con extensión de los dedos. Al hablar
abre la boca de manera desmesurada y después emite los sonidos; todos esos movimientos aumentan en amplitud y en frecuencia cuando el paciente se emociona; esto se debe
a una lesión del cuerpo estriado y se presentan en la parálisis cerebral infantil por sufrimiento fetal, infecciones virales durante el embarazo, o isoinmunización materno-fetal.
Crisis convulsivas tonicoclónicas. Se caracterizan por lo siguiente: el paciente ha perdido el estado de vigilia y la postura, aparece rigidez muscular de descerebración transitoria, que lo sitúa en hiperextensión del tronco y las extremidades con la cabeza echada
hacia atrás, la boca permanece cerrada con fuerza y aprisiona la punta de la lengua entre
los dientes, se acompaña de apnea por lo que aparece cianosis, luego el paciente presenta sacudidas musculares desordenadas y violentas y queda en estado de coma transitorio.
Lo anterior se debe a una descarga repentina y desordenada de un grupo de neuronas del
centroencéfalo que se presenta en la epilepsia centroencefálica. Existen crisis convulsivas
con otras características.
Movimientos mioclónicos. Se caracterizan porque: el paciente pierde el estado de
vigilia y aparecen bruscas sacudidas musculares que afectan de manera simultánea la
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56 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 57
musculatura del tronco, cuello y extremidades, las cuales provocan la caída del paciente, después éste recupera el estado de vigilia. Esto se debe a una descarga repentina y
desordenada de un grupo de neuronas del centroencéfalo, la cual se presenta en la epilepsia mioclónica centroencefalica, en la panencefalitis subaguda esclerosante y en la
enfermedad Creutzfeldt-Jackob.
• Sincinesias. Son movimientos involuntarios asociados a la ejecución de movimientos
voluntarios; se deben a la liberación de las funciones del tallo cerebral y de la médula
espinal por lesión de la vía piramidal; por ejemplo, en un hemipléjico, al cerrar con
fuerza la mano sana, la del lado hemipléjico imita el movimiento.
• Paresia. Es la disminución del movimiento voluntario y la fuerza muscular en un segmento corporal.
• Parálisis. Es la abolición del movimiento voluntario y la fuerza muscular en un segmento corporal.
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La paresia y la parálisis implican la existencia de una lesión orgánica o funcional en un
punto cualquiera de las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta los músculos mismos. Según el sitio en que se produzca la lesión, éstas se pueden presentar en distintas
variedades regionales: hemiparesia o hemiplejia, monoparesia o monoplejia, cuadriparesia o cuadriplejia, paraparesia o paraplejia y paresia o parálisis aisladas.
• Hemiparesia o hemiplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la
fuerza muscular en la mitad del resto del cuerpo, que se instala de manera súbita o en el
transcurso de unas horas; predomina en la parte distal de las extremidades, en los músculos más diferenciados. Predomina en el brazo en relación con la pierna. Los músculos del
tronco y el cuello están poco afectados. Las causas más frecuentes son: padecimientos
vasculares cerebrales, neoplasias, traumatismo craneoencefálico y neurocisticercosis que
afectan el hemisferio cerebral del lado opuesto.
• Monoparesia o monoplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y
la fuerza muscular limitada a un miembro braquial o crural. Puede ser completa e
incompleta según si todos los grupos musculares del miembro o sólo algunos de ellos
se encuentran paralizados. Es causa frecuente de una lesión localizada en la corteza
cerebral del lado opuesto y la hernia discal en la columna vertebral.
• Cuadriparesia o cuadriplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria
y la fuerza muscular en los cuatro miembros. La lesión se ubica en la porción cervical
de la médula espinal. Puede acompañarse de alteraciones ventilatorias por afectarse los
nervios de los músculos ventilatorios. Las causas son: sección completa de la médula
espinal por traumatismos con fractura de la columna cervical, heridas por bala, la mielitis transversa, o bien compresión medular lenta por neoplasia de la médula cervical.
• Paraparesia o paraplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la
fuerza muscular en los miembros inferiores. Se debe a lesión de las vías motoras o de
las astas anteriores de la médula espinal por debajo del nivel torácico. Las causas son:
compresión medular lenta por herida de disco, neoplasias, traumatismos de la médula
espinal, esclerosis múltiple, sífilis, sección medular completa, poliomielitis, la mielitis
transversa, la polirradiculoneuritis (Síndrome de Guillain-Barré).
• Paresia o parálisis por alteración neuromuscular. Algunos tóxicos, pueden producir
disminución o pérdida de la movilidad voluntaria. La fuerza muscular afecta la transmisión neuromuscular y la contracción muscular; la toxina botulínica bloquea la síntesis
de acetilcolina; el curare, impide la acción despolarizante de la acetilcolina; algunos
insecticidas tienen acción anticolinesterásica; los desequilibrios electrolíticos alteran la
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58 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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contracción muscular y dificulta la transmisión sináptica; en la hipopotasemia aparece
parálisis flácida generalizada; en la hiperpotasemia, aparecen parálisis periféricas breves.
La miastenia grave es una enfermedad producida por una alteración bioquímica a nivel de
la placa neuromuscular; se deben a la acción de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina en la placa neuromuscular y se caracteriza por la aparición de parálisis desencadenadas por la fatiga y que mejora con el reposo.
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7
Coordinación muscular
Lo que hagas en la vida, tendrá eco en la eternidad.
Película El Gladiador.
DEFINICIÓN
Es la capacidad para realizar movimientos armónicos, precisos y acordes a una finalidad,
donde se utilizan diversos grupos musculares.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En la coordinación muscular participan el cerebro, el cerebelo, los músculos y diversas
vías de interconexión.
De acuerdo a lo expuesto en el capítulo anterior, el impulso voluntario depende de
la activación del tálamo óptico, que envía sus estímulos a la corteza cerebral; de la cual
se origina la vía cortico-espinal o vía piramidal que termina en las astas anteriores de la
médula espinal, de donde nacen fibras hacia los músculos efectores (figuras 6-1 y 6-3).
También de la corteza cerebral en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital nace
la vía sinergista, la cual activa a los músculos y al neocerebelo, el cual ejerce su acción
sobre el núcleo rojo, el tálamo, el hipotálamo y el cuerpo estriado a través del núcleo dentado y propicia la coordinación de los movimientos voluntarios e instintivos. La vía completa es: cortico-ponto-cerebelo-dentado-rubro-retículo-espinal (figura 7-1).
La vía sinergista coopera con la vía piramidal al facilitar la presentación de los movimientos amplios ejecutados con la musculatura proximal de los miembros que preceden o acompañan a los movimientos voluntarios finos.
La movilidad instintiva depende de la descarga de los núcleos caudado, lenticular y amigdalíno a través de la vía estrio-retículo-espinal; de las astas anteriores de la médula espinal se
originan nuevos impulsos hacia los músculos efectores. Los músculos que intervienen en el
movimiento se clasifican en cuatro grupos: los agonistas, cuya contracción es responsable
directa del movimiento; los antagonistas, que se oponen a los anteriores; los sinergistas, que
colaboran con los agonistas y los fijadores de las articulaciones vecinas que mantienen al
miembro en la posición apropiada para realizar el movimiento correspondiente.
Participan también dos vías aferentes propioceptivas; una que va de los receptores
propioceptivos de los órganos tendinosos de Golgi-Mazzoni y los receptores del huso muscu59
60 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
lar de Kühnne, sensibles al estiramiento muscular, hasta la corteza cerebral del área somestésica, a través del fascículo espino-bulbo-tálamo-cortical, que informa de la posición de
los segmentos corporales y el grado de contracción muscular; y la otra vía que se origina
en los mismos receptores y va al paleocerebelo a través de los fascículos espino-cerebelosos
ventral y dorsal, que son homolaterales. Mediante estas aferencias, el cerebelo es informado del menor o mayor grado de contracción de la musculatura del tronco y las extremidades, lo cual sirve para el equilibrio y para la sinergia en la ejecución de movimientos
simultáneos (figura 7-1).
Ahora, se puede esquematizar cómo se cumple la coordinación muscular: recibida la
activación de un movimiento voluntario desde el tálamo, la corteza cerebral motora hace
llegar, por la vía piramidal, la orden de contracción a los agonistas correspondientes, pero
al mismo tiempo, por la vía sinergista, el neocerebelo toma conocimiento de dicha orden
Áreas
sinergistas
corticales
Fibras rubro-tálamo
corticales
Fibras
rubroestriocorticales
Fibras
ponto-cerebelosas
Fibras
cortico-pónticas
Fibras
dentado-rúbricas
Paleocerebelo
Neocerebelo
Arquicerebelo
Fascículo
espino-cerebeloso
Fibras
cerebelo-dentadas
Fascículo
rubro-espinal
Protuberancia
Nervio motor
Nervio sensitivo
Músculo
Músculo
Figura 7-1. Coordinación muscular.
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Núcleo rojo
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Coordinación muscular 61
y determina mediante impulsos a través de las vías cerebelo-rubro-espinal y cerebelo-vestíbulo-espinal las modificaciones tónicas que se requieren en los músculos antagonistas,
sinérgicos y fijadores para la correcta ejecución del movimiento. Tan pronto como éste ha
comenzado, las vías aferentes propioceptivas espino-bulbo-tálamo-cortical y espino-cerebelosa transmite la noción del grado de contracción de los agonistas, del mayor o menor
estiramiento de los antagonistas, para realizar los ajustes pertinentes en la ejecución del
movimiento.
TÉCNICA EXPLORATORIA
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La exploración de la coordinación muscular incluye la valoración de la metría, la sinergia, la
diadococinesia y el control de la musculatura antagonista.
Indíquele al paciente que se siente sobre la mesa de exploración y usted colóquese
frente a él.
• Metría. Solicite al paciente que extienda sus brazos de manera lateral y con el dedo índice de la mano derecha se toque la punta de la nariz; indíquele que realice esta maniobra
dos veces y luego haga lo mismo con el dedo índice de la mano izquierda. Después pídale cerrar los ojos y repetir la maniobra dos veces, primero con el dedo índice de la mano
derecha y luego con el de la izquierda; observe el resultado. A continuación, señálele que
puede abrir los ojos y bajar los brazos. Coloque un objeto romo a unos 30 cm de éste y
ordénele que lo toque con el dedo índice de la mano derecha; cámbielo de posición y pídale que ahora lo toque con el dedo índice de la mano izquierda; observe el resultado.
Después el paciente deberá tocar su rodilla izquierda con el talón de su pie derecho y
repetir la operación con el lado contrario; observe el resultado.
• Sinergia. Ordene al paciente que con su extremidad superior y el dedo índice extendidos haga varios círculos en el aire, primero del lado derecho y luego del izquierdo;
observe el resultado. A continuación, con su pie derecho, que permanece colgado,
deberá hacer varios círculos en el aire y luego repetir la misma maniobra con el pie
izquierdo; observe el resultado.
• Diadococinesia. El paciente deberá poner sus manos extendidas sobre las rodillas y darles
vuelta lo más rápido que pueda 20 veces, al tiempo que toca las rodillas con las palmas y
con el dorso de manera alternada; observe el resultado. A continuación, con los miembros
superiores al frente y semiflexionados, como si atornillara un foco en un socket, les deberá
dar vuelta a las manos lo más rápido que pueda; observe el resultado.
• Control de la musculatura antagonista. El paciente deberá flexionar su antebrazo
derecho sobre el brazo, coloque usted su mano derecha en la muñeca del paciente y
oponga resistencia; ordénele que lo haga con fuerza y de manera repentina suéltelo.
Repita la maniobra ahora del lado izquierdo; observe el resultado.
NORMALIDAD
La persona realiza movimientos coordinados y precisos con los diversos grupos musculares.
Esto significa integridad de los centros cerebrales y cerebelosos con los grupos musculares
que participan, así como las vías de interconexión.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dismetría. Es la dificultad para realizar movimientos voluntarios con una medida exacta, por ejemplo, si al solicitarle al paciente que con el dedo índice se toque la punta de
la nariz, presenta fallas, no llega o se pasa.
7
62 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Asinergia. Es la falta de cooperación muscular para realizar movimientos voluntarios, por
ejemplo, cuando se le solicita al paciente hacer círculos en el aire con los miembros y éstos
le salen elípticos y desproporcionados.
• Disdiadococinesia. Es la falta de cooperación de los diversos grupos musculares para
ejecutar movimientos voluntarios sucesivos donde intervienen músculos agonistas y
antagonistas, por ejemplo, al solicitarle al paciente que ponga varias veces las manos en
pronación y supinación de manera sucesiva y lo realiza de manera lenta e imperfecta.
• Descomposición del movimiento. El paciente descompone en sus partes un acto
voluntario complejo, por ejemplo, cuando al tener el miembro superior extendido y
ordenarle que toque con el pulpejo del dedo índice la punta de su nariz, primero dobla
el antebrazo sobre el brazo, luego aproxima el brazo al tronco, después flexiona la
muñeca y al final, en forma brusca, separa el índice de los otros dedos y se toca la nariz,
rara vez en la punta, debido a la dismetría.
• Temblor en la fase final del movimiento voluntario. El paciente presenta oscilaciones
en la fase final al indicarle que con el dedo índice se toque la punta de la nariz, debido a la falta de cooperación muscular.
• Pérdida del control de la musculatura antagonista. Se manifiesta cuando se le ordena
al paciente flexionar el antebrazo sobre el brazo y el médico opone resistencia; si se
suelta de forma brusca, el paciente se golpeará sobre el pecho o la cara.
• Disartria atáxica. Lenguaje lento, mal articulado, monótono, con separaciones anormales de las sílabas.
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Todas las manifestaciones anteriores se presentan en la lesión del neocerebelo del mismo
lado debido a padecimientos como meningiomas de la fosa posterior, meduloblastomas,
cisticercosis, granuloma tuberculoso y traumatismo craneoencefálico.
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Reflejos, tono muscular,
trofismo, estación de pie,
ambulación, control
de esfínteres y funciones
sexuales
Saber y saberlo demostrar, es valer dos veces.
Baltasar Gracián.
En este capítulo se abordan diversos aspectos complementarios de la exploración neurológica.
I. MOVIMIENTOS REFLEJOS
El amor es el conflicto entre los reflejos y las reflexiones.
Magnus Hirschfeld.
DEFINICIÓN
Los movimientos reflejos se caracterizan por ser resultado de la estimulación sensitiva,
tener un período de latencia y dar origen a la misma respuesta sólo variable en intensidad.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Los movimientos reflejos están organizados a niveles superpuestos; los más simples son
los medulares, después le siguen los del tallo cerebral.
63
64 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Los movimientos reflejos medulares pueden ser de tipo somático y vegetativo. Los
primeros, tienen sus receptores en la piel, el tejido subcutáneo o el interior de los músculos; de ahí nace un nervio aferente que va hacia algún segmento de la médula espinal
donde se integra. De las astas anteriores nacen los nervios eferentes para estimular a los
músculos que realizan el movimiento reflejo (figura 8-1).
Los movimientos reflejos medulares somáticos se dividen en flexores y extensores.
En términos generales, los primeros resultan de la estimulación de los receptores del
dolor, el frío y el calor; por ello por ejemplo, al recibir un pisotón se flexiona el miembro
inferior; si se introduce la mano en agua en ebullición se levanta el miembro superior; en
presencia de dolor abdominal la persona adopta una actitud de flexión de las cuatro
extremidades sobre el tronco. De esta manera el reflejo flexor funciona como mecanismo
de defensa contra algo que produce daño.
El reflejo extensor se origina en el receptor sensitivo llamado huso muscular de Kühnne
situado en el espesor de los músculos extensores y de algunos músculos flexores que son
estimulados cuando se alargan; envía el impulso sensitivo por las raíces dorsales y penetra a
la médula espinal, hace relevo en neuronas intercaladas y después activa las motoneuronas
del asta anterior de la médula espinal, que contraen a los músculos que habían sido alargados con antelación. De esta manera, el reflejo extensor es de tipo músculo-muscular y tiene
como función básica mantener la postura erecta; se le conoce también como “reflejo miotático” y “reflejo propioceptivo muscular al alargamiento”; el cual es facilitado desde los
núcleos vestibulares, a través del fascículo vestíbulo-espinal que estimula a los motoneuronas extensoras en el asta anterior.
El reflejo miotático es inhibido de manera constante por la vía piramidal.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Reflejos cutáneo-musculares (cuadro 8-1)
Neuronas aferentes
Receptor del huso
muscular de Kuhnne
Receptor al dolor
Neuronas eferentes
Músculos
extensores
Reflejo
extensor
Músculos
flexores
Reflejo
flexor
Figura 8-1. Reflejos medulares somáticos.
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Ordene al paciente que se quite la ropa exterior y se recueste en decúbito supino sobre
la mesa de exploración.
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Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 65
Cuadro 8-1. Movimientos reflejos
Reflejos
Nivel medular de integración
Cutáneo-musculares o flexores
Abdominal superior
D7 D8 y D9
Abdominal inferior
D10 D11 y D12
Cremastérico
L1 y L2
Plantar
L4, L5, S1 y S2
Glúteo
S3 y S4
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Músculo-musculares o miotáticos
Bicipital
C5 y C6
Braquio-radial
C5, C6 y C7
Tricipital
C6, C7 y C8
Patelar o rotuliano
L2, L3 y L4
Aquíleo
S1 y S2
• Abdominales. Con el borde de un abatelenguas haga líneas sobre la piel del abdomen del
paciente: primero de arriba hacia abajo, de los hipocondrios hacia el ombligo; luego de
abajo hacia arriba, de las regiones iliacas hacia el ombligo; observe como éste se retrae
hacia cada una de las regiones estimuladas. Compare la respuesta de un lado con la del
otro.
• Cremastérico. Con el borde de un abatelenguas haga una línea de abajo hacia arriba
en la cara medial de cada muslo; observe la elevación del testículo y escroto de cada
lado. Compare las respuestas.
• Plantar. Con el borde de un abatelenguas haga una línea sobre la planta del pie de cada
lado, vaya de atrás hacia delante y de la región lateral hacia el primer metatarsiano;
observe la flexión de los dedos de cada pie. Compare las respuestas.
• Glúteo. El paciente debe estar en posición en decúbito prono sobre la mesa de exploración y con las regiones glúteas descubiertas. Haga una línea circular sobre cada glúteo y observe cómo se pone tensa la piel de cada región. Compare las respuestas.
Reflejos músculo-musculares o miotáticos (cuadro 8-1)
Indique al paciente que se siente sobre la mesa de exploración con las extremidades descubiertas y permanezca lo más relajado posible.
• Bicipital. Flexione hasta 45° el codo derecho del paciente; palpe el tendón del bíceps
en el pliegue de flexión del codo; coloque su pulgar izquierdo sobre el tendón del
bíceps y sus demás dedos sobre la cara posterior del brazo; golpee su pulgar con el martillo de reflejos. Observe o sienta la contracción del bíceps. Realice maniobras semejantes en el brazo izquierdo del paciente. Compare las respuestas.
• Tricipital. Flexione el codo derecho del paciente a 90°; indíquele que deje caer el brazo
y usted sosténgalo con su mano izquierda a nivel del codo; palpe el tendón del tríceps
y golpéelo de manera directa con el martillo de reflejos; observe la extensión del antebrazo sobre el brazo. Realice maniobras semejantes sobre el brazo izquierdo del
paciente. Compare las respuestas.
8
66 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Braquio-radial. Flexione el codo derecho del paciente hasta 45° y haga que el antebrazo de él repose sobre su mano izquierda, con la mano pronada de manera leve; golpee
con el martillo de reflejos sobre el tendón braquio-radial por arriba de la apófisis estiloides del radio; observe la flexión del antebrazo sobre el brazo y ligera supinación de
la mano. Realice maniobras semejantes sobre el antebrazo izquierdo del paciente.
Compare respuestas.
• Patelar o rotuliano. Flexione la rodilla derecha del paciente a 90° y deje que la pierna cuelgue con libertad sobre su mano izquierda; de inmediato, golpeé el tendón rotuliano con
el martillo de reflejos por abajo de la rótula; observe la extensión de la pierna sobre el
muslo. Realice maniobras semejantes sobre la rodilla izquierda del paciente. Compare las
respuestas.
• Aquíleo. Flexione el tobillo derecho del paciente a 90° mientras le sostiene el pie con
su mano izquierda; golpee el tendón de Aquiles a la altura del maleolo; observe la flexión plantar. Realice maniobras semejantes sobre el tobillo izquierdo del paciente y
compare las respuestas.
NORMALIDAD
Los movimientos reflejos se presentan de manera semejante en ambos lados; ello significa
la integridad de los componentes del arco reflejo medular, así como del equilibrio entre el
fascículo vestíbulo-espinal que los estimula y el fascículo cortico-espinal que los inhibe.
La siguiente es una manera de anotar los resultados de la exploración de los reflejos:
4+
3+
2+
1+
0+
= Hiperreflexia con clonus.
= Hiperreflexia sin clonus.
= Reflejos Normales.
= Hiporreflexia.
= Arreflexia.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Arreflexia o hiporreflexia. Consiste en la abolición o disminución de intensidad de los
reflejos. Se presenta en la lesión de las ramas aferentes y eferentes del arco reflejo
como en la neuritis de diversas etiologías; en la lesión de los cordones medulares posteriores, como sucede en la tabes dorsal; en la lesión de las neuronas del asta anterior de
la médula espinal, como en la poliomielitis o por imposibilidad de contracción muscular, como en las miopatías que causan atrofia muscular; también se presentan por agotamiento en grandes marchas y en alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia.
• Hiperreflexia. Es la exageración de los reflejos y se presenta en la lesión del fascículo
córtico-espinal o vía piramidal por diversas causas; también se presenta en pacientes
ansiosos.
Reflejos patológicos
• Signo de Hoffmann. Es un reflejo patológico que significa lesión de la vía piramidal.
Búsquelo de la siguiente manera: con su mano izquierda tome la mano del paciente
con la palma hacia abajo y los dedos relajados; después, con su mano derecha sostenga el dedo medio de éste entre el pulgar e índice y aplique un rápido pellizco sobre
la falange distal a nivel de la base ungueal. El signo se halla presente si aparece flexión de la falange distal de los dedos de la mano explorada. Ahora, búsquelo en la otra
mano.
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•
•
•
•
•
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Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 67
• Signo de Babinski. Este reflejo patológico también significa lesión de la vía piramidal.
Está presente cuando al buscar el reflejo cutáneo-muscular plantar, en lugar de flexión
plantar del primer ortejo se produce su extensión. También se presenta en los niños
antes de los dos años cuando todavía no se ha mielinizado la vía piramidal, por lo que
en dicho caso no tiene significado patológico.
• Clonus. Consiste en una serie de contracciones involuntarias y rítmicas desencadenadas
debido a la facilitación del reflejo miotático por lesión de la vía piramidal. Búsquelo de
la siguiente manera: flexione la pierna sobre el muslo del paciente, tómela con su mano
izquierda en el hueco poplíteo; con la mano derecha sostenga el pie por su cara plantar;
provoque una flexión pasiva forzada y brusca; si existe clonus se inicia una serie de sacudidas rítmicas e inagotables de dorsiflexión y flexión plantar del pie. Ahora, realice
maniobras semejantes en el otro miembro inferior.
II. TONO MUSCULAR
La virtud y el músculo son parecidos, si no se ejercitan se vuelven débiles y blandos.
Richard L. Rooney.
DEFINICIÓN
Es el estado parcial de contracción que guardan los músculos en reposo.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El tono muscular tiene su fundamento en la integridad estructural del músculo, en su
metabolismo y en el reflejo miotático; como ya se describió, cuando el músculo extensor
es alargado se estimulan los receptores propioceptivos llamados husos musculares de
Kühnne; el impulso sensitivo es enviado por las raíces dorsales y penetra en la médula
espinal, hace relevo en las neuronas intercaladas y después activa a las motoneuronas del
asta anterior de la médula espinal, que van a contraer los músculos extensores, los cuales
habían sido alargados de manera previa (figura 8-1).
El tono muscular es facilitado por los fascículos vestíbulo-espinal y retículo-espinal
que terminan en las motoneuronas del asta anterior. Asimismo, éste es inhibido por la vía
piramidal.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Ordene al paciente que se siente sobre la mesa de exploración con las extremidades descubiertas y lo más relajadas posible.
• Observe la actitud postural de los miembros de manera simétrica y si las masas musculares hacen o no relieve.
• Palpe la consistencia de las masas musculares.
• Tome al paciente por la parte distal de las extremidades y realice movimientos pasivos de
flexión y extensión; primero del lado derecho y luego del izquierdo; primero en los superiores y luego en los inferiores; aprecie la resistencia y amplitud de los movimientos. Valore
si existen o no diferencias.
NORMALIDAD
Las masas musculares se aprecian definidas, son de consistencia elástica, la resistencia
muscular es ligera y los movimientos pasivos son de la amplitud que permiten las articu-
8
68 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
laciones. Esto significa que existe integridad muscular y que la regulación neurológica
funciona de forma adecuada.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Hipotonía. Es la disminución del tono muscular manifestado por músculos aplanados, flácidos y movimientos pasivos exagerados. Se presenta en las miopatías, alteraciones
electrolíticas como la hipopotasemia, lesión traumática de nervios periféricos, polineuropatías, en la poliomielitis, en el síndrome cerebeloso y la corea de Sydenham.
• Hipertonía. Es el aumento del tono muscular manifestado por masas musculares prominentes, de consistencia aumentada que presentan resistencia a los movimientos pasivos. Se encuentra en la lesión de la vía piramidal por distintas causas, en la enfermedad
de Parkinson donde además se manifiesta el fenómeno de la rueda dentada o signo de
Negro, que consiste en lo siguiente: al extender el miembro superior de forma pasiva,
se encuentra resistencia que es vencida de manera intermitente como si fueran dientes
de una rueda de engranaje.
• Rigidez de los músculos de la nuca y flexores de los miembros inferiores. Son contracturas de esos grupos musculares que se presentan con la irritación meníngea, en la
meningitis; originan el signo de Kernig (flexión de los miembros inferiores al sentar al
paciente de manera pasiva, con aparición de dolor al tratar de extenderlos) y el signo
Brudzinski (flexión de los miembros inferiores al flexionar con lentitud su cuello en
decúbito dorsal).
• Rigidez en rueda dentada o signo de negro. Al extender despacio una extremidad, se
palpa que, tras un periodo de resistencia a la maniobra, cede para volver a surgir una
nueva oposición a la distensión; el fenómeno semeja una rueda dentada. Se debe a un
aumento de tono de los músculos antagonistas. Se presenta en la enfermedad de
Parkinson avanzada.
El amor mueve principalmente tres cosas: magnificar al amado, ser celoso de él y defenderlo.
Dante Alighieri.
DEFINICIÓN
El trofismo es el estado de nutrición y desarrollo de la piel, los músculos, los huesos y las
articulaciones para dar simetría y armonía a los segmentos corporales.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El trofismo de los tejidos depende de su metabolismo, de su irrigación y de su inervación.
El sistema nervioso proporciona inervación de dos tipos a los tejidos:
vegetativa (simpática y parasimpática) y somática (sensitiva y motora). Mediante la sensibilidad vital se captan sensaciones y percepciones que tienden a la protección de los
tejidos (figura 5-1); mediante los impulsos del sistema motor (vía piramidal y vía sinergista) se estimula el desarrollo muscular (figuras 6-1, 6-2 y 6-4).
TÉCNICA EXPLORATORIA
El paciente debe estar sentado sobre la mesa de exploración y conservar sólo su ropa interior. De esta manera:
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III. TROFISMO
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Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 69
• Observe la piel del tronco y las extremidades: su integridad, su hidratación y la distribución del pigmento; la simetría de las masas musculares y las articulaciones, así como
la longitud de las extremidades superiores e inferiores.
• Realice la medición de la longitud y perímetros de los diversos segmentos corporales
con una cinta métrica flexible, de manera simétrica y comparativa, de derecha a
izquierda y de arriba hacia abajo. Compare los resultados.
NORMALIDAD
La piel está íntegra, hidratada, con su pigmento distribuido de manera uniforme. Las
masas musculares, las articulaciones y la longitud de las extremidades son simétricas. Los
perímetros de los segmentos corporales son similares, o un medio centímetro mayores en
el lado dominante. Esto significa que el metabolismo, la irrigación y la inervación no presentan alteraciones.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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• Mancha roja flamígera. Se presenta en un lado de la cara en el territorio del trigémino, en la angiomatosis encéfalo-facial o enfermedad de Sturge-Weber.
• Manchas “café con leche”, acompañadas de nerurofibromas en la enfermedad de Von
Recklinghausen.
• Escaras de decúbito. Son lesiones necróticas destructivas de la piel y del tejido
celular subcutáneo que aparecen en sitios sometidos a presión continua del lecho
vascular, como las regiones sacra, escapular y maleolar externa por la hipomovilidad
que guarda el paciente. Se presentan en la lesión de la vía piramidal y en la sección
medular.
• Hipotrofia muscular. Es la disminución del volumen y del número de las fibras contráctiles de uno o varios músculos. Se presenta en la lesión traumática de nervios periféricos
y de la vía piramidal, la poliomielitis, la radiculitis, la neuritis, y en la distrofia muscular
progresiva.
IV. ESTACIÓN DE PIE
En cuestiones de cultura y de saber, sólo se pierde
lo que se guarda; sólo se gana lo que se da.
Antonio Machado.
DEFINICIÓN
Es la postura erecta, en la cual la persona permanece ya sea con los pies juntos, los brazos en actitud de “firmes”, o con los brazos elevados por arriba de la línea horizontal y la
mirada al frente; también puede hacerlo con los ojos cerrados.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La postura erecta depende de la interacción de múltiples componentes: los receptores a la
presión de las plantas de los pies envían impulsos al área somestésica del lóbulo parietal; los
receptores al alargamiento muscular situados sobre todo en los músculos extensores, a través de los nervios aferentes envían impulsos para el reflejo miotático (figura 8-1), por un
lado, y para activar al cerebro, al cerebelo y la sustancia reticular del mesencéfalo bajo, por
otro; también el oído interno en su parte vestibular y la visión envían impulsos que activan
a la sustancia reticular del mesencéfalo bajo para mantener la postura erecta.
8
70 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
De manera más explícita, la vía aferente propioceptiva receptor-espino-bulbo-tálamo-cortical informa al cerebro de la posición de los segmentos corporales y el grado de
contracción muscular (figura 5-1).La vía aferente propioceptiva receptor-espino-cerebelosa informa al paleocerebelo del menor o mayor grado de contracción de la musculatura del tronco y las extremidades (figura 7-1). El oído interno en su porción vestibular
envía impulsos a los núcleos vestibulares y éstos al arquicerebelo para informar sobre la
postura de la cabeza (figura 8-15).
A través de la vía sinergista (cortico-ponto-cerebelo-dentado-rubro-tálamo-cortical y
rubro-retículo-espinal) el neocerebelo es activado por la corteza cerebral y a su vez activa a
la corteza cerebral y a la médula espinal (figura 7-1). El cuerpo estriado en asociación con
el núcleo rojo, la sustancia negra y la sustancia reticular del tallo cerebral (vías estrío-rubroespinal, estrío-nigro-espinal y estrío-retículo-espinal), influye sobre las neuronas del asta
anterior para regular el tono muscular.
El cerebelo, por su papel en el tono postural y el equilibrio, así como por sus múltiples conexiones con las neuronas motoras corticales y medulares, está en condiciones de
ejercer una influencia reguladora sobre los centros de tono muscular en la sustancia reticular; esto produce en los músculos los ajustes del tono que se requieren para mantener
la postura erecta.
TÉCNICA EXPLORATORIA
NORMALIDAD
El paciente puede permanecer de pie con los pies juntos, los brazos elevados por arriba
de la horizontal y los ojos cerrados sin grandes oscilaciones. Esto significa que el cerebelo está íntegro así como sus vías aferentes y eferentes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Lateralización en la estación de pie. Después de cierto intervalo en que el paciente se
mantiene derecho, es atraído de manera irresistible hacia un solo lado, que resulta ser
siempre el mismo. Al indicarle que cierre los ojos, el movimiento lateral se acentúa de tal
manera que busca apoyo para no caer. Se presenta en los síndromes de afección de los
núcleos vestibulares y de lesión del arquicerebelo, los cuales se corresponden con la lateralización. El síndrome del ángulo ponto-cerebeloso se presenta en el schwannoma del
VIII par craneal y meningiomas de la región.
• Bipedestación con amplia base de sustentación. El paciente no puede ponerse de pie
con los pies juntos, tiene que separarlos. Se presenta en la lesión de arquicerebelo por
diversas causas.
• Signo de Romberg. Es la caída al suelo que presenta el paciente al estar de pie e indicarle cerrar los ojos. Se debe a una lesión de los cordones posterior de la médula espinal en
la cual hay pérdida del sentido de posición de los miembros inferiores. Se presenta en la
tabes dorsal y la esclerosis múltiple.
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Ordene al paciente que se ponga de pie con los pies juntos, en actitud de “firmes” con la
mirada al frente. Observe el resultado. A continuación, indíquele que permanezca de pie
con los pies juntos y la mirada al frente, eleve los brazos al frente y hacia arriba hasta pasar
la línea horizontal. Observe qué sucede.
Por último, debe permanecer en esta posición y cerrar los ojos. Esté atento al resultado.
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Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 71
V. AMBULACIÓN
Largo es el camino de la enseñanza por medio de teorías; breve y eficaz por medio de ejemplos.
Séneca.
DEFINICIÓN
Es el desplazamiento que realiza la persona al caminar hacia algún sitio.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La ambulación requiere de una serie de desplazamientos coordinados, entre los que se
encuentran: la sinergia o asociación armónica de acciones simultáneas; la diadococinesia
o la continuidad del movimiento complejo por el desarrollo de una seriación lógica de
movimientos elementales sucesivos y la eumetría que es una adecuación de la medida
exacta del movimiento para el fin propuesto.
El mecanismo neuromuscular de la ambulación es complejo: participan las vías piramidal y sinergista, el tono muscular, las vías propioceptivas, el cerebelo, los núcleos vestibulares y la visión.
Los componentes neuromusculares de la ambulación actúan así: en primer lugar, del
centroencéfalo parten los impulsos voluntarios que por medio de la vía piramidal envían
la orden de contracción muscular (figura 6-1); al mismo tiempo, por medio de la vía
sinergista (figura 7-1) se envían impulsos a los centros tónicos que aseguran la sinergia, la
diadocinesia y la eumetría; así, el cerebelo ejerce una influencia reguladora y hace que los
músculos reciban impulsos, ya excitadores o ya inhibidores, según las condiciones del
movimiento. Esto produciendo aquellos ajustes más finos del tono que requieren los distintos músculos que intervienen en la ambulación. Comenzado el desplazamiento, llegan
los impulsos propioceptivos de los músculos, ligamentos y articulaciones originados por
la elongación muscular, los del aparato vestibular (figura 8-15) y la visión (figura 8-6),
transmiten los cambios de posición de la cabeza y el cuerpo, lo cual da lugar a las correcciones necesarias para el mantenimiento de la posición durante la ambulación.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Un ayudante se coloca a 5m de distancia. El paciente debe permanecer descalzo y conservar sólo la ropa interior. Pídale que camine de manera habitual y con los ojos abiertos, se dirija hacia donde se encuentra el ayudante y luego se regrese hacia usted.
Observe el resultado. A continuación, dígale: “vea dónde está mi compañero, de aquí
hasta allá son 10 pasos de los suyos; siga su voz, cierre los ojos y diríjase donde él está,
yo lo cuidaré por detrás; hágalo, después se regresa de nuevo hasta donde yo estoy”.
Observe el resultado.
NORMALIDAD
Durante la ambulación normal, la persona camina con los miembros inferiores. Sigue una
línea recta mientras ejecuta de manera alternada movimientos de flexión y extensión; el
miembro inferior que avanza es el que lleva el peso del cuerpo y por eso el tronco y la
pelvis se inclinan de forma ligera del lado correspondiente a dicho miembro; durante el
desplazamiento al avanzar un miembro inferior, el superior del lado opuesto es llevado
hacia adelante. Al realizar la ambulación con los ojos cerrados, la persona acorta los pasos
y toma precauciones. Todo esto significa que los componentes neruromusculares de la
ambulación se encuentran íntegros.
8
72 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Ambulación senil. Es lenta y con pasos pequeños; la percepción del roce del pie al
avanzar permite identificarla; la actitud del paciente es característica: encorvado, con
aumento de la sifosis fisiológica senil.
• En la ambulación hemiparética el paciente anda con la pierna enferma extendida, sin
doblar la rodilla y la punta del pie describe un semicírculo de convexidad externa; al
completar el paso, la extremidad inferior cae con pesadez sobre el piso, lo cual provoca un ruido seco que permite identificarlo; el miembro superior hemipléjico está en
aducción y flexión del antebrazo sobre el brazo; se presenta en lesiones de la corteza
cerebral motora o la vía piramidal, debido a un padecimiento vascular, una neoplasia,
un traumatismo, cisticercosis, entre otros.
• En la ambulación coreica las piernas se mueven de modo descompensado, como si el
paciente bailara pero llevara mal el compás, se mueven las extremidades superiores y
el tronco de tal manera al mismo tiempo que parece ejecuta un ritual, lo cual se debe
a la lesión del cuerpo estriado. Se presenta en la corea de Sydenham de la fiebre reumática y en la corea de Huntington.
• Ambulación parkinsoniana. Se caracteriza porque el enfermo se inclina hacia adelante
con ligera flexión de los antebrazos, da pequeños y rápidos pasos, como si persiguiera su
centro de gravedad. Se debe a la lesión del locus níger mesencefálico y se presenta en
el síndrome de Parkinson.
• Ambulación cerebelosa. Surge por la dificultad de coordinar los movimientos de las
piernas con los de balanceo del cuerpo al marchar; el paciente camina con amplia
base de sustentación y los brazos extendidos hacia afuera como listos para sostenerse del primer objeto a mano si es que fuera a caerse, la mirada está dirigida al suelo,
se desvía de manera lateral hacia uno u otro lado si la lesión es bilateral, cuando es
unilateral el paciente siempre se desvía hacia el mismo lado donde ésta se encuentra; se debe a una herida de cerebelo, por neoplasias, cisticercosis, traumatismos,
entre otros.
• Ambulación atáxica. Se caracteriza porque al empezar a andar, el paciente lo hace con
las piernas demasiado separadas, las levanta a cada paso, de forma exagerada, y golpea
el piso con el pie con gran fuerza; la dirección de la marcha se conserva; se debe a la
incoordinación muscular por degeneración de los cordones posteriores de la médula
espinal y a la lesión de las fascículos espino-cerebelosos. Se presenta en la tabes dorsal
avanzada.
• Ambulación zigzagueante o de ebrio. Se debe a incoordinación muscular por depresión del cerebelo y se presenta en el alcoholismo.
VI. CONTROL DE ESFÍNTERES
Las personas son como la luna, siempre tienen un
lado oscuro que no enseñan a nadie.
Mark Twain.
DEFINICIÓN
Es la capacidad voluntaria de retener el contenido vesical y anal.
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Los trastornos de la ambulación orientan hacia determinados padecimientos del sistema
nervioso.
© Editorial El
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Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 73
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Cuando la vejiga y el ámpula rectal se encuentran llenas, se estimulan los receptores
propioceptivos al estiramiento muscular que, por vía de los nervios pudendos, mandan
sus impulsos a la parte sacra de la médula espinal y mediante el fascículo espino-bulbotálamo-cortical llegan al área somestésica (figura 5-1), donde la persona capta el deseo
de orinar y defecar.
Cuando existen las condiciones, del tálamo parte el impulso voluntario hacia la corteza motora de la cara medial lóbulo frontal, de donde, a través la vía piramidal, van a terminar a las neuronas del asta anterior de los segmentos sacros de la médula espinal y
mediante los nervios pudendos llegan al esfínter externo de la vejiga y el ano (figura 6-1)
y los relaja para permitir su evacuación.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Mediante la observación de la ropa del paciente y de su cama, así como la percepción
de olores, el médico se percata si éste controla o no los esfínteres. Pregúntele: ¿Se da
cuenta cuando tiene ganas de orinar o defecar? ¿Puede aguantarse si no está disponible
el baño?
NORMALIDAD
Toda persona mayor de tres años por lo regular es capaz de controlar los esfínteres vesical y anal, lo que significa integridad de los elementos neuromusculares involucrados.
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Incontinencia vesical y anal. Es la incapacidad de los esfínteres vesical y anal para realizar su función. Se presenta en el síndrome de compresión o sección medular, en la tabes
dorsal, en la esclerosis múltiple, en las crisis epilépticas generalizadas, en los padecimientos vasculares, en las neoplasias o los traumatismos craneoencefálicos que lesionan la cara
medial de los lóbulos parietales y frontales.
VII. FUNCIONES SEXUALES
Para los hombres, aceptar es dar; para las mujeres, dar es recibir.
Rabindranath Tagore.
DEFINICIÓN
En este apartado se valora la participación neuroendocrina para aspectos como el desarrollo genital y mamario, la distribución del vello corporal y la expresión de la conducta
sexual.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El sistema nervioso central (el núcleo amigdalino y sus conexiones con el hipotálamo y
la corteza cerebral de la 5a. circunvolución temporal) ejerce una regulación rigurosa y
compleja sobre la actividad reproductora, a través de diversos mecanismos neuroendocrinos que sincronizan la liberación de las gonadotrofinas hipofisarias (hormona estimulante
del folículo o estimulante de la espermatogénesis, FSH, y hormona luteinizante o estimulante de las células intersticiales, LH) que actúan sobre las gónadas para estimular la producción de estrógenos y progesterona en la mujer y de testosterona en el hombre.
8
74 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Además, el sistema reproductor, a partir de los estrógenos y testosterona, afecta también
al hipotálamo y sus conexiones, por lo cual modifica la conducta sexual.
TÉCNICA EXPLORATORIA
A los pacientes adolescentes, jóvenes y adultos, se les debe preguntar acerca de la menarca y ciclo menstrual en el caso de la mujer; en ambos sexos, acerca de la atracción hacia
las personas del sexo opuesto, su vida sexual activa, si tiene hijos, entre otras. Además, será
necesario observar la distribución del vello corporal, el desarrollo de los genitales externos y las mamas.
NORMALIDAD
En la mujer adolescente, joven o adulta está presente el ciclo menstrual regular. En ambos
sexos, existe atracción heterosexual y de alguna manera se deriva la sexualidad; es común
que se tengan hijos. La distribución del vello corporal y el desarrollo genital y mamario
están acorde con la edad y sexo. Todo esto significa integridad en las estructuras y los
mecanismos neuroendocrinos que participan en su regulación.
• Amenorrea. Falta del ciclo menstrual. Se puede presentar en alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis como adenoma hipofisiario productor de prolactina y en el craneofaringeoma.
• Frigidez. Es la incapacidad de la mujer para experimentar placer sexual y satisfacción;
la mayoría de las veces se debe a causas psíquicas; se puede presentar en la diabetes
mellitus y la esclerosis múltiple.
• Galactorrea. Se conforma por la secreción anormal de leche por las mamas; se puede
deber a adenoma hipofisiario productor de prolactina.
• Ginecomastia. Es el crecimiento de la glándula mamaria en el hombre; se puede presentar en adenoma hipofisiario.
• Impotencia sexual. Es la incapacidad del hombre para lograr y sostener una erección
satisfactoria para efectuar el coito normal; se puede presentar por causas psíquicas, en
la compresión o la sección medular, la esclerosis múltiple, la diabetes mellitus, el alcoholismo; también se puede encontrar en alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis como
el craneofaringioma.
• Crisis de hipersexualidad. Consisten en episodios en los cuales aparece la conducta
sexual instintiva de manera exagerada, con frecuencia se acompaña de conducta agresiva. Se presenta en neoplasia, cisticercosis y en la epilepsia del lóbulo temporal.
• Infantilismo genital. Es la persistencia, más allá de la pubertad (14-16 años), de caracteres sexuales secundarios de tipo infantil: falta del vello corporal y de desarrollo de
los genitales externos. Se presenta en la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis por
craneofaringioma.
• Pubertad precoz. Es la aparición en la edad infantil de manifestaciones genito-somáticas
y de la conducta sexual propia de la pubertad; se presenta en el adenoma hipofisiario.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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9
Funciones cerebrales
superiores
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Inteligencia: conócete, acéptate, supérate.
San Agustín.
Las funciones cerebrales superiores forman el sustrato afectivo, cognoscitivo y de acción
con el que la persona se enfrenta a la existencia para, al captarla de manera íntegral, planear un proyecto de vida, llevar a cabo las acciones premeditadas y sostenidas para desarrollarlo y, así, transformarse y modificar el entorno en forma favorable (figuras 9-1, 9-2, y
9-6).
El sustrato morfo-funcional de las funciones cerebrales superiores está constituido
por la interacción entre el centroencéfalo y la corteza cerebral, mediante circuitos reverberantes centroencéfalo-córtico-centroencefálicos (figura 9-1).
Para su funcionamiento, el encéfalo trabaja en tres bloques (cuadro 9-1 y figura 9-2):
• De activación (tallo cerebral y centroencéfalo).
• De recepción, almacenamiento y comprensión de información (lóbulos occipital, temporal y parietal).
• De planeación, ejecución y evaluación de la acción (lóbulo frontal).
La exploración de las funciones cerebrales superiores de una persona dará cuenta de la
integración morfo-funcional de dichos circuitos.
Para comprender el funcionamiento de este equipo complejo, su estudio se divide
como se muestra en el cuadro 9-3.
Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales superiores: formación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo pedúnculopontino
(acetilcolina), núcleo dorsal del rafe (serotonina), locus níger (dopamina), tálamo,
hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral. Sueño no Mor: hipotálamo ante75
76 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Sentir
Ejecutar
Saborear
Comprender
Pensar
Concientizar
Recordar
Oler
Hablar
Oir
Calcular
Circuitos reverberantes
centroencefalo-cortico-centroencefálicos
Figura 9-1. Funciones cerebrales superiores.
Recepción, almacenamiento
y comprensión de información
Planeación, ejecución
y evaluación de la acción
Activación
Figura 9-2. Bloques funcionales del encéfalo.
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Ver
Planear
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Funciones cerebrales superiores 77
Cuadro 9-1. Bloques funcionales del encéfalo
Bloque
Estructuras
Funciones
I. De activación
•
•
•
•
Formacion reticular
Diencéfalo
Sistema límbico
Regiones medio-basales
frontales y temporales
•
•
•
•
Ritmo vigilia-sueño
Vida afectiva
Atención
Agresividad-pasividad
II. De recepción,
almacenamiento
y comprensión
De información
Parte posterior del cerebro
•
•
•
•
•
•
Gnosias
Comprensión del lenguaje
Esquema corporal
Orientación espacial
Cálculo numérico
Memoria
III. De planeación, ejecución
y evaluación
De la acción
Parte anterior del cerebro
•
•
•
•
•
•
•
Expresión del lenguaje
Pensamiento correcto
Conducta voluntaria
Praxias
Aprendizaje
Creatividad
Conciencia
• Lóbulo parietal
• Lóbulo temporal
• Lóbulo occipital
• Lóbulo frontal
rior y núcleos intralaminares del tálamo (gaba). Sueño Mor: Núcleo pedúnculo-pontino (acetilcolina), sistema límbico y corteza cerebral fronto-occipital. A continuación se
estudian cada una de ellas.
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Cuadro 9-2. Sistemas excitatorios e inhibitorios de la corteza cerebral
Sistema
Origen
Neurotransmisor
Función
Colinérgico
Núcleo pedunculoprotuberancial de la
sustancia reticular
Acetilcolina
Activa a la neocorteza
para la atención,
la memoria y las
funciones intelectuales
Dopaminérgico
Locus níger
mesencefálico
Dopamina
Modula la movilidad,
el funcionamiento
cognoscitivo y
neuropsiquiátrico
Noradrenérgico
Locus ceruleus
sustancia reticular
de la protuberancia
Noradrenalina
Influye sobre el
centroencéfalo y la
neocorteza para
regular la atención
y la ansiedad
Serotoninérgico
Núcleo dorsal del
rafe en la sustancia
reticular de la
protuberancia
Serotonina
Influye en ambos
hemisferios cerebrales
como inhibidor, regula
la ansiedad, la
desinhibición y la
agresión
Gabaérgico
Núcleos
intralaminares
del tálamo
Gaba
Posibilita el sueño
9
78 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 9-3. Funciones cerebrales superiores
I.
Ritmo vigilia-sueño
II.
La atención
IX.
III.
La agresividad y la pasividad
XI.
El pensamiento correcto
IV.
El cálculo numérico
X.
La orientación espacial
Las praxias
La vida afectiva
XII.
V.
Las gnósias
XIII. La conducta voluntaria
VI.
La memoria
XIV. El aprendizaje
VII. El lenguaje
XV. Las funciones cerebrales superiores y
la creatividad
VIII. El esquema corporal
XVI. La conciencia
I. RITMO VIGILIA-SUEÑO
El que no sabe que no sabe, es un necio; apártate de él.
El que no sabe que sabe, está dormido; despiértalo.
El que sabe que no sabe, es sencillo; instrúyelo.
El que sabe que sabe, es sabio; síguelo.
Proverbio árabe.
DEFINICIÓN
El estado de despierto y el estado de dormido son fenómenos cíclicos que suelen establecerse desde los primeros años de vida.
El estado de despierto (vigilia) y el estado de dormido (sueño) se integran en la interacción entre el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA), el centroencéfalo y la corteza cerebral (cuadro 9-1 y figuras 9-2, 9-3 y 9-6), de la siguiente manera:
Con la luz del día, que entra por la vía visual, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo
anterior activa a la parte posterolateral del hipotálamo que contiene neuronas que liberan hipocretinas e histamina, las cuales activan al sistema reticular activador ascendente
del tallo cerebral, que estimula a la corteza cerebral a través del tálamo y mantiene el funcionamiento cerebral durante el estado de despierto. Por el contrario, con la oscuridad de
la noche (ausencia de luz) el núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior, activa al
área ventrolateral del hipotálamo que contiene neuronas GABAérgicas, las cuales, junto
con la melatonina producida por la glándula pineal, inhiben al sistema reticular activador
ascendente del tallo cerebral y activan a los núcleos intralaminares del tálamo que contienen neuronas GABAérgicas; de esta manera bloquean el paso de estímulos hacia la corteza cerebral y mantienen el estado de dormido durante la noche (figura 9-3).
El estado de despierto posee las siguientes características:
• La actividad sensorial.
• La actividad centroencefálo-cortical.
• La mirada al frente y aberturas palpebrales abiertas.
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Funciones cerebrales superiores 79
Corteza parietal
Corteza frontal
Tálamo
Sistema límibico
Corteza occipital
Núcleo supraquiasmático
Núcleo amigdalino
Nucleo dorsal del rafé
Corteza temporal
Locus coeruleus
Locus niger
Núcleo pedúnculopontino
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 9-3. Estructuras encefálicas, redes neuronales y neurotransmisores participantes en las funciones cerebrales superiores. Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales superiores: formación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo pedúnculopontino (acetilcolina), núcleo dorsal del rafe
(serotonina), locus niger (dopamina), tálamo, hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral. Sueño
no MOR: hipotálamo anterior y núcleos intralaminares del tálamo (GABA). Sueño MOR: Núcleo pedúnculo-pontino (acetilcolina), sistema límbico y corteza cerebral fronto-occipital.
• La postura erecta.
• El aumento de la descarga simpática.
• Las manifestaciones electroencefalográficas de ondas alfa α y beta β.
El estado de dormido posee las siguientes características:
•
•
•
•
•
•
La privación de la actividad sensorial.
La disminución de la actividad centroencéfalo-cortical.
El cierre de las aberturas palpebrales.
La pérdida de la postura erecta.
El aumento de la descarga parasimpática.
La desaparición de las ondas alfa α y beta β en el electroencefalograma.
Es importante tomar en cuenta que sólo en el estado de despierto se presentan en su plenitud el resto de las funciones cerebrales superiores.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Pregunte al paciente:
• ¿Cuál es el horario en que se duerme y se despierta?
• ¿Ha habido variación desde que está enfermo?
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80 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• ¿Presenta dificultades para dormirse?
• ¿Duerme tranquilo o ha tenido pesadillas?
Precise la duración de las alteraciones. Interrogue sobre el uso o abuso de drogas hipnóticas.
Identifique en el momento de la exploración si el paciente está alerta o despierto o
somnoliento o estuporoso o en estado de coma.
NORMALIDAD
La duración del estado de despierto y el estado de dormido varía con la edad; es mayor el estado dormido en el niño y mayor el estado de despierto en el anciano. La persona adulta mantiene el estado de despierto entre 14 y 18 horas y el estado de dormido entre 6 y 10 horas.
• Insomnio. Imposibilidad de conciliar el sueño sin que dependa de una causa exterior. Se
observa en las siguientes patologías: excitación psíquica, causas físicas como dolor, disnea, hipertiroidismo, diabetes, procesos pruriginosos crónicos, abusos en sustancias ricas
en cafeína, excesos alimenticios nocturnos y farmacodependencia con estimulantes.
• Estado de alerta. Se debe al aumento de la descarga simpática y se caracteriza por insomnio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia, conversación rápida y atropellada; se presenta en la farmacodependencia con estimulantes.
• Parasomnia. Trastornos de la conducta durante el sueño como son enuresis, terrores
nocturnos, pesadillas, sonambulismo.
• Obnubilación. Es la depresión de la vigilia, en la cual el paciente puede ser despertado con estímulos leves.
• Somnolencia excesiva diurna. Aumento en la necesidad de dormir durante el día, también
llamado hipersomnia; se presenta en las siguientes patologías: tumores y encefalitis de hipotálamo posterior y región del tercer ventrículo, depresión, meningitis, encefalopatía, narcolepsia, apnea del sueño y epilepsia.
• Estupor. Hay una marcada disminución de la actividad mental y física; para obtener
respuesta hay que aplicar estímulos intensos como el dolor.
• Estado de coma. Se debe a la depresión de los circuitos centroencéfalo-corticales por lo que
el paciente no puede ser despertado. Se presenta en las siguientes patologías: coma metabólico, endocrino, alcohólico, infeccioso, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, epilepsia, intoxicación con monóxido de carbono, barbitúricos y fenotiazinas.
II. ATENCIÓN
Hay dos tipos de educación, la que te enseña a ganarte la vida y la que te enseña a vivir.
Anthony de Mello.
DEFINICIÓN
La atención es la capacidad que tiene la persona de seleccionar o hacerse cargo de algo
que le interesa, que le afecta o le compromete en un tiempo dado; ese algo se llama objeto de atención.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Cuando la atención se dirige hacia un objeto real, los órganos de los sentidos cooperan al
máximo; además intervienen el estado de vigilia, la memoria, el pensamiento correcto y
la voluntad, todo esto sostenido por el matiz afectivo que despierta ese objeto. De esta
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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Funciones cerebrales superiores 81
manera, la atención tiene su base morfo-fisiológica en el centroencéfalo y el lóbulo frontal que activan a toda la corteza cerebral. Para ello intervinienen mediadores químicos
como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina y la acetilcolina (cuadros 9-1 y 9-2,
figuras 91, 9-2, 9-3, 9-5 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, muestre al paciente los siguientes elementos gráficos alineados:
Indíquele que los vea durante un minuto; después, ocúltelos y pregúntele: ¿Cuántos
elementos gráficos vio usted? ¿Cuántos lados tiene la figura del centro? ¿Cuántos lados
tiene la última figura? ¿Cómo se llama la última figura? Escuche y valore sus respuestas.
A continuación, muestre de nuevo al paciente los mismos cinco elementos gráficos
durante 30 s; ahora ocúltelos y ordénele que los dibuje en el mismo orden. Observe y
valore sus respuestas.
Por último, solicítele que ponga atención a lo que se le va a ordenar; que primero
escuche y luego realice lo que se le diga; ordénele “cierre los ojos”, luego “abra la boca” y
al final “levante los brazos”, hágalo. Observe y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Toda persona mayor de diez años es capaz de atender y realizar de manera correcta lo
solicitado arriba; esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-corticales participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Hipoprosexia o la aprosexia. Es la disminución o pérdida de la atención. Se presenta
en padecimientos como esclerosis vascular cerebral, hipotiroidismo, demencia, cisticercosis de la base del cerebro, craneofaringioma, adenoma hipofisiario y el déficit de
atención con hiperactividad.
• Hiperprosexia. Es la hiperactividad de la atención sobre varios objetos a la vez. Se
observa en el hipertiroidismo, farmacodependencia con estimulantes y en estados delirantes.
III. AGRESIVIDAD-PASIVIDAD
El verdadero combate empieza cuando uno debe luchar contra una parte de sí mismo,
Pero uno sólo se convierte en un hombre cuando supera estos combates.
André Malraux.
DEFINICIÓN
La agresividad es la capacidad que tiene la persona para oponerse y dominar los obstáculos
que se le presentan en la vida. La pasividad es un estado contrario, en el que la persona no
se compromete de manera integral con las actividades que realiza en su vida.
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82 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La agresividad se integra en el circuito formado por el núcleo amigdalino, el hipotálamo,
el tálamo óptico, la circunvolución del cíngulo y la 5a. circunvolución temporal. La base
bioquímica de la agresividad reside en la acción de la testosterona, la adrenalina y la dopamina al estimular las neuronas del circuito mencionado (cuadros 9-1 y 9-2, figuras 9-2,
9-3 y 9-6).
La pasividad se integra en el circuito formado por el hipotálamo, el tálamo óptico y
el lóbulo frontal.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para empezar, valore la conducta agresiva o pasiva que el paciente ha mostrado durante
el estudio clínico.
A continuación, pregunte al paciente: ¿qué hace usted cuando alguien le busca pleito? ¿Qué hace usted cuando alguien molesta a su novia? ¿Qué hace usted cuando alguien
molesta a sus familiares? Escuche y valore sus respuestas.
Después investigue entre los familiares, amigos y compañeros del paciente acerca de
su conducta agresiva o pasiva, y si ésta ha cambiado desde que está enfermo.
NORMALIDAD
Cada persona es un caso particular; hay quienes tienen un umbral más bajo para la agresividad; otros tienen mayor tendencia a la pasividad. Las experiencias juegan un papel
importante.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
IV. VIDA AFECTIVA O VIDA SENTIMENTAL
El odio y el miedo se vencen únicamente con el amor.
Martin Luther King.
DEFINICIÓN
La vida afectiva es la capacidad de compromiso que tiene la persona en favor o en contra
de determinados objetos, personas o situaciones de la existencia; es la base de la voluntad
y de la acción en el ser humano. Consta de los siguientes componentes: los sentimientos
agradables (la alegría, la ilusión, el deseo, la pasión, la esperanza y el amor en todas sus formas) que propician la creatividad para el bien común; los sentimientos desagradables (la
angustia, la tristeza, la desesperanza, la desilusión, el hastío, la indignación, el coraje, el rencor y el odio) que paralizan o llevan a la destrucción; y la emoción que es un estado sentimental indefinido y pasajero.
Mediante la vida afectiva se captan los valores, que son:
• Hedónicos: permiten disfrutar los placeres que la vida otorga.
• Vitales: cuidar la salud y procrear hijos.
• Económicos: el dinero como medio para lograr otros valores.
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Las crisis de agresividad en que la persona ataca sin motivo objetos o personas cercanas; se
presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis del lóbulo temporal que irriten el
núcleo amigdalino; también se presentan en los estados de tensión y fatiga crónicos.
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Funciones cerebrales superiores 83
•
•
•
•
Estéticos: captar y cultivar la belleza en todas sus formas.
Éticos: respetar a los demás y responsabilizarse de las propias acciones.
Científicos: acceder y cultivar el conocimiento científico.
Religiosos: creer en un ser superior que nos cuida, nos ayuda y nos espera con los brazos abiertos para cuando regresemos a él.
El compromiso con los objetos o situaciones de la existencia empieza cuando la persona
que los conoce descubre en ellos valores que provocan agrado, alegría, satisfacción, deseo
de mejorarlos y poseerlos; o bien, encuentra en éstos antivalores que provocan desagrado,
tristeza, repudio y deseo de destruirlos. Así, la vida afectiva de la persona determina su
acción.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La vida afectiva tiene su sustrato morfo-funcional en el centroencéfalo, en especial en el
tálamo óptico, donde se le pone el matiz afectivo de agrado o desagrado a todo lo captado; de aquí ascienden los impulsos para activar a toda la corteza cerebral, especialmente el lóbulo frontal del hemisferio cerebral derecho (cuadro 9-1 y figura 9-1, 9-2, 9-3 y
9-6).
A nivel del tálamo óptico, el hipotálamo y la circunvolución límbica se secretan
endorfinas que son capaces de producir estados afectivos agradables y suprimir el dolor.
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TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, observe el estado de ánimo del paciente durante la sesión clínica. Valore su
concordancia con las circunstancias de su padecimiento.
A continuación, explore la vida afectiva del paciente haciéndole preguntas como las
siguientes: ¿cómo percibe hoy sus sentimientos? ¿Qué es lo que más le preocupa en la
actualidad? ¿Qué es lo que más le ha gustado hacer durante su vida? ¿Qué es lo que
usted cree que vale la pena en su vida? ¿Qué es lo que usted más desea lograr en su vida
y que acciones realiza para alcanzarlo? ¿Qué es lo que más ha repudiado durante su
vida? ¿Cómo es su relación interpersonal con sus familiares, con sus compañeros de la
escuela y el trabajo? ¿Cómo ha influido su enfermedad en la relación con las personas
con las que usted convive? De las personas que usted conoce ¿A quién quiere más?
¿Quiénes son las personas que usted considera que lo quieren más? Suponga que tuviera que elegir entre su esposa(o) y sus hijos ¿A quién escogería? Escuche y valore sus
respuestas.
Por último, investigue con los familiares y amigos del paciente sobre su tipo habitual
de estado de ánimo (talante) y si se ha modificado con la enfermedad actual.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años presenta determinado compromiso por valores que le
son favorables a ella misma y a las personas que quiere; asimismo, muestra repudio por
antivalores que van en contra de ella misma y de las personas que quiere.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Tristeza. Es un estado sentimental desagradable que lleva a la supresión de la actividad física; se presenta cuando se pierde algo valioso que es muy importante para la
existencia; se presenta en la depresión.
9
84 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Angustia. Es un estado sentimental desagradable que se acompaña de una sensación
de cuerpo extraño en la faringe y aparece como respuesta a un grave problema afectivo no resuelto.
• Manía. Es un estado sentimental donde se pasa con facilidad de la alegría a la cólera;
se presenta en trastornos maniaco-depresivos.
• Atímia o la hipotímia. Es la falta o disminución en la expresión de los estados afectivos; se presenta en la demencia y en los trastornos maniacodepresivos.
V. GNÓSIAS
Recibir y exigir es sólo una cara de la medalla del amor.
Dar es la otra cara y sólo en ella se demuestra la calidad del cuño.
Morris West.
DEFINICIÓN
Las gnósias son las percepciones de las características de los objetos que al ser coordinados o armonizados, brindan el conocimiento íntegro de dichos objetos. Se dividen en:
olfatorias, visuales, gustativas, acústicas, vestibulares y somestésicas.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Las gnósias se integran con nivel a los circuitos tálamo-cortico-talámicos con los lóbulos
temporal, parietal y occipital (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2, 9-4 y 9-6).
Las gnósias olfatorias, acústicas y vestibulares se integran en la interacción tálamocortical con el lóbulo temporal; las gnósias visuales se integran en la in-teracción tálamico-cortical con el lóbulo occipital; por último, las gnósias so-mestésicas se integran en la
interacción tálamo-cortical con el lóbulo parietal.
Se ofrece al paciente por separado objetos comunes como una naranja, un durazno, unas
llaves, entre otros; primero, cuando éste se encuentre con los ojos cerrados, solicítele que
reconozca el olor, el sabor, el sonido, la forma, el tamaño, la textura, el peso, entre otros,
de ese objeto. Luego, indique al paciente que abra los ojos e identifique la forma, los colores, el tamaño y la textura de ese objeto. Para terminar, solicítele que diga el nombre del
objeto.
Para explorar las gnósias vestibulares, indique al paciente que se siente en un banco
giratorio y que cierre los ojos; gírelo a la derecha, luego a la izquierda; póngalo en movimiento, luego deténgalo; en cada caso pregúntele ¿Qué le hago? Valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años de edad es capaz de identificar los objetos comunes
por sus características así como el sentido del movimiento; esto da cuenta de la integridad de las conexiones tálamo-corticales que participan en las gnósias.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
•
•
•
•
Agnosia. Es la incapacidad para captar las características de los objetos.
Anosmia. Incapacidad para percibir los olores.
Ageusia. Incapacidad para percibir el sabor de los objetos.
Amaurosis o ceguera. Pérdida total de la visión.
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TÉCNICA EXPLORATORIA
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Funciones cerebrales superiores 85
•
•
•
•
•
Anacusia o sordera. Incapacidad para percibir los sonidos.
Anestesia. Incapacidad para percibir la sensibilidad en sus diversas modalidades.
Baroagnosia. Incapacidad para percibir la sensibilidad al peso.
Estereoagnosia. Incapacidad de reconocer las cualidades de un objeto por medio del tacto.
Vértigo. Es una sensación de movimiento casi siempre rotatorio, en que las cosas que
lo rodean se mueven o el paciente siente que lo hace.
Se presentan en padecimientos vasculares cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis cerebral, neoplasias cerebrales, epilepsia, demencia, entre otros.
VI. MEMORIA
Lo que importa, sobre todo mientras se es joven, no es cultivar la memoria, sino despertar
el espíritu crítico y el análisis; pues sólo así se puede llegar a comprender el significado real
de un hecho en vez de memorizarlo.
Krishnamurti.
DEFINICIÓN
La memoria es la capacidad de citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. El proceso de la memoria consta de la grabación, el almacenamiento y la reproducción de la información. Se divide en memoria para hechos recientes (minutos, horas y días) y memoria para
hechos remotos (semanas, meses y años) (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6).
Los factores que favorecen la memoria son: el estímulo debe ser intenso, debe repetirse
varias veces; es necesario poner interés en aquello que se desea memorizar y relacionarlo con
aquello que ya se conoce; la memorización se facilita si estamos descansados, bien nutridos,
sanos y en un ambiente propicio.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La memoria para hechos recientes tiene su sustrato morfofuncional en las conexiones del
hipotálamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de la 5ª circunvolución temporal y
el hipocampo.
La memoria para hechos remotos se integra entre el centroencéfalo y la corteza cerebral del lóbulo occipital para las imágenes visuales, la cara externa del lóbulo temporal
para las imágenes auditivas, la parte anterior de éste para los olores, la inferior de la circunvolución parietal ascendente para los sabores, la cara externa del lóbulo parietal para
el movimiento del cuerpo; el lóbulo parietal para la forma, el peso, la textura y la temperatura de los objetos, así como la memoria al dolor somático; el lóbulo de la ínsula y la
cara inferior del lóbulo frontal para el hambre, la sed y el dolor visceral.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Al explorar la memoria para hechos recientes, proceda de la siguiente manera: pregunte
al paciente sobre algo de lo acontecido durante la sesión clínica, por ejemplo: ¿Qué
molestias me dijo usted que ha tenido?
¿Qué sustancias le di a oler hace un rato? ¿Qué objetos le di a tocar en sus manos hace
un rato? Escuche y valore la concordancia de sus respuestas.
Para explorar la memoria para hechos remotos, proceda de la siguiente manera: pregunte al paciente sobre algunos acontecimientos trascendentes, por ejemplo: ¿qué le recomendé
en su última visita médica? ¿En qué fecha se celebra la Independencia de México? ¿Qué día,
9
86 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
mes y año ocurrió el último terremoto que devastó a la Ciudad de México? ¿Qué se celebra
el 25 de diciembre de cada año? Escuche y valore la concordancia de sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de diez años es capaz de contestar de manera correcta lo que se le
ha preguntado; esto significa integridad en los circuitos centroencéfalo-corticales participantes.
• Amnesia. Es la incapacidad para citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. En la
amnesia para hechos recientes la persona olvida lo que iba a hacer, por ejemplo: al llegar
a un sitio no recuerda a qué fue y tiene que regresar a preguntar a los familiares; el daño
está en la 5ª circunvolución temporal y el hipocampo; se presenta en alcohólicos y desnutridos. Otros pacientes, además, presentan amnesia para hechos remotos, olvidan en dónde
viven, el nombre de los hijos y lo que sucedió durante la exploración; existe daño difuso
en la región témporo-parieto-occipital del hemisferio dominante; se presenta en esclerosis vascular cerebral, demencia, enfermedad de Alzheimer, epilepsia, intoxicación con
monóxido de carbono y en pacientes psiquiátricos tratados con electrochoques.
• Fabulación. Es la invención de un tema diferente al preguntado debido a la amnesia
que presenta el paciente con demencia.
• Amnesia retrógrada. Es la incapacidad para recordar lo acontecido minutos u horas
antes de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral.
• Amnesia anterógrada. Es la incapacidad para recordar lo acontecido a partir del
momento de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral; en sentido
estricto este término no debe usarse, pues no se puede pedir que se recuerde lo que
no se ha grabado.
• Ilusiones. Son percepciones incorrectas de los objetos o los acontecimientos; por ejemplo, el paciente dice “mientras camino noto que las casas tienen un halo blanco a su alrededor”, otro paciente dice “de vez en vez veo la cara de la gente llena de espinas”, otro
paciente relata “la voz de la persona con quién platico de repente se hace chillona, como
de rata”. Las ilusiones visuales y acústicas son frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal. A las ilusiones también pertenecen la sensación “de lo ya visto” y “de lo ya vivido”.
• Alucinaciones. Son percepciones sin objeto externo o acontecimiento; ejemplos: el
paciente ve, oye, percibe un olor o percibe un sabor sin que exista estímulo externo que
lo origine. Se deben a la estimulación de las áreas corticales donde se almacena la memoria. Se presentan en epilepsia del lóbulo temporal, farmacodependencia y delirio.
• Dismnesia. Es la incapacidad en un momento dado para recordar detalles de lo acontecido y hacerlo con facilidad después; se presenta en el alcoholismo y la desnutrición.
VII. LENGUAJE
Quien no comprende una mirada, nunca entenderá una explicación.
Anónimo.
DEFINICIÓN
El lenguaje humano es un medio de comunicación en el cual se utilizan signos sonoros y
visuales, por medio de los cuales captamos y expresamos sentimientos y pensamientos a
nuestros semejantes.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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Funciones cerebrales superiores 87
El lenguaje se divide en (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6):
• Mímico. Comprende los signos que de manera intencional se realizan con las manos y
los músculos de la expresión facial.
• Oral. Consta de las palabras pronunciadas.
• Escrito. Usa las palabras escritas. Tiene como referente todo lo existente.
• Musical. Utiliza las notas musicales y sobre todo, transmite estados afectivos.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El lenguaje mímico se integra en el hemisferio derecho, de la siguiente manera (figura 9-4):
•
•
•
•
•
Se
Se
Se
Se
Se
ven las señas (zona 17).
recuerdan las señas (zonas 18 y 19).
comprende el significado de las señas (zonas 19, 39 y 40).
formula la respuesta (zonas 39 y 40).
realizan las señas (zonas 4 y 6).
El lenguaje oral se forma en el hemisferio izquierdo, de la siguiente manera (figura 9-4):
•
•
•
•
•
Se
Se
Se
Se
Se
oyen las palabras (zonas 41y 42).
recuerdan las palabras (zonas 21 y 22).
comprende el significado de las palabras (zonas 37, 39 y 40).
formula la respuesta (zonas 39 y 40).
expresa la respuesta verbal (zonas 44 y 45).
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El lenguaje escrito se integra en el hemisferio izquierdo, como sigue (figura 9-4):
• Se leen las palabras (zona 17).
• Se recuerdan las palabras vistas (zonas 18 y 19).
• Se comprende el significado (zonas 19, 39 y 40).
3
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9
6
4
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7
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20
37
Figura 9-4. Zonas corticales de Brodmann.
17
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88 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se escribe la respuesta verbal (zonas 4 y 6).
El lenguaje musical se forma en el hemisferio derecho, de la siguiente manera (figura 9-4):
• Se oyen o se leen las notas musicales (zonas 41y 42 o 17).
• Se recuerdan las notas musicales oídas o vistas (zonas 21 y 22 o 18 y 19).
• Se comprende el significado de las notas oídas o vistas (zonas 37, 39 y 40 o 19, 39 y
40).
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se expresa la respuesta motora o verbal (zonas 4 y 6 o 44 y 45).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Examine en el paciente la comprensión y expresión del lenguaje en sus diversas modalidades.
¿Cómo se llama usted? ¿Dónde vive? ¿Dónde estamos? ¿Qué día es hoy? Escuche
sus respuestas.
Muestre al paciente varios objetos de uso común como un peine, una cuchara, un cepillo
dental, un vaso, unas llaves y solicítele que los nombre.
• Lenguaje escrito
Muestre al paciente órdenes escritas como las siguientes: “abra la boca”, “cierre los ojos”,
“levante los brazos”, entre otras. Indíquele que haga lo que dice ahí. Solicítele que lea un
párrafo en voz alta y lo explique. Observe sus respuestas.
Ahora, proporcione papel y lápiz solicitándole que escriba unas frases. Dicte un párrafo y que el paciente lo escriba. Observe sus respuestas.
• Lenguaje musical
Muestre al paciente la grabación de una melodía conocida; solicítele que la escuche y
comente a qué tipo de música pertenece, qué instrumentos están tocando, que sentimientos le transmite, entre otros.
Pídale al paciente que silbe o cante una melodía conocida.
NORMALIDAD
Por lo regular cualquier persona mayor de 10 años, comprende el significado del lenguaje y puede expresarlo en cualquiera de sus modalidades; esto significa integridad en los
circuitos tálamo-corticales participantes.
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• Lenguaje mímico
Realice con sus manos señas al paciente, tales como “venga”, “adiós”, “siéntese”, “vamos
a comer”, “le hablan por teléfono”, entre otras y solicítele en cada caso que diga su significado.
Ahora, pídale que haga las señas con las que quiera decir “venga”, “adiós”, “siéntese”, “espéreme un rato”, “le hablan por teléfono”, entre otras. Observe sus respuestas.
• Lenguaje oral
Indique de manera verbal al paciente que haga lo que se le solicita: “cierre los ojos”, “abra
la boca”, “con su mano izquierda tápese el ojo izquierdo”, entre otros. Observe sus respuestas. Después contestarán preguntas como las siguientes:
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dislexia. Disminución de la capacidad para aprender a leer.
• Alexia. Es la incapacidad para leer. La lesión se localiza en lóbulo occipital izquierdo
zonas 18 y 19.
• Agrafia. Es la incapacidad para ejecutar el lenguaje escrito. La lesión se sitúa en la parte
posterior de la 2a circunvolución frontal izquierda. Cuando la lesión es poco manifiesta hablamos de disgrafia.
• Defecto en el habla espontánea. Formula la respuesta pero tarda mucho en expresarlas. La lesión está en el centroencéfalo.
• Afasia. Es la incapacidad del paciente para comprender y expresar el lenguaje oral, a
pesar de no existir defecto visual, auditivo o motor. En los grados más ligeros se denomina disfasia.
• Afasia nominal. El paciente no encuentra el nombre apropiado del objeto que se le
muestra a pesar de que sabe para qué sirve. La lesión se encuentra en las zonas 21, 22
y 37 de Brodmann.
• Afasia de comprensión o afasia de Wernicke. Al no comprender el significado de las
palabras, el paciente no puede establecer la relación entre éstas y el objeto. Éste habla
mucho (verborrea) y su conversación no tiene relación con el tema tratado. La escritura está perturbada, hay imposibilidad o dificultad para comprender el lenguaje oral
o escrito, la repetición de las palabras se halla alterada. La lesión se localiza en las zonas
37, 39 y 40 del hemisferio dominante.
• Afasia de expresión o afasia de Broca. No puede hablar aunque el aparato de la fonación esté normal, a pesar de que comprenda el significado. La lesión está situada en las
zonas 44 y 45 del hemisferio dominante.
• Afasia adinámica. Es la incapacidad de expresar pensamientos por propia iniciativa. El daño se localiza en las paredes del tercer ventrículo. Las alteraciones del lenguaje se presentan en las siguientes patologías: epilepsia, infartos y hemorragias de
putamen, tumores primitivos o metastásicos del lóbulo frontal, demencia presenil,
traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis cerebral, accesos de jaqueca y ataques
isquémicos transitorios, poliomielitis, difteria, enfermedad de Parkinson, infartos
del lóbulo parietal.
VIII. ESQUEMA CORPORAL
Retírate dentro de ti, sobre todo cuando necesites compañía.
Epicuro.
DEFINICIÓN
El esquema corporal es la representación o mapa cortical de las diversas porciones del
organismo. Mediante esta función cerebral la persona capta las diversas partes de su
cuerpo como propias. El esquema corporal consta de una porción derecha y otra
izquierda en cuanto a los tegumentos y los músculos estriados (cuadro 9-1 y figura 92 y 9-6).
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El esquema corporal se integra entre el centroencéfalo y el lóbulo parietal (zonas 5 y 7
de la figura 9-4). Las diversas partes del cuerpo se reconocen como propias en la inte-
9
90 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
racción del tálamo con la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40 de la
figura 9-4).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, examine la percepción de las diversas partes del cuerpo, como sigue: el
paciente debe estar con los ojos cerrados, después aplique estímulos táctiles y dolorosos,
asimismo explore el sentido de la posición de los diversos segmentos corporales, sobre
todo de las extremidades; en cada caso, pregúntele¿qué le hago? ¿En dónde lo siente?
Valore sus respuestas.
A continuación, examine el reconocimiento de la propiedad de las diversas partes del
cuerpo, como sigue: señale una mano del paciente, luego la otra, después un pie y pregúntele ¿de quién es esa mano? ¿De quién es ese pie? Valore sus respuestas.
Después, indique al paciente que imite los movimientos que usted realiza: Levante
su mano derecha, cierre los ojos, con la mano izquierda tóquese la rodilla derecha, con
la mano derecha tóquese el hombro izquierdo. Observe al paciente y valore sus respuestas.
Para finalizar, ordene al paciente: levante su mano izquierda; con la mano derecha tóquese la oreja izquierda; con la mano izquierda tóquese el hombro derecho;
con la mano derecha tóquese la rodilla izquierda. Observe al paciente y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona después de los ocho años de edad percibe y reconoce las partes de su cuerpo como de su propiedad; esto significa integridad de los circuitos tálamo-corticales participantes.
• Hemiasomatognosia. Desconocimiento de pertenencia del hemicuerpo izquierdo.
Aparece en las lesiones del lóbulo parietal derecho.
• Autotopoagnosia. Desconocimiento de las diversas partes del cuerpo al ser estimuladas, no las localiza ni las nombra de manera correcta.
• Alucinaciones del esquema corporal. Se presenta por intoxicación con LSD y, o mezcalina.
• Anosognosia. El paciente no admite que tiene defectos debido a daño en los lóbulos
frontales.
Se presentan en padecimientos vasculares cerebrales, adicciones, demencias, neoplasias y
cisticercosis, entre otros.
IX. ORIENTACIÓN ESPACIAL
Amor no es mirarse el uno al otro, sino mirar
los dos en la misma dirección.
Antoine de Saint-Exupéry.
DEFINICIÓN
La orientación espacial es la capacidad que tenemos de percibir la relación que guarda
nuestro cuerpo con los objetos del entorno.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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Funciones cerebrales superiores 91
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En la orientación espacial participan la visión y los impulsos vestibulares, la información
propioceptiva del alargamiento muscular y la presión en la planta de los pies; de tal manera que se integra entre el centroencéfalo y la corteza cerebral de los lóbulos occipital,
temporal y parietal del hemisferio cerebral derecho en especial, en la encrucijada temporo-parieto-occipital, (cuadro 9-1 y figuras 9-2 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para empezar, indique al paciente que señale adelante y atrás; arriba y abajo; a la derecha
y a la izquierda. Observe y valore sus respuestas.
A continuación, ordene al paciente que señale hacia el oriente y el poniente; hacia el
norte y el sur. Observe y valore sus respuestas.
Luego, muéstrele un plano de la red del metro de la Ciudad de México y pregunte:
¿cuáles estaciones paso al ir del Zócalo al Hospital General en el metro? Escuche y valore sus respuestas.
Para finalizar, pregunte al paciente acerca de su actitud sentimental o arraigo a su
casa, su colonia o su pueblo, como sigue: ¿se cambiaría usted de donde vive en la actualidad hacia otro lugar? ¿Por qué? Escuche y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años se orienta con relación a lo que le rodea; la orientación con relación a los puntos cardinales y la ubicación de las estaciones del metro se
logra a mayor edad; el arraigo sentimental al ambiente generalmente se logra en los adultos. Todo esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-corticales participantes.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Desorientación espacial. Es la incapacidad de percibir la relación que guarda la posición del cuerpo con el entorno y se manifiesta como la incapacidad para describir la
ubicación de las habitaciones de una casa, para decir cómo llegar de un lugar a otro
con base en un mapa. Se presenta en lesiones extensas del hemisferio cerebral derecho que afectan a los lóbulos occipital, temporal y parietal, como traumatismos craneoencefálicos, neoplasias, neurocisticercosis, farmacodependencia y demencia,
entre otros.
X. PRAXIAS
La esencia y expresión del hombre es la acción.
Anónimo.
DEFINICIÓN
Las praxias constituyen la capacidad de realizar movimientos voluntarios aprendidos y
planeados con una finalidad.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Las praxias constan de un esquema de comprensión y un plan de ejecución (cuadro 9-1
y figuras 9-1, 9-2 y 9-6).
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92 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
El esquema de comprensión o ideatorio de las praxias se integra en la interacción
del tálamo con la corteza cerebral de la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas
39 y 40 de la figura 9-4 del hemisferio dominante).
La ejecución de las praxias se integra en la interacción del tálamo con la corteza
cerebral de la 1a. y 2a. circunvoluciones frontales izquierdas, por delante le la circunvolución frontal ascendente (zonas 4 y 6 de la figura 9-4), donde nacen las vías piramidal
y sinergista.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para examinar el esquema ideatorio de las praxias, muestre al paciente las siguientes
figuras e indíquele que las copie: Una línea recta, un círculo, un triángulo, un cuadrado, un pentágono, un cubo, una cara, una persona, una casa y un árbol. Observe y valore sus respuestas.
Para examinar la ejecución de las praxias, ordene al paciente que dibuje, sin mostrárselas, las siguientes figuras: una línea recta, un círculo, un triángulo, un cuadrado, un
pentágono, un cubo, una cara, una persona, una casa y un árbol.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años tiene la capacidad de idear y ejecutar las praxias
solicitadas; esto significa integridad en los circuitos tálamo-córtico-talámicos participantes.
• Apraxia. Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos y planeados
con una finalidad.
• Apraxia ideatoria. El paciente dice “puedo hacer con mis miembros lo que deseo pero
no tengo la representación mental de lo que debo hacer”; y es que está alterado el
esquema de comprensión. La lesión se localiza en la región temporo-parieto-occipital izquierda.
• Apraxia motora. El paciente dice: “sé lo que tengo que hacer, pero cuando lo voy a
ejecutar los miembros no me responden”, el esquema ideatorio es normal, pero los
miembros encargados de ejecutarlo no lo pueden hacer. El daño se localiza en la 1a y
2 a circunvoluciones frontales izquierdas.
• Apraxia ideomotora. Están presentes los defectos de la praxia ideatoria, pero se agrega algún movimiento ajeno a la praxia que se realiza. Aquí el daño cerebral es más
extenso.
Se presentan en padecimientos vasculares, neoplasias y lesiones traumáticas del encéfalo.
XI. PENSAMIENTO CORRECTO
Es tan vana la esperanza de que se llegará sin
trabajo y sin molestia a la posesión del saber
y la experiencia, cuya unión produce la
sabiduría, como contar con una cosecha
donde no se ha sembrado ningún grano.
Benjamín Franklin.
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PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
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Funciones cerebrales superiores 93
DEFINICIÓN
El pensamiento correcto es la capacidad de enlazar representaciones mentales, conceptos,
juicios y razonamientos sobre un objeto de estudio, con base en los principios lógicos y
en concordancia con la realidad. Mediante su aplicación se tiene éxito en la vida.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El pensamiento correcto se integra entre las conexiones del núcleo dorsomediano del
tálamo óptico y la corteza cerebral de la cara anterolateral del lóbulo frontal izquierdo
(zonas 9, 10 y 11 de la figura 9-4), (cuadros 9-1 y 9-2, figuras 9-1, 9-2, 9-3 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
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Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de identidad, que establece
“Una cosa es ella misma”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿este reloj que
tengo en la mano es el mismo que tiene en su mano aquella persona? Escuche y valore
su respuesta.
Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de no contradicción, que
establece “de algo no se debe predicar lo contrario al mismo tiempo”, de la siguiente
manera, pregunte al paciente: ¿usted puede estar enfermo y no estar enfermo al mismo
tiempo? Escuche y valore su respuesta.
Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de razón suficiente o
principio de fundamentación del juicio, que establece “Todo juicio emitido debe ser
fundamentado”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿qué cree usted que
pasará si pone a calentar agua durante algún tiempo? ¿Por qué hierve el agua? Escuche
y valore sus respuestas.
Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos inductivos, en donde
se parte de casos particulares en las premisas y el resultado final o conclusión contiene un
algo de más que no estaba en las premisas; pregunte al paciente:
Premisas. Qué le pasa:
• ¿Al agua al calentarla a alta temperatura?
• ¿A la leche al calentarla a alta temperatura?
• ¿A la cerveza al calentarla a alta temperatura?
Conclusión
Por lo tanto, ¿qué le pasará a todos los líquidos al calentarlos a alta temperatura? Escuche
y valore sus respuestas.
Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos deductivos, en donde
se parte de premisas generales para llegar a una conclusión, la cual no posee algo más que
no esté en las premisas que la fundamentan; planteé al paciente:
Premisas
• La enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana mata a los seres humanos.
• Juan Pérez está enfermo por el virus de inmunodeficiencia humana.
Conclusión
Por lo tanto, ¿qué le va a pasar a Juan Pérez?
Escuche y valore sus respuestas.
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94 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos por analogía, en donde se
comparan características semejantes entre dos o más objetos de estudio; pregunte al
paciente:
• ¿Qué significa Más vale pájaro en mano que ciento volando?
• ¿Qué significa El que a buen árbol se arrima buena sombra lo cobija?
• ¿Qué significa El que con lobos anda a aullar se enseña?
Escuche y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de quince años es capaz de aplicar los principios lógicos y realizar
razonamientos sobre un objeto de estudio; esto significa integridad morfofuncional de los
circuitos tálamo-cortico-talámicos participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Se presentan en la demencia, los traumatismos craneoencefálicos que afecten al lóbulo
frontal, las neoplasias del lóbulo frontal y la intoxicación alcohólica, entre otros.
• Aceleración del pensamiento, manifestada por verborrea, con varias ideas a la vez que
se precipitan en forma desordenada; se presenta en el hipertiroidismo.
• Bradipsiquia. Es el retardo en el pensamiento con asociación pobre de ideas; se presenta en el hipotiroidismo y la depresión.
XII. CÁLCULO NUMÉRICO
Siempre ha ganado quien sabe amar, soportar y perdonar,
no el que mejor lo sabe todo y todo lo enjuicia.
Herman Hesse.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El cálculo numérico se integra entre las conexiones tálamo-corticales correspondientes a
la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40) del hemisferio dominante. La
diferencia existente entre los signos de los números se comprende en las zonas 9, 10 y 11
del lóbulo frontal que envían y reciben fibras del núcleo dorsomediano del tálamo (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-4 y 9-6).
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• Euforia es el optimismo y felicidad aparentes sin causa justificada.
• Moria es la alegría constante, la tendencia a decir chistes y la conducta pueril.
• Pérdida del pensamiento abstracto. Sobre todo la incapacidad para realizar conjuntos
al no poder llevar a cabo razonamientos por analogía.
• Pérdida de la autocrítica. Es la incapacidad para realizar introspección sobre los pensamientos y las acciones de la propia persona.
• Pérdida de la iniciativa para atender asuntos de la vida cotidiana.
• Indiferencia hacia sus problemas.
• Soliloquios. Son monólogos continuos.
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Funciones cerebrales superiores 95
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TÉCNICA EXPLORATORIA
La complejidad de los cálculos numéricos dependerá del grado de escolaridad del paciente. Se realiza siempre utilizando dígitos para efectuar sumas, restas, uso del cero y números negativos.
Para iniciar, muestre al paciente dos dedos, luego cinco dedos, después siete
dedos y así de manera consecutiva. Pregúntele cada vez ¿Cuántos son? Valore sus respuestas.
Ahora, solicítele que realice sumas, como sigue: muestre por ejemplo, tres dedos con la
mano izquierda y dígale “sí a éstos”, al tiempo que muestra cuatro dedos con la mano derecha, “le agregamos éstos” ¿Cuántos son? Realice un par de ejemplos más con distintos dígitos. Valore sus respuestas.
Enseguida, solicítele que realice restas como sigue: muestre cuatro dedos con la
mano izquierda y dígale “sí a éstos” mientras muestra dos dedos con la mano derecha,
“le quitamos éstos” ¿Cuántos quedan? Realice un par de ejemplos más con diversos
dígitos. Valore sus respuestas. A continuación, para el uso del número cero, solicítele
que realice una resta que al final tenga como resultado cero, por ejemplo, con su mano
izquierda muéstrele cinco dedos y dígale “sí a éstos”, muestre cinco dedos con la mano
derecha, “le quitamos éstos” ¿Cuánto queda? Pregúntele el significado del número cero.
Valore sus respuestas.
En el caso de pacientes con escolaridad apropiada, se solicita que realicen restas cuyo
resultado es un número negativo, por ejemplo, muestre dos dedos con la mano izquierda
y diga: “sí a éstos”, ahora muestre cinco dedos con la mano derecha, y señale: “le quitamos
éstos”, ¿cuántos quedan? Valore la respuesta.
También se puede examinar el cálculo numérico al solicitarle al paciente que realice
por escrito sumas y restas con cuatro cifras. Puede usarse también una serie ascendente
de números, como la siguiente: 2, 3, 5, 8, 13, 21; pídale que observe bien esta serie y diga
qué numero sigue y por qué. Valore la respuesta (número 34, porque resulta de la suma
de los dos anteriores).
NORMALIDAD
Toda persona con escolaridad de primaria es capaz de realizar las operaciones aritméticas
fundamentales: sumar, restar, multiplicar y dividir; usar el cero y números negativos. Esto
significa que los circuitos tálamo-corticales correspondientes están íntegros.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Acalculia. Pérdida de la capacidad de realizar cálculos matemáticos. La podemos
encontrar en las siguientes patologías: trombosis de la porción terminal de la arteria
cerebral media izquierda, neurocisticercosis, gliomas infiltrantes parieto-occipitales,
síndrome de Gerstmann.
XIII. CONDUCTA VOLUNTARIA
Hay hombres que luchan un día y son buenos.
Hay otros que luchan un año y son mejores.
Hay quienes luchan muchos años y son muy buenos.
Pero hay los que luchan toda la vida: ésos son los imprescindibles.
Bertolt Brecht.
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96 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
DEFINICIÓN
Es la capacidad que tiene la persona de elegir lo que considera valioso en su vida y de
realizar las acciones necesarias para lograrlo.
La conducta voluntaria está constituida por las acciones, praxias o hábitos que
cada persona realiza como producto de su elección; es aprendida, es examinada por el
pensamiento correcto, la memoria ofrece los materiales en forma de gnósias, la vida
afectiva les coloca una carga agradable o desagradable, de donde resulta el mantenimiento de la atención y la voluntad en las acciones que tienen como finalidad alcanzar ciertos valores. Por lo regular éstos son básicos como el logro del placer, el de lo
económico y el de lo vital; en ocasiones la conducta voluntaria se dirige hacia la obtención de valores superiores, tales como son los valores estéticos, religiosos, éticos y científicos.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La conducta voluntaria tiene su base morfofuncional en la interacción entre el hipotálamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de los diversos lóbulos; en particular, el
frontal, de donde se originan las vías sinergista y piramidal para realizar el acto voluntario (cuadro 9-1 y figuras 9-1 y 9-3). Al realizar algunos de éstos como son ejercicio
físico, leer, estudiar, al hacer actividades encaminadas al logro de valores se secretan
endorfinas y encefalinas por estructuras cerebrales que provocan bienestar e incluso
euforia, lo cual retroalimenta la realización de dicha conducta voluntaria.
Empiece con valorar la colaboración voluntaria que ha mostrado el paciente durante el
estudio clínico.
Pregunte al paciente: ahora que usted sane de su enfermedad, ¿qué es lo que va a hacer
con su vida? Escuche y compare la congruencia de su respuesta con lo comentado por el
paciente en la función de: la vida afectiva.
Investigue entre los familiares, amigos y compañeros del paciente sobre lo que más
le gusta hacer, el cuidado y empeño que pone en ello y lo sostenedor que es en sus acciones.
A continuación, pregúnteles cuál ha sido su desempeño en roles como hijo, estudiante, trabajador, padre, entre otros, así como sus hábitos como hacer ejercicio físico, leer,
tomar bebidas alcohólicas, fumar, usar drogas, entre otros. Al final, pregunte al paciente
el porqué de esa conducta.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de diez años muestra una serie de acciones, praxias o hábitos encaminados al logro de lo que considera valioso en la vida.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Apatía. Se caracteriza porque el paciente se encuentra retraído, desinteresado e indiferente. Se presenta en la depresión y el alcoholismo crónico.
• Hipobulia o abulia. Es la disminución o falta de realización de los actos voluntarios
que antes el paciente llevaba a cabo.
• Negativismo es la resistencia que presenta el paciente a cambiar de actitud.
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TÉCNICA EXPLORATORIA
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Funciones cerebrales superiores 97
•
•
•
•
•
Soliloquios. Se presentan en la demencia.
Tics. Se presentan en la neurosis de ansiedad.
Convulsiones. Se presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis cerebral.
Movimientos coreicos. Surgen en la fiebre reumática.
Movimientos atetósicos. Forman parte de la parálisis cerebral infantil.
Se presentan en la depresión, el alcoholismo crónico, la farmacodependencia, las secuelas
de traumatismo craneoencefálico y de padecimiento vascular cerebral.
XIV. APRENDIZAJE
Cuando se comprende que la condición humana es la
imperfección del entendimiento, ya no resulta vergonzoso
equivocarse, sino persistir en los errores.
George Soros.
DEFINICIÓN
El aprendizaje es un proceso mediante el cual el sujeto identifica y resuelve los problemas que se le presentan en la vida cotidiana, de tal manera que lo lleva a pensar, a decir
y a actuar de manera diferente y acorde a la nueva situación.
Constituye un proceso integrador apoyado por funciones mentales como la vida afectiva, la atención, las gnósias, la memoria, el lenguaje, las praxias, el pensamiento correcto
y la voluntad.
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FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El proceso de aprendizaje se puede dar de dos maneras. Por un lado, por aferencia de
nueva información sobre el objeto de estudio proveniente del entorno o del propio
cuerpo, la cual activa las vías visual, auditiva y somato–sensoriales que, a su vez, activan los circuitos tálamo–corticales, combinándose con la información almacenada en
memoria sobre dicho objeto de estudio, bajo el arbitrio de la corteza cerebral de la
parte anterior del lóbulo frontal.
Por otro lado, el aprendizaje se puede realizar a través de la introspección; en este
caso, se examina la información que sobre el objeto de estudio está almacenada en la
memoria, al activar los circuitos cortico–tálamo–corticales con la colaboración de la
corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal; esto da origen a nuevas elaboraciones que concuerden con la realidad y con el pensamiento correcto, permite identificar y resolver los problemas que se le presentan al sujeto (cuadro 9-1 y figuras 9-1,
9-2 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Solicite al paciente que se aprenda, en el transcurso de 10 intentos, la siguiente lista de
10 palabras: casa, gato, puente, noche, pastel, mano, bosque, mesa, pera y aguja.
Ahora, solicítele resolver los siguientes problemas aritméticos:
• Juan tiene cinco naranjas y Antonio seis, ¿cuántas tienen entre los dos?
• María tiene nueve peras y da tres, ¿cuántas le quedan?
• Un vendedor de libros gana 25 pesos en cada uno de los 6 libros que ha vendido,
¿cuánto ha ganado en total?
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98 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
• Tenemos 18 libros en dos estanterías. Si en una de ellas hay el doble que en la otra,
¿cuántos hay en cada una?
NORMALIDAD
Toda persona con escolaridad primaria resuelve sin dificultad los problemas planteados.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dificultades en el aprendizaje de la lectura, la escritura, el cálculo y la solución de problemas. Se presenta en la dislexia, en secuelas de meningoencefalitis, traumatismo craneoencefálico, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales, enfermedad vascular cerebral,
entre otros.
XV. FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES Y CREATIVIDAD
No basta con alcanzar la sabiduría,
es necesario saber utilizarla.
Cicerón.
DEFINICIÓN
La creatividad es la capacidad espiritual asociada al funcionamiento del lóbulo frontal,
que permiten transformar los pensamientos y sentimientos en acciones, posibilitan que la
persona resuelva los problemas que se le presentan en la vida, de manera aceptada por la
sociedad.
• La delimitación del campo; es decir, tener claridad sobre cuál es el problema que se
pretende resolver, el objetivo que se pretende alcanzar.
• La búsqueda de los conocimientos y antecedentes relacionados con el problema.
• La planeación; es decir, el diseño de la secuencia de actividades que se seguirá para
alcanzar la solución.
• La ejecución de las actividades para alcanzar la solución.
• La evaluación de los resultados alcanzados en relación a los objetivos propuestos.
• La retroalimentación recibida que permite mejorar en lo venidero.
La creatividad se apoya en el funcionamiento cerebral y, en especial, en funciones del
lóbulo frontal entre las que destacan la atención ejecutiva, la inhibición, la memoria de
trabajo, la planeación, la flexibilidad cognitiva y el monitoreo.
• La atención ejecutiva es un proceso que permite estar al tanto de los estímulos en la
realización oportuna de tareas novedosas.
• La inhibición es la capacidad de continuar o detener el pensamiento o la acción.
• La memoria de trabajo permite mantener en la mente la secuencia de pensamientos o
acciones.
• La flexibilidad cognitiva permite buscar alternativas de solución a los problemas.
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El proceso creativo consta de las siguientes fases:
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Funciones cerebrales superiores 99
• El monitoreo permite la detección y corrección de errores en el procesamiento mental, así como en la ejecución de las acciones.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Para la creatividad de la persona, la corteza de la parte anterior de los lóbulos frontales, en
sus regiones dorsolateral, orbitofrontal y ventromedial recibe aferencias del núcleo dorsomedial del tálamo óptico y envía sus impulsos al neoestriado (núcleo caudado y putamen) y a
la sustancia nigra, los cuales las envían, a su vez, al globus palidus y de ahí de nuevo al tálamo en su núcleo ventrolateral, donde forma tres circuitos: el dorsolateral, el orbitofrontal y
el ventromedial; el núcleo ventrolateral del tálamo también recibe aferencias del cerebelo y
envía los impulsos voluntarios a la corteza motora, de donde nacen las vías sinergista y piramidal que envían dichos impulsos a los músculos esqueléticos estriados voluntarios que ejecutan los movimientos (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-3, 9-4, 9-5 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
La creatividad se explora al evaluar la capacidad del sujeto para resolver problemas.
Corteza motora
Núcleo caudado
Núcleo dorsomedial
del tálamo
Tálamo
Corteza anterior
del frontal
Lóbulo
occipital
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Putamen
Lóbulo temporal
Vía piramidal
Núcleo ventrolateral del tálamo
Cerebelo
núcleo
dentado
Sustancia nigra
Mesencéfalo
Vía
sinergista
Protuberancia
Bulbo raquídeo
Médula espinal
Nervio motor
Musculatura volutaria
Figura 9-5. Sustrato morfofuncional de las funciones ejecutivas donde la parte anterior del lóbulo frontal es
el eslabón más importante.
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100 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
En un primer momento, se le plantea el siguiente problema en forma verbal:
Un agricultor siembra maíz en 10 hectáreas de tierra. De cada una cosecha obtiene seis
toneladas de mazorcas. Si entrega la tercera parte al gobierno, ¿cuántas toneladas le
quedan? Valore los resultados.
En un segundo momento, se solicita al paciente realice la tarea de la Torre de Hanoi,
como sigue:
Se presenta el tablero con sus tres postes y cuatro aros de diferente tamaño, ordenadas
de abajo a arriba y de mayor a menor en forma piramidal, en el primero de éstos. El
objetivo de la tarea es desplazar todos los aros del primero al tercer poste, de manera
que formen de nuevo una pirámide.
Las instrucciones son las siguientes:
Usted debe pasar los aros del primero al tercer poste, para lo que deberá tener en cuenta tres reglas del juego:
• Tomar cada uno de los aros y colocarlo en otra posición.
• Siempre que coloque un aro encima de otro, el que se sitúe arriba deberá ser
menor que el de abajo.
• Realice la tarea en el menor número de movimientos que le sea posible.
Observe y valore los resultados.
Toda persona mayor de 10 años resuelve de manera exitosa las tareas planteadas. Esto significa adecuado funcionamiento de las redes neuronales cortico-talámicas, tálamo-frontales y fronto-estriatales implicadas.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dificultad para centrarse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental externo.
• Impulsividad. Es la dificultad en el autocontrol para inhibir un pensamiento o acción.
Se presenta en lesión del lóbulo frontal.
• Perseverancia. Presencia de un comportamiento rígido, poco flexible, con conductas
estereotipadas.
• Dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales junto con
una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas.
• Limitaciones en la productividad y en la creatividad con falta de flexibilidad cognitiva.
• Incapacidad para la abstracción y dificultades para anticipar las consecuencias de su
comportamiento.
Estas alteraciones cognitivo-conductuales se conocen como síndrome disejecutivo y se
presenta en padecimientos del lóbulo frontal, como neoplasias, traumatismos craneoencefálicos, padecimientos cerebrovasculares, esquizofrenia, trastornos obsesivo-compulsivo, por déficit de atención y el social de la personalidad.
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Funciones cerebrales superiores 101
XVI. CONCIENCIA
Sólo triunfa en el mundo quien se levanta y busca las
circunstancias favorables o las crea si no las encuentra.
George Bernard Shaw.
DEFINICIÓN
La conciencia es el conocimiento integrado de un objeto, una persona o una situación,
que el sujeto adquiere al aplicar su escala de valores a los objetos, las personas y las
situaciones, dentro de un contexto sociocultural que preserve el bien común y los derechos de los demás.
Esta función cerebral superior permite al sujeto darse cuenta, percatarse de quién
es él o ella; con qué capacidades, apoyos y limitaciones cuenta; cuáles son los propósitos de su proyecto de vida; qué hace para alcanzar esos propósitos; cuáles son sus éxitos y fracasos que ha tenido y por último, qué realiza para mejorar, repito, dentro de un
contexto sociocultural que preserve el bien común y los derechos de los demás.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En el acto de conciencia participan los circuitos cortico–tálamo–corticales, los materiales de la memoria, la corteza cerebral de la encrucijada témporo–parieto-occipital
y de la parte anterior de los lóbulos frontales (cuadros 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6).
TÉCNICA EXPLORATORIA
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Solicite a la persona que valore, mediante la aplicación de su escala axiológica (véase el
capítulo de la vida afectiva), los siguientes aspectos:
• Un objeto, una manzana, entre otros. La persona evaluada puede decir: desde el
punto de vista hedónico es agradable disfrutar su sabor agridulce; desde el aspecto
vital nos proporciona carbohidratos y vitaminas para nuestra salud; desde lo económico el cultivar manzanas y venderlas es importante porque en el mercado tienen
un precio considerable; desde la estética, las manzanas tienen formas y colores
variados y se ven hermosas en arreglos frutales o en los bodegones; desde lo ético
podríamos decir que no se vale meterse a la huerta ajena a robarse las manzanas;
desde el enfoque científico, continúa la investigación y aplicación de los conocimientos para producir manzanas de mejor calidad; y desde el punto de vista religioso, podríamos citar que las manzanas forman parte de la ofrenda a los muertos
en la cultura mexicana.
• Respecto a un paciente en cama y doliente. Es probable que la persona evaluada
diga: desde el punto de vista hedónico, no es nada agradable ver a alguien así;
desde el aspecto vital, es importante que recupere sus capacidades para que se
cure y siga adelante con su proyecto de vida; desde lo económico, su atención y
cuidados tiene un costo que el enfermo, su familia o una institución tendrá que
cubrir; desde la cuestión estética, un artista puede crear una obra de arte que permita expresar los estados sentimentales como la tristeza y la compasión que se
generan al ver un cuadro así; desde la perspectiva ética, esperamos que el paciente goce de sus derechos de ser atendido para que recupere la salud; desde el punto
de vista científico, la persona enferma, en cama y doliente ha movido a los investigadores y al personal de salud a generar y aplicar medicamentos y procedimientos quirúrgicos para que recuperen la salud; y desde el aspecto religioso, el paciente
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102 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
y sus seres queridos realizan oraciones para que un ser superior ayude a que recupere la salud.
• Una situación. Se encuentra a la entrada de una estación del metro de la Ciudad de
México, un señor de pueblo toca una melodía con un violín y su hijita le pide a usted
una moneda. Quizá la persona evaluada diga: desde el punto de vista hedónico no es
una situación placentera; desde el punto de vista vital, se nota que el padre y su hija
se esfuerzan por ganarse el alimento; desde el aspecto económico, muestra que estas
personas tienen que emigrar a las ciudades porque nuestro país no está generando las
mejores condiciones de existencia para la población; desde el concepto estético, es
bello escuchar música purépecha con un violín bien afinado; desde el aspecto ético, se
vale apoyar a estas personas con una moneda que no altera el bolsillo; desde el punto
científico no hay mucho que comentar; y desde el punto de vista religioso, pienso que
padre e hija dicen “a Dios rogando y con el canto dando”.
Escuche y valore sus respuestas y con ello su nivel de conciencia.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de veinte años posee una escala axiológica y procede con criterios
que preserven el respeto a los demás y el bien común.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
La falta de conciencia se manifiesta en:
CONSIDERACIONES FINALES
Así pues, las funciones cerebrales superiores constituyen el sustrato afectivo, cognoscitivo y de acción con el que la persona se enfrentan a su vida cotidiana para identificar y resolver los problemas que se le presentan, en un contexto aceptado en la
sociedad.
De acuerdo con la figura 9-6, la persona despierta y atenta recibe información de
los órganos de sus sentidos que incorpora a nivel de la corteza cerebral, pasando por
el centroencéfalo. Mediante las funciones afectivas, en la interacción del tálamo con
el sistema límbico, logra la voluntad para comprometerse con los objetos valiosos. A
través de las funciones cognoscitivas, en la interacción del tálamo con la neocorteza
cerebral, logra la inteligencia que le permite captar los objetos valiosos. Con la voluntad y la inteligencia, la persona es capaz de desarrollar su creatividad e innovación al
fijarse propósitos respecto a lo valioso captado, elaborar un plan y ejecutar las acciones necesarias para lograrlos, teniendo conciencia del contexto social en que se
encuentra y, de esta manera, ser exitosa y autotrascender. De no ser así, podrá revisar dónde estuvo la falla o el error para corregirlo e intentarlo de nuevo, para de esta
manera mejorar y progresar.
Para ser exitosa y autotrascender, la persona debe lograr de manera progresiva la integración y armonía entre su cuerpo, su mente y su espíritu; consideramos que esto se
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• Los vicios, la deshonestidad y los delitos.
Lo anterior implica falta de consolidación o deterioro de los circuitos tálamo–frontales por diversos procesos patológicos, tales como secuelas de meningoencefalitis, farmacodependencia y alcoholismo, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales, enfermedad
vascular cerebral entre otros.
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Funciones cerebrales superiores 103
Éxito y autotrascendencia
Conciencia
Retroalimentación
Evaluación
Ejecución
Planeación
Propositos
Conocimiento
Toma de decisiones
Anticipación
Voluntad
Inteligencia
Creatividad e innovación
Captación de lo valioso
Captación de los valores
Aprendizaje, pensamiento correcto,
praxias, cálculo numerico, orientación
espacial, esquema corporal, lenguaje,
memoria, gnosias
Vida afectiva
Agresividad
Funciones afectivas
Funciones cognoscitivas
© Editorial El
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Atención
Visión
Degustación
Olfación
Somestesia
Audición
Estar despierto
Figura 9-6. Funcionamiento cerebral en la persona.
alcanza al poner en práctica los siguientes hábitos relacionados con el ejercicio de las funciones cerebrales superiores que hemos descrito:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dormir el tiempo indispensable para sentirse recuperado.
Ingerir alimentos nutritivos en horarios apropiados.
Realizar ejercicio físico cotidianamente.
Someterse a detección temprana y tratamiento oportuno de enfermedades.
Disfrutar y compartir actividades placenteras.
Contar con un empleo remunerado.
Cultivar las relaciones interpersonales de colaboración.
Platicar los problemas con las personas adecuadas.
Respeto y responsabilidad por uno mismo y por los demás.
Reforzar la autoestima de manera cotidiana.
Cuidar a los seres queridos.
Amar y percibirse amado.
9
104 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Estar en paz con uno mismo, con los demás y con un ser superior.
• Cultivar un área del conocimiento o del arte y compartirla con otros.
• Estar claro de su misión en la vida y hacer algo a diario para alcanzarla.
© Editorial El
9
10
Exploración neurológica en
un servicio de urgencias
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Somos irrepetibles como humanos, el tiempo está pasando y
las oportunidades que se nos presentan no volverán.
Debemos realizar nuestra labor con todo el sentimiento y
la energía para el logro, sobre todo, de valores superiores
Mtro. José Nava Segura.
Todo paciente que se localiza en un servicio médico de urgencias, requiere de la atención
y estabilización de la vía aérea, la respiración y ventilación, la circulación con control de
hemorragias. Al identificar alteraciones neurológicas, se debe proceder a su valoración.
La exploración neurológica en un servicio de urgencias debe ser inmediata, por lo que
es de vital importancia tener un orden que permita la identificación y un manejo médico
adecuado de los problemas encontrados. Asimismo, debe orientarse hacia la identificación del
sitio anatómico comprometido y la valoración del deterioro neurológico del paciente.
1. LOCALIZACIÓN DEL SITIO ANATÓMICO LESIONADO
• Respuesta a instrucciones y el lenguaje del paciente. La afasia y la apraxia se relacionan con afección a la corteza cerebral y la circulación anterior (carotidea).
• Reflejos pupilares y movilidad ocular. La anormalidad de los primeros y las oftalmoplejias, son signos del tallo cerebral por alteraciones de la circulación posterior
(basilar) o herniación cerebral inminente.
• Manifestaciones sensitivas. Los déficit hemisensoriales se deben a infartos de tipo
lacunar. La estereoagnosia y la agrafestesia son manifestaciones corticales cuya
etiología es una falla en la circulación posterior.
• Manifestaciones motoras. Las hemiparesias pueden relacionarse con alteraciones
de la circulación anterior y posterior (infartos lacunares). Cuando se compromete
la circulación anterior se afectan más la cara, la mano y el brazo; es menor en la
pierna. Las que se presentan en un lado del rostro y el otro del cuerpo se deben al
daño en la circulación posterior.
• Manifestaciones cerebelosas. La hemiataxia sugiere afección del cerebelo, el tallo
encefálico o infarto lacunar profundo en la sustancia blanca cerebelosa.
105
10 106 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 10-1. Escala de Glasgow para el coma
Respuesta ocular (O)
Puntuación: ojos abiertos
Respuesta motora (M)
Puntuación: mejor respuesta
Respuesta verbal (V)
Puntuación: mejor respuesta
4. Espontánea
6. Cumple órdenes
5. Orientado
3. A la voz
5. Localiza el dolor
4. Confuso
2. Al dolor
4. Sólo retira
3. Palabras incoherentes
1. No responde
3. Posición de flexión anormal
2. Sonidos incomprensibles
2. Extensión anormal
1. No responde
1. No responde
2. VALORACIÓN DEL DETERIORO NEUROLÓGICO
• Puntuación e interpretación:
- Grado máximo: 15 puntos; grado mínimo: 3 puntos.
- Puntuación entre 13 y 15: Normal. Atención en consulta externa.
- Puntuación menor a 13: Coma ligero. Atención en urgencias.
- Puntuación de 8 o menor: Coma profundo. Atención en terapia intensiva.
© Editorial El
Para finalizar, aplicar la escala Glasgow para el coma (cuadro 10-1):
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• Tipo de respiración que presenta el paciente.
• Examen de las pupilas y el fondo del ojo: tamaño, simetría, respuesta al estímulo
luminoso; búsqueda de edema papilar y hemorragias retinianas.
• Movilidad ocular: valoración mediante rotación de la cabeza del paciente (maniobra de los ojos de muñeca); si no hay respuesta, realizar pruebas calóricas vestibulares; cuando la lesión es orgánica o metabólica los ojos permanecen fijos al frente y
después van hacia el oído irrigado.
• Respuesta motora al dolor: realizar presión en el borde supraorbitario y en los
lechos ungueales de las manos y de los pies. Valorar si existe postura de decorticación o descerebración.
• Registrar movimientos del paciente: focal o generalizado, espontáneo y repetitivo.
• Indicar una orden al paciente: por ejemplo, mire mi dedo o abra los ojos.
• Valoración de los reflejos al estiramiento muscular y signos patológicos.
11
Síndromes neurológicos
más frecuentes
Así como el hierro se oxida por falta de uso, así también la inactividad destruye el intelecto.
Leonardo da Vinci.
Los síndromes neurológicos son conjuntos de manifestaciones clínicas del sistema nervioso que tienen una explicación morfo-fisio-patológica común, pero diferentes causas.
Para propiciar la integración del aprendizaje, en los siguientes cuadros se describen
algunos de los síndromes neurológicos más frecuentes.
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Cuadro 11-1. Síndrome monorradicular
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Dolor irradiado
• Dolor irradiado
• Parestesias
• Parestesias
• Compresión por hernia
discal
• Paresia
• Paresia
• Sección traumática
• Atrofia muscular
• Atrofia muscular
Cuadro 11-2. Síndrome de polirradiculoneuritis
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Parestesias pasajeras
Proceso inflamatorio,
degenerativo o carencial
que afecta a las raíces
nerviosas de la médula
espinal
• Infecciones virales
• Parésia en las
extremidades
• Parálisis de la parte
proximal de las
extremidades
• Arreflexia
• Hipotonía muscular
107
• Diabetes mellitus
• Avitaminosis
• Esfuerzo físico desusado
11 108 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 11-3. Síndrome de compresión medular
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Parestesias en una o
varias dermatomas
• Interrupción de los
fascículos ascendentes
y descendentes de la
médula espinal
• Mal de Pott
• Hipoestesia o anestesia
desde el sitio afectado
hacia abajo
• Meningiomas
• Aracnoiditis perimedular
• Neurofibromas
• Se cansa con facilidad al
caminar (paraparesia)
• Parálisis de las
extremidades inferiores
(paraplejia)
• Trastornos en el control
de esfínteres
• Hipotrofia muscular
Fisiopatología
Padecimientos
• Cefalalgia
• Irritación de las meninges
• Meningitis tuberculosa
• Sensación de pesantez
• Tracción meníngea
• Neoplasias
• Somnolencia
• Aumento de la presión
intraarterial
• Hipertensión arterial
sistémica
• Mayor pulsación de las
arterias meníngea media
y temporal superficial
• Migraña
• Bostezo
• Acúfenos
• Fosfenos
• Fatiga
• Defectos de refracción
ocular y contracción
sostenida de los músculos
óculomotores
• Miopía
• Sinusitis
• Fibromialgia
• Inflamación de la mucosa
de los senos paranasales
• Contractura muscular
Cuadro 11-5. Síndrome de irritación meníngea
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Rigidez de los músculos
de la nuca
Irritación de las meninges
del piso posterior de la
base del cráneo
• Hemorragia cerebral
extraparenquimatosa
• Signo de Kernig
• Signo de Brudzinski
• Meningitis infecto-parasitaria
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Manifestaciones
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 11-4. Síndrome de cefalea
Síndromes neurológicos más frecuentes 109
Cuadro 11-6. Síndrome de hipertensión endocraneana
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Cefalalgia
El cráneo se comporta como
un recipiente rígido en cuyo
interior se ejerce una presión
por la presencia de tejido
extraño, obstruyendo la
circulación del líquido
cefalorraquídeo
• Neoplasias
• Vómito
• Visión borrosa que puede
llegar a la ceguera
• Edema de la papila óptica
• Bradicardia
• Cisticercosis cerebral
• Meningoencefalitis
tuberculosa
• Hematoma intracraneano
• Meningitis piógena
• Aumento del tamaño del
cráneo en los niños
• Alteraciones en las
funciones cerebrales
superiores: lentitud en las
respuestas, somnolencia
y desatención
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 11-7. Síndrome de neuralgia del trigémino
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
Crisis dolorosas localizadas
en alguna de las ramas del
nervio trigémino que aparecen
al efectuar movimientos o al
tocarse
Irritación o compresión del
nervio trigémino
• Neoplasias
• Diabetes mellitus
• Neuritis carencial
Cuadro 11-8. Síndrome de lesión de los núcleos vestibulares
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Sensación vertiginosa
Lesión de los núcleos
vestibulares de un lado
del rombencéfalo
• Neoplasias
• Nistagmus pasajero al lado
contrario
• Desviación de la cabeza
hacia el lado afectado
• Elevación del hombro del
lado afectado
• Desviación hacia el lado
afectado al caminar
• No aparece nistagmus con
pruebas calóricas hacia el
lado afectado
• No existe nistagmus
optocinético hacia el lado
afectado
• Padecimientos vasculares
del tallo cerebral
11
11 110 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 11-9. Síndrome de lesión del arquicerebelo
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Estación de pie con amplia
base de sustentación
• Compresión o lesión del
lóbulo flóculo-nodular del
cerebelo
• Neurofibroma del VIII par
• Desviación de la marcha
hacia el lado afectado
• Meningioma
• Cisticercosis encefálica
• Tuberculoma
• Imposibilidad para realizar
movimientos voluntarios en
posición de pie
• Meduloblastoma
• Nistagmus
• Sensación vertiginosa
pasajera
Cuadro 11-10. Síndrome de lesión del neocerebelo
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Asinergia
• Compresión o lesión del
neocerebelo
• Meningioma
• Disdiadococinesia
• Tuberculoma
• Padecimientos vasculares
del cerebelo
• Descomposición del
movimiento voluntario
• Falta de control de la
musculatura antagonista
Cuadro 11-11. Síndrome de rigidez de descerebración
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Hiperextensión de las
cuatro extremidades
• Lesión de la parte alta del
mesencéfalo con liberación
del control sobre la
sustancias reticular del
mesencéfalo bajo
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Pérdida del estado de
despierto
• Pérdida de la capacidad
para regular la temperatura
corporal
• Aparición del fenómeno de
Magnus y Kleyn
• Neoplasias del mesencéfalo
alto
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Cisticercosis del cerebelo
• Temblor intencional en la
fase final del movimiento
voluntario
© Editorial El
• Dismetría
Síndromes neurológicos más frecuentes 111
Cuadro 11-12. Síndrome de Parkinson
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Rigidez muscular
• Lesión del locus niger o
substancia negra de
Somering del mesencéfalo
• Aterosclerosis
• Facies inexpresiva
• Degeneración neuronal
• Marcha procursiva
• Secuelas de encefalitis
• Temblor de reposo en las
manos y la cabeza
• Cisticercosis
• Neoplasias
Cuadro 11-13. Síndrome talámico de Dejerine-Roussy
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Dolor intenso espontáneo o
como respuesta a un
estímulo sensorial mínimo
• Lesión del tálamo en el
núcleo posteroventral con
destrucción de las fibras
que van a la circunvolución
parietal ascendente
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Hipoestesia al tacto fino y
al sentido de posición de
los segmentos corporales
del lado opuesto
• Neoplasias
(craneofaringioma)
• Cisticercosis cerebral
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Hemiplejia pasajera en el
lado opuesto
Cuadro 11-14. Estado de coma
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• La anulación parcial o
completa del estado de
vigilia
Lesión centroencefálica
• Cisticercosis cerebral
• Incapacidad para retornar
al paciente al estado
despierto
• Pérdida de la postura
erecta
• Conservación del mayor o
menor grado de las
funciones vegetativas
• Astrocitoma
• Craneofaringioma
• Traumatismo
cráneo-encefálico
• Padecimientos vasculares
cerebrales
11
11 112 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 11-15. Síndrome de epilepsia centroencefálica
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
Crisis generalizadas:
• Inhibición del sistema de
despertamiento y descarga
continua de las neuronas
de la sustancia reticular del
mesencéfalo bajo
• Neoplasias
• Inhibición y facilitación
alternas del sistema
reticular del mesencéfalo
bajo
• Genético
• Pérdida brusca del estado
de vigilia sin aura previa
• Pérdida de la postura y
caída al suelo
• Postura de hiperextensión
de las extremidades y cierre
potente de la cavidad bucal
• Crisis convulsivas clónicas
en las extremidades
• Relajación. Incluso puede
haberla en esfínteres
• Cisticercosis cerebral
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Descargas de las neuronas
de los núcleos
intralaminares del tálamo
• Recuperación del estado
de vigilia sin recordar lo
acontecido
• Cefalalgia
Crisis de ausencia:
• Pérdida repentina del
estado de vigilia sin aura
previa
• No pierde la postura
Cuadro 11-16. Síndrome de lesión sensitiva
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Parestesias
• Interrupción de los
impulsos sensitivos en
algún sitio de la vía
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Hipoestesia
• Anestesia
• Neoplasias
• En el lado opuesto al sitio
de la lesión
• Cisticercosis
• Esclerosis múltiple
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• Recuperación del estado
de vigilia
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Desviación de los globos
oculares hacia arriba con
parpadeo por unos
segundos
Síndromes neurológicos más frecuentes 113
Cuadro 11-17. Síndrome careo-atetósico
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
Corea:
• Inflamación o degeneración
del núcleo caudado y el
putamen (neoestriado)
• Fiebre reumática
• Movimientos involuntarios
arrítmicos ejecutados con
el tronco, la parte proximal
de las extremidades y la
cara; aumentan con los
estados afectivos y ceden
en el estado de dormido
• Lesión combinada del
neoestriado y el globo
pálido
• Corea de Huntington
• Hipoxia neonatal
Atetosis:
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Movimientos involuntarios
arrítmicos ejecutados con
la parte distal de las
extremidades y la cara
Cuadro 11-18. Síndrome de lesión motora
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Paresia o parálisis del
hemicuerpo
• Interrupción de los impulsos
voluntarios en algún sitio de
la vía y liberación de las
funciones de la médula
espinal y el tallo cerebral
del control piramidal
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Hiperreflexia muscular
• Hipotonia muscular
• Aparición de los signos de
Babinski y Hoffmann
• Hipotrofia muscular por
desuso
• Aparición de sincinecias
musculares
• Neoplasias
• Padecimientos
desmielinizantes
(esclerosis múltiple)
11
11 114 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
Cuadro 11-19. Síndrome de epilepsia cortical
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
Lóbulo frontal:
• Excitación de la
circunvolución frontal
ascendente
• Neoplasias
• Crisis convulsivas en el
hemicuerpo opuesto
Lóbulo parietal:
• Parestesias en el
hemicuerpo opuesto
Lóbulo temporal:
• Excitación de la
circunvolución parietal
ascendente
• Cisticercosis cerebral
• Padecimientos vasculares
cerebrales
• Excitación de la corteza
del lóbulo temporal
• Alucinaciones olfatorias,
gustativas, vestibulares
y acústicas
• Sensaciones complejas
de miedo, terror, alegría,
tristeza, extrañeza, de lo
ya visto, de lo ya vivido,
de la memoria panorámica
• Presencia de movimientos
involuntarios como vómito,
hipo, suspiros, nistagmus
ocular, chasquidos de la
boca, chupeteo de labios,
sacudidas de la cabeza
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Alteraciones del estado
de vigilia y conciencia
Síndromes neurológicos más frecuentes 115
Cuadro 11-20. Síndrome de demencia
Manifestaciones
Fisiopatología
Padecimientos
• Afasia de comprensión
• Déficit en el
funcionamiento de los
circuitos
centroencéfalo-córticocentroencéfalicos
• Esclerosis vascular cerebral
• Afasia de expresión
• Fabulación
• Bradilalia
• Progeria
• Síndrome de Down
• Disartria
• Avitaminosis
• Mutismo
• Farmacodependencia
• Acalculia
• Enfermedad de Pick
• Apraxia
• Cisticercosis Cerebral
• Afasia nominal
• Enfermedad por virus de
inmunodeficiencia humana
• Amnesia para hechos
recientes
• Extravíos en lugares
conocidos
• Apatía
• Incapacidad para crear
conjuntos
• Pérdida de la autocrítica
• Desaliño en el aseo
personal
• Mória
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Enfermedad de Alzheimer
• Bradipsiquia
• Pérdida de la atención
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• Senilidad
• Soliloquios
• Pasividad
• Brotes de agresividad
11
12
Casos clínicos integradores
para discusión
1. Semiología de las manifestaciones clínicas donde se tomen en cuenta los criterios de
fecha y modo de inicio, causa aparente, sitio o ubicación, tipo, intensidad, duración, frecuencia, horario de predominio, factores desencadenantes, intensificantes y calmantes,
manifestaciones acompañantes, terapéutica empleada y resultados obtenidos, además
de evolución y estado actual.
2. Elaboración de un esquema comentado que muestre la topografía y morfología del
padecimiento.
3. Identificación de los antecedentes o factores de riesgo a los que estuvo sometido el
paciente para enfermar.
4. Identificación de las manifestaciones objetivas que presenta el paciente.
5. Identificar los diagnósticos sindromáticos tales como hipertensión endocraneana, epilepsia, afección sensitiva, afección motora, afección del neocerebelo, entre otros.
6. Identificación de la causa del padecimiento tal como vascular, neoplásica, genética,
infectoparasitaria, psicosomática, entre otras.
7. Identificación del proceso fisiopatológico del padecimiento, como infectoparasitario,
inflamatorio, neoplásico, isquémico, hemorrágico, degenerativo, entre otros.
116
© Editorial El
Los casos clínicos integradores presentados a continuación tienen la finalidad de propiciar que los alumnos, a partir de los hallazgos de la exploración neurológica, integren los
aspectos etiológicos, morfofisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de algunos de los padecimientos más frecuentes del sistema nervioso, tales como los padecimientos vasculares
cerebrales, las neoplasias, los padecimientos infectoparasitarios, los padecimientos psicosomáticos, las adicciones y los padecimientos degenerativos.
Se recomienda trabajarlos en un primer momento en subgrupos de discusión de tres
alumnos y más tarde integrar las conclusiones grupales, las cuales serán de gran utilidad
para evaluar los aprendizajes. En cada uno de los casos clínicos se espera obtener conclusiones como sigue:
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Es una equivocación garrafal el sentar teorías
antes de disponer de todos los elementos de juicio.
Sir Conan Doyle en Sherlock Holmes.
Casos clínicos integradores para discusión 117
8. Identificación de los estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico tales como estudio del líquido cefaloraquídeo, tomografía de cráneo, resonancia magnética de cráneo,
entre otros, y lo que se espera encontrar en ellos.
9. Propuesta de un plan de manejo terapéutico aplicable al paciente, en el cual se
tomen en cuenta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos, o ambos;
así como información sobre el problema y citas para seguimiento y control.
10. Previsión de las principales complicaciones y secuelas a que tiene riesgo el paciente.
El cuadro 12-1 muestra una visión integradora de los casos clínicos presentados.
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 1
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo masculino de 65 años de edad es llevado a la consulta médica por padecimiento de 8 h de evolución, caracterizado por la aparición brusca de las siguientes
manifestaciones clínicas: en el transcurso de unas horas perdió la fuerza en el miembro
superior derecho y luego en el miembro inferior del mismo lado; tuvo sensación de adormecimiento en las mismas extremidades y ya no pudo hablar.
Como antecedente importante, se sabe que es diabético desde hace 15 años, en control médico irregular. En la exploración física general se encuentra lo siguiente: 82 kg,
estatura 1.60 m, FC y pulso 80 lpm, TA 160/90 mm Hg y temperatura normal.
En la exploración del sistema nervioso se encuentra:
• Nervios craneales. Fondo de ojo con alteraciones propias de retinopatía diabética de
primer grado; los globos oculares están desviados hacia la izquierda; hipoestesia al
dolor en la mitad derecha de la cara; parálisis de la mitad derecha de la cara a los movimientos voluntarios y afectivos; al mostrar la lengua se desvía a la derecha.
• Sensibilidad. No hay rigidez de los músculos de la nuca; existe hipoestesia al dolor en
las extremidades derechas.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en este momento,
con paresia del 80% en las extremidades derechas.
• Coordinación muscular. Sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Existe hiperreflexia en las extremidades derechas, signo de Babinski derecho, las
extremidades derechas están hipotónicas, presentan ambulación hemiparética.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y apraxia
motora.
1. Describa la semiología de la paresia de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y personales
patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5 ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo en este paciente?
12
12 118 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 2
1. Describa la semiología de la cefalalgia que presenta este paciente.
2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre
la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de
este paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente
y qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en
cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos,
así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
© Editorial El
• Nervios craneales. Anosmia izquierda, hemianopsia homónima derecha (0 0) y
edema papilar bilateral, midriasis izquierda y esta pupila apenas respondía al estímulo luminoso, hipoestesia en la mitad derecha de la cara al tacto y al dolor, parálisis facial derecha a los movimientos voluntarios y afectivos, no había nistagmos
optocinético a la derecha y al mostrar la lengua se desviaba hacia la derecha.
• Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca, había anestesia al dolor,
frío, calor, vibración y sentido de posición en las extremidades derechas.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el momento
de la exploración, con paresia del 80% en las extremidades derechas.
• Coordinación muscular: sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones
sexuales. Hiperreflexia, signos de Babinski y Hoffmann del mismo lado, el miembro superior derecho estaba flexionado sobre el tórax y presentaba ambulación
hemiparética.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y
amnesia para hechos recién ocurridos.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo masculino de 54 años de edad ingresa a un hospital general por
padecimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva
de las siguientes manifestaciones clínicas: crisis convulsivas en las que con anterioridad agredía, se chupaba los labios o masticaba, después perdía el estado de vigilia y
caía al suelo con sacudidas de las cuatro extremidades; cefalalgia y visión borrosa; falta
de fuerza en las extremidades derechas y no podía expresar el lenguaje oral.
En la exploración física general se encontró: peso 60 kg, estatura 1.60 m, FC y
pulso 76 lpm, TA 130/70 mm Hg. y temperatura normal.
En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente:
Casos clínicos integradores para discusión 119
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 3
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Paciente del sexo masculino de 10 años de edad, originario y residente del estado de
Oaxaca, traído a consulta médica por padecimiento de dos meses de evolución, caracterizado al inicio por cefalalgia leve que se ha intensificado. Empezó a caminar como
ebrio, en las últimas semanas apareció vómito y al tomar los objetos los tiraba por no
medir el movimiento.
Como antecedentes, se sabe que su madre fue tratada de padecimiento pulmonar no
especificado y hace dos años al paciente le apareció una tumoración en el hueco supraclavicular derecho que se abrió al exterior de donde drenaba un material blanco-amarillento.
A la exploración física general se encontró: peso 23 kg, estatura1.24 m, FC y pulso
110 lpm, FR 28 vpm y temperatura 37.5 ºC.
En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente:
• Nervios craneales. Edema papilar bilateral de 2 dioptrías, nistagmus continuo de fase rápida a la derecha que aumentaba cuando desviaba los globos oculares hacia la derecha.
• Sensibilidad. Había rigidez de los músculos de la nuca, sin alteraciones sensitivas en
las extremidades.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales ni alteraciones en
la fuerza muscular.
• Coordinación muscular. Había asinergia, adiadococinesia, dismetría, descomposición
del movimiento y temblor en la fase final del movimiento voluntario en las extremidades superiores, el cual era más notorio en la derecha; había dismetría en el miembro
inferior derecho.
• Reflejos,tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Hiperreflexia en las cuatro extremidades, hipotrófico, con signo de Babinski bilateral, al ponerse de pie con los pies juntos se caía hacia la derecha y al caminar se desviaba hacia ambos lados con predominio del derecho.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto y colaborador.
1. Describa usted la semiología del vómito de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología de este padecimiento.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y personales patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
12
12 120 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 4
Paciente del sexo femenino de 43 años de edad, originaria de Milpa Alta, D. F., que inicia su padecimiento hace cuatro meses, caracterizado por cefalalgia occipital, sensación
vertiginosa y visión borrosa; estas manifestaciones se han intensificado en los últimos días,
a los cuales se agregan crisis convulsivas generalizadas, motivo por el que ha sido referida a hospital regional.
A la exploración física general se encuentra: peso 72 kg, 1.60 m, TA 120/80 mm Hg,
FC y pulso 80 lpm, temperatura normal; paciente despierta, quejumbrosa, poco colaboradora.
En la exploración neurológica se encontró lo siguiente:
© Editorial El
1. Describa la semiología de las crisis convulsivas de esta paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos, y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de 5 m de distancia.
• Sensibilidad. Había rigidez de los músculos de la nuca con signo de Kernig.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestra, que presentó una crisis convulsiva tonicoclónica generalizada durante la exploración.
• Coordinación muscular: sin alteraciones.
• Reflejos. Hiperreflexia en las cuatro extremidades con signo de Babinski bilateral.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta y poco colaboradora.
Casos clínicos integradores para discusión 121
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 5
Paciente del sexo masculino de 62 años de edad llevado a un hospital general por padecimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por cefalalgia, dificultades en el
lenguaje oral como tardarse en contestar y tartamudeo; además, laterodesviación al caminar, arrastra el pie derecho.
Como antecedente importante se sabe que desde los 10 años de edad fuma a diario
una cajetilla de cigarrillos. En la exploración física general se encontró: peso 55 kg, estatura 1.65m, FC y pulso. 84 lpm, TA 130/80 mm Hg. y temperatura normal; paciente adelgazado con piel y mucosas pálidas.
En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Edema papilar bilateral de cuatro dioptrías, veía borroso a 4 m de
distancia, con paresia facial derecha a los movimientos voluntarios.
• Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca ni alteraciones sensitivas.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el resto de la
exploración, con una paresia de 70% en las extremidades derechas y 20% en las
izquierdas.
• Coordinación muscular. Había asinergia y adiadococinesia en las extremidades superiores.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Hiperreflexia en las extremidades derechas, con discreta hipotrofia y signo de
Babinski del mismo lado; al pararse, separaba 40 cm las plantas de los pies, al caminar
se desviaba hacia ambos lados; ambulación hemiparética derecha.
• Funciones cerebrales superiores: paciente despierto, con afasia de expresión y apraxia
motora.
1. Describa la semiología de la cefalalgia de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos
participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
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12 122 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 6
© Editorial El
1. Describa la semiología de la cefalalgia de pacientes como la presentada.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología de este padecimiento.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su
seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones de riesgo para esta paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo femenino de 15 años de edad que acude a consulta médica por padecimiento de dos años de evolución, caracterizado por las siguientes manifestaciones
clínicas: inicia por la mañana con la visión de líneas zigzagueantes o anillos concéntricos móviles en el campo visual; parestesias y fasciculaciones musculares en la mitad
derecha de la cara; minutos después aparece cefalalgia acompañada de sensación de
pesantez cefálica, luego aparecen náuseas hasta llegar al vómito, con lo cual disminuye la cefalalgia. La paciente queda exhausta y somnolienta durante las siguientes
horas; estas manifestaciones se presentan una vez al mes. Al momento de la entrevista ésta se refiere asintomática.
En la exploración física se encuentra una paciente con somatometría y signos vitales
dentro de los límites normales; sin ataque al estado general y cooperadora. La exploración
del sistema nervioso no muestra alteraciones.
Casos clínicos integradores para discusión 123
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 7
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo femenino de 14 años de edad que acude a la consulta médica acompañada de su madre, quien refiere que su hija presenta “ataques” una vez cada tres meses
desde hace dos años; de acuerdo con aquélla, estos fenómenos se caracterizan por lo
siguiente: cuando la paciente realiza cualquier actividad, presenta pérdida del estado de
vigilia y de postura por lo que cae al suelo, se pone rígida por unos segundos a lo que sigue
un periodo de sacudidas musculares rítmicas, simétricas y enérgicas en todo el cuerpo. En
esos momentos además presenta disnea, cianosis y sialorrea espumosa, después de un
minuto viene un periodo de relajación en el que la joven permanece como en un sueño
profundo del cual no se le puede despertar; en promedio una media hora más tarde recupera el estado de vigilia, no recuerda lo sucedido y permanece el resto del día con cefalalgia y somnolencia. Entre un “ataque” y otro, la paciente realiza sus actividades diarias
de manera normal. Al momento de la entrevista la paciente se refiere asintomática.
En la exploración física se encuentra una paciente con somatometría y signos vitales
dentro de los límites normales; sin ataque al estado general y cooperadora; a la exploración del sistema nervioso no se encuentran alteraciones. Llama la atención la presencia de
cicatrices en la lengua y en la piel de las extremidades.
1. Describa la semiología de las crisis de pacientes como la presentada.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su
seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente?
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12 124 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 8
© Editorial El
1. Describa la semiología del olor que presenta este paciente.
2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado si se toman en cuenta medidas generales, fármacos específicos, información sobre el padecimiento y citas
para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo masculino de 16 años de edad, desempleado, residente en Cd.
Nezahualcoyotl, Méx., traído a la consulta médica por sus padres, por padecimiento
intermitente de un año de evolución, caracterizado por cambios conductuales y de personalidad como descuido de su apariencia física, tendencia al aislamiento, estado de
ánimo mal humorado y desafiante, con dificultades en sus relaciones interpersonales con
los adultos y cambio continuo de amigos. Se sabe que fue expulsado de la escuela secundaria por actos de delincuencia juvenil en su barrio; en varias ocasiones han detectado en
él un olor especial por lo que decidieron pedir asesoría médica.
En la exploración física se encuentra: peso 55 Kg, estatura 1.60 m, FC y pulso 100
lpm, TA 110/70 mm Hg, FR 28 vpm y temperatura normal; paciente adelgazado, mal aseado, pálido, tenso, mal humorado y poco cooperador; se aprecia olor a solventes en las
manos y en la cara, temblor en los dedos de las manos y ambulación torpe y zigzagueante; en la exploración de las funciones cerebrales superiores se aprecia dificultad para
entender y expresar el lenguaje oral, defectos en la atención, la memoria y el pensamiento correcto en relación a su edad, así como una conducta agresiva y desafiante.
Casos clínicos integradores para discusión 125
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 9
Paciente del sexo masculino de 24 años de edad, originario y residente del estado de
Guerrero, es llevado a la sala de urgencias de un hospital general por padecimiento de 35
días de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: cinco días después de sufrir traumatismo craneal presentó cefalalgia, irritabilidad y rigidez de los músculos masticadores; los días siguientes presentó odinofagia
y disnea; durante un mes presentó contracciones musculares violentas en todo el cuerpo,
hipertermia no cuantificada y diaforesis.
En la exploración física general se encontró: FC y pulso 120 lpm, TA 160/100
mmHg, F R 28 vpm y temperatura 38.5 °C.
En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente:
• Nervios craneales. Las pupilas eran midriáticas y respondían al estímulo luminoso,
movía los ojos hacia un objeto movilizado en el campo visual, presentaba trismus que
aumentaba al tocarle la cara, contracturas musculares continuas en los músculos risorios y bucinadores, no podía abrir la boca.
• Sensibilidad. Sin alteraciones.
• Movilidad voluntaria. Toda la musculatura de la nuca y la región dorsolumbar estaba
contraída y al tomar al paciente se sacudía en todo el tronco y las extremidades.
• Coordinación muscular. No se exploró.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Había hiperreflexia muscular y adelgazamiento generalizado.
• Funciones cerebrales superiores. El paciente estaba angustiado y en continuo estado
de alerta.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Al estar en el hospital, el paciente presentó apnea y murió.
1. Describa la semiología del trismus de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos específicos e información a la familia sobre el padecimiento?
10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo?
12
12 126 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 10
© Editorial El
1. Describa la semiología de la agresividad de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, al tomar en cuenta:
medidas generales, fármacos específicos e información a la familia sobre el padecimiento?
10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo masculino de 25 años de edad es llevado a la sala de urgencias de un
hospital general por padecimiento de cinco días de evolución, caracterizado por cefalalgia progresiva, hipertermia, dolor en el antebrazo izquierdo, disminución de la fuerza y
fasciculaciones musculares en el mismo sitio, disfagia, sialorrea, anorexia, insomnio,
angustia, agresividad, disartria, debilidad muscular y una crisis convulsiva tonicoclónica
generalizada.
En la exploración física se encontró: paciente en alerta con ataque al estado general;
con fondo de ojo normal; una cicatriz en la mano izquierda; con dificultad para entender
y expresar el lenguaje oral, agresivo, con alucinaciones visuales, auditivas y olfatorias.
En el hospital el paciente presentó estado de coma, paro ventilatorio, paro cardiaco
y murió.
Casos clínicos integradores para discusión 127
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 11
Paciente del sexo masculino de 77 años de edad que acude a la consulta médica por
padecimiento de tres meses de evolución caracterizado por las siguientes manifestaciones clínicas: cefalalgia continua y progresiva, visión borrosa, pérdida de la fuerza en las
extremidades izquierdas y en las últimas semanas se agregó somnolencia y dificultad
para expresar el lenguaje oral.
A la exploración física general se encontró: peso 60 kg, estatura 1.60 m., FC y pulso
72 lpm, TA 120/80 mmHg y temperatura normal.
En la exploración neurológica se encontró:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Anosmia del lado derecho; veía borroso a partir de dos metros de
distancia y tenía edema papilar de tres dioptrías; existía hipoestesia en la mitad
izquierda de la cara; había paresia facial izquierda a los movimientos voluntarios; hipoacusia izquierda; paresia del hombro izquierdo y la lengua estaba desviada hacia la
izquierda.
• Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca; existía hipoestesia en las
extremidades izquierdas de predominio superior.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro sin movimientos anormales, con paresia del
hemicuerpo izquierdo, 50% en el miembro superior y 30% en el miembro inferior.
• Coordinación muscular. Sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Había hiperreflexia e hipertonía en las extremidades izquierdas, con signos de
Hoffmann y Babinski de ese lado; paciente delgado con ambulación hemiparética.
• Funciones cerebrales superiores. El paciente estaba somnoliento, poco cooperador y
con afasia de expresión.
1. Describa la semiología de la cefalalgia de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos específicos e información a la familia sobre el padecimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
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12 128 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 12
Paciente del sexo masculino de 32 años de edad que acude a consulta médica por padecimiento intermitente de tres meses de evolución caracterizado por dolor ciático desde la
nalga hasta la parte posterolateral del muslo, la pantorrilla y el pie derechos, además de
hipoestesia en la cara lateral del pie, la planta y el talón. Dichas molestias se han presentado en dos ocasiones previas, desencadenadas por cargar una caja pesada y movimiento
brusco de rotación lateral del tronco; han cedido con reposo y analgésicos.
En la exploración física general se encontró: peso 65 kg; estatura 1.62 m; FC y
pulso 72 lpm; TA 120/80 mm Hg. y temperatura normal; paciente quejumbroso pero
cooperador.
En la exploración neurológica se encontró:
© Editorial El
1. Describa la semiología del dolor ciático que presenta este paciente.
2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características dan origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos específicos e información a la familia sobre el padecimiento?
10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Sin alteraciones.
• Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca; existía hipoestesia en la cara
lateral del pie, planta y talón.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro sin movimientos anormales, con discreta paresia en la extensión del pie derecho.
• Coordinación muscular. Sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Había hiporreflexia del aquíleo derecho; con dificultad al caminar con la punta del
pie derecho.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente cooperador.
Casos clínicos integradores para discusión 129
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 13
Paciente del sexo masculino de 64 años de edad es llevado al servicio de urgencias médicas de un hospital general por padecimiento de cuatro horas de evolución, caracterizado
por la aparición brusca de las siguientes manifestaciones clínicas: al participar en una discusión acalorada presentó rubicundez facial, perdió la fuerza en las extremidades derechas por lo que cayó al suelo hacia ese lado; minutos después presentó vómito y perdió
el estado de vigilia. Como antecedente se sabe que es hipertenso desde hace cinco años,
en control médico irregular.
En la exploración física general se encontró: paciente obeso, con FC y pulso 70 lpm,
TA 110/60 mm Hg, FR 32 vpm, y temperatura normal; encamado e inmóvil que no reacciona al estímulo verbal.
En la exploración neurológica se encontró lo siguiente:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Los globos oculares estaban desviados hacia la izquierda; anestesia
al dolor en la mitad derecha de la cara; parálisis de la mitad derecha de la cara.
• Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca, existía anestesia al dolor en
las extremidades derechas, presentaba conducta defensiva en las extremidades izquierdas como respuesta al estímulo doloroso.
• Movilidad voluntaria. Sin movimientos anormales en ese momento, con parálisis de las
extremidades derechas.
• Coordinación muscular. No se pudo explorar.
• Reflejos y tono: existía hiperreflexia en las extremidades derechas, con signo de
Babinski del mismo lado; las extremidades derechas estaban flácidas.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente con pérdida del estado de vigilia.
1. Describa la pérdida del estado de vigilia de este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos
participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su
seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
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12 130 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 14
Paciente del sexo masculino de 54 años de edad es llevado a un hospital general por padecimiento de seis semanas de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las
siguientes manifestaciones clínicas: crisis convulsivas precedidas de adormecimiento del
hemicuerpo izquierdo, después perdía el estado de vigilia y caía al suelo con sacudidas de
las cuatro extremidades; cefalalgia y visión borrosa; falta de fuerza en las extremidades
izquierdas y dificultades para expresar el lenguaje oral. El paciente era fumador crónico.
En la exploración neurológica se encontró:
© Editorial El
1. Describa las crisis convulsivas de este enfermo.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y personales
patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Hemianopsia homónima izquierda y edema papilar bilateral, hipoestesia en la mitad izquierda de la cara al tacto y al dolor, parálisis facial izquierda a los
movimientos voluntarios y afectivos, no había nistagmos optocinético a la izquierda y
al mostrar la lengua se desviaba hacia la izquierda.
• Sensibilidad. Había anestesia al dolor, frío, calor, vibración y sentido de posición en las
extremidades izquierdas.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el momento de
la exploración, con paresia del 60% en las extremidades izquierdas.
• Coordinación muscular. Sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hiperreflexia izquierda, signos de Babinski y
Hoffmann del mismo lado, el miembro superior izquierdo estaba flexionado sobre el
tórax, paciente adelgazado que presentaba ambulación hemiparética.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y amnesia para hechos recién ocurridos.
Casos clínicos integradores para discusión 131
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 15
Paciente del sexo femenino de 60 años de edad traída a la consulta de medicina general
por padecimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: paresia en el miembro superior derecho; crisis convulsivas clónicas en ese mismo miembro, las cuales en su inicio se presentaban una
vez al mes, después una vez a la semana y cada tercer día en las últimas fechas; parestesia en los miembros derechos. Recién aparecieron cefalalgia y visión borrosa; la paciente
usó anovulatorios hormonales durante algunos años.
En la exploración neurológica presentó:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de dosm de
distancia; había hipoestesia al tacto, al dolor y a la temperatura en la mitad derecha de
la cara; existía paresia facial derecha a los movimientos voluntarios.
• Sensibilidad. Manifestaba hipoestesia al tacto, al dolor, a la temperatura, al sentido de
posición y a la vibración, así como parestesias en el hemicuerpo derecho, e incluso
anestesia en el miembro superior del mismo lado.
• Movilidad voluntaria. Paciente diestra, que presentó una crisis convulsiva clónica en el
miembro superior derecho durante la exploración; paresia del 80% en el miembro
superior y del 30% en la extremidad inferior del lado derecho.
• Coordinación muscular. Sin alteraciones.
• Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hiperreflexia en las extremidades derechas de
predominio superior, signo de Hoffmann derecho, hipertonía en el miembro superior
derecho con discreta hipotrofia.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, preocupada y colaboradora; presenta incapacidad para localizar y nombrar de manera correcta las partes distales del
miembro superior derecho (autotopoagnosia).
1. Describa la semiología de la paresia de esta paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma.
5. ¿Cuál es el diagnóstico anatomo-topográfico de esta paciente?
6. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con lasmanifestaciones clínicas de esta
paciente?
7. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
8. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
9. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
10. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como lapresentada, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
12
12 132 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 16
Paciente del sexo masculino de 70 años de edad es llevado a la consulta médica por padecimiento de tres meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las
siguientes manifestaciones clínicas: temblor de reposo, ambulación procursiva, lentitud
motora y facies inexpresiva.
En la exploración neurológica se encontró:
Nervios craneales. Facies inexpresiva y sialorrea.
Sensibilidad. Sin alteraciones.
Movilidad voluntaria. Paciente diestro con temblor de reposo en ambas manos.
Coordinación muscular. Sin alteraciones.
Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hipertonía discreta en las cuatro extremidades, con signo de Negro o de la rueda dentada en las extremidades y ambulación procursiva.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, amnesia para hechos recién ocurridos y lentificación del procesamiento mental.
© Editorial El
1. Describa la semiología del temblor que presenta este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este paciente.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos
participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar eldiagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, al tomar en cuenta:
medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
•
•
•
•
•
Casos clínicos integradores para discusión 133
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 17
Paciente del sexo femenino de 40 años de edad traída a la consulta de medicina general
por padecimiento de un año de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de
las siguientes manifestaciones clínicas: inició con amenorrea y galactorrea, luego aparecieron alteraciones visuales del tipo disminución de la vista a los lados y recién presentó
ceguera del ojo izquierdo, además de cefalalgia.
En la exploración neurológica:
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Había ceguera del ojo izquierdo con atrofia de la papila óptica de
ese lado, además, hemianopsia temporal del ojo derecho con edema papilar de ese lado.
El resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
1. Describa la semiología de las alteraciones visuales de esta paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales nopatológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con lasmanifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuenta: medidas generales,fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así
comoinformación sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente?
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12 134 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 18
Paciente del sexo femenino de 60 años de edad traída a la consulta de medicina general
por padecimiento de cuatro años de evolución, caracterizado por la aparición progresiva
de las siguientes manifestaciones clínicas: inició con hipoacusia derecha, a lo cual en los
últimos meses se agregó sensación de mareo al caminar, visión borrosa y cefalalgia.
En la exploración neurológica:
© Editorial El
1. Describa la semiología de la hipoacusia de esta paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste usted los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, tomando en cuenta: medidas generales,fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de tres metros
de distancia; había hipoestesia al tacto, al dolor y a la temperatura en la mitad derecha
de la cara; existía hipoacusia derecha y al estar con la mirada al frente había nistagmus
a la derecha.
• Sensibilidad del resto del cuerpo. Sin alteraciones.
• Movilidad voluntaria. Sin alteraciones.
• Coordinación muscular: sin alteraciones.
• Estación de pie y ambulación. Se desviaba a la derecha.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, preocupada y colaboradora.
Casos clínicos integradores para discusión 135
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 19
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Paciente del sexo femenino de 70 años de edad es llevada a la consulta de medicina general por padecimiento de cuatro años de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: deficiencias cada vez más marcadas en las
regulación del ciclo sueño-vigilia, la memoria, el lenguaje, el cálculo numérico, el pensamiento correcto y las habilidades cotidianas; además, en últimas fechas ha presentado
conducta agresiva de manera injustificada.
A la inspección general se aprecia una anciana de edad aparente mayor a la cronológica, facies de tristeza, movimientos lentos, bradilalia y cierto descuido en su arreglo personal.
La exploración neurológica mostró hipoestesia y paresia discretas, con hiperreflexia,
signo de Babinski en forma bilateral y ambulación lenta.
Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, con problemas en la atención;
desconocimiento de objetos y familiares cercanos; amnesia en sus diversas modalidades;
defectos en la comprensión y expresión del lenguaje; desorientada en persona, lugar y
tiempo; defectos en pensamiento correcto, aprendizaje, en la creatividad y la conciencia.
1. Describa la semiología de la amnesia de esta paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma.
3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como
información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente?
12
12 136 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 20
Paciente del sexo masculino de 60 años de edad es llevado a la consulta médica por padecimiento de tres meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las
siguientes manifestaciones clínicas: estado de ánimo triste y perdida de interés por casi
todas las actividades que antes le atraían.
Como antecedente importante se sabe que fue despedido del empleo lo cual alteró
la estabilidad económica de su familia.
A la inspección general se aprecia un paciente de edad aparente mayor a la cronológica, facies de tristeza, movimientos lentos, bradilalia y descuido en su arreglo personal.
La exploración neurológica mostró hipoestesia y paresia discretas, con hiporreflexia
y ambulación lenta.
© Editorial El
1. Describa la semiología de la tristeza que presenta este paciente.
2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la
topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo.
3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos
participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado?
4. Enliste usted los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente.
5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este
paciente?
6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento?
7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento?
8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y
qué espera usted encontrar en ellos?
9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento?
10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente?
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con defectos en atención, comprensión y expresión del lenguaje, pensamiento correcto, aprendizaje, creatividad y
conciencia; amnesia en sus diversas modalidades.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Encéfalo
Hem. cer. izq
Cerebelo
Centroencefalo
Lóbulo frontal
Vómito
Crisis
convulsivas
Cefalalgia
Cefalalgia
Crisis
convulsivas
Olor
Trismus
3
4
5
6
7
8
9
Tristeza
20
Tálamo- frontal
Fronto-tem
poral
Llanto, lento,
anhedonia
Amnesia
19
Despido laboral
Región ponto cerebel. der.
Hipoacusia
18
Afasia, apraxia,
agnosia
Galactorrea
Desconocidos
Piso medio del
cráneo
Alteraciones
visuales
17
Encéfalo
Edad, Enf. Alzheimer familiar
Rigidez, rueda
dentada
Edad
Dislipidemias
Temblor
16
Laterodesv.
derecha
Crisis
convulsivas
Anovulatorios
hormonales
Hemisferio
izquierdo
Paresia
15
Desconocidos
Babinski
Hoffmann
Hipoestesia
Paresia
Cargador
Tabaquismo
Edad
Afasia, hipoestesia
Paresia
Edad
carcinógenos
Hemisferio
derecho
L5 - S1
Hemisferio
izquierdo
Crisis
convulsivas
Herida cambio
cond.
Mordedura perro
rabioso
14
Risa sardonic
Opistótonos
Herida infec.
Carencia vacun.
Crisis
oculogira izq.
Olor característico
Ambiente
Hipertensión
arterial
Cicatrices
Epilepsia fam.
Estrés
Pérdida de la Encéfalo
vigilia
No hay
Migraña fam.
Estrés
13
Visión borrosa
Laterodesv.
Tabaquismo
Edad
Dolor
ciático
Rigidez nuca
Hiperreflexia
Alimentos
contaminados
12
Visión borrosa
Edema pap.
Madre con tb
Desnutrición
Cefalalgia
Crisis epiléptica
Paresia
Edad avanzada,
carcinógenos
11
Encéfalo
Hipoestesia
Paresia
Obesidad,
diabetes tipo II
Agresividad
Signos
Antecedentes
10
Tallo cerebral
Hemicranea
Piso posterior
base cráneo
Lóbulo tem.
izquierdo
Cefalalgia
2
Hemisferio
izquierdo
Paresia
Topografía
1
Caso Semiología
Cuadro 12-1. Resumen integrador de casos clínicos
© Editorial El
Depresión
Demencia
HEC, afecc.
nerv. crans.
HEC, lesión
vías visuales
Parkinson
HEC, sensitivo
y motor
HEC, sensitivo
y motor
Estado de coma
Compresión
radicular
HEC, motor
sensitivo
Encefalitis
Tétanos
Adicción
Epilepsia
Migraña
HEC,
Cerebeloso
HEC, Meningitis
HEC, Meningitis
HEC, Epilepsia
Sensitivo, motor
Síndromes
Déficit tálamo- TAC
cortical
Degenerat.
Alzheimer
Psico-somático Deficit seroto- No necesario
nina
TAC, IRM
Compresión
Neoplasia
schwann
TAC, IRM
No necesario
TAC
TAC, IRM
TAC
IRM
TAC, IRM
No necesario
No necesario
No necesario
EEG
No necesario
TAC, IRM
LCR, TAC
LCR, TAC
TAC, IRM
TAC, IRM
Estudios
Paraclínicos
Compresión
Falla dopaminérgica
Compresión
Invasión
Compres.
Hemorragia
Compreso
Invasión
Destrucc.
neuronal
Liberación de
inhibic.
Desmielinización
Descarga
neuronal
Inflam.
Vasodilat.
Invasión
hematógen
Inflamación
Inflamación
Invasor
Isquémico
Fisiopatología
Neoplasia
adenoma
Degenerativo
Neoplasia
meníngea
Neoplasia
glioblast.
Vascular
Hernia discal
Neoplasia
astrocitom.
Virus rábico
Toxigénica
Inhalables
Genética
Vascular
Neoplasia
metastasica
Cisticercosis
Infección
tuberculosis
Neoplasia
glioblast
Vascular
Etiología
Afección FCS
Afección FCS
Médico
Quirúrgico
Quirúrgico
Médico
Afección FCS
Deterioro
progresivo
Afección nerv.
crans
Quirúrgico
Médico
Alteración
endócrina
Afección FCS
Quirúrgico
Médico
Quirúrgico
Afección FCS
Médico
Quirúrgico
Afección FCS
Afección FCS
Médico
Quirúrgico
Médico
Quirúrgico
Limitación
funcional
Afección FCS
Quirúrgico
Médico
Quirúrgico
No necesarias
No necesarias
Médico
Apoyo
médico
Afección FCS
Afección FCS
Multidiciplinar
Médico
Ansiedad
Afec. Nerv.
Craneales
Médico
Quirúrgico
Médico
Afasia, Paresia
Afasia, Paresia
Médico
Médico
Quirúrgico
Complicaciones
Manejo
Casos clínicos integradores para discusión 137
12
13
Glosario de
manifestaciones clínicas
138
© Editorial El
Abarestesia. Pérdida de la sensibilidad a la presión. La lesión puede estar en el trayecto
de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica (circunvolución
parietal ascendente).
Abatiestesia. Pérdida de la sensibilidad a la posición de los segmentos corporales. La
lesión puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del
área somestésica.
Abolición del nistagmus optocinético hacia un lado, que se puede deber a lesiones de la
vía óptica (como ceguera) o lesiones del lóbulo temporal del lado opuesto o en el
camino de las fibras descendentes córtico-vestibulares.
Abulia es la disminución o falta de realización de los actos voluntarios que antes el
paciente llevaba a cabo. Se presenta en la depresión.
Acalculia. Incapacidad para realizar operaciones con los números. La lesión está en las
redes neuronales tálamo-corticales hacia la encrucijada témporo-parieto-occipital y al
lóbulo frontal del hemisferio dominante.
Aceleración del pensamiento, manifestada por verborrea, con varias ideas a la vez que se
precipitan en forma desordenada; se presenta en el hipertiroidismo.
Acúfenos o tinitus. Percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Son
alucinaciones auditivas. La lesión está en algún sitio del trayecto de la vía auditiva.
Afasia. Incapacidad para comprender y expresar el lenguaje oral, a pesar de no existir
defecto auditivo, visual o motor. La lesión está en el hemisferio dominante.
Afasia adinámica. Incapacidad para expresar pensamientos por propia iniciativa. La
lesión está en las paredes del tercer ventrículo.
Afasia de comprensión o afasia de Wernicke. Incapacidad para comprender el lenguaje
oral y escrito. La persona no puede repetir palabras y frases, tampoco acatar instruc-
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La vida afectiva nos conmueve, nos compromete y nos indica que la existencia humana no es un
espectáculo que pueda ser tomado a la ligera, por el contrario, nos pide, nos exige que
definamos nuestra acción en favor o en contra de determinados objetos, personas o sistemas”
Mtro. José Nava Segura.
© Editorial El
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Glosario de manifestaciones clínicas 139
ciones. La lesión está en la porción posterior y superior del lóbulo temporal del hemisferio dominante, zonas 41 y 42 de Brodmann.
Afasia de expresión o afasia de Broca. Incapacidad para emitir el lenguaje oral a pesar de
saber lo que se quiere decir. La lesión está en la tercera circunvolución frontal del
hemisferio dominante, zonas 44 y 45 de Brodmann.
Afasia nominal. El habla es fluente pero carece de significado y se acompaña de circunloquios, por la dificultad para encontrar las palabras adecuadas. El paciente no encuentra el nombre apropiado del objeto que se le muestra, a pesar de que sabe cómo se usa.
La lesión está en las zonas 21, 22 y 37 de Brodmann del hemisferio dominante.
Afonía. Incapacidad para emitir sonidos del habla debida a parálisis de las cuerdas bucales. La lesión está en el nervio laríngeo recurrente.
Ageusia. Incapacidad para percibir los sabores. La lesión puede estar en el trayecto de la
vía gustativa o en la parte baja de la circunvolución parietal ascendente.
Agitación psicomotriz. Estado de alerta, delirio, irritabilidad, hiperactividad y confusión
que pueden llegar a la hostilidad franca. Existe excitación de los circuitos centroencéfalo-corticales.
Agnosia. Incapacidad para captar las características de los objetos a través de los órganos de
los sentidos; por tanto, existe agnosia olfatoria, visual, gustativa, auditiva, táctil, entre
otros. El daño está en la corteza cerebral donde se integra el sentido correspondiente.
Agrafia. Incapacidad para la escritura en ausencia de parálisis de la mano. La lesión se
sitúa en la parte posterior de la 2ª. circunvolución frontal izquierda.
Alerta. Se caracteriza por insomnio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia,
conversación rápida y atropellada. Se debe al aumento en la descarga simpática cuando
existe peligro o por el uso de estimulantes.
Alexia. Es la incapacidad para leer. La lesión se localiza en las zonas 18 y 19 de
Brodmann, en el lóbulo occipital izquierdo.
Algia. Dolor por cualquier causa, localización o carácter.
Alodinia. Dolor provocado por un estímulo por lo regular indoloro.
Alucinaciones. Percepciones sensoriales sin estímulo o acontecimiento externo. Existen alucinaciones olfatorias, visuales, gustativas, auditivas, entre otras; se deben a estimulación
de las áreas corticales donde está la memoria para dichas percepciones sensoriales.
Amaurosis o ceguera. Incapacidad para ver. La lesión puede estar en el globo ocular, en
el nervio óptico o en la corteza cerebral del lóbulo occipital.
Ambulación atáxica. Al andar el paciente separa las piernas, las levanta de manera exagerada con incertidumbre e irregularidad, golpea el piso con los pies a cada paso. Se debe
a la incoordinación muscular por degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal y a la lesión de los fascículos espino-cerebelosos.
Ambulación cerebelosa. Surge de la dificultad para coordinar los movimientos de las
piernas con el balanceo del cuerpo; el paciente camina con irregularidad e inestabilidad, con amplia base de sustentación y los brazos extendidos hacia a fuera, la mirada
al piso con latero- desviación hacia uno y otro lado. Se debe a lesión del cerebelo.
Ambulación coreica. Las piernas, los brazos y el tronco se mueven de manera descompasada como si el paciente bailara pero llevara mal el ritmo, a la manera de un ritual. La
lesión está en el putamen (parte lateral del núcleo lenticular).
Ambulación hemiparética o espástica. El paciente camina con el miembro inferior afectado extendido sin doblar la rodilla y la punta del pie describe un semicírculo de convexidad externa; al completar el paso, el pie cae de manera pesada sobre el piso y provoca un
ruido seco que permite identificarlo; el miembro superior afectado está en aducción y
flexión del antebrazo sobre el brazo. Se presenta en lesiones de la corteza cerebral motora o de la vía piramidal.
13
© Editorial El
Ambulación parkinsoniana o festinante. El paciente se inclina hacia delante con ligera
flexión de los antebrazos, da pequeños y rápidos pasos, como si persiguiera su centro
de gravedad. Se debe a lesión del locus níger mesencefálico y se presenta en la enfermedad de Parkinson avanzada.
Amnesia. Incapacidad para citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. La lesión
afecta en forma difusa al cerebro.
Amnesia para hechos recientes. El paciente olvida lo que iba a hacer; por ejemplo, al llegar a un sitio no recuerda a qué fue y tiene que regresar a preguntar a los familiares.
El daño está en la 5ª circunvolución temporal y el hipocampo.
Amnesia para hechos remotos. El paciente olvida en dónde vive, el nombre de los hijos
y detalles de su vida. El daño difuso en la región temporo-parieto-occipital del hemisferio dominante.
Amnesia anterógrada. Incapacidad para recordar lo acontecido a partir del momento de un
traumatismo craneoencefálico o un accidente vascular cerebral. En sentido estricto, este
concepto no debe usarse, pues no se puede pedir que se recuerde lo que no se ha grabado.
Amnesia retrograda. Incapacidad para recordar lo acontecido minutos u horas antes de un
traumatismo craneoencefálico o un accidente vascular cerebral. El edema cerebral impide
que la memoria para hechos recientes se almacene como memoria para hechos remotos.
Anacusia o sordera. Incapacidad para oír. La lesión puede estar en el oído, en la vía auditiva o en la corteza cerebral del lóbulo temporal.
Analgesia. Incapacidad para percibir el dolor. Se acompaña de pérdida de la sensibilidad
a la temperatura (frío y calor), pues ambas modalidades sensoriales viajan por la misma
vía. La lesión puede estar en el trayecto de la vía de los impulsos dolorosos y térmicos
o en los centros de integración tálamo-corticales del área somestésica.
Anestesia. Incapacidad para percibir la estimulación someto-sensorial. La lesión puede
estar en el trayecto de la vía somato-sensorial o en los centros de integración tálamocorticales del área somestésica.
Angustia. Estado sentimental desagradable que se acompaña de la sensación de cuerpo
extraño en la faringe y aparece como manifestación de un grave problema afectivo no
resuelto. Se debe a descarga parasimpática del hipotálamo a través del nervio vago.
Anisocoria. Diferencia en el diámetro entre ambas pupilas. Se debe a lesión del subnúcleo anteromediano del III par craneal que inerva el esfínter constrictor de la pupila.
Anosmia. Incapacidad para percibir los olores. La lesión puede estar en los receptores
ubicados en el techo de las fosas nasales, en el trayecto de la vía olfatoria o en la corteza del polo anterior del lóbulo temporal.
Anosognosia. Negación de la enfermedad sobre todo por no tomar en cuenta una hemiplejia. La lesión está situada en la encrucijada témporo-parieto-occipital izquierda.
Apalestesia. Incapacidad para percibir la sensibilidad a la vibración. La lesión puede estar
en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica.
Apatía. Retraimiento, desinterés e indiferencia del paciente. La lesión se sitúa en las redes
neuronales tálamo-frontales.
Apraxia. Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos con una finalidad, en ausencia de parálisis. La lesión está en el hemisferio dominante.
Apraxia ideatoria. El paciente no puede realizar los pasos secuenciales para lograr una
tarea, pues está alterado el esquema de comprensión de dicha tarea. La lesión está en
la encrucijada témporo-parieto-occipital del hemisferio dominante.
Apraxia ideomotora. El paciente pierde la capacidad para formular el plan para realizar una
tarea y no puede realizar los movimientos apropiados para lograrla. La lesión es más extensa en el hemisferio cerebral dominante.
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13 140 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores
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Glosario de manifestaciones clínicas 141
Apraxia motora. El paciente entiende la tarea y formula un plan para realizarla, pero no
puede llevar a cabo los movimientos apropiados. El daño se localiza en las 1ª. y 2ª. circunvoluciones frontales del hemisferio dominante.
Arreflexia. Abolición de los reflejos. La lesión puede estar en los nervios periféricos aferentes o eferentes, o bien, en los centros de integración medulares y del tallo cerebral.
Asinergia. Pérdida de cooperación muscular para realizar movimientos voluntarios. La
lesión está en el neocerebelo del mismo lado.
Ataxia. Pérdida de la coordinación muscular para llevar a cabo los movimientos voluntarios de la ambulación y el habla. La lesión puede estar en el cerebelo o en las vías aferentes propioceptivas.
Atonía. Abolición del tono muscular, manifestada por músculos aplanados, flácidos y
movimientos pasivos exagerados. La lesión está en las neuronas del asta anterior.
Atrofia óptica. Se caracteriza por la desaparición de los vasos sanguíneos y la papila óptica cambia a color blanco nacarado. Se debe a lesión del nervio óptico.
Autotopoagnosia. Desconocimiento por el paciente de las partes izquierdas de su cuerpo, no las localiza ni las nombra de manera correcta al ser estimuladas. La lesión está
en el lóbulo parietal derecho.
Baroagnosia. Incapacidad para percibir la sensibilidad al peso de los objetos. La lesión
puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área
somestésica.
Bipedestación con amplia base de sustentación. El paciente no puede ponerse de pie con
los pies juntos, tiene que separarlos. Se presenta en la lesión de arquicerebelo por
diversas causas.
Bradipsiquia. Es el retardo en el pensamiento por asociación pobre de ideas; se presenta
en el hipotiroidismo y la depresión.
Cacosmia. Es la percepción continua de malos olores.
Cefalalgia. Dolor de cabeza, por lesión de sus tejidos debida a diversas causas.
Clonus. Sacudidas rítmicas e inagotables de dorsiflexión y flexión plantar del pie, debidas a facilitación del reflejo miotático por severa lesión de la vía piramidal.
Convulsiones. Sacudidas musculares violentas e involuntarias debidas a descargas de un
grupo de neuronas del cerebro; pueden ser parciales si la lesión se ubica en la corteza
cerebral motora, o generalizadas si la lesión se ubica en el centroencéfalo.
Convulsiones tonicoclónico-generalizadas. El paciente pierde el estado de vigilia y la
postura, aparece rigidez muscular de descerebración transitoria, seguida de sacudidas
musculares de flexión y extensión desordenadas y violentas en las extremidades y el tronco; después queda en estado de coma transitorio; recupera el estado de vigilia sin recordar lo sucedido. La lesión se ubica en el centroencéfalo.
Crisis de agresividad. El paciente ataca sin motivo objetos o personas cercanas. La lesión
irrita al núcleo amigdalino.
Crisis de ausencia. El niño pierde el estado de vigilia, queda inmóvil y presenta parpadeo por unos segundos, después recupera el estado de vigilia realizando la actividad en
la que estaba sin recordar el episodio. La lesión esta en el centroencéfalo.
Crisis convulsivas mioclónicas. Se caracterizan por lo siguiente: habiendo perdido el
paciente el estado de vigilia, aparecen de manera brusca sacudidas musculares que
afectan de forma simultánea la musculatura del tronco, cuello y extremidades, provocando la caída del paciente, luego el paciente recupera el estado de vigilia; se deben a
una descarga repentina y desordenada de un grupo de neuronas del centroencéfalo; se
presentan en la epilepsia mioclónica centroencefalica, en la panencefalitis subaguda
esclerosante y en la enfermedad Creutzfeldt-Jackob.
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Crisis oculógiras. Así se designa la desviación conjugada de ambos ojos hacia el lado derecho
o izquierdo pero en esencia hacia arriba, se debe a lesión de la corteza cerebral de la 2a.
circunvolución frontal o sus fibras oculógiras que descienden por la vía piramidal al núcleo
paraabducens del lado opuesto al de las crisis oculógiras; en este caso “el paciente mira al
lado de la lesión”. La causa más frecuente es un padecimiento vascular cerebral.
Crisis parciales o focales complejas. Inician con alucinaciones olfatorias, auditivas o
visuales, continúan con confusión mental, desorientación, chupeteo de labios, automatismos o agresividad. La lesión se ubica en la corteza cerebral del lóbulo temporal.
Crisis parciales o focales simples. Sacudidas musculares o sensación de adormecimiento,
ubicadas en la cara, la extremidad superior o la extremidad inferior, sin alterar el estado de vigilia. La lesión se ubica en el área motora o área somestésica del lado opuesto.
Cuadrantopsia homónoma superior. El paciente pierde la visión en los cuadrantes superiores
del mismo lado. La lesión está en las fibras geniculocalcarinas que forman el asa de Meyer,
en el lóbulo temporal del lado opuesto.
Cuadriparesia. Disminución de la fuerza y la movilidad en las cuatro extremidades. La
lesión se encuentra en la médula cervical baja.
Cuadriplejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad en las cuatro extremidades. La lesión se
encuentra en la médula cervical baja pero es más extensa.
Descomposición del movimiento. El paciente descompone en sus partes un acto voluntario complejo. La lesión se encuentra en el neocerebelo del mismo lado.
Desorientación. El paciente tiene una percepción imprecisa del tiempo, el lugar y su
identidad. Se presenta en daño difuso de las redes centroencéfalo-corticales. Se presenta en la enfermedad de Alzheimer.
Dificultades para el aprendizaje. Defectos en la lectura, la escritura, el cálculo y la solución
de problemas. Se presenta en la dislexia, en secuelas de meningoencefalitis, traumatismo
craneoencefálico, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales y enfermedad vascular cerebral.
Dificultad para concentrarse. Defecto para mantenerse en una tarea y finalizarla sin un
control ambiental externo. Se presenta en el déficit de atención e hiperactividad.
Dificultades en la flexibilidad mental. Presencia de un comportamiento rígido, perseverante, a veces con conductas estereotipadas.
Diplejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad de las extremidades de un hemicuerpo. La
lesión se encuentra en el lóbulo frontal del lado opuesto.
Diplopía. Percepción doble de un objeto. Se debe a estrabismo por afección de los nervios oculomotores.
Disartria. Dificultad para articular palabras. Se debe a lesión de los nervios craneales
motores que participan en el habla: trigémino, facial, glosofaríngeo neumogástrico o
hipogloso.
Disartria Atáxica: Lenguaje lento, mal articulado, monótono, con separaciones anormales
de las sílabas. La lesión se ubica en el neocerebelo.
Discalculia. Dificultad para realizar cálculos matemáticos. La lesión se encuentra en la
encrucijada témporo-parieto-occipital o el lóbulo frontal del hemisferio dominante.
Disestesia. Sensación desagradable o dolorosa. La afección está en alguna parte del trayecto de la vía de la sensibilidad vital o del área somestésica.
Disgrafía. Dificultad para escribir en ausencia de paresia o parálisis. La lesión está en el
área motora del hemisferio cerebral dominante.
Dislexia. Dificultad para la lectura. La lesión está en la encrucijada témporo-parieto-occipital del hemisferio dominante.
Dismetría. Dificultad para realizar movimientos voluntarios con una medida exacta. La
lesión está en el neocerebelo del mismo lado.
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Glosario de manifestaciones clínicas 143
Disdiadococinecia. Dificultad en la cooperación de los diversos grupos musculares para
ejecutar movimientos voluntarios sucesivos donde intervienen músculos agonistas y
antagonistas. La lesión también está en el neocerebelo del mismo lado.
Dolor del miembro fantasma o algoalucinosis. Sensopercepción desagradable de un
miembro amputado. La irritación está en la corteza cerebral del área somestésica
correspondiente.
Dolor irradiado. Es la sensopercepción desagradable que traduce daño y se ubica en el
territorio cutáneo-muscular de una raíz nerviosa afectada; ejemplo, el dolor irradiado
de la ciática por una compresión radicular que causa una hernia discal de L5 y S1.
Dolor neuropático. Es el dolor que se desencadena por lesión de la vía del dolor más allá
de los receptores; es decir, en los nervios periféricos, la médula espinal o el encéfalo;
ejemplos, el ocasionado por la neuropatía diabética, el de la compresión radicular y el
de la hemorragia a nivel del tálamo.
Edema papilar. Se caracteriza por borramiento de los bordes papilares, desaparición de la
excavación central, hinchazón e hiperemia de la papila; se acompaña de tortuosidad
venosa, hemorragia y exudados retinianos. Es un signo de hipertensión endocraneana.
Escaras de decúbito. Lesiones necróticas y destructivas de la piel y del tejido celular subcutáneo que aparecen en sitios sometidos a presión continua del lecho vascular, como
las regiones sacra, escapular y maleolar externa por la hipomovilidad que guarda el
paciente. Se presentan en la lesión de la vía piramidal y en la sección medular.
Escotoma. Defecto macular en el campo visual. La lesión se localiza en la retina.
Estado de alerta. Se debe al aumento de la descarga simpática y se caracteriza por insomnio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia, conversación rápida y atropellada; se presenta en la farmacodependencia con estimulantes.
Estado de coma. Pérdida del estado de vigilia por depresión de los circuitos centroencéfalo-corticales, por lo que el paciente no puede ser despertado.
Estereoagnosia. Pérdida de la sensibilidad discriminativa al tacto fino. La afección está en
alguna parte de la vía propioceptiva o del área somestésica.
Estupor. Marcada disminución del estado de vigilia que se traduce en disminución mental y física, de tal manera que para obtener respuesta hay que aplicar estímulos nociceptivos. La lesión causa depresión de los circuitos centroencéfalo-corticales.
Estrabismo. Pérdida de la movilidad conjugada de los globos oculares, lo que origina
diplopía. La lesión está en los nervios craneales oculomotores.
Euforia. Es el optimismo y felicidad aparentes sin causa justificada. Se presenta en el síndrome de lesión frontal.
Fabulación. Invención de un tema diferente al preguntado, debido a la amnesia del
paciente con demencia.
Facies dolorosa. Se caracteriza por entrecejo fruncido, frente arrugada y rictus bucal. Se debe
a descarga de estructuras centroencefálicas por padecimientos que producen dolor.
Facies miasténica. Debilidad de los músculos faciales con ptosis palpebral. Se debe a la
disminución de receptores para la acetilcolina en la placa neuromuscular.
Facies parkinsoniana. Inexpresiva, en máscara, con mirada fija sin parpadear, con la mandíbula caída y sialorrea. La lesión está en la sustancia negra del mesencéfalo.
Facies tetánica. Contractura de los músculos faciales que produce risa sardónica y trismo. Se
debe al efecto de la toxina tetánica sobre los núcleos motores del trigémino y el facial.
Fasciculaciones. Movimientos involuntarios anormales de fascículos musculares por afección de neuronas motoras.
Fenómeno de Magnus y Kleyn. Al estar el paciente con rigidez de descerebración, si giramos la cabeza hacia la derecha se debe flexionar el antebrazo izquierdo y, en el derecho
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cuando el giro se hace hacia la izquierda. La lesión está en el mesencéfalo alto y se liberan los fenómenos posturales situados por debajo.
Fibrilaciones. Movimientos involuntarios anormales rápidos y poco duraderos de fibras
musculares por afección de neuronas motoras.
Fosfenos. Percepción de luz en ausencia de estímulos visuales externos para la retina.
Son alucinaciones visuales. La lesión está en algún sitio del trayecto de la vía visual
o en la corteza cerebral del lóbulo occipital.
Hemianopsia. Pérdida de la visión en la mitad del campo visual, derecha o izquierda, en
uno o en ambos ojos.
Hemianopsia bitemporal. Pérdida de la visión de la parte temporal de ambos campos
visuales. La lesión está en el quiasma óptico.
Hemianopsia homónima. Pérdida de la visión en la mitad del mismo lado del campo
visual, pudiendo ser a la derecha o a la izquierda. La lesión está en la cintilla óptica del
lado opuesto.
Hemianopsia homónima lateral con ataque a la visión central. Se caracteriza porque el
paciente pierde la visión de la mitad del campo visual, siendo a la derecha o hacia la
izquierda; la lesión se localiza en la cintilla óptica del lado opuesto; se presenta en neoplasias y cisticercosis del lóbulo temporal.
Hemianopsia homónima con respeto de la visión central. Se debe a la lesión total de los
labios de la cisura calcarina del lado opuesto; se presenta en neoplasias o padecimientos vasculares del lóbulo occipital.
Hemisomatoagnosia. Desconocimiento de la pertenencia del hemicuerpo izquierdo. La
lesión está en el lóbulo parietal derecho.
Hemiparesia. Disminución de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un hemicuerpo. La lesión está en el hemisferio cerebral del lado opuesto.
Hemiplejia. Pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un hemicuerpo.
La lesión está en el área motora del hemisferio opuesto.
Hiperacusia. Aumento de la agudeza auditiva, de tal manera que llega a molestar. Se debe
a irritabilidad de la sensibilidad auditiva.
Hiperalgesia. Incremento de la sensibilidad cutánea al dolor. La lesión puede estar en los
receptores o en el tálamo óptico.
Hiperestesia. Incremento de la sensibilidad cutánea al tacto, la temperatura y el dolor. La
lesión puede estar en los receptores o en el tálamo óptico.
Hiperosmia. Agudización de la sensibilidad olfatoria. La irritación puede estar en los
receptores o en la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo temporal.
Hiperpatía. Sensación dolorosa que persiste de manera anormal tras la estimulación.
Hiperprosexia. Es la hiperactividad de la atención sobre varios objetos a la vez. Se
observa en el hipertiroidismo, farmacodependencia con estimulantes y en estados delirantes.
Hiperreflexia. Exageración de los reflejos al estiramiento muscular. La lesión está en la vía
piramidal.
Hipersomnia. Tendencia a quedarse dormido. La lesión está en el centroencéfalo.
Hipertonía o espasticidad. Exageración del tono muscular manifestado por masas musculares prominentes, de consistencia aumentada que presentan resistencia a los movimientos pasivos. La lesión está en la vía piramidal.
Hipoacusia. Disminución de la agudeza auditiva. La lesión está en algún sitio de la vía
auditiva.
Hipoalgesia. Disminución de la sensibilidad al dolor. La lesión está en algún sitio de la vía
de la sensibilidad vital o en el área somestésica del lado opuesto.
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Glosario de manifestaciones clínicas 145
Hipoestesia. Disminución de la sensibilidad cutánea al tacto, la temperatura y el dolor. La
lesión está en algún sitio de la vía de la sensibilidad o en el área somestésica del lado
opuesto.
Hipogeusia. Disminución de la percepción de los sabores. La lesión puede estar en el trayecto de la vía gustativa o en la parte baja de la circunvolución parietal ascendente.
Hiporreflexia. Disminución de los reflejos al estiramiento muscular. La lesión puede estar
en los músculos, los nervios periféricos o los centros de integración.
Hiposmia. Disminución de la sensibilidad olfatoria. La lesión esta en alguna parte de la
vía olfatoria o en el polo anterior del lóbulo temporal.
Hipotonía o flacidez. Disminución del tono muscular manifestado por músculos aplanados, flácidos y movimientos pasivos exagerados. La lesión puede estar en los músculos,
los nervios periféricos o los fascículos vestíbulo-espinal y retículo-espinal.
Hipotrofia muscular. Disminución del volumen y número de las fibras musculares de uno
o varios músculos. La lesión está en la vía piramidal, en las neuronas del asta anterior
de la médula espinal, los nervios periféricos o los músculos.
Impulsividad. Es la dificultad en el autocontrol para inhibir un pensamiento o acción. Se
presenta en lesión del lóbulo frontal.
Ilusión. Percepción incorrecta de objetos o acontecimientos; pueden ser auditivas o visuales. El daño está en las vías auditiva y visual, o bien, en la corteza cerebral de los lóbulos temporal y occipital.
Incontinencia fecal. Incapacidad del esfínter anal para realizar su función. La lesión está
en los nervios periféricos o en los centros de su integración cortical parieto-frontal.
Incontinencia urinaria. Incapacidad del esfínter vesical para realizar su función. La lesión
está en los nervios periféricos o en los centros de su integración cortical parieto-frontal.
Insomnio. Imposibilidad para conciliar el sueño sin que dependa de causa externa. Se
debe a excitación centroencéfalo-cortical.
Lagoftalmos. Es la incapacidad para cerrar el parpado cuando existe parálisis facial del
mismo lado.
Lateralización en la estación de pie. Después de cierto intervalo en que el paciente se
mantiene derecho, es atraído de forma irresistible hacia un solo lado, siempre el mismo.
Al indicarle que cierre los ojos el movimiento lateral se acentúa de tal manera que
busca apoyo para no caer. Se presenta en el síndrome de afección de los núcleos vestibulares y en el síndrome de lesión del arquicerebelo, que se corresponden con la lateralización. El síndrome del ángulo ponto-cerebeloso se presenta en el schwannoma del
VIII par craneal y meningiomas de la región.
Lateropulsión. Tendencia a irse hacia un lado al estar de pie que se acentúa al cerrar los
ojos; también se presenta al caminar con los ojos cerrados. La lesión está en el arquicerebelo del mismo lado.
Manchas “café con leche”. Se acompañan de neurofibromas en la Enfer-medad de Von
Reckinghousen.
Mancha roja flamígera. Se presenta en un lado de la cara en el territorio del trigémino,
en la angiomatosis encéfalo-facial o enfermedad de Sturge-Weber.
Manía. Compulsión o impulso irresistible de llevar a cabo un acto en forma repetitiva, a
pesar de que el paciente reconoce de manera racional que dicha conducta es innecesaria e indeseable; se presenta en la neurosis de ansiedad. Otra acepción de término es una
alteración del ánimo caracterizado por excitación psicomotora, euforia, fuga de ideas y
habla apresurada; se presenta en la fase maniaca de un trastorno bipolar.
Mialgia. Dolor de origen muscular.
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Midriasis. Dilatación pupilar. La lesión está en los subnúcleos de Eddiger-Westphal y
anteromediano o a las fibras del III par craneal que determina la inervación parasimpática del esfínter pupilar.
Mioclonias. Movimientos involuntarios anormales que consisten en contracciones musculares bruscas en flexión del tronco y las extremidades, que provocan caída al suelo con
pérdida del estado de vigilia; se presentan en la epilepsia mioclónica. La lesión está en el
centroencéfalo.
Miosis. Contracción pupilar. Se debe a la interrupción de la inervación simpática al esfínter pupilar.
Monoparesia. Disminución de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un miembro braquial o crural. La lesión está en la vía piramidal para ese miembro.
Monoplejia. Pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un miembro braquial o crural. La lesión está en la vía piramidal para ese miembro.
Moria. Alegría constante, tendencia a decir chistes y conducta pueril. La lesión está en la
parte anterior del lóbulo frontal.
Movimientos atetósicos. Son involuntarios y anormales; se realizan con la parte distal de
las extremidades y la cara; aumentan con los estados afectivos y ceden con el sueño;
los antebrazos están extendidos a los lados del tórax y las manos se contorsionan reptantes con los dedos intrincados, en la cara aparecen muecas lentas como de llanto o
de risa, el paciente abre de forma desmesurada la boca y deja salir con lentitud las palabras. La lesión está en el neoestriado (núcleos caudado y putamen).
Movimientos coreicos. Son involuntarios y anormales; se realizan con el tronco y la parte
proximal de las extremidades y el cuello; aumentan con los estados afectivos y ceden
con el sueño; se lleva un brazo hacia el pecho mientras que el hombro opuesto se eleva
y el brazo ipsilateral se lleva hacia atrás, la cabeza se rota de manera ligera, los muslos
y las piernas se mueven manteniendo los pies fijos en el piso como cuando se quiere
reprimir la salida de orina. La lesión está en el putamen.
Negativismo. Es la resistencia a cambiar de actitud. La lesión está en el lóbulo frontal.
Neuralgia. Dolor paroxístico e intenso confinado al territorio de un nervio. Se debe a
lesión de éste.
Nistagmus ocular. Movimiento reflejo consistente en desviación de los ojos de manera
conjugada y rápida hacía el lado de los núcleos vestibulares estimulados.
Obnubilación. Disminución del estado de vigilia que se corrige al aplicar estímulos leves
al paciente. La lesión está en el centroencéfalo.
Oftalmoplejia externa. Se presenta cuando solo están afectados los músculos extrínsecos
del globo ocular. Cuando la oftalmoplejia externa se debe a lesión del III par, el
paciente presenta caída de párpado o ptosis palpebral del ojo afectado, el globo ocular
está desviado hacia un lado, no puede llevarlo hacia arriba, hacia abajo ni medial, ni
puede realizar la convergencia del mismo y sólo puede llevarlo hacia abajo y afuera o
de lado, si se respetan el IV y VI pares. Cuando la oftalmoplejia externa se debe a
lesión del IV par existe incapacidad de llevar el globo ocular hacia abajo y adentro;
además, el paciente presenta diplopía y vértigo al bajar escaleras. Cuando la oftalmoplejia externa se debe a lesión del VI par, el globo ocular está desviado en medial y
existe incapacidad para desviarlo de manera lateral.
Oftalmoplejia interna. Se manifiesta por la dilatación o midriasis pupilar, pérdida de los
reflejos pupilares. Se debe a lesión de los subnúcleos de Edinger-Westphal y anteromediano o de sus fibras, de los que depende la inervación parasimpática que viaja por el
III par a la musculatura intrínseca de los ojos.
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Glosario de manifestaciones clínicas 147
Las oftalmoplejias pueden estar aisladas, acompañadas de manifestaciones de lesión de
otros pares craneales, o bien, de trastornos paralíticos de las extremidades del lado
opuesto, de acuerdo con del tipo y extensión de los padecimientos que les da origen.
Opistótonos. Postura corporal con dorsiflexión rígida de la columna vertebral. Se debe a
irritación meníngea y tétanos.
Otorragia. Hemorragia a través del conducto auditivo externo. Es signo de fractura del
peñasco del temporal.
Otorrea de líquido cefalorraquídeo. Flujo de dicho líquido a través del conducto auditivo externo. Significa fractura del peñasco del temporal.
Parageusia. Percepción de sabores distintos a los ofrecidos. La lesión está en algún sitio
de la vía gustativa o en la parte baja de la circunvolución parietal ascendente.
Parálisis o plejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad voluntaria de un grupo muscular. La
lesión está en algún sitio de la vía piramidal.
Paraparesia. Disminución de la fuerza y la movilidad voluntaria de las extremidades inferiores. La lesión está en las vías motoras o en las astas anteriores de la médula espinal
por debajo del nivel torácico.
Paraplejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad voluntaria de las extremidades inferiores.
La lesión está en las vías motoras o en las astas anteriores de la médula espinal por
debajo del nivel torácico.
Paresia. Disminución de la fuerza y la movilidad voluntaria de un músculo o un miembro. La lesión está en los centros o vías motoras.
Paresia facial. Disminución de la fuerza y la movilidad voluntaria de los músculos de una
hemicara; se manifiesta por borramiento de los surcos frontales y nasolabial del lado
afectado, dificultad para cerrar el párpado correspondiente con disminución del reflejo corneopalpebral y la secreción lacrimal, además de desviación de la comisura labial
hacia el lado sano y caída de la del lado paciente. La lesión puede estar en alguna parte
de la vía motora para la cara, desde la corteza cerebral del lado opuesto hasta el nervio periférico.
Parestesia. Distorsión de la sensibilidad vital descrita como entumecimiento, prurito u
hormigueo en el territorio de un nervio periférico. Se debe a irritación de la vía sensitiva o su centro de integración en el área somestésica del lado opuesto.
Parosmia. Percepción de olores distintos a los ofrecidos. La lesión está en algún sitio de la
vía olfatoria o en el polo anterior del lóbulo temporal.
Pérdida de la atención. Incapacidad para enfocarse en forma selectiva a una tarea durante un tiempo dado. La lesión está en las redes neuronales tálamo-frontales.
Pérdida de la autocrítica. Incapacidad para realizar introspección. La lesión está en las
conexiones tálamo-frontales.
Pérdida del control de la musculatura antagonista. Incapacidad para activar los músculos extensores del brazo ante una activación sostenida de los flexores, lo que hace que
se pegue. La lesión está en el neocerebelo del mismo lado.
Pérdida de la iniciativa. Incapacidad para atender asuntos de la vida cotidiana. La lesión
está en el lóbulo frontal y se presenta en la depresión.
Pérdida del pensamiento abstracto. Incapacidad para realizar conjuntos al no poder llevar a
cabo razonamientos por analogía. La lesión está en la parte anterior del lóbulo frontal.
Perseveración. Presencia de un comportamiento rígido, poco flexible, con conductas estereotipadas. La lesión está en el lóbulo frontal.
Propulsión. Tendencia a irse hacia adelante al estar de pie que se acentúa al cerrar los
ojos; también se presenta al caminar con los ojos cerrados. La lesión está en el arquicerebelo de ambos lados.
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Ptosis palpebral. Caída del párpado del lado afectado. La lesión está en el III par craneal.
Retropulsión. Tendencia a irse hacia atrás al estar de pie que se acentúa al cerrar los ojos.
La lesión está en el arquicerebelo de ambos lados.
Rigidez de decorticación. Postura corporal en hiperextensión del tronco y las extremidades inferiores, con flexión de los codos, aducción de los antebrazos, flexión de las
muñecas y las manos sobre el tórax. La lesión está en el mesencéfalo alto.
Rigidez de descerebración. Postura corporal en hiperextensión del tronco y las extremidades, antebrazos en pronación y manos flexionadas. La lesión está en el mesencéfalo alto.
Rigidez de los músculos de la nuca. Espasmo reflejo de dichos músculos. Significa irritación meníngea.
Rigidez en rueda dentada o signo de Negro. Al extender con pasividad una extremidad,
se palpa que, tras un periodo de resistencia a la maniobra, cede para volver a surgir una
nueva oposición a la distensión; el fenómeno semeja una rueda dentada. Se debe a un
aumento de tono de los músculos antagonistas. Se presenta en la enfermedad de
Parkinson avanzada.
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo. Flujo nasal de dicho líquido. Significa fractura del
piso anterior de la base del cráneo.
Risa Sardónica. Contracción sostenida de los músculos risorios debido a la fijación de la
toxina tetánica en el núcleo motor del facial; se presenta en el paciente con tétanos.
Signo de Babinski. Dorsiflexión del primer ortejo con extensión y abducción de los
demás dedos al estimular la parte lateral de la planta del pie con un objeto romo. Se
debe a la lesión de la vía piramidal.
Signo de Brudzinski. Flexión de la cadera y las rodillas en respuesta a flexión cervical
pasiva con el paciente en decúbito dorsal. Significa irritación meníngea.
Signo de Hoffmann. Flexión refleja de los dedos al chasquear la uña del dedo medio. Se
debe a la lesión de la vía piramidal.
Signo de Kernig. Flexión de los miembros inferiores al sentar de manera pasiva al paciente. También significa irritación meníngea.
Signo de Romberg. Caída al suelo que presenta el paciente al estar de pie e indicarle que
cierre los ojos. La lesión está en los cordones posteriores de la médula espinal. Se presenta en la enfermedad de Parkinson.
Sincinesias. Movimientos involuntarios asociados a un movimiento voluntario. Se deben
a liberación del tallo cerebral y la médula espinal por lesión de la vía piramidal.
Soliloquios. Monólogos continuos que presenta el paciente. La lesión está en el lóbulo
frontal.
Somnolencia excesiva diurna. Aumento en la necesidad de dormir durante el día, también
llamado hipersomnia. La lesión está en el centroencéfalo. Se presenta en las siguientes
patologías: tumores y encefalitis de hipotálamo posterior y región del tercer ventrículo,
depresión, meningitis, encefalopatía, narcolepsia, apnea del sueño y epilepsia.
Temblores. Movimientos involuntarios finos de flexión y extensión de los dedos de las
manos. Los hay de diversos tipos. Temblor de acción: Se presenta en la fase final del
movimiento voluntario con la mano; la lesión está en el neocerebelo del mismo lado.
Temblor de reposo: Aparece en las manos, es rítmico regular y lento; semeja como si
el paciente contara monedas o rodara una píldora; la lesión está en el locus níger
mesencefálico; se presenta en la enfermedad de Parkinson desde su inicio.
Tics. Movimientos repetitivos y estereotipados confinados a determinados grupos musculares; ejemplos: apretar los parpados, chuparse el dedo, morderse las uñas, acomodarse
los lentes, encoger los hombros, entre otros. Representan la somatización de estados de
ansiedad.
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Trismus. Espasmo prolongado y doloroso de los músculos maseteros. Se debe a la fijación
de la tetanospasmina en el núcleo motor del trigémino.
Tristeza. Estado sentimental desagradable que lleva a la supresión de la actividad física.
La lesión está en las conexiones tálamo-frontales.
Vértigo. Ilusión motora donde el paciente percibe que los objetos giran a su alrededor. Se
debe a la estimulación de los núcleos vestibulares opuestos al sentido del giro.
Visión borrosa. Disminución de la agudeza visual. La lesión está en el globo ocular o en
alguna parte de la vía visual.
Vómito. Reflejo defensivo que consiste en la expulsión forzada del contenido gástrico a
través de la boca. Se debe a irritación del centro del vómito o zona quimioreceptora
desencadenante situados en la sustancia reticular del bulbo raquídeo.
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Drug Targets, 8, 245–253.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La libertad significa responsabilidad; por eso,
la mayoría de los hombres le tienen miedo.
George Bernard Shaw.
Conclusiones 151
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Nava-Segura, J.: Neurología clínica. 5a. edición. México: Unión gráfica S.A., 1985.
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14
Índice
Abarestesia, 49, 138
Abatiestesia, 49, 138
Abstracción, 100
Abulia, 96, 138
Acalculia, 95, 138
Acetilcolina, 75, 79
Actitud postural, 3
Acúfenos, 138
Afasia, 89, 138
adinámica, 89, 138
de Broca, 89, 139
de comprensión, 89, 138
de expresión, 89, 139
de Wernicke, 89, 138
nominal, 89, 139
Afonía, 38, 139
Ageusia, 27, 28, 84, 139
Agitación psicomotriz, 139
Agnosia, 84, 139
Agrafia, 89, 139
Agresividad, 81
Agresividad-pasividad, 81
Agudeza
auditiva, 32
visual, 12
Alerta, 139
Alexia, 89, 139
Algia, 139
Algoalucinosis, 143
Alodinia, 139
Alucinaciones, 86, 139
del esquema corporal, 90
Amaurosis, 13, 84, 139
bilateral, 14
Ambulación, 63, 71
atáxica, 72, 139
cerebelosa, 72, 139
coreica, 72, 139
de ebrio, 72
espástica, 139
festinante, 140
hemiparética, 72, 139
normal, 71
parkinsoniana, 72, 140
senil, 72
zigzagueante, 72
Amenorrea, 74
Amnesia, 86, 140
anterógrada, 86, 140
para hechos,
recientes, 140
remotos, 140
retrógrada, 86, 140
Anacusia, 33, 85, 140
Analgesia, 140
Anestesia, 24, 36, 47, 85, 140
152
Angustia, 84, 140
Anisocoria, 140
Anosmia, 7, 84, 140
Anosognosia, 90, 140
Apalestesia, 49, 140
Apatía, 96, 140
Apraxia, 92, 140
ideatoria, 92, 140
ideomotora, 92, 140
motora, 92, 141
Aprendizaje, 97
dificultades en el, 98, 142
Aprosexia, 81
Aquíleo, 66
Arreflexia, 66, 141
Arrugas, 42
Asinergia, 62, 141
Ataxia, 141
Atención, 80
ejecutiva, 98
pérdida de la, 147
Atetosis, 113
Atímia, 84
Atonía, 141
Atrofia, 40, 42
óptica, 13, 141
Autocrítica, 147
pérdida de, 94, 147
Autotopoagnosia, 90, 141
© Editorial El
A
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
NOTA: Los números de página en negritas indican cuadros
y en cursivas corresponden a figuras
Barestesia/Escoliosis 153
B
Barestesia, 48, 49
Baroagnosia, 49, 85, 141
Barognosia, 48, 49
Batiestesia, 48, 49
Bicipital, 65
Bipedestación con amplia base
de sustentación, 71, 141
Bradipsiquia, 94, 141
Braquio-radial, 66
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
C
Cacosmia, 8, 141
Cálculo numérico, 94
Campimetría, 13
Casos clínicos, 116
elaboración de un esquema
comentado, 116
identificación,
de antecedentes, 116
de estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico, 117
de la causa del padecimiento, 116
de manifestaciones objetivas, 116
del proceso fisiopatológico
del padecimiento, 116
diagnósticos sindromáticos, 116
previsión de principales complicaciones y secuelas, 117
propuesta de un plan de
manejo terapéutico, 117
semiología de manifestaciones clínicas, 116
Cefalalgia, 121, 141
Cefalalgia
leve, 119
occipital, 120
progresiva, 126
Ceguera, 13, 84, 139
de un ojo, 13
Cerebelo, 70
Cianosis, 123
Ciática radicular, 4
Clonus, 67, 141
Concentrarse, dificultad para,
142
Conciencia, 101
Conducta voluntaria, 95, 96
Conducto auditivo externo, 32
Convulsiones, 97, 141
tonicoclónico-generalizadas,
141
Coordinación muscular, 59, 60,
117, 118
Corea, 113
Corea
de Huntington, 72
de Sydenham de fiebre reumática, 72
Corpúsculos
de Krause, 44
de Merkel, 44
de Ruffini, 44
Corteza cerebral, 59
sistemas excitatorios e inhibitorios de, 76, 77
Creatividad, 98
Crisis
convulsivas, 118
mioclónicas, 141
tonicoclónicas, 56
de agresividad, 82, 141
de ausencia, 112, 141
de hipersexualidad, 74
focales,
complejas, 142
simples, 142
generalizadas, 112
oculógiras, 20, 142
parciales, 142
Cuadrantopsia
homónima superior, 14, 142
inferior izquierda, 14
Cuadriparesia, 57, 142
Cuadriplejia, 142
Cuello y hombros, 39
Cuerpo geniculado, 9
D
Deglución, vía motora para, 35
Delitos, 103
Dermatomas, 43, 45
Deshonestidad, 103
Desorientación, 142
espacial, 91
Diadococinesia, 61, 71
Dificultad para centrarse, 100
Diplejia, 142
Diplopía, 19, 142
Disartria, 142
atáxica, 62, 142
Discalculia, 142
Disdiadococinesia, 62, 143
Disestesia, 24, 142
Disfagia, 36
Disfonía, 38
Disgrafía, 142
Dislexia, 89, 142
Dismetría, 61, 142
Dismnesia, 86
Disnea, 123
Dolor
ciático, 128
del miembro fantasma, 143
irradiado, 143
neuropático, 143
tipo neurálgico, 24
Dopamina, 75, 79
E
Edad aparente, 3
Edema papilar, 13, 143
bilateral, 118
Encéfalo, 6
bloques funcionales del, 76, 77
de activación, 75
de planeación, ejecución y
evaluación de acción, 75
de recepción, almacenamiento y comprensión de información, 75
Enfermedad(es)
de Alzheimer, 86
de Creutzfeldt-Jackob, 57
de Parkinson, 148
de Sturge-Weber, 69
Escala de Glasgow, 106
para el coma, 106
Escápula alada, 40
Escaras de decúbito, 69, 143
Escoliosis, 4
cardiaca, 2
ventilatoria, 2
Frigidez, 74
Funcionamiento cerebral, 103
Funciones
cerebrales superiores, 75, 76,
78, 117, 118
creatividad y, 98
sexuales, 63, 73
visuales, 13
G
Galactorrea, 74
Ganglio de Gasser, 22
Ginecomastia, 74
Globo(s) ocular(es)
derecho, 9
movilidad voluntaria de, 19
Glúteo, 65
Gnósias, 84
acústicas, 84
olfatorias, 84
vestibulares, 84
Grafestesia, 49
F
H
Fabulación, 86, 143
Facies
coreica, 28
dolorosa, 28, 143
miasténica, 143
mongólica, 28
parkinsoniana, 28, 143
tetánica, 28, 143
Fasciculaciones, 42, 143
musculares, 56
Fenómeno de Magnus y Kleyn,
143
Fibras ópticas, 9
Fibrilación(es), 56, 144
Flacidez, 145
Flexibilidad
cognitiva, 98
mental, 142
Fosfenos, 144
Frecuencia
Habla espontánea, 89
defecto en el, 89
Hemianopsia, 144
bitemporal, 13, 144
del campo temporal, 13
homónima, 14, 144
con respeto de la visión
central, 144
lateral, 14
lateral con ataque a la
visión central, 144
Hemiasomatognosia, 90
Hemiataxia, 105
Hemiparesia, 57, 105, 144
Hemiplejia, 57, 144
Hemisomatoagnosia, 144
Hemivelo del paladar, 36
Hemorragia cerebral, 3
Hidrocefalia congénita, 28
Higiene corporal, 3
Hiperacusia, 33, 144
Hiperalgesia, 144
Hiperestesia, 47, 144
Hiperosmia, 8, 144
Hiperpatía, 144
Hiperprosexia, 81, 144
Hiperreflexia, 66, 144
Hipersomnia, 144
Hipertermia, 126
Hipertonía, 68, 144
Hipoacusia, 33, 144
Hipoalgesia, 144
Hipobulia, 96
Hipoestesia, 24, 36, 47, 118, 145
Hipogeusia, 28, 145
Hipoprosexia, 81
Hiporreflexia, 66, 145
Hiposmia, 8, 145
Hipotálamo, 51, 78
Hipotímia, 84
Hipotonía, 68, 145
Hipotrofia, 24, 40, 42
muscular, 69, 145
Histamina, 75, 79
Hormona
estimulante,
de células intersticiales, 73
de espermatogénesis, 73
del folículo, 73
luteinizante, 73
Huso muscular de Kühnne, 48,
64, 67
I
Ilusión(es), 86, 145
Impotencia sexual, 74
Impulsividad, 100, 145
Incontinencia
anal, 73
fecal, 145
urinaria, 145
vesical, 73
Índice de masa corporal (IMC), 1
Indiferencia, 94
Infantilismo genital, 74
Iniciativa, pérdida de la, 94, 147
Insomnio, 80, 145
© Editorial El
Escotomas, 13, 143
Esfínteres, 63
control de, 63, 72
Espasticidad, 144
Esquema corporal, 89
Estación de pie, 63, 69
lateralización en, 70, 145
principales alteraciones y
padecimientos, 70
Estado
de alerta, 80, 143
de coma, 4, 80, 111, 143
de despierto, 78
de dormido, 78
Estatura, 1
Estereoagnosia, 48, 49, 85, 143
Estrabismo, 19, 143
Estrógenos, 73
Estupor, 80, 143
Euforia, 94, 143
Eumetría, 71
Examen
de funciones visuales, 12
del campo visual por confrontación, 11
Exploración neurológica en un
servicio de urgencias, 105
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
154 Escotomas/Insomnio
Lagoftalmos/Parálisis 155
L
Lagoftalmos, 27, 145
Lateropulsión, 145
Lectura, 13
Lengua, vía motora para, 41
Lenguaje, 86
del paciente, 105
escrito, 87, 88
mímico, 87, 88
musical, 87, 88
oral, 87, 88
Lesión(es)
del III par, 146
del IV par, 146
del nervio radial, 4
del VI par, 146
Lóbulo
frontal, 114
parietal, 114
temporal, 114
Luminosidad, 12
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
M
Mácula lútea, 11
Manchas
café con leche, 69, 145
roja flamígera, 69, 145
Manía, 84, 145
Manifestaciones
cerebelosas, 105
corticales, 105
motoras, 105
sensitivas, 105
Maniobra de los ojos de muñeca, 106
Masticación, 22
Membrana timpánica, 32
Memoria
de trabajo, 98
para hechos recientes, 85
para hechos remotos, 85
Meningitis, 3
Metría, 61
Mialgia, 145
Miastenia grave, 28, 58
Midriasis, 146
Mioclonias, 146
Miosis, 146
Monoparesia, 57, 146
Monoplejia, 57, 146
Moria, 94, 146
Movilidad
ocular, 105
voluntaria, 117, 118
del cuerpo, 51
Movimiento(s), 51
atetósicos, 56, 97, 146
coreicos, 56, 97, 146
descomposición del, 62, 142
involuntarios anormales, 55
mioclónicos, 56
reflejos, 63
extensores, 64
flexores, 64
somático, 64
vegetativo, 64
voluntario, 62, 118
Musculatura antagonista, 61, 147
control de, 61
pérdida del control de, 62
Músculo(s)
abdominales, 65
cremastérico, 65
de la nuca, 118
del cuerpo, 54
en reposo, 67
plantar, 65
N
Náuseas, 33
Negativismo, 96, 146
Neocerebelo, 70
Neoplasias del cerebelo, 4
Nervio(s)
craneal(es), 6, 117, 118
accesorio espinal, 38
estato-acústico, 28
facial, 24
glosofaringeo, 33
hipogloso, 40
neumogástrico o vago, 36
olfativo, 5
óptico, 8
trigémino, 20
espinal, 39
motor ocular,
común, 14
externo o abductor, 14
neumogástrico, 36
patético o troclear, 14
vestíbulo-coclear, 30
Neuralgia, 146
Neuronas motoras
somáticas, 15
vegetativas parasimpáticas, 15
Neuropatía diabética, 47
Nistagmus ocular, 29, 33, 146
con movilidad de la cabeza, 31
en mirada,
al frente, 31
extrema, 31
Nistagmus optocinético, 31, 33,
138
Noradrenalina, 75, 79
O
Obnubilación, 80, 146
Odinofagia, 36
Oftalmoplejia, 19
externa, 19, 146
interna, 20, 146
Oftalmoscopio, 9
Ojo, fondo del, 13
Opistótonos, 147
Órganos tendinosos de GolgiMazzoni, 48, 59
Orientación espacial, 90
Orofaringe, sensibilidad de la, 34
Otorragia, 147
Otorrea de líquido cefalorraquídeo, 147
P
Padecimientos
degenerativos, 116
infectoparasitarios, 116
psicosomáticos, 116
Palestesia, 48, 49
Papila óptica, 11
Parageusia, 28, 147
Parálisis, 40, 42, 57, 147
facial, 27
R
Razonamiento(s)
deductivos, 93
inductivos, 93
por analogía, 94
Receptores cutáneos, 45
Reflejo(s), 63
a la acomodación,
de globos oculares, 19
del cristalino, 17
a la convergencia de globos
oculares, 17, 18
a la luz, 16
o fotomotor, 18
al estiramiento de músculos
masticadores, 23
ausencia del, 27
consensual, 17, 18
córneo-palpebral, 25
cutáneo-musculares, 64
extensor, 64
maseterino, 24
medulares somáticos, 64
miotático, 67
músculo-musculares, 65
oculares, 16
patológicos, 66
pupilares, 105
Repertorios conductuales, 100
Retina, 11
Retropulsión, 148
Rigidez
de flexores de miembros
inferiores, 68
de decorticación, 148
de descerebración, 3, 148
de músculos de la nuca, 47,
68, 148
en rueda dentada, 68, 148
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, 148
Rinoscopio, 7
Risa sardónica, 148
Ritmo vigilia-sueño, 77
S
Sensibilidad, 117, 118
a la posición de segmentos
corporales, 49
a la presión, 49
a la temperatura, 47
a la vibración, 49
al dolor, 47
al peso, 49
al tacto grueso, 47
del resto del cuerpo, 43, 44
discriminativa, 48
gnóstica, 48
gustativa, 36
pérdida de, 36
segmentaria, 43
táctil fina,
discriminativa, 48
estereognosia, 48
vital, 43
Serotonina, 75, 79
Servicio médico de urgencias, 105
Sialorrea espumosa, 123
Signo
de Babinski, 67, 148
de Brudzinski, 68, 148
de Hoffmann, 66, 148
de Kernig, 68, 148
de Negro, 148
de negro, 68
de Romberg, 49, 71, 148
vitales, 2
Sincinesias, 57, 148
Síndrome(s)
careo-atetósico, 113
de cefalea, 108
de compresión medular, 108
de demencia, 115
de epilepsia,
centroencefálica, 112
cortical, 114
de Guillain-Barré, 47, 57
de hipertensión endocraneana, 109
de irritación meníngea, 108
de lesión,
de núcleos vestibulares, 109
del arquicerebelo, 110
del neocerebelo, 110
motora, 113
sensitiva, 112
de neuralgia del trigémino,
109
de Parkinson, 4, 56, 72, 111
de polirradiculoneuritis, 107
de rigidez de descerebración,
110
disejecutivo, 100
monorradicular, 107
neurológicos, 107
talámico de Dejerine-Roussy,
111
© Editorial El
periférica, 27
ocular, 19
por alteración neuromuscular, 57
Paraparesia, 57, 147
Paraplejia, 57, 147
Parasomnia, 80
Pares craneales, 5
oculomotores, 14
Paresia, 24, 27, 40, 42, 57, 147
facial, 147
Parestesia, 108, 147
Parosmia, 8, 147
Pasividad, 81
Patelar o rotuliano, 66
Pensamiento(s)
abstracto, 94
pérdida del, 94, 147
aceleración del, 94, 138
correcto, 92
Perseveración, 147
Perseverancia, 100
Peso, 1
Piel, color de la, 3
Placa neuromuscular, 53
Plejia, 27, 147
Poliomielitis, 4
Praxias, 91
esquema de comprensión, 92
ideatorio de, 92
Principio
de fundamentación del juicio,
93
de identidad, 93
de no contradicción, 93
de razón suficiente, 93
Proceso creativo, 98
Progesterona, 73
Propulsión, 147
Pruebas
calóricas vestibulares, 32
vestibulares posrotacionales,
32
Ptosis palpebral, 148
Pubertad precoz, 74
Pulso arterial, 2
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
156 Paraparesia/Síndrome
Sinergia/Zonas 157
Sinergia, 61, 71
Sistema
nervioso, 68
central, 73
reticular activador ascendente (SARA), 78
Soliloquios, 94, 97, 148
Somatometría, 1
Somnolencia excesiva diurna,
80, 148
Sordera, 33, 85
Sueño, 78
MOR, 79
no MOR, 79
Tono muscular, 63, 67
Tortícolis espasmódico, 4
Tricipital, 65
Trismo, 28
Trismus, 24, 149
Tristeza, 83, 149
Trofismo, 63, 68
U
Úvula, 36
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
T
Tálamo óptico, 51, 83
Temblor, 148
de acción, 148
de reposo, 56, 148
en fase final del movimiento
voluntario, 62
Temperatura corporal, 2
Tensión arterial, 2
Territorio del neumogástrico,
37
Tétanos, 3
Tics, 55, 97, 148
Tinitus, 138
olfatoria, 7
piramidal, 51
sinergista, 52, 59
Vicios, 102
Vida
afectiva, 82
sentimental, 82
Vigilia, 78
Visión
binocular, 12
borrosa, 14, 149
central, 14
de líneas zigzagueantes, 122
de los colores, 14
de profundidad, 12
Vista, 12
Vómito, 33, 149
V
X
Valor(es)
científicos, 83
económicos, 82
estéticos, 83
éticos, 83
hedónicos, 82
religiosos, 83
vitales, 82
Vértigo, 33, 85, 149
Vestíbulo-coclear, 28
Vía(s)
motora para la fonación, 39
Xifosis, 4
Z
Zonas corticales de Brodmann,
87
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