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TEMA 47. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LOS ÓRGANOS
DE LOS SENTIDOS: PRINCIPALES PROBLEMAS.
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
47.1. Vista. 47.2. Oído. 47.3. Olfato. 47.4. Gusto. 47.5. Tacto.
47.1.
VISTA
47.1.1. Anatomofisiología ocular
El conocimiento anatómico del ojo es relativamente reciente. Esquemáticamente se podrían considerar cuatro
elementos en el aparato ocular:
• El globo ocular.
• La vía óptica.
• El sistema muscular.
• Los anejos cutáneos.
Globo ocular
El globo ocular es una estructura de 2,4 cm de diámetro que
está formado por una envoltura y un contenido (Figura 47.1).
La envoltura está compuesta por tres capas que, de fuera hacia dentro, son:
• Esclerótica: que a nivel anterior se conecta con la córnea, que es avascular.
• Úvea: es la capa intermedia y, a su vez, se divide en tres
partes. La porción más posterior es la coroides, que cubre la capa interna de la esclerótica. La parte intermedia
está formada por el cuerpo ciliar y los procesos ciliares;
el cuerpo ciliar y el cristalino tienen como función la acomodación mientras que la función de los procesos ciliares sería la formación del humor acuoso; de estos procesos parte la zónula que representa el sistema de sostén
del cristalino. La porción anterior de la úvea es el iris (es
lo que da color a los ojos), que es un anillo vascular y
muscular perforado en el centro (pupila); el aumento de
tamaño del diámetro pupilar (midriasis) controla y regula
la cantidad de luz que entra en el globo ocular.
• Retina: es la capa más interna y en ella se encuentran
los receptores sensoriales (conos y bastones). La retina
tiene como misión transformar los estímulos luminosos
Figura 47.1. Anatomía del globo ocular y del segmento anterior del ojo
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
en estímulos nerviosos. En el centro de la retina está la
mácula lútea, lugar donde se encuentra la fóvea o zona
de máxima visión.
Los conos son fotorreceptores sensibles al color y los
bastones lo son a la claridad y la oscuridad.
En la retina se distinguen diez capas (Figura 47.2).
parte del sistema dióptrico del ojo. El cristalino posee
una fuerza de refracción total de 58 dioptrías; de éstas
15 corresponden al cristalino y 43 a la córnea. La función esencial del cristalino sería el enfoque fino a través
de la acomodación. En este proceso intervienen el cristalino, la zónula y los músculos ciliares.
• Cámara vítrea: contiene el humor vítreo que es un gel
avascular que contiene cerca del 99% de agua con una
estructura semejante a una malla de tejido colágeno en
combinación con ácido hialurónico. El vítreo está en contacto con la parte posterior del cristalino y con toda la
superficie interna de la retina y es transparente, por lo
que cumple una función óptica y mantiene la retina en
su sitio.
Vía óptica
Figura 47.2. Corte histológico de la retina
El primero en diferenciar las diez capas que forman esta
membrana fue Cajal, pero para comprender más fácilmente su funcionamiento se pueden reducir a tres.
- La primera capa (de fuera a dentro) está formada por
los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la
retina.
- La segunda capa la constituyen las células bipolares
y las células amacrinas y horizontales.
- La tercera capa contiene las células ganglionares y
las fibras nerviosas que nacen de ella, constituyendo
el último eslabón retiniano del estímulo nervioso.
El contenido del globo ocular se sitúa en tres cámaras:
• Cámara anterior: está limitada por delante por la córnea
y por detrás por la cara anterior del iris.
• Cámara posterior: limita por delante con la porción posterior del iris y por detrás con la cara anterior del cristalino y su ligamento suspensorio. Ambas cámaras se
comunican a nivel del borde pupilar y contienen humor
acuoso, que producen los procesos ciliares. La función
de este humor sería nutrir el cristalino y la córnea y también mantener la presión intraocular (PIO), que viene
determinada por el equilibrio entre la producción de humor acuoso y su excreción fuera del ojo desde la cámara
anterior a través de una malla denominada trabeculum,
situada en el ángulo que forman la córnea y el iris (ángulo camerular).
En la cámara posterior se encuentra el cristalino que
tiene forma de lente biconvexa y funcionalmente es una
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La vía óptica (Figura 47.3) comienza en la retina, a
nivel de los conos y bastones. De éstos parte la segunda
neurona (células bipolares), que conecta conos y bastones con las células ganglionares. Los cilindroejes de las
células ganglionares se dirigen a la porción posterior del
ojo para formar el nervio óptico. Después de atravesar la
órbita, el nervio óptico sale de ella por el agujero óptico.
Ya a nivel de la cavidad craneal, se reúnen ambos nervios
ópticos en una sola estructura llamada quiasma óptico,
donde se produce el entrecruzamiento de las fibras nasales de ambos ojos. Desde el quiasma salen las cintillas
ópticas, que llevarán el estímulo nervioso hasta la primera estación de relevo neuronal situada en los cuerpos
geniculados externos. Las fibras de las neuronas geniculadas se abren en abanico formando las radiaciones
ópticas y a partir de ellas la señal visual alcanza el córtex cerebral del lóbulo occipital donde se interpreta la
información recibida.
Sistema muscular
El globo ocular se mueve gracias a la acción de seis músculos (cuatro rectos y dos oblicuos):
• Recto superior.
• Recto inferior.
• Recto interno.
• Recto externo.
• Oblicuo superior o mayor.
• Oblicuo inferior o menor.
Todos estos músculos, a excepción del oblicuo menor,
tienen su origen anatómico en la parte posterior de la órbita, en una estructura ligamentosa conocida como anillo de
Zinn. El oblicuo inferior tiene su origen en la parte anterior
de la órbita en su borde inferointerno. Los cuatro rectos desplazan el ojo en la dirección que indica su nombre; los dos
oblicuos, al contrario; el oblicuo superior desplaza el ojo
hacia abajo, el oblicuo inferior hacia arriba.
TEMA 47
Vía simpática (dilatación pupilar)
Vía parasimpática
(contracción pupilar, acomodación)
Ganglio ciliar
Anopsia monocular
ipsilateral
A. carótida int.
Hemianopsia heterónima
bitemporal
Ganglio cervical sup.
Hemianopsia heterónima
nasal (más frec. unilateral)
Hemianopsia homónima
contralateral (incongruente)
III par
Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente inf.
PARIETAL
N. del III par
N. de EdingerWestphal
N. pretectal
Médula espinal (C8-D1)
Ganglio
geniculado lateral
TEMPORAL
Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente sup.
Hipotálamo
Hemianopsia homónima
contralateral congruente
(respeto macular)
Figura 47.3. Esquema de la vía óptica
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La inervación de los músculos oculares se lleva a cabo
por medio de los pares craneales oculomotores (III, IV y VI):
• III par o motor ocular común: recto superior, inferior e
interno, oblicuo menor o inferior y elevador del párpado
superior.
• IV par o nervio patético: oblicuo mayor o superior.
• VI par o motor ocular externo: recto externo.
Anejos oculares
Los anejos oculares: están representados esencialmente por la órbita, los párpados y el aparato lagrimal.
• La órbita es una cavidad ósea situada entre el macizo
facial y la cavidad craneal (Figura 47.4).
En su estructura se distinguen cuatro planos: cutáneo, cartilaginoso, muscular y mucoso. La piel de los párpados es
fina, lo que permite que se plieguen o estiren sin dificultad.
El cartílago o tarso constituye el soporte esquelético parpebral, manteniendo su forma y siendo el lugar de inserción
de los músculos que actúan sobre los párpados, que serían
el orbicular del párpado (cierre) y el elevador del párpado
(apertura). La parte mucosa de los párpados está representada por la conjuntiva, la conjuntiva palpebral, que contiene
unas glándulas lagrimales (Wolfring y Krause) encargadas
de producir la lágrima. La conjuntiva recubre también el globo ocular (la llamada conjuntiva bulbar).
• El aparato lagrimal es el encargado de la producción y
renovación de la lágrima, que baña la córnea y la conjuntiva impidiendo su desecación; interviene además en el
lavado y arrastre de partículas extrañas.
La lágrima una vez realizada su función, se evacua a través de un sistema excretor que tiene su origen en los
puntos lagrimales, desde donde se lleva al saco lagrimal
del que sale el conducto lacrimonasal que desagua en el
meato inferior de las fosas nasales.
Los párpados juegan un papel importante en la distribución y renovación de la película lagrimal.
47.1.2. Refracción
Figura 47.4. Vista anterior de los huesos de la órbita
Su forma recuerda a la de una pirámide truncada de vértice posterior. En su formación intervienen siete huesos. La
órbita se conecta con la cavidad craneal, las fosas nasales y los senos paranasales, pudiéndose extender de una
estructura a otra procesos inflamatorios o tumorales.
La órbita presenta una gran cantidad de aperturas que
permiten la entrada y salida de elementos vasculares y
nerviosos.
El globo ocular supone solamente el 20% del contenido orbitario, el resto está constituido por grasa orbitaria que actúa
de almohadillado y por los músculos extrínsecos del ojo.
La órbita es una estructura ósea abierta solamente por
delante, por ello, cualquier aumento de volumen que tenga lugar en su interior va a protruir el globo ocular hacia
adelante (exoftalmo). Los párpados tienen como misión
proteger la órbita que ha quedado abierta por delante.
al abrirse o cerrarse permiten la llegada de estímulos
luminosos al ojo.
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En condiciones normales, el ojo mediante la acomodación modifica sus características ópticas, de tal manera que
la imagen de un objeto situado a una distancia entre 30
cm y el infinito se enfoca perfectamente en la retina. En un
ojo normal o emétrope los rayos luminosos se reúnen en la
retina (Figura 47.5), mientras que en caso de presentar una
ametropía se produce algún tipo de alteración y esos rayos
luminosos no se focalizan en la retina.
Figura 47.5. Anomalías de la refracción
TEMA 47
Las ametropías son:
• Hipermetropía: es un trastorno de la refracción en el
que las imágenes se forman detrás de la retina.
• Miopía: es un trastorno del globo ocular, por el que las
imágenes que normalmente se formarían en la retina, lo
hacen por delante de ella.
A diferencia del caso anterior, la miopía aparece por un
aumento del eje anteroposterior, un aumento de las curvaturas de córnea y/o cristalino y cambios en la posición
del cristalino.
La miopía suele comenzar en la infancia y aumenta con la
edad. Se caracteriza por una mala visión lejana y buena
visión cercana. Su tratamiento se basa en la colocación
de lentes correctoras esféricas negativas (divergentes).
• Astigmatismo: es un trastorno por el que los haces de
luz se deforman y la imagen no está enfocada en la retina. Los rayos de luz se refractan siguiendo dos meridianos principales perpendiculares entre sí. Existen diferentes tipos de astigmatismo:
- Simple: cuando un meridiano enfoca en la retina y el
otro por delante o por detrás de ella.
- Compuesto: cuando los dos meridianos enfocan por delante o por detrás de la retina, pero en sitios distintos.
- Mixto: cuando un meridiano enfoca por delante de la retina (miópico) y el otro por detrás de ella (hipermetrópico).
Para el tratamiento del astigmatismo se emplean lentes
cilíndricas o combinaciones de esféricas y cilíndricas.
• Presbicia: es un trastorno caracterizado por una mala
visión cercana secundaria a una deficiente acomodación
por falta de elasticidad del cristalino. Se trata con lentes
esféricas positivas (convergentes).
tendencia a la supuración. Puede haber fiebre, deterioro general y adenopatías. Se trata con calor húmedo y pomadas
antibióticas (sulfamidas, gentamicina, etc.).
El orzuelo externo es un proceso agudo piógeno causado por Stafilococcus aureus y más raramente por el Streptococcus. Suele afectar a las glándulas sebáceas de Zeiss
o las sudoríparas de Moll. El cuadro clínico se inicia como
una pequeña tumefacción localizada en el borde libre del
párpado y poco después se aprecia una prominencia enrojecida que rodea la base de varias pestañas, con un punto
de supuración en su parte más elevada. Hay dolor en la tumefacción y sensación de cuerpo extraño. Se trata con calor
húmedo (compresas) y alguna pomada antibiótica.
Chalazión
El chalazión es una inflamación crónica por acúmulo de secreción de la glándula de Meibomio. Se palpa un nódulo duro,
indoloro, sin signos de irritación, que puede alcanzar el tamaño de un garbanzo. Se trata extirpándolo quirúrgicamente.
Los chalaziones pueden ser congénitos o adquiridos. El
congénito está causado por una debilidad del músculo elevador del párpado o su aponeurosis.
Las formas adquiridas son de varios tipos:
• Senil: es bilateral. Aparece por degeneración de la aponeurosis del músculo elevador del párpado.
• Mecánica: secundaria a tumores, inflamaciones o cicatrices.
• Miógena: se relaciona con trastornos musculares, como
la miastenia o las distrofias musculares.
• Paralítica: aparece por trastornos en la inervación del
III par craneal.
Entropión
47.1.3. Enfermedades de los párpados
Entre las enfermedades y alteraciones más comunes de
los párpados se encuentran: el orzuelo, el chalazión, el entropión, el ectropión y el lagoftalmo.
El entropión es una inversión del borde palpebral de forma que las pestañas miran hacia el globo ocular. El contacto de las pestañas con la córnea puede originar irritación y
en algunos casos llegar a producir una úlcera.
Orzuelo
El orzuelo es una infección de las glándulas parpebrales.
Cuando afecta a las glándulas de Meibomio, origina una tumefacción grande que se conoce como orzuelo interno. El
orzuelo externo, que es más pequeño y superficial, es una
infección de las glándulas de Zeiss o de Mol.
El orzuelo interno suele ser una infección aguda estafilocócica de las glándulas de Meibomio localizada en el espesor del tarso. Suele producir un edema en la conjuntiva y
en la piel palpebral, hay una tumefacción muy dolorosa con
Figura 47.6. Entropión
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Ectropión
El ectropión es una eversión del borde del párpado inferior como consecuencia de una pérdida de tono y relajación del músculo orbicular. Los puntos lagrimales pierden
su capacidad para drenar lágrimas apareciendo epífora o
lagrimeo casi constante. Al estar el ojo abierto, es frecuente
su desecación, queratinización y ulceración.
Dentro de la conjuntivitis se distinguen los siguientes tipos: conjuntivitis bacteriana aguda, por Chlamydias, víricas
y alérgica estacional.
Conjuntivitis bacteriana aguda
La conjuntivitis bacteriana es una afección bastante frecuente originada por diferentes gérmenes, entre los que destacan: S.
aureus, S. epidermidis, Estreptococcus, neumococos y Neisseria. A este último se le atribuye la oftalmia del recién nacido, que
se transmite de la madre al recién nacido en el canal del parto.
Una complicación de algunas conjuntivitis bacterianas
es la ulceración corneal, especialmente por N. gonorrhoeae
y S. aureus.
Figura 47.7. Ectropión cicatricial
Lagoftalmo
El lagoftalmo es la imposibilidad para cerrar completamente la hendidura palpebral por falta de función del músculo orbicular.
47.1.4. Conjuntivitis
Se entiende por conjuntivitis la respuesta inflamatoria
de la conjuntiva frente a diferentes agentes: bacterias, virus, agentes físicos o químicos y medio ambiente.
De forma general se puede decir que la conjuntivitis suele ser bilateral y en las formas agudas se encuentran los
siguientes síntomas:
• Tríada clásica: fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.
• Enrojecimiento con inyección conjuntival (Figura 47.8).
• Tumefacción.
• Secreción: acuoso-mucosa hasta mucopurulenta (en la
blenorragia purulenta con aspecto cremoso).
El tratamiento consiste en antibióticos tópicos en colirio
o pomada de amplio espectro. El cultivo da el diagnóstico
definitivo aunque no suele realizarse en la práctica.
La conjuntivitis gonocócica debe prevenirse con la aplicación tópica de nitrato de plata al 1% en el saco conjuntival de ambos ojos (maniobra de Credé). Esta conjuntivitis
blenorrágica del recién nacido es fácil de identificar, pues
presenta unos párpados edematosos, con una secreción
purulenta (que es pus cremoso) que fluye por la hendidura
palpebral. Se debe realizar el lavado continuo del pus con
suero fisiológico a temperatura corporal y la administración
de colirio antibiótico que contenga penicilina o pomada penicilínica cuatro veces al día. Si la afección es unilateral,
se coloca al lactante sobre el lado afectado para evitar el
contagio por drenaje del pus hacia el ojo sano.
Conjuntivitis por Chlamydias
En este tipo de conjuntivitis destaca la provocada por Chlamydia trachomatis que origina el tracoma (una forma de conjuntivitis crónica), que es una forma endémica en Asia y África.
Existen varias etapas evolutivas en el tracoma:
• Formación de folículos en la conjuntiva basal superior.
• Infiltración difusa de la conjuntiva basal superior.
• Cicatrización conjuntival que provoca entropión y lesión
corneal por las pestañas.
• Opacidad corneal.
El diagnóstico se realiza por frotis conjuntival.
El tratamiento de elección es con tetraciclinas locales y
sistémicas.
Conjuntivitis víricas
Figura 47.8. Inyección conjuntival
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El adenovirus es el virus más frecuentemente implicado
en el desarrollo de este tipo de conjuntivitis. Hay un predo-
TEMA 47
SIGNO
BACTERIANA
VIRAL
ALÉRGICA
Inyección
Marcada
Moderada
Ligera
Exudado
Purulento o mucopurulento
Mucopurulenta o mucinosa
Acuosa
Papilas
A veces
No
Sí
No
Sí
No
Raro
Sí
No
Folículos
Adenopatía preauricular
Tabla 47.1. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
mino en los meses fríos y, a veces, la conjuntivitis aparece
después de un cuadro de vías respiratorias altas.
En el cuadro clínico, que en el 60% de los casos suele
ser bilateral, se presentan los siguientes signos y síntomas:
enrojecimiento, fotofobia, lagrimeo y secreción seroacuosa.
Puede haber edema palpebral y una adenopatía preauricular. Las formas más agresivas pueden cursar con hemorragias subconjuntivales.
El tratamiento se basa en la administración de AINE o
corticoides tópicos. Se suelen administrar antibióticos para
evitar una posible sobreinfección.
Conjuntivitis alérgica estacional
La conjuntivitis alérgica estacional es una reacción provocada por antígenos transportados por el aire, como pólenes,
semillas, esporas, pelo, etc. Se trata de una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por anticuerpos IgE unidos a
la membrana de los mastocitos a nivel de la conjuntiva. El
resultado es la degranulación del mastocito y la liberación
de aminas vasoactivas (histamina) responsables del cuadro.
vítreo. Se encuentra suspendido por un sistema de fibras
denominado zónula, que une el cristalino desde sus bordes
ecuatoriales con los procesos ciliares. Está recubierto en
todo su extensión por una cápsula.
El cristalino es avascular y está constituido por agua en
un 65% y por proteínas en un 33%, por lo que es el tejido
con más concentración proteica de todo el organismo. La
concentración de potasio es alta y la de sodio y cloro baja.
Las cataratas pueden tener un origen congénito, nutricional, por radiación, por traumatismos, inflamatorio o
por senilidad (Figura 47.9). Con independencia del origen,
las cataratas pueden presentarse por una o más de las siguientes situaciones:
• Trastorno del sistema de filtración con aumento del sodio y disminución del potasio.
• Aumento del agua en las células cristalinas.
• Desorganización de las fibras.
• Alteración y conglomeración de las proteínas cristalinas.
• Aumento del calcio en el cristalino.
Su semiología más habitual es enrojecimiento, prurito,
lagrimeo y fotofobia.
El tratamiento se basa en la administración de colirios
tópicos antihistamínicos inhibidores de la degranulación
(cromoglicato disódico), corticoides, AINE, etc.
47.1.5. Cataratas
La catarata es toda opacidad de mayor o menor densidad existente en el cristalino. Constituye una patología muy
frecuente que puede afectar a un porcentaje muy elevado
de la población mayor de 65 años, que puede presentar
ligeras opacidades con o sin repercusiones objetivas en la
visión. Es la primera causa de ceguera reversible en el mundo occidental.
El cristalino es un tejido transparente, con forma biconvexa, situado por detrás del iris y por delante del cuerpo
Figura 47.9. Catarata senil madura
Clínicamente, la catarata senil se manifiesta por una reducción lenta y progresiva de la visión; ahora bien, si las
opacidades son periféricas, no habrá expresión clínica.
Las opacidades centrales pueden referir deslumbramiento, borrosidad y distorsión de la visión. Con el tiempo
se van haciendo miopes, por lo que los pacientes ven mejor
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en visión próxima. Asimismo, ven mejor en la oscuridad debido a que la menor cantidad de luz origina menor número
de interferencias con las opacidades del cristalino y, además, debido al aumento del diámetro pupilar que aparece
con la baja iluminación.
(regma) en la retina sensorial, que aparece, por lo general,
como consecuencia de la tracción vítrea con paso del cuerpo vítreo licuado a través del defecto retiniano sensorial
hasta el espacio subretiniano y la posterior formación de
una bolsa visible al oftalmoscopio.
El diagnóstico se realiza tras llevar a cabo una dilatación
pupilar farmacológica, observándose la opacidad con el oftalmoscopio directo, aunque en opacidades avanzadas una
simple iluminación directa con la linterna puede revelar el
grado de opacidad que presenta el cristalino.
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico y consiste
en extirpar el cristalino y corregir la afaquia colocando una
lente intraocular.
47.1.6. Enfermedades de la retina
Figura 47.10. Desprendimiento regmatógeno de retina superior
La retina es el más complejo de los tejidos oculares;
para que el ojo pueda ver la retina debe actuar como un
instrumento óptico, como un receptor complejo y como
un traductor eficaz. Los conos y los bastones de la capa
fotorreceptora tienen la capacidad de transformar los estímulos luminosos en un impulso nervioso, que es conducido
por las capas de fibras nerviosas de la retina y a través del
nervio óptico terminar en la corteza visual occipital. La mácula determina la mejor agudeza visual y la visión del color.
En la fóvea central hay una relación cercana de 1:1 entre el
fotorreceptor cono, su célula ganglionar y la fibra nerviosa
emergente, lo que asegura una visión más aguda.
A continuación se exponen algunas de las alteraciones
más habituales que se producen en la retina.
Desprendimiento de retina
Entre los factores de riesgo cabe citar:
• Miopía: la retina es más delgada y con frecuentes degeneraciones.
• Senilidad.
• Afaquia (2% de riesgo).
• Degeneraciones vitreorretinianas.
• Traumatismos.
La sintomatología se caracteriza por la presencia de fosfenos (destellos) y miodesopsias (moscas volantes) cuando hay tracción vítrea sobre la retina. Algunos consideran
estos síntomas premonitorios del desprendimiento. Cuando
se ha establecido el desprendimiento, hay una disminución
de la visión (sensación de cortina que se cae) y se aprecia
un escotoma en el campo visual según el sector de retina
desprendido.
El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario subyacente. Hay tres
tipos de desprendimiento:
• El regmatógeno (es el más frecuente): aparece un agujero o desgarro en la retina y a través de él pasa líquido
al espacio subretiniano que despega la retina (Figura
47.10).
• El desprendimiento por tracción: se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, traccionan la retina y
la desprenden.
• El seroso o hemorrágico: la retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos.
La profilaxis se aplicará mediante fotocoagulación con
láser alrededor de las lesiones predisponentes (desgarros,
roturas inferiores, miopes, etc.).
El desprendimiento regmatógeno afecta cada año a 1
de cada 10.000 habitantes entre la población general y es
bilateral en el 10% de los casos. El mecanismo de producción viene dado por la presencia de una apertura o agujero
La retinopatía diabética es la causa más frecuente de
ceguera en nuestro medio entre los 20 y los 70 años. La
incidencia de ceguera es veinte veces más frecuente en diabéticos que en no diabéticos.
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El tratamiento se basa en pegar o sellar de nuevo la retina mediante el sellado esclerótico (cerclaje de silicona alrededor de la esclera y drenaje del líquido subretiniano) o
bien la colocación de un explante en el lugar del desgarro.
La retinopexia neumática (introducción de gas expansible)
se utiliza en algunos casos.
Retinopatía diabética
TEMA 47
La hiperglucemia mantenida de forma crónica es el factor principal determinante de esta patología.
La retinopatía diabética es más frecuente en adultos que
en jóvenes, pero en estos últimos evoluciona de forma más
grave.
Dado que esta retinopatía se agrava con el embarazo, se
recomienda que todas las diabéticas embarazadas visiten
al oftalmólogo en el primer trimestre de gestación y continuar con las revisiones cada tres meses.
Entre los factores de mal pronóstico asociados a la retinopatía diabética se encuentran:
• Mal control metabólico de la diabetes.
• Tipo de diabetes: mejor en los diabéticos tipo I.
• Tiempo de evolución: tarda más en aparecer en la diabetes tipo I. El tiempo que tarda en desarrollarse es
menor en la diabetes tipo II, ya que muchos pacientes
desconocen que son diabéticos y no es raro diagnosticar
la enfermedad en el curso de una exploración oftalmológica.
La retinopatía es quizá la manifestación más frecuente
de la microangiopatía diabética; como consecuencia de
ello, es posible encontrar los siguientes hallazgos oftalmológicos:
• Microaneurismas: constituyen la primera manifestación
oftalmológica de la retinopatía diabética.
• Trastornos de la permeabilidad: que darán lugar a exudados duros o lipídicos y hemorrágicos.
• Isquemias por oclusión capilar: con marcada dilatación
y tortuosidad venosa, exudados algodonosos, hemorragias retinianas extensas y formación de neovasos que
según su evolución pueden ocasionar:
- Hemorragia vítrea por sangrado: se sospechará ante
una pérdida brusca de visión en un paciente diabético.
- Desprendimiento de retina.
- Glaucoma neovascular: si los neovasos crecen en el
ángulo.
• Edema macular: es la causa más frecuente de deterioro
visual, pérdida grave de visión y ceguera.
Lo que define a la retinopatía diabética proliferativa es la
formación de neovasos, es decir, la proliferación retinovítrea.
El tratamiento de la retinopatía diabética incluye:
• Control de la diabetes y de los factores de riesgo.
• Fotocoagulación por láser de argón: constituye la medida más eficaz.
• Tratamiento de las complicaciones: por ejemplo, vitrectomía en caso de hemorragia vítrea persistente (Figura 47.11) o un desprendimiento traccional de la retina.
Figura 47.11. Retinopatía diabética con hemorragia vítrea
Oclusión de la arteria central de la retina
La embolia constituye la causa más frecuente de obstrucción de la circulación retiniana. Puesto que la arteria oftálmica es la primera rama de la arteria carótida interna, los
problemas embolígenos de la carótida constituyen la causa
más frecuente de oclusión.
También los émbolos pueden venir del corazón, esto es,
émbolos cálcicos procedentes de válvulas aórtica y mitral
o émbolos en el curso de una cardiopatía embolígena con
fibrilación auricular.
Las manifestaciones clínicas incluyen:
Pérdida brusca e indolora de la visión.
Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia.
Papila pálida.
Arterias retinianas estrechas y vacías.
Manchas de color rojo cereza en la fóvea; en este punto
más fino de la retina se transparenta el color “rojo” de
la coroides.
• Si la embolia fuera de una rama arterial, se vería una retina blanquecina por la isquemia en el área irrigada por
la arteria obstruida y un defecto del campo visual.
•
•
•
•
•
El tratamiento debe ser precoz, pues a las pocas horas
el cuadro es irreversible. Se persigue restablecer la circulación retiniana y disolver el émbolo. Se aplicará:
• Masaje ocular con firmeza y de forma intermitente cada
15 min. Con esta maniobra es de esperar una disminución de la presión intraocular y un aumento del flujo sanguíneo.
• Acetazolamida i.v. para reducir aún más la presión intraocular.
• Heparina i.v. (se considera lo más eficaz en las primeras
horas).
• Fibrinolíticos (estreptoquinasa, fibrinolisina, etc.).
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• También se han intentado otras medidas como paracentesis de la cámara anterior.
En cualquier caso y, por lo general, los resultados del
tratamiento suelen ser desalentadores.
47.1.7. Glaucoma
El glaucoma engloba una serie de procesos caracterizados
por la lesión del nervio óptico, que pueden deberse a diferentes procesos entre los que destaca el aumento de la presión
intraocular (PIO). Cuando la presión intraocular se eleva por
encima de los 21 mmHg, se habla de hipertensión ocular.
La presión intraocular es necesaria para mantener la forma
del globo ocular y evitar las alteraciones de su sistema óptico.
La patogenia de la hipertensión ocular puede deberse a
dos mecanismos:
• Aumento de producción de humor acuoso (es raro).
• Disminución en la evacuación: es el factor fundamental, se
puede decir que la mayoría de los glaucomas aparecen por
obstáculos en el sistema de evacuación del humor acuoso.
Según esté localizado el obstáculo se habla de:
- Obstáculo pretrabecular: el humor acuoso encuentra una dificultad para un flujo antes de entrar en el
sistema trabecular.
- Obstáculo trabecular: la dificultad está en el sistema
trabecular o en el conducto de Schlemm.
- Obstáculo postrabecular: el obstáculo está generalmente en el sistema venoso colector.
Los movimientos del humor acuoso siguen el siguiente
curso: Producción en cuerpo ciliar vertido a la cámara
posterior que pasa por la pupila a la cámara anterior 
ángulo iridocorneal  sistema trabecular  conducto
de Schlemm  vasos colectores  venas epicraneales.
Aunque existen muchas formas y tipos de clasificación
de los glaucomas, la más habitual es según se altere la forma de drenaje del humor acuoso, por lo que se presentas
los siguientes tipos:
• Glaucoma de ángulo abierto: existe una resistencia
anormalmente elevada al paso del humor acuoso por las
diversas estructuras angulares.
• Glaucoma de ángulo cerrado: la obstrucción al flujo del
humor acuoso está originada por el cierre del ángulo camerular por el iris periférico.
Los glaucomas también se clasifican en primarios o secundarios, según la ausencia o presencia de factores sobreañadidos que contribuyen al aumento de la PIO.
10
Glaucoma primario de ángulo abierto
El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más
frecuente de glaucoma. Suele aparecer en la edad media
de la vida, por encima de los 40 años, presentando una
evolución gradual, asintomática y por lo general muy lenta
(años). Afecta a ambos ojos, aunque suele estar más avanzado en uno de ellos.
Clínicamente se encuentran pocos hallazgos, en algunos casos cefalea y dolor ocular. Lo habitual es que la enfermedad pase desapercibida para el paciente, que se da
cuenta porque un día, al taparse un ojo, descubre que ve
mal por el otro, estando ya en una fase avanzada de la
enfermedad.
El diagnóstico depende de tres signos objetivos esenciales:
• Aumento de presión intraocular.
• Aumento de la excavación papilar glaucomatosa (excavación de la papila del nervio óptico). A través de la
oftalmoscopia se realiza el examen de la papila óptica.
• Alteración del campo visual (escotomo).
Por medio de la tonometría se mide la presión intraocular. Mediante el tonómetro de Schiötz se comprueba la
capacidad de depresión de la córnea. Cuanto menor es la
presión intraocular, tanto más fácilmente se deja deprimir
la córnea. Actualmente, el instrumento más utilizado es el
tonómetro de aplanamiento de Goldmann, pues permite la
medición de la PIO estando el paciente sentado y mide la
fuerza que se requiere para aplanar un área fija de la córnea.
Los principales factores de riesgo de este tipo de glaucoma serían: miopía elevada, edad avanzada, diabetes e
hipertensión sistólica. Existe también un componente hereditario multifactorial.
Para el tratamiento se pueden emplear distintos productos con diferentes mecanismos de acción:
• Los que provocan una reducción de la producción acuosa actúan sobre los procesos ciliares disminuyendo la
producción de humor acuoso. Son los β-bloqueantes
adrenérgicos tópicos (entre ellos se encuentran el timolol, al 0,25 y 0,50, el betaxolol, al 0,25-0,50, el levobunotol, el betaxolol, etcétera).
• Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, disminuyen la producción de humor acuoso
hasta en un 50%. Se administran en dosis de 125-250 mg,
hasta cuatro veces al día.
• Para mejorar el flujo de salida del humor acuoso se emplean parasimpaticomiméticos (miíticos), como la pilocarpina. Actúan sobre el músculo ciliar y provocan su
contracción, y abren los espacios trabeculares facilitando la salida de humor acuoso.
TEMA 47
En caso que de que el tratamiento médico fuese insuficiente, se procedería con una trabeculoplastia con láser
de argón, realizando pequeñas quemaduras en la malla
trabecular, que facilita el flujo de salida del humor acuoso,
o bien con una trabeculectomía, que es una técnica quirúrgica de drenaje en el glaucoma, cuya principal complicación
es la fibrosis en los tejidos episclerales que puede conducir
al cierre de la nueva vía.
Glaucoma primario de ángulo cerrado
El glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) es
una afección donde la dificultad del drenaje del humor
acuoso está producida por el cierre del ángulo por el iris
periférico.
Se produce en ojos con predisposición anatómica y a
menudo es bilateral. Afecta a 1 de cada 1.000 individuos
y es más frecuente en mujeres que en hombres (con un
relación de 4:1).
Son factores predisponentes para esta patología la reducción del diámetro corneal, el aumento del tamaño del
cristalino, una longitud axial del globo reducida y un estrechamiento del ángulo camerular.
En su clínica se pueden distinguir cuatro estadios,
pero hay que tener en cuenta que no son evolutivos y el
paciente puede mantenerse en una fase y no pasar a la
siguiente:
• GPAC latente: concurren los factores predisponentes,
una PIO normal y un ángulo estrecho susceptible de cierre. Es la fase asintomática del GPAC.
• GPAC subagudo: la clínica aparece en circunstancias
que precipitan el cierre del ángulo, como es el caso
de midriasis fisiológica en condiciones de oscuridad
o por el aplanamiento fisiológico de la cámara anterior cuando el paciente se coloca en decúbito prono.
Durante el periodo de cierre angular, el paciente presenta reducción en la agudeza visual, dolor en el ojo
o cefalea frontal, la pupila está dilatada y no suele
haber compresión ocular. El cuadro remite cuando el
paciente experimenta una miosis fisiológica al exponerse a la luz o al dormir.
• GPAC agudo: se presenta cuando hay un cierre súbito y total del ángulo, con la consiguiente elevación
del PIO.
El paciente refiere reducción rápidamente progresiva de
la visión, dolor periocular intenso y congestión ocular con
inyección periqueráfica. También puede acompañarse de
náuseas, vómitos y bradicardia.
En la exploración se encuentra una importante inyección
conjuntival, grave elevación de PIO (inferior a 50 mmHg),
edema corneal, cámara anterior aplanada, pupila ovalada
verticalmente, fija en una posición semidilatada y no reacciona ni a la luz ni a la acomodación. La papila está edematosa e hiperémica.
El tratamiento debe ser urgente, pero con el objetivo
principal de disminuir la PIO:
• Manitol por vía venosa: 500 ml al 20% en infusión rápida (60 gotas/min).
• Furosemida: por vía i.v., 1-3 ampollas según peso y gravedad.
• β-bloqueantes tópicos: timotol.
• Pilocarpina al 4% de manera intensiva: 1 gota cada 15
min durante 1 h.
• También se pueden administrar corticoides tópicos,
con el objetivo de reducir la inflamación acompañante.
• Una vez que se ha controlado la PIO, se practica una iridotomía periférica entre las cámaras anterior y posterior. En muchos casos el otro ojo debe someterse a una
iridotomía profiláctica con láser.
47.2.
OÍDO
47.2.1. Anatomofisiología de la audición
La audición es un fenómeno muy complejo, pues el oído
permite la captación y transmisión de las ondas sonoras
conteniendo, además, el órgano de Corti. A nivel del órgano
de Corti, el estímulo mecánico se transforma en impulsos
nerviosos que son conducidos por la raíz coclear del VIII par
craneal a las áreas auditivas corticales, donde se desarrolla
la fase final de este proceso.
Desde un punto de vista anatómico, el oído se divide en:
oído externo, medio e interno (Figura 47.12).
Oído externo
La parte del oído externo sería la porción situada por
fuera de la membrana timpánica. Consta, por tanto, de pabellón auricular, conducto auditivo externo (CAE) y la cara
externa de la membrana timpánica.
El pabellón auricular es una delgada lámina fibroelástica
recubierta por piel que posee una serie de pliegues característicos denominados hélix, antehélix, trago, antitrago y
debajo se encuentra el lóbulo auricular (Figura 47.13). Se
sitúa en la entrada del CAE manteniendo su posición por
medio de músculos y ligamentos.
11
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 47.12. Anatomía del oído (externo, medio e interno)
Oído medio
Figura 47.13. Anatomía del pabellón auricular
El CAE es un tubo sinuoso cartilaginoso, en el tercio
externo, y óseo, en los dos tercios restantes. En el adulto
mide entre 2,5 y 3 cm y su trayecto no es rectilíneo sino
que se asemeja a una S itálica, cerrada en profundidad por
la membrana del tímpano (MT). En el CAE se localizan las
glándulas que segregan cerumen.
12
El oído medio es un sistema aireado interconectado que
consta de las siguientes estructuras:
• Caja del tímpano: es una cavidad aérea que se interpone entre el oído externo y el interno. Se comunica
con la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio
y con las celdas mastoides a través de una abertura posterosuperior denominada aditus ad antrum. La
caja del tímpano alberga en su interior la cadena osicular.
• Cadena de huesecillos: está constituida por el martillo, el yunque y el estribo. Estos huesecillos transmiten
las vibraciones desde el tímpano al oído interno a través de la ventana oval. El mango del martillo está adherido a la membrana timpánica y forma un cuerpo con
ella. La cabeza del martillo se articula con el yunque,
que a su vez lo hace con el estribo a través de la apófisis lenticular. El estribo encaja por su base en la ventana oval, estando unido a ella por el ligamento anular
del estribo, que cierra herméticamente el espacio entre
ambos (Figura 47.14).
• Trompa de Eustaquio: su función es la aireación de las
cavidades del oído medio y el equilibrio de presiones entre éste y la presión atmosférica.
TEMA 47
• Mastoides: es una cavidad aireada en el interior del
hueso temporal compuesta por celdillas. La celdilla de
mayor tamaño es el antro mastoideo.
Figura 47.15. Laberinto membranoso
Fisiología de la audición
Figura 47.14. Cadena osicular: martillo, yunque y estribo
La vascularización del oído medio procede fundamentalmente de ramas de la arteria carótida externa. La inervación motora corresponde al nervio facial y a una rama del
nervio mandibular.
Oído interno
El oído interno está situado en la profundidad del hueso
temporal y recibe el nombre de laberinto debido a su complicada estructura de tubos rellenos de líquido y conectados
entre sí.
Dentro del laberinto se distribuyen dos partes diferentes,
tanto desde un punto de vista morfológico como funcional
(Figura 47.15):
• Laberinto anterior: también llamado cóclea o caracol.
Es la estructura relacionada con la audición (órgano de
Corti). En él están las células sensoriales auditivas. Los
conductos de los que está formado el caracol están rellenos de líquido que son endolinfa (rica en K+) y perilinfa
(rica en Na+).
• Laberinto posterior: se relaciona con el equilibrio y la
consciencia espacial. Consta de una cavidad central o
vestíbulo (al que se une el caracol) que se comunica con
los tres conductos semicirculares. En el vestíbulo se encuentran el utrículo y el sáculo, que son dos estructuras
relacionadas con la posición y los movimientos de la cabeza.
Desde el punto de vista funcional el oído es un órgano
doble: por un lado, es el órgano de la audición y, por otro, el
de la orientación espacial y el equilibrio.
En el curso de la audición tienen lugar tres fenómenos:
• El primero es puramente mecánico, y consiste en la
transmisión de las ondas sonoras desde el pabellón
auditivo hasta los conductos sensoriales del órgano de
Corti.
• El segundo transforma un fenómeno físico (presión
acústica) en un fenómeno de naturaleza bioeléctrica
capaz de recorrer el nervio coclear hasta los centros auditivos de la corteza cerebral; es decir, se transforma el
sonido en impulsos eléctricos.
• El tercero permite la interpretación de unos mensajes
eléctricos y su traducción a sensaciones sonoras dotadas de un significado concreto.
El oído externo permite la transmisión del sonido desde
el exterior hasta las células sensoriales del órgano de Corti.
El oído medio, a través del tímpano y de la cadena osicular, constituye la porción principal del mecanismo de transmisión sonora. En esta porción del oído se desempeñan
tres funciones esenciales:
• Transmisión del sonido.
• Adaptación de impedancia.
• Protección del oído interno.
El oído interno recibe a través de la cóclea la información acústica destinada al sistema nervioso central y la
transforma en impulsos nerviosos. Todas y cada una de
13
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
las células ciliadas del órgano de Corti están conectadas
con fibras nerviosas que terminan en el ganglio espiral.
Este acúmulo neuronal da origen al nervio coclear, por
donde se vehiculan los mensajes auditivos hasta llegar al
centro de la audición situado en la corteza cerebral del
lóbulo temporal.
El equilibrio se basa en mecanismos reflejos donde hay
sistemas aferentes, que informan de la posición en el espacio, integradores de la información y eferentes, para ejercer
la función de mantenerlo (Figura 47.16).
precisa de atención médica). Aparecen con mayor frecuencia en la población anciana y no hay diferencias en
cuanto al sexo. Los acúfenos se subdividen en subjetivos
(los más frecuentes), que sólo los oye el paciente, y objetivos, que también son audibles por el explorador, como
en el caso de una fístula arteriovenosa (la causante del
ruido).
• Vértigo: es una alucinación del movimiento generalmente de tipo rotatorio que debe diferenciarse del mareo y
del desequilibrio.
• Mareo: es una situación mal definida que el paciente
percibe como una alteración de la orientación espacial.
Para definirlo se emplean palabras como vahído, mal
cuerpo o malestar general.
• Desequilibro: es la pérdida de la capacidad por parte del
paciente de mantenerse en el centro de gravedad.
47.2.3. Infecciones del oído
Las infecciones del oído constituyen una de las patologías más frecuentes del ser humano durante los primeros
años de vida.
Las otitis se clasifican atendiendo a la zona anatómica
donde se localizan, así se distingue entre: otitis externa,
media e interna; esta última más conocida como laberintitis.
Figura 47.16. Esquema del equilibrio
47.2.2. Semiología general de las enfermedades del oído
Antes de profundizar en las patologías propias del oído,
es importante familiarizarse con la terminología que se utiliza. A continuación se exponen los términos más habituales
en este ámbito:
• Otalgia: hace referencia al dolor que aparece en la zona
auriculotemporal. Puede ser primaria o secundaria. La
primaria se denomina también otodinia y se refiere a la
manifestación de una entidad nosológica de origen local.
La secundaria se refiere a un dolor producido por una
afección localizada en una zona vecina.
• Otorrea: es la secreción anormal que sale por el conducto auditivo externo y cuyo origen puede estar en éste, en
el oído medio o también proceder de la cavidad endocraneal.
• Hipoacusia: es la reducción de la audición.
• Acúfenos: es la percepción de un sonido desagradable
que no se corresponde con ninguna fuente de sonido externa. Se trata de un síntoma muy frecuente (entre el
15-20% de la población adulta padece acúfenos y un 7%
14
Otitis externa
Pueden ser otitis externas del pabellón auricular (impétigo, pericondritis del pabellón…) y otitis externas del conducto auditivo externo, entre las que se encuentran la otitis externa localizada y la otitis externa difusa.
A. Otitis externa localizada (forúnculo)
La otitis externa localizada es un proceso infeccioso
agudo del folículo piloso que aparece en el conducto auditivo externo en su tercio exterior, producido por Staphylococcus aureus, germen saprofito del conducto auditivo
externo.
Se presenta como una induración dolorosa del folículo
piloso apareciendo inflamación en la piel circundante, que
posteriormente se necrosa, abscesificándose todo el componente del folículo. Hay dolor muy agudo, que se incrementa con la masticación, y que cesa o desaparece con el
drenaje espontáneo o quirúrgico.
El tratamiento antibiótico se basa en la administración
de penicilinas isoxazólicas (cloxacilina) y en caso de resistencia, se suele usar vancomicina.
TEMA 47
B. Otitis externa difusa
La otitis externa difusa (OED) es la infección que afecta
a toda la piel del CAE y que se puede extender al pabellón
auricular. Pueden ser de origen traumático, ambiental o
alérgico:
• OED traumáticas: por erosiones producidas por el rascado o limpieza del conducto auditivo externo con objetos
metálicos o de consistencia dura.
• OED climáticas o ambientales: los climas húmedos
y cálidos predisponen al desarrollo de otitis externas
difusas. Los deportes de verano, como la natación,
presentan una incidencia cinco veces mayor que otros
deportes; el aumento del riesgo se debe a los irritantes
químicos que presenta el agua de la piscina (cloro) y
por la modificación de la flora del CAE inducida por el
agua.
• OED alérgicas: determinadas por los pendientes (níquel), los antibióticos instilados en el CAE, etc.
Atendiendo a la naturaleza del germen, las OED pueden
ser de origen bacteriano o micótico:
• OED bacteriana: las bacterias más habituales son las
gramnegativas, especialmente la Pseudomona aeruginosa (saprofito habitual de la piel del conducto) y Proteus. Los anaerobios se aíslan cada vez con mayor frecuencia. Este cuadro evoluciona en dos estadios:
- Agudo: en esta fase predomina el dolor, agravado
por los movimientos masticatorios. La piel del CAE
está enrojecida y engrosada y se encuentra tapizada por secreciones purulentas que al ser aspiradas, permiten visualizar una membrana timpánica
íntegra y con aspecto macerado a causa de las secreciones.
- Crónico: se caracteriza por la sensación de prurito e
irritación de la piel del CAE y por la descarga constante de material purulento. Puede haber hipoacusia a
causa de las secreciones que ocupan el CAE.
El tratamiento está basado en la limpieza mediante la
aspiración de las secreciones y la aplicación de gotas
óticas que contengan antibióticos aminoglucósidos
(gentamicina) o ciprofloxacino. Ocasionalmente, se
pueden asociar antimicrobianos sistémicos (quinolonas).
• OED micótica: se denomina también otomicosis y es
una infección por hongos que afecta principalmente al
oído externo y que representa del 5-10% de todas las
otitis externas presentes en nuestro medio. En ambientes tropicales llegan a ser casi el 75% de todas las otitis
externas.
Los causantes de este tipo de otitis externas suelen ser
hongos saprofitos; los dos principales son Candida albicans
y Aspergillus niger.
Figura 47.17. Otomicosis por Candida albicans
Clínicamente aparece prurito y congestión sebácea y, a medida que progresa el cuadro, se presenta otalgia y supuración.
A la exploración se observa el CAE obstruido por una masa
densa o purulenta con inflamación y ulceración de la pared. En
estadios más avanzados se puede encontrar una adenopatía
satélite por delante del trago, y el tímpano puede llegar a perforarse. Hay veces que el cuadro clínico difiere poco de las otitis
bacterianas, por lo que el cultivo es indispensable.
El tratamiento incluye lavados diarios del CAE con soluciones antisépticas (povidona yodada) varias veces al día,
durante 7 u 8 días. Los antibióticos sistémicos se reservan
para los casos con sintomatología más intensa.
Otitis media
La otitis media es la patología más frecuente del oído.
Se trata de una infección de la mucosa que recubre las cavidades del oído medio. Este tipo de otitis se diferencia en
dos grupos: aguda, que es más frecuente en la infancia, y
crónica, que afecta preferentemente al adulto.
A. Otitis media aguda
La otitis media aguda (OMA) es una infección aguda preferentemente bacteriana aunque también puede tener un
origen viral (10-15%). Cursa con otalgia, fiebre y congestión
que da paso a una colección purulenta dentro de la caja del
tímpano.
Epidemiológicamente se considera una enfermedad preferentemente infantil situándose el pico máximo de incidencia entre los 6 y los 12 meses de edad; disminuye a partir
de los 3 años y es rara por encima de los 7 años.
15
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Los episodios recurrentes son frecuentes hasta el año
de edad. La inmadurez del sistema inmunitario y la insuficiencia de la trompa de Eustaquio parecen ser factores decisivos en la elevada prevalencia de esta enfermedad en las
primeras etapas de la vida. Los gérmenes de la rinofaringe
utilizan la trompa de Eustaquio como vía ascendente de colonización del oído medio.
Entre los factores de riesgo cabe destacar:
• La edad: se considera un importante factor de riesgo,
situándose la máxima incidencia entre los 6 y 12 meses
de edad. Cuando el primer episodio aparece antes de los
6 meses, se considera un factor predictor importante.
• La predisposición genética y las malformaciones craneofaciales (fisura palatina): son importantes factores de riesgo.
• Los factores ambientales: como la estación del año y
la asistencia precoz a la guardería, que influyen en su
establecimiento.
Clínicamente se caracteriza por intensa otalgia, que se
acentúa con los movimientos deglutorios. La irradiación del
dolor puede ser hacia la región mastoidea, temporal o hacia el ángulo maxilar. La fiebre está presente en el 50-70%
de los casos. Los lactantes pueden presentar trastornos
del sueño, pérdida de apetito o diarrea. La otorrea aparece cuando la presión ejercida por la colección de la caja
del tímpano es capaz de perforar la membrana timpánica.
Cuando se presenta otorrea, cede el dolor al reducirse la
presión en el interior de la cavidad.
El diagnóstico se realiza esencialmente a través de la
otoscopia.
En cuanto al tratamiento, hay que decir que algunos pacientes evolucionan de forma espontánea hacia la curación (70%)
sin él, aunque se recomienda la administración de antibióticos
para acelerar la curación y evitar recidivas y complicaciones.
Los antimicrobianos de primera línea son la amoxilicina, y en
niños alérgicos, el trimetroprim-sulfometoxazol. Si estuviera
provocada por gérmenes productores de β-lactamasas, se recomienda la asociación de amoxicilina más ácido clavulánico.
En caso de necesitarse tratamiento quirúrgico, éste consiste en la paracentesis timpánica o miringotomía, que tiene un uso restringido. Sólo está indicado en caso de:
• Otalgia grave.
• Sospecha de complicación supurada.
• Tímpano muy abombado.
• No respuesta a la antibioterapia.
ciados a hipoacusia de grado variable y caracterizados por
producir lesiones destructivas y secuelas funcionales importantes.
La OMC es una patología de la edad adulta y se asocia en
el 50% de los casos al colesteatoma. Otra forma clínica es la
OMC supurativa, que se caracteriza por la presencia de un
proceso inflamatorio del oído medio con más de 3 meses de
evolución donde existe perforación timpánica persistente y
periodos de otorrea variable en intensidad y frecuencia.
Figura 47.18. Otitis media crónica simple del oído derecho
con perforación timpánica de la pars tensa posterior
Desde el punto de vista microbiológico siempre es posible demostrar en la OMC la existencia de bacterias, incluso
durante la fase de inactividad. Los gérmenes son muy variados como: Pseudomonas, Proteus y E. coli; entre los aerobios
grampositivos destaca el S. aureus; las principales especies
anaerobias son los Bacteroides fragilis y Melanogenicus.
El diagnóstico se basa en:
• Historia clínica: donde se valorará de forma esencial la
otorrea, la hipoacusia, los signos de alarma (dolor, vértigo, fiebre, etc.), las vías respiratorias superiores (tendencia catarral o infecciones de rinofaringe o sinusitis), etc.
• Otoscopia: se valora la forma y la localización de la perforación timpánica, el aspecto de la mucosa, las características de las secreciones, etc.
• Examen auditivo: pone de relieve una sordera de transmisión.
• Examen radiológico: esencialmente si se plantea tratamiento quirúrgico.
• Examen del tracto aerodigestivo superior.
B. Otitis media crónica
La otitis media crónica (OMC) es la infección crónica de
las cavidades del oído medio, que suele cursar con episodios de otorrea persistente, poco o nada dolorosos, aso16
El tratamiento de la OMC persigue un triple objetivo:
• Suprimir la otorrea: se hace una toma de muestra y se
realiza un antibiograma con el fin de establecer la antibioterapia persistente.
TEMA 47
• Prevenir recurrencias: se insistirá en los factores etiopatogénicos, como los baños de mar o piscina. Se actuará
sobre posibles cuadros locorregionales.
• Reparación quirúrgica: de lesiones anatómicas y funcionales mediante timpanoplastias, pero con oído seco, es
decir, una vez eliminado el cuadro secretor.
Otitis interna
La otitis interna se conoce con el nombre de laberintitis.
Puede ser secundaria a una otitis media que se propaga a
través de la ventana redonda o de una fístula laberíntica, o
bien primaria a una infección viral que origina graves alteraciones, tanto en la audición como en el equilibrio.
Además de los virus (parotiditis, sarampión, rubéola, herpes, etcétera), la sífilis en sus diferentes estadios puede ser
causa de laberintitis.
47.2.4. Colesteatoma
El colesteatoma es un tumor del oído medio, caracterizado por la presencia permanente de epitelio malphigiano
querático, con un triple potencial de descamación, migración y erosión ósea. Tiene un crecimiento independiente y
reemplaza o desplaza la mucosa del oído medio adoptando
con frecuencia una forma quística o tumoral.
El colesteatoma puede provocar lesiones importantes en
los huesos temporal o endocraneales y puede recidivar tras
su extirpación. Se clasifican en congénitos y adquiridos.
matriz y la piel del CAE. El contenido del colesteatoma está
formado por la descamación del estrato córneo y su apariencia se describe como piel de cebolla.
En cuanto a sus manifestaciones clínicas, algunos pacientes apenas presentan sintomatología y consultan por una sordera progresiva (son los llamados colesteatomas secos), otros
presentan antecedentes de otorreas fétidas antiguas y, a veces, sanguinolentas, que pueden dar lugar a complicaciones
graves. En estos últimos se consideran signos de alarma:
• Dolor: puede ser indicativo de una colección o masa
colesteomatosa sin drenaje. La existencia de cefaleas
temporooccipitales sugiere una posible complicación endocraneal.
• Vértigo: relacionado con laberintitis con fístulas hacia el
oído interno.
• Parálisis facial: que explica los trastornos motores de
la cara.
• Fiebre: indicativa de colección no drenada.
• Otorrea purulenta: es el resultado de la sobreinfección
del colesteatoma en un individuo portador de una otitis
media crónica. La otorrea del colesteatoma se diferencia
de la que aparece en la otitis media crónica por:
- Su carácter purulento, fétido y desagradable.
- Su carácter intermitente, pero no relacionado con los
catarros.
- Su carácter tenaz; a pesar de las limpiezas y medidas
higiénicas reaparece.
• Hipoacusia de transmisión: aunque en ocasiones el colesteatoma puede evolucionar con una audición compatible con la normalidad.
El diagnóstico se realiza a través de la otoscopia donde el
dato patognomónico es la visualización de escamas epiteliales blanquecinas y queratínicas en el oído medio. En el CAE
se observa una otorrea blanquecina y fétida. La colonización
por hongos es frecuente. El examen audiológico es útil para
determinar el grado de déficit funcional mientras que con la
exploración radiológica se valoran los posibles daños producidos por el colesteatoma en las estructuras óseas del oído
medio.
El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica del
mismo, eliminando toda la piel del oído medio para intentar
así evitar su reaparición. La existencia de signos de alarma
indica que la intervención no debe dilatarse y, en ocasiones,
que debe realizarse de urgencia.
Figura 47.19. Colesteatoma con pólipo atical
en epitímpano posterior del oído derecho
Desde el punto de vista anatomopatológico se define como
piel fuera de su localización habitual. En la mayor parte del
colesteatoma existe una continuidad anatómica entre su
47.2.5. Exploración funcional auditiva y vestibular
En la exploración funcional de la audición se pueden realizar las pruebas que se exponen a continuación.
17
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Pruebas con diapasones o acumetría
La acumetría es el estudio cualitativo de la audición mediante diapasones. Es muy útil para diferenciar el tipo de
hipoacusia.
Se basa en la realización de dos pruebas: la de Rinne y
la de Weber. El diapasón es un instrumento en forma de “Y”
que, al ser golpeado, emite un sonido de frecuencia fija y
pureza tonal aceptable.
• Prueba de Rinne: consiste en la demostración de que
en condiciones normales la audición por vía aérea
(v.a.) es más duradera que por vía ósea (v.o.) (Figura
47.20).
En un sujeto normal cuando el diapasón vibra con su
mango apoyado en la mastoides, llega un momento
en que deja de oírse. Si inmediatamente, se coloca
el diapasón frente al meato auditivo y reaparece la
audición, la prueba se califica como Rinne positiva.
Una persona sana oye mejor por vía aérea que por vía
ósea; si oye mejor por vía ósea, se denomina Rinne
negativa.
· Hipoacusia de transmisión en O.D. Weber lateralizado hacia
el oído enfermo o más enfermo en hipoacusias de transmisión
· Weber diferente
· Hipoacusia de percepción en O.D. Weber lateralizado hacia
el oído sano o menos enfermo en las hipoacusias de percepción
Figura 47.21. Prueba de Weber
En resumen:
• En las hipoacusias de transmisión la prueba de Rinne es
negativa, y la de Weber se lateraliza hacia el oído más sordo.
• En las hipoacusias de percepción la prueba de Rinne
es negativa acortada y la de Weber se lateraliza hacia el
oído más sano.
Audiometría
La audiometría se basa en la realización de unas pruebas con un audiómetro clínico. Se trata de un generador de
tonos puros, que pueden emitirse a intensidades conocidas y que pueden variar a voluntad del operador. Permite el
estudio cualitativo y cuantitativo de la audición al estudiar
los umbrales auditivos.
· Rinne positivo (normal):
- V.A. > V.O.
- →>→
- Hipoacusia de transmisión O.D.
· Rinne positivo (normal):
- V.A. > V.O.
- →>→
· Rinne positivo pero acortados los tiempos de percepción
hipoacusia percepción O.D.
Figura 47.20. Prueba de Rinne
• Prueba de Weber: con esta prueba se compara la v.o.
de un oído frente a la del otro (Figura 47.19). Se coloca el diapasón vibrando sobre el vértex del cráneo. Se
anota si el paciente oye mejor por un oído que por otro.
El sujeto sano escucha el sonido en el centro, pero si
se le ocluye un meato auditivo con el dedo, el sonido
se lateraliza hacia el lado ocluido, lo que significa que
en las hipoacusias de transmisión, la prueba de Weber
se lateraliza hacia el lado más sordo. En las sorderas
perceptivas, el sonido se lateraliza hacia el oído que
oye mejor.
18
De entre los tipos de audiometría cabe destacar la audiometría tonal, que es la prueba audiométrica que se
hace más habitualmente y que permite por sí misma determinar el tipo y la intensidad de la mayoría de las sorderas.
Prueba de Romberg
La prueba de Romberg es una prueba de exploración
vestibular. Se realiza colocando al paciente con los ojos cerrados y los pies juntos. Se puede sensibilizar la maniobra
colocando al paciente con un pie delante de otro.
En condiciones normales, el sujeto mantiene la postura
con leves movimientos de oscilación de corrección, se trataría de un Romberg negativo; en cambio, si se producen oscilaciones intensas o una caída hacia algún lado, se habla
de Romberg positivo.
47.2.6. Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es una patología del laberinto membranoso que cursa con la tríada clínica de vértigo,
sordera y acúfenos. El vértigo es rotatorio e intenso con una
TEMA 47
duración que no suele exceder las 24 h y se acompaña de
náuseas y, a veces, vómitos.
Epidemiologicamente, la incidencia oscila entre 8 y 13
casos por cada 100.000 habitantes y año. No suele haber
relación con el sexo y suele presentarse entre los 40 y 60
años, siendo muy raro por debajo de los 20 años.
los esféricos y duros los que mayor dificultad conllevan en
su extracción. También las semillas tienen complicaciones
a la hora de extraerse, ya que, al aumentar su volumen,
impactan sobre las paredes del conducto.
Clínicamente el cuerpo extraño puede cursar sin manifestaciones o bien producir mucha hipoacusia de transmisión y otalgia, cuando traumatiza las paredes del CAE.
El hallazgo histológico más frecuente es la distensión del
espacio endolinfático por aumento del líquido, con lo que
se incrementa la presión de la endolinfa, que afecta, sobre
todo, a la cóclea y al sáculo.
El diagnóstico se realiza mediante otoscopia; es importante realizar el diagnóstico diferencial con tumores del
CAE, pólipos y tapones de cerumen.
En cuanto a su sintomatología, la crisis puede aparecer
en cualquier momento e incluso puede llegar a despertar al
paciente. El vértigo es de tipo horizontogiratorio y se exacerba con los movimientos de cabeza. Se suele acompañar de
náuseas, vómitos y sudoración. A la hipoacusia neurosensorial de la enfermedad de Ménière se asocia con frecuencia
sensación de taponamiento del oído.
En cuanto a su tratamiento, cuando el cuerpo extraño
no ocluye la totalidad del CAE, se puede intentar su extirpación mediante una irrigación; si el cuerpo extraño tiene
una superficie lisa, se debe intentar la extracción con un
ganchillo empujando desde dentro hacia fuera y no utilizar pinzas, pues facilitan su introducción hacia zonas más
profundas.
Algunos pacientes llegan a desarrollar sorderas graves con
el paso del tiempo; este hecho suele coincidir con la desaparición del vértigo, por lo que se ha llegado a decir que la enfermedad de Ménière se cura cuando deja sordo al paciente.
Tapones de cerumen
Los acúfenos son constantes e intermitentes, no pulsátiles.
Algunos pacientes refieren que son el síntoma más desagradable de la enfermedad.
El diagnóstico se establece a través de las pruebas audiométricas y con una historia clínica completa.
En el tratamiento es esencial el reposo absoluto durante
la crisis absteniéndose de realizar movimientos intempestivos con la cabeza, que agravarían el vértigo. Se pueden administrar sedantes vestibulares (diazepam o dimenhidrato)
y algún antihistamínico del tipo prometazina por su fuerte
acción antiemética.
A fin de evitar la retención de líquidos, se recomienda una
dieta pobre en sal y también diuréticos (hidroclorotiazida).
El tratamiento quirúrgico está reservado para aquellos
pacientes en los que la enfermedad es altamente invalidante y obtienen pocos beneficios con el tratamiento médico.
La intervención quirúrgica se basa en la descompresión y
drenaje del saco endolinfático.
Los tapones de cerumen aparecen por acúmulo de secreciones producidas por las glándulas ceruminosas del
CAE.
Producen una sintomatología típica de hipoacusia y sensación de taponamiento ótico incrementado por la entrada
de agua.
El tratamiento se basa en la extirpación bajo visión directa con gancho e irrigación suave con suero fisiológico
templado.
Antes de realizar esta técnica es necesario descartar
previamente la existencia de otitis media crónica; nunca
debe irrigarse un oído que presenta una perforación de la
membrana timpánica o que se haya reintervenido con una
mastoidectomía por el riesgo de contaminación bacteriana
del oído medio.
47.3.
OLFATO
47.3.1. Anatomofisiología del olfato
47.2.7. Cuerpos extraños en el conducto auditivo externo
Los cuerpos extraños en el CAE son bastante frecuentes
en niños. Los objetos pueden ser de muchos tipos, siendo
La nariz tiene dos funciones primordiales, por una parte,
constituye el órgano del sentido del olfato y, por otra, forma
parte de la vía respiratoria filtrando, calentando y humedeciendo el aire.
19
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Puede afirmarse que el olfato es el sentido menos conocido y se debe, probablemente, a la localización de la membrana olfatoria, que al estar situada en la parte alta de la
nariz es difícil de estudiar, y también a que el sentido del
olfato es subjetivo. Además hay que añadir que el olfato del
ser humano es muy rudimentario en comparación con el de
los animales, que por otra parte tampoco se puede estudiar
con facilidad.
El olfato, u olfacción, es el sentido encargado de detectar y procesar los olores. Es un quimiorreceptor en el que
actúan como estimulantes las partículas aromáticas u odoríferas desprendidas de los cuerpos volátiles, que entran
por el epitelio olfatorio ubicado en la nariz y se procesan en
el sistema olfativo.
La nariz humana distingue entre más de 10.000 aromas
diferentes. El olfato es el sentido más desarrollado al nacer,
pero a medida que se llega a la senectud se huele peor por
el desgaste que se va produciendo en este sentido.
Se ha descubierto que el olfato es más agudo entre
los 30 y los 60 años. Comienza a declinar a partir de los
60 años, y en una gran proporción las personas ancianas
pierden su habilidad olfatoria. Las mujeres de todas las
edades tienen generalmente mejor olfato que los varones.
Algunas personas nacen con poco olfato o gusto; pero la
mayoría de los pacientes lo pierden por una enfermedad o
lesión.
Anatomía del olfato
Por la nariz se entiende la pirámide nasal visible en la
cara o nariz propiamente dicha y su cavidad, la cavidad nasal, que se extiende desde los orificios nasales externos por
delante hasta las coanas u orificios nasales posteriores que
comunican la cavidad nasal con la nasofaringe.
La cavidad nasal (Figura 47.22) está dividida en dos
mitades por el tabique nasal; cada mitad se conoce como
fosa nasal. De la pared externa ósea se originan dos láminas óseas perpendiculares, llamadas cornetes superior y
medio, que dividen parcialmente a cada fosa en cavidades
más pequeñas, meatos; bajo el cornete superior está el
meato superior, bajo el cornete medio está el meato medio,
una tercera lámina ósea independiente, llamada cornete
inferior, origina el meato inferior, cavidad cuyo techo es el
cornete inferior y cuyo piso es el piso de la fosa nasal. En el
meato inferior termina el conducto nasolagrimal, que comunica el ángulo interno del ojo con la nariz. Cada fosa nasal se une por medio de orificios en su pared ósea externa
con los senos paranasales (cavidades que se encuentran
en el interior de los huesos maxilares, frontal, esfenoides y
etmoides).
20
Figura 47.22. Principales estructuras anatómicas
del sentido del olfato
A través de de la cavidad nasal se introducen las sensaciones olfativas y se transportan hasta la mucosa nasal
donde se localizan los cilios de la neurona bipolar, que recogen la sensación olfativa y la transportan hasta el bulbo
olfatorio, y desde aquí a estructuras cerebrales superiores,
de las que se puede destacar dos áreas principales: el área
olfatoria medial, compuesta por un grupo de núcleos localizados en la parte media del cerebro por delante del hipotálamo y que consta de núcleo olfatorio y tubérculo olfatorio,
y el área olfatoria lateral, encargada de los aspectos más
complejos del olfato como la asociación de las sensaciones olfatorias con otras sensaciones somáticas, visuales,
táctiles y de otros tipos. Se postula que estas zonas cerebrales son las encargadas de los apetitos específicos de la
persona por ciertos tipos de alimento y que en estas áreas
es donde la persona desarrolla gustos y desagrados especiales por ciertos alimentos, según la experiencia que haya
tenido con ellos.
Fisiología del olfato
Muchas sensaciones olfativas dependen de sensaciones
primarias, como ocurre con el gusto, pues existe una clara
relación entre ambos sentidos tal y como se describía anteriormente al explicar las estructuras cerebrales superiores
y en concreto el área olfatoria lateral, que es la encargada
de los aspectos más complejos del olfato como la asociación de las sensaciones olfatorias con otras sensaciones
somáticas, visuales, táctiles y de otro tipo con la suposición
de que estas zonas cerebrales son las encargadas de los
apetitos específicos de la persona por ciertos alimentos según su experiencia.
TEMA 47
El elemento principal del sentido del olfato es la membrana olfatoria que se encuentra situada en la parte superior y
posterior de las fosas nasales. En su parte interna hace repliegues hacia abajo sobre la superficie del tabique; en la externa sobre el cornete superior, e incluso sobre una pequeña
porción de la superficie superior del cornete medio. En cada
ventana nasal la membrana olfatoria tiene una superficie de
unos 2,4 cm2 desde la que, como se ha visto, se transmite el
estímulo olfativo hasta las áreas cerebrales superiores.
Las sensaciones olfatorias son difíciles de describir y de
clasificar. Sin embargo, se han realizado clasificaciones fijándose en los elementos químicos asociados a los olores
de las sustancias.
Se cree que en la naturaleza existen unos siete estimulantes olfatorios primarios y que son los que excitan a las
células olfatorias; pueden caracterizarse como: alcanforáceos, etéreos, almizcleros, picantes, florales, de menta y
pútridos; si bien es poco probable que esta lista represente las sensaciones primarias verdaderas del olfato. Estos
olores primarios corresponden a siete tipos de receptores
existentes en las células de la mucosa olfatoria. Las investigaciones sobre el olfato señalan que las sustancias con
olores similares tienen moléculas del mismo tipo.
Estudios recientes indican que la forma de las moléculas
que originan los olores determina la naturaleza del olor de
esas moléculas o sustancias. Se piensa que estas moléculas se combinan con células específicas de la nariz o con
compuestos químicos que están dentro de esas células. La
captación de los olores es el primer paso de un proceso que
continúa con la transmisión del impulso a través del nervio
olfatorio y acaba con la percepción del olor por el cerebro.
47.3.2. Alteraciones del sentido del olfato
Los trastornos del sentido del olfato se producen por alteraciones que interfieren en el acceso de la sustancia odorante al neuroepitelio olfativo.
Al describir los trastornos del olfato se admite una diferenciación entre alteraciones cuantitativas (disminución
o abolición del olfato, fundamentalmente) y cualitativas
(distorsión de la percepción olfativa). En general, las alteraciones en la percepción olfativa afectan a todos los olores,
aunque puede haber situaciones en las que este trastorno
afecte a un solo olor.
Los trastornos cuantitativos pueden clasificarse, según
la localización de la lesión, en:
• Transmisivos: cualquier alteración que impida la llegada
del estímulo al epitelio olfativo.
• Perceptivos: alteraciones a nivel del epitelio, la vía nerviosa o a nivel central.
• Mixtos: mezcla de los dos anteriores.
• Idiopáticos: cuando no se puede identificar el nivel lesional.
La repercusión más importante para las personas con
trastornos del olfato es la interferencia en el sentido del gusto. Entre el gusto y el olfato existe una acción sinérgica que
permite identificar el sabor. Cualquier alteración en el gusto
o en el olfato tendrá como consecuencia una alteración en la
percepción de los sabores. La incapacidad para apreciar los
distintos sabores de las comidas y bebidas es tan importante, o más, que la propia alteración de la olfacción.
En la actualidad no existen pruebas clínicas que puedan
diferenciar los tipos distintos de trastornos olfativos. Aunque hay casos de anosmia congénita descritos en la literatura, en la mayoría de las ocasiones los trastornos de la
olfacción son adquiridos. La prevalencia de anosmia en España es de un 0,5% y en el caso de hiposmia, de un 17%.
Las alteraciones del olfato pueden ser transitorias,
como en los casos de rinitis o patología inflamatoria de la
mucosa nasal; o permanentes, como las causadas por patología tumoral, traumática o lesiones a nivel del sistema
nervioso central.
Los trastornos de la olfacción se pueden agrupar en:
• Cuantitativos: anosmias, hiposmias e hiperosmias.
• Cualitativos: parosmias, cacosmias y osmofobia.
Alteraciones cuantitativas de la olfacción
A. Anosmia e hiposmia (de transmisión)
El término anosmia se refiere a la pérdida total de la capacidad olfativa. Si la pérdida no es completa y lo que ocurre es una disminución cuantitativa, más o menos marcada
del umbral olfativo, se habla de hiposmia.
La anosmia/hiposmia de transmisión o conducción es
la disminución (hiposmia) o anulación (anosmia) de la olfacción secundaria a cualquier proceso que impida que las
moléculas olorosas lleguen al epitelio olfativo.
B. Anosmia e hiposmia de percepción o neurosensorial
Se habla de anosmia de percepción (o hiposmia de percepción, en caso de que sólo haya una disminución) cuando
la lesión se localiza en cualquier punto de la vía nerviosa
entre el epitelio olfativo y el córtex cerebral correspondiente, ambos inclusive.
• Anosmia central: cuando la lesión afecta al bulbo olfatorio, el tracto olfatorio lateral, las áreas paleocorticales, el
neocórtex olfatorio o sus interconexiones.
21
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Anosmia mixta: engloba los cuadros que producen una
alteración de varias de las estructuras olfatorias anteriormente descritas. Los casos más frecuentes son los
tóxicos, los tumores y los traumatismos.
C. Hiperosmia
La hiperosmia es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento de la sensibilidad olfatoria,
es decir, son personas con umbrales olfatorios superiores a
los normales. Este cuadro suele aparecer durante la menopausia y el embarazo.
Alteraciones cualitativas de la olfacción
A. Parosmia
• Pérdidas de transporte: rinitis alérgica, rinitis y sinusitis
bacterianas, neoplasias nasales, pólipos nasales, virus
respiratorios, trastornos del tabique…
• Pérdidas sensitivas: en tratamientos con radioterapia,
tumores, por efectos secundarios de fármacos…
• Pérdidas derivadas de lesiones o ataques a estructuras nerviosas: alcoholismo, Alzheimer, hipotiroidismo,
malnutrición, intervenciones neuroquirúrgicas, traumatismos, hipovitaminosis de B12, diabetes…
Respecto al tratamiento de los trastornos del olfato,
habrá que estudiar cada caso independientemente y aplicar el más adecuado para cada paciente. El tratamiento
de elección debe ser etiológico, sintomático o en su defecto de las consecuencias que produce la alteración del
olfato.
Las parosmias son alteraciones cualitativas del olfato.
Son interpretaciones erróneas de la realidad en las que
un olor agradable se percibe como desagradable. Pueden
aparecer en patologías centrales pero también en otros
cuadros como: psicopatías, tumores, epilepsia, gripes, dispepsias…
Si no se puede actuar en los dos supuestos anteriores,
se intentará abordar el tratamiento según el tipo de alteración olfatoria: anosmias de transmisión, anosmias epiteliales o anosmias perceptivas.
Un tipo especial, y raro, sería la percepción constante de
un olor que no existe; es la denominada fantosmia o alucinación olfatoria, que es típico de enfermedades psicóticas.
B. Cacosmia
El tratamiento de las anosmias de transmisión va encaminado a resolver la causa de la obstrucción nasal para
permitir la llegada de las moléculas olorosas al epitelio. Por
tanto, el tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo
de la causa desencadenante.
La cacosmia es la percepción de un olor desagradable
ocasionado por estímulos originados en el organismo sin
existencia de moléculas olorosas en el ambiente.
Para los casos de rinitis y poliposis, que son las causas
más frecuentes, se usa medicación, como antihistamínicos,
corticoides tópicos o sistémicos y antibióticos.
C. Osmofobia
El uso de los corticoides nasales o sistémicos no sólo es
útil para el tratamiento, sino también para el diagnóstico
diferencial, ya que la recuperación de la olfacción tras la
aplicación de este tratamiento es diagnóstico de una anosmia de transmisión. Son útiles también la inmunoterapia
desensibilizante y la evitación del alérgeno en los casos de
rinitis alérgicas.
La osmofobia consiste en presentar una reacción de
miedo ante la presencia de determinados olores como consecuencia de experiencias vitales previas.
47.3.3. Causas y tratamiento
de las alteraciones del olfato
Las causas principales de los trastornos olfativos son las
infecciones víricas de vías altas, las rinitis agudas o crónicas de tipo alérgico, las alteraciones anatómicas de las estructuras nasales y el traumatismo craneoencefálico. Este
último es la causa más común de anosmia en niños y adultos jóvenes, mientras que las viriasis respiratorias predominan en adultos mayores.
Las causas de disfunción olfativa se pueden agrupar
como sigue:
22
Anosmias de transmisión
La humidificación, los lavados nasales y una dieta adecuada son medidas que pueden ayudar en el tratamiento
de la ocena o rinitis atrófica y las costras nasales que produce.
La existencia de pseudotumores, tumores, malformaciones nasales y algunas poliposis precisa cirugía para eliminar la obstrucción nasal.
Anosmias epiteliales
En las anosmias epiteliales se usan distintos tratamientos para favorecer la reepitelización de las neuronas re-
TEMA 47
ceptoras, como el piracetam, los corticoides, la vitamina A
y el complejo vitamínico B. El uso de estas vitaminas en el
tratamiento es controvertido, ya que muchos autores dudan de su utilidad e incluso recientes estudios en cirugía,
que han empleado muestras de pacientes con y sin este
tipo de vitaminas en la dieta, no muestran diferencias en
la resolución de la anosmia.
Sí es importante resaltar que en los casos producidos
por tóxicos es indispensable la retirada de los mismos para
el tratamiento de la anosmia, ya sea el tabaco, la cocaína,
los vasoconstrictores, etc.
Anosmias perceptivas
En las anosmias perceptivas hay que tratar la causa que
lo origina, aunque en un gran porcentaje de los casos (destrucción de los centros olfatorios por traumatismos, cirugías, tumores, etc.) no va a haber ninguna posibilidad, salvo
en contadas ocasiones con la cirugía.
En las pérdidas sensoriales y nerviosas no hay ningún
tratamiento eficaz, aunque a menudo el paciente se recupera de forma espontánea.
Hay que reiterar que las personas con más de 60 años
presentan en más del 50% una disfunción olfativa sin tratamiento eficaz para esta presbiosmia; no obstante, una explicación racional y el consejo adecuado hace que se sientan
más tranquilos.
47.4.
GUSTO
El gusto es la facultad que actúa por contacto de sustancias solubles con la lengua. El ser humano es capaz de
percibir un amplio abanico de sabores como respuesta a la
combinación de varios estímulos, entre ellos la textura, la
temperatura, el olor y el gusto.
Los receptores para el gusto son las papilas gustativas que se encuentran principalmente en la lengua, pero
también están localizadas en el paladar y cerca de la faringe.
Aunque es el menor de los sentidos, podría decirse que
actúa en conjunto con el sentido del olfato, consiguiendo
que se complete su función. Esto se debe a que el olor de
los alimentos que se ingieren sube por la bifurcación aerodigestiva hacia la mucosa olfativa, y así se da el extraño
fenómeno que consiste en probar los alimentos primero
por la nariz.
47.4.1. Anatomía del gusto
Los receptores del gusto son las papilas gustativas, que
se encuentran principalmente en la lengua, pero también
están localizadas en el paladar y cerca de la faringe.
Aunque el órgano principal del gusto es la lengua, existen otras estructuras anatómicas con mayor o menor importancia en la función gustativa (Figura 47.23); entre ellas se
encuentran: paladar (duro y blando), úvula (o campanilla),
dientes, labios, epiglotis, glándulas salivales (parótida, sublingual y submandibular) y también papilas gustativas (en
la laringe y el esófago).
47.4.2. Fisiología del sentido del gusto
Las células receptoras gustativas se localizan en las yemas gustativas en cuya superficie tienen un poro del que
sobresalen las microvellosidades de las células receptoras
(a diferencia del olfato, ésta no es la neurona primaria).
Las papilas se encuentran a lo largo del borde lateral y
el dorso de la lengua, en la unión del dorso y la base de la
lengua y en el paladar, la epiglotis, la laringe y el esófago.
El sentido del gusto está mediado por los nervios facial,
glosofaríngeo y vago. Una rama del facial (la cuerda timpánica) permite la percepción gustativa en los dos tercios
anteriores de la lengua. El tercio posterior está inervado
por la rama lingual del nervio glosofaríngeo. Los estímulos
aferentes procedentes del paladar llegan al tronco encefálico a través del nervio facial. Una rama laríngea del vago
contiene las señales aferentes gustativas procedentes de
la laringe, la epiglotis y el esófago. Las conexiones centrales
de los nervios finalizan en el tronco encefálico.
Por tanto, la estructura receptora del gusto es la papila
gustativa y en la base de cada papila hay una terminación
nerviosa que mediada por distintos pares craneales lleva el
estímulo gustativo al tronco encefálico. El número de papilas varía de una persona a otra; aquéllas con mayor número
de papilas tiene incrementada la sensibilidad a los sabores.
Las mujeres, generalmente, tienen un mayor número de papilas gustativas que los hombres.
Las papilas gustativas pueden detectar cuatro gustos
básicos: salado, dulce, amargo y ácido; también pueden detectar un sabor llamado “umami” por receptores sensibles
a los aminoácidos.
Las papilas gustativas sensibles a los gustos dulces se
encuentran en la punta de la lengua, mientras que las sen23
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 47.23. Anatomía del gusto
sibles a los gustos amargos están en la parte posterior de
la lengua. Las papilas gustativas en la parte superior y a
los lados de la lengua son sensibles a los gustos salados y
ácidos (Figura 47.24).
Sabor “umami”
Sabor ácido
Sabor amargo
Sabor salado
Sabor dulce
Figura 47.24. El sentido del gusto: localización de los sabores
47.4.3. Principales trastornos del sentido del gusto
Los trastornos del sentido del gusto se producen por
afecciones que interfieren en el acceso de las sustancias
sápidas a las células receptoras en la papila gustativa (pérdida de transporte), por trastornos que lesionan las células
receptoras (pérdida sensorial) o por lesión de los nervios
24
gustativos aferentes y de las vías gustativas centrales (pérdida nerviosa).
Los desórdenes del sentido del gusto se denominan:
• Hipogeusia: que representa la pérdida parcial (cuantitativa y/o cualitativa) para diferenciar los distintos sabores.
• Ageusia: sería la pérdida total del sentido del gusto y,
por tanto, de identificar los sabores, aunque es raro que
sea absoluta.
47.4.4. Principales causas de alteraciones del gusto
y su tratamiento
Como se comentaba en el apartado anterior, las causas
de las alteraciones del gusto son múltiples y variadas:
• Por afectación de estructuras anatómicas: como infecciones bucales (bacterianas, micóticas…), inflamaciones
de la lengua (glositis), mal función de las glándulas salivales, mala higiene y desaseo bucal…
• Pérdidas gustativas de transporte: debidas a fármacos,
radioterapia, síndrome de Sjögren (sequedad de mucosas), xerostomía…
• Pérdidas gustativas de tipo sensitivo: producidas por
procesos inflamatorios y degenerativos de la cavidad bucal, por fármacos como los antineoplásicos y los antitiroideos (al interferir en el recambio celular), neoplasias bucales, radioterapia, infecciones, pénfigo, envejecimiento…
• Pérdidas gustativas por afectación de nervios: suelen
ser secundarias a traumatismos, cirugía bucal, tumores,
TEMA 47
en los que se produce con frecuencia la alteración de las
fibras aferentes de las yemas gustativas.
A pesar de todas las causa descritas, lo más frecuente en cuanto a disfunción del gusto en la práctica clínica
son los efectos adversos de los fármacos (algunos antihipertensivos, antitiroideos, antineoplásicos…). También hay
que considerar como muy frecuentes todas las causas que
inducen una ausencia o disminución de la saliva en la boca
(xerostomía), como la falta de higiene bucal, el síndrome de
Sjögren, los corticoides, algunos antibióticos, los trastornos
graves de las glándulas salivales…
Las infecciones de las vías respiratorias altas y los traumatismos craneoencefálicos suelen ocasionar una disfunción mixta del gusto y del olfato siendo más probable que
mejore el gusto.
En el tratamiento de las alteraciones del gusto (ageusias/disgeusias) los recursos existentes son bastante limitados. Se debería hacer un tratamiento basado en el
abordaje de las causas que provocan la disgeusia, como
fomentar una adecuada higiene bucal, tratar las infecciones adecuadamente…
En el caso de xerostomía puede utilizarse saliva artificial
con lo que algunos pacientes pueden obtener beneficios.
En los casos de disgeusias por fármacos, el cambio o
retirada del fármaco suele ser suficiente.
47.5.
TACTO
El sentido del tacto es fundamental, ya que los demás se
pueden considerar especializaciones del tacto; así, para percibir los sabores es necesario que el alimento se ponga en contacto con la lengua. Lo mismo pasa con los olores, que deben
tocar la pituitaria. Se ve un cuerpo cuando la luz que éste emite
o refleja toca la retina. Los sonidos deben chocar contra el tímpano para que se inicie la vibración que generará la audición.
La piel es el órgano más grande del cuerpo y a través
de ella se percibe todo tipo de sensaciones; y cada una de
ellas tiene receptores específicos: la sensación táctil (contacto), la presión, el frío, el calor y el dolor.
47.5.1. Anatomía del tacto
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y está constituida por tres capas (Figura 47.25):
Figura 47.25. Estructura de la piel (sentido del tacto)
• Epidermis: representa el 5% del espesor.
• Dermis o corion: supone el 95%.
• Hipodermis o tejido celular subcutáneo: es la grasa
subcutánea o tejido adiposo que en los humanos y en el
resto de animales cumple la función de reserva energética y aislante. Separa la piel de los músculos adyacentes.
Epidermis
Es la capa más superficial y se encuentra constituida por
cinco estratos (Figura 47.28):
• Córneo: es una capa que continuamente se está degenerando, se encuentran células muertas.
• Lúcido: se produce la pérdida de núcleos y organelos.
• Granuloso: contiene un citoplasma con queratohialina.
• Espinoso: sus células tienen prolongaciones citoplasmáticas y las células productoras de melanina (melanocitos).
• Basal: es una capa regenerativa, continuamente se está
formando.
Cuando los componentes de la capa córnea se ven expuestos a un frote muy frecuente, las células de esta capa
empiezan a crecer formando lo que se conoce como callos
o callosidades.
Entre los componentes de la epidermis se encuentran
las células llamadas melanocitos, que sintetizan el pigmento conocido como melanina que tiene como función dar coloración a la piel y cuando se sintetiza más melanina en un
lugar que otro se forman las pecas.
En la epidermis se encuentran anexos, como uñas y pelos, formados por una proteína llamada queratina.
25
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
En la dermis también se encuentran los anejos cutáneos: glándulas mamarias, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas…; estas glándulas se llaman exocrinas, ya que
excretan hacia el exterior, por medio de conductos, las sustancias que producen. Permanecen conectadas al epitelio
del que se originaron (dermis) por medio de un conducto.
47.5.2. Fisiología del tacto
El sentido del tacto es aquél que permite a los organismos percibir cualidades de los objetos y del medio como la
presión, la temperatura, la aspereza o suavidad, la dureza,
etc. En el ser humano se considera uno de los cinco sentidos básicos. El tacto se halla principalmente en la piel, órgano en el que se encuentran diferentes clases de receptores
nerviosos que se encargan de transformar los distintos tipos de estímulos del exterior en información susceptible de
ser interpretada por el cerebro.
Figura 47.26. Estructura de la epidermis
Dermis, corion o piel verdadera
La dermis deriva del mesodermo. Su espesor oscila entre
1/3 mm y 3 mm. Está formada por tejido conjuntivo fibroelástico con abundantes vasos sanguíneos y linfáticos que la
irrigan, y los nervios que la inervan. También en la dermis se
encuentran los anexos de la piel y las papilas dérmicas.
En la dermis se distinguen dos capas:
• Papilar: está formada por una red de pequeñas columnas
y valles, que producen las huellas dactilares o digitales.
• Reticular: está constituida por tejido conjuntivo donde
abundan las fibras reticulares, elásticas y colágenas,
que dan la propiedad de elasticidad.
La dermis, o corion, presenta la función de la sensibilidad que es la capacidad del individuo de reconocer las
características de los objetos a través de la piel por medio
de los receptores nerviosos, que son:
• Terminaciones libres: tiene la función de reconocer el
dolor.
• Corpúsculos de Meissner: tacto superficial o fino.
• Discos de Merckel: tacto grueso o burdo.
• Corpúsculos de Vater-Pacini: presión.
• Corpúsculos de Ruffini: calor.
• Corpúsculos de Krause: frío.
Estos receptores nerviosos identifican y recogen los distintos estímulos y los propagan hacia la médula y el cerebro,
donde se identifican y elaboran la respuesta adecuada.
26
Hay que tener en cuenta que aunque principalmente el
sentido del tacto se encuentra en la piel, también está presente en las terminaciones nerviosas internas del organismo, pudiendo percibir los altos cambios de temperatura o el
dolor. Por lo que se podría considerar el más importante de
los cinco sentidos, pues permite percibir los riesgos para la
salud tanto internos como externos.
El tacto pertenece al sistema sensorial cuya influencia
es difícil de aislar o eliminar. Un ser humano puede vivir a
pesar de ser ciego, sordo o carecer de los sentidos del gusto
y del olfato, pero le es imposible sobrevivir sin las funciones
que desempeña la piel. El tacto afecta a todo el organismo,
así como al medio en el que vive y a los individuos con los
que se pone en contacto. La piel se encuentra en un estado constante de renovación debido a la actividad celular
de sus capas profundas, varía de textura, flexibilidad, color,
olor, temperatura, etc. Lleva consigo su propia memoria de
experiencia, define la individualidad (no sólo tenemos huellas digitales que son únicas, también tenemos una disposición de poros que es única)... Es lo que se interpone entre el
individuo y el mundo y constituye aproximadamente el 12%
del peso corporal.
La punta de los dedos y la lengua son mucho más sensibles que otras partes del cuerpo. Las zonas más pilosas son
generalmente las más sensibles a la presión, porque hay
muchos receptores sensoriales en la base de cada pelo,
también es más delgada la piel donde hay cabello o vello.
El sentido del tacto está sobre todo en la segunda capa o
dermis.
En la piel existen multitud de receptores sensoriales (anteriormente descritos), como mecanorreceptores, termorre-
TEMA 47
ceptores y quimiorreceptores. Ante un estímulo concreto
que les llega, éstos lo transmiten por vía aferente hacia centros superiores como la médula o el cerebro que elaboran y
transmiten una respuesta adecuada al estímulo.
pueden extenderse por todo el cuerpo (sífilis, viruela, tuberculosis…); enfermedades sistémicas generales pueden dar
lugar a síntomas cutáneos, como en la escarlatina, la varicela o el sarampión.
Además los receptores sensoriales de la piel detectan
los cambios que se producen en el entorno a través del tacto, la presión y la temperatura. Cada tipo de receptor está
inervado por un tipo específico de fibra nerviosa. Los distintos mecanorreceptores se distinguen por el tamaño de su
campo receptivo, la persistencia de su respuesta y el margen de frecuencias al que responden.
Proteínas extrañas a las que el cuerpo es sensible pueden afectar a la piel produciendo urticaria, tanto si llegan a
la piel por el torrente sanguíneo como si se aplican directamente en la misma.
La piel, además del sentido del tacto, cumple otras
funciones fundamentales, entre las que se encuentran la
termorregulación, que ejerce a partir de su capacidad de
vasoconstricción y vasodilatación; además, cuando está íntegra, supone una barrera defensora excelente contra las
agresiones de microorganismos procedentes del medio exterior, etc.
Para concluir este apartado, a continuación se describen
las vías de transmisión de la sensibilidad desde la piel hasta estructuras superiores según la sensibilidad estimulada:
• Sensibilidad táctil: se realiza por los haces de Goll y de
Burdach. Otra parte es conducida por los haces espinotalámicos.
• Sensibilidad térmica: es la sensibilidad con respecto al
frío y al calor. Varía según los individuos y, en ellos, según
la región del cuerpo, la edad, la estación del año, la raza,
etc. Los receptores de frío son los corpúsculos de Krause
y los receptores de calor son los corpúsculos de Ruffini.
• Sensibilidad dolorosa: se produce cuando la acción del
estímulo es persistente; los estímulos son muy variados y
pueden ser mecánicos, físicos, químicos, biológicos, etc.
Los órganos receptores son terminaciones nerviosas libres.
• Sensibilidad térmica y dolorosa: se atribuye a los haces
espinotalámicos.
47.5.3. Principales alteraciones de la piel.
Causas y actitud terapéutica
La piel es proclive a padecer enfermedades originadas
tanto por causas internas como externas.
La inflamación de la piel o dermatitis puede producirse
como consecuencia de la exposición a sustancias industriales irritantes, físicas o químicas, por el contacto con venenos de origen vegetal, o por quemaduras producidas por
una exposición excesiva a los rayos ultravioleta del sol.
La infección de la piel por estreptococos piógenos da lugar al impétigo y las erisipelas, y las infecciones cutáneas
Todas estas patologías de la piel pueden afectar al sentido del tacto pero también pueden producir alteraciones
sensitivas de áreas más o menos extensas del organismo
en forma de:
• Disestesia: trastorno de sensibilidad superficial táctil
con sensación anormal desagradable que puede ser espontánea o inducida.
• Hipoestesia: trastorno de la percepción que consiste en
una distorsión sensorial a causa de una disminución de
la intensidad de las sensaciones, de tal forma que los
estímulos se perciben de una forma anormalmente atenuada.
• Parestesia: aumento de la sensibilidad a la estimulación, como un trastorno sensitivo consistente en una
sensación de hormigueo y adormecimiento localizado
en un determinado territorio del cuerpo.
• Anestesia: falta parcial o general de sensibilidad producida de forma artificial o por un padecimiento.
Sistematizando este apartado, la piel/tacto puede afectarse por enfermedades de la piel que interesen a las terminaciones nerviosas presentes, sobre todo en la dermis;
entre ellas cabe destacar:
• Urticaria: alteración alérgica de la piel caracterizada por
la aparición repentina o reiterada de manchas, ronchas
u otras manifestaciones. Por lo general son como inflamaciones.
• Psoriasis: es una enfermedad crónica que se caracteriza
por la aparición de placas escamosas. Se diferencia de
la piel normal porque presenta un color rojizo o castaño,
cubierto por pequeñas escamas blancas. Generalmente
afecta a rodillas, cuero cabelludo y pecho.
• Dermatitis: es la inflamación de la piel o la dermis. Los
síntomas son enrojecimiento, dolor, exudación de la
zona afectada... Cuando se presenta por un largo periodo, suelen aparecer ronchas, costras y mucha sequedad
en la piel. Sus causas más habituales son por parásitos,
irritantes físicos o químicos o desconocida.
• Micosis: representan un amplio grupo de enfermedades
producidas por hongos. La piel se altera y aparece prurito, dolor e irritación local. Las principales micosis de la
piel o sus anejos son:
- Onicomicosis: son las afecciones en las uñas, sobre
todo en las de los pies. Producen deformaciones por
engrosamiento y resquebrajamiento.
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
- Dermatomicosis: se presenta entre los dedos, produciendo grandes ampollas y grietas; se controla rápidamente, pero suele salir nuevamente en épocas
calurosas y muy sudorosas. Para combatirla se emplea líquidos, pomadas, polvos y en algunos casos
fármacos orales o inyectables. También es recomendable usar zapatos ventilados y cambiarse a diario de
calcetines o medias.
- Candidiasis: es el hongo que más frecuentemente
infecta al ser humano y afecta a piel y a las mucosas
(en especial la vaginal).
- Tiñas: los hongos atacan los folículos pilosos del cuero cabelludo o de la barba. Se presentan erupciones
molestas y desagradables, comenzando con erupciones rojas, que cada vez se hacen más grandes y más
rojas, acompañadas de mucha picazón.
• Pediculosis: es la parasitosis más frecuente, causada
por parásitos externos (piojos).
• Escabiosis o sarna: es una enfermedad de la piel producida por el ácaro parásito Sarcoptes scabiei. Esta
enfermedad es muy contagiosa porque el ácaro puede
pasar de una persona a otra con facilidad. Origina un
gran prurito y aparecen lesiones por rascado con pápula
y lesiones epidérmicas tunelizadas donde desovan las
hembras. Se trata con escabicidas como la permetrina
o el lindano.
• Infecciones bacterianas: producidas por cocos grampositivos, como el estafilococo y el estreptococo, que precisan tratamiento antibiótico.
• Infecciones víricas: como las producidas por el virus
herpes simple, varicela zóster, rubéola, sarampión, varicela, etc.
• Infecciones por micobacterias: la más representativa
es la lepra, con las grandes destrucciones que produce
en gran parte de la superficie corporal y especialmente
en cara y manos.
Como se observa todas estas enfermedades producen lesiones en la piel con mayor o menor afectación. Los
agentes productores han sido descritos. Todas provocan lesiones que asientan en la piel produciendo generalmente
alteraciones del sentido del tacto. Afortunadamente esas
alteraciones suelen ser transitorias, bien por curación espontánea o tras aplicar el tratamiento causal oportuno.
Otras lesiones que provocan alteraciones del sentido del
tacto más graves y a veces irreversibles son:
• Quemaduras: bien por agua, aceite, fuego, solares… Según el grado y la superficie de extensión y localización pueden producir lesiones profundas que afecten a la dermis
con lesión irreversible de las fibras nerviosas que reciben
y vehiculan el impulso hacia centros nerviosos superiores.
• Traumatismos craneales y medulares: que van a alterar
el sentido del tacto de manera irreversible por destruc28
ción de esos centros superiores, produciéndose una parada en la transmisión del impulso desde los receptores
de la piel.
• Enfermedades metabólicas: el prototipo de estas enfermedades es la diabetes mellitus, que en su evolución
y mal control crónico produce graves neuropatías sensitivas y motoras. El tratamiento obviamente es el buen
control global del paciente diabético.
Puede decirse, a modo de resumen, que el ser humano
dispone de una complicada estructura de receptores sensoriales que le mantienen conectado con el exterior y consigo mismo, ofreciéndole información sobre el ambiente que
le rodea. Esta información se recoge por esos receptores
sensoriales y se remite a estructuras cerebrales superiores,
donde distintas áreas la procesan y elaboran la respuesta
precisa, en condiciones normales.
Los estímulos que llegan del medio son muy variados,
pero los órganos sensoriales son específicos, y sólo actúan
si el estímulo alcanza cierto nivel de intensidad y duración.
El órgano sensorial más externo es la piel. Posee los receptores del tacto, la temperatura, el dolor, la presión, etc.
Los demás sentidos se agrupan en la región facial (vista,
oído, olfato y gusto). El ojo es el órgano de la visión y percibe
la luz en intensidad y color. El oído capta el sonido y también
controla el equilibrio. En la nariz se encuentra el sentido del
olfato y en la lengua y cavidad bucofaríngea, el del gusto.
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