07.enfermedades parasitarias del conejo
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636.9322 C972c V.7 Ej. 1 SUBDIRECCIÓN TÉCNICO PEDAGÓGICA División Agropecuaria CUNICULTURA ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL CONEJO CENTRO LATINOAMERICANO DE ESPECIES MENORES Regional del Valle Sys 44714 GRUPO DE TRABAJO Elaborado por: RAMÓN GONZALEZ Instructor CLEM Revisión Técnica: RODRIGO ARGOTY BELTRÁN Instructor CLEM Asesoría Pedagógica: AMPARO SANDOVAL LASSO Asesora Pedagógica Diseño y Diagramación: JULIO CESAR RIVERA GOMEZ Auxiliar de Comunicaciones División Agropecuaria IMPRESO EN PUBLICACIONES SENA REGIONAL VALLE CONTENIDO INTRODUCCIÓN……………………………………………………………... OBJETIVO……………………………………………………………………. 1. COCCIDIOSIS………………..…………………………………………… Coccidiosis hepática………………………………………..……… Coccidiosis intestinal……………………………………………..... 2. ENFERMEDADES PROTOZOARIAS NO DIGESTIVAS…………… Toxoplasmosis……..………………………………………..……… Sarcocistosis……….……………………………………..………… Tripanosomiasis……………………………………………………. 3. HELMINTIASIS DEL APARATO DIGESTIVO…..……………………. Oxiurosis…………………………………………………………….. Teniasis intestinales……………………………………………….. Trematodiasis……………………………………………………..... 4. HELMINTIASIS NO DIGESTIVA……………………………………..... Filariosis cutánea……………………………………………..……. Cisticercosis……………………………………………………...…. 5. PARASITOSIS EXTERNA DEL CONEJO…………………………..... Tiña o dermatomicosis…………………………………………….. Sarna………………………………………………………………… INTRODUCCIÓN Agrupamos en esta cartilla una serie de enfermedades de origen parasitario que tienden a presentar un tipo específico de lesiones casi siempre localizadas en determinadas partes del organismo. Este grupo resulta bastante heterogéneo y lo integran enfermedades causadas por Parásitos Internos y Parásitos Externos. OBJETIVO TERMINAL Dada una serie de diapositivas, gráficas, y/o otros que evidencien síntomas de parasitismo y/o animal enfermo, muestras de medicamentos, el participante estará en capacidad de identificar por escrito u oralmente la enfermedad, descubrir su sintomatología y presentar alternativas de prevención y de tratamiento. Se considera logrado el objetivo si acierta en un 80% de las enfermedades parasitarias dadas y su tratamiento. 1. COCCIDIOSIS Entre los diferentes Protozoos que afectan al Conejo, los más destacados son las varias formas de Coccidiosis que en los conejos con gran frecuencia causan problemas de gravedad variable. Coccidiosis son protozoos que en general viven en el intestino y que tienen un ciclo de vida que comprende una reproducción asexuada y una reproducción sexuada. Existe gran número de especies de coccidiosis. Cada cual tiene preferencia para determinada especie de hospedador y dentro de este hospedador para determinado tipo de célula (en general de ciertas partes del tracto digestivo). CICLO DE VIDA El ciclo se inicia con la excreción de ooquistes junto con las heces duras. Un ooquiste es una forma de lactancia, bien protegida contra elementos destructivos en el medio ambiente. Tiene una cutícula oval muy resistente y un núcleo que se llama esporablasto, la forma latente del protozoo. Los ooquistes pueden sobrevivir mucho tiempo en el medio ambiente, resisten una temperatura de 20° C durante 8 días. Si en el medio ambiente ofrece condiciones favorables, que deben incluir una temperatura alta, suficiente humedad y oxígeno, los ooquistes se hacen infectantes por medio del proceso de esporulación, que consiste en la formación dentro del ooquiste de 4 Esporozoitos que a su vez contienen 2 esporozoitos cada uno. Un ooquiste esporulado ya no puede sobrevivir mucho tiempo. Figura 1. Eimeria de conejo en forma de ooquiste Figura 2. Fases de la esporulación de una Eimeria 1- Ooquiste maduro 2, 3 y 4 Formación de Esporoquistes 5- Formación de esporozoitos. 6- Ooquistes maduro Por este fenómeno de la esporulación, el ingerir ooquistes directamente con las heces blandas (Coprofagia) no conlleva infección coccidiaria para el conejo. Si el conejo se infecta por vía oral, los ooquistes esporulados al llegar en el intestino liberan 8 Esporozoitos, que se dirigen hacia las células de su preferencia, donde penetran y así desencadenan el proceso parasitario. Después de penetrar la célula, los esporozoitos se transforman en trofozoitos que en su interior forman en gran cantidad los llamados esquizantes de la primera generación, (también llamado merozoitos) que a su vez infectan a otras células del hospedador. Esta reproducción asexuada puede repetirse así durante varias generaciones, dependiendo de la especie de coccidia. Teóricamente así un solo ooquiste puede originar diez millones de esquizontes. Después de la reproducción asexuada, sigue el proceso de reproducción sexuada: los merozoitos penetran en células que en general tienen otra localización que las que son parasitarias por los trofozoitos. Aquí forman macrogametocitos y micro-gametos. Los micro-gametos comparables con espermatozoides, son móviles y buscan un macro-gameto con la cual se unen, así formando un ooquiste. El conejo puede ser infectado por varias especies del género Eimeria que varían en localización y patogenidad. Figura 3. Ciclo de reproducción asexuada. Formación de Merozoitos Figura 4. Ciclo de reproducción sexuada 1- Macrogometocitos; 2- Microgametocitos 3- Fecundación; 4- Formación de ooquistes COCCIDIOSIS HEPÁTICA Es una enfermedad parasitaria producida por esporozoos de la especie Eimeria Stiedae, que afecta directamente al hígado y a los conductos biliares. Curso de la enfermedad La Coccidiosis Hepática es una enfermedad eminentemente crónica muy insidiosa y de gravedad muy variable. La intensidad de la parasitación determina la morbilidad aunque rarísimamente llega a ser mortal, afecta preferiblemente a los gazapos en crecimiento. Síntomas Cuando la infección es masiva se puede llegar a estados de profunda debilidad y anorexia en algunos casos se presenta diarrea y estreñimiento. Durante la primera fase de la enfermedad baja el consumo de alimento, reduciéndose por lo tanto el índice de crecimiento. Desde el punto de vista clínico se puede apreciar un abdomen abultado y fláccido, así como ictericia en las mucosas. Lesiones La lesión más notable es el aumento de tamaño del hígado, el cual puede llegar a alcanzar el 20% del peso total del cuerpo. El hígado afectado aparece moteado con manchas de color blanco-amarillento, puede haber una dilatación de la Vesícula biliar, la cual contiene exudado amarillento. La gravedad y apariencia de las lesiones varía considerablemente según la agresividad de la cepa de coccidios y la receptividad del gazapo. Para establecer un criterio de gravedad, que puede tener un valor teórico en determinadas infecciones experimentales, se ha propuesto un cociente que relacione el peso del hígado con respecto al del animal eviscerado, según a fórmula: PESO DEL HÍGADO _____________________________________________________________________ Peso vivo — (peso del hígado + peso del intestino) Tratamiento Las coccidiosis son enfermedades bastantes frecuentes y de difícil tratamiento dada la diversidad de Eimerias que intervienen. Hoy en día la industria pone el alcance de los cunicultores diversas sustancias útiles para la curación y control de la coccidiosis. Los anticocidiósicos tienen un papel doble, pues son útiles desde el punto de vista curativo a dosis altas y preventivas a dosis bajas. Al considerar la puntualizaciones: terapéutica anticoccidiósica, cabe hacer las siguientes El éxito del tratamiento varía en función de la intensidad y extensión no son fácilmente reversibles. Cuando más pronto se inicie el tratamiento, mejores serán sus resultados. Los anticoccidiósicos actúan sobre una fase del ciclo evolutivo de los coccidios y de ahí que sean precisos tratamientos continuados para que resulten verdaderamente eficaces. Para que el tratamiento de resultados satisfactorios es preciso establecer simultáneamente un plan terapéutico y profiláctico. La duración que requieren los tratamientos anticoccidiósicos en el conejo favorece la aparición de quimiorresitencias frente a determinados tratamientos. Para tratar la coccidiosis hepática por Eimeria stiedae es básico evitar la reinfección mediante un sistema higiénico aplicando al tiempo el tratamiento adecuado. COCCIDIOSIS INTESTINAL En la práctica esta enfermedad en general transcurre en forma sub-clínica a pesar de casos excepcionales donde puede haber alta mortalidad. Los síntomas por lo general consisten en primer lugar en una reducción del crecimiento y además una eliminación de heces más blandas en dónde con microscopio se puede observar los ooquistes, En la necropsia se localiza las lesiones intestinales según la especie. Tratamiento: Que por lo general es bastante difícil se hace con la administración de drogas anticoccidiósicas que inhiben el desarrollo de los protozoos en alguna fase del ciclo de vida. El tratamiento se debe iniciar lo más pronto posible. Una vez que ya existen lesiones hepáticas o intestinales graves, la recuperación completa es difícil. Como los anticoccidiosicos actúan solamente sobre una fase del ciclo de vida, se debe continuar el tratamiento durante bastante tiempo. Al mismo tiempo se debe hacer una buena profilaxis, para evitar en lo posible una reinfección. Por el frecuente uso de los anticoccidiosicos ya se han desarrollado resistencias frente a muchas de estas drogas. Prevención: Consiste en primer lugar en una buena higiene de las jaulas, que evita el contacto del conejo con ooquistes esporulados. Además se puede suministrar bajas dosis de coccidiostáticos en forma continua, con el concentrado. 2. ENFERMEDADES PROTOZOARIAS NO DIGESTIVAS Hay un grupo de enfermedades protozoarias que no afectan al Aparato Digestivo y que tienen una importancia relativa; muchas de ellas aparecen de forma esporádica y suelen tener considerable importancia sanitaria ya que se da en otras especies animales y también en el hombre. Todas ellas son contagiosas y de patogeneidad variable. TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una enfermedad protozoaria producida por el Toxoplasma gondii y en el conejo por la variedad Toxoplasma cuniculi. Se trata de un parásito intracelular muy extendido en más de 80 especies distintas. La primera vez que se describió este parásito en el conejo fue en Brasil, habiéndose hallado luego en esta especie en numerosos países. Es una enfermedad que suele cursar de forma latente y que puede manifestarse de muy diversas formas. Causa La toxoplasmosis es producida por el Toxoplasma gondii y su variante Toxoplasma Cuniculi. Transmisión La toxoplasmosis es una enfermedad que se contagia de unos animales a otros, aunque se discute la forma cómo se lleva a cabo esta transmisión. Los animales enfermos con diseminadores de toxoplasmas a través de las heces, orina, saliva, secreciones nasales, leche, etc. Sin embargo, hay dudas de que el contagio se produzca habitualmente por dichas vías pues los toxoplasmas en fase vegetativa son rápidamente inactivados fuera del organismo. La mayoría de autores admiten una transmisión transplacentaria de la madre al gazapo o mediante canibalismo, sin descartar la posibilidad de infestaciones por ooquistes producidos en el gato y propagados a través de sus excrementos. Los toxoplasmas tienen una actividad citopática, con posibilidad de llegar a todos los órganos. Las células más parasitadas son los monocitos, leucocitos, histiocitos, linfocitos, células endoteliales vasculares, peritoneo y pleura sistema retículoendotelial y sistema nervioso. Dada la ubicuidad de puntos de actuación, la toxoplasmosis tiene una patogenia muy compleja, pudiéndose en principio distinguir dos formas: a) Infecciones agudas o manifiestas - predominio de formas en fase proliferativa. b) Infecciones latentes o asintomáticas — predominio de formas en fase pseudoquística. En la gravedad del problema influyen la receptividad del animal y la cuantía de las dosis infectante. Cuando predomina la fase proliferativa causa fiebre, disnea, conjuntivitis, alergia, anorexia, convulsiones y parálisis, mientras que en la fase seudoquistica puede haber inapetencia, anomalías nerviosas esterilidad, erizamiento del pelo, etc. Tratamiento y profilaxis Para el control de la toxoplasmosis se han propuesto distintas sustancias aunque no puede hablarse hoy en día de ningún fármaco que erradique totalmente el problema. Los productos más eficaces son las sulfamidas y, más concretamente, la sulfametoxipiridazina; otras sustancias útiles son la sulfadiazina asociada a la pirimetamina, la sulfapiridina, la espiramicina y la tetraciclina; la aplicación de estas sustancias debe hacerse preferentemente por vía parenteral pues los animales afectados ingieren pocos alimentos. Como medida profiláctica se establecerá una vigilancia para que los gatos no tengan acceso al conejar ni puedan contaminarse los alimentos o el agua de los conejos con sus excrementos. Desde un punto de vista sanitario y por su posibilidad de contagio al hombre, deberían eliminarse del conejar los animales portadores de Toxoplasmas. SARCOCISTOSIS La sarcocistosís es una enfermedad descrita por primera vez en el conejo en 1867 por Manz, siendo descrita en la liebre por Brumpt; el agente causal es un parásito que pertenece al grupo de los esporozoarios, género Sarcocistis. Se trata de una enfermedad muy rara en el conejo doméstico. Causa El agente causal de la sarcocistosis es el Sarcocistis cuniculi, parásito protozoo que se localiza en el interior de las fibras musculares formando quistes. Los sarcocistes son falciformes y semilunares midiendo 15 x 9 micras, poseyendo un polo redondeado y otro afilado. El ciclo de vida de los sarcocistes es poco conocido, creyéndose que hay una alternancia entre las divisiones asexuadas con formación de trofozoitos—multiplicación endocelular— y ulterior diseminación y la reproducción sexuada o gametogónica. Las formas juveniles altamente infectantes tienen una forma de ameba y se desarrollan en el interior de las fibras musculares parasitismo endocelular específico. Transmisión La patogenia de la sarcocistosis está fuertemente relacionada con el ciclo y forma de vida del protozoo. No se conoce exactamente su sistema de transmisión, pudiendo penetrar por ingestión oral de las formas quísticas o por transmisión de éstas a través de picaduras de insectos. En el primer caso, que es el más verosímil, los esporos quedarían libres en el interior del intestino para atravesarlo y emigrar hacia los músculos vía hemática o linfática y en el segundo habría inoculación directa de los protozoos en su fase juvenil. La gravedad y evolución de la sarcocistosis depende de la intensidad y localización de los sarcocistes. La actividad patogénica se debe a la acción de los parásitos al actuar como cuerpos extraños en el tejido afectado; en primer lugar su presencia determina una reacción inflamatoria en la cual el músculo no tiene alteraciones sustanciales, pero al envejecer al Sarcociste libera una serie de sustancias tóxicas que degeneran las células musculares y provocan degeneraciones quísticas de color blanquecino. Puede haber tantos quistes como núcleos parasitarios primarios se hayan formado y afectar indistintamente músculos esqueléticos estriados y porciones de musculatura lisa de los órganos huecos y miocardio. Síntomas La sintomatología de esta enfermedad es poco específica pues la parasitación puede ser compatible con la vida. Frecuentemente se dan casos crónicos con alteraciones musculares que causan claudicaciones, miositis, trastornos posturales del cuello, dificultades para masticar, rigidez de las extremidades, adelgazamiento generalizado, etc. Cuando afecta intensamente al músculo cardíaco puede producir insuficiencia circulatoria, arritmia y a veces resulta mortal. Tratamiento y profilaxis No existe ningún tratamiento eficaz para eliminar los parásitos como medida profiláctica podemos señalar sólo la necesidad de separar del conejar la posible influencia del conejo silvestre. TRIPANOSOMIASIS El conejo presenta tres formas de infección por tripanosomas, correspondiendo a la presencia de las especies Tripanosoma nabiasis, Tripanosoma lewisi y Tripanosoma cuniculi. El parasitismo de los tripanosomas es esencialmente hemático, por lo que viven y se desarrollan en la sangre y más concretamente en los glóbulos rojos de la misma. Para su evolución intervienen por lo general los insectos a modo de huéspedes intermediarios pulgas y mosquitos. Los tripanosomas suelen actuar también a nivel de los órganos hematopoyéticos produciendo anemia, esplenomegalia y hematuria. El Tripanosoma cuniculi parece ser apatógeno para el conejo. 3. HELMINTIASIS DEL APARATO DIGESTIVO La mayor parte de los helmintos que intervienen en a salud del conejo se localizan en el aparato digestivo y sus órganos anexos- hígado, bazo peritoneo, etc. En este tema incluimos sólo las helmintiosis de mayor significado práctico para los conejares domésticos. OXIUROSIS El aparato que produce la Oxiurosis es Passaturus ambiguuas Síntomas La sintomatología de la oxiurosis es poco específica pues depende de la cantidad de oxiuros presentes. Puede sospecharse su presencia cuando hay una alternancia entre diarreas y estreñimiento. Los animales suelen tener un crecimiento lento o evolucionan hacia la caquexia, sin descartar que la presencia de oxiuros sea compatible con el desarrollo normal del gazapo. Lesiones La autopsia revela la presencia de los oxiuros en el interior del ciego o intestino grueso; puede estar en el seno de la masa alimenticia o adherida a la mucosa. Para observarlos pueden colocarse en placas de vidrio sobre fondo negro: son diminutos y de color blanquecino. Si la infestación es muy abundante puede reconocerse una congestión en las mucosas correspondiente. Tratamiento Tiene acción vermífuga para los Oxiuros los fármacos: Piperacina, Levamisol, Tiabendazal, Mebendazal, Pirantil, etc. TENIASIS INTESTINALES Entendemos por teniasis intestinales las afecciones parasitarias producidas por la presencia de tenias adultas en el interior del tubo digestivo, es decir por tenias que tienen en el conejo su huésped definitivo. Causa Las tenias del conejo pueden pertenecer a dos géneros: Cittotenia y Railletina; siendo las especies patógenas las que señalan a continuación: Figura. 6 Citotenia Variabilis A: Escólex B: Proglotis Citotenia y variabilis Parasitan en el intestino delgado, miden unos 450 mm de longitud y unos 10 mm de anchura conteniendo unos 750 proglotis y creciendo su cabeza de espículas tienen 4 ventosas fijadoras. El ciclo de vida del parásito pasa por los ácaros. Railletina salmoni Son tenias diminutas del intestino, midiendo unos 80 mm de largo y 3 mm de ancho; tienen escaso número de proglotis. El ciclo de vida del parásito pasa por las hormigas. Transmisión La acción de las tenias suelen ser eminentemente depredadora. Si la infección es leve hay mala absorción y ligeros trastornos digestivos, aunque si es abundante puede producir retrasos en el crecimiento, inapetencia, astenia, anemia y caquexia. No suele producir bajas, aunque puede desencadenar cuadros digestivos mortales por sus complicaciones. Síntomas Decaimiento, inapetencia, falta de crecimiento, a veces diarrea, abdomen abultado, convulsiones y a veces parálisis. La sintomatología es inespecífica. Lesiones y Diagnóstico Los animales manifiestan tenias en el interior del intestino, en número muy variable según gravedad. El diagnóstico es fácil si pueden ser identificadas las tenias en el interior del intestino, bien mediante autopsia o comprobando la presencia de anillos de tenia en la heces. Tratamiento Las sustancias tenífugas más eficaces son las siguientes: Niclosamida, Praziquantel, Bunamidina, Mebendazol y Bromhidrato de arecolina. Por otra parte conviene destruir en el conejar los agentes vectores que intervienen en el ciclo de contagio —ácaros y hormigas. TREMATODIASIS El conejo es el huésped natural de algunos parásitos del grupo de los trematodos, aunque también se ha señalado como uno de los reservorios naturales de los dístomas hepáticos de los rumiantes. Al estudiar este grupo de helmintiasis distinguiremos entre Trematodos específicos y ocasionales. Parasitación por trematodos específicos Causa El agente causante de este tipo de parasitación es Hasstilisia tricolor y Hosstilisia texensis en el ciclo evolutivo interviene un caracol del género vértigo. Transmisión El parásito vive en el duodeno y en el yeyuno, en donde se establece la forma adulta, a partir de las metacercarias ingeridas con los forrajes. Parasitación por trematodos inespecíficos Causa De forma atípica se puede hallar en el Conejo diversos síntomas que habitualmente se dan en los rumiantes. En este aspecto nos referimos a la presencia de dos especies concretas: Fasciola hepática y Dicrocelium lanceolatum, considerándose que el conejo actúa como un verdadero reservorio natural de ambas especies. Transmisión Cuando el conejo ingiere hierba con metacercarias adheridas, éstas llegan vivas al intestino en donde lo liberan, marchando hacia el hígado — vía colédoco y allí se transforman en las fasciolas adultas. La Faciola hepática produce una serie de trastornos en el hígado derivados de su presencia física; estos trastornos pueden ser muy variados según el número de elementos presentes en el órgano y su localización. Las manifestaciones pueden ser: inflamación hepática, obstrucción de los conductos biliares, roturas vasculares, cirrosis hepática, intoxicación, etc. Si la infestación es muy abundante, puede llegar a producir la muerte por complicaciones digestivas o fallo hepático. Síntomas Dada la variabilidad patogénica, éstos serán diversos: Inflamación hepática: inapetencia, detención del crecimiento y a veces diarreas. Obstrucción de los conductos biliares: vientre abultado, inapetencia, irregularidad en las defecaciones, ictericia — tinte amarillento del ojo y mucosas, adelgazamiento, etc. Ruptura vascular, cirrosis e intoxicación: vientre abultado, ascitis, anorexia, ictericia muy marcada, adelgazamiento hasta la caquexia, artritis, anemia, etc. Lesiones La lesión más característica de esta enfermedad es la ictericia, la cual puede tener diversos grados, poniéndose de manifiesto al observar los tejidos subcutáneos y las mucosas oculares. Al realizar la autopsia el órgano más afectado es el hígado, el cual está hipertrofiado y de color pardo-verduzco-proceso inflamatorio o pálido-amarillento- proceso crónico o cirrótico, mientras que la vesícula biliar suele estar agrandada. Al margen del hígado, es posible la presencia de líquido ascítico, con restos fibrinosos de origen inflamatorio en el peritoneo. A veces hay además pericardios, pleuríticos y subcutáneos. Al abrir la vesícula biliar y los conductos biliares aparecen las fasciolas a simple vista. Diagnóstico El diagnóstico clínico sólo es factible en los casos graves al observarse anorexia, ictericia y vientre abultado. La palpación puede señalar la hipertrofia del hígado y el análisis coprológico en el laboratorio la presencia de huevos de fasciolas en las heces. Tratamiento y Profilaxis El uso de distomicidas y un estricto maneo sanitario de los forrajes ayudaran a mantener el conejar libre de esta parasitación. 4. HELMINTIASIS NO DIGESTIVAS FILARIOSIS CUTÁNEA La Filariosis Cutánea se ha señalado en algunas ocasiones en el conejo silvestre y es muy rara en el doméstico. Causa El agente causal es la Dirofilaria Scapiaps Transmisión En su ciclo evolutivo parece ser que intervienen los mosquitos. Síntomas y lesiones Los filarios producen nódulos verminosos subcutáneos localizados preferentemente en el dorso, lomo y extremidades. Parece ser que estos elementos son inoculados por los mosquitos a los gazapos, aunque algunos patólogos dicen que alcanzan el tejido subcutáneo después de su ingestión oral. CISTICERCOSIS Se trata de una enfermedad producida por la presencia en el conejo de la fase larvaria de la tenia del perro llamada Tenia Pisiformis, que en esta fase biológica recibe el nombre de Cysticercus Pisiformis. Causa La Tenia Pisiformis adulta se presenta en el perro doméstico, zorro y otros carnívoros y mide de 60 a 150 cm de largo por 4-6 de ancho. En esta fase madura consta de un escólex muy desarrollado con un róstelo provisto de doble cadena de ganchos y cuatro ventosas ovales. Su cuerpo tiene un considerable número de segmentos -proglotis, los cuales al madurar se desprenden, produciéndose la diseminación de los huevos, que son expulsados con las heces. En el conejo la infestación se produce por vía oral por ingestión de los huevos de tenia con los alimentos; lógicamente, el origen de esta infestación procede de la posibilidad de que los alimentos del conejo puedan contaminarse directamente o indirectamente con las deyecciones del perro, y la infección de este carnívoro se realiza a su vez por ingerir las vísceras de conejos infestados con quistes cisticercos. Así, pues, la cisticercosis del conejo está estrechamente vinculada con la tenia del perro. Síntomas La sintomatología de la cisticercosis no es específica, pudiéndose distinguir dos variedades sintomáticas correspondientes a la presentación aguda o masiva y crónica. La forma aguda suele deberse a cisticercosis hepática con fuertes alteraciones metabólicas, hemorragias, peritonitis y en algunos casos muerte. Las formas crónicas tienen una sintomatología muy variada, pudiendo presentar anemia, caquexia, inapetencia, parálisis, alteraciones nerviosas, etc. Lesiones Las vísceras de los animales afectados de cisticercosis pueden ofrecer distintas lesiones según presenten cisticercos o sus formas inmaduras. En los gazapos predominan las formas hepático-migratorias que pueden apreciarse frecuentemente en el matadero; el hígado aparece surcado por unas líneas sinuosas de color blanquecino o rojo, correspondiente a los trayectos larvarios. Tratamiento y profilaxis No existe ningún tratamiento medicamentoso capaz de erradicar los cisticercos maduros; sin embargo, se pueden adaptar interesantes medidas profilácticas de gran eficacia que se basan en cortar el ciclo de contagio perro-conejo- perro y que consiste en: Procurar que las deyecciones de los perros no contaminen los alimentos destinados a los conejos — forrajes, paja, etc. Desparasitar a los perros periódicamente con vermífugos específicos. No dar de comer a los perros los conejos muertos o enfermos, y mucho menos sus vísceras. AUTOCONTROL No. 1 1. La enfermedad de la Coccidiosis es causada por: A. B. C. D. Virus Hongos Bacteria Protozoo 2. Las especies de Coccidia que causa la Coccidiosis hepática es: A. B. C. D. Eimeria Stiedae Eimeria Perforans Eimeria Intestinalis Eimeria Magna 3. La lesión más notable de la Coccidiosis hepática es: A. B. C. D. Intestino delgado inflamado Hígado hipertrofiado moteado Hemorragia a nivel del Corazón Atrofia del Corazón 4. Para el tratamiento de la Coccidiosis se suministra: A. B. C. D. Antibióticos Vermífugos Coccidiostatos Bactericidas 5. Es enfermedad protozoaria no Digestiva: A. B. C. D. Coccidiosis hepática Coccidiosis Intestinal Oxiurosis Toxoplasmosis 6. El agente causal de la Sarcocistosis es: A. B. C. D. Eimeria Magna Toxoplasma Cuniculi Sarcocistis Cuniculi Tripanosoma cunículi 7. Los helmintos que intervienen en la salud del conejo se localizan en: A. B. C. D. Pabellones del Oído Pulmones Órganos reproductores Aparato Digestivo y órganos anexos 8. Los trematodos específicos se encuentran alojados en: A. B. C. D. Intestino delgado y yeyuno Yeyuno e intestino grueso Duodeno y Yeyuno Pulmones e Íleon 9. En la parasitación por trematodos específicos intervienen como huésped intermediario: A. B. C. D. Mosquitos Caracoles Cucarachas Hormigas 10. En la enfermedad de la cisticercosis actúa como vehículo transmisor: A. B. C. D. Aves silvestres Alimentos Hormigas Deyecciones del Perro RESPUESTAS AL AUTOCONTROL No. 1 1. D 2. A 3. B 4. C 5. D 6. C 7. D 8. C 9. B 10. D 5. PARÁSITOS EXTERNA DEL CONEJO GENERALIDADES Las ectoparasitosis consisten en un grupo de afecciones cutáneas que se caracterizan por producir lesiones a nivel de los distintos estratos de la piel. Las alteraciones proceden de la biología de una serie de parásitos que viven a expensas de la dermis o epidermis, afectando, por lo general, a los tegumentos de forma selectiva. Entre este grupo de enfermedades encontramos las tiñas o dermatofitosis y las sarnas. Así como una serie de alteraciones debidas a la acción de parásitos temporales, como ocurre generalmente con los insectos, que acuden al hospedador para nutrirse o reproducirse. TIÑA O DERMATOMICOSIS Se denomina tiña o dermatomicosis una afección fitoparasitaria de la piel que afecta a los conejos de todas las edades y de forma particular a los gazapos. La tiña tiene extraordinario interés por cuanto es una enfermedad muy insidiosa y transmisible al hombre. Las zonas más afectadas son la frente, órbitas, nariz, labios y base de las orejas, sin descartar su posible extensión a otras demarcaciones. Causa Los hongos causantes de la tiña son muy variados, aunque la mayoría de casos corresponden a infestaciones por hongos pertenecientes a los géneros Trichophyton y Microsporum. Las esporas de los hongos son muy resistentes al calor y a los antisépticos. Transmisión La infección natural de tiña se produce por contacto, abundando sobre todo en los animales estabulados. Los elementos de transmisión son los esporos, los cuales se suelen contaminar a través del pelo— por vía directa — o transmitirse por mediación de utensilios contaminados: jaulas, ropas, tolvas, bebederos, etc. En la propagación de la tiña interviene la concentración de esporos y la receptividad del hospedador, influyendo en el contagio la falta de higiene, el exceso de humedad, el estado nutritivo de los animales, las lesiones de la piel, la edad, las alteraciones metabólicas, la administración de antibióticos, etc. Algunos han señalado una influencia estacional por incidir más en invierno que en verano. Los micelios se desarrollan en el pelo y estratos superiores de la piel, nutriéndose a expensas de la queratina que contienen. No es infrecuente que los dermatofitos afecten a la totalidad de la epidermis-estrato malpighiano y folículos pilosos, con lo que los pelos se hacen quebradizos, débiles y al caer forman zonas escudiformes alopécicas con o sin queratinización. Los hongos pueden ser la puerta de entrada a gérmenes banales, produciéndose supuraciones, costras, foliculitis, etc. Los hongos dermatofitos producen sustancias denominadas genéricamente tricofitinas las cuales son responsables de la dilatación capilar, hiperemia, edema, etc., detectables por pruebas de sensibilización. Las alteraciones cutáneas intensas determinan inflamación ganglionar a nivel de la zona afectada. Síntomas y lesiones La tiña produce síntomas locales consistentes en placas redondeadas u ovaladas sin pelo, afectando a la nariz, labios, mentón, órbitas oculares, base de las orejas y, en casos más extremos, a las extremidades, flancos, dorso, grupa y abdomen. El fondo de dichas áreas puede presentar a veces un aspecto congestivo y más raramente supuración. Al principio la tiña produce prurito, el cual cede posteriormente, quedando las lesiones totalmente indoloras. Los Trichophyton tienden a producir vesículas que, al romperse, producen un líquido seroso hiperhidrosis— que posteriormente se coagula— queratosis—. Se ha señalado que los Microsporum producen demarcaciones con pelos quebradizos y grisáceos que más adelante llegan a causar inflamaciones y piodermitis. Tratamiento y profilaxis La terapéutica de la tiña resulta por la resistencia de los esporos y micelos a la acción de los fungicidas, resistencia que se ve aumentada al actuar los medicamentos en presencia de materia orgánica. Como sustancias útiles el azufre, el sulfuro de cal, el thiabendazol — productos sulfurados; el yodo y compuestos yodados orgánicos— productos halogenados; los antisépticos mercuriales, las sales de plata y ciertos derivados del cobre— productos derivados de los metales pesados: nitrofenoles, fenolhalogenados, fenol- derivados de alto peso molecular productos aromáticos y fenólicos; ácidos fumáricos, propionatos, ácido propiónico; derivados de las naftoquinonas y quinoleínas; violeta de genciana, colorantes de la anilina, etc. y sobre todo antibióticos antifúngicos como la griseofulvina y nistatina que pueden darse por vía tópica o sistémica. Los tratamientos tópicos pueden complementarse con sustancias queratoliticas — ácido salicílico — que mejoran la penetración de los productos activos con acción directa frente a los hongos. Las medidas higiénicas tendientes a controlar la tiña consistirán en las siguientes operaciones: a) Someter a estricta cuarentena los animales recién adquiridos, antes de pasarlos a la explotación. b) Eliminar los animales cuando manifiestan los primeros síntomas, tanto si están en cuarentena, como si aparecen en el seno de una granja indemne. c) Limpiar y desinfectar periódicamente las jaulas y nidales con productos de probada actividad fungicida. Otras medidas de interés consisten en quemar el pelo, limpiar periódicamente los utensilios de la granja, procurar dar a los animales las condiciones adecuadas de confort y humedad, vigilar que el pienso, los forrajes y la paja estén siempre en perfectas condiciones, etc. Es necesario prestar mucha atención a desratizar los locales, pues las ratas y ratones transmiten y mantienen este tipo de afecciones. Como medidas de profilaxis general, se recomienda la pulverización de los animales con fungicidas enérgicos, acción que será obligada si se efectúa en ellos un tratamiento sistémico con antibióticos en el pienso. Otras medidas consisten en pulverizaciones con azufre, tratamiento de la paja con fungicidas, adición de fungistáticos al pienso, desinfección del agua de bebida, etc. Consideramos fundamental iniciar la explotación con animales exentos de tiña y vigilar constantemente que no entre dicha enfermedad, utilizando para ello los métodos que hemos señalado. Si la tiña está muy extendida y actúa con intensidad, lo más práctico es desechar la totalidad de los animales y practicar seguidamente el vacío sanitario. SARNA Sarna Psoróptica Auricular (Otocariasis) La Otocariais, sarna de la oreja o sarna auricular es una enfermedad parasitaria, significativa por las lesiones que causa al interior de la oreja. Causa El parásito causante de la sarna auricular es un ácaro conocido desde muchos años y que recibe el nombre de Psoroptes Cuniculi; este ácaro tiene un tamaño relativamente grande de cuerpo ovalado por su tamaño pueden ser apreciados a simple vista. Biológicamente, el parásito está adaptado para habitar en galerías intraepidérmicas, las cuales se deben a la acción de su aparato bucal, capaz de perforar la piel hasta el estrato malpighiano, nutriéndose directamente de los vasos sanguíneos y linfáticos. Figura 7 Psooroptes cuniculi, causante de la sarna psoroptica auricular Forma colonias que desarrollan todo su ciclo de vida en la oreja del hospedador en donde pasan por las fases de huevo, larva, protoninfas y adulto. Se han descrito parasitaciones de una sola oreja por más de 10.000 ácaros. Transmisión Los ácaros ejercen su actividad desarrollando por lo general una otitis externa, aunque en ocasiones ésta puede alcanzar al oído medio e interno. Cuando los ácaros penetran en el pabellón auricular se multiplican rápidamente produciendo una reacción inflamatoria de las vías auditivas, con hinchazón serosa, producción de núcleos inflamatorios, vesículas y costras estratificadas de color parduzco en cuyo interior se sitúan los nidos de ácaros. Según nuestras observaciones, los ácaros se desarrollan preferentemente en los animales debilitados o sometidos a un esfuerzo fisiológico. Se trata de una parasitación muy frecuente e insidiosa y la transmisión se efectúa por vía directa e indirecta. Síntomas Las manifestaciones de la sarna auricular se deducen básicamente del prurito producido por los ácaros; dicho prurito puede variar en su intensidad y puede ser unilateral o bilateral. Las primeras manifestaciones clínicas consisten en un malestar que se aprecia porque los animales presentan contracciones o sacudidas de la cabeza, rascándose insistentemente sus orejas con las extremidades anteriores o posteriores, lo que puede ser tan intenso que llega incluso a producir lesiones. La oreja se halla caliente, dolorosa — especialmente en la base y llena de formaciones costrosas malolientes, localizadas desde el fondo del pabellón hasta la totalidad del mismo. Si la parasitación es profunda y afecta al tímpano se produce una otitis media muy grave, con tortícolis, vértigo, convulsiones, etc. Los reproductores afectados de sarna auricular quedan prácticamente estériles pues las hembras rechazan al macho y si están lactando, pueden llegar a perder la leche. Los machos afectados tienen escaso ardor sexual y llegan a resultar inútiles para la función reproductora. En los casos más extremos se puede producir la muerte, especialmente si hay complicaciones bacterianas. Lesiones Examinando el pabellón auricular se aprecian perfectamente las costras en su interior. Al inicio de la enfermedad éstas son de color blanco-grisáceo, afectando generalmente al fondo y más adelante avanza la superficie alterada, la cual se vuelve oscura, aumentando los fenómenos inflamatorios por multiplicarse el número de ácaros y sus detritus, adquiriendo el conjunto un aspecto repulsivo. Si se retiran las costras aparece la superficie húmeda, muy congestionada o sanguinolenta y dolorosa. Algunos autores han señalado la extensión del Psoroptes cuniculi a las patas y hocico. Diagnóstico El conocimiento de la sarna de las orejas es sencillo pues basta apreciar las lesiones que afectan al pabellón; sin embargo, el diagnóstico será etiológico si se identifican los Psoroptes cuniculi en las costras, para lo cual basta el simple auxilio de una lupa. Tratamiento Para eliminar la sarna pueden utilizarse diversas sustancias acaricidas que podemos clasificar en cuatro grupos: 1) Hidrocarburos Clorados: Hexaclorociclohexano, bromometil hexacloro biciclohepteno, epóxido del orto-cloro-dimetanonaftaleno, dimetil-difenileno bisulfuro, clorohidroxifenil metano, gammafeno, hexaclorohidrodimetanonaftaleno, benzoato de bencilo, etc. 2) Órgano fosforados: Etrolene, Asuntol, Ruelene, Diclovos, Diazinon, Malatión, Neguvón, Haloxon, etc. 3) Insecticidas minerales: Arsenicales, azufre, anhídrido sulfuroso, etc. 4) Insecticidas Vegetales: Piretrinas, rotenona. Estas sustancias se aplicarán directamente sobre las costras en forma de emulsiones, soluciones o en polvo, recomendando los dos primeros grupos por ser más penetrantes. Sarna Sarcóptica La Sarna Sarcóptica es una infestación parasitaria del conejo, que afecta principalmente a la piel de la cabeza, y de las patas. Causa: El agente causal de la Sarna Sarcóptica es el Sarcoptes Cuniculi. Es un ácaro arador de la sarna muy adaptado a la piel, relacionado según algunos autores con el Notoedres cati y como una variante en el Conejo del Sarcoptes Scabiei. Los sarcoptes parasitan las capas más profundas de la piel, excavando túneles y cavidades en la epidermis, por lo que para identificarlo es preciso raspar la zona de piel afectada y observar las capas más profundas de ésta. Transmisión La infestación alcanza a los animales receptores mediante el contacto entre animales sanos y enfermos— contagio directo o a través de las mismas jaulas—contagio indirecto— los responsables de la propagación son los sarcoptes hembras adultas fecundadas o las larvas. Las zonas predilectas de la sarna son la cabeza y las extremidades, en las que hay un epitelio adecuado a la forma de vida del sarcopte. Para que los ácaros puedan penetrar es preciso que el hospedador esté debilitado o el epitelio desnutrido con escasa queratina o poco estrato córneo; los animales bien alimentados y con buen tegumento son muy resistentes a la sarna. Figura 8 Sarcoptes, aspecto general (vista dorsal y ventral) La acción patógena de esta sarna depende del prurito que produzca y de la extensión de la misma; puede haber alteraciones del hocico— si alcanza a los ollares, blefaritis costrosa si alcanza el ojo, dificultad para la toma de alimento y masticación si alcanzan la boca, claudicaciones en las patas, llegando a un grado de emaciación mortal en los casos extremos. Síntomas La sistomatología viene dada por la misma localización de los parásitos en cabeza y patas. Al principio se aprecian pequeños nódulos producidos por la excavación de las galerías sarnosas. Cuando los ácaros llegan a la capa basal producen intenso prurito, que es el primer síntoma de la enfermedad y como consecuencia del mismo los animales se rascan intensamente frotando el hocico contra los laterales, malla y suelo de la jaula. A veces frotan el hocico con las patas formándose escoriaciones cutáneas, costras blanco-amarillentas de suero desecado restos de capa córnea y áreas sin pelo alopecia Si el rascado llega a producir automutilaciones, las costras se vuelven de color oscuro, se hacen más adherentes, gruesas y se producen una reacción proliferativa cutánea. Cuando la sarna aparece en el hocico puede formar una especie de callo costroso y extenderse a los labios, mentón y orbitas oculares. La sarna de las patas altera el aspecto de éstas al aparecer con uñas alargadas, desnudas y rodeadas de vainas costrosas que pueden extenderse por los dedos palmas, codo, corvejón y excepcionalmente tórax, cola y zona perianal. Lesiones La sarna sarcóptica produce alteraciones cutáneas en el hocico, labios, mentón, garras, patas y excepcionalmente en otras partes del cuerpo. Estas lesiones consisten en una irritación de la dermis por acción pruriginosa de los ácaros y una reacción prolíferativa de la capa basal con hiperqueratosis y formación de costras y escamas. Esta sarna se extiende de forma irregular afectando a los folículos pilosos, por lo que producen zonas alopécicas. La acción de rascarse puede producir heridas, hemorragias y posibles infecciones piógenas por complicaciones bacterianas. Diagnóstico Para conocer la sarna sarcóptica basta reconocer las lesiones y su localización cabeza y patas, siendo importante distinguir la de la tiña o dermatomicosis y eczemas cutáneos. El diagnostico etiológico consiste en raspar a fondo las zonas sarnosas e identificar el Sarcoptes cuniculi con una lupa de gran aumento. AUTOCONTROL No. 2 1. Los Ectoparásitos causan lesiones: A. B. C. D. Sanguíneas Nerviosas Cutáneas Glandulares 2. El agente causal de la Tiña es: A. B. C. D. Bacteria Parásitos Hongos Virus 3. Escriba las operaciones sanitarias que se deben realizar para el control de la tiña. 4. El Psoroptes cuniculi causa la Sarna: A. B. C. D. Sarna Auricular Sarna Sarcoptica Sarna Demodecica Sarna Listroforida 5. La sarna es producida por: A. B. C. D. Zancudos Ácaros Piojos Hormigas 6. Para el tratamiento de la Sarna se emplea: A. B. C. D. Vermicidas Bactericidas Acaricidas Fungicidas 7. Las lesiones típicas de la Sarna Auricular se observa en: A. B. C. D. Patas Hocico Pabellón de la oreja Parpados 8. Las lesiones de la Sarna Sarcoptica se observan en: A. B. C. D. Pabellón de la oreja y hocico Hocico y patas Cabeza y patas Todas las anteriores 9. Las observaciones de costras en el pabellón de la oreja nos indica que es una sarna: A. B. C. D. Psoraptica Sarcoptica Listroforida Demodecica 10. Escriba las operaciones sanitarias para el control de la sarna RESPUESTAS AL AUTOCONTROL No. 2 1. C 2. C 3. Cuarentena a los animales comprados Eliminar animales que manifiesten la enfermedad Aseo y desinfección periódica del Conejar 4. A 5. B 6. C 7. C 8. D 9. A 10. Eliminar animales muy afectados Desinfectar equipos en general Vermifugar Alimentos Balanceados BIBLIOGRAFÍA 1. Tratado de Cunicultura. Real Escuela oficial y superior, Arenys de Mar. Barcelona. Tomo III. 2. El Conejo: Manejo, Alimentación, Patología. Lido Ruiz P. Ediciones Mundi Prensa, Madrid 1976.
