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Sistema Lagrimal
Anatomía
Clínica
Exploración
Terapéutica
3ra EDICIÓN
Dr. Horacio Serrano
Autor: Dr. Horacio Serrano
Diseño y diagramación: Maria Beatriz Beaujon B.
MB design ca
Composición de la portada: María Beatriz Beaujon B.
Todo Dalí en un rostro: Edt. BLUME, Barcelona, España
Derechos de autor, Edición en español, 2010, por Horacio Serrano.
Todos los derechos están reservados y protegidos por el derecho de autor.
Ninguna sección de este libro podrá ser reproducida, almacenada en un sistema de
recuperación o transmitida en ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico, grabación
u otro, ni sus ilustraciones copiadas, modificadas o utilizadas para su proyección sin
el consentimiento escrito de su productor.
Como este libro llegará a los oftalmólogos de diferentes países con diferente
entrenamiento, cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas descritas en
este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes estándares
que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han realizado
grandes esfuerzos para confirmar la información presentada y para realizarla con las
prácticas de aceptación general. El autor, el director y el productor no pueden aceptar
la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado de la aplicación
del material aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este
libro o de la información por él emitida.
Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no
pretende ser un respaldo por parte del autor o del productor.
Derechos de autor: Dr. Horacio Serrano. “Sistema lagrimal, anatomía, exploración,
clínica y tratamiento”
ISBN N 980-12-0105-3
INTRODUCCION
INTRODUCCIÓN A LA PRIMERA EDICIÓN
Es un privilegio para mí pertenecer al grupo de autores que han publicado
sus experiencias oftalmológicas bajo el patrocinio de la Sociedad Venezolana de
Oftalmología.
Ve la luz este trabajo con motivo de conmemorarse el XXXV Aniversario
de la fundación de nuestra Sociedad. La buena acogida dada por su Presidente, Dr.
Henry Lugo Romero, el empeño, la dedicación de su Secretaria la Dra. Yanina Brito de
Mendoza y la aprobación en pleno de toda la Junta Directiva hicieron que las páginas
manuscritas se transformaran en esta experiencia fantástica de la letra impresa.
Los “responsables” directos de estos apuntes son los alumnos de postgrado
del Hospital Militar de Caracas, porque constituyen el resultado de las clases y de los
seminarios de la Cátedra de Cirugía. Plástica Ocular que dicto en dicha Institución.
La idea de escribir este libro es hacer un resumen recopilado de las afecciones
y de los medios de exploración, que el oftalmólogo general debe tener en mente, a
mano y en su consultorio; así se evita tener que estar buscando en diferentes libros
en los cuales se encuentra esta información dispersa.
Hay infinidad de tratados donde se tocan exhaustivamente todos los puntos
que aquí se tratan, pero al estar separados hacen difícil una consulta El reunirlos hace
que en un momento determinado el oftalmólogo general pueda consultarlos todos
juntos.
Al mismo tiempo va dirigido a los Residentes de Oftalmología que, en su fase
de formación, deben tener una información general y no tan especializada. Después
si están interesados pueden ampliar con la bibliografía adjunta.
Uno de los primeros problemas prácticos que el oftalmólogo en formación
encuentra, además de los problemas refractivos, es el de la patología de las vías
lagrimales. Es frecuente la epífora en el recién nacido, la lagrimación en los jóvenes
y adultos, los problemas “incomprensibles” de muchas patologías que se etiquetan de
“conjuntivitis” y que pasan de médico en médico mandándole, cada uno, un colirio
diferente y sin resolver el problema. Muchos casos son ojos con sequedad ocular que
por no tener una sintomatología precisa o porque el médico no piensa en ello se dejan
pasar y el paciente va de uno a otro buscando alguien que lo alivie.
No es un tratado erudito con continuas referencias bibliográficas, es una
reunión de datos donde se pueden encontrar los métodos exploratorios más comunes
y el repaso de la patología general que pueda originar una lagrimación o un ojo seco,
todos ellos reunidos en unas pocas páginas.
Intencionalmente no se exponen las técnicas quirúrgicas no sólo porque
para el que se inicia es difícil verlas escritas, sino también porque hay infinidad de
tratados donde se exponen detalladamente y sólo los verdaderamente interesados en
el tema recurrirán a ellos. Además cuando se empieza a operar no hay un criterio de
elección y el principiante se ve confundido entre tantas técnicas y no sabe cuál elegir.
XV
Sólo la educación dirigida hace que una técnica tenga sentido e indicación precisa
y primero el maestro induce a la elección y posteriormente el oftalmólogo ejecuta la
que en su experiencia práctica le ha dado mejores resultados.
El estudio del ojo seco o mejor dicho la sequedad ocular es verdaderamente
importante por su alta incidencia en la población y sobre todo por la falta de atención
por parte del médico en general.
Cuando llega un ojo seco con una sintomatología florida, acompañado o
no de enfermedades asociadas, ricas en síntomas, no tiene problema diagnóstico y
el médico se aboca a ella sin dudas diagnosticas, pero cuando hay sequedad ocular
con algún signo subjetivo y pocos o ningún signo objetivo el problema se convierte
en un problema grave, la falta de intuición, la falta de conocimiento, el exceso de
trabajo del médico hace que no se le dé importancia y se quita de encima al paciente,
recomendando un colirio que actúa como placebo y en el peor de los casos agrava
el problema de sequedad ocular.
Es tan variada y tan imprecisa la sintomatología subjetiva que, muchas veces,
se tilda al paciente de “neurótico” cuando cuenta que le cuesta abrir los párpados
al levantarse, un picor o ardor no definido y no continuo, una lágrima pegajosa, una
secreción filamentosa y otros muchos más, hacen que el oftalmólogo no precavido
salga del paciente sin mayor exploración. Es frecuente ver a estos pacientes que van
gritando su diagnóstico sin que el médico sepa escucharlo; son pacientes que han
pasado por muchos oftalmólogos y cada uno de ellos le ha mandado un colirio distinto,
sin mayor éxito.
Mi editor, crítico, corrector y amigo, el Dr. Oscar Beaujon, hizo que todo el
proceso resultara más apasionante. Los errores son míos.
A la tipografía Miguel Angel García e Hijo y a todos sus colaboradores quiero
agradecerles su ayuda, su paciencia y esmero en la presentación de este libro.
Para todos ellos vaya el testimonio de mi gratitud y de mi amistad.
Caracas, octubre de 1988
XVI
PRESENTACIÓN
Es realmente motivo de profunda satisfacción y gran honor el prologar
un libro especialmente si consideramos que para todo autor su obra es producto
de un gran esfuerzo, de una vasta experiencia y de una envidiable voluntad sobre
todo en nuestro medio donde estas actividades requieren de mayor aporte para un
menor reconocimiento, Esta satisfacción y honor se ven incrementados cuando nos
corresponde por decisión del Dr. Horacio Serrano prologar su excelente libro que
sobre Vías Lagrimales ha escrito y que la Sociedad Venezolana de Oftalmología con
gran criterio y vocación de servicio, ha publicado.
Adicionalmente escribir el preámbulo del libro Sistema Lagrimal constituye
una gran responsabilidad, para con el autor porque debe reflejar lo que es y representa
el contenido; para con el Editor, la Sociedad Venezolana de Oftalmología, porque
debe enunciar la importancia que representa para la educación oftalmológica y las
valederas razones para su respaldo; para con los residentes y oftalmólogos del país
porque debe estar acorde con lo expresado en el texto, tanto en calidad como en
contenido científico y por último, conmigo mismo porque constituye realmente un reto
el expresar en pocas líneas lo que significa esta obra para la oftalmología venezolana,
su importancia en el contexto de la bibliografía médica nacional al mismo tiempo de
cumplir airosamente con el tremendo compromiso que el Dr. Serrano me ha impuesto,
más que por ninguna otra razón, por la amistad y respeto mutuo que nos une.
El libro que sobre Vías Lagrimales ha escrito el Dr. Horacio Serrano es publicado
por la Sociedad Venezolana de Oftalmología en el año de su XXXV aniversario y debo
felicitar a la junta Directiva, presidida por el Dr. Henry Lugo Romero, por esta acertada
decisión. Con esta publicación ratifica la Sociedad su permanente preocupación por
el desarrollo de la oftalmología nacional, su continuo respaldo a las actividades que
represente de una u otra forma, el mantener actualizado al oftalmólogo y a aquellas
que favorecen una mejor y más completa formación del residente. Este libro a su vez
representa la continuación de las importantes obras que la Sociedad Venezolana de
Oftalmología ha estimulado, publicado y promocionado y que han servido en gran parte
para enriquecer la bibliografía oftalmológica no sólo nacional sino latinoamericana.
Recordemos los libros sobre Catarata (1976), Bibliografía Oftalmológica Venezolana
(1977), Valor del Fondo de Ojo en la Hipertensión arterial (1978), El Desprendimiento
de la Retina (1979), Glaucoma Primario, Diagnóstico y Tratamiento (1983). Todos
ellos, conjuntamente con la Revista Oftalmológica Venezolana son demostración
permanente de la preocupación de la Sociedad Venezolana de Oftalmología por la
divulgación de importantes obras que por una parte den a conocer y propagar el alto
nivel de la especialidad en el país y por otra colaboren con la información y formación
del residente y oftalmólogo venezolanos.
En su libro sobre Vías Lagrimales, el Dr. Serrano enfoca en una forma clara
y orientada permanentemente hacia el análisis lógico de los estudios y hallazgos en
su fisiología y patología para buscar siempre la solución más sencilla que garantice
los mejores resultados al problema del paciente.
El libro está dividido en 11 capítulos que contemplan el estudio tanto del
sistema secretor como del excretor lagrimal. La primera parte está dedicada al análisis
XVII
del Sistema secretor lagrimal que incluye la descripción anatómica y fisiológica de
las diferentes glándulas responsables de la secreción lagrimal, la importancia de cada
una de ellas, las características, composición y funciones de sus diferentes secreciones
para culminar con una detallada discusión acerca de las funciones, tanto primarias
como secundarias, de las lágrimas haciendo hincapié, en la importancia capital para
la visión de la integridad del film lagrimal.
Hace un análisis detallado del film lagrimal, su composición, su
funcionamiento, el mecanismo de ruptura fisiológica para su inmediata reposición y
de las principales causas que pueden alterarlo. Vale la pena detenerse un tanto en el
análisis que el autor hace acerca del ojo seco, sus manifestaciones y estudio adecuado.
Este capítulo es de extrema importancia porque a pesar de lo ampliamente difundido del
tema, ve uno con preocupación la frecuencia con que es insuficientemente estudiado
a incluso olvidado cuando se examina un paciente, especialmente aquel que sin tener
unas manifestaciones aparatosas está permanentemente insatisfecho y con múltiples
síntomas menores que reiteradamente son menospreciados por el oftalmólogo y
algunas veces agravados con terapéuticas sintomáticas. No tiene mucho mérito
hacer un diagnóstico de ojo seco cuando existen signos de lesión corneal, xerosis,
sequedad de otras mucosas o simplemente son pacientes referidos por el internista o
reumatólogo para su evaluación. Debemos hacer verdadero hincapié y así lo hace el
autor, en el estudio pormenorizado de aquellos pacientes que puedan ser sospechosos
de alteraciones del film lagrimal, y para ello se debe incrementar los esfuerzos en el
interrogatorio, historia clínica, exploración local y evaluación oftalmológica exhaustiva.
Con frecuencia el interrogatorio orienta hacia el diagnóstico y por desgracia
también con más frecuencia de la deseable, la falta de una buena comunicación
médico-paciente hace cometer omisiones e incluso errores diagnósticos. Ante aquellos
pacientes que nos refieren sensación de cuerpo extraño. sensación de pesadez ocular
especialmente en la mañana, pequeña legaña en el ángulo interno al levantarse,
incremento de las manifestaciones en ambiente contaminado o en aire acondicionado,
etc., debemos intensificar nuestros esfuerzos para comprobar o descartar la posibilidad
diagnostica de una deficiencia lagrimal y no cometer el error frecuente de indicar un
placebo que puede ser perjudicial si contiene vasopresores o realmente yatrogénico
si contiene esteroides.
En los Capítulos II y III el Dr. Serrano hace un exhaustivo estudio de la
historia clínica, exploración, hallazgos a la lámpara de hendidura haciendo énfasis
en los test sencillos de fácil realización y bajo costo que nos aporte verdadera y
valiosa información, como por ejemplo el test de ruptura del film lagrimal, las pruebas
cuantitativas de secreción (Schirmer, etc.), Rosa de Bengala, biopsia, pero sin dejar de
mencionar y analizar otras diferentes pruebas, que sin estar al alcance de todos los
oftalmólogos en la práctica diaria, tienen importancia en el estudio del film lagrimal y
sus alteraciones como por ejemplo las pruebas de dilución, colocaciones especiales,
estudios enzimáticos, etc.
El capítulo IV está dedicado a la clasificación de la patología general que
puede producir sequedad ocular.
El capítulo V es realmente interesante, en él se describen las diferentes causas
XVIII
del ojo seco, se analizan las manifestaciones clínicas, tanto locales como sistémicas,
se hace hincapié en algunos síndromes muy especialmente en la queratoconjuntivitis
sicca degenerativa y en el Síndrome de Siögren, en las causas neurológicas y muchas
otras más en las que destacan las yatrogénicas de las cuales no nos debemos olvidar
y que nos recalcan permanentemente que el ojo no es un órgano aislado sino que es
parte de un todo anatómico y funcional y que puede ser reflejo de otras alteraciones
a distancia y sufrir consecuencias secundarias de medicamentos sistémicos o tópicos.
En los capítulos subsiguientes el Dr. Serrano analiza con detalle las diferentes
alternativas terapéuticas posibles haciendo un estudio de la composición de los
medicamentos utilizables y una vez más, lo que es la tónica del libro, enfocando
desde el punto de vista práctico el manejo terapéutico de los diferentes estadios
de gravedad de la afección y su tratamiento con los medios disponibles en el país,
Para complementar el estudio del sistema de lubricación lagrimal, el autor hace una
excelente revisión de la interacción entre los lentes de contacto y las lágrimas, de la
influencia e importancia en la adaptación y de las características de los diferentes tipos
de lentes y su requerimiento acuoso al igual que el comportamiento de los mismos en
situaciones especiales. Se hace hincapié en la importancia del análisis exhaustivo de
la lubricación del paciente antes de intentar adaptar lentes de contacto, de esta forma
se evitarían fracasos e incluso complicaciones, algunas graves, en el uso y abuso de
los lentes de contacto.
Los capítulos finales están dedicados al análisis detallado de¡ Sistema secretor.
En ellos se sigue la misma metodología de la primera parte, es decir, comenzando
por una excelente descripción anatómica que es complementada con comentarios de
importancia práctica en la exploración y clínica de la patología de las vías lagrimales,
continúa con el análisis de las diferentes formas de exploración incluyendo la prueba
de Jones y el sondeo lagrimal, haciendo hincapié, no sólo en lo que se debe hacer para
el estudio adecuado, sino también en aquellas maniobras que no debemos realizar
so pena de provocar más daño al paciente. Prosigue con el análisis detallado de las
patologías más frecuentes del sistema excretor lagrimal, para culminar con un capítulo
de gran interés donde analiza la conducta terapéutica práctica ante las diferentes
posibilidades de las afecciones de las vías lagrimales, bien sea pre a postsaculares.
Todo el libro está ilustrado con múltiples esquemas y fotografías, la mayoría
realizadas por el Dr. Serrano, que complementan la comprensión de las claras
exposiciones del texto.
Se trata en resumen de un excelente libro de estudio de las vías lagrimales,
que refleja la amplia experiencia del Dr. Serrano y que al decir de él mismo en la
introducción, está dirigido a las promociones jóvenes, pero tengo la certeza que
servirá de base para una mejor comprensión de este importante tema no sólo a
aquellos oftalmólogos en formación sino también a todos los que deseen permanecer
actualizados en las múltiples y complicadas facetas de la oftalmología,
Caracas, septiembre 1988
Dr. Oscar Beaujon Rubín
XIX
INTRODUCCIÓN A LA SEGUNDA EDICIÓN
Por suerte la primera edición se agotó y en vez de reimprimirla sin
modificaciones, se ha intentado estructurar la exposición actualizando conceptos,
incluir nuevas terapéuticas, incluyendo las indicaciones de la cirugía de las vías
excretoras, la descripción de las técnicas quirúrgicas más frecuentes, mejorar las
ilustraciones y, en general, presentarla de manera clara.
Se han mantenido en su totalidad las características físicas, químicas y
fisiológicas de las lágrimas por considerar que su conocimiento ayuda a comprender
el funcionamiento y la patología del complejo sistema lagrimal.
Se ha incluido en el capítulo VIII la descripción de la anestesia troncular
y regional, exponiendo la anatomía de los nervios sensitivos de la cara, las zonas
inervadas por cada nervio, donde se localizan, cual es su indicación para su selección
y la técnica detallada para su ejecución. La gran mayoría de las figuras están tomadas
de mi libro “Anestesia local en oftalmología” que publicó Highlights of Ophthalmology,
en el año 2002.
También se ha incluido un Glosario lagrimal con los términos más
frecuentemente utilizados y así facilitar la comprensión de algunos términos.
Por la popularidad y por el continuo aumento de los medios audiovisuales,
sobre todo las computadoras u ordenadores, se ha incluido un capítulo haciendo una
revisión médica, fisiológica, psicológica y laboral sobre la continua preocupación y
la frecuencia del motivo de consulta, atribuyendo su preocupación y sus posibles
defectos al uso de estos aparatos. Se analizan los factores de humedad, medio ambiente,
atención y disminución del parpadeo como causas de casi todas las quejas que llevan
a la persona a consultar al oftalmólogo.
De nuevo tengo que volver a reconocer al Dr. Oscar Beaujon por la nueva
lectura, las nuevas sugerencias a las correcciones recomendadas y agradecerle la gran
amistad que siempre nos ha unido.
La Dra. Laura Campos de Pagés ha aportado su gran y valioso conocimiento
sobre la relación de las lágrimas y los lentes de contacto, actualizando y enriqueciendo
esta edición. Para ella va mi reconocimiento por tenerla como redactora de su excelente
capítulo.
Quiero agradecer a la Dra. Johanna Jacob, por haberme permitido volver a
utilizar las fotos de su hermosa cara para ilustrar el capitulo de anestesia.
Mil gracias al DI Orlando Rengel por la elaboración de los gráficos.
A la Lic. Maria Beatriz Beaujon Balbi, que ha diseñado integramente y de
manera muy profesional este libro y lo ha hecho de tal manera, a mi modo de entender,
que la lectura sea fácil y la inclusión de los gráficos y figuras sean claras y explicativas.
De nuevo Highlights of Ophthalmology me honrra con la publicación de
esta segunda edición y con su prestigio y difucion hace mucho más accesible este
trabajo.
El sistema Lagrimal está dedicado a los oftalmologos en formacion pues ellos
han sido el motor y la causa de su publicación.
XX
INTRODUCCIÓN A LA TERCERA EDICIÓN
Con gran satisfacción personal sale a la luz esta tercera edición, dado
que he oído o he creído, que al agotarse la segunda la demanda todavía existe
y algunos me la han solicitado. Aquí está.
La tercera edición del Sistema Lagrimal tiene el mismo objetivo
que las dos ediciones anteriores, ayudar a entender a los oftalmólogos que
se inician en esta subespecialidad, y que piensen que el aparato lagrimal
secretor como excretor es un sistema hidráulico con una producción de un
líquido, las lágrimas, y una vía de desagüe; si falta líquido se produce un ojo
seco y, por el contrario, si hay rebosamiento es por un exceso de producción
lagrimal o por una dificultad en el drenaje. Por esto les digo a los residentes,
que piensen colmo lo hacen los plomeros; ellos tratan a toda costa que tanto
la producción como la salida del líquido sea fluida y equilibrada.
Si se habla del ojo seco, quiero repetir lo que le oído repetidamente
al Dr. Murube: ¨El ojo seco es la patología más frecuente en oftalmología, pero
la más difícil de curar. Esta observación es para alertar a los oftalmólogos que
se conforman mandando cualquier tipo de lágrimas artificiales, sin siquiera
sospechar que son, además de oftalmólogos, son médicos de todo el cuerpo y
que muchísimas veces el ojo seco es un síntoma de otra patología hormonal,
del colágenos y tantas otras más.
Les recomiendo que lean el capítulo dedicado a la composición de la lágrima
y que luego, lo comparen con los múltiples productos farmacéuticos que
existen en el mercado, que vean la diferencia y que ninguna puede sustituir,
en su totalidad, la lágrima producida por el ojo normal. Son de gran ayuda
pero solo alivian, nada más, que algunas de patologías.
También les recomiendo los capítulos que están dedicados a las tantas posibles
causas del ojo seco y que el tratamiento de alguna de estas patologías cura
o alivia, al menos, el ojo seco.
El capítulo de Anestesia se ha resumido circunscribiéndose a la parte
que interesa en la presente exposición.
Se han agregado dos técnicas quirúrgicas, aunque no tengo
experiencia en su práctica he buscado en la literatura lo que parece más actual
XXI
y creo que es imprescindible, al menos, conocerlas para aquellos que quieran
ampliarlas y practicarlas. Son ellas: la dacriocistorrinostomía endonasal y la
dacriocistorrinostomía ayudada con láser. Tiene sus indicaciones, dificultad
y técnicas diferentes a la dacriocistorrinostomía externa.
Se han agregado los colirios oftalmológicos, actualmente en mercado,
que logré encontrar, puede faltar alguno, no por omisión voluntaria, pues me
acerqué a algunos laboratorios quienes me prometieron mandar información
y ninguno lo hizo. Creo que lo importante de esta mención es para que cada
oftalmólogo elija el que crea más conveniente para su paciente, dado que
con el nombre comercial del producto y el laboratorio que lo procesa se ha
agregado los componentes de cada uno.
También se ha incluido la acción, ocular, específica de bastantes
componentes que se incluyen en cada colirio.
Horacio Serrano
XXII
“El ojo seco es la patología más frecuente en
oftalmología, pero la más difícil de curar”
Dr. Juan Murube
CAPITULO I
Anatomía del sistema lagrimal
Anatomía del sistema secretor
Anatomía del sistema excretor
CAPITULO I
ANATOMÍA DEL SISTEMA LAGRIMAL
Todas las estructuras de aparato visual están hechas y formadas
para proporcionar una buena agudeza visual. Dentro de estas
estructuras se encuentran las vías lagrimales secretoras y excretoras,
factores importantes, que proporcionan las lágrimas y se encargan de
su expulsión del ojo.
Dentro de la anatomía de la región se deben incluir, además
del sistema secretor y excretor lagrimal, las cejas, párpados, pestañas,
conjuntiva, córnea, lágrimas, glándulas lagrimales principales y
accesorias. (Fig. 1-1).Todos ellos son importantes pues no sólo protegen
el globo ocular, sino que lo
lubrican y le proporcionan
los elementos necesarios
para el metabolismo
corneal. El sistema excretor
está formado, además de
Fig. 1-1.- Corte transversal
de ojo y de sus anexos: 1,
músculo orbicular; 2, tarsos;
3, retractores del párpado
inferior; 4, músculo oblicuo
inferior; 5, músculo recto
inferior; 6, músculo de Müller;
7, aponeurosis del músculo
elevador; 8, fondo de saco
superior y 9, fondo de saco
inferior.
3
los párpados, por los puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal,
conducto lacrimonasal y sus válvulas, que impiden el retorno de las
lágrimas.
Se hará un repaso de cada una de estas estructuras anatómicas
que ayudarán a entender todo el funcionamiento del sistema, la
patología cuando exista y los medios terapéuticos cuando sean
necesarios.
Cejas.
Situadas sobre el reborde orbitario superior, tienen una forma
estrecha y alargada, ligeramente arqueada a nivel medio, la cabeza más
ancha que la cola. Fig.1-2 Está formada por una hilera de pelos dirigidos
hacia la parte temporal y con glándulas sebáceas y sudoríparas. Entre
ambas cabezas hay un espacio hirsuto, llamado glabela Fig.1-3.
Fig. 1-2.- Corte lateral de la ceja: 1,
porción pretarsal del orbicular; 2,
porción preseptal del orbicular; 3,
porción orbitaria del orbicular; 4, ceja
con el tejido subcutáneo; 5, músculo
frontal; 6, hueso frontal; 7, seno frontal;
8, grasa pre y postseptal; 9, capa
superficial y profunda de la galea; 10,
periostio y 11, galea aponeurótica.
Fig. 1-3.- Rasgos de la razas oriental y amerindia y de la raza occidental.
4
Las cejas al estar ligeramente elevadas, son una barrera para
evitar que el sudor de la frente caiga sobre los párpados y los ojos,
al mismo tiempo ayuda a evitar el deslumbramiento. Se elevan por
acción del músculo frontal, se contraen por el orbicular y se acercan
por la contracción del músculo superciliar o coarrugador.
Párpados.
Los párpados son dos velos músculo membranosos móviles
que protegen el polo anterior del ojo y cierran la cavidad orbitaria.
La separación de sus bordes forman la hendidura palpebral
que se abre y se cierra para permitir la visión, proteger el ojo durante
el sueño y distribuir uniformemente el río lagrimal, generado por la
lagrima.
Por su parte anterior están recubiertos por una fina piel y por su
parte interna por las conjuntivas palpebrales que se unen a la conjuntiva
bulbar a nivel de los fondos de saco superior e inferior.
El borde del párpado superior cubre unos 2 ó 3 mm. el limbo
corneal superior y el borde del párpado inferior se sitúa a nivel del
limbo corneoescleral inferior.
Sus bordes tienen un ancho de 2 a 3 mm., donde se aprecia
la línea gris que separa la lamina musculocutánea anterior de la
tarsoconjuntival posterior. A este nivel se implantan dos o tres hileras
de pestañas. En el borde superior hay alrededor de 100 a 150 y en
el inferior de 50 a 75, menos largas y más finas. Cada pestaña está
asociada con una o dos glándulas sebácea de Zeis y, más atrás, con
una sudorípara de Moll. Las de Meibomio, intratarsales, en número
de 25 a 40 en el borde superior y de 20 a 30 en el inferior, se abren
en la parte posterior del margen palpebral.
5
Músculo orbicular.
El músculo orbicular es la primera capa muscular superficial y se
divide en dos porciones: palpebral y
orbitaria Fig. 1-4
La porción palpebral, a su
vez, está subdividida en tres partes:
Fig. 1-4.- Músculo orbicular:
1, porción orbitaria;
2, porción preseptal;
3, porción pretarsal y
4, músculo frontal.
La porción marginal preciliar
formada por haces que van por
delante de los bulbos pilosos y del
ligamento palpebral interno de la cresta lagrimal posterior y terminan
en el hueso malar.
La porción marginal retrociliar tiene inserciones análogas a la
porción preciliar y está situada detrás de los bulbos pilosos de las
pestañas, ésta parte también se conoce como músculo de Riolano o
músculo ciliar.
La porción pretarsal cubre la región de los tarsos, está firmemente
adherido a los mismos y su trayecto los recorre, desde que se separa
de la aponeurosis del elevador y de la extensión tarsal del recto
inferior, en el párpado inferior. Las fibras superficiales y profundas
terminan insertándose en la parte media del reborde orbitario interno.
La porciones internas, superior, inferior, superficial y profunda tienen
dos terminaciones, la superficial que se inserta en el tendón cantal
medio y la profunda pasa por detrás para insertarse en la cresta lagrimal
6
posterior. Por la parte lateral externa las porciones superior e inferior
se unen en el tendón común, de unos 7 mm. de longitud y este, a su
vez, se inserta en el tubérculo orbitario externo.
Las fibras de la porción preseptal se colocan delante del septum
orbitario y se adhieren débilmente a él. Lateralmente se unen con la
fibras del párpado inferior, con el tendón común y terminan en la
región zigomática. Toda la porción palpebral del orbicular se apoya
en la segunda capa de tejido celular laxo que lo separa de la piel y
del septum orbital.
El músculo de Horner es un músculo pequeño, plano, delgado,
situado en la cara posterior del tendón reflejo del orbicular. Se inserta
por dentro, en la cresta lagrimal posterior, por detrás del tendón
reflejo del orbicular; desde allí se dirige hacia afuera, aplicado a la
cara posterior de este tendón. Al llegar a la extremidad externa del
ligamento palpebral interno se divide en dos partes que envuelven los
canalículos lagrimales. Las fibras llegan a la extremidad interna de los
tarsos, donde se mezclan con las fibras del orbicular.
La porción orbitaria es la parte periférica del músculo y se
fija, en su parte más externa, en el reborde orbitario. En la parte
superonasal cubre el coarrugador y se une lateralmente con el frontal.
Se une, también, al ligamento palpebral interno, por abajo cubre la
región malar formando el músculo del mismo nombre. Esta porción es
la encargada del cierre palpebral voluntario y reflejo. Por la capa de
tejido celular laxo corren las arterias palpebrales y las ramas terminales
del nervio facial.
Parpadeo
Los párpados tienen un movimiento de apertura y de cierre
denominada parpadeo. El músculo elevador del párpado superior y
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el de Müller levantan el párpado superior y el retractor del párpado
desciende el párpado inferior. Para cerrarlos se contrae el músculo
orbicular.
En la elevación del párpado superior, además de estar accionado
por el elevador, se asocia con la contracción del músculo recto superior,
de tal manera que cuando se dirige la mirada hacia arriba el párpado
se eleva acompañando al ojo (fenómeno de Bell). En cambio en el
acto reflejo del parpadeo, el globo ocular y el párpado se mueven en
direcciones opuestas. El globo ocular se eleva cuando los párpados
se cierran y desciende cuando se vuelven a abrir. El párpado inferior
prácticamente no se mueve, incluso desciende de 2 a 3 mm. en el
canto lateral y en menor cantidad en el centro.
Las porciones pretarsal y palpebral del músculo orbicular
actúan en el parpadeo voluntario o involuntario y la porción orbitaria
se pone en acción cuando se produce el blefaroespasmo, reforzado
por la contracción de las cejas
Estos movimientos pueden ser involuntarios y voluntarios.
Existen tres tipos de parpadeo involuntario: reflejo, espontáneo
y blefaroespasmo. El de origen reflejo está producido por estímulos
externos que se pueden resumir en: táctil, por el contacto de cuerpos
extraños, aire, calor o frío que toquen o irriten las pestañas, los
párpados, la cornea o la conjuntiva, la amenaza o la proximidad o
movimientos de objetos cerca de los ojos. El parpadeo luminoso por
la incidencia de luces sobre la retina y en el deslumbramiento. El
parpadeo auditivo lo desencadena fuertes ruidos o estridencias sonoras.
Dentro de este grupo se incluye el parpadeo espontáneo
o fisiológico que se produce en individuos normales, a intervalos
frecuentes, durante las horas de vigilia, sin que intervenga ningún
estímulo externo fuera de lo normal, pues la ruptura espontánea y
8
normal de la película lagrimal produce también este tipo de parpadeo.
Es completo cuando los dos bordes palpebrales se unen y es incompleto
cuando los bordes no llegan a tocarse. Es el mecanismo por el cual
se renueva la capa lagrimal, se renueva el tiempo de ruptura del film
lagrimal, mantiene el polo anterior húmedo, regula la temperatura
corneal, empuja el río lagrimal hacia los puntos lagrimales, arrastra
los detritus acumulados y ayuda a expulsar la grasa de las glándulas
de Meibomio (Chew y col.). La presión que hace el borde del párpado
superior sobre el polo anterior del globo ocular lo empuja hacia adentro
y crea una especie de vacío que atrae las lágrimas hacia la cisterna
palpebral.
Cuando se eleva el párpado superior arrastra el componente
acuoso, seguido por la capa lipídica, engrosando y estabilizando la
película lagrimal precorneal
El ritmo promedio del parpadeo espontáneo es variado, pero
se estima que tiene una frecuencia entre 5 y 10 veces por minuto, con
una duración de 0,3 a 0,4 de segundo y con un intervalo entre ellos
de 5 a 7 segundos. Este ritmo no produce interrupción de la visión
secuencial
Durante los primeros meses de la vida el parpadeo es mucho
menos frecuente, no obstante la córnea no sufre desecación.
Con la atención disminuye significativamente la frecuencia del
parpadeo espontáneo, hasta reducirse a 4 ó 6 por minuto, por lo cual
hay una mayor evaporación, mayor sequedad y mayor incomodidad.
Esta es una de las causas por las que el trabajo en las computadoras,
la asistencia al cine o la televisión producen mayor sequedad, escozor,
picor y enrojecimiento.
El blefaroespasmo es la contracción brusca, espasmódica y
más o menos continua de los párpados, accionados por el orbicular,
9
el coarrugador de las cejas y por el frontal. Puede ser una enfermedad
general, como el blefaroespasmo esencial, o ser un síntoma que
acompaña a cuerpos extraños, heridas, infecciones o inflamaciones
del globo ocular
El parpadeo voluntario, denominado también guiño, es el cierre
consciente de uno o de los dos ojos. Está producido por la contracción
de las porciones palpebral y tarsal del músculo orbicular. Es un acto,
muchas veces, útil para apuntar un arma, para observar por aparatos
ópticos monoculares e incluso como un gesto gracioso e insinuante.
Durante el sueño se produce una estimulación tónica del
orbicular, asociada y una inhibición del elevador. Al comenzar el sueño
desaparecen los reflejos que producen el parpadeo, pero se conserva
el reflejo corneal hasta que se mitiga, y casi desaparece, en el sueño
muy profundo. Durante este periodo la secreción lagrimal se reduce
hasta quedar una secreción basal mínima. Esta es una de las razones
por la cual en pacientes con sequedad ocular sienten dificultad en
abrir los párpados al despertarse.
Al abrir los párpados la porción acuosa de la lágrima,
acumulada detrás del párpado superior, desciende hasta la cisterna
lateral externa y desde allí se funde con la lágrima situada en el
párpado inferior. Asciende y se sitúa encima de la capa mucínica del
espacio retropalpebral y depositada sobre la córnea. La capa lipídica
es empujada por la capa acuosa y la cubre.
Al cerrar los párpados, arrastran las lágrimas hasta su lugar
de drenaje para que, después de algunos movimientos, se renueve
paulatinamente toda la lágrima. La eliminación de ella se hace
principalmente al salir por los puntos lagrimales hasta llegar a la nariz,
mojando su mucosa, y contribuir a humedecer la corriente aérea que
entra con la respiración. También una parte se elimina por evaporación
10
y se complementa, en menor cantidad, por la absorción de las paredes
palpebrales.
Pestañas.
Son la primera línea de defensa ante el contacto de cuerpos
extraños que se acercan o tocan los párpados. En el borde del párpado
superior se localizan unos 100 a 150 pelos encorvados hacia afuera
y dirigidos hacia arriba. Forman dos o tres filas y están localizadas
delante de la línea gris. Son pelos redondos, gruesos y cada uno crece
a partir de un folículo piloso. Cada folículo tiene un plexo nervioso
sumamente sensible, capaz de desencadenar un parpadeo reflejo o
voluntario cuando son estimuladas o tocadas. En su base se sitúan las
glándulas sebáceas de Zeis.
Para una mejor protección solar las pestañas tienen un tinte
más oscuro que el del cabello y que se va aclarando, hasta llegar a ser
blancos, con la edad.
En el párpado inferior tienen las mismas características que las
del superior, pero en un número aproximado de la mitad.
El promedio de vida de cada pestaña es de 3 a 5 meses y si se
arrancan tardan en volver a salir aproximadamente en un mes.
Conjuntiva.
Detrás de los tarsos y de los músculos palpebrales se encuentra
la conjuntiva. La conjuntiva es una membrana mucosa, delgada, lisa,
brillante y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados
y el polo anterior del ojo, respetando la circunferencia corneal. Está
firmemente adherida a los tarsos hasta su borde superior, se libera
cuando termina el tarso y se sobrepone sobre el tejidos laxo que la
separa de los músculos palpebrales. Se continua con la conjuntiva
bulbar por medio de los fondos de saco superior e inferior.
11
Estos fondos de saco tienen unos pliegues, que según se piensa,
están diseñados para permitir la movilidad del globo ocular. Pero,
según Murube (1981), este plegamiento, además, está estructurado para
albergar y dar cabida a una mayor cantidad de células caliciformes,
productoras de mucina, para ayudar a la limpieza ocular y, en el fondo
inferior, facilitar la sedimentación de detritus. Los fondos de saco
reciben, también los nombres de fondos oculo-palpebrales y fornix.
El fornix superior está separado del músculo elevador y de las
expansiones de la aponeurosis de Tenon por un tejido celular laxo que
le da una gran movilidad a la conjuntiva.
Histológicamente es de tipo cilíndrico y se compone de un
corion y una epidermis. El corion o dermis conjuntival está formada
por un tejido conjuntivo y sirve de lecho para las glándulas, vasos y
nervios. Encima de esta estructura se sitúa una capa más fina formada
por fibras colágenas elásticas que contiene histiocitos, plasmocitos y
linfocitos.
La epidermis es un epitelio estratificado no queratinizado
separado del corion. Las células de la epidermis localizadas en
la conjuntiva bulbar son un epitelio pavimentoso estratificado,
contrastando con las localizadas en las conjuntivas palpebrales que
están formadas por un epitelio mucosos cilíndrico
Alrededor de la periferia de la córnea se forman las células
matrices limbares o células madres, que parten del epitelio corneal
y se continúan con el epitelio conjuntival. Estas células son las
encargadas de la formación de la células epiteliales corneales pues,
se ha comprobado, que la cicatrización del epitelio corneal comienza
en la periferia hasta llegar al centro y, al mismo tiempo, sirven de
protección para impedir la invasión de la conjuntiva hacia la córnea.
12
La conjuntiva bulbar o conjuntiva ocular cubre la esclerótica
y, por su parte posterior, está separada de la cápsula de Tenon, pero
alrededor de 2 a 3 milímetros del limbo corneoescleral se fusiona con
la cápsula de Tenon, formando el anillo conjuntival, incluyendo algunas
células pigmentadas.
El pliegue semilunar o plica semilunar es un pliegue conjuntival,
vertical, falciforme, con la convexidad orientada hacia la córnea y
situado por delante de la carúncula. Aumenta su profundidad cuando
el ojo se dirige hacia adentro y casi desaparece cuando se dirige
hacia fuera. Esta formada por un tejido submucoso mesodérmico que
contiene vasos linfáticos, vasculares y nervios. Es rica en glándulas
mucíparas, también tiene criptas mucosas y algunas acuosas.
La carúncula es una elevación de unos 3 a 4 mm, situada en
el ángulo interno y de una rica estructura glandular. El epitelio tiene
células caliciformes, linfocitos y plasmocitos. Paulatinamente avanza
hasta unirse y transformarse en conjuntiva y en su interior se alojan
folículos polisebáceos, glándulas de Moll, mucíparas y alguna glándula
acuosa de Krause .Tiene algunas criptas, ligeros acúmulos pigmentarios
y es frecuente el crecimiento de algunos pelos.
Córnea.
La córnea ocupa la parte anterior del globo ocular, es
transparente, con un índice de refracción apropiado (1,376), resistente,
tiene una curvatura anterior y con un poder dióptrico de 48,8 dioptrías
como promedio, que le permite, junto al cristalino, enfocar las imágenes
sobre la retina y más concretamente sobre la fóvea. Está formada por
el epitelio, la membrana de Bowman, el estoma, la membrana de
Descemet y el endotelio
13
El epitelio corneal es un epitelio pavimentoso estratificado
escamoso, no queratinizado y está compuesto de 5 o 6 capas de células,
con un espesor promedio de 60 µm. La capa basal está formada por
células cilíndricas donde se observan numerosas mitosis. Esta células
están íntimamente unidas a la base profunda y a su vez unidas a la
membrana de Bowman, por medio de unos corpúsculos de unión
denominados desmosomas Las más superficiales son células planas,
escamosas y están superpuestas, siendo su característica el ser similares
a la células epiteliales de la piel. Las capas medias tienen forma
cilíndricas y la capa profunda también es cilíndrica y está fuertemente
adherida a la capa basal.
La células de la capa epitelial es lisa, cuando está recubierta
por la película lagrimal, pero al observarse al microscopio tienen unas
microvellosidades que se adentran en el film lagrimal para fijarlo y
mantener la humedad corneal.
Estas células epiteliales producen unas glicoproteínas, bajo la
forma de mucina, que ajusta el equilibrio de todas las capas lagrimales.
Numerosas ramificaciones terminales del trigémino, no
mielinizadas, terminan a nivel de la capa basal del epitelio corneal,
razón por la cual la superficie corneal es tan sensible ante cualquier
estímulo. La membrana de Bowman sirve de apoyo al epitelio y tiene un
espesor de 12 µm. Está formada por unas fibras uniformes de material
colágeno y no tiene células. Para dar paso a las terminaciones nerviosas
la membrana tiene una serie de perforaciones.
El estroma y la membrana de Descemet tienen relativa poca
importancia para el mecanismo lagrimal, a no ser que haya heridas
perforantes, edema, inflamaciones o infecciones del estroma, pues al
hidratarlo producen alteraciones en el epitelio y en la membrana de
Bowman. En cambio, cuando hay lesiones del endotelio modifican
14
toda la estructura corneal con gran alteración del epitelio, como, por
ejemplo, la distrofia endoepitelial de Fuchs.
El endotelio es una capa de células únicas adosada al estroma
y bañadas por el humor acuoso.
ANATOMÍA DEL SISTEMA SECRETOR
Glándulas lagrimales o dacriogládulas.
Todo el sistema secretor, comenzando por la producción
lagrimal hasta su expulsión final del mar lagrimal, es un sistema
hidráulico que se inicia en las glándulas que las producen y el sistema
que las desagua. La división de la producción de la lágrimas más
didáctica para ordenar el tipo de secreción es:
Glándulas de secreción mucosa:
Células epiteliales.
Células caliciformes.
Criptas mucosas de Henle y Manz.
Glándulas de secreción acuosa o serosa:
Glándula principal (Galeno, Rosenmüller)
Glándulas accesorias (Krause, Wolfring, Ciaccio).
Glándulas de secreción lipídica o sebácea:
Glándulas de Meibomio.
Glándulas pilosebáceas de Moll y Zeiss
Glándulas pseudosudoríparas.
Tanto la glándula principal como las accesorias tienen una
15
distribución topográfica específica como se muestran en las figuras
1-5, 1-6 y 1-7
Fig. 1-5.- Localización de la glándulas
lagrimales: 1, músculo elevador; 2,
músculo de Müller; 3, glándula
de Krause; 4, criptas de Henle; 5,
músculo recto superior; 6, glándula
de Manz; 7, glándula de Wolfring; 8,
glándula de Meibomio; 9, glándula
de Moll; 10, glándula de Zeiss y 11
septum orbitario.
Fig. 1-6.- Distribución de las
glándulas lagrimales en el
párpado inferior: 1, tarso;
2, glándulas de Meibomio;
3, línea gris; 4, glándula de
Moll; 5, folículo piloso: 6,
glándula de Zeiss y 7, glándulas
sudoríparas.
16
Fig. 1-7.- Esquema de la distribución de
las glándulas accesorias: 1.- Conjuntiva
bulbar; 2, glándula de Meibomio; 3,
glándula de Wolfring.; 4, conjuntiva
palpebral; 5, glándula de Manz; 6, células
caliciformes; 7, glándula de Krause y 8,
criptas de Henle.
Glándulas de secreción mucosa.
La secreción mucosa forma la capa más profunda de la
película lagrimal. Por su composición cumple acciones muy precisas
y necesarias para el funcionamiento lagrimal integral. Entre estas
funciones están: la capacidad de lubricar la córnea y facilitar el
parpadeo; cubrir la capa epitelial superficial, uniformizar la uniones
celulares y hacerla completamente lisa; bajar la tensión superficial
de la capa acuosa y hacer que se extienda uniformemente; degradar
algunos componentes lípidos y servir de arrastre para eliminar detritus
y cuerpos extraños.
Conjuntamente con las células epiteliales mucíparas, también
llamadas células caliciformes, tienen una alta concentración en el tercio
nasal de la conjuntiva y de la carúncula, una concentración de media
a alta en el fondo de saco inferior, una concentración media o baja en
la conjuntiva palpebral y una baja concentración en el tercio lateral
de la conjuntiva bulbar. Prácticamente no se encuentran alrededor de
la conjuntiva del limbo esclerocorneal
17
Las criptas mucosas de
Henle (Fig. 1-8) se localizan en la
conjuntiva tarsal, especialmente en
su mitad lateral, en la conjuntiva
bulbar media y en los fondos de
saco. Es una invaginación de la
mucosa conjuntival y con gran
capacidad para producir moco.
Fig. 1-8.- Distribución de las
criptas de Henle (Vedel y Kessing)
Las células calicifor-mes (Fig.
1-9) se forman en estrato basal y
van ascendiendo a medida que
maduran, hasta llegar a la superficie donde se abren y vierten su
contenido mucoso. Una vez vacías y empujadas por las que vienen
detrás son expulsadas a la cuenca lagrimal, donde son arrastradas y
eliminadas. Son unas vacuolas que se cierran y se abren expulsando
su contenido, formado por glucoproteínas.
Tienen una población de
más de un millón de unidades y una
producción de 2 a 3 ml al día.
No se ha identificado una
inervación para este tipo de glándulas;
la vasodilatación, la irritación local y
el parpadeo estimularían la secreción.
Últimamente se ha descubierto un
polipéptido segregado por la glándula
principal que en contacto con las
glándulas mucínicas provocan su
secreción.
18
Fig.1-9.- Distribución de las
células caliciformes (Vedel y
Kessing)
Glándulas de secreción acuosa o serosa.
La secreción serosa está nutrida por la glándula principal y
las glándulas accesorias.
Glándula lagrimal principal.
Fig.1-10.- Anatomía de la glándula lagrimal: 1, lóbulo orbital; 2,
ductos secretores de la glándula; 3, arteria y nervio lagrimal; 4,
lóbulo palpebral de la glándula; 5, aponeurosis del elevador; 6,
ligamento de Whitnall; 7 músculo elevador del parpado superior;
8, músculo recto superior y 9, músculo de Müller.
Se aloja en la fosa lagrimal del frontal, situada en la parte
superior y externa de la órbita; está dividida por la expansión de
la aponeurosis del elevador del párpado superior, formando dos
porciones: la orbital (GI. de Galeno) y la palpebral (GI. de Rosenmüller).
Compuesta de un estroma y un parénquima. El estroma está
envuelto en una cápsula lobulada que contiene el parénquima, vasos,
nervios, linfáticos, linfocitos y células plasmáticas. (Fig.1-10)
El parénquima es secretor exocrino, formado por unidades
celulares funcionales, llamados lacrimocitos o células secretoras
19
lagrimales. Los lacrimocitos se agrupan alrededor de un canal central,
se unen entre sí por medio de los microvellosidades, formando los
accinis.
Los canales de un grupo de accinis desembocan en un colector
común que a su vez forman un lobulillo y estos lobulillos forman un
lóbulo. Los varios lóbulos constituyen las porciones orbital y temporal.
Los pequeños ductos desembocan en 6 a 15 canales que llevan la
secreción al fondo de saco superior.
En la Fig.1-11 se observa la localización de la glándula lagrimal
y su relación con las glándulas de Wolfring-Ciaccio y las glándulas de
Krause.
Fig.1-11.- Distribución de las glándulas
serosas. El área sombreada es la proyección de
la glándula principal Los círculos con puntos
representan la glándula principal. Los círculos
con puntos indican las glándulas de WolfringCiaccio y los círculos con líneas las glándulas
de Krause. (Vedel y Kessing).
Glándulas accesorias
Las glándulas accesorias suman un total de 30 a 50 y en su
conjunto representan una décima parte de la glándula principal.
Histológicarnente y funcionalmente son similares. La glándula de
Krause (Fig. 1-12) localizadas en el fondo de saco superior, en número
de 10 a 30, en menor número (2 a 5) en el 1/3 externo del fondo de
saco inferior y de 1 a 3 en la carúncula. Son formaciones de tipo
accinotubulosas.
20
Fig. 1-12.- Distribución de las glándulas de Krause
(Vedel y Kessing)
Las glándulas de Wolfring-Ciaccio
están formadas por pequeños accinis situados
por encima del borde superior del tarso. Hay
entre 10 y 20 glándulas en el párpado superior y 2 a 5 en el inferior.
La secreción de ambas glándulas es similar a la producidas
por la glándula principal. El estímulo secretorio es humoral y no
se ha demostrado una inervación parasimpática. Producen fundamentalmente lacrimación basal.
Glándulas de secreción lipídica
Glándulas de Meibomio
Son glándulas sebáceas (Fig. 1-13) intratarsales, en número
de 25 a 35 en el párpado superior y de 23 a 28 en el inferior. Tienen
una longitud entre 4 y 8 mm,
siendo más grandes las del
párpado superior y desembocan
en el borde libre del párpado, por
detrás de las pestañas.
Fig. 1-13.- Distribución de las
glándulas sebáceas. Las glándulas
de Meibomio están representadas
por pequeños círculos y las de Moll
y Zeis por pequeñas cruces. (Vedel
y Kessing)
21
No tienen una inervación específica y son estimuladas por
factores humorales; aumentan la secreción con la vasodilatación
local, lo mismo que con descargas de andrógenos. Sus canales no son
contráctiles y la expulsión de la grasa se hace por medio de la repleción
de las mismas y por la presión que ejercen los bordes de los párpados
cuando se cierran.
Tienen un gran contenido de lípidos y el 90% son ésteres del
colesterol y el 10% restante son ácidos grasos, alcoholes alifáticos y
glucolípidos.
La función principal de esta glándula es formar una capa grasa
que impida la evaporación; al mismo tiempo aumentar la barrera
hidrofóbica para impedir el desbordamiento de las corrientes lagrimales
de la superficie cutánea del párpado inferior.
Glándulas de Zeiss
Son glándulas pilosebáceas holocrinas que evacuan su secreción
en el interior de los folículos de las pestañas y de la carúncula. Hay dos
glándulas por cada folículo y el número total, entre los dos párpados,
es alrededor de 200. Vacían, la mayoría, su contenido dentro del lecho
del folículo y algunas directamente en el borde libre. Ver Figs. 1-5 y
1-13.
Tampoco tienen una inervación específica y son estimuladas
por la vasodilatación y por procesos hormonales. Secretan un sebo
compuesto por ácidos grasos libres, triglicéridos, diglicéridos,
monoglicéridos, ésteres y parafina.
Hay autores que opinan que la función de estas glándulas
es impermeabilizar el borde libre de los párpados para evitar la
tumefacción producida por el exceso de humedad lagrimal. Otros
opinan que, además, contribuye a la formación de la película lagrimal.
22
Glándulas de Moll.
Son glándulas sudoríparas o pseudosudoríparas apocrinas,
situadas en el borde libre de los párpados y de la carúncula y unas se
abren en los folículos de las pestañas y otras en el borde libre de los
párpados. Ver Figs. 1-5 y 1-13.
Tienen una inervación simpática adrenérgica y feromónica.
Lo mismo que la GI. de Zeis parece ser que entran poco en
la formación de la película lagrimal y tienen fundamentalmente una
función impermeabilizadora.
En general las glándulas lagrimales son exocrinas y se diferencian
por la naturaleza de la secreción que producen y por el mecanismo
como las secretan.
De acuerdo a la naturaleza se clasifican en:
Serosas, es una secreción fluida y con gran contenido de
enzimas proteicas.
Mucosas, es una secreción viscosa con gran contenido de
mucoproteínas o polisacáridos.
Sebáceas, es una secreción grasa con gran contenido de lípidos.
Sudoríparas, es una secreción fluida rica en electrolitos.
De acuerdo al mecanismo de producción se clasifican en:
Secreción merocrina y exocrina: la secreción que se produce
en la célula glandular es expulsada por exocitosis (Fig. 1-14-A) en
forma de granos, sin destrucción de la célula.
Secreción holocrina: la célula secretora llena su protoplasma
del producto de secreción hasta llenarlo completamente, en ese
momento se rompen las paredes de la célula y su contenido es
expulsado al exterior (Fig. 14-B).
23
Fig. 1-14.- Mecanismo de
producción de las glándulas
lagrimales: A, secreción merocrina
y esocrina; B, secreción holocrina
y C, secreción apocrina.
La secreción apocrina: (Fig. 1-14-C) es el mecanismo por el
cual el producto de secreción se va almacenando en el extremo apical
de la célula y lo va expulsando al conducto glandular.
Por estos tres mecanismos, las glándulas lagrimales se agrupan
de la siguiente manera:
Glándula lagrimal principal: es seromucosa y merocrina.
Glándulas lagrimales accesorias: son seromucosas y merocrinas.
Células caliciformes: son mucosas y merocrinas y apocrinas
cuando son irritadas.
Criptas mucosas de Henle: son mucosas, merocrinas y apocrinas
cuando son irritadas.
Glándulas de Meibomio: son sebáceas y holocrinas.
Glándulas polisebáceas: son sebáceas y holocrinas.
Glándulas de Moll: son sudoríparas, sebáceas y apocrinas.
Un individuo normal segrega un promedio de 1,5 litros de
lágrimas al día, de esta cantidad la glándula principal produce, con
mucho, la mayor proporción, quedando para las accesorias de un 10
a un 15% del total. El 75%, aproximadamente de la producción total
se elimina por las vías excretoras y el resto, el 25 %, se elimina por
evaporación y por absorción conjuntival. Estos porcentajes cambian
con la temperatura y la humedad del medio ambiente.
24
ANATOMÍA DEL SISTEMA EXCRETOR.
El sistema excretor (Fig. 1-15) está formado, además de los
párpados y del músculo orbicular, por los puntos lagrimales, canalículos
superior e inferior, saco lagrimal, conducto nasolagrimal y numerosas
válvulas.
Fig. 1-15.- Anatomía del sistema excretor: 1, puntos lagrimales;
2, canalículos; 3, saco lagrimal; 4, cornete; 5, conducto
nasolagrimal; 6, cornete inferior y 7, válvula de Hasner.
Es conveniente recordar las medidas de los conductos lagrimales para efectuar las maniobras de exploración de acuerdo a éstas
(Fig. 1-16). La anatomía de la región ayuda a la localización topográfico
de las estructuras.
25
Puntos y canalículos
lagrimales.
Situados en la unión
del 1/6 externo con los 5/6
de los bordes palpebrales
internos superior e inferior
,en la porción más interna del
borde palpebral. Ligeramente
inclinados hacia adentro con
la finalidad de ponerse en
contacto con el río lagrimal
para el comienzo de la salida
de la lágrima. Ambos puntos
no coinciden verticalmente,
estando el superior ligeramente
desplazado hacía la zona nasal.
Cada canalículo
Fig. 1-16.- Medida de los conductos
lagrimales excretores
comienza en el punto lagrimal,
tienen un diámetro aproximado de 0,3 mm, toman una dirección
vertical de aproximadamente 2 mm y un trayecto horizontal de 8 mm.,
uniéndose en la pared lateral del saco formando el canalículo común.
Los canalículos están rodeados por fibras musculares elásticas, músculo
de Horner, en todo su contorno, menos en la cara posterior que sólo
está cubierto por la conjuntiva.
El saco lagrimal está alojado en la fosa lagrimal, formada por
el hueso frontal y la rama ascendente del maxilar. Está cubierto por
el tendón cantal medio y por las fibras del orbicular que se insertan a
ese nivel. Fig.1-17
26
El conducto nasolagrimal pasa a través de un canal abierto
en el hueso maxilar, con una dirección posterolateral, desde la fosa
lagrimal al meato inferior, formando
un ángulo de 15 con la vertical Es
importante recordar este dato para
orientar la sonda en el momento
de la exploración, la sonda suele
coincidir con la cabeza de la ceja.
El conducto tiene una longitud
promedio de 12 mm., se abre en
la cara superior del meato inferior
y está coronado por la válvula de
Hasner.
Hay
gran cantidad de
Fig.1-17.- Localización del la
válvulas que existen en todo el fosa ósea lagrimal.
trayecto de la vía excretora, todas juntas contribuyen al flujo normal
de la lágrima, del ojo a la nariz, impidiendo al mismo tiempo el reflujo
de las mismas.
Las válvulas de Bochdalek, situadas en las porciones verticales
de los canalículos, no son propiamente unas membranas que se abren
y se cierran sino que cierra el conducto, como si fuera un esfínter, en
el momento del cierre palpebral
Las válvulas de Foltz son repliegues mucosos situados en
la ampolla lagrimal, donde el canalículo se convierte de vertical a
horizontal. Según Foltz, estos repliegues aparecen cuando se cierran
los párpados y desaparecen cuando se abren. Hay también algunos de
estos repliegues a nivel de las porciones horizontales de los canalículos
La válvula de Rosemüller se sitúa a nivel del canalículo común,
antes de su entrada al saco lagrimal. (Fig 1-18)
27
La válvula de Beraud o de Krause se sitúa a mitad del conducto
nasolagrimal y sus función está dividida. Unos autores piensan que
simplemente es un lugar donde se remansa la lágrima durante un
tiempo y otros opinan que es un estrechamiento del conducto para
impedir el reflujo lagrimal hacia el mar lagrimal.
La válvula de Taillefer también es un estrechamiento de la
mucosa que muchos autores ponen en duda su existencia.
La válvula de Hasner, más conocida por este nombre,
recibe también los nombres de Bianchi y de Cruveilhier. Se sitúa al
final del conducto
lacrimonasal y se
dice que durante la
vida fetal permanece
cerrada y en el
momento del primer
lloro se abre por
presión positiva
del conducto. Es la
válvula que deber ser
abierta más frecuentemente en los niños,
por medio de un
sondaje.
Fig. 1-18.- Válvulas del sistema excretor 1. Puntos lagrimales; 2. Válvulas de
Bochdalek; 3. Válvulas de Foltz; 4. Canalículos lagrimales; 5. Saco lagrimal;
6. Válvula de Rosemüller; 7. Válvula de Bereaud o de Krause; 8. Válvula de
Taillefer; 9. Válvula de Hasner; 10. Conducto lacrimonasal; 11. Cornetes; 12.
Meato inferior; 13. Tabique nasal y 14. Seno de Maier.
28
CAPITULO II
Estructura de la película lagrimal
Tipos de lacrimación
Inervación
Funciones de las lagrimas
Ruptura de la película lagrimal
Composición de las lágrimas
Mecanismo de eliminación lagrimal
CAPÍTULO II
ESTRUCTURA DE LA PELÍCULA LAGRIMAL
Se puede decir que la película lagrimal es la sexta capa de la
córnea y es extremadamente compleja. La película lagrimal está formada
por las glándulas secretoras palpebrales y conjuntivales y es un elemento
importante para la salud ocular; sus funciones principales son:
Mantener lisa la superficie corneal, necesaria para la óptica ocular.
Humedecer el polo anterior del ojo (córnea y conjuntiva).
Evitar la evaporación excesiva.
Acarrear los detritus celulares y los metabolitos.
Contribuir a la oxigenación corneal.
Contribuir a la deshidratación corneal, por ser hipertónica.
La mucina hace que la superficie hidrófoba del epitelio corneal se convierta en hidrófila permitiendo el intercambio metabólico.
Es parte importante de la nutrición corneal
Es bacteriostática, bactericida y produce inmunodefensas.
El film o película lagrimal está compuesto por tres capas:
lipídica, acuosa y mucosa. Las lágrimas son una secreción mixta
compuesta principalmente por una secreción seromucosa y poco
contenido en secreción sudorípara. (Fig. 2-1)
Capa externa o lipídica
Formada por ceras y por ésteres del colesterol. Tiene un espesor
de 0.05 µ a 5 µ, dependiendo del momento del parpadeo. Está formada
por la secreción de las glándulas de Meibomio, de Moll y de Zeiss.
Las glándulas de Meibomio están situadas en el espesor de
los tarsos, en número es de 25 a 35 el párpado superior y de 20 a 25
en el inferior. Sus bocas se colocan detrás de la línea gris del borde
palpebral.
31
32
Fig. 2-1.- Estructura de la película lagrimal
Las glándulas de Moll son sudoríparas de tipo glomerular y los
canales excretores se sitúan entre las pestañas.
Las glándulas de Zeis son sebáceas, situadas alrededor de las
pestañas y su contenido lo vacían junto al folículo
Sus funciones son: mantener lisa la superficie corneal
favoreciendo la óptica ocular, evitar la excesiva evaporación acuosa
de la lágrima, mantener una viscosidad continua que contribuye a
la uniformidad del espesor de la película lagrimal, unirse a la capa
mucoide a nivel del limbo corneal, mantener la capa acuosa, encerrada
entre dos capas protectoras, que aseguran la humedad y la tersura de
la película corneal comprendida entre los párpados.
El llenado y la presión del borde del párpado superior exprime
las glándulas de Meibomio, dado que estas glándulas ni se contraen
ni tienen inervación propia
Capa intermedia acuosa o serosa
Es la capa más importante de la lágrima. Formada por agua
en la cual están disueltos iones de sal inorgánica como el Na, K y CI,
glucosa, urea, enzimas, proteínas y glicoproteínas. Está producida por
la secreción de la glándula principal y accesorias. Tiene un espesor de
6µ a 10µ dependiendo del momento del parpadeo.
Las glándulas de Wolfring se localizan en los borde periféricos
de los tarsos y en los fondos de saco. Las de Krause se agrupan en
mayor número en los fondos de saco superior y en menor número
en el inferior y tienen una estructura histológica igual a la glándula
principal.
Ruskell y Singh demostraron que al administrar atropina hay
una disminución sensible de la secreción acuosa y por lo tanto hay
una regulación de su producción debido a un control parasimpático.
33
La glándula principal y de Galeno producen principalmente
secreción refleja y está localizada en la región temporal y superior a
nivel del reborde orbitario.
La secreción basal está producida por las glándulas accesorias
de Wolfring, Krause y Ciaccio, desprovistas de inervación, y su
producción asegura, en gran medida, la humedad normal del ojo. La
experiencia ha demostrado que cuando hay una ablación parcial o
total de la glándula principal produce una queratoconjuntivitis seca,
lo cual demuestra que la secreción basal es insuficiente para mantener
la humedad indispensable para la salud del ojo.
La capa acuosa puede subdividirse en dos porciones, una más
superficial, donde la dilución de los elementos que la componen es
baja y otra capa más profunda, donde la concentración es más alta
(Fig.2-2).
Fig. 2-2.- Concentración de la mucina en la capa acuosa. Moléculas de
cera y esteres del colesterol. Moléculas de ácidos graso y fosfolípidos.
Hidratos de carbono y fosfolípidos formando mucoproteínas.
34
Las funciones de esta capa son: humedecer la córnea y la
conjuntiva; transportar los anabolitos y catabolitos que llegan y salen
del lecho corneoconjuntival; por ser hipertónica contribuye a la
deshidratación corneal permitiendo salir el agua del estroma y mantener
la córnea transparente.
El contacto de la capa acuosa con la capa lipídica y mucínica
produce un intercambio acuoso, por su composición de moléculas
hidrófobas o hidrófilas, debido a la interacción lípidos-agua y mucinaagua.
La cantidad de secreción acuosa es variada dependiendo de
las circunstancias y de los autores que la investigan, la cantidades son
la producción mientras se está despierto:
Nover (1952 y 1965)
Ehlers (1967 y 1992)
Saracco (1974)
Murube (1981)
1,0 ml
1,2 ml
0,6 a 1,1 ml
5 a 10 ml
Göbbels (1992)
0,5 a 2,2 ml
Capa interna mucínica o mucoproteínica
Formada por mucopolisacáridos y glucoproteínas. Secretadas
por las células caliciformes y por las glándulas pilosebáceas de Henle
y de Manz que producen las glicoproteínas de peso molecular elevado,
las de peso molecular menor son secretadas por la células epiteliales.
Tiene un espesor de 0.02 µ a 0.05 µ. Kessing y Norm han calculado
que existen un millón y medio de mucocitos localizadas en todas la
superficie conjuntival pero fundamentalmente se concentran en mayor
número en la parte nasal (Fig. 2-3). Secretan una milésima parte de la
secreción lagrimal total.
35
Fig. 2-3.- Distribución de las células
caliciformes, localizadas, en alta
concentración en el tercio nasal de la
conjuntiva y en la carúncula; concentración
media en el fondo de saco inferior, baja en
la conjuntiva palpebral y en el tercio lateral
de la conjuntiva bulbar. No se encuentran
alrededor del limbo esclerocorneal
Es una capa muy delgada que se adhiere a las microvellosidades
de la superficie de las células epiteliales corneales, a la interfase de la
unión intercelular y a las mismas irregularidades de la superficie celular.
La capa mucosa se prolonga dentro de la capa acuosa por medio de
unos filamentos formando una verdadera red que se entremezcla con
su parte posterior y la sujeta.
La mucina conjuntival está formada mayormente por
glicoproteínas que permite explicar las variaciones del volumen y
viscosidad del moco en función de su hidratación.
El párpado superior, por su mayor presión sobre el globo ocular,
distribuye más uniforme y compactamente la mucina. El párpado
inferior, menos tenso y con menor recorrido, distribuye la mucina en
menor superficie y de una manera menos uniforme, quedando una
zona intermarginal más desprovista que se compensa por el movimiento
del globo ocular hacia arriba en cada parpadeo (signo de Bell), es por
esto que cuando hay alteraciones en el film lagrimal, por alteración de
la capa mucínica, la zona corneal primeramente afectada es la zona
interpalpebral.
Las funciones de la capa mucínica son:
Retiene la capa acuosa sobre la superficie corneoconjuntival.
Lubricación corneal para facilitar el deslizamiento palpebral.
36
Mantiene liso el film lagrimal, parte importante del dióptrico ocular.
Protección mecánica por el deslizamiento de los párpados.
Acción bacteriostática de las glucoproteínas.
La mucina por su propiedad de ligarse y retener agua, forma una capa protectora sobre la córnea y el epitelio conjuntival, evitando
la desecación y la penetración del agua al estroma corneal. Si no
existiera la mucina la película lagrimal resbalaría sobre la córnea,
sin mojarla, pues el epitelio es hidrófobo y la mucina, al disminuir la
tensión superficial de la lágrima, permite humedecer el epitelio corneal
y se convierte en hidrófilo. Al mismo tiempo el epitelio es lipófobo y si
no estuviera la mucina repelería la capa serosa lagrimal apareciendo,
en córnea y conjuntiva, islotes secos y manchas de Bitot. En los
pacientes con xeroftalmía, se ve este fenómeno y los islotes se cubren
con lípidos meibomianos.
La función limpiadora se efectúa porque el moco, más espeso,
se acumula en el fondo de saco inferior bajo la forma de filamentos a los
cuales se adhieren las partículas presentes en la superficie del ojo como
polvo, gérmenes, pequeños cuerpos extraños y células descarnadas.
El parpadeo ayuda a la evacuación de este moco y lo incorporar al río
lagrimal.
La viscosidad del moco impide la anidación de las enzimas
que son imprescindibles para la penetración en las células epiteliales
de algunos virus (mixovirus). Así mismo el moco, en contacto con el
epitelio, retiene y fija las inmunogiobulinas A, y opone una barrera de
anticuerpos a la penetración de los gérmenes.
Se calcula que un 30% de inmunoglobulina A, está fijada al
moco.
37
TIPOS DE LAGRIMACIÓN.
Hay tres tipos de lagrimación: basal, refleja y psicógena. Cada
una tiene una función específica y su funcionamiento depende de las
necesidades del ojo. Hay, también, una interacción neurogénica y
funcional entre las glándulas lagrimales y las salivares, de aquí que se
hacen transposiciones de algunas glándulas salivares a los espacios
subconjuntivales o se transpone el conducto de Stenon para humedecer
el ojo seco.
Innervación.
Es importante conocer el mecanismo de acción de la producción
lagrimal a través del la inervación de la sus glándula secretoras.
En general la regulación neurogénica de la secreción lagrimal
proviene del cortex límbico, de la corteza frontal, del tálamo óptico
y de la región hipotalámica. Desde estos lugares salen las fibras que
se conectan con los núcleos y vías lacrimosecretoras simpáticas y
parasimpáticas. (Fig.2-4)
Los estímulos palpebrales provenientes de la piel, pestañas y
cejas, la estimulación de la córnea por el aire, humedad y presión,
junto a los estímulos hidrosensores de sistema excretor, llegan al
bulbo espinal, al núcleo lagrimal y de allí, pasando por el hipotálamo
terminan en los diferentes cortex cerebrales.
Los estímulos luminosos provenientes de la retina, llegan al
mesencéfalo occipital y se unen al resto de los estímulos siguiendo el
núcleo lagrimal, hipotálamo y cortex.
El cortex envía su respuesta a todas las glándulas lagrimales,
pasando previamente por el asta intermedio lateral cérvicio dorsal y,
38
desde allí, pasando por el ganglio cervical superior para terminar en
la respuesta lagrimal adecuada a cada situación.
El control nervioso de la secreción lagrimal proviene del
trigémino, del facial y de las fibras cervicales del simpático que llegan
a la glándula lagrimal hasta llegar al nervio lagrimal.
Fig.2-4.- Dibujo esquemático de la inervación de la glándula lagrimal:
1. cortex frontal; 2. retina; 3. glándula lagrimal; 4. conjuntiva; 5. mucosa
nasal; 6. tálamo; 7. hipotálamo; 8. núcleo lagrimal; 9. ganglio trigémino;
10. médula; 11. ganglio cervical superior; 12. ganglio basal; 13. puente de
Varolio. (según Jones)
39
La producción refleja puede ser de origen sensorial periférico,
estimulando el quinto nervio craneal (córnea, conjuntiva, piel y nariz)
teniendo lugar a través de las fibras aferentes de la rama del oftálmico
del trigémino. Las vías de los reflejos de origen sensorial central
(retina, luz o psicogénica) no están perfectamente definidas aunque
está involucrado el lóbulo frontal, los ganglios basales y el hipotálamo.
El lagrimeo reflejo se produce por estimulación del trigémino
por medio de las fibras parasimpáticas preganglionales, originadas en
la calota protuberancial, cerca del núcleo facial. Pasan por el nervio
intermediario del facial, continúan por el ganglio geniculado para
llegar al nervio petroso mayor, por fuera del ganglio de Gasser. Se
unen con el nervio petroso profundo y forman el nervio viridiano, las
fibras preganglionares se juntan con el ganglio esfenopalatino y con las
fibras postganglionares que terminan en la glándula lagrimal a través
del nervio zigomático, rama del nervio maxilar del trigémino.
Los impulsos aferentes son conducidos por el nervio lagrimal
procedente de la rama oftálmica del trigémino. Los impulsos eferentes
se dirigen a la glándula por las fibras parasimpáticas (colinérgicas)
del nervio facial, también hay impulsos eferentes del ganglio
esfenopalatino, a través de los nervios orbitarios ascendentes.
Al mismo tiempo es una glándula de secreción refleja,
estimulada por reflejos físicos, químicos, luminosos, psíquicos, etc. y
produce, también, secreción basal y emocional. Hay muchos casos
de ablación de la glándula principal que convierten al ojo en un ojo
seco; demostrando que las glándulas accesorias no son suficientes
para mantener por sí solas la humedad ocular, incluso las resecciones
parciales de la glándula lagrimal alteran la producción, casi total de las
lágrimas, pues si se reseca el lóbulo posterior se lesiona la inervación
40
y si se reseca el lóbulo anterior o palpebral, se lesionan los conductos
de salida del lóbulo posterior.
La secreción acuosa cambia con la edad, disminuyendo a
medida que se envejece.
Mientras la secreción refleja de la glándula principal está
controlada por el parasimpático, la secreción básica está regida por
el simpático que controlan las glándulas situadas en los párpados y en
la conjuntiva
Es curioso leer en la Historia de la Medicina el concepto que
tenían en la Edad Media sobre el origen y producción de las lágrimas.
Al Razes, médico árabe, en el año 932, decía que las lágrimas eran
segregadas por el cerebro cuando la persona estaba triste.
Lagrimación basal o peripatética
Es la secreción lagrimal que mantiene el ojo húmedo cuando
no hay estímulos externos ni internos anormales o excesivos.
En la lagrimación basal intervienen las glándulas accesorias, las
células caliciformes, las criptas mucíparas de Henle, las pilosebáceas
y las glándulas de Meibomio.
Este tipo de lagrimación comienza a funcionar, en los fetos,
entre el 6 y 7 mes de vida intrauterina. Los recién nacidos no vierten
lágrimas, sólo tienen una lagrimación basal suficiente para humedecer
la córnea y la conjuntiva. La lagrimación refleja comienza a las 4
semanas de nacido, teniendo variaciones individuales.
La lagrimación aumenta a medida que las glándulas lagrimales
maduran; es abundante en la juventud y va decreciendo en los adultos y
ancianos. Jones determinó la cantidad de secreción basal, con anestesia
de la conjuntiva y de la córnea y papel absorbente, eliminando la
lagrimación refleja, demostrando la disminución de secreción que
ocurre con la edad. En la tabla y en la gráfica de la fig. 2-5, se observa
la secreción basal.
41
Años
0 a 9
10 a 19
20 a 29
30 a 39
40 a 49
50 a 59
> 60
m. m.
15,0
11,0
11,0
8,5
7,5
7,0
7,0
Fig. 2-5.- Secreción basal según la edad
(Schirmer II, con anestesia, Jones y col.)
Las causas de la actividad secretora basal están determinadas
por:
1.- La capacidad autónoma basal de las glándulas.
2.- Por estímulos del parasimpático.
3.- Reflejos trigeminales originados en la órbita, vías lagrimales y
retina.
4- Factores normales, no excesivos, como:
a.- Contacto atmosférico y humedad del medio ambiente.
b.- Parpadeo rítmico y normal.
c.- Hidrosensibilidad del aparato lagrimal.
d.- Fotoestimulación ocular.
e.- Durante el parpadeo y con los ojos cerrados
f.- Hiposecreción lagrimal después de instilar anestesia tópica. Si se aplican en exceso, estimulan la lagrimación refleja.
g.- Dentro de esta lagrimación se incluye la lagrimación durante
el sueño. Unos autores dicen que no hay ninguna lagrimación durante
el mismo, otros dicen que sí la hay, pero muy disminuida. En la fase
profunda del sueño (fase no onírica) la secreción es extremadamente
baja y aumenta, un poco, a medida que se va superficializando, es la
fase onírica y de los movimientos oculares.
42
Lagrimación refleja
La lagrimación refleja se produce cuando la glándula lagrimal
principal es estimulada por el arco reflejo del trigémino. El estímulo
puede originarse en cualquier parte del cuerpo. Es variable la aparición
de este reflejo pues en algunos niños comienza a funcionar a las dos
semanas después del parto y en otros puede aparecer más tarde, esto
explica el porqué el niño recién nacido cuando llora no lagrimea. Es
frecuente observar este fenómeno que puede prolongarse hasta las
primeras 8 semanas.
Esta hiposecreción que se manifiesta en las personas mayores de
50 años explica la estenosis senil que se produce en los puntos lagrimales
para impedir el exceso de drenaje en un ojo hiposecretante. De aquí
una conclusión lógica terapéutica: no dilatar puntos estenosados seniles
si no hay lagrimación; no hacer operaciones fistulizantes lagrimales en
personas que no tienen lagrimación, dacriocistitis aguda ni síntomas
subjetivos.
El mecanismo de producción de la secreción refleja es siempre
el mismo, independiente de cuál sea el origen del estímulo, pues la
respuesta viene dada por el sistema parasimpático que actúa sobre las
glándulas lagrimales principales y accesorias y por el simpático para
las glándulas de Krause y Wolfring.
Los estímulos pueden ser:
Oculares directos: Corneales, conjuntivales, carunculares,
márgenes del párpado y pestañas. El mecanismo es producido por un
reflejo del simpático. El más frecuente y el de mayor respuesta es el
reflejo corneal, seguido por el reflejo conjuntival. Las causas pueden
ser: sequedad del ambiente, frío, calor, viento, gases irritantes, agentes
químicos, cuerpos extraños, traumatismos, queratitis, conjuntivitis
y blefaritis. Puede ser monocular únicamente o bilateral. Suele ir
43
acompañado, además del lagrimeo, de blefaroespasmo, fotofobia y
ojo rojo.
Oculares reflejos: Iritis, iridociclitis, uveítis, glaucoma agudo,
glaucoma congénito y glaucoma crónico simple de elevadas presiones.
Al mismo grupo pertenecen el lagrimeo producido por estímulos
luminosos fuertes, generalmente es bilateral.
Nasales: Son producidos por el estímulo de la primera y
segunda rama del trigémino. Los agentes más frecuentes son: el frío, los
cuerpos extraños, pólipos, rinitis, gases irritantes, alergias nasales, etc.
Bucales: También producidos por el estímulo trigeminal. Las
causas: abscesos dentarios, periodontitis, erosiones y úlceras de la
mucosa bucal, afecciones de la úvula, glositis, úlceras y quemaduras
de la lengua. Algunos estímulos gustativos fuertes como el alcohol,
bebidas y comidas muy aromatizadas o picantes.
Las causas más frecuentes de estos reflejos son: Gustativas, casi
siempre localizadas en la lengua: ácidos (limón, vinagre), sustancias
amargas (quinina, tanino), dulces (chocolate, azúcar, sacarina), especies
(comidas fuertemente sazonadas), temperaturas altas (frío o calor);
movimientos mandibulares que se producen con la apertura y cierre
de las mandíbulas o solamente con la masticación. Puede presentarse
en el Síndrome de Marcus Gunn.
Faríngeos y esofágicos: Producidos por el estímulo del nervio
pneumogástrico: atragantamientos por bolos alimenticios muy grandes,
líquidos que entran en la tráquea, cuerpos extraños (espinas y huesos)
etc.
Óticos: Estimulando el nervio auricular: algunas otitis, petrositis
y cuerpos extraños.
Dolorosos. Cuando fuertes estímulos dolorosos estimulan
cualquier parte del cuerpo desencadenan lagrimeo, como: golpes,
44
pellizcamientos y quemaduras; incluso puede haber lagrimación con
la defecación de grandes bolos fecales y otros estímulos dolorosos más.
Se denominan lágrimas de cocodrilo, aquéllas que se producen
en el acto de masticar. Este fenómeno puede ser congénito o adquirido.
El mecanismo de producción, en el congénito, es discutido, la teoría
más aceptada es que hay una conexión, anatómica o funcional, del
nervio facial y la protuberancia del ganglio geniculado, o entre el
ganglio geniculado y el ganglio ptérigo-palatino.
Secreción total, es decir la suma de la lagrimación basal con
la refleja
Murúbe y col. encontraron, con el test de Schirmer I, las
siguientes cifras. (el test de Schirmer I, sin anestesia, mide juntas la
secreción basal y la refleja). Las tablas son muy ilustrativas y enseñan
a evaluar la cantidad total de lágrimas en las diferentes edades. No se
puede aplicar indiscriminadamente la misma cantidad de secreción
a todos los individuos y considerar patológico a un paciente que, por
su edad, no produzca el promedio de 28,7 mm. que correspondería
estadísticamente a la edad adulta. La cifra promedio admitida
mundialmente es de 21,5 mm. en 5 minutos, en individuos sanos y
en edades comprendidas entre 20 y 40 años. De aquí que cuando se
está haciendo la prueba, en pacientes con ojo seco, se estima como
patológico un humedecimiento del papel de filtro de 5 mm. o menos,
en un tiempo de 5 minutos de la duración de la prueba. Murube es el
investigador que ha encontrado mayor volumen de secreción lagrimal
en individuos normales. (Fig 2-6)
45
Secreción total en individuos normales
Años
1 a 10
11 a 20
21 a 30
31 a 40
41 a 50
51 a 60
61 a 70
71 a 80
mm.
42,0
4,3
43,9
31,5
24,7
17,4
8,7
4,1
Fig. 2-6.- Secreción total según la edad
(Schirmer I, sin anestesia, Murube y col.)
Henderson y col. (1950), por su parte, encontraron que había
una ligera variación con la edad: (Fig.2-7)
Años
16 a 25
26 a 35
36 a 45
46 a 55
> 60
mm.
21,0
17,4
16,4
13,5
13,2
Fig. 2-7.- Secreción total según la edad
(Schirmer I, sin anestesia,Henderson y col)
Stieve y col. (1962) también encuentran variaciones con la
edad.(Fig.2-8)
46
Secreción total en individuos normales
Años
1 a 25
20 a 39
40 a 59
60 a 79
mm.
27,6
20,0
14,6
8,3
Fig. 2-8.- Secreción total según la edad
(Schirmer I, sin anestesia, Stieve y col)
Según Liotet y col. no hay una diferencia significativa en función
del sexo, pero si la hay con la edad, como se ve en el siguiente cuadro:
(Fig. 2-9)
Secreción total en individuos normales
Según al edad y el sexo
Años
25
35
45
55
65
75
mm_____
Fem.
Masc
25,0
22,0
19,0
19,0
18,0
18,0
13,5
13,5
12,0
12,5
12,5
12,5
Fig. 2-9.-Secreción total según la edad
(Schirmer I, sin anestesia,Liotet y col)
47
También hicieron un estudio de personas que no tenían
sintomatología subjetiva ni objetiva, y el porcentaje con una secreción
lagrimal total encontrada era de 5 mm. o menos. En el cuadro se expresa
el porcentaje de secreción lagrimal en las diferentes edades. Llama la
atención la relativa incidencia, sobre todo, en personas jóvenes que
no tienen síntomas de sequedad a pesar de tener 5 mm. o menos de
secreción total. (Fig 2-10)
Años
< 25
25 a 29
30 a 34
35 a 39
40 a 44
45 a 49
50 a 54
55 a 59
60 a 64
65 a 69
> 70
%.
9,53
6,70
11,52
17,27
8,15
9,69
6,33
9,45
8,87
5,88
6,61
Fig. 2-10.- Porcentaje de
pacientes que no tienen
sintomatología subjetiva ni
objetiva, con secreción total de
5,5 mm. o menos. (Schirmer I,
sin anestesia, Liotet y col)
48
Según Van Bijstrveld hay una disminución de la secreción refleja
en algunas enfermedades como en la queratitis herpética. Lo mismo
sucede cuando se padece una queratoconjuntivitis sica: (Fig. 2-11)
< 5 mm.
Testigo16,99 %
Q.C.S. 84,89 %
> 5 mm.
83,00 %
15,10 %
Fig. 2-11.- Cantidad de secreción total en ojos con QCS y
ojos normales, según Van Bijstrveld.
Lagrimación refleja psicogénica
La secreción psíquica se desarrolla entre el 2 y 4 mes de nacido.
Este tipo de lagrimación es producido por un estado anímico
que puede ser patético y/o estético. El lagrimeo patético como el miedo,
el dolor anímico y el susto, son las causas más frecuentes, suelen ir
acompañados de un estado de angustia y de excitación. Parece ser un
medio de catarsis ante un estímulo que supera la expectativa individual.
Los niños lloran cuando tienen hambre, están sucios, se sienten
solos o quieren llamar la atención, aparte de la mala crianza. Es una
lagrimeo bilateral. El lagrimeo estético o anímico es otra causa de reflejo
psicógeno, la misma felicidad o el placer ante un hecho placentero
o ante un ser querido puede producir llanto, donde la felicidad
desencadena un fenómeno aparentemente contradictorio. Lagrimación
ante la muerte o ante situaciones conflictivas de desesperación y de
fuertes angustias.
La lagrimación histérica se produce en personalidades
histéricas, estando más o menos conscientes, persiguiendo o no un fin
determinado. El llorar se produce ante estímulos que no producirían
pesar en personas normales.
49
Y entre otras muchas causas más, está la lagrimación voluntaria,
que no es nada más que la habilidad que tienen algunas personas para
producir lágrimas a voluntad en el momento y bajo la circunstancia
que ellos eligen. No hay más que ver los miles de litros de lágrimas
que producen nuestros actores en las telenovelas.
Después de ver estos estudios hay que evaluar muy
cuidadosamente el test de Schirmer y no tomarlo como una prueba
única y aislada para hacer un diagnóstico de certeza de ojo seco.
La sintomatología subjetiva, los signos objetivos y las otras pruebas
formarán un conjunto que dará un cuadro global.
Hipersecreción e hiposecreción:
El exceso de lágrimas puede estar producida por una
hipersecreción lagrimal pura y las causas más frecuentes son las
irritaciones de la rama del nervio oftálmico del trigémino. Inflamaciones,
infecciones, cuerpos extraños corneales, conjuntivales e intraoculares,
irritantes gustativos, olfativos e incluso auditivos, hipotiroidismo y la
administración de anticonceptivos, entre otros más.
Cuando hay una obstrucción de las vías excretoras con
producción lagrimal normal, generalmente se comprueba porque
esta vía está obstruidas, porque el test de Schirmer está dentro de
límites normales y la prueba de la fluoresceína muestra un flujo del
río lagrimal normal.
La hiposecreción raramente es congénita, en cambio la
adquirida es consecuencia de infecciones repetidas de la conjuntiva,
inflamación crónica de la glándula salivar y lagrimal, como en
la síndrome de Mikulicz y el de Sjögren, la atrofia senil de la
glándula lagrimal, la sarcoidosis, artritis reumatoidea, menopausia y
enfermedades autoinmunes.
50
FUNCIONES DE LAS LAGRIMAS
La película lagrimal forma una pantalla protectora entre el
medio exterior y la superficie anterior del ojo y su funciones son
múltiples: La lágrima aísla al ojo del medio exterior dándole una
protección mecánica física, química e inmunológica. Se pueden
agrupar de la siguiente manera:
Funciones primarias:
Optica.
Humectante
Metabólica.
Limpiadora y protectora.
Antimicrobiana.
Lubricante.
Inmunológica.
Funciones secundarias:
Fotoabsorbente y reflexiva.
Tamponadora.
Humectante nasal.
Neovasogénica.
Anticicatrizante.
Como mecanismo de defensa.
Protección mecánica:
El parpadeo y la renovación lagrimal continua producen un
barrido y una limpieza mecánica que impiden la anidación de microorganismos y cuerpos extraños. La capa mucosa atrapa las partículas
sólidas y en particular los gérmenes que adheridas a ella se eliminan por
arrastre. Todo esto impide, en gran medida, que los microorganismos
51
ataquen al epitelio, que a su vez se defiende de la agresión por su
gran cohesión intercelular, la falta de soluciones de continuidad y las
defensas propias de la membrana de Bowman.
Funciones primarias:
Óptica
La lágrima regulariza la superficie irregular de la córnea, factor
imprescindible para una visión nítida. Estas irregularidades están
producidas por las uniones intercelulares del epitelio corneal, causado
por las microvellosidades de su superficie y su continua descamación.
Cumple esta función por su baja tensión superficial, evitando el
astigmatismo que se produciría sin la película lagrimal.
Al ser el índice de refracción de la lágrima (1,333) y el de la
córnea (1,336) prácticamente iguales no hay ninguna difracción. Este
factor óptico garantiza el enfoque de la imagen en la retina dado que
posee el más fuerte poder de refracción.
Humectante:
Con su humedad protege las células epiteliales corneales y
conjuntivales de la desecación, manteniendo un equilibrio acuoso
permanente poniendo en función todos los elementos de los que está
formada la lágrima.
Metabólica
La córnea al ser avascular, la mayor parte de las substancias
que necesita para su metabolismo debe tomarlas de las lágrimas
Las funciones de las lágrimas en este sentido son amplias y
muy importantes, si se considera la intensa actividad metabólica de
las células epiteliales y su duración sobre la córnea, (vida media de
52
7 a 10 días) se entiende que todo el metabolismo debe ser rápido y
complejo
La lágrima aporta un promedio de oxígeno de 5 a 7 ml/hora/cm2,
un 40% es utilizado por el epitelio, un 39% por el estroma y el 21 %
restante, el endotelio. Esto explica el edema epitelial que producen los
lentes de contacto al disminuir la oxigenación y aumentar la hipoxia,
en estos casos el organismo intenta compensarlo con la formación de
neovasos perilímbicos.
La lágrima sirve también de vehículo para la eliminación del
CO2, (21 ml/hora/cm2) que proviene no sólo del tejido corneal sino
también del humor acuoso, contribuyendo a mantener el pH alcalino
de la lágrima.
Por otra parte, al ser la permeabilidad del epitelio 100 veces
menor que la del endotelio, el aporte de glucosa al metabolismo
corneal es insignificante en relación al proveniente del humor acuoso.
La intervención del film lagrimal hace que la alfa amilasa que contiene
intervenga, a nivel del epitelio, en la endohidróIisis del glucógeno,
liberando la glucosa que proviene del estroma.
Adicionalmente, el contenido de electrolitos y en especial del
potasio, aumenta el rendimiento de la bomba de sodio del epitelio,
fundamental para la deshidratación del estroma corneal, que a su
vez se ve favorecida por estar entre dos líquidos hiperosmóticos, la
lágrima y el humor acuoso, que continuamente absorben los líquidos
intraestromales.
Limpiadora y protectora.
Tiene una protección mecánica ante los cambios de temperatura,
contra el viento, cambios de humedad del medio ambiente y cambios
de la química ambiental de la polución.
53
La lágrima arrastra mecánicamente los detritus epiteliales
corneales que se producen por la continua descamación. Se estima
que se eliminan 2 millones de células epiteliales al día.
Elimina también cuerpos extraños, polvo que flota sobre el
epitelio, otros que llegan a la capa acuosa sin tocar el epitelio y otros
que llegan a la capa epitelial, lesionándola o no.
La lágrima los arrastra por medio del flujo lagrimal y el parpadeo,
los diluye produciendo una hipersecreción refleja y los envuelve en
la mucina acumulada en el fondo de saco inferior evacuándolos por
los puntos lagrimales, si son pequeños, o los desbordan sobre los
párpados si son grandes; diluye también agentes químicos disueltos
en la atmósfera, elimina agentes patógenos, por arrastre, llevándolos
a las fosas nasales.
La evaporación y continuo flujo lagrimal mantienen una
temperatura constante del polo anterior.
La protección química se efectúa por medio de las mucoproteínas
de la capa mucosa que neutralizan la acción de la enzima viral; la
neuraminidasa viral ataca los mucopolisacáridos de la pared celular
para poder penetrarlos. Al estar íntegra la pared celular se impide el
paso del virus al cuerpo celular.
Antimicrobiana
Hay una primera acción antimicrobiana mecánica de arrastre
producida por el flujo continuo de la corriente lagrimal y el parpadeo.
La acción antibacteriana específica de la lágrima la descubrió
Fleming, en 1922, encontrando la lisozima o muramidasa que produce
una lisis de las paredes celulares de algunas bacterias. Posteriormente
54
se descubrió la betalisina que actúa de la misma manera. La lactoferrina
produce un factor bacteriostático y la arilsufatasa A es antibacteriana
por actuar sobre los sulfolípidos de la membrana bacteriana.
La acción citológica de la lágrima se manifiesta también, por
la presencia en ella de neutrófilos que actúan sobre las bacterias y por
los linfocitos que actúan sobre los virus.
El pH. lagrimal alcalino también es elemento bacteriostático y
con la baja temperatura del film corneal (30º ) dificulta el crecimiento
bacteriano. La temperatura de crecimiento bacteriano más adecuada
está entre 35° y 37° C.
Lubricante
La acción lubricante de la lágrima se produce por su contenido
de mucina, el agua y los lípidos que contiene. Su baja viscosidad,
produce un colchón para permitir el desplazamiento libre de los
párpados sin mayor fricción, lo mismo que los movimientos rotatorios
del globo ocular. Al estar húmedos y lubricados los párpados y el polo
anterior se facilita el parpadeo.
Inmunológica
La acción inmunológico de las inmunoglobulinas lagrimales,
cumplen su función antibacteriana, antiviral no específica. Un sistema
complejo de proteínas no específicas, que contienen anticuerpos,
células fagocitarias y otros elementos inmunológicos comunes en
todas las secreciones externas. La descripción de cada una de las
inmunoglobulinas se verá en detalle en otro apartado.
55
Funciones secundarias
Acción fotoabsorbente y reflexiva
No por ser funciones secundarias dejan de ser importantes.
La acción fotoabsorbente se manifiesta porque la película lagrimal
absorbe una cantidad significativa de rayos ultravioleta. Su ausencia
hace que los rayos ultravioleta incidan directamente sobre el epitelio
corneal, produciendo una irritación constante.
Esta característica es una de las teorías para explicar la
formación y crecimiento de los pterigiones y de las pinguéculas.
La elevación de la cabeza crea un área de desecación y recibe más
cantidad de rayos ultravioleta de lo normal, con la consiguiente
irritación y la proliferación de nuevo tejido fibroso, para cubrir el área
desecada. Esta teoría explicaría el porqué los pterigiones no crecen
nada más que hasta el centro corneal, pues al llegar el párpado al
centro de la córnea se adosa perfectamente sin dejar espacios vacíos.
Al mismo tiempo hay un fenómeno reflexivo parcial de la luz,
que se hace a expensas de la capa lipídica, esta reflexión contribuye
a disminuir el deslumbramiento.
Función tamponadora
La lágrima tiene el poder de estabilizar el pH, neutralizando
las desviaciones hacia la acidez o hacia la excesiva alcalinidad.
Las molestias tipo picor, sensación de cuerpo extraño,
enrojecimiento y lagrimeo, pueden surgir por una variación del pH
(7.7 normal); las molestias son más acusadas cuando la lágrima tiende
hacia la acidez que hacia la alcalinidad.
Es de interés práctico conocer esto, pues los colirios con un
pH bajo, ácido, penetran mal en la córnea por su alta ionización,
56
producen una la hipersecreción refleja, aumentando en 5 ó 10 veces
el volumen lagrimal normal, arrastrando el principio activo del colirio
y disminuyendo su acción. Por el aumento de volumen el colirio es
expulsado en parte y parte es neutralizado, absorbido y diluido.
Un colirio ligeramente alcalino no produce estos efectos y es
más efectivo. Los mismos medicamentos suministrados en forma oleosa
o en pomada se liberan lentamente y la lágrima es capaz de mantener
un pH constante. El mismo medicamento en forma de colirio necesita
una dosis de 4 a 8 veces superior que en forma de inserto o en forma
de pomadas.
En los ojos secos, con deficiencia mucínica, los colirios ácidos
hacen más viscosas las glucoproteínas y la mucina lagrimal, dificultando
la lubricación y su extensión por la superficie córneoconjuntival.
En las inflamaciones, en las conjuntivitis bacterianas agudas y
alérgicas el pH se acidifica, se alcaliniza en las conjuntivitis crónicas,
en la uveítis, en la dacriocistitis, queratoconjuntivitis, iritis y queratitis,
entre otros.
El medio alcalino favorece el desarrollo de los neumococos y
el diplobacilo de Morax-Axenfeld y en medio ácido se cultiva mejor
el estafilococo y el bacilo de Koch-Weeks.
Función humectante nasal
No es el factor fundamental ocular, pero sí contribuye a que
la mucosa nasal permanezca permanentemente húmeda a pesar de la
corriente de aire que continuamente pasa en la respiración.
Es frecuente que haya una hipersecreción lagrimal cuando
el paciente presenta sequedad nasal, es un medio vicariante para
humedecer la mucosa de la nariz.
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Función neovasogénica
Hay autores (Szeghy) que han experimentado con córneas
donde falta el epitelio corneal y la membrana de Bowman, demostrando
que la lágrima en contacto con el estroma corneal produce una
neovascularización periférica primero y profunda después; esto explica,
en parte, la neovascularización en lesiones corneales por quemaduras o
por destrucciones extensas del epitelio y de la membrana de Bowman.
Acción anticicatrizante
La lágrima en contacto con heridas superficiales producen un
retardo de la cicatrización. Esta característica de la lágrima, explicaría
la fistulización de las heridas practicadas en la dacriocistorrinostomía.
en la lagodacriocistorrinostomía y el retardo de la cicatrización en las
operaciones y heridas del borde de los párpados. Por lo tanto los puntos
de sutura deben ser retirados más tardíamente, no siendo menor de
5-7 días.
Protección biológica.
El mecanismo de defensa biológica se cumple por medio de
las proteínas antimicrobianas no específicas (lisozima, lactoferrina y
transferrina) y por las defensas inmunitarias específicas.
Las más específicas son las inmunoglobulinas, anticuerpos
que aumentan su concentración en el ojo cuando es agredido, este
aumento responde a un estímulo de las defensas antigénicas locales
o por filtración a través de la barrera hemato-lagrimal.
En el complemento se han puesto en evidencia los factores C3
y C3 Bb en las lágrimas, cuando se activan por el desencadenamiento
provocado por procesos inmunológicos y por los producidos por el
contacto de proteínas del sistema complementario con numerosas
58
substancias químicas como, por ejemplo, los polisacáridos de las
paredes celulares de ciertas bacterias.
Las substancias antivirales están ausentes de la lágrima normal
y sólo aparecen cuando hay una infección viral; estas defensas se han
identificado con el interferón gamma y se sintetizan localmente por
las células que responden a la agresión viral.
A nivel conjuntival existe normalmente una diapédesis
continua, más o menos importante, de polinucleares neutrófilos y de
células macrofágicas que se encuentran en las lágrimas que estimulan
las defensas celulares. Los polinucleares provienen fundamentalmente
del epitelio (10.000/mm3) y del estroma (3.000/ mm3), los hístiocitos
provienen del estroma (3.000 mm3 ).
Los polinucleares eosinófilos y los basófilos no existen en
sujetos normales ni en el epitelio ni en el estroma conjuntival y
aparecen cuando se sufre una agresión alérgica.
Las células de Langerhans, situadas en el epitelio conjuntival
límbico, juegan un papel importante en el reconocimiento de los
antígenos exógenos y en la estimulación de los linfocitos T. Son la
primera línea de defensa que llega a la superficie ocular.
En el estroma corneal y en la conjuntiva se encuentran linfocitos
B y T en altas concentraciones. Los plasmocitos están ausentes en el
epitelio y presentes en el estroma, en la glándula lagrimal principal y
accesorias, en la conjuntiva bulbar, en el fornix, en la conjuntiva tarsal
y en menor concentración en el limbo.
Las defensas locales están prontas para una defensa rápida y
el mecanismo se hace por medio de las proteínas antibacterianas no
específicas, la IgM en continuo alerta en respuesta de las agresiones
microbianas a repetición, la activación del complemento por contacto
directo con las substancias químicas bacterianas, la barrera de IgA
59
fijadas en el moco y la diapédesis continua de células fagocitarias.
Parece ser que la flora saprofita tiene también un cierto papel
protector contra los gérmenes patógenos por la competencia nutritiva
que se establece entre ellos.
RUPTURA DE LA PELÍCULA LAGRIMAL.
Es el mecanismo de desecado normal del film lagrimal. La
estabilidad de la película lagrimal es un factor determinante para la
salud del polo anterior y para la buena adaptación de los lentes de
contacto.
Se dice que un film lagrimal es estable cuando más puede
adelgazarse sin producir su ruptura. Esta estabilidad depende del
equilibrio de las capas que lo componen y de los elementos que lo
forman.
La película lagrimal tiene una corta estabilidad, pero suficiente
para mantenerse intacta entre dos parpadeos. Se estima que se parpadea
mecánicamente cada 8 a 10 segundos y el film lagrimal normal dura
sin romperse entre 15 y 45 segundos.
La aparición de las manchas de ruptura indican que la córnea
ha retornado a ser hidrófoba; como con cada parpadeo se renueva
totalmente la película lagrimal, el ritmo de parpadeo asegura un flujo
constante de lágrimas, impidiendo intervalos grandes que produzcan
desecación.
La patología de las glándulas secretoras, la falta de parpadeo,
las enfermedades y lesiones conjuntivo-corneales alteraran el equilibrio
de la película corneal y serán los causantes de un ojo seco en mayor
o menor grado.
60
Mecanismo normal del desecado de la película lagrimal.
La desintegración de la película lagrimal (tisc/but) se produce
por dos mecanismos: el adelgazamiento de la capa acuosa, el
acercamiento y el contacto de las capas lipídica y mucínica. El
mecanismo de ruptura del film lagrimal se puede resumir así:
La evaporación es el factor principal en el adelgazamiento del
film lagrimal. En el momento de abrirse los párpados la lágrima tiene un
espesor aproximado de 10 µ, adelgazándose progresivamente (siempre
con el ojo abierto) hasta llegar a las 4 µ que suele coincidir con una
nueva oclusión palpebral que, al arrastrar la película lagrimal vieja
(Fig. 2-12) y la renueva por una nueva, la mantiene en sus condiciones
normales de funcionamiento.
Fig. 2-12.- Espesor normal de la película lagrimal.
Desde el momento que se inicia la evaporación lagrimal, las
capas oleosa y mucínica se van acercando. Los lípidos y los fosfolípidos
mucínicos interactúan formando compuestos hidrófobos rompiendo
la capa acuosa y apareciendo un islote puntiforme de desecación que
estimula el parpadeo. En ausencia de éste se va agrandando hasta la
desecación total (casi 10 minutos); siempre y cuando no ocurra un
nuevo parpadeo (Figs. 2-13).
61
Fig. 2-13.- Primera fase de la ruptura
de la película lagrimal: desecamiento
y acercamiento de la capa lipídica a la
mucínica.
Fig. 2-14.- Segunda fase: contacto
de la capa lipídica con la mucínica,
formando compues-tos hidrófobos
provocando la ruptura de la película y
formando islotes de desecación.
Fig. 2-15.- Tercera fase: agrandamiento
de los islotes y aparición de unos
nuevos, hasta la desecación total, si no
existe parpadeo.
El islote de desecación aumenta de tamaño, porque los lípidos
se ponen en contacto directo con la mucina y se unen rápidamente;
a esto contribuye también el progresivo adelgazamiento de la capa
intermedia y la proximidad mayor de las capas internas y externas
(Fig. 2-14 y 2-15).
Las áreas de desecación se suelen repetir topográficamente
y a medida que pasa el tiempo aparecen nuevos islotes, haciéndose
confluyentes, hasta la desecación total de la superficie córneoconjuntival. (Fig. 2-16)
62
Fig. 2-16.- Ruptura lagrimal.
Cuando hay alteraciones
de la superficie corneal, bien sean
elevaciones o cuerpos extraños,
la película lagrimal se rompe más
precozmente no sólo porque es
más delgada la capa sino también
por la irregularidad de su superficie.
En la figuras se pueden ver las tres causas y el mecanismo
de ruptura de la película lagrimal: elevación corneal (Fig. 2-17),
cuerpo extraño (Fig. 2-18) y pterigion (Fig. 2-19). En el pterigion la
elevación del tejido conjuntivo epiescleral límbico impide que el
párpado extienda uniformemente la película lagrimal aumentando la
desecación, la descamación y favoreciendo la ulceración.
Fi g . 2 - 1 7 . - M e c a n i s m o
de ruptura de la película
lagrimal a nivel de una
elevación corneal: 1, epitelio
corneal; 2, película lagrimal;
3, elevación corneal.
Fig. 2-18.- Mecanismo de
ruptura de la película lagrimal
a nivel de un cuerpo extraño
corneal, 1. epitelio corneal;
2. película lagrimal; 3.
cuerpo extraño y 4. islote de
desecación yuxta-meniscal.
63
Fig. 2-19.- En el pterigion la elevación del tejido
conjuntivo epiescleral límbico impide que el párpado
extienda uniformemente la lágrima, aumentando la
desecación y favoreciendo la ulceración
En los ojos normales y sin patología
lagrimal, el tiempo de aparición de la ruptura de
la película lagrimal es variado y muchas veces
contradictorio, pues en los mismos individuos y
repetido el procedimiento varias veces, los tiempos obtenidos son de
los más dispares. Los diferentes autores que se han preocupado por este
problema han encontrado cifras que oscilan entre 15 y 45 segundos
(Metairen y col., 1977), 30 y 50 segundos para Holly en 1978, para
Norm el promedio es de 30 segundos con una dispersión de 3 a 132
segundos y para Marx el tiempo oscila entre 10 segundos y 6-7 minutos.
A pesar de las cifras tan diferentes encontradas hay un acuerdo
internacional, más práctico que experimental, por el cual se acepta que
el promedio normal debe oscilar entre 20 y 30 segundos. Tiempos por
debajo de 15 segundos se deben considerar sospechosos y patológicos,
cuando son de 5 segundos o menos.
Parece ser que ni el sexo ni la edad influyen en el proceso
de desecación, aunque algunos autores como Marquardt y Brown
encontraron tiempos relativamente más cortos en los viejos. Cuando
se hable de los medios de exploración se especificará el procedimiento
a seguir para poner en evidencia este fenómeno. El tiempo de ruptura
de la película lagrimal está en relación íntima con la desecación de la
capa acuosa, pero no siempre es esta capa la única causante, también
son las capas mucosa y lipídica. Se dan casos en que la cantidad de
lágrimas (Schirmer) es normal y la ruptura de la película es patológica,
generalmente es debido a una alteración de la capa mucosa y en menor
64
grado la lipídica. Las diferentes causas que pueden alterar el tiempo
de ruptura del film lagrimal dependen de la alteración de las capas
que la componen.
Tiempo de ruptura y capa mucosa
El acortamiento del tiempo de ruptura producido por esta capa
se debe a varios factores: una secreción deficiente de mucina, una
composición cualitativamente anormal de la película lagrimal, una
mala distribución mucínica superficial y/o varios de estos factores
asociados.
Las causas más frecuentes son:
Avitaminosis A.
Ausencia congénita de las células caliciformes y/o de las
glándulas de Manz y de Henle.
Pénfigo ocular.
Eritema multiforme (Síndrome de Stevens-Johnson).
Tracoma.
Una mucina cualitativamente anormal puede tener un origen
congénito o adquirido. Se especula sobre el carácter congénito y
puede manifestarse en la incidencia mayor de pterigiones familiares,
queratodistrofias epiteliales punctatas y otras queratodistrofias.
La disminución del tiempo de ruptura de la película lagrimal, por
una deficiencia cualitativa de la mucina, de tipo hereditario, con
predominio de las sialomucinas sobre las sulfomucinas o viceversa,
son la causa de estas afecciones. Ha sido demostrado que hay una
diferente viscosidad y por lo tanto una mayor fragilidad en el tiempo
de inicio de ruptura y como consecuencia una mayor predisposición
a ciertas patologías conjuntivo-corneales. Y el carácter adquirido se
debería a procesos degenerativos.
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La mala distribución de la mucina puede estar producida por
una deficiente distribución mecánica de la mucina como ocurre en
las siguientes enfermedades:
Parálisis facial.
Flacidez senil de los párpados.
Cicatrices retráctales de los párpados o de las conjuntivas.
Enoftalmias.
Lagoftalmos.
Colobomas.
Ectropiones.
Pterigiones.
Queratoprótesis.
Ampollas quísticas exuberantes en las operaciones
antiglaucomatosas.
Lentes de contacto.
Se produce generalmente donde no hay pleno contacto
entre el párpado y la conjuntiva, la falta de uniformidad de la capa
mucínica produce un acortamiento del tiempo de ruptura y una mayor
predisposición hacia la patología corneal (Dellen).
Tiempo de ruptura y capa acuosa.
Se puede subdividir en dos grandes grupos:
Cuando hay una hiposecreción de las glándulas con la
disminución del volumen lagrimal, disminuye así el espesor de esta
capa serosa y hay una mayor y más fácil desecación. Las causas más
frecuentes son:
Dacrioadenitis.
Lesiones traumáticas.
Agenesia de las glándulas lagrimales
Lesión de las glándulas lagrimales
Lesiones quirúrgicas.
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Enfermedad de Mikulicz.
Intoxicaciones por atropina y benzodiazepina.
Cuando hay irregularidades en la superficie corneal también
hay alteración de este tiempo de ruptura como cuando hay:
Pterigiones.
Ulceras corneales.
Heridas corneales.
Cicatrices exuberantes.
Cuerpos extraños.
Lentes de contacto.
Triquiasis.
Tiempo de ruptura y capa oleosa.
Se puede producir un acortamiento del tiempo de ruptura de
la película lagrimal por las siguientes causas:
Por defecto de la secreción puede haber disminución y aumento
en la evaporación y un acortamiento del tiempo de ruptura (tisc/but),
son afecciones raras, entre las que se encuentran
Déficit estrogénicos.
Déficit androgénico.
Fiebre tifoidea.
Displasia ectodérmica anhidrótica.
También cuando hay un exceso de secreción de lípidos como,
por ejemplo:
Dermatitis seborreicas.
Acné rosáceo.
Seborreas hormonales.
Meibomitis.
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Irritaciones locales como quemaduras térmicas por infrarrojos
y las quemaduras químicas.
El almacenamiento de los lípidos en la cuenca lagrimal
por causas mecánicas, también produce acortamiento. Entre las
enfermedades más frecuentes que la producen están:
Parálisis facial.
Eversiones de los puntos lagrimales.
Ectropiones.
Si hay una alteración cualitativa de los lípidos, producida por un
exceso del contenido de ácidos grasos interaccionando rápidamente
con las glucoproteínas mucínicas, se produce un acortamiento del
tiempo de ruptura.
En algunas meibomitis microbianas los gérmenes que las producen,
segregan una lipasa que hidroliza los lípidos y libera ácidos grasos.
Otra causa es la iatrogénica causada por el exceso de uso de
colirios que contienen benzalconio, la gran mayoría de los colirios
descongestionantes actúan sobre la capa oleosa y favorecen la
evaporación, de tal manera que este tipo de colirios está contraindicado
cuando hay un ojo seco o se sospecha que puede existir, en mayor o
menor grado, una sequedad ocular.
COMPOSICIÓN DE LAS LAGRIMAS
Características físicas
Las cifras que se dan a continuación están dentro de límites normales:
Humedad: 98% de agua y su peso es de 1,004 a 1,005.
Evaporación: 2,2 a 3,7 ml/hora/cm2 (Mishima).
pH. alcalina: 7,3 y 7,7, con variaciones normales que van de 6,5 a 7,5 (Fischer y Wiederholt).
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Osmolaridad: Medida con micrométodos, promedio que oscila entre 302 a 310 mOsm/l.
Viscosidad: 0,3 dina/cm (Hamano).
Conductibilidad térmica: Coeficiente K de la fórmula de Fournier es 2 144. 10-5.
Índice de refracción: 1,336 a 1,337 (próximo al de la córnea).
Conductancia: 0,5. 10-5 mho
Tensión superficial: 40 a 43,2 dina/cm.
Temperatura: 30 C y 35 C; con los ojos abiertos desciende 1 C, y con los ojos cerrados sube 0,5 C.
Características químicas
Gases:
Oxígeno. equivale a una atmósfera de 7,7% de oxígeno a una presión de 55 mm. Hg., equivalente a una presión de 120 a 130 mm. Hg.
Co2: 27,5 mm. Hg.
Electrolitos:
Na: 134 a 170 mM/l = 3.2 g/l.
K: 20 a 40 milimoles/l. mM/1=585 mg/l.
Magnesio. 20.5 mg/l.
Ca: 28.4 mg/l.
Hierro: 0.86 mg/l.
Cobre: 1,35 mg/l.
Zinc y manganeso: Trazas.
Aniones:
Bicarbonatos: 26 mEq/l.
ClNa. 130 mEq/l 8-10 g/l.
Fosfatos: 8- 1 0 mEq/l
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Compuestos orgánicos:
Urea: 4-7 milimoles.
Amoníaco: 50 mg/l.
Glucosa: 0,5 milimoles.
Acidos Orgánicos:
Pirúvico.- 41 mg/l.
Cítrico: 6 mg/l.
Láctico. 1,25 milimoles.
Vitaminas:
Ac. ascórbico: 1,4 mg/l.
B12: 250 m/l.
B2: Trazas.
Retinol: 16 ± 2 m/l.
Acidos Aminados: 50 mg/l.
Colesterol: 0,1 a 0,8 milimoles.
Proteínas
Totales: 6 a 10 mg/l.
Proteínas séricas:
Albúmina: 50 mg/l
Inmunoglobulina G. 3 a 5 mg/l.
Haptoglobulina: 1,04 mg/l.
Alfa -2- macroglobulina: 0,63 mg/l.
Inmunoglobulina A: 100 mg/l (±50 a 200 mg/l).
Inmunoglobulina E: Trazas.
Inmunoglobulina M: 1,84 mg/l
Transferrina o Siderofilina. 15 mg/l.
Alfa -2- antitripsina: 26 mg/l.
Beta -2- microgiobulina. 10 mg/l.
70
Alfa -1- antitripsina: 1-20 mg/l.
Zinc-Alfa -2- glucoproteína: 10 mg/l.
Lactoferrina: 1,45-2 g/l.
Proteínas del complemento:
C3: 3,12 mg/l.
C3: Convertasa. 1,1 mg/l
Inmunoglobulinas:
Las inmunoglobulinas lagrimales forman parte muy importante
en el mecanismo de defensa inmunológica ocular. La procedencia de
las inmunoglobulinas es discutido, unos autores piensan que se produce
localmente y otros que provienen del suero. La IgA está demostrado
que procede de los plasmocitos de los accini de la glándula principal.
El resto de las inmunoglobulinas se producen en la glándula lagrimal
y en los plasmocitos existentes en toda la extensión de la conjuntiva,
además hay una transudación sérica importante de inmunogiobulinas
lagrimales.
Inmunoglobulina G (IgG):
Procede de la IgG del suero, a través del epitelio conjuntival.
Se ha demostrado que cuando hay un aumento de IgG sérica hay
un aumento del contenido de IgG lagrimal. En las irritaciones
conjuntivales, traumatismos mínimos, erosiones epiteliales y corneales,
en las infecciones e inflamaciones y en la hipersecreción lagrimal
hay un aumento de la IgG. También ocurre en algunas enfermedades
intraoculares como la iritis, coroiditis y periflebitis retinianas.
La función de la IgG es neutralizar las toxinas bacterianas y
facilitar su fagocitosis, fijándose a los microorganismos.
Los valores séricos de la IgG varían con la edad y el valor
promedio está entre 7 y 12 mg/l.
71
En la lágrima, la concentración de IgG es más baja y oscila entre
10 y 38 mg/l o, según Murube, 0,04 mg/g, pero cualquier estimulación
antigénica provoca un aumento de su síntesis local por medio de los
plasmocitos conjuntivales y su concentración puede llegar a varios
gramos por litro.
La IgG fija el complemento de muchas células (macrófagos,
polinucleares) poseyendo receptores de superficie capaces de fijar el
fragmento Fc de las IgG y el C3b; esta fijación explica el mecanismo
desencadenante de la fagocitosis.
Los niveles de IgG en lágrima no varían con el sexo, pero sí con
la edad, siendo más bajos en los niños que en los adultos.
Inmunoglobulina A (IgA):
La IgA está sintetizada por los plasmocitos de los accini de
la glándula lagrimal y en los epitelios celulares oculares. Se unen al
moco formando una película continua de anticuerpos bacterianos y
virales locales. La concentración es de 100 mg/l y una desviación de
50 a 200 mg/l.
La IgA de secreción, asociada a la lactoferrina, se convierte
en bactericida contra ciertas cepas bacterianas. La IgA proveniente
de la sangre, por filtración a través de la barrera hemolagrimal, tiene
cuantitativamente una menor importancia. La interacción de las
proteínas del sistema inmunitario provocan una potencialización de
la lisozima por el piruvato, la lactoferrina y la IgA; la lactoferrina se
convierte en bactericida ante ciertas cepas bacterianas.
La concentración de IgA lagrimal es inferior a la IgA sérica.
La función de la IgA es antibacteriana y su mecanismo de acción es
poco conocido, pues no fija el complemento a la manera clásica;
parece ser que producen una bacteriolisis o bien se adhieren a los
72
microorganismos impidiendo la penetración en los epitelios sanos.
Con la hipersecreción refleja la concentración de la IgA
disminuye y continúa disminuyendo cuanto mayor y más prolongada
es la hipersecreción lagrimal. En las inflamaciones e infecciones
extraglobulares no hay modificación de la IgA, en cambio, en las
infecciones intraoculares hay un descenso de la IgA lagrimal.
Los valores séricos normales de IgA son de 1,5 a 2 g/l. En la
lágrima son entre 130 a 350 mg/l o, según Murube, 0,24 mg/g.
Inmunoglobulina M. (IgM):
Una parte de la IgM lagrimal se produce en las glándulas
lagrimales y otra parte pasa del suero a la lágrima a través del epitelio.
La concentración de la IgM está en estrecha relación con los niveles
de la IgM del suero.
La IgM normalmente presente en bajas concentraciones en
la lágrima es la primera en activar el complemento y son las que
primero responden ante numerosos antígenos. Además la IgM es
capaz de reaccionar contra los antígenos timo-independientes, tales
como los antígenos polisacáridos de la cápsula del neumococo. Esta
inmunoglobulina es la más abundante en la superficie de los linfocitos B.
La función de la IgM es aglutinante y citolítica. En la
hipersecreción lagrimal los valores de la IgM no varían, lo mismo que
en la conjuntivitis y en los procesos irritativos.
Los valores séricos normales son mucho más altos que en la
lágrima, variando con la edad y aumentando con la misma; oscilan,
en la edad adulta, entre 500 mg/l y 1 g/l.
En la lágrima, es de 36,1 mg/l ± 14,1 mg/l o, según Murube,
0,10 mg/g.
73
Inmunoglobulina E. (IgE):
La IgE proviene únicamente del sector vascular, pero cuando
hay un estímulo antigénico se sintetizan localmente a expensas de los
plasmocitos de la conjuntiva.
Aunque se ha encontrado IgE en los plasmocitos de las glándulas
lagrimales, no se han encontrado en cantidad suficiente para justificar
la concentración lagrimal, la mayor fuente de producción es el suero,
hay autores que sugieren todo lo contrario y le atribuyen una mayor
importancia a la producción local.
La IgE tiene una función eminentemente antialérgica. En todo
tipo de alergia ocular se encuentra una elevación de la IgE lagrimal,
incluso en el asma bronquial, en las rinitis alérgica, dermatitis atróficas,
etc.
Los valores séricos normales son de 20 mg/l.
En la lágrima los valores varían según los autores: Para Mc
Clellay y col. y Murube. son 0,25 g/l, para Allansmith y col. es de 0,061
g/l y para Yusa y col. es de 11.100 U/l. Este último autor comprobó que
en la conjuntivitis primaveral los valores, en la fase de agudización
son de 265.900 ± 213.700 U/ y descienden a 177.400 ± 89.300 U/l
en la fase de remisión.
Inmunoglobulina D. (IgD):
La IgD no está presente en las lágrimas normales, solamente
aparece cuando se produce una reacción alérgica o se han encontrado
indicios. En el suero, la concentración es de 3 a 40 mg/l. Yusa ha
encontrado en la conjuntivitis primaveral, entre 62.5 ± 37.6 Ul/ml
en el suero y no encontró en la lágrima. Murube encontró en 1977,
3-400 mg/l
74
Enzimas:
Dentro de la gran cantidad de enzimas que se encuentran
en las lágrimas se hará hincapié en la muramidasa o lisozima o
mucopeptidoglucohidrolasa.
Son las glándulas lagrimales las productoras de esta enzima
y cuando hay una hipersecreción refleja disminuye su concentración
lagrimal, no porque haya una disminución de la producción sino
porque hay una mayor dilución.
La muramidasa que se adhiere a los mucopéptidos de la pared
de ciertas bacterias Gram positivas. Actúa fundamentalmente sobre los
gérmenes saprofitos conjuntivales. La actividad de la lisozima lagrimal
humana equivale a la actividad de una solución de 4 a 6 g/l de lisozima
de clara de huevo.
La lisozima se encuentra en la saliva, moco nasal, pus, suero,
semen y leche; la mayor concentración se encuentra en la lágrima y
existe en concentraciones cien veces mayores que en el suero. Los
valores normales en la lágrima son de 4g/l a 6 g/l.
Para el oftalmólogo, para determinar su capacidad antibacteriana,
lo que le interesa saber es si hay o no una concentración normal de
lisozirna en la lágrima o en la saliva, para ello se ha tomado como
patrón la cantidad de lisis que es capaz de producir, en una placa
de agar sembrada con micrococus lysodeikticus. Se considera que
un diámetro de lisis menor de 21,5 mm es patológico e indica una
baja concentración de lisozima lagrimal. A mayor concentración de
muramidasa mayor será el diámetro de lisis en la siembra de agar. Existe
una correlación directa entre el diámetro de lisis y la concentración
enzimática lagrimal, así a 21.5 mm de lisis corresponden 1.425 mg/
ml = 1,42 g/l. (Fig. 2-20)
75
Fig. 2-20.- Test Test de van Bijsterveld para
medir el poder de lisis de la lisozima, en
un medio de agar con una de micrococo
lysodeikticus.
La concentración de lisozima varía con la edad alcanzando el
máximo entre los 20 y 30 años. La vigilia aumenta su concentración
y en el sueño disminuye. Hay mayor concentración en la lagrimación
refleja que en la basal, los valores son más bajos en los prematuros
que en los fetos nacidos a término, posteriormente la concentración
de la enzima crece a partir de esta edad vuelve a disminuir. Hay
también variaciones en el transcurso del día siendo la concentración
más elevada entre las 9 a.m. y las 12 m. (Horwitz y col.) y disminuye
en la noche entre las 12 y las 6 a.m.
Como valor diagnóstico, en la sequedad ocular es más preciso
que el test de Schirmer.
Bonavida y col. encontraron que los valores normales de la
concentración de lisozima lagrimal disminuye con la edad, alcanzando
un máximo entre los 10 y 40 años. (Fig. 2-21)
Existe una relación directa entre la concentración de lisozima y
por lo tanto de su poder de lisis, que también disminuye con la edad.
Tomando como valor normal de lisis 22,5 mm., equivalente a 1.425,48
mg/m,l. Por debajo de esta cifra se considera patológico. (Fig.2-22)
La lisozima tiene una acción antibacteriana importante,
principalmente sobre los gérmenes Gram positivos y los saprofitos.
Posee una acción antibacteriana sobre el estafilococo, estreptococo,
neumococo, meningococo, gonococo, brucella, salmonela, bacilo
diftérico, bacilo antracis, tuberculoso y otros más, con mayor o menor
76
Años
1 10
20
30
40
50
60
70
80
Años
25
35
45
55
65
75
mg./ l.
2.000
1.875
1.750
1.600
1.500
1.350
1.120
930
875
Fig. 2-21.- Disminución de
la concentración de lisozima
lagrimal según la edad.
(Bonavida y col.)
mm. de lisis
26,4
24,8
24,6
24,6
24,7
24,5
Fig. 2-22.- Relación entre el diámetro de lisis y la concentración
de lisozima lagrimal, según la edad. Liotet y col.
77
actividad sobre cada uno de ellos. También se ha comprobado su acción
sobre el virus del herpes simple y herpes Zoster.
Las queratitis, las conjuntivitis agudas y crónicas, el herpes
simple, la queratoconjuntivitis seca y el Síndrome de Sjögren, producen
también disminución de la concentración de muramidasa lagrimal.
La acción bactericida se ejerce porque la lisozima se adhiere a
los mucopolipétidos de la pared bacteriana produciendo su destrucción
y su lisis. Tiene, la muranidasa, una acción hemocoagulante ligera por
ser antiheparínica, una acción antinflamatoria seguramente debido
a su acción bactericida y una acción cicatrizante que aún no está
demostrada totalmente.
La concentración de lisozima lagrimal sufre variaciones
dependiendo de las afecciones oculares, de los medicamentos locales
administrados y de la medicación general.
Ya se dijo que con la hipersecreción refleja la lisozima disminuye
su concentración por dilución, por esto aumenta su concentración
cuando se administran fármacos de acción hiposecretante, como por
ejemplo: atropina, escopolamina, autohemoterapia y vacunas.
Hay disminución de la muramidasa lagrimal cuando
se administra pilocarpina o por irritantes locales directos o por
contaminación ambiental, todos ellos producen hipersecreción lagrimal
y dilución de la muramidasa. Hay también otros como la insulina, los
corticoides orales, bloqueadores beta-adrenérgicos como el practolol.
Parece ser que el Timolol a bajas dosis no la modifica.
Las enfermedades generales como la sífilis, el lupus eritematoso,
la hiponutrición y la avitaminosis A, también disminuyen la
concentración de muramidasa lagrimal y por consiguiente la capacidad
defensiva de la lágrima.
78
Células lagrimales:
El mar lagrimal contiene gran cantidad de células de
descamación provenientes de la córnea y de la conjuntiva. Esta
descamación está formada por células epiteliales, polinucleares
neutrófilos e histiocitos. Norm en 1966, determinó que se descaman
1.390 células epiteliales por minuto y que en un día representa un
total de dos millones de células.
Es un dato más que contribuye al diagnostico de algunas
enfermedades, pues en unas estará aumentado su número, si hay
hiposecreción, y en otras estara disminuido, si hay hipersecreción. Al
tratar las diferentes afecciones oculares se hará resaltar este dato, si es
procedente.
Flora microbiana saprofita:
Provenientes del mundo exterior el ojo se puede infectar con
gérmenes que son neutralizados por las defensas inmunitarias de las
lágrimas y que se renuevan continuamente. Por esto no es raro encontrar bacilos Gram positivos que se cultivan en el mar lagrimal y en la
conjuntiva, son gérmenes saprofitos donde predomina el estafilococo
coagulasa positivo y el coribacterium xerosis. En los usuarios de lentes
de contacto predominan la pseudomonas y el enterobaxter.
Algunas veces se encuentran algunas familias de hongos que
también son saprofitos.
Lactoferrina:
Es una glucoproteína con una concentración de 1.5 a 2 g/l.
Tiene una acción antibacteriana importante y se comporta como un
antibiótico, fijando todo el hierro del medio, privando así al germen
de este elemento que es imprescindible para su crecimiento. Tiene una
actividad antitóxico contra las endo y exotoxinas.
79
El 90% se produce en las células epiteliales de los accinis de las
glándulas principales y accesorias. La concentración en las lágrimas
reflejas es de 3,27 ±1,8 g/l y en las basases de 1,37 ± 1,02 g/l.
Otras proteínas lagrimales:
Simplemente se dará una lista pues su concentración y actividad
no juegan un papel fundamental en la clínica.
Transaminasas:
Glutaminopirúvicas.
Glutamino-oxalacética.
Amilasas lisosomales: Su estudio permite hacer un diagnóstico de las
enzimopatías congénitas:
Alfa-D-manosidasa. Alfa-D-fucosida’sa.
Alfa-D-galactosidasa A.
lfa-D-galactosidasa B.
Beta-B-Hexaminasa A y B.
Alfa y Beta-D-glucosarnidasa.
Beta-D-glucoronidasa.
Beta-D-galactosidasa.
Catepsina D-metil-BeUiferil-fosfatasa.
Fosfodiesterasa.
Beta-Gammaesterasa.
Arilsulfatasa A.
Metabolicos:
Catecolaminas
Dopamina.
Adrenalina.
Noradrenalina.
Dopa.
Histamina 10 mg/l.
80
Hormonales:
Prostaglandinas F: 75 ph/ml.
Tiroidea T3.- 23 a 42 g/l.
T4: igual a la del suero.
Tiroxina: Trazas.
MECANISMO DE ELIMINACIÓN LAGRIMAL
El mecanismo de eliminación de las lágrimas está en continúa
discusión. Son varios los factores que entran en juego y no hay uno
solo que sea la única causa. De todos ellos el parpadeo parece producir
la mayor proporción de drenaje, pues se elimina hasta un 75% de la
producción total y el 25% restante se elimina por evaporación. La
clínica lo comprueba pues en las lesiones del canalículo superior la
epífora no existe o es mínima, en cambio cuando la lesión es en el
canalículo inferior la epífora es abundante.
Saco lagrimal.
Lester Jones hizo la disección cuidadosa de las estructuras
que rodean la fosa lagrimal (Fig. 2-23) y que explican, en parte, el
mecanismo de la salida de las lágrimas. Se ponen de manifiesto las
inserciones de los tendones de las porciones preseptales y pretarsales
del músculo orbicular. Obsérvese cómo forman un anillo alrededor
de la fosa lagrimal y al producirse los mecanismos de apertura y de
cierre ensancha o cierra el saco, acortando o alargando el canalículo
lagrimal; todo ello junto se comporta como una verdadera bomba
aspirante-impelente.
81
Fig. 2-23.- Esquema de origen de las cabezas del músculo orbicular: a y a”,
cabezas profundas superior e inferior de los músculos pretarsales; b y b “,
partes profundas de los músculos preseptales; c y c”, cabezas de los músculos
pretarsales; d y d”, origen superficial de los músculos preseptales; e y f, origen
superficial y profundo del músculo orbitario superior; e”, origen del músculo
orbitario inferior; g, parte anterior del tendón palpebral medio y h, unión de
los canalículos en la entrada al saco. (tomado de Lester Jones).
Al cerrarse los párpados (Fig.2-24) se produce un ensanchamiento
del saco lagrimal por contracción del orbicular. El ensanchamiento
sacular produce una presión negativa intrasacular que atrae, hacia
él, las lágrimas acumuladas en el
fondo de saco lagrimal. Se acortan
los canalículos ayudando el paso de
las lágrimas.
Fig. 2-24.- Mecanismo de bombeo del
sistema lagrimal excretor: 1. tarso; 2.
ampolla; 3. canalículos; 4. saco lagrimal
(según Lester Jones). Ver texto
82
Los párpados comienzan a cerrarse por su parte temporal y
terminan su movimiento en la parte nasal, empujando las lágrimas
hacia los puntos lagrimales. La aposición mecánica de ambos párpados
ocluyen los puntos lagrimales reforzando la presión negativa del saco,
causando un mayor vacío. Así todo el sistema excretor está lleno de
contenido acuoso.
Cuando se abren los párpados el tarso se eleva, se relaja el
orbicular y su inserción a nivel de la fosa lagrimal, se estiran y se
ensanchan los canalículos y las paredes del saco se contraen. Todo
ello crea una presión positiva intrasacular empujando las lágrimas al
meato inferior.
Parpadeo.
El cerrar los párpados, en el momento del parpadeo, crea sobre
la lágrima una fuerza positiva determinada por la presión externa de los
párpados sobre el globo ocular y empuja la lágrima hacia los puntos y
canalículos. Una vez en los canalículos es músculo de Horner ayuda
al fluir de la lágrima.
Al cerrarse los párpados hay un desplazamiento lateral de los
puntos lagrimales, movilizan el río lagrimal que está en el mar lagrimal
y lo empujan hasta los canalículos. Es conocido que los puntos, superior
e inferior, no coinciden y no se superponen al cerrarse los párpados,
el superior está ligeramente desplazado hacia la parte temporal. Con
el parpadeo se produce un desplazamiento horizontal contrapuesto
de ambos puntos que movilizan la lágrima hacia el canto interno.
Al cerrar los párpados la lágrima es empujada hacia abajo,
sobre todo hacia el ángulo externo donde se sitúa la cisterna lagrimal
y, al cerrarse se unen los meniscos superiores y los inferiores y son
empujados hacia el canto interno. La capa acuosa arrastra la mucina
83
degradada y la lipídica para ser expulsadas en su conjunto.
Al abrir los párpados el río lagrimal asciende arrastrado por la
succión del menisco superior uniéndose a la capa lipídica. A nivel del
canto externo se acumula la lágrima que proviene de la glándula y es
la lágrima que continuamente está nutriendo al río lagrimal que se va
eliminando por evaporación y por gravedad.
Al mismo tiempo al cerrarse los párpados producen una fuerte
presión sobre el globo ocular y la contracción de la porción pretarsal
del músculo orbicular exprime el contenido lipídico de las glándulas
de Meibomio.
Evaporación.
La evaporación directa de la lágrima contribuye a la eliminación
de la capa acuosa, no siendo un factor determinante a no ser que el
individuo esté en corrientes de aire o aire acondicionado.
La lágrima basal se elimina casi íntegramente por evaporación
y cuando hay hipersecreción es la evaporación nasal. Este proceso se
efectúa por la corriente aérea nasal cuando pasa por la desembocadura
del canal nasolagrimal, creando una baja presión, una vez drenada la
lágrima en la fosa nasal. Esta corriente, también, aspira por vacío, la
lágrima que está en el conducto lacrimonasal y, además de humedecer
el aire aspirado por la nariz, moja la mucosa y evita que se seque.
Se calcula que en una atmósfera exterior del 40% de humedad, un
8% de la producción lagrimal es eliminada por evaporación. En ojos
secos la evaporación es casi el doble, lo mismo que cuando el grado
de humedad es menor.
Esto explica porqué no se sienten las lágrimas y no son
deglutidas cuando la producción es normal. La rinorrea o el “moqueo”
se produce cuando se llora. Al haber una hipersecreción lagrimal
84
abundante no sólo hay un desbordamiento sobre los párpados sino
que también la corriente aérea que pasa por la nariz es insuficiente
para evaporar la gran cantidad de lágrimas que se vierten en el meato
inferior.
Gravedad.
Se arguye que la simple presión de un liquido que se acumula
en una región y tiene un punto de salida, lógicamente tiende a salir por
la simple gravedad. A esto hay que agregar que la vía lagrimal actúa
como un sifón acodado y cuando se acumula la lágrima en el lago
lagrimal el peso de la columna del conducto descendente es superior
al tramo ascendente y de menor peso y por lo tanto la lágrima sería
succionada hasta el meato inferior. A todo esto hay que agregar, y está
demostrado, que el paso es más rápido y con más volumen cuando la
persona está sentado o de pie que cuando está acostada.
Capilaridad.
La capilaridad se basa en la propiedad de algunos líquidos
de caminar por un tubo por medio de las fuerzas moleculares de
superficies antagónicas de cohesión y adhesión.
La cohesión o tensión superficial es la fuerza de atracción de
dos moléculas de un liquido. La adhesión es la fuerza de atracción
de un liquido con las paredes que lo contienen. Estos dos fenómenos
explican el paso de un liquido por el interior de un tubo, formando
unos meniscos redondeados, y el que la lágrima se siga drenando
cuando se coloca un tubo de silicona en la vía lagrimal. A pesar de que
la luz interior del tubo no esté en contacto con el liquido. La lágrima
se adhiere a la pared externa del tubo y la gravedad y el parpadeo
empujan la lágrima hasta el meato inferior.
85
No hay duda que la capilaridad no es la única fuerza del
drenaje, parece ser que la capilaridad actúa llenando los canalículos
y el resto de los otros factores complementan la salida.
De todas formas son todas y cada una las que componen el
drenaje lagrimal, siendo cada una un factor coadyuvante sin que
ninguna, por sí misma, sea determinante. La unión de la gravedad,
capilaridad y el parpadeo juntos forman en conjunto más determinante.
Parece que hay una acción dinámica de los canalículos
accionada por el parpadeo que hace que cuando se cierran los
párpados los comprimen y cuando se abren se produce un vacío con
la consiguiente aspiración de las lágrimas.
Válvulas lagrimales.
Hay algunos autores que estiman que las válvula lagrimales
no influyen en la expulsión lagrimal, otros dicen que también juegan
algún papel, pero no hay duda que cada una de ellas contribuye al
empuje de las lágrimas hacia el meato inferior.
Al aceptar que el mecanismo excretor actúa como una bomba
aspirante-impelente es necesario reconocer que estas válvula tienen
un función. En la maniobra de Valsalva, cuando se ocluye la nariz, se
cierra la boca y se sopla por la nariz, no hay salida del aire por los
puntos lagrimales y esto es debido a que las válvulas impiden el retorno
lagrimal y aéreo. También impiden que las secreciones nasales lleguen
al lago lagrimal. Cuando se hace una operación fistulizante vicariante,
una de las cosas que dice el paciente es que al sonarse pasa aire de la
nariz al ojo.
86
CAPITULO III
Exploración del sistema lagrimal secretor
Pruebas para determinar la secreción lagrimal
cuantitativas
de dilución
indirectas
cualitativas
biopsia conjuntival
citología conjuntival por impregnación
cristalización lagrimal
de secreción proteica
de secreción lipídica
alteraciones córneo-conjuntivales
CAPITULO III
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA LAGRIMAL SECRETOR
La buena orientación de los pacientes afectos con problemas
lagrimales depende de una exploración exhaustiva de todo el aparato
lagrimal: sistema secretor, sistema excretor y anexos oculares. Debe
comprender: historia clínica, exploración local, pruebas para la
secreción lagrimal, pruebas para la excreción lagrimal y exámenes
complementarios generales.
Historia clínica
Dada la gran variedad de patologías locales y generales que
pueden alterar la secreción lagrimal se debe interrogar rutinariamente
los síntomas que pueden inducir a una sospecha. Muchas veces,
es ignorada por el oftalmólogo, sobre todo si son enfermedades de
comienzo o la sintomatología es poco precisa. Peor aún, cuando el
médico no lo sospecha o los ignora. Muchos pacientes van gritando
su diagnostico y no hay más que escucharlos.
Cuando hay una epífora o una lagrimación evidente son el
motivo de la consulta, pero el diagnóstico es menos fácil o es ignorado
cuando son síntomas subjetivos imprecisos y los signos objetivos,
que debe explorar el médico, los pasa por alto. Por esto dentro del
interrogatorio es obligatorio preguntar si hay reacciones alérgicas a
algunos medicamentos, alimentos o al medio ambiente. No olvidar el
medio donde trabaja, si hay ventiladores o aires acondicionados fríos
o calientes, si empeora con el aire acondicionado del automóvil. Si
hay cambios de las molestias subjetivas en las diferentes estaciones del
año y si mejora cuando hay mayor humedad en el ambiente.
89
Los síntomas por los cuales el paciente acude al médico casi
siempre no son específicos y pueden indicar muchas cosas. Es de
sospechar un ojo seco, en sus variedades más simples a una gravedad
extrema, cuando el paciente relata alguno o algunos de los síntomas
que se exponen a continuación. No porque parezcan banales o porque
no se presenten de una manera continua y dramática debe dejarse pasar
por alto pues son estos pacientes los que van de médico en médico y
cada uno le prescribe un colirio que en muchas ocasiones agrava el
cuadro.
Sintomatología: La gran variedad de síntomas que se presentan
deben hacer sospechar un ojo seco. El ojo seco es un síntoma muy
frecuente y fácilmente no diagnosticado en las fases iniciales, porque
la sintomatología es muy imprecisa y la evolución muy lenta. Se estima
que un 30% de personas mayores de 40 años padecen de sequedad
ocular y un 70% en personas de más de 50 años.
La gran mayoría no llega a ser nada más que un síntoma
molesto. Hay que sospechar de un ojo seco en aquellos pacientes que
han recorrido muchos oftalmólogos y que después de ponerse “toda”
clase de colirios no mejoran. Aparentemente no se ve “nada”, pero si
se busca se encontrará mucho.
Por su frecuencia, se resumen en los siguientes cuadros:
Síntomas objetivos:
Erosión puntiforme del epitelio corneal
Secreción filamentosa en el saco inferior
Hiperemia conjuntival
Falta de brillo corneal y conjuntival
Inyección pericorneal
45%
43%
35%
28%
25%
Ptosis leve
15%
90
Síntomas subjetivos:
Sensación de cuerpo extraño
Sensación de sequedad
Ardor o quemazón
Fatiga palpebral
Aumento del número de parpadeos
Ojos con dolores imprecisos
Fotofobia
Picor
75%
73%
70%
60%
45%
35%
33%
23%
Alteración de la visión próxima
18%
En general los síntomas subjetivos aparecen antes que los
objetivos, el promedio prodrómico oscila entre los 4 meses y los 2
años.
Además de los síntomas descritos se darán un serie de ellos,
no tan frecuentes, que se presentan, dependiendo de la gravedad del
ojo seco:
Sensación de cuerpos extraños localizados de una manera
difusa por todo el ojo o localizados en el ángulo interno, sobre todo
al despertarse en la mañana.
Se le pegan los párpados con secreción espesa y difíciles de
movilizar.
Al despertarse los párpados están adheridos y debe abrirlos con
el dedo.
Dolores oculares difusos.
Fotofobia.
Ardor en los bordes palpebrales
Enturbiamiento de la visión cuando se mira hacia abajo.
Lagrimación paradójica
Cambio de lentes frecuentes y los bifocales se soportan mal.
91
Fatiga ocular, estando bien corregidos ópticamente.
Fatiga ocular en el cine y televisión.
Frecuentemente el paciente piensa que es una alergia
Muy preocupados por la tensión ocular
Los puntos lagrimales sueles estar estenosados o atrépsicos.
El río lagrimal no se mueve, está inmóvil o muy lento.
Boca, nariz y vagina seca.
Aumento de las molestias en aires acondicionados o con el viento
Las molestias mejoran con los baños de mar.
Cambios subjetivos cuando cambia la humedad del ambiente.
Picor y ardor excesivo con cualquier tipo de colirio.
Aumento de la sequedad con algunos medicamentos generales y locales.
Impresión de lagrimeo, aunque el ojo esté seco.
Es importante no dejar pasar por alto estos síntomas que,
ayudados por las pruebas de secreción, pueden poner en evidencia el
comienzo de un ojo seco.
Exploración local.
Hacer una buena exploración local para determinar patología
corneal, conjuntival, exoftalmos, posición de los párpados y de sus
bordes, buscando si hay o no un entropión o un ectropión.
En el ojo seco la exploración local va íntimamente unida a
las pruebas de tinción con fluoresceína y rosa de Bengala, al test de
Schirmer, el brillo corneal y verificar el tiempo de ruptura de la película
lagrimal, etc.
92
Lámpara de hendidura.
La lámpara de hendidura es una ayuda invalorable pues
permite una apreciación de la calidad del film lagrimal. Una aspecto
empañado, sin brillo, bridas mucosas en suspensión, modificación del
efecto del reflejo en espejo de la superficie corneal hacen sospechar
una alteración cualitativa de las lágrimas. El brillo corneal y conjuntival
es producido por el reflejo de la luz de la lámpara. Una deficiencia
del brillo corneal puede indicar una alteración de la capa lipídica de
la lágrima y puede ser el principio de un ojo seco.
El mecanismo de ruptura de film precorneal ya se ha expuesto
anteriormente.
Para verificar el tiempo de ruptura de la película lagrimal
se puede hacer con luz blanca o luz azul de cobalto, si se emplea
fluoresceína. Se debe buscar el rompimiento, prematuro o no, de la
película lagrimal (tisc/but). Para observarlo el paciente debe permanecer
15 segundos con los ojos fijos y sin parpadear. Si en este intervalo
aparecen zonas sin brillo y secas es indicio de una alteración de la
película lagrimal. Si se agrega fluoresceína y se usa la luz azul de
cobalto se hace más patente la ruptura de la película lagrimal y es
posible ver las tinciones del epitelio corneal.
Se hace parpadear al paciente y se le ordena no volverlo a hacer
durante 15 segundos, se anotan las zonas secas y el número de ellas,
se vuelve a repetir el procedimiento y pueden ocurrir dos alternativas:
una, que las zonas desecadas ocupan el mismo lugar y sean en igual
número, siendo entonces indicio dé alteración del epitelio corneal o
conjuntival. La otra alternativa es que las zonas de desecación cambien
de lugar y varíen en número, indicando que la alteración está en la
calidad de la lágrima, sobre todo en la capa mucínica, y no en el
epitelio corneal y/o conjuntival.
93
Se estiman que los siguientes tiempos establecen la normalidad
o la anormalidad:
20-30 segundos para lágrimas normales.
15 segundos o menos, sospechosos.
5 segundos o menos, patológicos.
Las tinciones con fluoresceína y rosa de Bengala evidencian la
integridad o la alteración del epitelio corneal. Cuando el epitelio está
íntegro, la fluoresceína se desliza libremente sobre la capa lipídica sin
impregnar ningún punto o zona corneal.
Cuando hay alteración del epitelio, la fluoresceína tiñe las zonas
lesionadas por la afinidad que tiene el colorante de fijarse en las zonas
desepitelizadas. Las queratitis punctata, así como cualquier otro tipo
de queratitis con participación del epitelio cornal, el herpes simple,
uveítis, cuerpos extraños, úlceras, erosiones, inflamaciones y heridas
se identifican mejor con este colorante y la biomicroscopía. Pequeñas
erosiones o infiltrados epiteliales corneales (Fig. 3-1).Secreción mucosa
abundante (Fig. 3-2).Secreción elástica en el ángulo interno. Hiperemia
conjuntival difusa o a nivel de la hendidura. Pliegues conjuntivales
temporales (Fig. 3-3).Secreción elástica en el ángulo interno. Queratitis
filamentosa (Fig. 3-4)
Fig. 3-1.- Erosiones corneales
puntiformes.
Fig. 3-2.- Secreción mucosa en
el síndrome de Sjögren
94
Fig. 3-4.- Queratitis filamentosa
Fig. 3-3.- Pliegues conjuntivales
temporales.
Hiperemia conjuntival difusa o a nivel de la hendidura.
Movilización de la conjuntiva con el desplazamiento del
párpado.
Pérdida del reflejo corneal y disminución del menisco lagrimal.
Aumentó de la frecuencia del parpadeo y oclusión con fuerza
de los párpados.
Enrojecimiento del borde libre de los párpados.
Espuma blanca sobre los bordes palpebrales y en el ángulo
externo.
Inmovilidad o lentitud en el desplazamiento de las corrientes
lagrimales y con disminución del volumen
Las lágrimas se ven sucias con depósitos.
Cuando hay lagrimeo o epífora se deben enfocar detenidamente
los puntos lagrimales, sobre todo el inferior, cuyos diámetros deben
ser de 1 a 2 mm aproximadamente, se pueden observar: una ausencia
de los mismos por agenesia, estenosis más o menos marcada o un
cerramiento por procesos inflamatorios o traumáticos.
95
No olvidar que con la vejez hay una hiposecreción lagrimal y
como mecanismo de compensación el punto lagrimal se estenosa
parcialmente para mantener el ojo húmedo y evitar la desecación.
De tal manera que si se observa este tipo de punto en un anciano y
no hay epífora, no hay que dilatar el punto porque se puede inducir
un ojo seco.
Observar, bajo la lámpara, la posición de los puntos lagrimales en
el momento del parpadeo, pues la mala posición de los mismos puede
ser otra causa de lagrimeo.
Los puntos lagrimales normales deben estar ligeramente invertidos,
en contacto con la conjuntiva del lago, la eversión de los mismos, y
más concretamente del punto inferior, puede ser causa de lagrimeo
por rebosamiento. Algunas veces se pasa por alto este detalle y si no
se procede a su reubicación, no cesa el lagrimeo. En el capítulo de la
terapéutica se dan las indicaciones y detalles de los procedimientos
a seguir.
En la parálisis facial es frecuente este tipo de fenómeno y al quedar
evertido el punto inferior, la lágrima llena el fondo de saco, se derrama
por no encontrarse el punto en su lugar; por gravedad la lágrima cae
al exterior, sin que los mecanismos de capilaridad y parpadeo puedan
impedirlo. Lo mismo puede ocurrir con cicatrices viciosas del canto
interno, con el exoftalmos y en algunos tumores palpebrales.
Una papila del punto lagrimal hinchada y roja suele indicar una
canaliculitis.
Se debe comprimir el trayecto de los canalículos, llevando una
presión suave de dentro a fuera, pues algunas veces pueden aparecer
dacriolitos o pequeños cuerpos extraños.
El examen de los ríos lagrimales y de su desplazamiento permiten
una estimación aproximada del volumen del film lagrimal, una altura
menor de un milímetro del río lagrimal inferior es anormal.
96
Fig.- 3-5.- Río lagrimal normal y escaso
El flujo lagrimal, o río lagrimal, está formado por las lágrimas al
desplazarse entre los párpados y el polo anterior del ojo. (Fig.- 3-5) La
continua producción y eliminación de las lágrimas crea una corriente
que va desde la región temporal a la región nasal. El parpadeo empuja
la película lagrimal hacia los puntos de drenaje haciendo que por cada
parpadeo sea expulsada una determinada cantidad y sustituida por otra
cantidad de lágrima nueva.
El flujo lagrimal se puede observar, a la lámpara de hendidura,
visualizando los acúmulos lagrimales que se localizan en los bordes
palpebrales, superior e inferior, y que por la tensión superficial se
mantienen adheridos al ángulo formado por el borde de los párpados
y la conjuntiva bulbar. Estos acúmulos lagrimales se desplazan
hasta el cantó interno formando los “ríos” o “corrientes lagrimales”
estableciendo un flujo continuo. Con fluoresceína se facilita la
visualización de estas corrientes.
Puede haber cuatro alternativas: primero, la presencia de las
corrientes, sin epífora, que indica normalidad en la secreción y en el
drenaje; segundo, un aumento en el espesor de los ríos lagrimales,
con poca epífora, indicando una hipersecreción lagrimal; tercero, un
aumento del volumen de las corrientes, habiéndose comprobado una
obstrucción, total o parcial, en el sistema de drenaje y cuarto, una
97
disminución o ausencia de las corrientes lagrimales, indicando una
hiposecreción o una falta total de lágrimas.
PRUEBAS PARA DETERMINAR LA SECRECIÓN LAGRIMAL.
Existen muchas pruebas para determinar la secreción lagrimal,
unas buscan cuantificar la cantidad de lágrimas o producción acuosa,
unas determinan sólo la secreción basal y otras determinan la secreción
refleja; otras la secreción basal más la secreción refleja; hay pruebas
cualitativas, selectivas, buscando la secreción mucosa; otras buscan
determinar la producción proteica; algunas determinan el tiempo de
ruptura de la película lagrimal y por último hay pruebas cualitativas
de la secreción lipídica. Para una mejor exposición se agruparán de
la siguiente manera:
Pruebas cuantitativas, con papel absorbente:
Test de Schirmer I.
Prueba de secreción basal o test de Jones.
Test de Schirmer II.
Test de Schirmer III.
Pruebas de dilución:
De Nover y Jaeger.
De dilución de Norn.
De citodilución de Ehlers.
Pruebas indirectas:
Prueba de citotinción con rosa de Bengala.
Pruebas cualitativas:
Secreción mucosa
Coloración vital específica al azul Alcian.
Reacción al PAS.
98
Biopsia conjuntival.
Cristalización de las lágrimas.
Citología conjuntival (por impregnación de papel de filtro).
Secreción proteica:
Valoración de la lisozima.
Estabilidad de la película lagrimal (ruptura del film tisc/but).
Secreción Lipídica:
Coloración al rojo Sudán.
Estudio por biomicroscopía de interferencia.
Pruebas cuantitativas.
Estas pruebas utilizan
un papel absorbente para
poder captar la cantidad de
lágrima producida, buscan
medir la secreción lagrimal
en una unidad de tiempo; unas pruebas intentan
medir la secreción basal
únicamente y otras buscan
medir la secreción total,
es decir la secreción basal
más la secreción refleja.
Fig. 3-6.- Test de Schirmer. Colocación de una Se emplean tiras de patira de papel Whatman 41 en la unión del pel preparadas para tal fin
tercio externo con el tercio medio del borde
o en su defecto se puede
palpebral inferior.
usar papel de filtro What-
man No 41. Estas tiras deben tener 5 mm de ancho por 35 mm de
largo. (Fig. 3-6).
99
El tiempo de duración de la prueba es de 5 minutos. La tira se
dobla en un extremo, unos 5 mm., para facilitar la introducción en
el fondo de saco inferior a nivel de la unión del tercio externo con el
tercio medio del párpado inferior.
Después de los 5 minutos se saca la tira de papel midiendo
toda la parte mojada, no se debe medir la parte doblada, que estaba
dentro del fornix.
Antes de empezar la prueba se debe explicar al paciente en
qué consiste el examen, los objetivos que se buscan y la conducta que
debe observar durante la misma.
Hay autores que practican las pruebas tratando de que el
paciente parpadee el menor número de veces posible, otros la hacen
con los ojos cerrados y otros parpadeando normalmente. Nosotros
preferimos la última pues parece que no hay grandes diferencias entre
ellas y al ser más cómoda facilita el examen.
Se le debe indicar, que no mueva el ojo lateralmente para evi-
tar que la córnea toque el papel y se desencadene un reflejo lagrimal
mayor; la iluminación de la habitación no debe ser intensa ni debe
haber corriente de aire.
Schirmer I.
Busca la secreción lagrimal total, basal y refleja. No se emplea
anestesia y se procede de la forma antes descrita. Si la cantidad de papel
humedecida, durante los 5 minutos, es de 15 mm o más se considera
que no hay disminución de la secreción; pero si es de menos de 15
mm se considera sospechosa y si es de 5 mm o menos es francamente
patológico.
100
Cuando el papel se moja más de 30 mm se puede sospechar
de una hipersecreción, aunque hay autores que comprobaron, como
Jones, que una secreción normal puede llegar hasta 91.5 mm, aunque
se considera una cifra media normal 33 mm (Shapiro). Se ha comprobado que individuos que mojan aproximadamente 15 mm excepcionalmente se quejan de molestias de sequedad; los que mojan entre
5 y 10 mm, unos se quejan y otros no y se quejan casi todos los que
mojan 5 mm o menos.
No olvidar que esta prueba es parte de una examen que debe
complementarse con la clínica, la sintomatología, los signos objetivos,
pues no todas las hiposecreciones, cuando no producen alteraciones,
hay que tratarlas.
Prueba de secreción basal o test de Jones.
Esta prueba trata de buscar la secreción basal pura, para ello se
instilan una o dos gotas de un colirio anestésico, en ambos ojos, y se
espera uno o dos minutos para que la hiperemia reactiva y la secreción
refleja desaparezcan. Se seca el fornix y se introduce la tira de papel. El
tiempo de duración es el mismo y las condiciones ambientales también
iguales.
Se considera que el promedio de humedecimiento normal está
entre 8 y 15 mm, dependiendo de la edad, pues el sexo no interfiere.
Singh y col. (1973), encontraron las siguientes cifras de secreción basal
normal, dependiendo de la edad. (Fig. 3-7)
El medir solamente la secreción basal tiene gran importancia
para verificar el estado de las glándulas de Krause, Wolfring y Ciaccio
y su contribución a la secreción lagrimal total. Pero desde el punto
de vista práctico es más significativa la secreción total, del Schirmer I,
101
Edad
0 – 9
10-19
20-29
30-39
40-49
50-59
> 60
m.m.
15
11
11
8,5
7,5
7,0
7,0
Fig. 3-7.- Secreción basal según la edad, lo mismo que la
secreción total disminuye con la edad
Sigh y col.
pues la persona en su vida normal no anda con los ojos anestesiados y
sin ningún estímulo reflejo externo ni interno pues está continuamente
sometido a los estímulos ambientales.
El tener los ojos abiertos o cerrados durante la prueba no mo-
difica el resultado.
Schirmer II.
Esta prueba busca determinar la secreción refleja a través de
la vía aferente del reflejo nasolagrimal. Es una prueba relativamente
molesta y engorrosa por lo que prácticamente no se usa.
Se procede anestesiando localmente la conjuntiva y se colocan
las tiras de papel de filtro lo mismo que en el Schirmer I. Se introduce
en la fosa nasal, del lado del ojo a explorar, un pincel o una torunda
de algodón esponjado y se hacen movimientos de rotación. Inmediatamente después comienza un lagrimeo bilateral, pero más pronunciado
por el lado que se estimula la mucosa nasal. Si se producen estornudas
se le hace respirar profundamente por la boca. El procedimiento dura 2
102
minutos. El resultado es similar al Schirmer I: 15 mm o más es normal,
de 15 a 5 mm, sospechoso y 5 mm o menos posiblemente patológico
si se reconfirma con la clínica y con las otras pruebas adicionales.
Schirmer III.
Es similar al Schirmer II pero usando como estímulo la vía
óptica. Se procede como en las pruebas anteriores y se hace mirar al
enfermo al sol o a una luz potente, deslumbrante. Los resultados son
parecidos a las pruebas anteriores. No es un procedimiento cómodo
y es poco usado.
Casado González introduce una variante al test de Schirmer
que consiste en teñir el papel con fluoresceína y lo deja secar. Comienza a teñir a 2-3 milímetros del doblez del papel, que queda fuera
del ojo. Al fluir la lágrima va desplazando la fluoresceína hacia abajo,
dejando el papel limpio. Tiene la ventaja de que se visualiza mejor la
zona humedecida y que la tira de papel se puede anexar a la historia,
viéndose gráficamente la evolución del volumen de lágrima secretada,
en el tiempo.
Pruebas de dilución.
Prueba de Nover y Jaeger.
Para efectuar esta prueba es necesario tener unos patrones
cromáticos previamente preparados que sirvan de patrón referencial.
Para prepararlos se toman 10 tiras de papel Whatman 41 del mismas
dimensiones anteriores (5 mm. de ancho por 30 mm. de largo), se impregnan, cada una, con una solución de fluoresceína de concentración
decreciente y para ello se prepara una solución de suero fisiológico
103
y fluoresceína sódica al 2% para formar soluciones al 2%, al 1%, al
0,75%, al 0,50%, al 0,30%, al 0,10% , al 0,075%, al 0,05%, al 0,03%,
al 0,01%, al 0,0075% y al 0,005 % . Con cada una de estas diluciones se tiñe cada una de las tiras de papel, se dejan secar, y se colocan
ordenadamente según la intensidad del color para servir de patrón de
control.
Con el paciente en decúbito supino, se pone una gota de
fluoresceína al 2% en cada ojo. Se debe disponer de un gotero que
contenga un centímetro cúbico y que dispense 30 gotas por cada cc
para que la prueba sea repetible y uniforme. El paciente debe permanecer un minuto acostado y otro minuto sentado. Al cabo de los dos
minutos se pone una tira de papel, sin teñir, en el lago lagrimal hasta
que absorba el contenido del lago lagrimal. Esta tira se deja secar y se
compara con los papeles patrón previamente coloreados.
Los resultados de normalidad son:
En individuos menores de 40 años debe haber una dilución
equivalente al 0,1 0,3%, y en mayores de 40 años entre el 1 y 2%.
Si hay una hiposecreción los valores aumentarán pues al haber
menos líquido la concentración de fluoresceína será mayor.
Prueba de dilución de Norn.
Esta prueba utiliza como colorante una mezcla, a partes igua-
les de fluoresceína al 1 % y rosa de Bengala al 1 %. Se puede tener
preparado en el consultorio y la mezcla se efectúa como sigue:
Fluoresceína sódica
50 mg.
Rosa de Bengala
50 mg.
CINa
45 mg.
Agua destilada c.s.p.
104
5 c.c.
Se instila una gota en cada ojo, con el mismo gotero que se
empleó en la prueba anterior. Al comienzo la superficie ocular se tiñe de
un rojo intenso, que se va aclarando paulatinamente. A los 5 minutos,
y en individuos normales, se debe encontrar una coloración amarilla
o naranja pálido por haberse diluido fundamentalmente el rosa de
Bengala. En los casos de hiposecreción la coloración roja continuará
por mayor tiempo, viéndose depositados los pigmentos en las zonas
conjuntivo-corneales degeneradas y secas.
Prueba fluorométrica de Mishima, Jordan y Baum.
Es un método poco usado en la clínica corriente pues necesita
un laboratorio específico.
Métodos radio-isotópicos.
Procedimientos que usan compuestos radiactivos colocados
directamente en la cuenca ocular o por vía intravenosa que determinan,
por cintilografía, la calidad y la función de la vía lagrimal.
Prueba de citodilución de Ehlers.
También es un procedimiento poco usado pues requiere de
un laboratorio especializado en la cuenta de células epiteliales. Se
basa en el hecho de que al día se descarnan dos millones de células
epiteliales; esto equivale a 1.390 células por minuto.
A menor secreción mayor concentración y a mayor secreción
menor concentración. El resultado se obtendría haciendo el recuento
de las células epiteliales encontradas en el río lagrimal, en un minuto.
105
Pruebas indirectas.
Prueba de citotinción con rosa de Bengala.
El rosa de Bengala es una anilina que tiñe selectivamente el
núcleo de las células degeneradas o muertas, las células que tienden a
la queratinización, así como puntos de erosión corneal y conjuntival. Se
puede afirmar que este test tiene un valor discriminatorio más grande
y específico que el test de Schirmer. Otra ventaja es que en los casos
de queratoconjuntivitis seca muestra la insuficiencia lagrimal sobre la
córnea y conjuntiva.
Si no hay tinción, la lágrima es normal en cantidad y calidad.
Cuando hay tinción la prueba es positiva, pero hay que tener
muy en cuenta que puede ser positiva en las conjuntivitis infecciosas,
alérgicas y formas irritativas de conjuntivitis crónicas no secas. El porcentaje de error es del 10%. El resto de la historia clínica y las pruebas
de secreción determinarán las diferencias.
Se procede de la siguiente manera: se instila previamente una
gota de anestésico y al cabo de medio minuto se coloca otra gota, en
cada ojo, de rosa de Bengala al 1%, o se introduce una tira coloreada
preparada ex profeso, se deja que el paciente parpadee normalmente
durante medio minuto, luego se lava con solución fisiológica y se observa a la lámpara de hendidura. Cuando hay ojo seco se manifiesta así:
Pruebas positivas:
Tipo A o grado 1: (Fig. 3-8). Indica el mayor grado de hiposecreción. Se manifiesta por dos anchos triángulos rojos pericorneales,
cuya base es el limbo y los vértices son los ángulos interno y externo
respectivamente. Al mismo tiempo se impregna el reborde palpebral
inferior y la parte inferior de la córnea.
106
Fig. 3-8.- Test de rosa de Bengala: Tipo A o grado I.indica un mayor grado de hiposecreción; tinción de
ambas conjuntivas, nasales y temporales y tincíón
de la parte inferior de la córnea.
Tipo B o grado 2: (Fig. 3-9). Indica una sequedad ocular intermedia. La coloración está reducida a una banda coloreada estrecha
que se extiende desde la carúncula hasta ángulo externo, impregnando
la parte inferior de la córnea.
Fig. 3-9.- Test de rosa de Bengala: Tipo B
o grado II: indica un grado intermedio de
sequedad ocular; tinción de una banda
rosada de la conjuntiva y de la parte inferior
de la córnea que va de la carúncula hasta
el ángulo lateral, se circunscribe al reborde
palpebral inferior.
Fig. 3-10.- Test de rosa de Bengala: Tipo
C o grado III, indica una hiposecreción
moderada; tinción microscópica y puntiforme,
no homogénea y ocupando la hendidura
palpebral a nivel del borde inferior del párpado.
Tipo C o grado 3: (Fig. 3-10). Indica que hay una hiposecreción pero no tan grave como los grados 1 y 2. Aparece una coloración
miscroscópica, puntiforme, no homogénea, donde sólo se ven puntos
diseminadas que ocupan la hendidura palpebral inferior incluyendo
córnea y conjuntiva.
107
Una causa de error puede ser la aparición de una zona coloreada roja en el lugar donde previamente se insertó el papel de filtro
para realizar un Schirmer; por lo tanto es conveniente distanciar, al
menos 30 minutos, entre el test de Schirmer y la prueba del rosa de
Bengala, para evitar resultados falsos positivos. La prueba será negativa
cuando no se colorea ninguna parte del epitelio conjuntivo-corneal.
Pruebas cualitativas
De secreción mucosa:
Coloración vital específica al azul Alcián.
El azul Alcián tiñe de azul específicamente los mucopolisacáridos ácidos.
La prueba se efectúa así: se instila una gota en el fondo de saco
inferior de una mezcla de tetrazoilo y de azul Alcián, a partes iguales.
En ojos normales se observa en el fondo de saco inferior un filamento
de moco netamente colorado de azul.
Si hay hiposecreción el filamento es escaso y fragmentado y
aparece con un color celeste pálido. Si aparece una coloración roja,
por el tetrazoilo, indica una probable infección
Tinción vital con PAS.
Esta prueba indica la presencia o ausencia de mucina en la
lágrima.
Para efectuar la prueba se coloca una tira de algodón de 1 cm
de largo y 3 mm de ancho en el fondo de saco inferior y se deja durante
5 minutos. Al cabo de este tiempo el algodón se pone en contacto con
108
el PAS (periodato ácido de Schiff). Si el algodón no tiene mucina, al
cabo de un minuto, se verá una coloración púrpura oscura. Si contiene
mucopolisacáridos, el algodón se va tiñendo de rosa. La coloración
será más intensa cuanto mayor sea la concentración mucínica que
tenga la lágrima.
Biopsia conjuntival.
La biopsia conjuntival es un medio que permite contar el
número de mucocitos, verificar si hay inflamación conjuntival por la
presencia de infiltrados linfocitarios o leucocitarios y/o esclerosis del
corion.
La técnica es como sigue:
1. Anestesia local por medio de un colirio tópico.
2.- Resección de un porción de conjuntiva de 4 x 4 mm. La
elección del lugar es sumamente importante pues la distribución de los
mucocitos no es igual en toda la superficie conjuntival. El lugar donde
hay mayor concentración es a nivel de la conjuntiva bulbar nasal.
3.- Una vez obtenida la muestra, bien extendida, se adosa por
la superficie sangrante a un papel con poca fibra libre (son buenos los
cartones de las suturas oftálmicas).
4.-Se fija en alcohol de 95 .
5.-Se colorea con hematoxilina y con PAS o con azul Alcián.
6.-El número de mucocitos se expresa por la relación que existe
por cada 100 células epiteliales. El número normal de mucocitos es
del 10 a 15 %. Por debajo de esta cifra se considera patológico.
109
Por lo tanto esta prueba
permite contar el número de
mucocitos, (Fig. 3-11) verificar
si hay evidencia de una reacción inflamatoria, que puede
manifestarse como un infiltrado
linfohistiocitario o leucocitario Fig. 3-11. Biopsia conjuntival normal
y una o no esclerosis del corion. con numerosos mucositos
Evaluar la integridad de la mucosa, aunque no hay una relación
muy estrecha entre el número
de mucocitos y la severidad de
la sequedad ocular. De todas
formas en todas las patologías
donde hay una sequedad ocular
hay una disminución del número
de mucocitos y evalúa la integridad de la mucosa conjuntival
Fig. 3-12.- Biopsia conjuntival
con queratinización y ausencia de
mucocitos
(Figs.3-12).
La biopsia conjuntival
es bastante específica, es una
técnica sencilla y la obtención
de muestras se puede hacer
repetidamente, si es necesario
y sin gran daño a la mucosa
conjuntival.
Fig. 3-13.- Citología conjuntival por
impregnación, aspecto normal de las
células y presencia de mucocitos.
110
Citología conjuntival por impregnación.
Es un método diagnóstico que puede sustituir a la biopsia
conjuntival con los mismos resultados. Tiene las ventajas siguientes:
Rapidez, inocuidad, no lesiona la conjuntiva, tiene bajo costo,
posibilidad de repetirlo cuantas veces sea necesario, indolora, conserva
la estructura del tejido observado, permite el estudio morfológico y
celular, se pueden contar las células mucosas y permite hacer el estudio de las reacciones inmunológicas como de inmunofluorescencia
o inmunoezimología.
El método a seguir es el siguiente:
1.- El material para obtener la muestra es cualquier membrana
de acetato de celulosa; ya existe un papel de filtro (Millipore GSWP)
en el mercado. Viene en discos de 13 mm de diámetro que se deben
cortar por la mitad. Una parte del filtro tiene textura rugosa y otra lisa.
2.- El paciente mira hacia abajo, se eleva el párpado superior y
se aplica sobre la conjuntiva bulbar, a la hora 12, la superficie rugosa
del papel con la parte recta hacia arriba, entre el limbo y el borde del
párpado elevado .
3.- El papel se adhiere a la conjuntiva cuando se empapa de
lágrimas. Se deja por unos 2 ó 3 minutos y se retira con una pinza. En
la parte anterior del papel, en la parte lisa, se adhiere el moco y en la
parte posterior o rugosa (en contacto con la conjuntiva) se adhieren
las células conjuntivales.
4.- Debe hacerse sin anestesia local pues el colirio puede
producir cierto desgrasamiento. En los individuos aprensivos se puede
instilar una gota de un colirio anestésico.
111
5.- Se retira el papel con una pinza y si se va a estudiar solamente la citología conjuntival se fija con una solución de formol al 10
%; si se va a hacer un estudio con microscopio electrónica el fijador
debe ser un glutaldehído al 3% en un medio tarnpón de cacodilato.
Para estudios inmunológicos el fijador debe ser una solución de formol
al 4% durante un tiempo de 10 minutos.(Fig. 3-14).
Fig. 3-14.- Citología conjuntival por impregnación con
papel Millipore CSWP, colocación y retiro del mismo
después de 2 ó 3 minutos.
6.- Se colorea con hematoxilina. Este colorante impregna la
cromatina nuclear, pero no las células mucosas. El colorante que tiñe
simultáneamente la cromatina nuclear y las células mucosas es el
violeta de Cresyl.
112
7.- Después se sumerge el filtro en xilol y se pone entre la
lámina y la laminilla.
Este método permite un estudio citológico conjuntival y específicamente el estudio de los núcleos celulares y de la cromatina. Al
mismo tiempo permite contar el número de mucocitos por mm2. El
número de mucocitos en individuos normales, por campo, es de 10 a
25 por mm.2 (Fig. 3-15), un número menor es característica de ojo seco.
Nelson y Wright estiman que la especificidad de este método
alcanza un 87% en la queratoconjuntivitis seca. En todos los síndromes de sequedad ocular hay una modificación patológica epitelial
evidenciable por este método, además evidencia la patología epitelial
en aquellos casos donde los test
clínicos son normales o ligeramente
anormales. La duda diagnostica se
aclara por este método.
El patólogo, por medio de
la biopsia conjuntival y por la citología conjuntival, tiene en la mano
Fig. 3-15.- Citología conjuntival
por impregnación, con anomalías
morfológicas de los mucocitos.
la posibilidad de hacer diagnósticos
diferenciales no sólo por el número
de mucocitos sino también por las
alteraciones específicas de los mucocitos y de las células epiteliales. El
cambio de forma, tamaño, coloración, estructuración, queratinización,
anisocitosis, condensación del núcleo, vacuolización del citoplasma
y muchas otras características que se presentan específicamente en
cada afección.
La práctica sistemática de este procedimiento permite constatar
que en la sequedad severa siempre hay modificaciones patológicas del
epitelio y que con sequedad leve o mediana, donde hay pocos signos
113
clínicos, la prueba de impregnación pone de manifiesto algún tipo de
alteración epitelial.
Cristalización de las lágrimas.
Tabara y Okumoto aplicaron el test de Papanicolaou para
observar la cristalización del moco lagrimal. Gran parte del moco se
encuentra en la capa acuosa y cuando se deseca, cristaliza en forma
de rama de helecho, formando una arborización muy organizada,
cuando la lágrima es normal; a medida que el ojo es más seco la estructura arboriforme se va rompiendo hasta que en ojos secos severos
hay desintegración total,.
La técnica consiste en tomar, con una micropipeta o con un
tubo microcapilar, la secreción lagrimal del fondo de saco conjuntival
inferior y depositarla en una laminilla limpia, seca y desgrasada. Se
deja a la temperatura ambiente durante 5 a 10 minutos y se observa
al microscopio a mediano aumento.
Se deben tener las siguientes precauciones para no alterar el
resultado:
No remover la lágrima.
No utilizar ni la primera ni la última gota.
Se debe observar la cristalización entre el centro y la periferia
de la gota para evitar el efecto de hiperosmolaridad de la región
central que se deshidrata de último.
Los resultados son:
Tipo I. Normal (Fig. 3-16). Se observa en el campo una ramificación tupida con unas vetas centrales fuertes y las ramas entrando
perpendicularmente (asemeja a las hojas de los helechos).
114
Tipo II.- También indica normalidad. (Fig. 3-17). Es similar al
tipo I, siendo las ramas más cortas, menos ramificadas y con un mayor
espacio vacío.
Tipo III (Fig. 3-18). Sequedad leve o moderada, todavía se
reconocen algunas arborizaciones pero las ramas son muy pequeñas
e incompletamente formadas. Aparecen cristales romboidales y los
espacios de separación son muy grandes.
Fig. 3-16.- Cristalización de las
lágrimas tipo I, indica normalidad y
se observa la arborización abundante
y definida.
Fig. 3-17- Cristalización de las
lágrimas tipo II, también indica
normalidad, la arborización es
menos abundante y definida.
Indica normalidad y se observa la
arborización abundante y definida.
Fig. 3-18.- Cristalización de las
lágrimas tipo III, indica sequedad
moderada, no se ve la arborización
y aparecen cristales y detritus.
115
Tipo IV. (Fig. 3-19). En la sequedad grave ya no se ven arborizaciones, se observa una cristalización homogénea, la presencia de
detritus y estructuras amorfas.
Fig. 3-19.- Cristalización de las
lágrimas tipo IV, indica gran sequedad
con desaparición completa de las
formas de cristalización y sólo se ven
acúmulos diseminados.
Rolando ha encontrado un 82,7 % del tipo I y II en individuos
normales y un 91,7% del tipo III y IV en queratoconjuntivitis sicca y
en otras enfermedades que producen ojo seco.
La saliva (Fig. 3-20) y el humor acuoso (Fig. 3-21), cuando son
normales, cristalizan de una forma muy parecida a las lágrimas. Se
encuentra un patrón similar en cada uno de estas secreciones cuando
hay patología.
Fig. 3-21.- Cristalización del humor
acuoso normal. Es bastante semejante
a la cristalización de las lágrimas.
Fig. 3-20.- Cristalización de la
saliva normal. Es semejante a la
cristalización de las lágrimas.
116
De secreción proteica
Valorización de la lisozima
Existe una correlación bastante estrecha entre el grado de
lisozima lagrimal y el ojo seco, pues a mayor normalidad mayor concentración de lisozima.
Lo mismo que hay una disminución de secreción con la edad
hay también una disminución de la concentración de lisozima a medida que se va envejeciendo. Liotet y col. determinaron, en individuos
normales, la disminución de poder de lisis de la lisozima dependiendo
del grupo etario. La concentración de la lisozima está en función del
diámetro de lisis, medida en milímetros.(Fig. 3-22.)
Años
<25
35
45
55
65
75
mm.
26,4
25,5
25,0
24,0
23,8
24,2
Fig. 3-22.- Concentración de lisozima en sujetos normales
según la edad (loitet y col.)
Basados en el poder de lisis que tiene la lisozima hay un método
para determinar el grado de gravedad de la queratitis seca. Tabara y
col. establecieron el grado de gravedad de la queratitis seca, comparando la biopsia de la mucosa bucal y la cantidad de lisozima bucal.
Comprobado que la relación es semejante entre la lisis de la lisozima
y la histología de la mucosa conjuntival.
117
Los diferentes grados de gravedad son:
Grado I: Poca o moderada sequedad, la lisozima está ausente
en el 11 % de los casos.
Grado II: Mediana sequedad, la lisozima está ausente en un
25 % de los casos.
Grado III: Marcada sequedad, la lisozima está ausente en un 50 % de los casos.
Grado IV: Sequedad grave, la lisozima está ausente en un 91%
de los casos.
Test de Van Bijsterveld.
Busca la dosificación de la lisozima; aunque no es totalmente
específica, pues evalúa la actividad antibacteriana total de las lágrimas,
incluyendo la lactotransferrina y la transferrina, pero como la lisozima
representa los dos tercios de la actividad total, prácticarnente se puede
decir que es un test para evaluar la lisozima. El nivel medio normal de
lisozima es de 1.425 g/ml (Liotet y col.)
El método consiste en colocar una determinada cantidad de
lágrimas en un cultivo de micrococus lysodeikticus y determinar el
halo de lisis que provoca.
La toma de la muestra se hace con un papel de filtro de 6 mm de
diámetro, colocado en el fondo de saco inferior, no debe anestesiarse
previamente, y debe comprobarse que el papel está completamente
empapado antes de retirarlo. Se seca el exceso de humedad poniendo
la muestra en contacto con un papel Whatman Nº 3.
Si no se hace la siembra inmediatamente, se guarda la muestra
en un frasquito, tapado herméticamente y conservado en nevera a 4ºC.
El medio donde se debe sembrar es una placa de Petri de 9 cm
de diámetro, sembrada de un cultivo de Micrococcus Lysodeikticus, de
24 horas, a razón de 50 millones por cc. Se colocan cuatro muestras
y se incuba durante 24 horas a 37 ºC. Se consideran cifras normales
118
21,5 mm de diámetro o más de lisis; por debajo de esta cifra es índice
de patología: A menor diámetro de lisis mayor gravedad de la enfermedad (ver fig. 2-20).
Generalmente hay un aumento de lisozima en la fase inicial
de la enfermedad e inmediatamente después desciende.
Se ha comprobado que altos índices de polución en las ciudades hacen descender la concentración de lisozima, hecho que
contribuye a una más fácil infección ocular.
De secreción lipídica:
Coloración al rojo de Sudán:
No es un estudio específico y es poco usado, solamente permite
ver los límites del film lagrimal y si hay alteraciones puntiformes en la
capa lipídica
La técnica consiste en colocar una pequeña cantidad de Sudán
IV, en polvo, sobre la película lagrimal. El Sudán es liposoluble y tiñe
las superficies donde hay una deficiencia o ausencia de la capa lipídica
y colorea la boca de salida de las glándulas de Meibomio.
Estudio por biomicroscopía de interferencia.
Tampoco tiene una aplicación clínica práctica y es un método
que se emplea para investigación.
Alteraciones de la superficie corneo-conjuntival.
La renovación de la células epiteliales corneales es de suma
importancia para la salud de todo el tejido corneal. Hanna hace una
119
tinción con tiamidina triada de los núcleos de las células basales de la
córnea y determinó que aproximadamente se renueva todo el epitelio
una vez cada semana. En la queratoconjuntivitis sicca, la osmolaridad
de la lágrima está aumentada con alteración del epitelio y un aumento
en la velocidad de descamación. Manifestación clínica que se evidencia
en las queratitis y erosiones epiteliales.
Espesor corneal.
Tanto la integridad del epitelio corneal como la osmolaridad de
la córnea juegan un papel importante en el espesor y en la integridad
de su parénquima. Cuando la lágrima es hipertónica, tiende a disminuir el espesor corneal y cuando es hipotónica, tiende a engrosarla
por hidratación.
Cuando se padece una queratoconjuntivitis seca la lágrima se
convierte en hiperosmótica, dando como resultado la disminución de
la hidratación corneal y su espesor. Pero la elevación de la osmolaridad puede provocar alteraciones del epitelio y, si la barrera está rota,
se producirá un aumento del contenido líquido con el consiguiente
aumento del espesor de la córnea.
Parece ser que el factor más importante es la concentración de
lisozima, cuando ésta disminuye el espesor lo hace también. También
hay una correlación estadística y el valor del test de Schirmer, a menor
impregnación menor el espesor corneal.
Van Bijsterveld concluyó que es más importante el daño epi-
telial que la hiperosmolaridad lagrimal y cuando se unen ambas el
grado de hidratación es mucho más acentuado.
120
Biopsia de la mucosa bucal
El paciente que padece el síndrome de Sjögren tiene una
infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas y un modo sencillo
de demostrarlo es haciendo una biopsia de la mucosa bucal. El
procedimiento es:
1.- Evertir el labio inferior e infiltrar un anestésico submucoso.
2.- En la parte central y a un centímetro por debajo del borde
del labio se secciona una porción de 8 a 10 mm cuadrados, asegurándose que están incluidas las glándulas salivales.
3.- No es imprescindible cerrar con un punto, pues la
epitelización es rápida y no produce mayores molestias.
4.- La pieza se introduce en una solución de formol al 10%.
Según Chisholm se clasifican según su positividad:
Grado 0: sin ninguna infiltración, dentro de límites normales.
Grado 1: ligera infiltración, puede estar dentro de límites normales.
Grado 2: infiltración moderada, sospecha de síndrome de Sjögren.
Grado 3: infiltración de 50 a más células mononucleares, indican enfermedad.
Grado 4: dos o más focos de infiltración, confirma la enfermedad
Histológicamente primeramente en los infiltrados se observan
linfocitos T alrededor de los ductos y posteriormente aparecen linfocitos
B y plasmocitos en la periferia. Se observa también destrucción de
121
los conductos excretores, atrofia de los accinis con destrucción del
parénquima.
Puede recurrirse a la gammagrafia y a la sialografía radiológica
para determinar la calidad y composición de la saliva y el estado de
la glándula parótida, dado que pueden ser elementos diagnósticos
importantes para el diagnóstico del síndrome de Sjögren avanzado y
grave.
122
CAPITULO IV
Clasificación y patología general del sistema lagrimal
con hipersecreción lagrimal
con hiposecreción lagrimal
congénitas
adquiridas
CAPITULO IV
CLASIFICACIÓN Y PATOLOGÍA GENERAL
DEL SISTEMA LAGRIMAL
El hacer un resumen sucinto de la gran cantidad y variedad
de problemas que producen alteraciones de la producción y de la
eliminación de las lágrimas es para poner en guardia al oftalmólogo
para que no se circunscriba sólo al globo ocular y a sus anexos,
sino que tiene que pensar en una gran cantidad de enfermedades
sistémicas que pueden producir una hipersecreción, una hiposecreción
o una alacrimia. La clasificación que se expone es una mezcla de las
clasificaciones hechas por Murube, Farris y Spinelli, para así poner en
guardia al oftalmólogo para que investigue sus posibles causas.
Primero hay que diferenciar lagrimeo y epífora. El lagrimeo
es una hipersecreción lagrimal sin que haya obstrucción de la vía
excretora.
La epífora es el rebosamiento de las lágrimas por obstrucción
de la vía lagrimal excretora pudiendo ser la producción de lágrimas
normal.
En muchas literaturas se emplea indistintamente el término
lagrimeo cuando se presenta un rebosamiento lagrimal sin diferenciar
si es por hipersecreción o por la obstrucción en el drenaje.
La hipersecreción lagrimal puede estar producida por un
aumento de la capa acuosa o estar alteradas los sistemas secretores
básicos, comprendiendo la secreción mucínica, la secreción acuosa
(incluyendo la secreción de las glándulas de Kraus y Wolfring), y la
secreción oleosa (incluyendo las glándulas de Zeis, Moll y las de
Meibomio), o por vía refleja (principalmente producida por la glándula
lagrimal principal y las accesorias).
125
Clasificación
Con hipersecreción lagrimal
Causa generales:
Primarias, debido a alteraciones de la glándula principal.
Central o psíquica:
Estados emocionales
Dolor
Lagrimación voluntaria
Lesiones corticomeníngeas
Histeria
Irritativas reflejas:
Exposición a agentes externos: aire, frío, calor, luz.
Infección o inflamación de párpados, conjuntiva, Glaucoma
Uveítis
Conjuntivitis
Cuerpos extraños
Irritaciones químicas, medicamentosas, gases o polvo
córnea, senos, dientes y oídos.
En los vómitos violentos o en los accesos de risa.
Por alteración de la función palpebral:
Entropion, ectropion, triquiasis, tracoma
Alteraciones de los bordes palpebrales:
Lagoftalmos nocturno
Parálisis facial
Retracción palpebral en el Basedow
126
Lentes de contacto
Queratinización de los bordes palpebrales
Simblefaron
Exoftalmos
Neurogénicas:
Lágrimas de cocodrilo (reflejo gustolagrimal), producidas
por causas congénitas, asociada con parálisis ipsilateral
del recto externo, adquiridas, como primer síntoma
de una parálisis facial o una secuela de la afección de
las fibras parasimpáticas del ganglio ótico, a nivel del
nervio petroso superficial o como consecuencia de la
sección del ganglio petroso superficial.
Por estimulación cortical, del tálamo, hipotálamo,
ganglio simpático cervical, del núcleo lagrimal,
incluyendo la parálisis pseudobulbar del Parkinson,
demencias seniles, arteritis de células gigantes, tumores
hipotalámicos, encefalitis y meningitis
En el síndrome de Horner
En el síndrome de Morquio-Brailsford
Se puede presentar en el reflejo ótico con agua fría o caliente
Miastenia gravis
Tabes
Ametropías marcadas
Forias y tropias
Astenopía
127
Por alteración del sistema de drenaje:
Imperforación de los puntos lagrimales
Atresia o ausencia de los canalículos
Obstrucción del conducto lacrimonasal
Fístulas del saco lagrimal o del conducto lacrimonasal
Eversión de los puntos lagrimales y alargamiento de los canalículos
Dacriocistitis
Lesiones traumáticas del sistema lagrimal excretor
Obstrucción canalicular por hongos, actinomices, papilomas o dacriolitos
Uso prolongado de epinefrina
Tumores como pólipos, hipertrofia papilar, neurofibromas
Funcionamiento inadecuado de la bomba lagrimal
Alteraciones de la superficie conjuntivo corneal
Uso prolongado de algunos colirios
Erosiones epiteliales
Queratitis puntata
Distrofias corneales
Flicténulas
Pterigion
Pinguecula
Inflamaciones postoperatorias
Pseudo epifora, como por ejemplo de secuela de filtración de
humor acuoso en una ampolla filtrante defectuosa.
128
Con hiposecreción lagrimal
Congénitas:
Síndrome de Riley-Day.
Displasia anhidrótica ectodérrnica.
Neuropatía sensorial congénita familiar con anhidrosis.
Neoplasia endocrina múltiple.
Síndrome de Holmes-Adie.
Alacrimia congénita.
Neuroparálisis congénita.
Aplasia o hipoplasia de la glándula lagrimal.
Neuroparalítica.
Adquiridas, asociadas a enfermedades sistémicas:
Fracturas de la base de cráneo, con ausencia de la lacrimación refleja y psíquica
Lupus eritematoso
Síndrome de Cret
Síndrome de Sipple
Algunos casos de diabetes
Síndrome de Riley-Day
Síndrome de Adie
Alcoholización del ganglio de Gasser
Síndrome de Barraquer y Hernández
Síndrome de Mikulicz
Síndrome de Sjögren
Queratoconuntivitis sicca
Síndrome de Steven-Johnson
Anomalóa congénita de Bietti
Síndrome de Lyell
129
Síndrome de Curtius
Dsiplasias congénitas pontobulbares
Tabes
Quemaduras por ácidos, bases o ionizantes
Avitaminosis: A, B2, y B 12
Alcoholismo
Deshidratación
Hiponutrición
Depleción del potasio
Atrofia senil de la glándula lagrimal.
Atrofia idiopática de la glándula lagrimal.
Atrofia de la glándula lagrimal asociada a enfermedades sistémicas.
Por alteraciones del tejido conectivo difuso:
Artritis reumatoidea.
Reumatismo crónico
Lupus eritematoso.
Periarteritis nudosa.
Esclerodermia.
Por alteraciones hematopoyéticas.
Linfoma.
Púrpura trombocitopénica.
Sarcoidosis.
Macroglobulinemia.
Tiroiditis de Hashimoto.
Enfermedad celiaca.
Enfermedad hepatociliar crónica.
130
Fibrosis pulmonar.
Lesión linfoepitelial benigna.
Enfermedad de rechazo.
Atrofia postinflamatoria de la glándula lagrimal.
Neuroparalítica.
Extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal.
Inducido por drogas:
Practolol.
Atropina.
Fenilefrina
Escopolamina.
Antihistamínicos.
Anticolinérgicos,
Antidepresivos tricíclicos.
Irradiación.
Traumatismos mecánicos.
Dacrioadenitis viral.
Por alteración de la película lagrimal:
Alteración de las células caliciformes:
Avitaminosis A.
Destrucción conjuntival:
Pénfigo cicatricial.
Eritema multiforme.
Tracoma.
Tóxicos: químicos y físicos.
Inducida por drogas: practolol sistémico.
Tópicos: fosfoline yodado, sulfonamidas.
131
Por alteración de los lípidos lagrimales:
Excesivo uso de lágrimas artificiales con algunos
preservantes.
Secreción excesiva de la glándula de Meibomio.
Esta clasificación hace pensar que ante cualquier síntoma de
ojo seco o hipersecreción lagrimal no se debe tener una posición
simplista, pues puede ser, y de hecho es, el primer síntoma de una
enfermedad sistémica y que el oftalmólogo está en la obligación de
investigar la posible patología, local o general, que se manifiesta por
medio de estos síntomas.
132
CAPITULO V
Lágrimas y lente de contacto
Estructura del film lagrimal
capa prelental
capa postlental
menisco circunlental
volumen
cambios metabólicos
permeabilidad a los gases
lentes hidrogel, grupos I, II, III y IV
tensión superficial
electrolitos
temperatura
tisc-but
parpadeo
aire acondicionado
uso de lágrimas artificiales
ojo seco y lentes de contacto
CAPITULO V
LAGRIMA Y LENTES DE CONTACTO
Dra. Laura Campos de Pagés
Se incluye este capítulo no sólo por ser un tema actual, sino
también porque es imprescindible conocer la interrelación tan estrecha
que hay entre los lentes de contacto, el ojo y las lágrimas.
Al realizar una adaptación de un lente de contacto hay que
tener presente que se está alterando la fisiología ocular. Se trata de
introducir un cuerpo extraño que va a permanecer “in situ” por varias
horas.
Para mantener el equilibrio de la fisiología ocular se cuenta
con un aliado fundamental: la lágrima. El lente debe quedar sumergido
en la película lagrimal a fin de minimizar el roce con el párpado y la
córnea. Un adecuado film lagrimal garantiza una adaptación exitosa del
lente de contacto al proporcionar seguridad y comodidad al paciente.
Es importante entonces evaluar las alteraciones que produce
la presencia del lente de contacto en el film lagrimal.
ESTRUCTURA DEL FILM LAGRIMAL.
Cuando se coloca un lente de contacto sobre la córnea la
estructura de la película lagrimal queda alterada. El lente irrumpe
en la uniformidad de la lágrima causando su división en dos capas:
prelental y postlental (Fig. 5-1).
135
Fig. 5-1.- Alteraciones
de la película lagrimal
por la presencia del lente de contacto: 1, capa
lagrimal prelental: 2,
lente de contacto: 3,
capa lagrimal postlental,
4 córnea y 5, menisco
circulental.
Capa prelental:
La película
lagrimal prelental es
sumamente delgada.
Su espesor varía entre 200 y 400 µm. (2) (3). En condiciones normales
tiene las 3 capas de la lágrima aunque con algunas alteraciones. La
capa mucínica está ausente inicialmente y una vez establecida es muy
inestable. La capa acuosa está presente siendo de mayor espesor en
los lentes de contacto blandos hidrofílicos que en los rígidos. La capa
lipídica es delgada e irregular, con un patrón reticular que favorece la
evaporación de la capa acuosa.
La película prelental se dispersa con cada parpadeo y retrocede
unos segundos después, dependiendo de la calidad de la lágrima y de
la superficie del lente. En lentes nuevos suele ser más estable que en
lentes con algún tiempo de uso ya que la superficie se vuelve menos
hidrofílica.
Capa postlental:
De mayor grosor que la prelental, consta sólo de dos capas: la
capa mucínica compuesta básicamente por el glicocálix del epitelio
corneal y la mucina de las células conjuntivales es casi inexistente. La
capa acuosa tiende a ser más gruesa y varía dependiendo de la curva
136
base del lente. Por tanto es más gruesa en los lentes de contacto rígidos
y mas delgada en los lentes de contacto blandos. Pareciera existir un
consenso entre algunos investigadores, ya que varios estudios reportan
medidas similares de 11–12 milimicras (3)(4). La capa lipídica está
ausente.
Menisco circunlental:
Aparece inmediatamente después de colocar el lente
produciendo un lagrimeo reflejo. Tiene forma anular, alrededor del
lente, y su altura dependerá del espesor del borde. Durante el parpadeo,
este menisco ejerce un mecanismo de succión que desplaza la capa
acuosa prelental favoreciendo la desecación de la superficie del lente.
Volumen.
Inmediatamente después de colocar el lente, hay un aumento
del volumen lagrimal reflejo. Las modificaciones posteriores
dependerán del tipo y estado del lente de contacto, así como de la
existencia de patologías preexistentes como pueden ser ojo seco (leve
ó moderado), alergias ó blefaritis. Debido a que los pacientes usuarios
de lentes de contacto tienen una disminución de la sensibilidad corneal,
en la mayoría de los casos, la secreción lagrimal refleja se encuentra
disminuida.
Con los lentes de contacto rígidos, debido a que el lente no
se adapta a las irregularidades de la córnea, el espacio postlental es
llenado con lágrimas. Esto provoca un aumento del volumen lagrimal
total de 10 microlitros (valor normal, 15 microlitros). En el caso de los
lentes de contacto blandos hay que considerar que el contenido acuoso
del lente es sustituido con lágrima, elevando el volumen lagrimal a
más de 15 microlitros (Durán de la Colina – Murube).
137
Cambios metabólicos.
Recordando brevemente algunos aspectos de la fisiología
ocular, hay que considerar, de manera particular, las modificaciones
que ocurren por la presencia del lente de contacto.
En primer lugar hay que recordar que la córnea tiene un
metabolismo aeróbico muy activo, que es el responsable de mantener
la transparencia corneal. El oxígeno utilizado, disuelto en la lágrima,
provienen del oxígeno atmosférico y de los vasos conjuntivales. Existe
un gradiente de presiones parciales que favorecen la entrada de oxígeno
al estroma corneal y, al mismo tiempo, por la libre salida a la atmósfera
del CO2 del humor acuoso, a través del estroma corneal.(Fig. 5-2.)
Durante el sueño, es decir, con los ojos cerrados, la presión
del O2 atmosférico cae y el O2 tan sólo se suministra de los vasos
conjuntivales. El metabolismo se convierte en anaeróbico, con las
siguientes consecuencias: aumento de la presión parcial de CO2,
aumento del bicarbonato, aumento del ácido láctico, disminución
del transporte activo de electrolitos
hacia afuera del estroma, aumento
de la osmolaridad, disminución del
pH por acumulo de hidrogeniones
(H) y tiende a acidificarse
Fig. 5-2. - Gradiente de presiones
parciales de O 2 y CO 2 entre la
atmósfera y el humor acuoso.
138
Todo esto se traduce en un edema corneal fisiológico de
aproximadamente 4%, que se recupera en los primeros 30 minutos
después del despertar (Fig.5-3).
Cuando se coloca un lente de contacto se producen cambios
variables de hipoxia, dependiendo del tipo y material del lente, así
como de las características de la adaptación.
Los lentes de contacto duros de PMMA son prácticamente
impermeables a los gases, de modo que la lágrima postlental obtiene
el oxígeno del bombeo de lágrima, producto del balanceo del lente
al parpadear. Este tipo de lente
debe ser adaptado de manera
que permita este movimiento.
En lentes muy ajustados esto
no es posible, y al no haber
el recambio de la lágrima se
agota el oxígeno y los cambio
metabólicos llevan a la aparición
de edema corneal e intolerancia
al lente.
Durante el uso de los lentes
de contacto gas permeables,
aún cuando tienen cierto grado
de permeabilidad a los gases,
(cuadro No. 1) el aporte de
Fig. 5-3 .- Modificación del flujo de oxígeno se realiza de manera
gases entre la córnea y la atmósfera con
la colocación de un lente de contacto. similar a los lentes de contacto
duros.
139
Cuadro No. 1.- Permeabilidad a los gases de algunos lentes gas permeables
disponibles en el mercado
Nombre
Fabricante
Dk
Comercial
(10-11)
——————————————————————————————
ACRILATO DE SILICON:
Boston II Polymer Technology
18
Boston 26
Paraperm O2 Paragon Vision Sciences 16
Paraperm EW
56
GP I
Permeable Technology
18
SGP II
34
ACRILATO FLUOROSILICON:
Boston RXD
Polymer Technology
Boston Equalens
Boston 7
Boston XO
SGP III Permeable Technology
Fluorex 300
GT Laboratories
Fluorex 500
Fluorex 700
45
64
73
100
44
30
50
70
En el caso de los lentes de contacto blandos, la película
postlental es mínima, de modo que el suministro de oxígeno se realiza
a través del lente por difusión de este gas en el contenido acuoso del
lente (cuadro No. 2). Es por esto que este tipo de lentes presentan mayor
permeabilidad de los gases mientras mayor es su contenido acuoso y
menor su espesor.
140
Cuadro Nº. 2 .- Lentes de Contacto de Hidrogel según clasificación de la
FDA.
GRUPO I: NO IONICA, BAJO CONTENIDO DE AGUA (35 – 50 %)
Nombre del polímero Nombre comercial Fabricante Contenido H2O
Polymacon
Optima 38
Bausch y Lomb
Tefilcon A
Ciba Soft
Ciba Vision
Hefilcon A
Optima Toric
Bausch y Lomb
38 %
38%
43%
GRUPO II: NO IONICA, ALTO CONTENIDO DE AGUA (51– 80 %)
Nombre del polímero Nombre comercial Fabricante
Contenido H2O
Alfafilcon A
Soflens 66
Bausch y Lomb
66 %
Hilafilcon A
Soflens Confort
Bausch y Lomb
59%
GRUPO III: IONICA, BAJO CONTENIDO DE AGUA (35 – 50 %)
Nombre del polímero Nombre comercial Fabricante
Contenido H2O
Phemfilcon A
DURASOFT 2
Wesley Jensen
38%
Ocufilcon A
TRESOFT
Wesley Jensen
44%
Bufilcon A
Hydrocurve
Barnes Hind
45%
GRUPO IV: NO IONICA, ALTO CONTENIDO DE AGUA (51% – 80 %)
Nombre del polímero Nombre comercial Fabricante
Contenido H2O
Etafilcon A
Acuvue
Vistakon
58%
Vifilcon A
Focus
Ciba Vision
55%
Bufilcon B
Hydrocurve II
Barnes Hind
55%
Phemfilcon B
Durasoft 3
Wesley Jensen
55%
141
En condiciones normales muchos usuarios de lentes de contacto
se encuentran “caminando sobre una línea entre la fisiología normal
y la hipoxia” (6) . El problema es cuando caen hacia alguno de los
dos lados. Se alteran el equilibrio osmótico y el pH lagrimal. El lente
se deshidrata y se va ajustando, lo cual disminuye aún más el aporte
de oxígeno. Aparecen enrojecimiento ocular y sensación de cuerpo
extraño, lo cual se conoce con el nombre de síndrome del lente
ajustado, muy común con el uso de lentes de contacto blandos con
fines terapéuticos. En estos casos hay que realizar una readaptación
con el lente más flojo para compensar esta alteración.
Tensión superficial:
La tensión superficial de la capa acuosa de la lágrima es de 39
– 40 dinas / cm. Para que la lágrima se extienda sobre una superficie
sólida la tensión superficial de la superficie subyacente debe ser igual
ó mayor a esta cifra. Si la tensión superficial de la superficie subyacente
es menor, esta superficie se vuelve hidrófoba, rechazando la lágrima.
Los lentes hidrofílicos como los de HEMA (Hidroximetilmetacrilato)
ó los de ABC (Acetato Butirato de Celulosa) tienen una tensión
superficial muy alta por lo cual se mojan muy fácilmente y permiten
que la lágrima se extienda muy bien por la superficie del lente, sin
embargo, estos materiales tienen una alta afinidad por los lípidos los
cuales, al depositarse sobre el lente, bajan su tensión superficial a 30
dinas / cm haciéndolos hidrófobos. La consecuencia es la ruptura de
la película lagrimal que lleva a una disminución de la agudeza visual.
Con el próximo parpadeo se restituye la tensión superficial y vuelve a
reiniciarse el ciclo.
Los lentes de PMMA tienen una tensión superficial crítica
de 39 dinas / cm, de modo que la capa de lágrimas es inestable lo
142
cual las hace hidrófobas. Con el parpadeo, la mucina conjuntival se
deposita sobre el lente lo cual mejora la tensión superficial y favorece la
estabilidad de la película lagrimal prelental convirtiéndola en hidrófila.
Los lentes de silicona son altamente hidrófobos debido a que
tienen una baja tensión superficial 19 – 21 dinas / cm. Estos lentes
necesitan ser cubiertos de mucina para logra mantener la tensión
superficial al punto de que no se rompa rápidamente la película
lagrimal.
Electrolitos.
Los cloruros no sufren modificaciones. El cociente de Na y
K sufre un aumento no muy significativo. Se cree que este aumento
sea debido al daño epitelial mecánico ó al aumento del bombeo
electrolítico de la córnea y/o de la conjuntiva.
El calcio, a pesar de ser el depósito más frecuente sobre
los lentes, no tiene modificaciones significativas en cuanto a su
concentración en la lágrima. El depósito de calcio se produce por
captación de ácidos grasos que se hayan depositado previamente y
no por el aumento de su concentración.
Temperatura:.
En 1989, el Dr. Nathan Efron describió la similitud existente
entre el calentamiento global del planeta por el acumulo de CO2 en la
atmósfera (llamado “efecto Invernadero”), aumentando la temperatura
de la lágrima cuando se usan lente de contacto (13).
La temperatura normal de la lágrima es de 320 – 330 C en el apex
corneal, aumentando a 340 C en los fondos de saco. Con el lente de
contacto la temperatura de la lágrima, en el apex corneal, aumenta de
340 C a 350 C. Se cree que la causa más de este “calentamiento” es la
143
disminución del libre flujo de CO2 del estroma corneal a la atmósfera y
la disminución de la evaporación de la lágrima, lo cual favorecerían el
enfriamiento. La lágrima postlental permanece presente en la superficie
corneal, sin evaporarse, al estar cubierta por el lente, lo cual trae como
consecuencia una disminución de la secreción lagrimal refleja y del
parpadeo.
Areas de desecación - Tiempo de fragmentación lagrimal (tisc-but) :
En los usuarios de lentes de contacto el tiempo de fragmentación
o de ruptura lagrimal es menor debido fundamentalmente a estas
razones:
menor espesor de la película prelental
mayor evaporación debido a que la capa lipídica es más delgada y reticular.
la superficie del lente de contacto es menos hidrofílica que el epitelio corneal.
disminución del parpadeo
A esto hay que sumarle el efecto que ejerce el menisco
circunlental. Cuando ocurre el parpadeo, hay un desplazamiento de
líquido de este menisco. Para compensarlo, el menisco ejerce una
succión sobre la capa acuosa de la lágrima prelental desplazándola y
favoreciendo la aparición de áreas de desecación. La capa lipídica de
la película prelental no se desplaza, con la capa acuosa, por lo que
tiende a depositarse sobre el lente.
La aparición de las áreas de desecación es muy frecuente en
los lentes de PMMA y los de silicón, debido a su superficie es muy
hidrófoba.
144
Parpadeo:
Es conocido que los usuarios de lentes de contacto parpadean
menos frecuentemente que los no usuarios. Se plantea que esto puede
ser causado por la disminución de la sensibilidad corneal característica
de estos pacientes (9).
Por otra parte, estos pacientes presentan un parpadeo
incompleto. Si los párpados no cierran completamente, el área
comprendida entre las horas 3 y 9 se deseca. Este tipo de lesión es
muy frecuente en los pacientes usuarios de lentes de contacto rígidos.
Aire acondicionado:
El aire acondicionado presente en oficinas o en aviones de
pasajeros produce varias condiciones que alteran la fisiología de la
lágrima llevando a la intolerancia a los lentes de contacto.
En primer lugar, provoca una disminución de la humedad
ambiental. La humedad adecuada para el cuerpo humano es de 40% de
la saturación ambiental. En ambientes cerrados con aire acondicionado,
y muy particularmente en aviones, esta saturación disminuye a valores
del 3% al 15 % provocando un aumento de la evaporación de la lágrima
.
En segundo lugar, en los aviones las cabinas están presurizadas
como si estuvieran entre 1.500 y 3.000 metros sobre el nivel del mar,
es decir, hay una disminución de la presión parcial de oxígeno. Si
a esto se agrega la mayor dificultad del intercambio gaseoso en los
portadores de lentes de contacto, se explica la intolerancia presentada
por estos pacientes.
En tercer lugar, en ambientes cerrados con aire acondicionado,
se encuentran presentes agentes desinfectantes y desodorantes como el
ozono, así como contaminantes ambientales reciclados como dióxido
145
y monóxido de carbono, nitrógeno, humo de tabaco, productos de
limpieza, polvo ambiental.
La intolerancia a los lentes de contacto en estas condiciones
mejora con el uso de lágrimas artificiales y la ingesta de abundante
líquido.
Uso de lagrimas artificiales:
Los pacientes con diagnóstico de ojo seco, la tolerancia al
lente de contacto puede mejorar considerablemente con el uso de
suplementos de lágrimas artificiales, sin embargo, el tipo de lágrima
y la dosis deben ser considerados individualmente.
En general, las lágrimas de alta viscosidad no son muy
recomendables debido a que se depositan en la capa postlental,
alterando la calidad de la agudeza visual. Por esto es preferible utilizar
lágrimas convencionales o con acetilcisteína, y definitivamente, sin
preservativos que puedan ser causantes de alergias ó irritación.
En relación a la dosis, debe ser individualizada a cada paciente.
La frecuencia puede ser determinada estimando el tiempo que el
paciente permanece asintomático después de la colocación de la
gota. De esta manera, el tratamiento se ajusta a las necesidades de
cada uno. Esto es importante ya que hay que tomar en cuenta que
cada gota colocada puede ocasionar un efecto negativo al “lavar” la
capa mucínica y disminuir el tiempo de ruptura lagrimal. En el caso
de lágrimas artificiales con preservativos es preferible no colocarlas
más de 4 veces al día.
146
Nuevos enfoques del ojo seco con el uso de lentes de contacto.
El aumento del número de pacientes con diagnóstico de ojo
seco, en los últimos años, ha llevado a los investigadores a profundizar
en el estudio de esta patología. Es por esto que desde hace unos 3
años hasta el presente el enfoque del ojo seco ha venido cambiando,
principalmente en lo que respecta a su etiología. Como plantean los
Dres. Donshik y Mathers (10) y (9), empieza a plantearse la existencia
de una unidad funcional conformada por la superficie ocular (córnea,
conjuntiva, glándulas lagrimales accesorias y glándulas de Meibomio)
y la glándula lagrimal. Si una de estas partes de la superficie ocular
se ve afectada , falla la secreción lagrimal. Esto puede resultar en
una inflamación de base inmunológica (12) que puede afectar a la
glándula lagrimal y a la superficie ocular inhibiendo la comunicación
que existe entre ambos tejidos, es decir se ve afectado el lagrimeo
reflejo ante cualquier lesión de la superficie ocular. En el caso de
los lentes de contacto este planteamiento adquiere relevancia ya que
la presencia del lente de contacto así como las alteraciones que éste
produce pueden crear una especie de “feed–back” negativo con la
subsiguiente hipofunción de la glándula lagrimal.
147
BIBLIOGRAFÍA
1.- Durán de la Colina, J. Complicaciones de las lentes de contacto.
Tecnimedia Editorial. 1.998; 7 : 116 - 117 .
2.- Hamano H , Kaufmann H. Corneal Physiology and Disposable
Contact Lenses. Butterworth – Heinemann. 1.997; 3 : 31 – 36.
3.- Nichols J, King-Smith E. Thickness of the Pre and Post- Contact
Lens Tear Film Measured in Vivo by Interferometry. Invest. Ophthalm.
Vis. Sci. 2003; 44 : 68 – 77.
4.- Meng L , Polse K , Mandell, R. Measurement of Post – Lens
Tear Thickness. Invest Ophthalmology Vis Sci . 1999; 40 : 2833
– 2839.
5.- Efron N , Holden B. The Corneal Epithelium and Stroma. Contact
Lens Monthly. 1986 ; 192:17.
6.- Schwarz C. Specialty Contact Lenses. Saunders Company. 1996;
Appendix 4: 263 – 266.
7.- Murube J. Ojo Seco. Ciba Vision. 1997; 18 : 83 – 89.
8.- Efron N , Morgan P. Hydrogel Contact Lens Dehydration and
Oxygen Transmisibility. Clao J 1999 ; 25 (3) : 125.
9.- Mathers W. Why the Eye Becomes Dry ? Conrad Berens Lecture .
Clao J 2000; 3 (26) : 113.
10.- Donshik P. Dry Eye: Towards a New Understanding. Editorial.
Clao J. 2000 ; 3 (26) : 168.
11.- Farris R.L. Contact Lenses and Dry Eye . International
Ophthalmology Clinics. 1.991; 31 (2) : 83 – 89.
12.- Albietz J. Conjuntival Histological Findings of Dry Eye and Non
Dry Eye in Contact Lens Wearing Subjects. Clao J. 2001; 27 (1) : 1 – 56.
13.- Efron N. The Greenhouse Effect and Contact Lenses. Transactions
of the BCLA. 1989; 6 : 6 – 13.
148
CAPITULO VI
Ojo seco
incidencia
causas conjuntivo-corneales
alteraciones de las glándulas lagrimales
queratoconjuntivitis sica degenerativa
sindrome de Sjögren
deficiencia lagrimal primaria
defectos congénitos
carencias nutricionales
enfermedades dermatológicas
causas neurogénicas
exocrinopatías inmunes
causas infecciosas
exoftalmías
causas hormonales
sequedad y medio ambiente
causas iatrogénicas
CAP VI
OJO SECO
Introducción
El término ojo seco engloba una gran cantidad de patologías
que tienen como síntoma común la sequedad, más o menos acentuada,
del polo anterior del ojo, una alteración de algunas de las capas de
la película lagrimal y de la inflamación que está presente. Al mismo
tiempo forma parte de una enfermedad y es parte importante de algunos
síndromes. Tiene una sintomatología subjetiva y otra objetiva que el
oftalmólogo debe conocer pues como dice Murube: “El ojo seco es la
enfermedad más frecuente de la oftalmología, aunque afortunadamente
sólo a veces la más grave”.
Los estudios estadísticos ponen de manifiesto la alta incidencia
y la gravedad de la enfermedad. Los siguientes autores lo resumen de
la siguiente manera:
De Rótth (1945):
El 0,5% de la consulta oftalmológica tiene sequedad ocular.
De este porcentaje el 0,15% tiene queratitis sicca.
Jones y Coop (1965):
El 15 % de los enfermos con artritis reumatoidea tienen un grado variable de ojo seco.
Ruprecht (1977):
El 11, 7% de la consulta oftalmológica general tienen algún síntoma de sequedad ocular.
De estos, 2/3 tienen una prueba rosa de Bengala positivo y un 4,5 % tienen Q. C. S.
Leopold (1979.):
La secreción basal parece ser suficiente para no tener sequedad.
La queratoconjuntivitis sicca (QCS),en U.S.A. es un problema grave y frecuente.
151
El 86% de las Q.C.S. son en mujeres, entre 40 y 60 años.
Hay un 30% de hiposecreción en los pacientes mayores de 40 años.
lchikawa (1981):
El 50% de la Q.C.S. está asociado a un proceso autoinmune.
Buonfligio (1983):
El 50% de los pacientes, mayores de 50 años, que consultan
por algún síntoma subjetivo de sequedad ocular padecen de
una hiposecreción lagrimal
Weil y col. (1985):
El ojo seco alcanza del 20% al 25% de la consulta oftalmológica.
Tsubota (1995):
El 6% de toda la población japonesa tiene una forma de ojo seco, más o menos grave.
Murube y col (1997):
En España el uno por mil, de la población adulta, padece ojo
seco grave (grado 3); un 5% padece un grado medio (grado
2) y un 30% de toda la población adulta sufre de un ojo seco
leve (grado 1).
Jacobson y col. (1989) y Schaumberg y col. (2002):
llegan a la conclusión que dada la población de Estados Unidos
hay más de nueve millones de pacientes de ojo seco, de mayor
a menor grado y con alguna sintomatología subjetiva y objetiva.
Si bien está determinado que la falta de producción de lágrimas
es una causa importante del ojo seco, como está demostrado en la
falta de los accinis y la destrucción de los conductos secretores que
se presenta en el síndrome de Sjögren, no es solamente este factor el
desencadenante del la sequedad ocular.
Es de suma importancia el equilibrio de las tres capas que
forman la lágrima, pues si hay falta de la secreción lipídica, como
en las blefaritis crónicas, el tiempo de ruptura se hace más corto y la
152
evaporación de la lágrima se hace más rápida y la desecación evapora la
serosa lagrimal. La deficiencia de la capa acuosa produce una alteración
neuro-hormonal de la superficie corneal y de la glándulas lagrimales y
como consecuencia una inflamación de las mismas, disminución del
parpadeo y mala distribución de esa lágrima ya deficiente.
La deficiencia de la secreción mucosa o, su exceso, produce
un aumento de los detritus y desequilibra todo el sistema.
De tal manera que la alteración de la película lagrimal, bien
sea por su deficiencia de producción o por excesiva evaporación
producirá un ojo seco. Se ha demostrado que hay muchos ojos secos
con una producción de lágrimas dentro de límites normales pero con
una alteración de los componente mucínicos o lipídicos.
No hay duda que la reducción de la producción lagrimal
produce un ojo seco y está demostrado en la queratoconjuntivitis
sicca. Cuando se presenta esta patología se manifiestan dos mediadores
inflamatorios importantes como la citoquina pro-inflamatoria IL-1
y la enzima degradadora de la matriz MMP-9 que se presentan
sistemáticamente en la células epiteliales conjuntivales y corneales,
aumentando estas cifras significativamente en los ojos secos.
Actualmente se reconoce que la inflamación es parte integral en
la patogénesis de la enfermedad y se pone énfasis en su tratamiento. A
parte de la comprobación química de estos mediadores se ha observado
que el tratamiento con antinflamatorios, esteroideos o no, mejora el ojo
seco. Actualmente se está empleando la metilprednisolona, con buenos
resultados, pues al reducir la osmolaridad lagrimal, anormalmente
alta, hay un mayor volumen lagrimal y una mejor limpieza. La
Ciclosporina A, en colirio, bajo el nombre Modusikeno A, del Lab.
Sophia, inhibelaacción de los linfocitos.
153
Este conjunto de factores producen una inflamación de la
glándula lagrimal, de la conjuntiva y de la córnea que se traduce
por una hiposecreción. El equilibrio neurohormonal de estrógenos
y andrógenos mantiene estable la lágrima, pero cuando la mujer
llega a la premenopausia o la menopausia puede presentar sequedad
ocular. Anteriormente se pensaba que era debido a una deficiencia
de estrógenos, pero ahora se piensa que guarda una relación con la
deficiencia de andrógenos producidos por los ovarios.
La composición química de la lágrima se altera grandemente
cuando se agregan colirios con preservativos que aumentan su
hipertoxicidad de la película lagrimal cuando son administrados en
pacientes con ojo seco. Reducen el nivel de las proteínas protectoras
como la lisozima, la lactoferrina y el balance de los electrolitos. Si a
esto se agrega una deficiencia en la producción de las glándulas de
Meibomio aumenta la evaporación y disminuyen las defensas de la
capa lagrimal
Otro factor, no menos importante, es la incapacidad de la
córnea de utilizar unas lágrimas que en su composición y en su cantidad
son normales. Unas veces es debido a alteraciones de los párpados que
no son capaces de distribuirlas uniformemente como en el entropion,
parálisis facial, simblefaron, otras veces, por epiteliopatías o distrofias
corneales que hacen la córnea impermeable. Las infecciones que
afectan las glándulas secretoras como la dacrioadenitis, el tracoma o la
blefaritis, junto a algunos traumatismos agravan o provocan sequedad
ocular,
Tseg demostró que a nivel del limbo corneal se localizan lo que
llamó células madres. Estas células poseen estroma tisular conectivo
laxo, ciertos tipos de colágeno de Tipo 4 y fibroblastos de soporte. Estas
célelas limbares localizadas en el epitelio basal tienen altos niveles de
154
proteína anti-apoptótica P-63 con bajos niveles de células epiteliales
proliferativas. Se ha demostrado que el trasplante de las células madres
limbares pueden restaurar la superficie epitelial corneal.
Como se está viendo el concepto de la patogénesis del ojo
seco se ha ido complementando, pues si bien todos los elemento
son importantes, no es solamente la falta del la producción lagrimal
las causante. Hay que agregar que debe haber un equilibrio de las
tres capas fundamentales de la lágrima. No hay que descartar que la
falta de equilibrio de todos ellos producen un proceso inflamatorio
importante que hace que se interactúen y cuando se vayan complicando
y aumentando el ojo seco independiente de la causa primaria que lo
originó.
Con los signos y síntomas que se presentan hay gran cantidad
de patología asociada, tanto congénita como adquirida. Más delante
de hace un repaso de las enfermedades y de los síndromes que cursan
con ojo seco o, al menos, con relativa sequedad ocular.
Dentro de las queratitis neurotróficas se ha agregado una nueva
y ha sido desde el empleo masivo del LASIK. En general, al hacer el
corte de parte de la superficie corneal se produce una denervación que
ocasiona una gran disminución del parpadeo y por lo tanto una peor
distribución de la cantidad de la lágrima sobre la córnea. Al mismo
tiempo, por la misma denervación, también hay una disminución
del reflejo de lagrimación que, junto a la disminución del parpadeo,
contribuye a desecar la conjuntiva y la córnea.
Como en general este tipo de cirugía se hace en gente joven si
se presentan los síntomas de visión borrosa, sensación de sequedad,
irritación y enrojecimiento suelen desaparecer a los seis meses cuando
la regeneración nerviosa vuelva casi a la normalidad. En las personas
de mayor edad puede dudar más e incluso puede ser irreversible.
155
Este fenómeno se presenta en todos los pacientes operados
con este tipo de cirugía refractiva pero, si además es una persona que
padecía de sequedad, aunque no fuera manifiesta, la cirugía lo agrava.
Esta debe ser una advertencia para explorar la cantidad de la lágrimas
antes de proceder a la cirugía.
El índice de sequedad ocular va en aumento y las causas son
varias: La mayor supervivencia, la expectativa de vida cada vez mayor
ha dado como resultado un mayor número de viejos y ancianos.
Los climas artificiales en los lugares de trabajo y de recreo,
como en oficinas, cines, restaurante, aviones, etc., aumentan el grado
de sequedad en el medio ambiente.
Los medios visuales como las computadoras, la TV y cine, entre
otros, contribuyen a la sequedad ocular porque exigen gran atención,
menor parpadeo y mayor cantidad de evaporación lagrimal.
La ansiedad ha aumentado el consumo masivo de ansiolíticos.
Las cifras son significativas y para el año 1990 el uso estimado de la
población total es de:
Francia
Alemania
Inglaterra
Italia 49%
31%
23%
21%
USA
13%
Para los años 99 se estima que en Francia un 78 % de la
población toma ansiolíticos, de una manera más o menos continua,.
El uso cada vez más frecuente de climas artificiales, calientes y
fríos.
La sequedad ocular iatrogénica causada por el uso de nuevos
medicamentos de administración endógena.
156
El uso indiscriminado de colirios con derivados de la adrenalina
o de otros vasoconstrictores.
El uso prolongado de colirios con cortisona que producen
modificaciones epiteliales irreversibles, causan sequedad y pueden
inducir un glaucoma.
La contaminación o polución atmosférica, modificando el
ph de la película lagrimal, produciendo acidificación, disminución
de la concentración de lisozima, aumento de la incidencia de las
conjuntivitis crónicas con aparición de la hiposecreción lagrimal.
La mejor atención médica dada a la población en general y la
mayor exigencia por parte del enfermo. La prevención diagnóstica de
la consulta oftalmológica permite detectar precozmente esta patología.
Por todo esto el estudio de la sequedad ocular y del ojo seco
debe ser motivo de atención por parte del oftalmólogo. Hay que poner
énfasis en la exploración rutinaria sistemática, buscando los signos
y síntomas que inducen a pensar en ello. De esta manera hará que
mejore la atención de nuestros pacientes.
Así como no se concibe un examen oftalmológico sin la
toma de la presión intraocular, no se debería concebir que en ese
mismo examen se incluya el test de rosa de Bengala, la tinción con
fluoresceína, el test de Schirmer y el tiempo de ruptura del film
lagrimal. Con estos cuatro simples exámenes se descubren el 90%
de las hiposecreciones oculares.
No sólo ayudará al paciente que acude a la consulta de rutina,
sino también el oftalmólogo entenderá gran cantidad de patología
general y se pondrá en guardia ante estos pacientes “fastidiosos”
que tienen un postoperatorio de cataratas, por ejemplo, lleno de
incomodidades y de consultas sucesivas molestas. La sequedad ocular,
157
previa a la operación, se agravará después de la cirugía y muchos
pacientes que en el preoperatorio no tienen signos subjetivos de
sequedad, con la operación se desencadena un ojo seco que complica
el postoperatorio. En todo paciente mayor que va a ser operado se debe
explorar la cantidad de secreción lagrimal..
Causas oculares más frecuentes del ojo seco:
Disminución de la cantidad de lágrimas.
Modificación de la calidad de las lágrimas.
Disminución de la estabilidad de la película lagrimal.
Estabilidad de la película lagrimal que depende de:
Integridad y calidad del epitelio conjuntiva corneal.
Integridad de las células caliciformes.
Integridad funcional de las glándulas lagrimales principales y accesorias.
Integridad funcional de las glándulas de Meibomio.
Integridad de la inervación del ojo y de sus anexos.
ETIOLOGÍAS DE LA SEQUEDAD OCULAR
Etiología.
La etiología es múltiple y se pueden agrupar así:
Causas conjuntivo-corneales.
Alteraciones de las glándulas lagrimales y de sus de sus conductos excretores.
Deficiencia lagrimal primaria.
Defectos congénitos de las glándulas lagrimales.
Carencias nutricionales
Asociada a enfermedades dermatológicas
158
Causas neurogénicas.
Exocrinopatías inmunes.
Causas infecciosas.
Alteraciones de los párpados.
Exoftalmos.
Causas hormonales
Causadas por el medio ambiente.
Causas iatrogénicas.
CAUSAS CONJUNTIVO–CORNEALES:
Queratoconjuntivitis sicca degenerativa.
Esta enfermedad se tratará en el apartado III, dentro de la
queratoconjuntivitis sicca. La característica fundamental de esta
afección es la gran destrucción de las células caliciformes.
Xeroftalmía o Xerosis Ocular.
Este término indica simplemente ojo seco y se emplea
específicamente para las anomalías producidas por avitaminosis A.
La avitaminosis A, produce una serie de trastornos generales a
nivel de todos los epitelios; además de la hemeralopia y de los trastornos
del fondo del ojo, la avitaminosis se manifiesta por alteraciones a nivel
de la conjuntiva y de la córnea. Esta xerosis puede ser conjuntival,
corneal o de ambas.
En la Xerosis conjuntival los signos subjetivos son: picor y
escozor, sequedad ocular y fotofobia. Los signos objetivos, en una
fase avanzada son: pérdida del brillo conjuntival que se empieza
a manifestar en el cuadrante temporal superior y se extiende a los
cuadrantes nasales inferiores y superiores. Al mismo tiempo los vasos
159
conjuntivales toman un tinte azulado. Disminución del volumen
lagrimal. Desecación rápida de la córnea y de la conjuntiva cuando
están los ojos abiertos. Con la mirada lateral se observan unos pliegues
finos conjuntivales a nivel de la abertura palpebral.
Las manchas de Bitot se caracterizan, al inicio, por una mancha
oval, de color opaco y más tarde toma una forma triangular, cuya base
se adosa al limbo corneal. En la fase inicial tienen una localización
temporal y después aparecen en el limbo nasal; si la avitaminosis
se agrava se unen por encima y por debajo del limbo dando un
aspecto opaco y sin brillo a toda la conjuntiva bulbar. Es un signo
patognomónico de la avitaminosis A.
Xerosis corneal aparece después de presentarse la xerosis
conjuntival manifiesta. Los signos objetivos son: pérdida de brillo
corneal, aparición de microquistes epiteliales comenzando por los
cuadrantes inferiores, más tarde ocuparán toda la córnea, la córnea se
deseca y toma un aspecto granuloso, disminución de tiempo de ruptura
del film corneal, aparición de zonas de queratinización a nivel de la
hendidura palpebral, erosiones epiteliales, úlcera corneal superficial
en el cuadrante nasal inferior, de bordes regulares y el epitelio que lo
circunda está edematizado, necrosis del estroma, perforación de la
córnea, infecciones secundarias frecuentes.
La patogenia de la queratomalacia puede ser causada por el
reblandecimiento del estroma por la acción de una colagenasa y de
otras enzimas proteolíticas y de los leucocitos infiltrados en el estroma
corneal. La avitaminosis A, produce una modificación de la función
lagrimal provocando la apariencia de ojo seco con suficiente cantidad
de lágrimas, disminución de las glicoproteínas de la capa mucosa,
en contacto del epitelio corneal, disminución de las glicoproteínas
disueltas en la capa acuosa, disminución de la estabilidad de la
160
película lagrimal, disminución del número de células caliciformes en la
conjuntiva disminución no significativa de la secreción basal (promedio
de mojamiento de la tira 10 mm en el 44 al 56% de los pacientes) y
no hay disminución de la secreción lagrimal refleja.
Ante estos pacientes, además, se debe buscar: Test de secreción
basal (test de Jones con anestesia) que se encontrará disminuido en un
60% de los pacientes, con un promedio de humectación del papel de
10 mm. o menos, verificar el tiempo de ruptura del film lagrimal, que
también estará disminuido, biopsia a nivel de la conjuntiva bulbar
nasal inferior, coloración con fluoresceína y rosa de Bengala positivo,
en las zonas conjuntivo corneales donde haya queratinización y
erosión epitelial. Si es posible comprobar si hay alteración o no de la
cristalización de las lágrimas.
Este tema se amplía, más adelante, en el apartado de las
enfermedades carenciales.
Tracoma.
Enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria clamidia
tracomatys que produce una queratoconjuntivitis grave con formación
de granulaciones y que en su fase cicatricial desencadena leucomas
corneales, retracciones palpebrales y conjuntivales
El comienzo de la enfermedad se manifiesta con dolor, fotofobia
y lagrimeo. Asemeja una conjuntivitis folicular, que con el tiempo
tiene tendencia a la cicatrización y retracción de las conjuntivas
bulbares y tarsales, con deformidad de los párpados, por cicatrización
de los tarsos, pudiendo provocar un entropion o un ectropion; puede
haber triquiasis y queratitis severa. En algunas ocasiones se forma un
simblefaron grave.
En Venezuela la incidencia de tracoma es muy escasa y
161
los casos encontrados son extremadamente benignos, localizados
principalmente en el estado Nueva Esparta.
Vacunación y difteria.
Estas dos afecciones pueden producir un ojo seco cuando
ha habido una conjuntivitis grave en el transcurso de la enfermedad.
Producen una cicatrización de la conjuntiva con destrucción de las
células caliciformes y en algunos casos se destruyen, también, las
glándulas lagrimales accesorias.
El diagnóstico se hace preferentemente por el antecedente
de la enfermedad y por las pruebas que determinan la deficiencia de
producción acuosa.
Quemaduras.
Producidas por agentes físicos y químicos. Las lesiones que se
pueden producir son: necrosis conjuntivales, cicatrización conjuntival,
obstrucción de los canales excretores de las glándulas lagrimales y
desaparición de las células mucosas con disminución de la cantidad
de moco.
Las causas más frecuentes son: agua caliente, vapor, explosivos,
metales fundidos, ácidos , álcalis, gases lacrimógenos y radiaciones
ionizantes.
El diagnóstico es bastante evidente por el antecedente
del accidente sufrido, la clínica, las pruebas de determinación de
producción mucosa y la biopsia o la citología conjuntival, determinan
la gravedad de la lesión al evidenciar la cantidad de mucocitos que
hay en la conjuntiva.
162
ALTERACIONES DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALES
PRINCIPALES Y ACCESORIAS Y DE SUS CONDUCTOS
EXCRETORES.
Queratoconjuntivitis sicca degenerativa.
De etiología imprecisa, se presenta frecuentemente asociadas a
otras enfermedades de origen alérgico, queratoconjuntivitis de etiología
variada e involución senil de la glándula lagrimal.
El proceso se caracteriza porque el tejido fibroso aumenta en
cantidad, el tejido secretor se atrofia, los folículos linfoides disminuyen,
los plasmocitos aumentan, aparecen depósitos pigmentarios y células
degeneradas (oncocitos). Como consecuencia de este proceso el
volumen lagrimal disminuye.
La queratoconjuntivitis sicca es una manifestación local y si va
asociada a una enfermedad sistémica recibe el nombre de Síndrome
de Gougerot-Sjögren.
La incidencia de Q.C.S. es mayor en mujeres que en hombres.
La edad de aparición oscila entre los 40 y 60 años, entre la pre
menopausia y la menopausia. La falta o la disminución de estrógenos
es una de las posibles causas.
Suele afectar más frecuentemente los dos ojos. Si sólo se
manifiesta en uno ojo se debe pensar en las siguientes patologías:
dacrioadenitis viral, extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal,
traumatismos de la glándula lagrimal, radiaciones ionizantes locales,
quemaduras químicas y parálisis del VII nervio craneal.
Las enfermedades sistémicas, más frecuentes, que deben
buscarse son: enfermedades inmunes, enfermedades vasculares del
colágeno, artritis reumatoidea, lupus eritematoso, hiperglobulia de
Waldenstrón, púrpura, esclerosis sistémica progresiva, tiroiditis de
163
Hashimoto, enfermedad celiaca, fibrosis pulmonar y sarcoidosis.
Es importante señalar que la queratoconjuntivitis sicca empeora
después de la operación de cataratas. No es raro ver la aparición de
filamentos y de ojos secos, después de la afaquia quirúrgica. Son
pacientes que tenían una predisposición, una sintomatología subjetiva
imprecisa, no había una sintomatología objetiva y si la había no se
buscó. Se desprende fácilmente la conclusión que debe incluirse dentro
de la rutina preoperatoria las pruebas del ojo seco.
Para hacer una evaluación, aparte de la sintomatología descrita
anteriormente, el diagnóstico se apoyará en el test de Schirmer, en el
poder de lisis de la lisozima, el test de rosa de Bengala, en la biopsia
de las glándulas sublinguales y la biopsia conjuntival.
Como consecuencia de la involución que sufre la glándula
lagrimal, con la edad, se produce una hiposecreción “fisiológica” y
simultáneamente una disminución del poder de lisis de la lisozima.
Dependiendo, por tanto, de la edad se estima que una
humidificación de 5,5 mm o menos tiene valor diagnóstico afirmativo.
No hay que olvidar que las variaciones de secreción normal son muy
grandes y esta prueba tiene valor, con esta cifra, siempre que vaya
acompañada de sintomatología subjetiva y objetiva.
Liotet y col. establecieron la relación que existe entre
la disminución de la secreción lagrimal y la disminución de la
concentración de la lisozima. En la fig. 6-1 se observa cómo
los porcentajes de sequedad ocular son mucho mayores en la
queratoconjuntivitis sicca y llega hasta un 84,89% donde el mojado
del papel de filtro (Schirmer I) es igual o menor de 5 mm. En cambio
en el grupo testigo, el mojado del papel de filtro mayor de 5 mm es
de 83%.
164
Testigo
mm.
%
0 - 1
1,36
2 - 3
7,54
4 - 5
8,09
6 - 7
7,45
8 – 9
7,18
10-11
5,73
12-13
7,03
14-15
7,10
16-17
7,90
18-19
6,18
20-21
5,54
22-23
5,00
24-25
3,63
26-27
3,91
28-29
3,63
30
9,72
< 5 mm.
Q. C. S
mm.
%
0
8,14
1
29,06
2
20,93
3
9,31
4
8,14
5
9,31
6
5,38
7
3,49
8
0,00
9
2,32
10
1,16
11
1,16
12
0,00
13
0,00
14
0,00
15
1,16
% >5 mm.
Testigo
16,99
83,00
Q. C. S. 84,89
15,10
Fig. 6-1.- Porcentaje de sequedad entre los ojos normales
y los que padecen queratoconjuntivitis seca.
(Schirmer I y col)
165
Con la lisozima ocurre lo mismo, en el grupo testigo normal,
el diámetro de lisis menor de 22,5 mm es del 0,36% y en cambio en
los pacientes que padecen queratoconjuntivitis sicca el 94,72% tienen
un poder de lisis menor de 22,5 mm y sólo un 5,27% mayor de la cifra
considerada normal (Fig. 6-2)
Testigo
mm.
%
lisis
30,6 0,54
29,5 4,00
28,5 8,27
27,4 18,5
26,4 26,7
25,3 22,7
24,3 13,6
23,2 5,18
22,2 1,09
21,1 0,36
Q. C. S
mm.
%
lisis
23,2
1,60
22,2
3,65
21,1
4,65
20,0
10,3
19,0
8,14
17,9 12,62
16,9 15,11
15,8 19,77
14,8 11,63
13,7
4.65
12,7
1,62
11,6
4,65
10,5
1,62
Fig. 6-2.- Porcentaje de lisis en un grupo testigo y otro con
queratoconjuntivitis sica (Schirmer I, Liotet y col).
166
Se creyó en un principio que la aparición de filamentos era
debida a una hipersecreción de mucina, pero se ha comprobado que
puede estar incluso disminuida, la hiposecreción acuosa concentra el
moco y por su mayor viscosidad se dificulta la expulsión por los puntos
lagrimales.
El test de la lisozima es más específico que el de Schirmer. La
dosificación de la lisozima en lágrima está por debajo de 767 g/ml.
Hay una correlación entre 0,1 volumen lagrimal y la
concentración de lisozima, a menor secreción menor concentración
y por lo tanto menor poder de lisis.
La queratoconjuntivitis sica involutiva se caracteriza
histológicamente por la aparición, en la glándula lagrimal principal,
de un infiltrado linfoplasmocítico que conduce a la degeneración
glandular y a la hiposecreción. Como los infiltrados aparecen también
en la glándula salivar sublingual, el hacer una biopsia de la glándula
lagrimal puede precipitar la atrofia, por lo tanto es aconsejable hacer
la toma de la muestra en la boca, siendo los resultados válidos.
Síndrome de Gougerot-Sjögren.
Entre los oftalmólogos se conoce como Síndrome de Sjögren
pues fue el primero (1923) en describir el ojo seco en estos pacientes.
En 1926, Gougerot describió la sequedad bucal y por eso se conoce
bajo el nombre de Síndrome de Gougerot- Sjögren.
El Síndrome de Gougerot-Sjógren es una conectivopatía
autoinmune caracterizada por una artritis reumatoidea, una
queratoconjuntivitis sicca, sequedad de boca, ojos y vagina. Es una
enfermedad no muy bien definida y de límites amplios, los factores
etiológicos son múltiples y el diagnóstico, a veces, muy difícil.
167
Aparece en un 90% de los casos en mujeres premenopáusicas
o menopáusicas.
Las alteraciones oculares no suelen ser los primeros síntomas
en aparecer, la enfermedad se manifiesta generalmente por síntomas
articulares. Es una enfermedad generalizada que ataca la casi totalidad
del organismo. Se manifiesta, en mayor o menor grado, de la manera
siguiente:
Manifestaciones articulares
La artritis reumatoidea es casi el denominador común del
Síndrome de Sjögren. Mucho antes de aparecer el ojo seco el paciente
sufre una poliartritis con poliartralgias. Esta modalidad de aparición
tiene una incidencia del 80%. La poliartritis tiene la característica, en
frente a la poliartritis reumatoidea, de no presentar signos radiológicos
articulares y ceder fácilmente a los antiinflamatorios no esteroideos.
Manifestaciones glandulares:
La sequedad bucal suele preceder a la sequedad ocular. Hay
hiposalia, dificultad para la deglución de los alimentos, necesidad
de mojarse los labios y una sed constante. Posteriormente aparecen
ampollas en los labios y lengua; las caries dentales son frecuentes, así
como la caída de los dientes. La lengua está despulida, lisa y algunas
veces ulcerada. La presión sobre la parótida no produce, o produce
poca salida de saliva, por el conducto de Stenon.
En un 30% al 80% de los casos hay tumefacción de las parótidas
y en un 17 %, de las glándulas submaxilares. Esta hipertrofia puede
ser uni o bilateral, aguda o crónica.
Antes de etiquetar una boca seca como Síndrome de Sjögren se
deben descartar otros factores que pueden producir una hipolacrimia
como se exponen en los apartados de iatrogenia, afecciones glandulares
salivares y afecciones neurológicas.
168
Manifestaciones oculares:
Este tipo de manifestaciones y su clínica ya se han expuesto
anteriormente pues son los mismos que los de cualquier ojo seco,
pueden ser sólo sentidas subjetivamente por el paciente, demostradas
objetivamente por los examanes complementarios que se exponen a
través de todo este trabajo.
Manifestaciones vaginales:
Se presenta una sequedad vaginal en un 10% de los casos y
se manifiesta por: sequedad, prurito y dispareunia (vaginismo y coito
doloroso).
Otras manifestaciones:
Además, en un 15 % de los casos, la nariz se seca y se pueden
formar costras; sequedad traqueobronquial, mayor propensión a las
bronquitis y puede aparecer una neumonía intersticial linfoncitaria.
La mucosa esofágica se atrofia y es fácil presa de una candidosis;
hay, también, una hiposecreción del jugo gástrico. En algunos casos
se asocia con pancreatitis aguda o crónica.
En un 20% de los casos va asociado a una vasculitis, fenómeno
de Reynaud, con la presencia de megacapilares.
Hay dolores musculares y déficit motor a causa de una
polimiositis.
Se presentan alteraciones cutáneas del tipo de la púrpura y de
la urticaria.
Cuando se presentan asociadas adenopatías y esplenomegalia,
se debe pensar en un linfoma, patología relativamente frecuente (20%).
La anemia (25% a 40%) suele ser del tipo hemolítico autoinmune;
hay leucopenia y/o eosinofilia. La velocidad de sedimentación esta
aumentada.
169
El riñón sufre una alteración tubular con infiltración
linfoplasmocitaria pudiendo evolucionar hacia una fibrosis
tubulointersticial, hay acidificación de la orina y una disminución
del poder de concentración. Las manifestaciones glomerulares son
más raras y pueden conducir a una glomerulonefritis membranosa
proliferativa.
Las manifestaciones neurológicas son raras y cuando se
presentan aparecen bajo la forma de neuropatías periféricas y con un
toque del trigémino.
Afecciones autoinmunes asociadas frecuentemente al
síndrome de G. Sjögren.
Las patologías más frecuentes son: poliartritis reumatoidea,
esclerodermia, lupus eritematoso diseminado, conectivitis mixta,
tiroiditis de Hashimoto, polidermatomiositis y hepatopatías con
cirrosis
De tal manera que ante la sospecha de un síndrome de Sjögren
se debe investigar a fondo todas y cada una de las patologías asociadas
incluyendo los pseudolinfomas, la proliferación linfoide, los linfomas,
mielomas y timomas.
Resumiendo, para hacer el diagnóstico del síndrome de Sjögren
debe haber, al menos, una de las manifestaciones del primer grupo y
otra, al menos, del segundo grupo.
Primer grupo:
Xeroftalmía.
Xerostomia.
Biopsia labial positiva.
Segundo grupo:
Poliartritis.
170
Afección autoínmune asociada.
Anomalía inmunológica del tipo:
Hipergammaglobulinemia.
Factor reumatoideo.
Crioglobulinemia.
Factores antinucleares.
Anticuerpos antitiroideos.
Anticuerpos anti-mitocondrios.
Si al menos se cumple uno de los tres criterios de cada grupo y
la biopsia labial es positiva, el diagnóstico de certeza del síndrome se
afianza. Se refuerza aún más el diagnóstico cuando se ha confirmado
una patología frecuentemente asociada al síndrome.
Métodos diagnósticos en el Síndrome de Sjögren:
Medida del flujo lagrimal:
La disminución de la secreción salivar se puede determinar por
medio de cateterismo del conducto de Stenon o midiendo el grado
de impregnación salivar de un algodón dental, colocado debajo de la
lengua y a los lados de la misma. El pH salivar se torna ácido.
Bioquímica salivar:
Las pruebas más recomendadas son:
Lisozima: Determinar la concentración en la saliva y los resultados son: (Pennec y col.).
Individuos normales: 153 ± 40 mg/l. - En el Sjögren: 42,9 ± 39,5mg/l.
S. Sjögren + reumatismo: 88 ± 38,2 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo + enfermedades autoinmunes: 45,8 ± 49 mg/l.
Como se ve hay un descenso marcado de la lisozima salivar.
171
Inmunoglobulinas:
IgA:
Individuos normales 79 ± 33 mg/l. - S.Sjögren 253 ± 179 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo 177 ± 146 mg/l
S. Sjögren + reumatismo + enfermedades autoinmunes 264 ± 177 mg/l.
Hay un aumento marcado de la IgA.
IgG:
Individuos normales 31 ± 17 mg/l. - S. Sjögren 113 ± 48 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo 75 ± 62 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo + enfermedades autoinmunes 98 ± 83 mg/l.
Hay aumento de la IgG.
IgM:
Individuos normales 5,4 ± 7 mg/l. - S. Sjögren 42 ± 35 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo 57 ± 51 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo + enfermedades autoinmunes 39 ± 43 mg/l.
Hay un marcado aumento en todas las inmunoglobulinas salivares.
B2 microglobulina:
Individuos normales 0,776 ± 0,360 mg/l. - S. Sjögren 2,71 ± 2,57 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo 1,92 ± 1,73 mg/l.
S. Sjögren + reumatismo + enfermedades autoinmunes 2,57 ± 2,31 mg/l.
Hay un aumento de la B2 -microgiobulina.
172
Sialografía:
Practicada a través del conducto de Stenon muestra una mayor
permanencia del medio de contraste en la glándula salivar; el medio
de contraste más indicado es el hidrosoluble y puede permanecer en
la glándula varias semanas.
Biopsia labial:
Es el medio más específico para diagnosticar la enfermedad.
Se encuentran infiltrados Iinfocitarios en mayor concentración de lo
normal por rnm.2 Se considera patológico cuando hay, al menos, un
infiltrado linfoplasmocitario por cada 4 rnm.2 . La sensibilidad de esta
prueba es del 75 %.
Proteínas:
No hay alteración de las proteínas.
Alteraciones de los conductos secretores:
Al estar obstruidos producen una hipolacrimia más o menos marcada y las causas son:
Traumatismos.
Infecciones que producen cicatrización conjuntival.
Quemaduras físicas o químicas.
Radiaciones ionizantes.
Todo aquello que impida el libre acceso de la lágrima
desde las glándulas al polo anterior produce un ojo
seco.
173
Dentro de este grupo se puede incluir la involución senil de
la glándula lagrimal que en algunas personas se manifiesta solamente
por una hipolacrimia poco acentuada, cuando está sometido a
esfuerzos prolongados de lectura, cansancio o ambientes con aires
acondicionados extremos. Liotet y col. demostraron (ver Fig. 2-9
del capítulo II), que sin estas condiciones anormales no producen
ni síntomas subjetivos ni signos objetivos. Es simplemente que su
producción lagrimal es suficiente para condiciones normales, son
secreción de 5 mm.. Se comprueba fácilmente con la vuelta a la
normalidad de su vida diaria.
DEFICIENCIA LAGRIMAL PRIMARIA.
Cursan con hipolacrimia o alacrimia y es debido a la falta de
contacto entre el nervio y la glándula lagrimal, siendo la glándula de
tamaño e histología normales.
El síndrome de Cockayne es el exponente más significativo
de este grupo. Se caracteriza por ser una trisomía 20, autosómico
recesivo con una anomalía del grupo F del cromosoma 20, de
aparición en el segundo año de vida. Se caracteriza por retraso
mental, sordera, enanismo, tronco largo, piernas cortas, manos y
orejas grandes, envejecimiento prematuro, lesiones cutáneas bullosas
no inflamatorias, puede presentarse cuadriplejía espástica y ataxia
cerebral. Oftalmológicamente hay degeneración pigmentaria de la
retina, parálisis progresiva de la mirada, oftalmoplejía externa, atrofia
óptica, cataratas e hipolacrimia.
174
El Síndrome de Bonnevie-Ullrich: Es una linfangiectasia
congénita, con predominio femenino, caracterizada por ser una
aplasia de la glándula lagrimal y se presenta con una hiperelasticidad
de la piel, hipotrofia muscular, parálisis de algunos nervios craneales
oculomotores, ptosis palpebral, epicanto, cataratas congénitas,
hiposecreción lagrimal por ausencia de las glándulas lagrimales y de
la carúncula y, algunas veces, se acompaña de una queratoconjuntivitis
sicca.
Displasia anhidrótica ectodérmica congénita, conocido
también por Síndrome de Siemens, caracterizado por presentar una
displasia ectodérmica hereditaria de carácter autosómico recesivo y
con predominio masculino. Ausencia de las glándulas sudoríparas,
sebáceas y puede haber ausencia de la glándula lagrimal y del timo.
Hiperqueratosis folicular en el cuello y nuca, en palmas y plantas de
los pies, disminución de la sudoración, anosmia, disfonía, disfagia,
hipotricosis, pérdida del gusto y retraso mental. Ocularmente hay
queratosis folicular de los párpados, blefaritis, madarosis, pérdida de
las cejas, entropion, ojo seco, queratoconjuntivitis, erosiones corneales,
distrofia corneal, miopía y cataratas congénita. Puede haber también
microftalmía, opacificación vítrea y atrofia coriorretiniana difusa.
Síndrome de Riley-Day: Síndrome familiar, caracterizado
por ser una disfunción autosómica recesiva, disautonomía familiar
congénita, atribuido a una insuficiencia de las catecolaminas.
Disfunción neurovegetativa, con mayor incidencia sobre infantes
judíos. Se manifiesta alrededor de los 2 años y se caracteriza por
episodios de hipertensión arterial e hipotensión postural, retraso
mental, inestabilidad emocional, incoordinación motora, vómitos,
hiporreflexia, disfagia, manos y pies fríos, insensibilidad al dolor,
175
sialorrea y sudoración profusa. Ocularmente presenta anestesia corneal,
exotropia, miopía, queratitis neuroparalítica, queratopatía en banda,
úlceras corneales, anisometropía, anisocoria, ptosis y tortuosidad
vascular retiniana, hiposecreción lagrimal por un defecto congénito
del desarrollo de las glándulas lagrimales.
El síndrome de Curtis es una displasia ectodérmica de la
piel que cursa con gigantismo, ictiosis, hipertelorismo, catarata
congénita, degeneración tapetorretiniana, colobomas de los párpados
y frecuentemente con hiposecreción lagrimal.
Son varias las causas de la destrucción o ausencia de las
glándulas lagrimales. Entre las primeras están las infecciones de las
propias glándulas, intoxicaciones, causas inmunológicas, infecciosas
agudas directas o secuelas del sarampión rubeola y algunos tipos de
virus gripales o crónicas como la tuberculosis, sífilis y tracoma. Las
quemaduras y las variantes de las colagénosis son también causa de
esta patología.
Entre las anomalías congénitas está la agenesia congénita de
las glándulas lagrimales, padecimiento bastante raro y que cuando
se presenta y no hay una ausencia total de todos los acinos de las
glándulas lagrimales se puede conservar una secreción basal suficiente
para impedir un ojo seco grave.
Generalmente la extirpación de la glándula lagrimal principal,
accidental o quirúrgica, conduce a una queratoconjuntivitis sicca,
aunque se reportan casos donde habiendo hiposecreción no hay
ausencia total de lágrimas. Las glándulas accesorias, en la mayoría de
los casos, no son suficientes para evitar un ojo seco.
Hay algunos tumores como los angiosarcomas, cilindromas
176
y tumores mixtos que producen una obstrucción de los conductos
excretores y como consecuencia una alacrimia
CARENCIAS NUTRICIONALES
Los síntomas de las carencias nutricionales se conocen desde
hace tiempo, el escorbuto que se produce por la falta de vitamina
C, era padecido por los marinos que no ingerían cítricos, todavía es
un flagelo en algunos países subdesarrollados el raquitismo por falta
de vitamina D, debido a la falta de una alimentación equilibrada. La
xerosis ocular por la falta de la ingesta de vitamina A, que es un factor
sumamente importante para la producción de un ojo seco.
La avitaminosis A se manifiesta secuencialmente por.
sequedad ocular, manchas de Bitot, xerosis corneal, ulceras corneales,
queratomalacia y hemeralopia o ceguera nocturna.
En un comienzo hay una hipersecreción lagrimal irritativa por
el proceso metaplásico de la células mucíparas, con sensación de picor
y de cuerpo extraño por el punteado epitelial de la córnea.
Posteriormente la queratinización se produce en la conjuntiva
y comienzan a desaparecer las células caliciformes que se traduce
por una disminución progresiva del volumen lagrimal por estenosis de
algunos conductos excretores de las glándulas lagrimales.
El epitelio corneal sufre una alteración y a medida que el
proceso se agrava el punteado inicial se convierte en zonas marcadas
de desepitelización y comienza a degenerar el estroma hasta convertirse
en una queratomalacia grave que puede llegar a la perforación
Es muy típico el aspecto de estos ojos pues hay falta manifiesta de
brillo corneal y conjuntival, mirada un poco ausente por la disminución
177
de la agudeza visual, ojos rojo y secos que se manifiesta, además de
los signos señalados, por una prueba de Schirmer francamente baja y
un tiempo tisc/but muy acortado.
El síndrome de Plummer-Vinson puede aparecer en algunas
mujeres con avitaminosis del complejo B y por deficiencia de hierro.
Los síntomas más frecuentes son glositis, disfagia para los sólidos,
anemia microquística hipocrómica, gastritis, aclorhidria y es frecuente
que desarrolle un carcinoma de faringe o esófago. Ocularmente hay
palidez de conjuntiva, ojos secos, dilatación venosa conjuntivales,
hemorragias retinianas ocasionales y puede aparecer papiledema.
El alcoholismo crónico produce un ojo seco porque
generalmente estos individuos están mal nutridos y por la falta de la
absorción intestinal de la vitamina A.
La deshidratación por exceso de excreta urinaria en los
diabéticos, la hiponutrición y la falta de potasio son también causa de
un ojo seco.
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS.
Entre las enfermedades dermatológicas que más afectan la
conjuntiva y que producen ojo seco se encuentran:
Pénfigo vulgar.
Es una dermopatía con ampollos, mucosinequiante autoinmune
de la conjuntiva y de otras mucosas (boca, nariz, vagina y ano),
de evolución crónica, bilateral, con sequedad ocular, simblefaron
178
progresivo, pérdida de la visión central a causa de la opacificación y
queratinización de la córnea. La fase terminal es un pénfigo cicatricial.
Es una enfermedad crónica, hereditaria, de aparición tardía, alrededor
de los 60 años y de mayor incidencia en el sexo femenino.
Su aparición se manifiesta por: fibrosis conjuntival que
comienza en el fornix inferior y se puede extender a toda la conjuntiva,
formando un simblefaron o hasta un anquiloblefaron, disminución del
volumen lagrimal, disminución del tiempo de ruptura del film lagrimal,
obstrucción de los canalículos secretores de las glándulas lagrimales,
destrucción de las células caliciformes, aparición de inmunoglobulinas
en la membrana basal epidérmica, coloración lineal de la membrana
basal en la inmunofluorescencias (es patognomónico), formación de
bullas cutáneas por destrucción de la membrana basal, con acantolisis,
con sus células unidas, separadas del corion.
El penfigoide es menos activo y espectacular que el pénfigo
vulgar y que el penfigoide de Lortat Jacob que es una dermatitis bullosa
cicatrizante y mucosinequiante por destrucción de la membrana basal,
raramente afecta la piel. Suele aparecer en personas mayores de 60
años comenzando por ampollas urticariantes y si se rompen curan
espontáneamente. Puede atacar la conjuntiva y cuando lo hace llega
a producir un ojo seco severo por destrucción de toda las estructuras
conjuntivales y todos los conductos de las glándulas principales y
accesorias.
Síndrome de Lyell o epidermólisis necrosante subaguda.
Necrolisis epidémica tóxica con manifestaciones cutáneas
y oculares caracterizada por la aparición de manchas eritematosas
cutáneas, seguido por la formación de ampollas con contenido claro
179
que después se ulceran, dando la impresión de quemaduras.
Hay una forma idiopática, sin causa conocida, y se sospecha
que puede ser producida por la toxina de un estafilococo llamado
toxina epidermolítica o toxina exfoliativa. Las causas más frecuentes
son la ingestión de. sulfamidas, penicilina, fenilbutazona, alopurinol,
barbitúricos y sales de oro.
Comienza bajo la forma de un eritema alrededor de la boca e
inmediatamente se extiende por todo el cuerpo con fiebre, mal estado
general y anorexia.
En el ojo aparecen lesiones pseudo membranosas conjuntivales
y unas placas ulcerativas. Estas lesiones producen una cicatrización
conjuntival y una retracción conjuntivo palpebral y posible formación
de un simblefaron. La destrucción de las células mucosas es la
causa de la aparición del ojo seco. por destrucción de las glándulas
conjuntivales.
Sindrome de Reiter.
Síndrome caracterizado por conjuntivitis, uretritis no gonocó-
cica y poliartritis. Patología general no específica, más frecuente en
varones jóvenes, entre los 16 y 40 años de edad, asociada, en algunas ocasiones con clamidia. La conjuntivitis tiene aspecto catarral o
purulento por una metaplasia escamosa y disminución de las células
caliciformes, retracción conjuntival pudiendo llegar a un simblefaron.
Suele ir acompañado de una queratitis puntata superficial con infiltrados subepiteliales, uveítis con o sin hipopión y siempre con ojo seco.
Los síntomas objetivos son: tinción con fluoresceína del
punteado corneal, disminución de la secreción total lagrimal,
disminución de las células caliciformes, aparición de antígenos de
histocompatibilidad HLA B27 y cristalización de la lágrima anormal
180
Síndrome de Zinsser-Engman.
Síndrome caracterizado por ser una disqueratosis congénita
de etiología desconocida y de herencia recesiva ligada al sexo. Es
una atrofia de la dermis y de la epidermis con queratinización de las
mucosas y depósitos pigmentarios en el corion mucocutáneo.
Se presenta con hiperpigmentación de la cara, nuca y cuello,
telangectasias y zonas atróficas de la piel. Frecuentemente aparecen
ulceraciones de la mucosa bucal, anemia aplásica, tombocitopenia,
sudoración excesiva especialmente en manos y pies y ocasionalmente
disfagia, divertículo esofágico y retardo mental.
Ocularmente hay madarosis, blefaritis, conjuntivitis con
ampollas, queratinización conjuntival con retracción de la misma que
conduce a un entropion, opacificación corneal, xerosis conjuntival, y
epífora por obstrucción del conducto lagrimonasal.
Síndrome de Steven-Johnson o eritema polimorfo o eritema
multiforme.
Es un síndrome de etiología imprecisa y que en algunos casos
puede ser la hiperreacción mucocutánea desencadenada por la administración general o tópica de sulfas, antibióticos, hidrocloruro de
proparacaína, infecciones virales y algunas neoplasias.
El eritema multiforme se puede confundir con el Síndrome de Lyell.
En líneas generales las manifestaciones cutáneas son: aparición
en niños y jóvenes, presentación repentina y febril, artralgias y mal
estado general, aparición de ampollas hemorrágicas localizadas en
cara, cuello, brazos y tronco, necrosis y cicatrización retráctil de las
ampollas, duración del período agudo: 2 semanas y compromiso severo
de la mucosa bucal, anal, vaginal y peneana que pueden evolucionar
a un mayor o menor grado de retracción fibrosa.
181
Las manifestaciones oculares son: conjuntivitis mucopurulenta
que evoluciona hacia una membrana y a una cicatriz retráctil
dependiendo de la gravedad, simblefaron más o menos extenso, hasta la
formación de un anquiloblefaron, triquiasis, entropion, queratinización
del borde de los párpados, destrucción e isquemia de la conjuntiva,
vascularización superficial y profunda de la córnea, infecciones
secundarias frecuentes, queratoconjuntivitis sicca severa iridociclitis
y panoftalmitis.
CAUSAS NEUROGÉNICAS.
Queratitis neuroparalítica.
El mecanismo de producción de este tipo de queratitis es
discutido. Son varias las teorías para explicarla, una, lo atribuye a la
lesión del nervio trigémino o a la lesión, por infección, del ganglio
de Gasser, produciendo una anestesia corneal y un aumento de la
permeabilidad epitelial.
Cuando hay una interrupción en la vía sensitiva conjuntival,
corneal o en el trigémino, cualquiera sea su causa, puede producir un
ojo seco más o menos severo. Cuando se aplica un anestésico tópico
ocular, por ejemplo para la prueba de secreción basal, se interrumpe
esta vía y hay una disminución del volumen lagrimal, por eliminación
de la lágrima refleja. Cuando se aplica reiteradamente la acción tóxica
del anestésico, además, daña el epitelio.
La interrupción de la acción del trigémino provoca un aumento
en la permeabilidad del epitelio corneal, un edema del estroma y una
disminución de la respiración corneal. Hay disminución de la actividad
mitótica del epitelio corneal y disminución de la tensión superficial
crítica, que interrumpe el proceso de intercambio de la capa mucosa,
182
situada entre las microvellosidades de la capa superficial del epitelio
corneal.
Se ha demostrado que la lesión del nervio trigémino produce
sequedad ocular, aunque la vía eferente de la glándula lagrimal
esté o no intacta. La insuficiencia del volumen lagrimal debido a la
interrupción de la vía eferente de la glándula no explica la sequedad
ocular, pues se ha observado que se produce también sequedad con
la vía eferente intacta.
Hay disminución de la capacidad de la superficie corneal
a ser mojada, esto supone una baja en la tensión superficial de la
córnea y su desecamiento. Esta incapacidad de la córnea para dejarse
humedecer trae como consecuencia, si no se pone remedio, primero
una descamación del epitelio corneal, después una ulceración seguida
por lisis del estroma corneal y perforación de la misma.
Otra teoría trata de explicarlo por la disminución del parpadeo,
pero la queratitis neuroparalítica suele ser unilateral y el parpadear
es bilateral y automático. El ojo sano produce su ritmo de parpadeo
normal y con ella arrastra el párpado del ojo enfermo y por lo tanto el
ritmo de parpadeo en el ojo enfermo no se modifica.
Hay otras causas que producen anestesia o hipostesia como
las infecciones causadas por el herpes simple, sífilis congénita o en
la avitaminosis A, intoxicaciones arsenicales, fracturas de la órbita,
heridas perforantes del globo ocular, iatrogénicas como la aplicación
prolongada de algunos corticoesteroides, epiteliopatías (ver el apartado
siguiente), el uso de lentes de contacto impidiendo en gran medida
la estimulación refleja de las lágrimas y por lo tanto produciendo una
hipoxia corneal y disminución del parpadeo.
Hay algunos casos con hipoestesia corneal por lesión del nervio
facial pregeniculado, que produce homolateralmente hipolacrimación
183
basal, emocional, disminución de la cantidad de saliva y pérdida del
gusto de la mitad del lado lesionado.
Cuando el zona oftálmico toca el ganglio de Gasser, se produce
una queratitis neuroparalítica. La clínica que se observa es la siguiente:
Cuando en la fase aguda de un Herpes Zoster se inflama
el ganglio de Gasser es un signo patognomónico de una queratitis
neuroparalítica; se acompaña hiperemia e inyección superficial de la
conjuntiva.
En la córnea, la falta de capacidad de humidificación, se va a
manifestar por tres signos:
Primero, hay zonas de sequedad de la capa lagrimal en mapa
geográfico y se observan más fácilmente si se tiñe con fluoresceína;
desaparecen con el parpadeo y vuelven aparecer en el mismo lugar
después de algunos segundos. Son en estas mismas áreas en las que, con
el agravamiento de la enfermedad, se producen infiltrados epiteliales
de forma puntiforme.
Segundo: las fosetas de Gaule son al comienzo de la enfermedad
y son pequeñas depresiones epiteliales de aspecto brillante y a medida
que ésta avanza pierden el brillo y se hacen mates. Aparecen en el
centro de la córnea y el parpadeo las hace desaparecer totalmente o
en parte; la falta de parpadeo hace confluir estas áreas ocupando un
gran espacio.
Tercero, los dellen son áreas desecadas de la córnea que
aparecen en la periferia corneal y detrás de un engrosamiento del
epitelio conjuntival o corneal. Al no poder el párpado distribuir
normalmente la lágrima por esa área hay una alteración del film
lagrimal y una evaporación acelerada. Se diferencian de las fosetas
de Gaule porque los dellen aparecen en la periferia y no desaparecen
con el parpadeo; además los dellen son más grandes y más profundos.
184
Queratitis metaherpética.
Las infecciones corneales por el virus herpes producen una
anestesia corneal por destrucción de las fibras sensitivas corneales.
Existe una correlación entre el número de recaídas y la gravedad de
la infección con el grado de anestesia corneal.
El virus produce una deficiencia en la capacidad adhesiva
del epitelio corneal a la membrana de Bowman y por lo tanto hay
una alteración importante en la estructura del film. lagrimal a nivel
de la lesión. El factor neurotrófico juega un papel fundamental en la
evolución lenta y en la curación tardía.
Este mecanismo en la formación del ojo seco concuerda con
las alteraciones neurotróficas de la queratitis neuroparalítica; hay una
disminución marcada de la capacidad de humectancia de la córnea
por la disminución de la tensión superficial de la película lagrimal.
Al mismo tiempo el virus Herpes simple se puede aislar del
ganglio de Gasser; como las fibras del parasimpático atraviesan
este ganglio, la parte aferente de la secreción refleja se afecta y por
consiguiente hay una hiposecreción refleja. Haciendo el Schirmer 1
se comprobará que el ojo enfermo tiene una secreción menor que el
ojo sano.
Herpes Zoster oftálmico (zona oftálmico).
Esta enfermedad está producida por el Herpes Zoster y
además de dar una sintomatología general y una erupción eritemovesicular cutánea produce alteraciones en el epitelio corneal, con
modificación del comportamiento del film lagrimal que puede, junto
a la hiposecreción refleja, producir un ojo seco. Algunas veces se
acompaña con triquiasis por la cicatrización retractiva de las lesiones
pustulosas que aparecen en los bordes palpebrales.
185
Herpes Zoster del ganglio geniculado.
El síndrome de Hunt, llamado también síndrome del ganglio
geniculado, síndrome de Ramsay-Hunt y zona auditiva. Causado por
infección viral del ganglio geniculado del nervio facial. Se presenta
con gran dolor en la cara y en la mucosa oral, parálisis facial, pueden
estar afectados los ganglios de los nervios craneales VIII, IX y X y como
resultado se presenta tinnitus, sordera parcial, vértigo y ronquera.
Ocularmente hay lagoftalmos, aumento de la secreción lagrimal en la
fase irritativa con posterior disminución, producida por la lesión de la
vía eferente lagrimal.
La combinación de un lagoftalmos por parálisis facial y la
hiposecreción refleja conduce fácilmente a una queratitis sicca.
Ectropion paralítico.
El ectropion paralítico generalmente es debido a una parálisis
del nervio facial, produciendo una disminución del tono de la porción
pretarsal del músculo orbicular y una eversión del párpado inferior.
El lagrimeo es debido a la falta de tono del párpado inferior
lo cual dificulta la formación del río lagrimal y la conducción de las
lágrimas hacia los puntos lagrimales; a mayor ectropion mayor epifora.
Al mismo tiempo hay una eversión del punto lagrimal inferior, por
el mismo ectropion, factor que aumenta la epifora por no poder las
lágrimas alcanzar fácilmente su vía normal de salida.
La hiposecreción se produce por la lesión de las fibras
parasimpáticas que inervan la glándula lagrimal. Es bueno recordar
que estas fibras parasimpáticas se unen al nervio facial de una manera
directa y no a través del núcleo del nervio, posteriormente se alejan
del nervio facial para convertirse en el nervio petroso superficial a
nivel del ganglio geniculado. Una lesión a nivel del trayecto común
186
al parasimpático y al nervio facial se traduce por una disminución de
la función lagrimal. Dependiendo del lugar de la lesión el ectropion
paralítico puede cursar con hiposecreción refleja o con secreción
lagrimal refleja normal.
Cuando existe un lagoftalmos, por el ectropion paralítico, y hay
lesión de las fibras parasimpáticas es más frecuente la aparición de un
ojo seco. Cuando no hay hiposecreción también se instaura un ojo seco
por la incapacidad de cerrar los párpados y favorecer la evaporación.
Anomalías del parpadeo.
Cuando hay una disminución del número de parpadeos por
minuto se produce lagoftalmía, queratitis por exposición y una córnea
seca. Las principales causas son: enfermedad de Parkinson, estados
postencefalíticos que han tocado el cuerpo estriado, síndrome de
Romberg (Hemiatrofia facial), parálisis facial y algunos tipos de jaqueca.
Últimamente se está viendo con más frecuencia hiposecreción
lagrimal en los operados con LASIK. Las razones son que al tallar la
capa corneal se seccionan las terminaciones nerviosas y trae como
consecuencia una falta de estímulo reflejo para las glándulas lagrimales
con disminución marcada del número de parpadeos y mala distribución
de la lágrima. Si esta cirugía se hace en personas que tienen una
hipolacrimia anterior, el ojo seco se desencadena permanentemente.
Esta puede ser la causa de las fluctuaciones de la visión, del punteado
epitelial y de la queja de incomodidad.
Al mismo tiempo la técnica quirúrgica del LASIK exige una
elevación marcada de la presión intraocular para poder efectuar el corte
corneal micrométrico y para ello necesita un anillo de succión que se
apolla sobre el limbo. La altísima presión que ejerce daña e incluso
mata las glándulas de producción mucosa y su falta desestabiliza el
187
equilibrio de toda la película lagrimal, induciendo y desencadenando
una sequedad ocular e incluso un ojo seco.
Casos menos frecuentes.
A pesar de no ser muy frecuentes hay que pensar en ellos.
Cuando los síntomas no se encuadran en una enfermedad o un
síndrome de manera definida y es necesaria su ubicación para su
oportuno tratamiento. Entre ellos están:
Síndrome de Lubarsch-Pick. Síndrome de origen posiblemente
congénito, de preferencia femenina, asociado a hiperglobulinonemia
que produce una amiloidosis idiopática que afecta la lengua, hígado,
páncreas, riñones, glándulas adrenales, piel, corazón, nervios
periféricos y músculos esqueléticos. Ocularmente presenta opacidades
vítreas, exudados perivasculares y hemorragias retinianas, oftalmoplejía
interna y externa e hiposecreción lagrimal. Los depósitos amiloides
se pueden acumular en córnea, en los nervios ciliares, en los vasos
epiesclerales, conjuntivales, en la membrana de Bruch y en el sarcolema
de los músculos extraoculares.
Síndrome de Adie. Síndrome hereditario de etiología
desconocida, caracterizado por miotonía, pérdida de reflejos tendinosos
profundos e hiposensibilidad motora y sensorial. La patología ocular
se caracteriza por reacción perezosa a la luz directa, tanto para la
miosis como para la midriasis. Muestra una prolongada reacción a
la convergencia, pérdida de la acomodación y oftalmoplejía interna
total La pupila reacciona prontamente a los mióticos y midriáticos
mientras que la pupila contralateral no reacciona ante la instilación de
la metacolina al 2,5 %. Hay disminución de la secreción lagrimal por
188
una lesión de las fibras postganglionares periféricas al ganglio ciliar o
a una lesión central hipotalámica.
La lepra tuberculoide puede ser causa de un ojo seco porque
hay una neuritis intersticial del nervio facial y del nervio trigémino
provocando un ectropion paralítico e hiposecreción lagrimal. El
botulismo y las enfermedades caquectizantes pueden ser causa también
de un ojo seco. Lo mismo que la diabetes y la tabes con sus crisis de
sequedad y lagrimeo. En la histeria y en la anorexia mental también
se pueden presentar crisis de hiposecreción lagrimal.
EXOCRINOPATÍAS INMUNES.
Síndrome de Mikulicz. Caracterizado por una dacrio-
sialoadenopatía, producida por una reticulosis o sarcoidosis
generalizada, de aparición alrededor de la tercera década. Considerado
como una variante del síndrome de Sjögren y por eso también se
conoce bajo el nombre de síndrome de Mikulicz-Sjögren. Se presenta
con hiperplasia de las glándulas salivares y lagrimales, atrofia
parenquimatosa, con infiltración linfocitaria, hiposecreción lagrimal,
sequedad bucal, faríngea, nasal y usualmente asociado a gingivitis y
faringitis. Ocularmente se acompaña con xeroftalmía, xerostomía y
puede presentarse una iritis.
Síndrome de Felty. Síndrome que acompaña a la artritis
reumatoidea deformante crónica de pies y manos, de origen
desconocido y parece ser una forma del síndrome de Still-Chauffard.
De aparición más frecuente entre los 40 y 60 años. Hay leucopenia
agranulocítica, esplenomegalia, linfoadenopatías, pigmentación de
189
la piel, estomatitis, úlceras en las piernas y temperaturas subfebriles.
Las complicaciones oftalmológicas son una queratoconjuntivitis sicca,
epiescleritis, úlceras corneales y puede aparecer escleromalacia
perforante.
Sarcoidosis
Dentro de este grupo está el síndrome de Besnier-Boeck-
Schaumann también conocido como sarcoidosis de Boeck. Afección
inflamatoria con pequeños nódulos por todo el cuerpo, de tipo
granulomatoso crónico, con células linfoides y epiteliodes y sin
formación de caseum. De origen desconocido aunque se le atribuye
algún virus o al bacilo tuberculoso. Ocularmente se manifiesta por
una coriouveítis con depósitos miliares poco numerosos, circunscritos
y sin reacción inflamatoria vecina. Puede haber iridociclitis nodular,
depósitos queráticos endoteliales en grasa de carnero, iritis, sinequias
posteriores y densos depósitos vítreos. Suele ir acompañada por
inflamación de las glándulas lagrimales y parótidas, así como adenitis,
quistes de pulmón y pseudoquistes de las falanges. Pude ir aconpañado
de una queratoconjuntivitis sica.
El Síndrome de Heerfordt, es una forma del síndrome de
Besnier-Boeck-Schaumann. Se caracteriza por fiebre, uveítis bilateral
granulomatosa, e hiperplasia parotídea causado, en la mayoría de
los casos, por una sarcoidosis, siendo anteriormente atribuido a
tuberculosis y es más común en mujeres jóvenes. Se acompaña con
adenopatías bilaterales inflamaciones de las glándulas salivares y
esplenomegalia. En algunos casos puede presentar parálisis facial.
190
La Granulomatosis de Wegener es una forma de una vasculitis
granulomatosa, enfermedad progresiva de origen desconocido, que
afecta el aparato respiratorio (senos paranasales y pulmón) y el riñón.
Se presenta con unos verdaderos granulomas alrededor de los vasos,
causando la muerte celular. Ocularmente de manifiesta por escleritis,
queratitis, uveítis, quemosis, edema palpebral, limitación de los
movimientos del globo ocular y proptosis. Cuando afecta la glándula
lagrimal produce hipolacrimia.
CAUSAS INFECCIOSAS, ALTERACIONES
PALPEBRALES Y CORNEO-CONJUNTIVALES.
Las infecciones y las alteraciones anatómicas de los párpados,
de la conjuntiva y de la córnea son causas de ojo seco; entre las
afecciones más frecuentes se encuentran:
En general las blefaritis, infecciosas producidas por el
estafilococo aureus, producen una alteración de la capa lipídica, por
aumento de la lipasa con la consiguiente destrucción más acelerada
de la capa grasa y el consiguiente aumento de la evaporación. Esta
blefaritis simple con la sola participación de la piel se acompaña de
enrojecimiento y edema de los bordes. Cuando aparece la inflamación
e infección de la glándulas de Meibomio recibe el nombre de blefaritis
seborreica, pudiendo llegar a una forma grave de blefaritis ulcerativa
necrosante. También puede presentarse en los casos de molusco
contagioso y papilomas virales.
En la hipoplasia o aplasia de las glándulas de Meibomio hay
también un desequilibrio de la película lagrimal por ausencia de moco.
191
Son también frecuentes las blefaritis estreptocócicas, parasitarias
producida por el demodex foliculorum, hormonales por insuficiencia
androgénica, alérgicas, químicas o por la polución atmosférica,
conjuntivitis papilar gigante producida generalmente por el abuso de
los lentes de contacto, membranosas, ulcerosas luéticas, tuberculosas
o lúpicas y las carenciales, sobre todo por la avitaminosis A, todas ellas
pueden producir una hipolacrimia más o menos acentuada
Esclerodermia.
En el curso de la esclerodermia se produce un infiltrado
palpebral que dificulta el parpadeo y en los estados más avanzados de la
enfermedad, hay atrofia cutánea con retracción palpebral y formación
de un ectropion; el ectropion retráctil produce queratoconjuntivitis
sicca.
Ectropion.
Ya vimos el mecanismo de formación de la queratoconjuntivitis
sicca causado por el ectropion paralítico; en el resto de los ectropiones
paralítico, senil, espasmódico y cicatricial el proceso se repite.
Las causas de la formación del ectropion son diferentes pero
el resultado final es el mismo, cualquier ectropion puede conducir a
una queratoconjuntivitis sicca.
Cicatrices viciosas palpebrales.
Cualquier lesión retráctil de los párpados que impida el cierre
de los mismos contribuye a una evaporación más acentuada de lo
normal, puede conducir a una queratitis por lagoftalmía. Las causas
más frecuentes son:
192
Enfermedades infecciosas como la difteria, lepra, viruela, etc.,
que muchas veces producen lesiones ulceropustulosas en los párpados
y conjuntiva y su posible retracción.
Quemaduras químicas, físicas o por radiación.
Lesiones mucosas con cicatrices retráctales, en el curso de
algunas dermatosis, con formación o no de un simblefaron.
Secuelas quirúrgicas conjuntivales o por hipercorrección de
una ptosis.
Miopía.
En los miopes altos, cuando hay un exoftalmos marcado, puede
ocurrir que el párpado superior sea insuficiente para ocluir totalmente
la hendidura palpebral y conducir a una queratitis por exposición más
o menos severa.
Si al exoftalmos se le agrega un ectropion congénito un poco
pronunciado, la lagoftalmía es mayor y el peligro de queratitis por
exposición y el ojo seco es más frecuente.
Dellen.
Los dellen son zonas de sequedad corneal localizados en
el borde de la misma, aparecen por detrás de una elevación de la
superficie córneo-conjuntival como consecuencia de una cicatriz
viciosa conjuntival como el simblefaron, como consecuencia de una
intervención quirúrgica (a nivel de la cicatriz y sus puntos), de un
proceso patológico córneo-conjuntival como el pterigión o de cualquier
otra lesión que produzca elevación a nivel del limbo.
193
Patología conjuntival.
Toda patología conjuntival que pueda provocar una destrucción
de las células caliciformes puede conducir a una sequedad ocular.
El grado de la sequedad estará en relación directa con el grado de
destrucción celular.
Se deben mencionar las quemaduras conjuntivales tanto
químicas, físicas y térmicas. La queratoconjuntivitis epidérmica, las
alergias conjuntivales prolongadas, las conjuntivitis crónicas mal
tratadas, las resecciones amplias de conjuntiva con fines quirúrgicos
y la Iatrogenia local medicamentosa que produzca una disminución
de las células secretoras de moco.
EXOFTALMÍAS
Cuando el contenido de la órbita aumenta de volumen, bien sea
el tejido graso, los músculos perioculares o tumoraciones intraorbitarias,
hacen que el globo ocular protruya hacia adelante separando los
párpados e impidiendo una buena oclusión de los mismos. El grado de
sequedad ocular dependerá del grado del exoftalmos y de la patología
que lo produce.
Hay dos grandes grupos de noxas que pueden producir
exoftalmos.
Endocrinos. Dentro de este grupo el más importante es el
exoftalmos tiroideo. La forma tirotóxica no infiltrativa no produce
sequedad ocular; en cambio la forma tirotóxica infiltrativa, o enfermedad
de Basedow-Graves, produce gran cantidad de sequedad, además de
194
los otros signos que lo acompañan. Hay quemosis, infiltración de la
grasa orbitaria y de los músculos extraoculares, por perturbación de
la movilidad ocular, diplopia y hasta edema papilar, con peligro de la
pérdida de la visión. Cuando el exoftalmos es demasiado marcado y
la infiltración orbitaria es grande recibe el nombre de oftalmía maligna
hipertiroidismo maligno; en estos casos el lagoftalmos es muy marcado
y la queratoconjuntivitis sicca se presenta con más frecuencia y con
más gravedad.
Exoftalmos por tumores y pseudotumores orbitarios. Son
muchos y muy diversos y sería interminable enumerarlos todos, lo que
interesa, en estos momentos, son aquellos pseudo- tumores o aquellos
tumores que por su volumen produzcan una protrusión ocular lo
suficientemente marcada como para impedir el cierre de los párpados
con la formación de un lagoftalmos.
Se admite que el tumor debe tener al menos 1 cm de diámetro
para que se manifieste el exoftalmos. Los tumores retrooculares
producen mayor exoftalmos que los tumores situados fuera del cono
muscular.
Lo importante de recordar esta causa de sequedad ocular es
la de hacer pensar al oftalmólogo en esta patología e inducirle a un
diagnóstico diferencial más profundo y más depurado.
No hay que olvidar los tumores malignos y benignos de la
glándula lagrimal, desde los tumores mixtos hasta los linfosarcomas y
desde los fibromas hasta los angiomas, producen sequedad ocular por
el daño directo a la glándula y por el exoftalmos que pueden producir.
195
CAUSAS HORMONALES.
Hay determinadas alteraciones hormonales que producen, en
muchas ocasiones, sequedad ocular. Entre las más frecuentes están:
La falta en la producción de andrógenos y/o la inhibición del
sistema nervioso autónomo pueden dar lugar a sequedad ocular, dada
la gran influencia de estos andrógenos sistémicos sobre la glándula
lagrimal, actuando también sobre las glándulas de Meibomio y por lo
tanto sobre la producción lipídica de la lágrima. Se están suministrando
andrógenos en el síndrome de Sjögren para estimular la inhibición de
linfocitos T, administrando simultáneamente ciclosporina A localmente
en forma de colirio.
Insuficiencias luteínicas, en mujeres jóvenes, que se presentan
con sequedad ocular, sequedad bucal y vagina¡, habiéndose demostrado
(Soyeaux y col.) que no existía ni colagenosis, ni artritis reumatoidea
y que con el tratamiento exclusivo de progesterona mejoraban los
síntomas de sequedad.
Presencia en la glándula lagrimal de receptores hormonales,
en particular receptores de la prolactína, del ACTH y de la leucina
encefalina.
El síndrome de Sjögren presente en mujeres premenopáusicas
o menopáusicas y se atribuye a la falta de producción de prolactina.
En los pacientes con cáncer de próstata tratados con hormonas
femeninas.
196
SEQUEDAD Y MEDIO AMBIENTE.
Es totalmente imposible que el individuo normal o con
sequedad ocular se aísle del medio donde vive, tanto en espacios
abiertos como cerrados, pues es un ser social y trabajador que necesita
su entorno para convivir.
El medio ambiente juega un papel muy importante en la
cantidad y en la calidad de la lágrima. Ya se sabe que con la edad
disminuye el volumen lagrimal segregado; también está demostrada
la hiposecreción en numerosas enfermedades generales y oculares y
también es conocida la alteración que sufre la película lagrimal en
los portadores de lentes de contacto. Los aires acondicionados con
sistemas abiertos o semiabiertos donde se renueva, en parte, el aire
ambiente produce menos sequedad que los ambientes climatizados
de sistema cerrado donde el mismo ambiente se recicla y la humedad
relativa cada vez se va haciendo menor. La sequedad ambiental normal
y tolerable debe oscilar entre el 35% al 45% de humedad. Los aires
acondicionados disminuyen sistemáticamente la sequedad ambiental
y si son de circuito cerrado reciclan el aire agravando la sequedad y
concentrando la polución. Lo mismo ocurre con el calor producido
alrededor de las hogueras, y la proximidad a los hornos y cocinas.
Las oficinas, hoteles, lugares de esparcimiento e incluso las
viviendas cada vez se van climatizando con mayor frecuencia y la
sequedad no sólo se manifiesta en las vías respiratorias sino también
en los ojos.
En general, gran parte de la lágrima se elimina por la
evaporación, es la capa lipídica la encargada de retrasarla. La humedad
y las corrientes de aire del medio ambiente pueden conservar o acelerar
la evaporación de la persona normal y con mayor razón del paciente
197
con sequedad ocular. De tal manera que se debe crear conciencia al
paciente de ojo seco que es un padecimiento de por vida y que debe
cuidar su entorno.
Las polución atmosférica de algunas ciudades es un factor
dañino pues los productos químicos que transporta degradan la capa
lipídica y aumentan la evaporación. El polvo que trasporta se acumula
en el mar lagrimal bajo la forma de legaña y como no dispone de
una cantidad suficiente de lágrima para eliminarlo, el ojo se irrita
y si el paciente es alérgico aumenta su respuesta. Se estima que la
contaminación llega a un punto crítico cuando entra a 0,15 partes por
millón. Para minimizar esta acción es aconsejable la protección con
lentes corrientes y para mayor seguridad con lentes de cierre hermético
lateral.
Es frecuente que se quejan de sequedad e irritación cuando
trabajan en espacios cerrados, removiendo el polvo de las alfombras,
cuando se trabaja con libros almacenados por mucho tiempo, cuando
hay corrientes de aire en el campo o en la playa.
Las corrientes de aire en los pasillos, las producidas por
ventiladores, por aires acondicionados fríos y calientes, en la ventanilla
del automóviles y, sobre todo, cuando se enfila directamente sobre los
ojos aumentan la evaporación y deben evitarse.
Los vuelos aéreos, cada vez más populares, también han
contribuido a que el pasajero normal siente una sensación de sequedad,
un enrojecimiento y un aumento del parpadeo. Los portadores de lentes
de contactó saben que tienen que quitárselos durante el vuelo pues
el grado higrométrico en la cabina desciende desde un 66% que hay
con el avión en tierra hasta un 22% a 13.000 metros de altura. Runge
y col. (1979) comprobaron que en los aviones comerciales a la altura
198
de 11.000 a 13.000 metros el grado higrométrico desciende al 3% 4% . La sensación de sequedad mejora instilando lágrimas artificiales
o ingiriendo abundantes líquidos. Al grado higrométrico hay que
agregar la baja tensión de oxígeno por la altitud y el aumento de la
concentración de ozono que se usa como esterilizaste y desodorante.
CAUSAS IATROGÉNICAS.
Es importante conocer este apartado pues muchas veces se
presenta una clínica de ojo seco, sin patología orgánica real, y sólo es
producto de los efectos secundarios de una droga.
La administración tópica puede producir un ojo seco
temporalmente pero sus efectos no son intensos y su duración corta,
el ejemplo más relevante es el colirio de atropina.
Son los medicamentos administrados sistémicamente los que
producen más frecuentemente un ojo seco porque su administración
suele ser más prolongada y los efectos oculares más significativos.
La clínica se puede confundir fácilmente pues tanto los síntomas
subjetivos como los objetivos reproducen con exactitud la clínica
de un ojo seco de otro origen, fundamentalmente causada por una
enfermedad sistémica.
Los medicamentos más directamente responsables son:
Parasimpaticolíticos.
Poseen una acción anticolinérgica bloqueando los efectos
neuromediadores de la acetilcolina y los receptores postsinápticos.
La atropina y sus derivados son los que más efecto producen;
reducen marcadamente la secreción lagrimal a las dosis administradas
corrientemente. Administrada a dosis de 1 a 2 mg por vía oral, reduce
199
la secreción de 15 ml minuto (secreción normal) a 3 y hasta 0,8 ml
minuto (Randali).
La concentración de proteínas, moco y lisozima aumenta por
disminución del volumen acuoso.
E s t o s m e d i c a m e n t o s g e n e ra l m e n t e s e u s a n c o m o
antiespasmódicos, en úlceras pépticas, alteraciones del ritmo vagal, etc.
Los principales medicamentos parasimpaticolíticos son:
Atropina
Isopropamida
Prifinium
Clinidium
Jusquiamina
Procielidina
Difemerine
Mepezolato
Profenamina
Dihexiverine
Ofenandrina
Fropantelina
Difemanil
Oxifeciclimina
Propiromacina
Etilbenzatropina
Parapenzolato
Prosapina
Hexociclium
Pentapiperidina
Trihexifenidila
Homatropina
Pinpenzolato
Tropatepina
Tropicarnida
Antidepresivos.
Estos medicamentos, sobre todo los derivados tricíclicos, tienen
un efecto parasimpaticolítico secundario y se emplean para combatir
las depresiones endógenas o reaccionales.
Generalmente producen cicioplegia, midriasis, glaucoma agudo
en los ojos con ángulo estrecho por el cierre angular, ojo seco en sujetos
normales y agravación en los portadores de la queratoconjuntivitis
sicca. Los más usados son:
Amitriptilina
Amoxapina
Butriptilina
Clormipramina
Demexiptilina
Desipramina
Dibenzepina
Dosuiepina
Doxepina
Imipramina
Metrotilin
200
Nortripfilina
Noxiptilina
Opipranol
Popizepina
Quinupramina
Hay otros antidepresivoss que no producen o producen poca
hiposecreción lagrimal; es bueno conocerlos para no descartar todos
ellos y propiciar el tratamiento específico del paciente.
Derivados no tricíclicos:
Amineptina.
Metapramina.
Nomifensina.
Inhibidores de la mono-amino-oxidasa:
Benmoxina
Isocarboxacida.
Ciclicina
Nialarnida
Iproniazida
Tranyciipropina
Derivados serotoninérgicos:
Oxitriptan.
Idalpina.
Derivados alfa-2-adrenérgicos bloqueantes:
Mianserina
Trazodone
Dervados noradrenérgicos y serotoninérgicos:
Oxaflozane
Vidoxazina
Neurolépticos:
Los neurolépticos derivados de las fenotiazidas poseen un efecto
parasimpaticolítico y por lo tanto pueden ser los causantes de un ojo
seco Iatrogénico. Los derivados de la etilbenzamida poseen poco o
ningún efecto neurovegetativo. Los más frecuentes son:
Alimemacina
Perciacina
Ciarnemacina
Perimetacina
Etimemacina
Thioridacina
Levomepromacina
201
Con efecto polivalente:
Acepromacina
Ciorpromacina
Ciorprotixene
Flupentisol
Triflupromacina
Flufenacina
Perfenacina
Pipotiacina
Prociorperacina
Los derivados de la etilbenzaniida:
Metociopromida
SultoprideSulprideTriapride.
Derivados de la fenotiacinas:
Tioproperacina
Trifluoperacina
Derivados de las butirofenonas:
Haloperidol
Pimocida
Peufliridol
Trifluperido
Antihistamínicos:
Los antihistamínicos producen frecuentemente ojos secos al
disminuir la secreción mucosa por bloqueo de los receptores Hl. La
disminución del moco lagrimal favorece la intolerancia a los lentes de
contacto y agrava las queratoconjuntivitis preexistente. Los principales
antihistamínicos usados son a base de:
Azatadíne
Clemastina
Isotipendil
Bamipine
Dexclorfeniramina Mepiramina
Bronfeniramina Dimelacina
Mequitacina
Buciclina
Dimenhidrato
Oxamemacina
Bufenina
Difenhidramina
Pimetixene
Carbinosamina Doxilamina
Prometacina
Ciorfenosamina Histapirrodina
Tiaciamiun
Ciannaricina
I-lidroxicina
Tripolidina
Tritoqualina
202
Beta-Bloqueadores:
Estos medicamentos producen una mayor hiposecreción lagrimal
e incluso se han descrito destrucción de las glándulas lagrimales con
epidermización de la conjuntiva y ulceraciones corneanas. Estos efectos
dependen del medicamento utilizado y de la edad del paciente; en
pacientes mayores de 50 años el efecto es mucho mayor que en los
pacientes menores de esta edad. Los principales medicamentos son:
Acebutalol
Labetalol
Pindolol
Alprenolol
Metroprolol
Propanolol
Atenolol
Nadolol
Sotalol
Betaxolol
Oxprenolol
Timolol
Butafilol
Penbutalol
La administración local de Timolol, ha suscitado numerosos
estudios por la importancia que tiene en el tratamiento del glaucoma.
Hay autores que no han encontrado disminución de la secreción
lagrimal, por muy prolongado que haya sido el tratamiento local.
Van Bijsterveld y col., siguieron un grupo de pacientes con gotas de
Timolol durante 1 año y encontraron una ligera disminución de la
secreción lagrimal en los 6 primeros meses y que progresivamente se
iba normalizando. La concentración de lisozima no cambia en los 6
primeros meses y aumenta a los 12 meses siguientes.
203
CAPITULO VII
Tratamiento médico del ojo seco
etiológico
iratamiento médico sintomático
sustitutos lagrimales
soluciones salinas
colirios, características
colirios en el mercado nacional
pomadas oftálmicas
insertos
gel lagrimales
mucolíticos
estimulantes de la secreción
regenerativos tisulares
medio ambiente
antievaporantes
lentes de contacto terapéuticos
CAPITULO VII
Tratamiento del ojo seco.
En el capítulo VIII se exponen las ténicas anestesicas locales,
que se deben ulilizar para el tratamiento quirurgico que se desarrolla
en el capitulo IX
Tratamiento médico:
El modo de encarar el tratamiento del difícil problema del ojo
seco se puede resumir en tres grandes grupos: etiológicos médicos
y quirúrgicos, terapia médica y terapia quirúrgica. En este capitulo
solamente se repasa la conducta ante las causas etiológicas y los medios
médicos sustitutivos.
Tratamientos etiológicos.
Medios terapéuticos médicos
Sustitutos lagrimales
Dietéticos
Antinflamatorios
Mucolíticos
Estimulantes de la secreción
Regenerativos tisulares
Medio ambiente
Antievaporantes:
Cámara húmeda
Lentes de contacto
Tratamientos quirúrgicos
Irrigación derívativa.
Preservación de la lágrima.
Correctivos.
207
Conjuntivales.
Palpebrales.
Corneales.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
Es imprescindible la búsqueda de la causa primaria de la
sequedad ocular para la mejor comprensión de la enfermedad y, al
mismo tiempo, para orientar su tratamiento etiológico y sintomático.
Cuando se encuentre una causa definida, se aplicará el tratamiento
curativo correspondiente, resolviendo el problema definitivamente.
Pero la mayor incidencia del ojo seco está ocasionado por varios
mecanismos que deben ser atendidos por su etiología y mejorados
con los tratamientos médicos o quirúrgicos paliativos.
Esquemáticamente, y desde este punto de vista, los tratamientos
se pueden orientar por algunas de sus causas originarias:
Causas conjuntivales.
La avitaminosis A y que su tratamiento se remite al lector a un
apartado de este mismo capítulo.
Las dermatosis como pénfigo, pseudo pénfigo, quemaduras
térmicas y químicas y los síndromes de Lyell y Stevens Johnson, y
cuando es identificado el medicamento que lo produce, debe ser
suspendido y tratar las secuelas cuando las haya.
El simblefaron debe ser atendido en la fase inflamatoria
con antibióticos y antinflamatorios esteroideos y posteriormente
quirúrgicamente con injertos de conjuntiva, mucosa bucal o amnios.
Cuando hay obstrucción de los canales secretores de las
glándulas lagrimales, como consecuencia de inflamaciones o
208
infecciones repetidas y hay bridas en el fondo de saco superior se puede
intentar hacer una incisión retráctil para liberar las bocas de desagüe,
siempre y cuando las glándulas sean funcionante. El procedimiento
es incierto dado que el mismo proceso inflamatorio que produjo la
retracción y la fibrosis siempre está presente y puede volverlas a tapar.
Cuando hay alteración importante de la agudeza visual por
opacidades corneales se puede recurrir a la queratoplastia penetrante,
aunque el pronóstico es incierto y la mayoría de las veces hay rechazo.
En todos estos casos hay que agregar lágrimas artificiales.
Producidas por la ausencia o marcada deficiencia de la
glándula lagrimal.
En las raras formas congénitas, además de la administración
repetida de lágrimas artificiales y de insertos, se puede intentar los
trasplantes de glándulas sublinguales que ha preconizado y que practica
el Dr. Murube.
En las formas adquiridas y concretamente, la más frecuente, el
síndrome de Gougerot-Sjögren y en la fases iniciales de la enfermedad,
cuando todavía no hay destrucción total de la glándula, el uso de
corticoides, por vía oral y locales en forma de colirios a base de
betametazona o dexametazona mejoran, mejoran la cantidad de
la secreción y la queratitis filamentosa. Estos resultados no pueden
prolongarse indefinidamente por los efectos colaterales que producen.
Al mismo tiempo estos medicamentos no son efectivos cuando, en las
fases avanzadas, hay destrucción total de la glándula lagrimal.
En los casos de reumatismo el uso de los antipalúdicos de síntesis
son efectivos, pero tienen el inconveniente de alterar la funcionalidad
de la retina. Si se usan se debe estar atento a las alteraciones del
electrorretinograma que son las primeras manifestaciones de su toxicidad.
209
Si hay tumefacción de la glándula hay que determinar si es
tumoral o inflamatoria. Si es tumoral se debe recurrir a la cirugía o a la
radioterapia, dependiendo de su naturaleza determinado por biopsia.
Si es inflamatoria se deben usar antibióticos de amplio espectro y
se puede inyectar intraglandular un corticoide tipo betametazona,
complementado también con la administración oral y colirios del
mismo preparado.
Si el ojo seco está producido por una enfermedad de
Hodgkin, leucemia, linfoblastoma, enfermedad de Brill-Symmers o
plamocitomas, debe establecerse el tratamiento específico en unión
de las interconsultas necesarias.
Blefaritis.
Hay que poner mucha atención en diagnosticar correctamente
las blefaritis pues son causa de la alteración de la capa lipídica y por
tanto del aumento de la evaporación lagrimal.
Se demostró hace mucho tiempo, que la radioterapia, a
bajas dosis, no tiene efecto estimulante secretor sobre las glándulas
lagrimales.
Hay una serie de tratamientos físicos que pueden estimular la
secreción, unos, usan el calor local y la estimulación mecánica de los
párpados y otros emplean los rayos láser
El calor local sobre los párpados fluidifica la grasa meibomiana,
facilita su salida y hace fácil la expansión sobre la lágrima. El calor
facilita la limpieza de los bordes palpebrales, ayuda a la desinfección
cuando hay blefaritis y reconforta al paciente. La limpieza debe hacerse
dos veces al día, al levantarse y al acostarse. Se recomienda usar el
champú diluido, que usan los niños, aplicado con una torundita de
algodón. La temperatura debe ser tibia y es más efectiva cuando se
210
hace antes del masaje palpebral.
Los pacientes con blefaritis o meibomitis secretan mal el
sebo meibomiano, de tal manera que el parpadeo forzado ayuda a la
expulsión de la grasa y, mejor aún, el masaje activo sobre los bordes
palpebrales. Deben hacerse varias veces al día, sobre todo en lugares
que exijan atención, cines y televisión, que disminuyen el número
de parpadeos o cuando se permanece un tiempo largo en lugares
donde hay aires acondicionados. Los párpados superiores deben ser
presionados desde arriba abajo y en forma circular, los inferiores el
movimiento debe ser al contrario.
La aplicación de láser He-Ne, con una potencia de 625 mW,
sobre la región donde se sitúa la glándula lagrimal, ha dado resultados
positivos, aunque nunca espectaculares.
Todos estos procedimientos deben ir acompañados de colirios
y pomadas con antibióticos específicos a cada germen o antibióticos
de amplio espectro. Si es necesario el tratamiento local se reforzará
con antibióticos por vía oral o parenteral.
Causas corneales.
Queratoconjuntivitis tóxicas y alérgicas.
El tratamiento de la queratoconjuntivitis epidémica debe ser
preventivo para evitar retracciones y fibrosis. El empleo de corticoides
en forma de pomada y de colirios se deben comenzar tempranamente
cuando empiezan las manifestaciones inflamatorias. Cuando se
establece la sequedad ocular corneal, retracciones y fibras cicatriciales
se emplearán, además de los colirios con dexametazona, los lubricantes
locales de alta densidad con metilcelulosa o hidroximetilcelulosa,
paños calientes y masajes palpebrales.
211
Queratoconjuntivitis por exposición.
Si la causa es una parálisis facial, con un lagoftalmos marcado
y punteado epitelial, además de la solución salina hipertónica al 5%,
las lágrimas artificiales, la oclusión nocturna y la cámara húmeda, lo
más indicado es hacer una blefarorrafia del tercio externo palpebral.
En la fase inmediata a la parálisis se puede hacer temporal, sin reavivar
los bordes, y si luego hay recuperación se sueltan los puntos. Si persiste
el lagoftalmos y hay un daño del epitelio corneal la blefarorrafia se
hace permanente, avivando y uniendo los bordes palpebrales. A pesar
de la palabra permanente este tipo de blefarorrafia pude ser abierta
posteriormente siempre y cuando se recupere el tono del músculo
orbicular. La técnica de la blefarorrafia se describe en el apartado de
la terapéutica quirúrgica.
Si se presenta un ectropion retráctil por un escisión excesiva
de la piel, después de una blefaroplastia, el tratamiento inmediato es
la protección corneal con colirios, pomadas lubricantes, masajes y
oclusión nocturna. Este tratamiento debe persistir al menos dos meses
mientras el tejido de cicatrización está en pleno desarrollo. Si no ha
desaparecido el lagoftalmos es necesario recurrir a un injerto libre
de piel. Se puede obtener del párpado superior, si hay algún tipo de
redundancia o tomar la piel detrás de la oreja.
En los pacientes con exoftalmos el tratamiento estará indicado
dependiendo de su causa. inflamatorio, infeccioso o tumoral. Un
caso muy especial y de etiología frecuente es el exoftalmos por
hipertiroidismo y más concretamente el hipertiroidismo maligno o
enfermedad de Basedow. La sintomatología es crónica, evolutiva y el
tratamiento depende en la fase en que se encuentre.
212
TRATAMIENTO MEDICO SINTOMÁTICO.
Tratamientos paliativos
Sustitutos lagrimales
Es prácticamente imposible el reproducir totalmente una
lágrima artificial que contenga todos los elementos físicos, químicos e
inmunológicos que tiene una lágrima normal. Todas ellas se componen
de alguno de los componentes que a continuación se enumeran y tratan
de cubrir alguna demanda específica del ojo seco, como por ejemplo
aumentar el tiempo de permanencia en la cuenca lagrimal.
El fin principal de la lágrima artificial es el de sustituir las
funciones de la lágrima normal, tratando de cumplir algunas de las
deficiencias más importantes de la lágrima, como son:
Mantener el ojo húmedo y facilitar el parpadeo.
Mantener el equilibrio del film precorneal de sus tres capas.
Mantener la superficie de la córnea lisa y uniforme para una
mejor refracción.
Aumentar el tiempo de permanencia de la lágrima en la cuenca
lagrimal.
Mantener el espesor de la película lagrimal.
Garantizar una cierta protección antibacteriana e inmunológica.
Diluir la capa mucínica cuando hay hiposecreción acuosa.
Estos tratamientos paliativos son las soluciones salinas, los
colirios, pomadas, insertos, gel, lentes de contacto terapéuticos o
mecanismos de irrigación continua, sin ser quirúrgicos y adosados a
los lentes.
213
Soluciones salinas
El elemento más abundante en la lágrima es el agua que
asciende a un 98%. El agua es el disolvente para algunas soluciones
salinas y que se deben aproximar a una osmolaridad de 300 a 310
mOsm/l. Las más usadas son las soluciones salinas bajo la forma de:
Los lavados oculares con suero fisiológico son de rápida
eliminación, producen arrastre de detritus y no modifican
sustancialmente el componente lagrimal.
El suero fisiológico más ácido bórico al 1%, con o sin
bicarbonato sódico al 1 % , producen alivio, bienestar y son ligeramente
antisépticos.
La solución salina hipertónica al 5 % produce deshidratación
del epitelio y está indicada en los procesos edematosos córneo
conjuntivales; favorece la epitelización y produce una rápida
regeneración del epitelio corneal cuando hay edema producido por
los lentes de contacto.
El Ringer lactato está compuesto por lactato sódico, cloruro
sódico, cloruro potásico y cloruro cálcico. Si se agrega metilcelulosa
aumenta el tiempo de permanencia, lubrica bien el parpadeo y
disminuye la sensación de sequedad
La solución salina balanceada (BSS, Balanced salt solution)
administrado localmente mejora la superficie ocular.
Todos ellos se eliminan rápidamente y no modifican la
estructura de la película lagrimal.
Colirios
Un colirio es una solución o una suspensión estéril, acuosa u
oleosa, conteniendo varios sustancias y medicamentos destinados a
214
instilarlos en la cuenca ocular. Goldman en 1954 estableció las cuatro
características que deben tener: estabilidad, esterilidad, tolerancia y
actividad.
La estabilidad viene dada por la temperatura y por el pH. Tienen
que evitarse temperaturas que favorezcan el crecimiento bacteriano,
y aunque no es imprescindible mantener el colirio refrigerado, es
conveniente mantenerlo en un lugar fresco y no estar expuesto al calor
del sol. que evitan la contaminación.
El pH debe ser cuidadosamente establecido, pues las
lágrimas naturales son alcalinas, con un pH alrededor de 7,7, con el
inconveniente que en estas cifras la proliferación bacteriana es más
fácil y más frecuente las cifras aceptables de los diferentes colirios
que se fabrican están entre 5,0 a 9,0. Al mismo tiempo el pH no debe
interferir en la actividad de los componentes activos de la preparación
y deben estar compensados con los conservadores que suplan las
variaciones de alcalinidad y acidez. No deben ser ácidos porque son
irritativos a la conjuntiva y a la córnea, por esto el pH óptimos debería
estar alrededor del punto neutro de 7,0.
Dentro de esta estabilidad el colirio debe ser hipotónico para
contrarrestar la elevación de la osmolaridad que tiene el ojo seco.
Generalmente se agregan soluciones de cloruro sódico a 150mOsm/l
para crear una solución isotónica.
La esterilidad es indispensable en los colirios desde el momento
de la fabricación hasta cuando se destapa y se puede contaminar con
el medio ambiente, en contacto con la piel o con la conjuntiva en el
momento de su aplicación. De aquí que los envases multidosis deben
tener un agente antimicrobiano, sin que contrarreste sus propiedades
curativas, no ser irritante y no producir reacciones alérgicas. Los más
215
utilizados se agrupan en dos categorías: la primera está compuesta
por el cloruro de benzalconio y la clorohexidina y el segundo grupo
formado por los parabencenos, el ácido eidético, el clorobutanol y los
derivados mercuriales.
El cloruro de benzalconio es un detergente catiónico que rebaja
la tensión superficial y ayuda a formar la película corneal. Compuesto
bipolar muy soluble en agua, bacteriostático preferentemente sobre la
bacterias Gram positivas. Se usa en concentraciones entre el 0,001 al
0,004%, consideradas como dosis de seguridad. En concentraciones
superiores a 0,01 produce daño en la capa lipídica, y en las capas del
epitelio corneal tiene cierta toxicidad, pues emulsiona los lípidos de
las paredes celulares y de la película lagrimal, factor agravante para
el ojo seco. Mezclado con agentes anestésico locales aumentan su
acción con lo cual contribuye a disminuir el parpadeo.
La clorohexidina es un agente catiónico, soluble en agua, bajo
la forma de digluconato, su máxima actividad es en medios neutros
o ligeramente alcalinos. A las concentraciones de 0, 5% es eficaz, no
retarda la regeneración epitelial corneal ni la conjuntival y tiene un
tiempo relativamente largo de permanencia en la cuenca lagrimal. Es
uno de los ingredientes utilizados para las soluciones destinadas a los
lentes de contacto por su acción antisética.
Los parabencenos bajo las formas de meti, etil y
propilparabenceno, son más activos en medios ácidos, no son irritantes
en concentraciones de 0,05%, pero si aumentan al 1,5% producen
daño en las vellosidades epiteliales y opacifican la superficie corneal.
Es frecuente la sensibilidad alérgica.
El ácido eidético, EDTA, es un agente quelante formado por
el ácido etilenodiaminotetracético, usado para remover los depósitos
de calcio en el epitelio de la córnea y bajo la forma de sal disódica
216
neutraliza los medios necesarios para el metabolismo de virus y
bacterias. Los iones cálcicos refuerzan la acción del timerosal y otros
conservadores. La concentración debe oscilar entre 0,01 y 0,1% que
no son irritantes para el epitelio corneal.
El Clorobutanol es un eficaz conservador que garantiza la
esterilidad del colirio a la concentración de 0,2-0,5 %, no es citotóxico
ni irritante, estable con un pH alcalino, alrededor de 6,0 y se hidroliza
rápidamente con el calor.
El polisorbato 8O, es poco utilizado en la actualidad porque
puede acelerar la ruptura de la capa lipídica y por lo tanto disminuir
el tiempo de ruptura lagrimal.
Los derivados mercuriales son muy eficaces a la concentración
máxima autorizada del 0,1%, concentraciones mayores son muy
tóxicas e irritantes para la conjuntiva y del epitelio corneal, produciendo
intoxicaciones mercuriales que pueden llegar a opacificar el cristalino y
producir una queratitis en banda. El derivado mercurial más empleado
en colirios es el timerosal que usado por largo tiempo produce irritación
lagrimeo, queratitis superficial y fotofobia.
Se debe hacer una mención muy especial al timerosal, pues es
bastante citotóxico y cuando existen úlceras corneales, cualquier tipo
de queratitis o se sospecha cualquier queratopatía, puede provocar una
queratopatía en banda (Lemp y col. 1977), con depósitos de fosfatos
y carbonatos de calcio.
Además, el uso de productos que contengan timerosal, cuando
se usan lentes de contacto, puede ser un factor importante en la
continua irritación ocular e intolerancia de los mismos.
Los colirios ácidos, léase las gotas de limón, hacen que las
glicoproteínas lagrimales se vuelvan más viscosas y se extiendan con
mayor dificultad sobre la superficie ocular. En ojos normales no tienen
217
mayor importancia pues se elimina rápidamente por la hipersecreción
refleja que produce y aunque la gente común cree que es bactericida,
no lo es. En ojos secos, por exceso de producción mucínica, un colirio
ácido agrava el cuadro.
Los colirios anestésicos disminuyen el tiempo de ruptura
lagrimal. Además usados por largo tiempo ayuda a la desfoliación de
las células epiteliales produciendo punteado y hasta caída de gran
parte del epitelio.
El uso prolongado de los colirios “refrescantes” que contienen
fenilefrina y similares pueden disminuir la producción lagrimal por
su acción vasoconstrictora. Como consecuencia de esto disminuye el
tiempo de ruptura del film lágrima¡ y reduce su es- pesor. Esto puede
ocurrir también en ojos normales y se manifiesta más marcadamente
en aquellos pacientes con predisposición o que padecen un ojo seco
y en los portadores de lentes de contacto.
El clorobutanol. la clorohexina y el cloruro de benzalconio
son eficaces ante la pseudomona y el estafilococo aúreo y en orden
decreciente son la clorohexina, el benzalconio, el clorobutanol y el
timerosal. En cambio el timerosal es el más activo antifúngico.
La tolerancia es la propiedad de soportar la dosis habitual de
un medicamento sin manifestar síntomas aparentes de intoxicación.
Esta propiedad está determinada por la esterilidad, la estabilidad y el
pH, pues la alteración de alguna de éstas disminuyen la eficacia y su
fácil uso.
La actividad es sin duda el factor más importante de un colirio,
pues debe cumplir los siguientes requisitos: aliviar la irritación ocular,
asegurar y estabilizar la formación de la película lagrimal preservando
218
la agudeza visual, aumentar el volumen lagrimal y remplazar la capa
mucínica deficiente.
La actividad debe evitar que los preservativos como el cloruro de
benzalconio disminuyan la tensión superficial de la lágrima. Por otra parte el
tiempo de duración de una dosis, una gota, en la cuenca lagrimal es de suma
importancia, pues se estima que es de 5 a 6 minutos, y en muchas ocasiones
es un tiempo insuficiente para mantener la actividad de un medicamento. Por
lo tanto se han buscado agentes que prolonguen su tiempo de permanencia,
aumentado la viscosidad.
Este aumento de viscosidad se obtiene por medio a unos
polímeros hidrófilos formados por macromoléculas que contribuyen a la
estabilidad de la película lagrimal. Las siliconas tienen el inconveniente
de aumentar la salida más rápida del componente acuoso debido a su
baja tensión superficial.
Los más usado son:
Los poli esteres, como el polisorbato 80.
Eteres de la celulosa, como la metilcelulosa y sus derivados.
Derivados polivinílicos, como el alcohol polivinílico y la
polividona
Los polisacáridos, como el dextran, el sulfato de condroitina
y el ácido hialurónico.
Los mucílagos tienen un gran tamaño molecular y por lo tanto
una alta viscosidad; tienen un alto tiempo de permanencia ocular, no
rebajan la tensión superficial, mantienen y aumentan el espesor de la
película lagrimal y retardan el tiempo de ruptura del film lagrimal.
Lo éteres son polímeros metílicos, etílicos y propílicos de la
celulosa y, este último, está formado por largas cadenas de moléculas
219
de glucosa. Para individualizarlos , el nombre va seguido de una cifra
que indica su viscosidad en centistokes de una solución al 2% a 200
centígrados. Los más usados en oftalmología son la metilcelulosa
1500 y 4000, la hidroxietilcelulosa (HEC), la hidroxipropilcelulosa
(HPC), la hidroxipropilmetilcelulosa (HPMC), todas a 4000 y 4500.
Estas soluciones son viscosas, transparentes, limpias, no irritantes y
muy bien toleradas. Permiten un alargamiento del tiempo de la ruptura
lagrimal a partir de una concentración del 0,3%.
La hidroxipropilcelulosa tiene una viscosidad mayor
que la hidroxipropilmetilcelulosa a la misma concentración. La
hidroxipropilmetilcelulosa tiene una viscosidad intermedia y una
tensión superficial superior a la hidroxipropilcelulosa.
Todos ellos tienen prácticamente las mismas propiedades y se
usan en concentraciones que van del 0,2 al 1 %. Son los agentes más
utilizados actualmente como componentes básicos en la producción
de lágrimas artificiales. La metilcelulosa no cambia la visión pues a la
concentración del 1% tiene un índice de refracción igual a la lágrima
de 1,333.
Cuando los polímeros de la celulosa se aplican en forma
sólida (tabla. 6-3) (insertos lagrimales) colocados en el fondo de saco
conjuntival inferior, el tiempo que permanece la celulosa en el mar
lagrimal es de 8 horas. En las queratoconjuntivitis sicca y en general
en los síndromes de ojo seco severos prolonga el tiempo de ruptura
lagrimal y mejora las molestias subjetivas del paciente. Esta forma
de aplicación es muy práctica pues reduce a 2 ó 3 insertos al día,
mientras que bajo la forma de colirio, la frecuencia de aplicación es
de cada media o cada hora. Generalmente son bien toleradas aunque
algunas veces producen una visión borrosa en los primeros minutos
de la aplicación y después desaparece.
220
Según Aguilar a medida que aumenta la viscosidad aumenta
el tiempo de permanencia ocular, expone la siguiente tabla:
% Metilcelulosa
10
35
50
75
100
Minutos
1,00
1,25
2,59
3,50
3,92
200
4,33
Los polivinílicos fueron introducidos en las lágrimas artificiales
por su alto tiempo de permanencia en el mar lagrimal: son poco
viscosos y permanecen trazas de ellos en la lágrima hasta 30 a 45
minutos después de su aplicación.
Rebajan la tensión superficial y ayudan a formar el film
precorneal. El más usados es el alcohol polivinilo al 1,4%.
El polivinilmetiléter rebaja aún más la tensión superficial
Polivinilpirrolidonio es un componente usado en los líquidos
para los usuarios de lentes de contacto por su poder humectante.
Es interesante ver y comparar cómo se modifica el tiempo
de ruptura del film lagrimal después de aplicar los colirios con los
siguientes principios activos; está expresado en % el tiempo que se
prolonga la ruptura de la película lagrimal:
Lágrima artificial
Tiempo de ruptura film
Metileclulosa al 0,5%
36%
Metilcelulosa al 1,5 %
336%
Alcohol polivinílico al 1,4%
89%
Alcohol polivinílico al 0 %
616%
Jalea de petróleo y parafina (80-20)
444%
221
Las lágrimas artificiales que aumentan más el tiempo de ruptura
son las que contienen Hidroxietilcelulosa.
Benedetto y col., en 1975, determinaron que el espesor de la
película lagrimal, después de poner lágrimas artificiales, dependía de
la viscosidad del agente a mayor viscosidad mayor espesor.
El alcohol de polivinilo, en su concentración óptima del 1,4%,
permite una mejor visión, mayor tiempo de permanencia (tabla 6-35),
no retarda mas la regeneración del epitelio corneal que la metilcelulosa
a la concentración del 0,5%, a pesar de tener una viscosidad menor.
El tiempo de eliminación, ojo-nariz, es un factor importante
pues, por permanecer más tiempo en el ojo, exige menor frecuencia
de uso.
A continuación se da el tiempo de permanencia en el ojo de los
componentes más utilizados en las lágrimas artificiales que se dispone
en el mercado (según Lin y col.).
Componente Tiempo en segundos
Agua Hidroxipropilmetileclulosa 0,25%
Hidroxipropilmetilcelulosa al 0,50%
Hidroxipropilmetilcelulosa al 1%
Hidroxipropilmetilcelulosa al 2,5 %
Alcohol Polivinílico al 1,4%
60
90
140
210
255
70
Los polisacáridos como el dextrán, el condroitin sulfato y el
ácido hialurónico se utilizan en el tratamiento del ojo seco.
El dextrán usado en oftalmología es un polisacárido obtenido
por la acción de la bacteria leuconostoc mesenteroides sobre la
sacarosa, de peso molecular de 75.000 y a una concentración del
5% se obtiene una solución incolora, limpia, viscosa, con pH del 6,7,
estable, con un índice de refracción muy próximo a la de la lágrima y
222
una tensión superficial vecina al agua destilada. Es bien tolerado por el
ojo sano y por el enfermo, favorece la regeneración del epitelio corneal
y el tiempo de permanencia es comparable con la metilcelulosa. Se
emplea para mejorar el uso y la desinfección de los lentes de contacto
El condroitin sulfato se obtiene de los cartílagos y de las córneas
de vacas y otros animales Tiene una alta viscosidad, es muy hidrófilo,
bien tolerado, con alto tiempo de permanencia en la cuenca ocular,
tiene propiedades cicatrizantes y es rápidamente metabolizado por la
córnea. Se usa al 3% en los colirios
El ácido hialurónico es un mucopolisacárido ácido de la
sustancia intercelular de los tejidos animales, sintetizado de la cresta de
los gallos. Forma parte del humor acuoso y del vítreo. Es un polímero
hidrosoluble en forma de soluciones muy viscosas que asemejan un
gel. Es viscoelástico y se utiliza en forma de sal sódica al 1% (Healon y
similares) para preservar la desecación corneal, preservar el endotelio
corneal y mantener la cámara anterior formada cuando se hace una
operación de cataratas. Por su viscosidad evita la formación de moco en
los portadores de prótesis, después de una enucleación o evisceración.
Al lubricar la conjuntiva se facilita el deslizamiento de los párpados
sobre la superficie de la prótesis y, al mismo tiempo, evita su irritación
y posible infección.
La polyvidona es un antibiótico usado para infecciones
postoperatorias
El ácido poliacrílico es una macromolécula hidrofílica de alto
peso molecular, por lo que imposibilita su absorción a través de las
membranas, de tal forma que el tiempo de puede permanencia hasta
de 1,5 horas.
Perborato sódico: al entrar en contacto con la lágrima se
descompone en agua y oxígeno por la enzima catalasa.
223
Hidroxipropilmetilcelulosa, reduce la tensión superficial de
la lágrima e incrementa su viscosidad, con propiedades emolientes
Dextrán 70 al 0,1% cuando se combina com lãs lágrimas
aumenta el poder humectante sobre la córnea.
El Timerosal es un antimicrobiano, compuesto orgánico que
contiene mercurio, es un derivado del etilmercurio.
Metil parabeno, es un derivado del ácido parahidroxibenzoico
con propiedades antimicrobianas como hongos levaduras y bacterias
Alcohol poliviniloco es un polímero, obtenido mediante la
polimerización del acetato de vinilo, se puede utilizar para protegerse
de los hongos y de la humedad.
Carboximetilcelulosa sódica, es una solución viscosa,
lubricante con propiedades protectoras útil para aliviar la sequedad
del ojo, formando una película que protege a la conjuntiva y epitelio
corneal, de irritaciones mecánicas y de la fricción de los párpados,
facilitando la regeneración de los tejidos lesionados con una mayor
potencia que
El cloruro de benzalconio es un desinfectante, bactericida e
inhibidor de la actividad viral. Su fórmula condensada es n-alquil metil
bencil cloruro de amonio.
Clorobutanol, antiséptico formado por una mezcla de alcohol
y ácido nítrico
Citrato de sodio dihidratado, es un antioxidante y anticoagulante
Cloruro de calcio, es un estabilizador de la película lagrimal
Cloruro de magnesio, es un metal divalente del grupo alcalinotérreo que activa y moviliza los leucocitos, y a favorecer la producción
de anticuerpos
224
Actualmente tenemos en el mercado algunos sustitutos lagrimales
LABORATORIO POEN
Toptear
Cada ml. contiene
Hilurodinato de sódio 4,00 mg
Fosfato de sódio anhidro
Fosfato monosódico anhidro
Cloruro de sódio, Sorbato de potásio
Água purificada c.s.
Acrylam
Gel oftálmico
Ácido Poliacrílico 2mg
Cetrimida, sorbitol 1g.
Top tear
Cada ml contiene
Hialurinato de sódio 4 mg
Fosfato sódico dibásico
Fosfato sódico monobásico
Cloruro de sódio
Sorbato de potasio
Agua destilada c.s.p.
LABORATORIO PFIZER
SIccacfluid
Cada ml contiene
Carbocol 974P 0,25%
Agua destilada c.s.p.
Larmabak
Cloruro de sódio 09 g.
Água destilada c.s.p.
225
LABORATORIO VIVAX
Optifresh
Dextrán 1mg.
Cloruro de Benzalconio 0,1mg.
Cloruro de sódio
Edeato de sódio U.S.P
Cloruro de potasio U.S.P.
Hidroxioripilmetilcelulosa
Água destilada c.s.
LABORATORIO ALLERGAN
Lacrifort
Cada ml contiene
Hidroxipropilmetilcelulosa 0,3%
Dextrán 70 0,1%
Perborato sódico
Timerosal
Cloruro de benzalconio
Clorobutanol
Metil parabeno
Grimalin
Cada ml contiene
Alcohol polivinílico 1,4%
Clorobutanol 0,5 gr %
Cloruro de sodio
Agua destilada c.s.p.
Refresh liquigel
Cada ml contiene
Carboxilmetilcelulosa dódica…10mg.
Purite (oxicloruro sódico)
Agua destilada c.s.p.
Refresh liquigel
Cada ml contiene
Carboxilmetilcelulosa dódica…5mg.
226
Lacril
Cada ml contiene
Liquifilm (ácido polivinílico) 14 mg
Cloruro de benzalconio 0,5%
Fosfato sódico dibásico
Fosfato sódico monobásico
Edeato sódico
Cloruro de sodio
Agua purificada c.s.p.
Restais
Cada ml contiene
Ciclosporina 0,05% mg.
Ocufen
Cada ml contiene
Flurbiprofen 0,3 mg.
Liquifilm 14 mg
Timerosal 0,005 mg
Edeato sódico,
Cloruro de potasio
Cloruro de sodio
Citrato sódico
Ácido cítrico
Agua purificada c.s.p.
LABORATORIO ALCON
Lágrimas artificiales
Cada ml contiene
Dextrán 70 1,5 mg
Edeato de sodio 7,5 mg
Cloruro de sodio 15,5 mg
Cloruro de potasio 18,5 mg.
Cloruro de benzalconio 1,5 mg
Hidroxipropilmetilcelulosa 45, 0 mg
Agua destilada c.s.p.
227
Systane 04%- 03%
Cada ml contiene
Polietilenglicol 400 0,4%
Propilenglicol 0,3%
Tears natural II
Cada ml contiene
Hidroxipropilmetilcelulosa 3,0 mg
Dextrán 70 1,0 mgPolyquad
Edeato de sódio
Cloruro de sódio
Cloruro de potasio
Hidroxipropilmetilcelulosa
Polyquard.
Lacrivisc
Cada ml contiene
Carboneer 3 mg
Maniktol
Timerosal 0,4 mm
Hidróxido de sodio
Agua destilada c.s.p.
LABORATORIO OFTALMI
Lacridos
Cada ml contiene
Dextrán 70 1,0 mg
Hidroxipropilmetilcelulosa 1,0 mg
Polyquatermiun
Borato de sódio
Cloruro de potasio
Cloruro de sodio
Agua destilada c.s.p.
228
Lacrimart
Cada ml contiene
Dextrán 70 1,5 mg
Edeato sódico 7,5 mg
Cloruro de potasio 18,5 mg
Cloruro de sódio 15,5 mg
Cloruro de Benzalconio
Hideopropilmetilcelulosa 4,5 mg
Agua destilada c.s.p.
Lágrimas artificiales
Cada ml contiene
Dextrán 70 1,0 mgt.
Polyquatermiun
Cloruro de sodio
Borato de sódio
Cloruro de potasio
Hideopropilmetilcelulosa 3,0 mg
Agua destilada c.s.p.
LABORATORIO ELMOR
Optifresh
Cada ml contiene
Dextrán 70 1,0 mg
Cloruro de benzalconio 0,1 mg
Hialuronato de sodio
Cloruro de sódio
Hideopropilmetilcelulosa 3,0 mg
Agua destilada c.s.p.
LABORATORIO NOVARTIS
Gen Teal
Cada ml contiene
Hideopropil metilcelulosa 3,0 %
Carbacol 0,22 %
229
Viscotears 2 %
Cada ml contiene
Áidocid poliacrílico 2,00 mg
Hipotears Plu 5%
Cada ml contiene
Provirona 5 mg
Hipo tears plus
Cada ml contiene
Polyvidona 50 mg
Cloruro de benzalconio
Agua destilada c.s.p.
LABORATORIO SOPHIA
Lagricel Ofteno
Hialuodinato de sódio 0,4R
Modusikeno A
Ciclosporina 0,1 mg
Vehñiculo c.s.p..
Acuafil
Cada ml contiene
Alcohol polivinílico 1,4 mg mg
Citrato de sodio deshidratado
Cocuro de calcio
Cloruro de magnesio dexadeshidratado
Cloruro de potasio
Timerosal
Agua destilada c.s.p.
Pomadas oftálmicas
Una pomada oftálmica es un preparado semisólido, estéril,
destinado a ser aplicado sobre el polo anterior del ojo y, además de
230
sus propiedades curativas, debe estar exento de acciones irritativas.
Los lípidos suelen emplearse como vehículos para aumentar
el tiempo de permanencia ocular del medicamento a administrar. Los
vehículos más utilizados son: el petrolatum, lanolina, parafina, lecitina,
vaselina, aceites minerales, aceite de ricino, aceite de oliva, vaselina,
lanolina anhidra, glicerol, colesterol, colesterina, petrolato blanco.
Si un medicamento, como el cloranfenicol, se administra en
una solución acuosa en una concentración de 70 mg/l, a los 5 minutos
se ha reducido a 1 mg/l, en cambio si esta misma concentración se
administra en forma de pomada, a base de aceite mineral, han de pasar
2 horas para encontrarse en la misma dilución de 1 mg/l.
El inconveniente de estas pomadas oleosas es que disminuyen
el espesor de la película lagrimal y provocan impurezas de la mucina.
Al mismo tiempo producen una visión borrosa, adhesión de las
pestañas y disminuyen la oxigenación de la córnea. Las pomadas son
medicamentos muy estables pero suelen infectarse más fácilmente
y por lo tanto hay que renovarlas periódicamente. De aquí que las
pomadas no mejoran el ojo seco. En los casos de oclusión palpebral
insuficiente durante el sueño se usan, al acostarse, vaselina estéril que
por su poder hidrófilo impiden la evaporación y la desecación.
Insertos.
Los insertos (Fig. 7-1) son polímeros hidrosolubles de
hidroxipropilmetilcelulosa que colocados en el fondo de saco inferior
liberan lentamente, durante horas, su principio activo y mantienen
estable la película lagrimal precorneal. Provocan un aumento de la
viscosidad lagrimal, disminuyendo la evaporación y hay un mejor
retención del río lagrimal.
231
Fig. 7-1.- Inserto ocular con
su envoltura y su apli-cador.
Son polímeros hidrosolubles
de hi-droximetilcelulosa.
Se presentan en forma de pequeños cilindros deshidratados,
de 3,5 mm. de largo y 1,5 de diámetro con diferentes pesos, pero
los comercializados son de 5 mg. Vienen estériles, envueltos es
compartimentos de aluminio, acompañado de un aplicador para
facilitar su inserción.
Para aplicarlo se manda mirar hacia arriba al paciente, se
tracciona el párpado inferior hasta exponer el fondo de saco y se coloca
el inserto a nivel de la unión del tercio externo con los dos tercios
internos. Se suelta el párpado para que lo cubra y quede bien sujeto
y no se desplace. Se limpia el aplicador con un chorro de agua tibia.
La indicación es en el tratamiento de ojo seco severo y que no
han dado resultado los tratamiento más simples. Está contraindicado
cuando no hay suficiente espacio en el fondo de saco, como por
ejemplo, en el simblefaron.
La frecuencia de la inserción depende del grado de sequedad,
desde una o dos al día hasta días alternos. Esa posible agregar otro
tipo de colirios antibióticos, estimulante, tróficos e incluso reforzarlos
con otras lágrimas artificiales.
La mejora en el film lagrimal es patente por la liberación
continua del polímero, aunado a esto la falta de acciones secundarias
patológicas o molestas, por la ausencia del preservador, evita toxicidad,
intolerancia y respuestas alérgicas. El medio estéril y en dosis únicas
en que viene presentado evita infecciones secundarias
232
Gel lagrimales
Los gel oftálmicos se emplean en los ojos secos muy severos
y son, con los insertos, el modo de aliviar a estos pacientes. Son un
lubricante semisólido, parecido a las pomadas, de alta viscosidad,
y está formado por un gel de carboxipolimetilénico , de alto peso
molecular y que en aplicaciones de una a cuatro veces al día produce
los mismos efectos que los insertos. Tienen la ventaja en el modo simple
de la aplicación, en la tolerancia, en contraposición con los inserto
que tienen un procedimiento más laborioso.
Mucolíticos
Los mucolíticos son un poderoso aliado para el tratamiento del
ojo seco, sobre todo cuando hay gran cantidad de mucina acumulada
en la cuenca ocular y están produciendo una sensación desagradable
de cuerpo extraño. La aplicación de un mucolítico alivia las molestias
y aumenta el confort del paciente.
De uso frecuente es la N-acetil-L-Cisteína, que fluidifica
los excesos de mucina que se acumulan en pacientes con
queratoconjuntivitis sicca, queratitis filamentosa y en el Síndrome de
Sjögren. Rompe los polímeros glicoprotéicos del exceso de mucina y
fluidifica el río lagrimal
El colirio de acetilcisteína, al 10% , se aplica con intervalos
más o menos frecuentes dependiendo de la gravedad del caso, desde
1-2 gotas al día hasta 1 gota cada hora. No se debe sobrepasar esta
concentración pues produce edema estromal, necrosis superficial del
epitelio y retardo en la regeneración epitelial. Administrada por vía oral
a razón de 200 mg. tres veces al día, produce mejoría en los pacientes
graves con el síndrome de Sjögren.
El colirio es difícil encontrarlo en el mercado pero, entre
233
nosotros, se puede obtener fácilmente en la farmacia de la Facultad
de Farmacia de la Universidad Central. Simplemente se pide así:
Acetilcisteina al 10 % diluida en lágrimas artificiales que contenga
carboximetilcelulosa.
La Bromohexina: (Bisolvon) es un mucolítico que se utiliza, por
vía oral, en los síndromes de ojo seco muy severos. Se debe administrar
en fuertes dosis, a razón de 32 mg, una o dos veces al día.
La bromohexina puede bajar la concentración patológicamente
elevadas de IgA, IgG, IgM y de los iones Na salivares.
Para utilizar estos medicamentos hay que asegurarse que el ojo
seco es consecuencia de la alteración de la capa mucínica.
Estimulación de la secreción lagrimal
Cuando la glándula tiene función total o parcial y se ha
inhibido la producción lagrimal por causas iatrogénicas, lo primero
que hay que hacer es suprimirlas y ayudar al retorno de su función
estimulando el sistema nervioso autónomo, del sistema exocrino o
estimulando el metabolismo de las prostaglandinas.
Estimulación del sistema nervioso autónomo.
Cuando hay hiposecreción por medicamentos neurolépticos o
antidepresores se puede utilizar la dihidroergotamina a dosis fuertes.
10 gotas 3 veces al día, mientras dure la medicación.
La pilocarpina por vía oral no ha dado buenos resultados y en
colirio, aunque produce hipersecreción, las alteraciones visuales que
produce la hacen poco recomendable.
La hiposecreción producida por agentes psicotrópicos puede
ser combatida por la administración oral de la Anetholtrithione a dosis
de 25 mg. tres veces al día, durante 10 días.
234
Estimulación del sistema exocrino.
Son estimulantes directos de las glándulas lagrimales.
La fisalamina es una quinina polipéptida extraída de un anfibio
sudamericano (Phylalcamus fuscumaculatus). Pequeñas cantidades
estimulan la secreción del páncreas, de las glándulas salivares y
lagrimales.
La eledoisina es otra quinina extraída de un molusco mediterráneo
con fuerte acción estimulante lagrimal. Es un endecapéptido a base de
eloisina trifluoracetato que estimula las glándulas lagrimales en su secreción
refleja. Esta comercializado, en USA, bajo el nombre comercial de Eloisin;
se usa en forma de colirio y se administra una a tres gotas al día.
Ambas se instilan en el fondo de saco conjuntival, pero éstas
como tantas otras, que hemos mencionado, no se encuentran en el
mercado nacional.
La investigación de estas drogas fueron hechas por los italianos,
Bertacini y col., en 1985.
Estímulo de las postaglandinas.
Horrobin y Campbell comprobaron experimentalmente la
atrofia de la glándula lagrimal ante la insuficiencia de ácidos grasos
esenciales, lo mismo que la carencia de piridoxina y de la vitamina
C, factores importantes para la formación de postaglandina E; la
administración de Vitamina C puede prevenir las manifestaciones de
la atrofia glandular en el síndrome de Sjögren.
Estos autores han comprobado también, el aumento de la
secreción lagrimal administrando 2 cápsulas de 500 mg. de aceite
de onagro (que contiene ácido linoleico y gamma-linoleico, en proporción de 73 y 10% respectivamente), 50 mg. de piridoxina y 1 gr.
de Vit. C, diarios, durante 1 ó 2 meses de tratamiento.
235
Dietéticas.
En general en todo ojo seco se debe instaurar una dieta
alimenticia balanceada y en los casos específicos de avitaminosis A,
la dosis a administrar, han sido aceptadas internacionalmente después
de los trabajos de Tseng.
Avitaminosis A severas.
Vitamina A o retinol, en solución oleosa, en cápsulas o líquida,
de 110 mg. de palmitato de retinol o 66 mg. de acetato de retinol,
equivalente a 200.000 U.I. de Vitamina A, o una inyección intramuscular
de 55 mg. de palmitato de retinol, equivalente a 100.000 U.I.
Estas dosis se administrarán 2 días seguidos y se repetirá 2 ó 4
semanas después, dependiendo de la evolución clínica
Desde el punto de vista profiláctico se debe administrar a los
niños una dosis oral de 110 mg de palmitato de retinol ó 66 mg. de
acetato de retinol (200.000 U.l.), una sola dosis con intervalo de 6
meses.
En los recién nacidos y menores de 12 meses, la mitad de la
dosis.
En las mujeres embarazadas, no se darán dosis mayores de
10.000 U.l ‘por día y debe extremarse la precaución en el primer
trimestre del embarazo, pues la vit. A se ha demostrado es teratogénicas
al pasar al feto a través de la barrera placentaria.
Es importante no dar dosis mayores pues, además de ser
innecesarias, la vit. A se acumula y puede traer efectos secundarios,
como describe Weber y col. Casos de retinopatía por acumulo excesivo
de vitamina A; también. se deben evitar fuertes dosis cuando hay un
tratamiento concomitante con substancias inmunomoduladoras en
razón de los efectos inmunológicos y antinmunopresores de la vitamina
A (Nuwayri-Salti y Murao) y evitar, así mismo, dosis mayores, de 10.000
236
U.l. en embarazadas que estén entre el 20 y 3er. mes de gestación por
ser teratogénico.
Entre nosotros es muy frecuente administrar indiscriminadamente
vitamina A a dosis elevadas y por tiempos prolongados.
En los casos severos se puede agregar pomada y colirios oleosos
de vitamina A y mejora sensiblemente la queratomalacia al mejorar el
metabolismo epitelial corneal y la producción de mucina.
Avitaminosis B1 Se ha observado que la administración de 50
mg diarios intramusculares, durante 15 días de vitamina B1 mejora la
secreción lagrimal durante unas semanas
Avitaminosis B 12 .Esta vitamina por estar íntimamente
relacionada con la protección de los radicales libres oxidantes y ser
necesaria para la vida celular, la administración intramuscular o en
forma de colirio ayuda al metabolismo corneal y conjuntival.
La deficiencia de vitamina C también contribuye a una
hiposecreción lagrimal que mejora con su administración por vía oral.
Regenerativas tisulares.
Son substancias “tróficas” que favorecen la nutrición,
regeneración y cicatrización del epitelio corneal
Calostro bovino
El calostro bovino es rico en elementos nutritivos como la
lactosa, ácidos aminados y vitaminas que contribuyen al crecimiento
celular y la regeneración del epitelio corneal, al mismo tiempo
proporciona una protección inmunológica gracias a las mismas
proteínas y a la inmunoglobulina que toman de las lágrimas.
237
Se prepara eliminando las grasas insolubles y las células, en
una solución tampón para mejorar la concentración proteica a 7 gr/l
y un pH de 7.0. La frecuencia de instilación depende del grado de
seque. dad y de la gravedad de las lesiones.
Autosuero.
El autosuero no está industrializado y es un método poco usado,
aunque bastante eficaz. El autosuero se prepara sacando 10 c.c. de
sangre venosa y dejándola en reposo, en posición vertical, durante
una hora,. Se toman los 3 cc del suero decantado y se mezclan con 3
cc de solución salina fisiológica. Se aplica directamente en el ojo en
forma de gotas. Estando refrigerado es eficaz hasta 10-15 días; es muy
útil en las quemaduras de cal, pénfigo ocular y síndrome de Sjögren.
Aporta mucopolisacáridos e inmunoglobulinas de una manera natural,
pero tiene el gran inconveniente de la extracción y la poca duración.
Heparina
Filippone y col., han utilizado con éxito un colirio a base de
la sal sódica de heparina al 5%, instilando una gota 4 veces al día.
También se puede utilizar, a la misma concentración y con la misma
frecuencia, el yodo heparinato de sodio. (Dioparine de los laboratorios
H. Faure).
Hormona trófica del páncreas.
En forma de colirio (Troformone oftálmico de los laboratorios
Roussel) favorecen la cicatrización y el trofismo epitelial.
La Nandrolona al 1 % (Keraty de los lab. Chauvin-Blache)
esteroide- anabolizante de síntesis, también en forma de colirio tiene
sus efectos beneficiosos.
238
Lo mismo que los nucleósidos (adenosina, tímidina, citidina,
uridina, guanosina-5 monofosfato disódico). (Vitacic de los lab. H.
Fauré).
Edeato disódico.
En las lesiones corneales se liberan colagenasa y proteasa, que
actúan lesionando el epitelio corneal. El edeato disódico al 0,35%,
que se utiliza como conservador de algunos colirios, inhibe estas
substancias y favorece la regeneración epitelial.
La acetilcisteína y la bromohexina utilizados-como mucolíticos
favorecen la formación de la película lagrimal y por lo tanto crean un
medio mejor al crecimiento epitelial, aparte de su acción mucolítica.
Las pomadas de Vit. A (Retinol), D, CB-y-B2, en forma de colirios
o pomadas oftálmicas, también son regenerativos tisulares y se emplean
en casos de sequedad ocular moderada y grave.
El ácido retinoico, en forma de pomada al 0,01 o al
0,1%, aplicado 3 veces al día ha dado muy buen resultado en
queratoconjuntivitis sicca, síndrome de Sjögren y pénfigo, impidiendo
la metaplasia escamosa del epitelio queratinizado conjuntival no
secretante. Los síntomas suelen comenzar a mejorar a los 10 - 11
días y hay franca mejoría a la tercera semana, a partir de este tiempo
se puede reducir a una aplicación diaria durante siete semanas más.
Antinflamatorios.
La corticoterapia debe usarse con precaución y en los casos
graves del S. de Sjögren; hay una indicación precisa cuando el ojo seco
está producido por una enfermedad inmunológica. Con este tratamiento
se trata de evitar la proliferación linfoplasmocitaria y su consecuente
239
reacción fibroblástica.
Puede utilizarse la vía general, la local o las dos simultáneamente,
dependiendo del momento evolutivo de la enfermedad y de la gravedad
del caso. En el síndrome de Sjögren se instaura un tratamiento oral y
precoz a base de prednisolona a razón de 0,5 mg/kg, al día en una
sola dosis, o cada 48 horas; el tiempo de duración es de 6 a 12 meses
consecutivos. Suele ser un tratamiento eficaz que se constata por el
mejoramiento del test de Schirmer, el rosa de Bengala y la biopsia
labial, mejoramiento que persiste de 5 a 10 meses después de parar
el tratamiento.
Localmente, se inyecta fosfato disódico de dexametazona o
solución sódica de metilprednisolona, directamente en la glándula
lagrimal, a razón, de 4 mg. de droga en 1 cc. El mejoramiento del test
de Schirmer y el rosa de Bengala aparecen en las primeras 24 horas.
Debe repetirse la misma dosis cada 2 semanas durante 3 meses y
después una cada mes, al menos por un año.
El Lab. Sophia está produciendo un colirio de ciclosporina
A, bajo el nombre de Modusikeno A, a razón de un miligramo po
centímetro cúbico, con grandes resultados antinflamatorios.
Medio ambiente
Los remedios terapéuticos del medio ambiente se reducen a
tres grandes grupos:
Evitar las corrientes de aire, eludiéndolas o con lentes
protectores simples o cerradas herméticamente por las partes laterales.
Tratar en lo posible no estar en ambientes con aires
acondicionados y ventiladores y, si es imposible, evitar que la corriente
de aire llegue directamente a los ojos. Poner dispositivos humectantes
240
en las habitaciones de trabajo.
Usar lentes con cierre hermético amplio de tal manera que
cubran parte de la piel y así, de esta manera, el sudor producido
crea una cámara húmeda. También se pueden colocar algodones
mojados debajo de las gafas o crear cámaras húmedas con plásticos
impermeables.
Antievaporantes.
El fin que persigue este procedimiento es evitar la evaporación
de la humedad del propio ojo y de la piel circundante. El objetivo es
crear una cámara húmeda y asegurar una humedad constante al polo
anterior del ojo. Si no hay gran sequedad, pero sí hay fotofobia, se
puede utilizar simplemente lentes de sol.
Si la sequedad es más grave se puede crear la cámara húmeda
con unos lentes de nadador, herméticamente cerrados que al mismo
tiempo cubran parte de la piel periocular para que el sudor producido
contribuya a la humedad del mar lagrimal; en su defecto se pueden
fabricar conchas de plástico y pegar con adhesivo a la piel, como vasos
pequeños de plástico o conos hechos con placa radiográfica.
Hay lentes que asemejan a los corrientes pero que se ajustan de
tal manera a la nariz, frente y pómulos que crean la cámara húmeda
(Fig. 7-2.) Para evitar el empañamiento de la parte interior del vidrio se
puede utilizar un líquido antiempañante que se vende en las ópticas
o simplemente poner una fina capa de jabón líquido, puliéndolo
posteriormente con un fino paño de algodón.
La indicación de estos antievaporantes está determinada por
el fracaso de las lágrimas artificiales y en casos de sequedad severa,
donde peligra la integridad de la córnea.
241
Fig. 7-2.- Lentes protegidos para
evitar la evaporación excesiva
Lentes de contacto terapéuticos.
No todos los síndromes de ojo seco se benefician de un lente
de contacto terapéutico. Hay indicaciones precisas y relativas.
Las precisas son:
Queratopatía bullosa.
Erosiones y erosiones recurrentes de la córnea.
Algunas distrofias corneales dolorosas.
Algunas queratitis metaherpéticas.
Hay una indicación relativa en el pénfigo y en el síndrome
de Sjögren, cuando hay una fibrosis conjuntival con tendencia al
simblefaron y en general cuando el párpado pueda lesionar la superficie
corneal.
Raramente se indica en la queratoconjuntivitis sicca, pues el
lente terapéutico es poco eficaz, la razón es que la evaporación de la
lágrima se produce más rápidamente en la cara anterior de la lente
y el daño al epitelio corneal puede producirse más fácilmente por el
roce y por la sequedad.
El uso de lentes de contacto exige una serie de cuidados que
se deben seguir rigurosamente y son:
Instilación continua de lágrimas artificiales. Los lentes no evitan
el ponérselas.
Una asepsia rigurosa para su manipulación.
242
Asepsia periódica en los lentes de uso diario, semanal y
permanente.
La antibioterapia local sólo es necesaria si el test de la lisozima
y de la lactoferrina demuestra una baja de defensas e infección.
Prohibir el uso de lentes de contacto si hay infecciones
bacterianas o fúnguicas.
Vigilancia constante con la lámpara de hendidura observando:
Infecciones secundarias.
Neovascularización periférica
Edema epitelial.
Se debe hacer toma periódica de la presión intraocular.
Observación de la cámara anterior buscando hipopión
aséptico.
Buscar la causa de las molestias.
Las lentes de contacto terapéutico mejor tolerados son los
blandos muy hidrófilos, ultradelgados, de bordes muy finos, poco
móviles y un poco planos. Los lentes de contacto planos facilitan
el bombeo lagrimal y mejoran el intercambio de líquidos con la
consiguiente mejor oxigenación.
243
CAPITULO VIII
Anestesia en las Vias Lagrimales y
Por qué tiene que ser dolorosa su exploración
Anatomía
Anestesia Superficial
Anestesia Profunda
Accidentes y reacciones tóxicas causados por
anestésicos locales
CAPITULO VIII
ANESTESIA EN LAS VIAS LAGRIMALES Y POR QUÉ TIENE QUE SER
DOLOROSA SU EXPLORACIÓN
Es frecuente en mi consulta, encontrar pacientes que han sido
exploradas sus vías lagrimales y cuando tengo que volver a explorarlas,
cualquiera sea la razón de repetir el procedimiento, oigo el lamento
de la persona que pregunta si le va a doler lo mismo que cuando le
hicieron la anterior o las anteriores exploraciones. Le aseguro que no
y les voy a explicar la razón del porqué, a aquellos oftalmólogos que
no lo conocen.
Anatomía:
Es imprescindible conocer la región para localizar los puntos de salida
de los nervios, tratar de hacer anestesias tronculares y evitar el exceso
de anestésico inyectado. Son más efectivas las dosis pequeñas puesta
en el lugar justo, que tratar de anestesiar el nervio por infiltración
masiva de la región, produciendo un gran edema que altera la relación
anatómica de la misma. (Figs. 8-1 y 8-2)
Fig.8-1. 4 y 5 supra e infratroclear
6, infraorbitario
Fig. 8-2. Zonas anestesiadas 4 y 5
supra e infratroclear y 6 infraorbitario
247
Dependiendo del tipo de exploración o intervención, la
anestesia puede ser superficial o profunda. En los niños se debe hacer
bajo sedación o anestesia general.
Anestesia superficial
Indicaciones: La anestesia superficial sirve para la dilatación
de los puntos lagrimales, y de los conductos; para practicar la técnica
de Weber (ampliación vertical de los puntos lagrimales extenosados)
y para la extirpación de la carúncula. Se debe disponer de un colirio
anestésico, un gel o una pomada de Farmacaína al 5% y un aplicador
con extremo de algodón.
La concentración de la Farmacaína aplicada superficialmente,
en contacto con la piel, la anestesia rápidamente y también puede
usarse para mitigar el pinchazo en una anestesia subcutánea, lo mismo
que para hacer una anestesia troncular o radicular.
Técnica anestésica:
1.- Poner un par de gotas del colirio anestésico, en el fondo de
saco lagrimal, para evitar la ligera irritación que produce el gel o la
pomada de Farnacaína al 5%. Se debe esperar de 3 a 5 minutos para
su mayor efecto (Fig. 8-3).
2.- Se impregna el algodón del aplicador con el gel o con la
pomada de Faramacaine al 5%, se coloca sobre la carúncula, procurando
que el anestésico cubra ambos puntos lagrimales. Se deja en esta posición
durante un par de minutos, haciendo una ligera presión sobre los tejidos.
3.- Se pasea el aplicador, con el anestésico, sobre la piel de los
bordes superior e inferiores palpebrales y por encima de las pestañas.
4.- Después de estos tiempos se puede proceder a dilatar los
puntos, los canalículos y, si es necesario, hacer el corte vertical de los
puntos (Operación de Weber).
248
Fig. 8-3
Fig. 8-4
Anestesia profunda.
Indicaciones: Exploración profunda de las vías lagrimales,
resección de tumores del canto interno y de la carúncula, para la
dacriocistectomía, dacriorrinocistectomia, lagodacriocistectomía o
conjuntivodacrorrinostomía, anestesiando, por contacto, la mucosa nasal
Para la anestesia profunda, es necesario bloquear los nervios
supra e infratroclear (nervio nasociliar), que inervan la carúncula, el
tercio externo de ambos párpados superiores, y sus mucosas, la fosa
lagrimal con en saco lagrimal, conducto naso lagrimal, etmoides,
tabique nasal, cornetes y ala de la nariz. (Fig. 8-4).
Técnica Anestésica:
1.- Colocar la aguja verticalmente un centímetro por encima
del reborde palpebral, a nivel del canto interno. (Fig. 8-5)
Fig. 8-5
249
2.- Se introduce la aguja un centímetro hasta que toque la
lámina papirácea del etmoides, en este punto se encuentran los nervios
supra e infratroclear, y se inyecta un cc. de una mezcla, a partes iguales
de Buvipacaína al 0,75% y Xilocaina al 2% y Cifarcaína al 0,5%.
Para las técnicas de la dacriocistorrinostomía endoscópica nasal
y la trascanalicular con láser, además de usar la anestesia superficial y la
profunda, se refuerza con el bloqueo de los nervios supra e infratroclear,
pues ambos tienen también acción anestesia sobre la mucosa nasal.
Hay que preparar localmente la mucosa nasal de la siguiente
manera:
1.- Una hora antes de la cirugía se coloca un taponamiento de
gasa o algodón con impregnado con Xilocaína al 5% y con epinefrina
al 10.000. Esta anestesia debe durar dos hora para que cubra el acto
quirúrgico y sea totalmente indoloro.
2.-Vasoconstricción antes de comenzar la cirugía.
Accidentes y reacciones tóxicas causados por los anestésicos locales
El uso de la anestesia local no excluye el anestesiólogo, pues
aunque solamente el 2% producen reacciones tóxicas o mucho más
graves, el anestesiólogo está preparado para resolverlos Las causas más
frecuentes son:
La inyección intravascular del anestésico, el abuso en la
cantidad inyectada, o de la concentración del mismo.
Las reacciones tóxicas se pueden manifestar por un edema
angioneurótico, prutito, erupción cutánea, hipotensión arterial y
espasmo bronquial.
El abuso de la adrenalina y similares en cantidades excesivas,
que se manifiestan por palidez, taquicardia, sudoración, palpitaciones,
disnea e hipertensión arterial.
250
CAPITULO IX
Tratamiento quirúrgico del ojo seco
etiológico
iratamiento médico sintomático
sustitutos lagrimales
soluciones salinas
colirios, características
colirios en el mercado nacional
pomadas oftálmicas
insertos
gel lagrimales
CAPITULO IX
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL OJO SECO
En los casos de ojo seco severo el último intento terapéutico
es la cirugía. Se debe tener una gran experiencia para practicar los
procedimientos que a continuación se describen pues los resultados
aportados no son totalmente seguros y, muchas veces, es debido a la
falta del dominio de las diferentes técnicas.
Todos ellos se pueden englobar en tres grandes grupos:
irrigación derivativa, preservación de las lágrimas y correctivos, cada
uno con sus variantes y sus diferentes técnicas.
IRRIGACIÓN DERIVATIVA.
Hasta el momento no hay una solución quirúrgica curativa
verdaderamente efectiva que sustituya la función lagrimal. Se han
intentado bombas lagrimales, derivación del conducto de Stenon,
oclusión de los puntos lagrimales, implante de lacrimocitos cultivados,
trasplante de glándulas submaxilares y sublinguales y blefarorrafias
parciales. Si la sequedad tiene una causa o una consecuencia
conjuntival o corneal, como simblefaron o úlcera corneal, deben
resolverse por los procedimiento tradicionales, lo mismo ocurre en los
casos de dellen y anormalidades de los párpados. Los trasplantes de
células madre del limbo corneoescleral están indicados en quemaduras
por álcalis y se recurrirá al recubrimiento de la córnea con conjuntiva
e incluso a la queratoplastia cuando hay inminencia de perforación,
siempre con un pronóstico reservado pues la incidencia del rechazo
es sumamente alta.
253
Bombas lagrimales.
Es una técnica prácticamente en desuso y se incluye a título
informativo. Hay un procedimiento que lleva el tubo superficial por
fuera, sobre la piel, que es antiestético y poco efectivo. Otro, el tubo
tiene un trayecto subcutáneo desde el cuello hasta detrás del pabellón
de la oreja. De aquí, también subcutáneo, llega al canto externo y
desemboca en la cuenca lagrimal. En resumen el sistema se compone
dos reservorios, uno para cada ojo, que cuelgan del cuello, que
contienen el líquido a perfundir (Solución salina al 9%, BSS o lágrimas
artificiales) y un tubo de polietileno delgado que lo hace desembocar
en el canto externo.
El reservorio puede comprimirse manualmente o puede tener
un resorte con presión continua para asegurar un flujo conveniente y
continuo.
Es un método muy engorroso para el paciente y sólo se debe
recurrir en los casos extremadamente severos de cualquier síndrome
de ojo seco y que hayan fracasado los otros tratamientos.
Los inconvenientes son muchos, entre ellos la infección del
túnel que se debe hacer para colocar el tubo (tanto en el trayecto del
tubo, en el canto externo como en el fondo de saco inferior); el volumen
grande del reservorio y si no es grande la necesidad de cambiarlo
frecuentemente.
Como sustituto también hay unas monturas de lentes que llevan
el reservorio a nivel de las patas y el tubo está colocado de tal manera
que coincida con el canto interno, aunque no son prácticos al menos
estéticamente resultan más aceptables.
254
Derivación del conducto de Stenon.
La derivación del conducto de Stenon, consiste en modificar el
trayecto de este conducto y hacerlo desembocar en el fondo de saco
inferior. Hay bastantes inconvenientes que se pueden resumir así:
Hay muchos ojos secos que cursan con hiposecreción salivar,
por atrofia de la glándula. Debe haber una permeabilidad perfecta del
conducto, hecho que se debe comprobar radiográficamente.
Si la glándula salivar está sana y funcionante hay una secreción
excesiva en los momentos de la comida y poca secreción en los
intervalos. Algunos autores seccionan el nervio auriculotemporal para
evitar las lágrimas de cocodrilo y la salivación, cuando se come.
Riesgo de infección por pseudomona aureoginosa.
Estos procedimientos son poco utilizados y menos en la
actualidad cuando se disponen de insertos oculares.
Injertos de glándulas salivares.
El Dr. Murube preconiza, y está usando, este tipo de injerto que
se pueden resumir en tres grupos: injerto de lacrimocitos, trasplante
total de la parótida y trasplante de las glándulas sublinguales.
Cultivo de lacrimocitos.
Herzog y col. en 1976, cultivaron lóbulos de la glándula
lagrimal de rata en un medio con colagenasa, hialurodinasa y tripsina.
Por centrifugación aislaron los lacrimocitos y los sembraron en un
255
medio de Eagle. Comprobaron la proliferación funcionante de estos
lacrimocitos pero no se ha comprobado el comportamiento en seres
humanos al no haber reportes publicados.
Trasplante de la glándula submaxilar.
Técnica muy compleja y que resumiendo consiste en los
siguientes pasos:
1.- Incisión de la piel a nivel de la región temporal, a nivel de
la sien, disección del músculo temporal y resección de una porción
del mismo, suficiente para dejar espacio para incorporar la glándula.
2.- Perforación ósea de la pared lateral de la órbita para
conectarlo con la cuenca lagrimal.
3.- Incisión cutánea a nivel de la glándula submaxilar y
disección cuidadosa del conducto de Wharton.
4.- Disección del nervio facial, cuidando no herirlo para evitar
la parálisis facial.
5.- Extirpación de la totalidad de la glándula.
6.- Trasposición de la glándula en la cavidad hecha en el
músculo temporal.
7.- Se introduce el conducto de la glándula a través del orificio
óseo practicado.
8.- Se sutura la boca de salida del conducto de la glándula a
nivel del fondo de saco temporal inferior.
9.- Sutura termino terminal de la arteria y de la vena de la
glándula con la vena y arteria temporal superficial, todas ellas disecadas
previamente.
10 – Cierre por planos
256
Trasplante de la glándula sublingual.
Técnica de Murube
Técnica menos complicada que la anterior, sin sutura vascular,
donde se pueden trasplantar fragmento de las glándulas sublinguales,
submaxilares o parotídeas. El autor prefiere la sublinguales por ser la
cirugía menos agresiva y de más fácil localización. La técnica resumida
consiste en:
1.- Se evierte el párpado superior con un separador de
Desmarres.
2.- Incisión de la conjuntiva palpebral a nivel del borde superior
de la placa tarsal, se secciona el tarso en todo su espesor separando
los bordes y se diseca por debajo del músculo de Müller, hasta llegar
al fondo de saco superior. (Fig. 9-1)
Fig. 9-1.- Incisión de la conjuntiva palpebral
a nivel del borde superior de la placa tarsal y
se diseca por debajo del músculo de Müller,
hasta llegar al fondo de saco superior.
Fig. 9-2.- A nivel del frenillo se hace
una incisión lateral hasta encontrar la
glándula y se diseca cuidadosamente.
257
3.- A nivel del frenillo se hace una incisión lateral hasta
encontrar la glándula y se diseca cuidadosamente. (Fig. 9-2)
4.- Es conveniente resecar junto a la glándula una porción de
mucosa bucal para preservar los conductos secretores.
5.- Se secciona la glándula en rodajas.
6.- Se colocan los fragmentos sobre el
tarso con la superficie mucosa hacia afuera.
(Fig. 9-3)
Unas variantes que propone y practica
el Dr. Murube, son los injertos libres de
tejido palatino de la boca o de la mucosa
Fig. 9-3.- Se colocan los
fragmentos sobre el tarso bucal del labio inferior. Las técnicas para los
con la superficie mucosa dos son iguales, la variante es el cambio del
hacia afuera
tejido trasplantado, y se pueden resumir así:
1.- Obtención de las mucosas palatinas o bucales incluyendo
las glándulas secretoras.
2.- Si la mucosa es palatina se anestesian los nervios palatino
anterior y posterior.
3.- Se debe sacar la totalidad de la mucosa hasta llegar al hueso
del paladar superior.
4.- Si la mucosa es bucal se anestesia por infiltración
submucosa.
5.- La superficie de las mucosas , por regla general, son de 5 a
7 mm de ancho por 12 mm a 20 mm de largo.
6.- Eversión del párpado superior con un separador de
Desmarres.
258
7.- Incisión de la conjuntiva palpebral a nivel del borde superior
de la placa tarsal y se secciona el tarso en todo su espesor separando
los bordes y se diseca por debajo del músculo de Müller, hasta llegar
al fondo de saco superior.
8.- Inclusión del fragmento palatino o bucal en la superficie
sangrante del párpado, con la parte mucosa hacia afuera.
9.- Sutura, borde a borde, de la mucosa bucal o palatina con
la conjuntiva palpebral.
Otra variante para regenerar las células mucíparas es el
injerto libre de mucosa nasal. Se usa cuando hay un ojo seco con un
simblefaron marcado debido a quemaduras o al Steven Johnson. La
técnica es:
1.- Disección de la conjuntiva que forma el simblefaron hasta
llegar a la epiesclera.
2.- Obtención de la mucosa nasal, tomada de la parte lateral,
debajo del cornete inferior.
3.- Colocación de la mucosa a nivel del fornix superior, entre
la superficie sangrante disecada del simblefaron, con la cara mucosa
hacia afuera.
4.- Sutura de la mucosa nasal, tratando de formar el fondo de
saco.
Preservación de las lagrimas.
Tiende este método a conservar las pocas lágrimas que haya,
por medio de la oclusión de los puntos lagrimales superior e inferior.
Este procedimiento puede ser provisional o definitivo.
259
Oclusión provisional
La oclusión provisional se puede hacer por varios procedimientos:
Actualmente existe en el mercado, unos botones de materiales
sintéticos (Hema) que se insertan y desinsertan con facilidad. Tienen
la forma de un yo-yo y se introducen previa dilatación de los puntos
lagrimales. Los botones son bastante bien tolerados y si alguno fuera
expulsado se repone fácil y rápidamente. La técnica y el equipo para
introducir los botones sintéticos es la siguiente (fig. 9-4, 9-5 y 9-6):
Fig. 9-4.- Botones de materiales
sintéticos de diferentes autores.
Fig. 9-5.- Instrumental para el implante del botón en el punto
lagrimal. (tomado del folleto de Eagle Vision)
260
Fig. 9-6.- La técnica para
introducir los botones sintéticos
en el punto lagrimal (tomado
del folleto de Eagle Vision).
1.- Anestesia por contacto a nivel de los puntos lagrimales o
infiltración de los nervios supratroclear e infratroclear.
2.- Eversión y dilatación del punto lagrimal.
3.- El botón se sujeta con el dilatador introduciéndolo por el
orificio que trae el botón
4.- Inserción del botón en el punto y canalículo dilatado.
5.- Instilación de un colirio antibiótico.
El mismo procedimiento se usa para los tapones de colágeno,
con la ventaja de que se reabsorben espontáneamente al cabo de dos
semanas.
Otro procedimiento es usando adhesivos a base de N-butilcianocrilato (Histoacryl). La técnica es así: previa dilatación del punto
lagrimal se desbrida el epitelio del punto y se introduce una mínima
cantidad del adhesivo. La oclusión se mantiene, durante 2-3 semanas,
pues en ese tiempo se expulsa el tapón del pegamento. Puede ser
removido fácilmente, si es necesario, en cualquier momento y puede
repetirse unas cuantas veces.
261
Si no se dispone de los oclusores reabsobibles se puede dar un
punto de seda o de nylon tomando el espesor del párpado y englobando
la porción horizontal del canalículo, de tal manera que la sutura ocluya
la circulación lagrimal. (Fig. 9-7)
Si estos procedimientos son
efectivos y se comprueba que aumenta el
río lagrimal, se suelta el punto y se procede
a una oclusión definitiva.
Trasposición del punto lagrimal
Fig. 9-7.- Punto de seda La trasposición del punto lagrimal tiene
o nylon, atravesando la
piel y el tarso, para ocluir la ventaja de que no se lesiona ni el punto ni
temporalmente el calículo el canalículo y si fuera necesario se coloca
lagrimal.
en su lugar original. La idea es desplazar
el punto lagrimal a nivel del borde externo
del párpado y evitar que la lágrima desagüe directamente. La técnica
es sencilla y efectiva:
1.- Anestesia por infiltración de los nervios supra e infra
trocleares.
Fig. 9-9.
Fig. 9-8
262
2.- Con un clamp palpebral se produce una isquemia alrededor
del punto. (Fig. 9-8)
3.- Incisión circular alrededor del punto lagrimal y prolongación
hasta la piel.
4.- Disección de la porción vertical del canalículo.
5.- Desplazamiento del punto y del canalículo hasta la piel.
(Fig. 9-9)
6.- Sutura de las heridas
Parche conjuntival sobre el punto lagrimal.
Técnica de Murube
El parche del punto, tiene la ventaja de que puede ser una
oclusión provisional o permanente sin lesionar estructuralmente ni el
Fig. 9-10.
punto y el canalículo. Esta técnica consiste
en:
1.- Anestesia por infiltración de los
nervios supra e infratrocleares.
2.- Se diseca y extirpa un área cuadrada
de 2 X 2 mm. de la mucosa que rodea el punto
lagrimal, dejando una superficie sangrantes.
(Fig. 9-10)
3.- Se toma una porción de conjuntiva
bulbar ligeramente mayor que la herida
palpebral.
4.- Se sutura borde a borde con nylon
90 o 10. (Fig. 9-11)
5.- Se retiran los puntos al cabo de 5
Fig. 9-11.
a 6 días.
263
Este procedimiento es reversible retirando el colgajo conjuntival
La ventaja de la oclusión temporal es comprobar si esta oclusión
es efectiva, antes de hacer la oclusión permanente.
Oclusión definitiva.
La oclusión definitiva sólo se hará en aquellos casos donde
haya algo de lágrima, al menos un test de Schirmer I (sin anestesia) de
2 a 5 mm. Un Schirmer I totalmente negativo contraindica cualquier
tipo de oclusión.
Después de la oclusión temporal se medirá la cantidad de
lágrimas acumuladas en el mar lagrimal y se harán los test de rosa de
Bengala y de fluoresceína. Si ha habido una mejoría se puede proceder
a la oclusión definitiva.
La cauterización de los puntos lagrimales, si sólo se cauteriza el
mismo punto y sin introducirlo en la porción vertical, tiene un tiempo
de efectividad menor (de 3 a 6 días) y se practica con un cauterio
(desechable o no). Se puede inyectar 0,5 c.c.,.de anestésico o también
puede practicarse con anestesia por contacto. Si se quiere un menor
tiempo de oclusión simplemente se pone el cauterio en contacto con el
punto hasta que se vea una palidez y una estrechez del mismo punto.
Si se quiere una oclusión un poco más larga, se introduce, un cuarto
de milímetro, la punta del cauterio en el canalículo y se hace pasar la
corriente hasta ver blanquecino el punto lagrimal.
Si se usa el termocauterio incandescente (Fig. 9-12), la
aguja debe introducirse profundamente ocupando la casi totalidad
264
Fig. 9-12.
del canalículo. Luego se hace pasar la
corriente hasta que los tejidos circundantes
se pongan blanquecinos. Debe usarse una
infiltración de anestésico local. El mismo
procedimiento se usa con la diatermia.
(Fig. 9-13)
Se puede también escindir el punto
lagrimal, avivar los bordes del canalícelo
y colocar un punto de seda en U
ocluyéndolo, retirar el punto a los 3-5
días.
También pude usarse láser de argón
para producir una destrucción y retracción
de los tejidos. La potencia oscila entre
400 y 200 micras y 2W, haciendo varias
aplicaciones alrededor del punto. El láser
Fig. 9-13.
también se emplea para abrir los puntos ocluidos.
Tanto si se hace una oclusión temporal o una definitiva se deben
tapar ambos puntos lagrimales, el superior y el inferior, para que el
procedimiento sea más efectivo.
Beflarorrafia parcial a nivel de los puntos.
(Técnica punctal de Murube).
La blefarorrafia a nivel de los puntos lagrimales es una variante
de la oclusión puntual con la ventaja de que no se lesionan, puede
ser reconstruida, si fuera necesario, disminuye la superficie expuesta
al disminuir la fisura palpebral. Es un procedimiento sencillo pero
265
delicado tratando de evitar la lesión de los puntos y canalículos. Se
procede así:
1.- Anestesia tópica y bloqueos de los nervios supratrocleares
o por infiltración local.
2.- Se hace una primera incisión, en el borde del párpado
inferior, de 3 mm de largo y 2 mm de profundidad paralela al borde
del párpado y justo por delante del punto lagrimal (Fig.9-14 A)
3.- Se repite el mismo procedimiento en el borde del párpado
superior.
Fig. 9-14.- Beflarorrafia parcial a nivel de los puntos. (Técnica punctal de
Murube). A, Incisión, en los bordes de los párpados, de 3 mm de largo y
2 mm de profundidad, paralela al borde del párpado y justo por delante
del punto lagrimal. B, Se evierten ambos colgajos, se unen por sus
caras cruentas y se da un punto en forma de U, protegido con
un colchón plástico.
4.- Se evierten ambos colgajos y se unen por sus caras
cruentas y se da un punto en forma de U, protegido con un colchón
plástico. (Fig. 9-14 B)
266
5.- Para evitar que las tracción de los párpados pueda abrir la
herida se debe hacer una tarsorrafia central provisional que se retirará
después de 10 a 12 días.
Beflarorrafia lateral.
En los casos de lagoftalmos, exoftalmos endocrinos, parálisis
faciales, ectropiones seniles no muy marcados, en algunos caso de
ojo seco o de cualquier otro tipo, esta técnica conserva la humedad,
conserva por más tiempo el río lagrimal y produce un mayor confort
al paciente. La técnica es:
1.- Anestesia tópica y bloqueos de los nervios lagrimal,
zigomaticofacial e infraorbitario.
2.- Se extirpa una superficie de
unos 8-10 mm de largo por 2–3 mm
de ancho a nivel del tercio externo del
borde de ambos párpados. (Fig. 9-15 A)
3.- Si el lagoftalmos es muy
marcado la resección del borde inferior
debe ser un poco más amplia pues
debe desplazarse hacia afuera para
corregir el lagoftalmos.
4.- Se dan dos puntos en
forma de U, acolchados poniendo en
contacto las superficies cruentas.
(Fig. 9-15 B y C)
5.- Se retiran los puntos a los
10 – 12 días.
Fig. 9-15.- Beflarorrafia lateral.
267
Cisternoplastia.
(Técnica de Murube).
Es una variante de la blefarorrafia aunque, según el autor,
lo que se pretende no es disminuir la fisura palpebral, sino crear un
receso que aumente la cisterna natural y la retención de las lágrimas
naturales o artificiales. El espacio creado puede retener de 0,1 a 1,5
c.c. de lágrima. Estéticamente el resultado es aceptable.
La técnica es:
1.- Anestesia tópica y bloqueos de los nervios lagrimal,
zigomaticofacial e infraorbitario, puede hacerse también por infiltración
subcutánea.
2.- Depilar algunas pestañas de ambos extremos de los
párpados.
3.- Se hace una incisión a nivel de la unión de la piel con la
mucosa en el mismo ángulo externo y en la unión de los bordes de
ambos párpados. (Fig. 9-16 A)
4.- Se profundiza la incisión dos o tres milímetros y se hacen
dos incisiones a nivel de la terminación de las incisiones anteriores.
(Fig. 9-16 B)
5.- Se rotan los colgajos y se suturan con uno o dos puntos.
(Fig. 9-16 C)
Fig. 9-16.- Cisternoplastia. (Técnica de
Murube)
268
6.- Se introduce una torunda de gasa en el espacio detrás de
la piel suturada, durante 10 a 12 días, para dar la oportunidad que se
epitelice sin que invada la superficie posterior sangrantes de la piel
suturada.
7.- Para evitar que se cierre, Murube, recomienda cubrir la
superficie posterior con un colgajo de piel para formar el nuevo espacio.
Correctivos
Conjuntivales
Es el simblefaron la patología más preocupante en el síndrome
de ojo seco. Las quemaduras físicas y químicas, el pénfigo y el
síndrome de Steven-Johnson son los más frecuentes destructores de
las conjuntivas bulbares y palpebrales, llevándose consigo las células
caliciformes y la obstrucción de los conductos secretores lagrimales.
Al mismo tiempo de producir retracciones conjuntivales
deforman los párpados impidiéndoles su función lubricadora.
El tratamiento quirúrgico debe ir encaminado a la reconstrucción
de los fondos de saco y a la liberación del tejido cicatricial que pueda
obstruir la salida de las lágrimas. Dependiendo del grado de retracción
y de la extensión del simblefaron dependerá la técnica quirúrgica a
seguir. Desde una simple peritomía hasta los transplantes extensos de
mucosa bucal, conjuntival o de amnios.
Es importantísimo señalar que la simple sección de la brida
fibrosa del simblefaron parcial nunca da resultado, pues vuelve
indefectiblemente a hacerse la adherencia fibrótica.
Las técnicas quirúrgicas son muy variadas y dependen de la
patología que los creó y de la extensión del simblefaron.
En los casos monoculares y si la extensión no es muy grande
debe intentarse injertos conjuntivales del otro ojo; no sólo resuelve
269
la retracción, sino que también aporta elementos secretores nuevos y
que han sido destruidos en el ojo afectado.
En los casos extensos, mono o binoculares se recurrirá a la
mucosa bucal o amnios para cubrir el defecto y liberar la retracción.
Simultáneamente no debe olvidarse el tratamiento con lágrimas
artificiales, antinflamatorios y antibióticos.
Los dellen son causa también de sequedad parcial de la
superficie corneal, la patogenia común es la falta de la película
lagrimal como consecuencia de una elevación del tejido perilímbico.
Las causas más frecuentes son: pterigiones; ampollas de filtración
exuberantes después de filtrantes antiglaucomatosas; puntos de
sutura corneo esclerales con nudos grandes, material grueso y muy
apretados; cicatrices límbicas accidentales o producidas por la cirugía
del estrabismo; hematomas subconjuntivales grandes y perilímbicos y
algunas más que sean capaces de crear una zona seca.
El tratamiento se orienta a corregir la causa desencadenante y
va desde un corticoide para las causas inflamatorias hasta la cirugía del
pterigion y la cirugía reconstructiva de la ampolla filtrante exuberante.
Palpebrales
Cuando existen malas posiciones de los párpados o pérdida de
sustancia de los mismos, se crea una zona de exposición conjuntivocorneal, más o menos extensa, con aumento del grado de evaporación
y una repartición no uniforme de la película lagrimal. Las lesiones
dependen de la gravedad de la afección y van desde una simple
molestia hasta la queratinización de la conjuntiva tarsal y de la córnea.
Se pueden agrupar en 3 grandes bloques.
Entropión y ectropión cicatricial y senil.(fig.9-17)
Cicatrices palpebrales con pérdida de sustancia.
270
Fig. 9-17.Entropión y ectropión
senil.
Lagoftalmos por parálisis facial.
El tratamiento específico de cada uno de ellos corrige el defecto
y las técnicas se encuentran en todos los libros de técnicas quirúrgicas,
con sus respectivas indicaciones y contraindicaciones.
En ciertos casos graves de retracción del párpado superior se
puede provocar intencionalmente una ligera ptosis, de la siguiente
manera:
1.- Anestesia tópica y bloqueos de los nervios supraorbitario y supratrocleares.
2.- Eversión del párpado superior con un separador de Desmarres.
3.- Incisión de la conjuntiva a nivel del borde superior del tarso.
4.- Disección de la conjuntiva y localización del músculo de Müller.
5.- Sección cuidadosa de SOLO el músculo de Müller
6.- Sutura continua de la conjuntiva, borde a borde.
Corneales
La cirugía corneal se reduce a aquellos casos de ojo seco
severo, y cuando hay una opacificación importante de la misma, que
impida una visión útil.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas son: queratoplastia lamelar
o penetrante y queratoprótesis.
En general son de un mal pronostico por las siguientes razones,
pues hay:
Daño severo de las conjuntivas y alteración importante de las
glándulas secretoras lagrimales; alteración que va a persistir después
de la cirugía agravando el resultado final.
271
Vascularización superficial y profunda de la córnea, factor
agravante para los transplantes.
Hipolacrimia como consecuencia del daño conjuntival.
Puede haber un glaucoma subyacente y que se puede presentar,
con cierta frecuencia, en las quemaduras graves.
La anestesia corneal, producida por quemaduras, trae como
consecuencia el retardo de la epitelización del donante e incluso
úlceras tróficas del mismo. Antes de hacer un injerto debe esperarse a
que haya desaparecido la anestesia corneal.
Antes de proceder a una queratoplastia se deben corregir estos
síntomas y signos con el tratamiento médico adecuado y con la técnica
quirúrgica oportuna para intentar que el índice de fracasos sea menor.
Actualmente se están utilizando los inmunopresores como
preparación previa a la queratoplastia; es conveniente ponerse de
acuerdo con el inmunólogo para hacer el tratamiento en conjunto. Si
el grado de opacidad y de vascularización de la córnea lo permiten
se debe elegir una queratoplastia lamelar, si no es posible se recurre
a la penetrante.
Las queratoprótesis son el último recurso para intentar devolver
una visión útil a estos pacientes. Es una técnica difícil, costosa y con
resultados inciertos, pues siempre está latente la necrosis corneal a
nivel del contacto con la prótesis y su consiguiente expulsión.
Hay dos tipos de queratoprótesis: las que usan materiales
sintéticos exclusivamente (lente de Cardona) y las que emplean un
soporte biológico para sujetar el lente sintético.
Además de tratar de corregir todas las complicaciones que se
expusieron al referirse a la queratoplastia hay que estar seguros que
haya una función retiniana útil.
Se practican en casos desesperados cuando se ha practicado o
272
no una queratoplastia previa y cuando la agudeza visual impide una
visión medianamente útil.
Para evitar la necrosis corneal, por contacto, se introdujo la
odontoqueratoprótesis, utilizando como soporte del lente un lecho
formado por la pulpa de un diente extraído del mismo paciente.
Al hacer la queratoprótesis se debe practicar sistemáticamente
una afaquia y una vitrectomía.
Exoftalmos.
Por su etiología tiroidea y por la proptosis que produce hay
retracción de ambos párpados, mucho más frecuente y acusado el
superior con aumento de la hendidura palpebral, exposición de la
córnea y de la conjuntiva, con quemosis, lagoftalmos, limitación del
fenómeno de Bell por la infiltración de los músculos extraoculares,
aumento e infiltración de la grasa orbitarias, disminución del parpadeo
y, al mismo tiempo, el cierre palpebral no es completo. Toda esta
sintomatología provoca una sequedad por la misma exposición, mayor
propensión a una infección, sobre todo a la pseudomona aeroginosa,
con posible necrosis y perforación corneal. (Fig.9-18)
Para tratar de reducir la hendidura
palpebral se pueden usar colirios que
contengan guanitidina al 5%, instilándolo
unas tres o cuatro veces al día. También
se usan los agentes ß bloqueadores por
vía oral y los corticoides, prednisona oral,
Fig. 9-18. Exoftalmos por
enfermedad de Basedow.
todos ayudan a disminuir marcadamente la inflamación, la quemosis
conjuntival, el edema palpebral, la oftalmoplejía, el exoftalmos y, si
hay una neuropatía óptica, mejora la visión. Los corticoides deben
ser administrados bajo el control del endocrinólogo por los efectos
273
colaterales que producen. Todos sin que influyan sobre la causa
etiológica del exoftalmos.
Hay duda sobre el uso de los inmunopresores tipo ciclofosfamida,
unos autores la recomiendan y otros afirman que no se acompaña de
mejoría (Bauer y Catz). La misma situación se presenta con el uso
del yodo radioactivo y con la radioterapia que se emplean en casos
extremos cuando la evolución va a peor y no se han conseguido
resultados positivos con otros tratamientos.
La descompresión orbitaria, la mayoría de las veces, persigue un
fin estético, hay urgencia cuando hay papiledema, baja agudeza visual
marcada por exposición corneal, ulceración y posible perforación. Esta
descompresión se hace o bien ampliando la cavidad orbitaria extirpando
las celdas etmoidales, suprimiendo la pared lateral o ampliando el
espacio suprimiendo el piso de la órbita para que la grasa descienda
al seno maxilar. También surte algún efecto extirpar bastante cantidad
de grasa orbitaria por vía anterior. Todos estos procedimientos deben
estar en manos de cirujanos con gran experiencia en oculoplastia.
Para hacer descender el párpado superior se recurre a una
miotomía del músculo de Müller y una liberación de las astas laterales
del elevador e incluso una sección total y dejándolo que se reinserte
espontáneamente más atrás. El peligro es una ptosis más o menos
severa. Hay que elegir entre la gravedad del estado de la córnea y el
posible riesgo. La retracción del párpado inferior es, por fortuna, menos
frecuente y menos marcado. Si la hubiera se puede recurrir a un injerto
de tarso para producir un alargamiento del mismo.
En algunas ocasiones y cuando el exoftalmos no es muy
marcado se puede practicar una tarsorrafia lateral para disminuir la
hendidura palpebral.
274
CAPITULO X
Exploración de las vías lagrimales excretoras
historia clínica
inspección y palpación
pruebas de permeabilidad
técnica del lavado de las vía lagrimales
localización de la obstrucción
sondaje de las vías lagrimales
CAPITULO X
EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS LAGRIMALES EXCRETORAS
El sistema lagrimal excretor está formado, además de los
párpados y del músculo orbicular, por los puntos lagrimales, canalículos
superior e inferior, saco lagrimal, conducto nasolagrimal y numerosas
válvulas. Es conveniente recordar las medidas de los conductos para
efectuar las maniobras de exploración de acuerdo a éstas. La anatomía
de la región ayuda a la localización topográfico de las estructuras. Se
remite al lector al capítulo primero donde en las figs. 1-15 y 1-16 se
muestran las relaciones anatómicas y las medidas del trayecto excretor.
Para una completa exploración de las vías lagrimales excretoras
hay que hacer:
Historia clínica completa.
Inspección y palpación del globo ocular y de los anexos.
Pruebas para determinar la excreción lagrimal.
Lavado del sistema lagrimal.
Sondaje de las vías lagrimales.
HISTORIA CLÍNICA
Antes de seguir adelante es conveniente diferenciar los términos
lagrimeo y epífora.
El lagrimeo es la hipersecreción lagrimal pura sin que haya
alteración del sistema de drenaje. La epífora es el rebosamiento de
la lágrima causado por la obstrucción parcial o total del sistema de
drenaje, sin que necesariamente haya hipersecreción.
277
La evaluación del paciente comienza por la historia de sus
síntomas. El lagrimeo, el síntoma más frecuente, es probablemente el
menos específico pues puede ocurrir en cualquier desorden funcional.
Generalmente un lagrimeo monocular de moderada o larga
duración indica una obstrucción local que puede ser traumática,
inflamatoria o producida por procesos infecciosos de las vías excretoras,
si es de corta duración se debe buscar patología local. Si el lagrimeo
es bilateral es más rara la patología de drenaje, aunque no hay que
descartarla, hay que buscar causas nasales, alérgicas, iritis, queratitis,
glaucoma, queratoconjuntivitis, patología sistémicas que produzcan
lagrimación o alteren la calidad de la lágrima. Cuando hay epífora
sin infección hay que pensar en una estenosis o una obstrucción de
puntos o canalículos.
En las enfermedades tiroideas, vasculares colágenas, sarcoidosis
y otras, hay un pseudo lagrimeo debido a la alteración en la calidad
de la lágrima. En la seudoepífora, por alteración de las glándulas de
Krause y Wolfring, la calidad de la lágrima es inadecuada y aunque el
ojo esté húmedo el paciente siente sensación de sequedad continua,
produciéndose un mecanismo reflejo de hipersecreción acuosa.
En los infantes es importante determinar el momento de la
aparición del lagrimeo o de la epífora. La válvula de Hasner que cubre el
punto final del conducto lacrimonasal, durante la vida fetal, se atrofia en
las seis primeras semanas de vida, poniendo en comunicación la lágrima
con la nariz. Si esta válvula no se abre aparece una epífora a las pocas
semanas después del nacimiento. En el apartado de las anomalías de
los conductos, que se exponen más adelante, se enumeran las posibles
alteraciones congénitas del conducto nasolagrimal que producen epífora.
Los recién nacidos lloran pero no lagrimean, la lágrima
comienza después de la primeras seis semanas, por esto la epífora
278
no se manifiesta antes. Es típico que el pediatra le haya mandado un
colirio sin ningún resultado. Suele ser unilateral aunque más raramente
se presenta bilateral.
Generalmente el sondaje perfora la válvula y al restituirse el
flujo desaparece la infección. Pero si a pesar del sondaje continua
la epífora es importante hacer hincapié en las anomalías congénitas
de las vías excretoras, es imprescindible la interconsulta con el
otorrinolaringólogo para determinar el estado de los cornetes. Si la
sonda ha pasado adecuadamente y no se ve su salida por el meato,
puede ser que el conducto nasolagrimal sea submucoso y no tenga
salida a la nariz. También, más adelante, se explica cual debe ser la
conducta terapéutica.
Cuando la epífora se presenta en jóvenes o adultos se debe
investigar si ha habido conjuntivitis purulentas agudas o crónicas,
traumatismos que hayan podido seccionar u obstruir el conducto
lacrimonasal, tumoraciones, historia de sinusitis, si la epifora o el
lagrimeo es permanente o no. Si no es permanente indica que la causa
no es una obstrucción definitiva de las vías de desagüe, en estos casos
es necesario investigar las alergias, desviaciones del tabique nasal,
ectropion, chalazion, triquiasis o eversión del punto lagrimal como
se especificará en la inspección local.
No es muy frecuente la epífora en personas jóvenes que
presentan una secreción rebelde a todo tratamiento. Hay que pensar en
el divertículo del canalículo que suele contener un dacriolito, formado
por hongos, y que no desaparece hasta que se saca y se extirpa el
divertículo.
Si aparece es personas de mayor edad, lo primero que hay que
pensar es en una estenosis de los puntos lagrimales. Se suele presentar
simplemente con epífora sin secreción purulenta. No olvidar que con
279
la edad la producción lagrimal va disminuyendo y que el organismo,
para evitar una sequedad ocular, disminuye el diámetro de los puntos
y evitar mayor salida de las lágrimas. Algunas veces esta estenosis
es más marcada de lo normal, bien por fibrosis o por conjuntivitis a
repetición. En la mayoría de los casos, después de comprobar que el
resto del drenaje es normal, por medio del lavado de los conductos,
la simple dilatación no surte efecto definitivo, pues al cabo de poco
tiempo vuelven a estenosarse. Si esto ocurre es necesario abrir los
bordes de los puntos y marsupializar la mucosa para aumentar su
diámetro (Técnica de Weber). En el capítulo del tratamiento quirúrgico
se especifica la técnica.
Investigar los medicamentos que está tomando o se está
poniendo, como colirios con epinefrina o pilocarpina que pueden
producir obstrucción pasajera.
Investigar si hay antecedentes de conjuntivitis severas a
repetición, irradiación cefálica, parálisis del II y VII nervios craneales,
traumas, cirugías faciales o nasofaciales, pues todos ellos pueden causar
anomalías de la glándula lagrimal.
Como en toda historia clínica el oftalmólogo no se debe reducir
a la parte oftalmológica, debe convertirse en un internista y pensar e
investigar en las muchas patologías generales que producen ojo seco,
epífora o lagrimeo.
INSPECCIÓN LOCAL
Examinar la posición de los bordes palpebrales, con los ojos
abierto y cerrados para comprobar su correcta aposición. Bajo la
lámpara de hendidura hay que comprobar si los puntos lagrimales están
presentes, su ausencia indica una agenesia de los mismos que puede
280
estar localizada exclusivamente en los puntos o puede extenderse a
los canalículos y es mucho más raro que haya una agenesia de todo
el sistema.
Descartar patologías palpebrales como blefaritis, así como
patologías conjuntivales, corneales, uveítis, glaucoma, cuerpo extraños,
ectropion, lagoftalmos.
Descartar tumores palpebrales, cicatrices, orzuelos o
chalaziones, blefaritis alérgicas o escamosas, carunculitis y epiescleritis.
La presencia de una masa a nivel del canto interno puede indicar un
absceso, un divertículo, un tumor o un dacriolito en el saco. En general
hacer un diagnóstico orientado a buscar una patología que produzca
una lagrimación refleja directa o indirecta.
Buscar cicatrices y antecedentes traumáticos localizados a
nivel del canto interno, especialmente aquellos que estén entre el
punto lagrimal inferior y canto; la epífora puede ser causada por una
sección u obstrucción postcicatricial del canalículo inferior y que
tiene una conducta terapéutica diferente a las producidas por procesos
inflamatorios de los canalículos, del saco y del conducto lacrimonasal.
La presencia de secreción mucosa sugiere un proceso alérgico
o viral. Si es mucopurulenta indica éxtasis a nivel del saco lagrimal,
generalmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal
con infección bacteriana. La presencia de secreción serosanguinolenta
hace pensar en lesiones erosivas en el saco y hay que descartar la
presencia de un tumor.
Una piel roja e hinchada, a nivel del canto interno, puede ser
indicio de una dacriocistitis, más o menos aguda, y suele ir acompañada
de secreción mucosa o purulento. Al presionar el saco aumenta la
secreción. Se debe comprimir a nivel del saco lagrimal, haciendo
presión sobre el mismo, evitando el tendón cantal medio, presionando
281
por debajo de él y buscando la fosa lagrimal.
Para comprimir el saco se debe colocar el dedo debajo del borde
inferior del tendón y presionar con un movimiento rotatorio (fig. 10-1)
pues si se presiona con un movimiento ascendente y descendente el
dedo puede ocluir el conducto común y los canalículos. Si al comprimir
el saco sale una secreción mucosa o
purulenta, más o menos abundante, es un
indicio de una dacriocistitis crónica, con o
sin mucocele.
Las lágrimas de cocodrilo aparecen
con la masticación y están producidas
cuando hay una regeneración aberrante de
la porción periférica del VII nervio craneal,
después de una parálisis de Bell.
Fig.10-1.- Manera
correcta e incorrecta de
comprimir el saco
La localización de la tumoración
a nivel del canto interno puede orientar,
también, el diagnóstico. Si la tumoración se
localiza encima del tendón cantal medio la patología más frecuente es
la tumoral, si la tumoración se localiza por debajo del tendón es indicio
de patología inflamatoria e infecciosa del saco (fig. 10-2). El eritema
indica inflamación y la telangectasia indica tumor. La exploración de
las fosas nasales complementa la exploración, pues las desviaciones
del tabique, las. rinitis, las hipertrofias de
los cometes pueden producir epífora, sin
que haya alteración del sistema excretor
propiamente dicho.
La palpación a nivel de la glándula
lagrimal principal puede evidenciar un
proceso inflamatorio, tumoral o quístico.
282
Fig.10-2.- Dacriocistitis
aguda
La alteración del tono del músculo orbicular puede producir
lagrimeo. Los entropiones congénitos o seniles, por espasmo de la
porción pretarsal del orbicular, producen una irritación mecánica
por contacto de las pestañas sobre la córnea y como consecuencia
una hipersecreción refleja. La falta de tono, como en el ectropión o
por parálisis facial, produce el mismo lagrimeo pero por desecación.
Un buen examen debe incluir una interconsulta con el
otorrinolaringólogo para descartar cualquier patología o alteración
nasal. Después de la historia, de la inspección y de la palpación se
completa el examen con diferentes pruebas que orientarán la causa
del lagrimeo o de la epífora.
PRUEBAS DE PERMEABILIDAD
Hay que distinguir tres circunstancias que determinan y
comprueban si las vías lagrimales excretoras son permeables o no,
agrupándolas así: La permeabilidad funcional espontánea es cuando
la vía está completamente libre, la impermeabilidad funcional indica
que circunstancialmente la vía está parcial o totalmente ocluida, como
por ejemplo por infecciones o inflamaciones, y que una vez resuelto
el problema vuelve a ser permeable y, la tercera, la impermeabilidad
orgánica es cuando es definitiva la falta total del transito lagrimal.
Con la permeabilidad funcional espontánea, además de
comprobar el libre transito de toda la vía, tiene la característica de que
la evacuación de la lagrima se hace sin ninguna manipulación forzada.
Se emplean las pruebas oculonasales de permeabilidad gustativa y de
tinción.
Las pruebas más usadas en niños es el test de los infantes y
en adultos, la de la sacarina, la de fluoresceína y el azul de metileno:
283
El test de los infantes es un procedimiento sencillo y el
procedimiento es como sigue: se instila una gota de fluoresceína en
cada ojo y se esperan un par de minutos. Luego se coloca al niño en
posición prona (fig. 10-3), sobre las piernas de la madre, de tal manera
que quede la cabeza al aire. El médico flexiona ligeramente hacia
abajo la cabeza del lactante con lo
cual produce el llanto, para que las
lágrimas desemboquen a las fosas
nasales y evitar que las lágrimas
vayan a la rinofaringe.
Después de unos minutos
se sienta al niño y se observa la
salida de moco por las narinas.
Fig.10-3- Después de instilar una gota Si la secreción que sale por los
de fluoresceína se coloca al niño en orificios nasales está teñido de
posición prona y se le estimula para
amarillo indica que la vía o las vías
que llore.
lagrimales son permeables. Si sale
el moco sin teñir, se demuestra que una o las dos vías lagrimales están
obstruidas (fig. 10-4).
Este procedimiento se usa más
frecuentemente en niños de hasta 6
meses, pues mayores de esta edad es
difícil controlarlos. Tiene la ventaja de
ser incruento, de evitarse el lavado, la
sedación o la anestesia, de producir una
Fig. 10-4.- En este caso el moco nasal del lado
derecho sale teñido, indicando que la vía es
permeable. En el izquierdo el moco no se ve
teñido, indicando una obstrucción.
284
falsa vía y de poder repetirse indefinidamente. Al mismo tiempo es un
procedimiento que sirve para comprobar si el masaje sobre el saco
lagrimal ha sido efectivo o no.
Test de la sacarina.
Consiste en instilar una
solución de sacarina al 2% en el
fondo de saco conjuntival y ver si
el paciente percibe el sabor dulce
y a veces amargo de la misma. Se
instila una gota de anestésico en
Fig. 10-5.- Test de la sacarina.
el fornix inferior y después de 10 segundos se agregan unas gotas de
solución al 2% de sacarina (fig. 10-5). El paciente normal debe percibir
el sabor alrededor de 15 a 20 minutos después de la instilación. Tiempos
mayores indican una obstrucción parcial del sistema y la ausencia de
sabor indica una obstrucción total o una ausencia del sentido del gusto
a nivel de la lengua
Test de la fluoresceína o del azul de metileno.
En los adultos se puede usar el test de Jones. Se basa en la
tinción de un hisopo de algodón, colocado en el meato inferior,
después de instilar un colorante en el fondo de saco lagrimal. La prueba
se efectúa anestesiando los cornetes y los meatos con un aerosol de
lidocaína al 4% o una torunda de algodón empapada en anestésico. Se instila en el fornix inferior una gota de fluoresceína o una
solución de suero fisiológico mezclado con unas gotas de azul de
metileno, se manda inclinar la cabeza hacia adelante para que la
lágrima desagüe hacia la nariz y no se desvíe hacia la rinofaringe.
También puede inyectarse la solución teñida por uno de los puntos. Se
285
Fig. 10-6.- A, hay tinción fácil y franca (permeable);
B, se tiñe parcialmente (semipermeable) y C, no hay tinción
(obstrucción total).
introduce una torunda de algodón hasta llegar al meato inferior, a nivel
de la desembocadura del conducto nasolagrimal El tiempo promedio
normal de tinción debe ser de 5 a 10 minutos. y se observa si hay
coloración del algodón, observado directamente o con un especulo
nasal y con la luz azul de cobalto si se ha usado fluoresceína.
La prueba debe hacerse por separado en cada lado. Pueden
ocurrir tres eventualidades:
1.- Que se impregne el hisopo fácil y totalmente (fig. 10-6 A),
esto indica que la vía es permeable.
2.- Que el hisopo se moje parcialmente o tarde más tiempo de
lo normal, esto indica que la vía es parcialmente permeable (fig.10-6 B).
3.- Que el hisopo salga limpio, que deba aumentarse la presión
en el émbolo, que se distienda el saco y todo el líquido refluya por el
punto el otro canalículo, esto indica que hay una obstrucción total del
conducto lacrimonasal (fig. 10.6 C).
Cuando la prueba se hace instilando solamente la gota
coloreada en el fondo de saco tiene bastantes factores de error, es más
rápida y segura cuando se inyecta.
286
DACRIOCISTOGRAFÍA.
L a d a c r i o g ra f í a e s u n
procedimiento que usa un elemento
radio opaco, los más frecuentes son
el Yodo y el Hypaque que ponen
gráficamente de manifiesto el
Fig. 10-7 Se observa la anatomía
radiológica normal de las vías
excretoras; se visualizan claramente
todos los elementos: canalículos,
conducto común, saco lacrimal y
conducto lacrimonasal.
trayecto. En la fig. 10-7 se observa
la anatomía radiológica normal de
las vías excretoras; se visualizan
claramente todos los elementos:
canalículos, conducto común, saco
lagrimal y conducto lacrimonasal.
Véase la salida del contraste al
meato.
En la fig. 10-8 hay una
obstrucción bilateral de ambos
conductos lacrimonasales, se
Fig. 10-8.- Obstrucción bilateral
de ambos conductos.
visualizan los canalículos y el saco
distendido. No se ve el contraste en
la fosa nasal.
En la fig. 10-9 la vía lagrimal
izquierda está permeable y en
cambio, en el lado derecho, una
ausencia de llenado en el saco y
en el conducto lacrimonasal, sólo
Fig. 10-9.- Solamente la vía lagrimal
izquierda está permeable
se llenan los canalículos, indicando
una obstrucción postsacular total.
287
No hay duda de que aporta buenos resultados, pero debe
reservarse para hacer diagnósticos diferenciales sobre todo con
tumores y anomalías congénitas del conducto nasolagrimal. Es un
procedimiento caro; si son niños exige anestesia general o gran
sedación y, a nuestro modo de ver, no aclara mucho más que el
simple lavado lagrimal. De tal manera que nosotros lo reservamos en
casos donde después de hacer un lavado sospechamos una patología
compresiva, malformaciones congénitas o traumáticas, patología
asociada a la nariz y senos paranasales.
La dacriocistocinematografía y la microcintigrafía son
procedimientos muy sofisticados que se usan fundamentalmente
para la investigación y para casos sumamente raros de diagnósticos
diferenciales graves.
LAVADO DE LAS VÍAS LAGRIMALES EXCRETORAS
Técnica:
El lavado de las vías lagrimales excretoras es el procedimiento
más simple y accesible a todo oftalmólogo general. Es el procedimiento
que da mayor información sobre la permeabilidad o impermeabilidad
de las vías lagrimales excretoras.
Se emplea una inyectadora de insulina Nº 26, a la cual se le ha
cortado y limado la punta de la aguja para eliminar el bisel cortante
y se carga con suero fisiológico. Usamos esta inyectadora porque es
descartable, asegura la asepsia, es de fácil adquisición y porque la
presión ejercida sobre el émbolo da información al dedo que aprieta,
determinando la resistencia que ofrecen las vías lagrimales al paso del
líquido. Este último elemento es sumamente importante pues hay “vías
permeables” que en realidad no lo son. Un exceso de presión en el
émbolo rompe un bloqueo parcial y hace salir el líquido a la fosa nasal,
288
induciendo a pensar que la vía es permeable. No hay que olvidar que
la presión normal de la lágrima está dada por la contracción de los
párpados, la capilaridad y la gravedad, siempre menor que la presión
ejercida, en exceso, por el dedo sobre el émbolo.
De tal manera que cuando se hace un lavado no se debe
presionar fuertemente, pues puede ser causa de error. La presión debe
ser suave y continua. Es una experiencia táctil difícil de explicar y
que sólo con la práctica se adquiere. Es conveniente lavar individuos
normales para adquirir “ese tacto” y después comparar.
Para efectuar el lavado de los adultos se hace una anestesia local
por contacto; en los niños es conveniente una sedación y la anestesia
tópica o, también, una anestesia general con intubación.
Si al niño se le ha sedado solamente, se debe hacer una
anestesia local, por contacto, sobre el punto lagrimal inferior (así se
evita una mayor profundidad en la sedación), se dilata el punto lagrimal,
se introduce la aguja en el canalículo inferior y se inyecta el líquido.
Como en la sedación superficial se conserva el reflejo de deglución
y el reflejo tusígeno, al inyectar el líquido se produce uno de los dos
reflejos, indicando que el líquido ha pasado a rinofaringe.
Si se hace con anestesia general e intubación, se introduce
una gasa en la rinofaringe y se inyecta a través del punto inferior el
suero coloreado con azul de metileno o con fluoresceína. Si al sacar la
gasa de la rinofaringe aparece teñida de azul o de amarillo, indica la
permeabilidad de la vía. Es el mejor procedimiento, pues la observación
directa de la rinofaringe por el anestesiólogo es más laboriosa y entra
el factor de subjetividad.
Nosotros preferimos la sedación por ser más rápida, más
económica y por considerarla como prueba suficientemente clara para
orientar el diagnóstico. No hay riesgo de asfixia pues la tos producida
289
es suficiente para impedir la entrada del poco líquido que se inyecta
a las vías respiratorias.
En los adultos se puede efectuar sentado o acostado. Es
conveniente hacer una anestesia de contacto sobre los puntos
lagrimales. La anestesia por contacto se hace aplicando una torundita
de algodón, impregnada en tetracaína durante un minuto. Es una
anestesia que atenúa las molestias de la dilatación del punto lagrimal.
Si a pesar de todo el paciente es aprensivo o siente dolor se infiltran
los nervios supra e infratroclear.
Generalmente es conveniente la dilatación suave del punto para
hacer la maniobra más suave; muchas veces, sobre todo en ancianos,
la epífora está producida solamente por la estenosis del punto.
Si el paciente está sentado se le hace flexionar la cabeza
ligeramente hacia adelante y al inyectar el líquido, si las vías son
permeables, el líquido saldrá por la nariz.
Si el paciente está acostado, al inyectar el líquido lo sentirá en
la rinofaringe. Antes de efectuar la prueba se explicará al paciente lo
que va a sentir y se le inducirá a que lo trague. Generalmente el líquido
deglutido tiene un sabor amargo y desagradable.
Si el líquido inyectado no fluye por la nariz o por la rinofaringe
es un síntoma de obstrucción, total o parcial, de las vías lagrimales.
Si se inyecta el suero, con presión moderada, y no pasa a la
nariz y refluye por alguno de los puntos lagrimales se puede repetir la
prueba a una mayor presión para comprobar si la obstrucción es parcial.
Si al inyectar, a una mayor presión, sigue refluyendo por los puntos, la
obstrucción es total; si pasa parcialmente hay solamente una estenosis.
Cualquiera de las dos eventualidades conducen a la misma conducta
terapéutica. La obstrucción parcial no es útil para el funcionamiento
normal excretor y hay que crear una vía alterna quirúrgica de drenaje.
290
Las características del líquido que refluye, empujado por
el suero, puede ayudar al diagnóstico y al estado evolutivo de la
obstrucción. Si cuando se inyecta el suero el saco lagrimal se abomba,
se dilata y va acompañado por una expulsión de moco espeso y
transparente, indica que hay un mucocele. Si el mucocele está infectado
la secreción expulsada será pus. Si es pus el líquido expulsado, pero
no hay tumoración a nivel del saco, es síntoma de una dacriocistitis
crónica. Cuando hay pus, tumoración, enrojecimiento de la piel, dolor
y edema son síntomas de una dacriocistitis aguda.
LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN.
Veamos, por separado, cómo se puede comportar el fluir
y refluir del líquido una vez inyectado en las vías lagrimales. Para
fines diagnósticos y terapéuticos es de suma importancia localizar
la obstrucción. Puede ser presacular o postsacular; como su nombre
indica la obstrucción presacular es la localizada antes del saco lagrimal,
es decir en los puntos, en los canalículos superior, inferior o en ambos,
o en el canalículo común. La obstrucción está situada antes de la
válvula de Rosenmüller.
La obstrucción sacular o postsacular está localizada en el
saco mismo, en el conducto nasolagrimal en la desembocadura del
mismo o hay anomalías de los cornetes. La obstrucción está detrás de
la válvula de Rosenmüller.
Es obligatorio explorar sistemáticamente los conductos
superiores e inferiores.
El lavado indica el lugar de la obstrucción, simplemente
razonando como se comporta el líquido.
291
Vías permeables. Cuando fluye el líquido suavemente, sale
libremente al meato, si el paciente está acostado lo sentirá en la
rinofaringe y no se siente presión en el émbolo, es sinónimo de
permeabilidad, no debe refluir líquido por el punto lagrimal opuesto
a la inyección.
En la (fig. 10-10) se han lavado los dos puntos con igual
resultado, el líquido sale por la parte final del conducto nasolagrimal
y no refluye por el punto no cateterizado.
No olvidar que una vía puede aparentar no ser permeable si al
introducir la aguja. en el canalículo tropieza con las paredes del mismo,
por no haberlo distendido bien y obstruir la punta de la aguja. Lo que
se nota es una fuerte oposición del émbolo sin que el mismo progrese.
Obstrucciones presaculares: Las causas pueden ser diversas,
pero la circulación del líquido se comportará de la misma manera. Las
etiologías más frecuentes son: inflamatorias, traumáticas, tumorales,
dacriolitos, cuerpos extraños, estenosis y agenesias.
Al introducir la aguja por el canalículo se puede notar si entra
Fig. 10-10.- Vías permeables. Explorando ambos canalículos el líquido no
refluye por el punto contrario y pasa libremente a rinofaringe
292
libremente o se siente alguna obstrucción total o una cierta resistencia
en el trayecto, siendo ya un indicio del lugar de la obstrucción. Si es
una ligera estenosis se notará una cierta resistencia que cederá a una
mayor presión.
Se debe insistir en la presión dada a la sonda o a la aguja; la
presión prácticamente debe ser nula, se debe deslizar suavemente
para evitar perforar la pared del canalículo y establecer una falsa vía.
Si se produce una falsa vía, sólo se notará por una mayor resistencia
al paso de la sonda; si se está lavando se notará el edema intratisular
en el extremo de la aguja. Se debe suspender el procedimiento y no
seguir con la maniobra porque generalmente se vuelve a sondar la
falsa vía hecha.
Obstrucción del canalículo inferior (fig. 10-11, A). La
localización de la obstrucción puede estar a cualquier nivel del
canalículo. Si se irriga por el mismo canalículo inferior el suero refluirá
por el mismo punto inferior, el paciente no nota ninguna sensación de
líquido en la nariz o en la rinofaringe.
Si se lava por en canalículo superior, el líquido no refluye por
el punto inferior y pasa fácilmente a la rinofaringe.
Obstrucción del canalículo superior. Como ya se dijo esta
afección tiene mucho menos importancia que la obstrucción del
canalículo inferior, pues sólo el 25 % de las lágrimas salen por él. No
suele haber epífora y si la hay es de poca magnitud.
Con el líquido ocurre lo mismo que cuando se lava el canalículo
inferior. Si se lava por el canalículo obstruido el líquido refluye por
el mismo punto explorado. Cuando se inyecta por el punto inferior el
líquido fluye libremente al meato (fig. 10-12).
293
Fig. 10-11.- Obstrucción del canalículo inferior. Al explorar el
superior el líquido pasa libremente a rinofaringe. Si se explora el inferior el
líquido refluye por el punto explorado y no pasa a rinofaringe.
Fig. 10-12.- Obstrucción del canalículo superior. Al explorar el inferior el
líquido pasa libremente a rinofaringe. Si se explora el superior el líquido
refluye por el punto explorado y no pasa a rinofaringe.
294
Si se lava por el canalículo inferior, el líquido no refluye por el
punto superior y pasa fácilmente a la rinofaringe.
Obstrucción del canalículo común (fig. 10-13): Si la obstrucción
está a nivel del canalículo común, al explorar por el punto superior el
líquido refluirá por el punto lagrimal superior y no pasa a rinofaringe.
Se repite el mismo procedimiento lavando el canalículo inferior
y el líquido refluirá por el punto lagrimal inferior y no pasa a rinofaringe.
Fig.- 10-13.- Obstrucción del canalículo común: tanto si se
explora cualquiera de los dos conductos, el líquido refluye por cada punto
explorado y no pasa a rinofaringe.
La obstrucción presacular es fácil de determinar, si sólo hay un
canalículo afectado (lavando el otro canalículo). Es más difícil cuando
la obstrucción es de ambos canalículos o del canalículo común. La
historia clínica ayuda grandemente: una cicatriz a nivel de ambos
canalículos, producidas por una herida cortante anterior (incisiva,
mordedura o zarpazos de un animal) hace suponer, no siempre, que
el saco y el conducto nasolagrimal están indemnes.
295
Una historia de dacriocistitis aguda o crónica a repetición
complica el juicio diagnóstico, pues aunque refluye el líquido por
el mismo canalículo no es garantía de que el saco y/o el canalículo
no estén afectados. Lo mismo ocurre cuando hay antecedentes o
sospecha de una fractura nasal que pueda haber afectado el conducto
nasolagrimal.
Con ayuda del otorrino se puede intentar un cateterismo y una
dacriografía retrógrada. Procedimiento muy difícil y engorroso qué no
siempre conduce a un diagnóstico preciso. Además de ser doloroso,
el líquido de contraste rebasa el conducto, haciendo la lectura de la
placa muy difícil. No es un procedimiento que se usa frecuentemente.
Obstrucciones postsaculares. En las obstrucciones postsaculares
el líquido inyectado se escapará por el punto lagrimal contrario al del
cateterismo. En la fig. 10-14 se observa una obstrucción del conducto
nasolagrimal y al lavar por el conducto superior el líquido refluye por
el punto inferior y no pasa a rinofaringe. Lo mismo ocurre cuando se
explora la parte inferior que el líquido sale por el superior.
El lugar de obstrucción depende de la etiología que lo causó;
si ha habido una fractura de los huesos de la nariz, la obstrucción se
localiza en pleno canal óseo; si la obstrucción se debe a infecciones
repetidas la localización está situada a nivel de la desembocadura.
Se debe insistir, otra vez en la presión que se da al émbolo de
la inyectadora, en el momento del lavado pues cuando sólo hay una
estenosis del conducto nasolagrimal (fig. 10-15) en condiciones normales
es causa de la epifora. Al hacer una hiperpresión sobre el émbolo se logra
pasar algo del líquido hasta el meato; gran parte del suero refluye por
el punto superior y algo, también, por el punto inferior. No se insistirá
bastante sobre este punto pues siendo “permeable” continúa la epifora.
296
Fig. 10-14.- Obstrucción del conducto nasolacrimal: al inyectar el líquido
por cualquiera de los puntos refluye por el punto contrario y no
pasa a rinofaringe.
Fig. 10-15.- Estenosis del conducto lacrimonasal. Si se inyecta el líquido
con poca presión , en embolo de la inyectadora, el líquido no pasa a
rinofaringe y refluye por el punto contrario. Si se inyecta a mayor presión,
pasa poca cantidad a rinofaringe y parte del líquido refluye por el punto
contrario
297
En el mucocele (Fig. 10-16), además de la tumoración en el
canto interno, el lavado produce una salida previa del moco contenido
en el saco, antes de salir el suero transparente. Si no está infectado
sale una secreción espesa y mucoide, si está infectado sale pus neto.
Cuando se ha instalado el mucocele, por largo tiempo, el conducto
nasolagrimal está obstruido. Lo mismo ocurre procediendo a lavar
ampos puntos. Ocurre lo mismo lavando por los dos conductos.
Fig. 10-16.- Obstrucción postsacular con mucocele: además de la
tumoración debajo del tendón cantal medio, al inyectar el líquido no
hay paso a rinofaringe, el líquido distiende el saco y empuja la secreción
mucopurulenta acumulada y sale por el punto contrario al punto
explorado.
Algunas veces, en la dacriocistitis aguda, puede no estar
obstruido el conducto nasolagrimal y al ceder la infección quedan
las vías libres, es raro pues la distensión del saco y la inflamación de
la mucosa producen una fibrosis y una obstrucción o al menos una
estenosis severa.
298
SONDAJE DE LAS VÍAS LAGRIMALES
Normas Generales.
En la actualidad el sondaje lagrimal se practica casi
exclusivamente para recanalizar el conducto lagrimal y concretamente
perforar la válvula de Hasner en los niños que nacen con este defecto.
Las opiniones, con respecto a la edad de los niños a la que se
debe sondar, son dispares, unos autores opinan que se debe sondar
el niño en el momento en que se descubre la epífora; otros dicen
que se debe sondar en el momento que hay secreción mucosa o
purulenta y otros que se debe esperar hasta los 4-6 meses de nacido,
independientemente de la sintomatología. Cada grupo aduce una serie
de razones: Los del sondaje precoz dicen que así se evita la formación
de una dacriocistitis crónica, con la infección y distensión del saco
y las secuelas subsiguientes de alteración del epitelio del conducto
nasolagrimal.
Los que esperan hasta los 4-6 meses opinan que hay un alto
porcentaje de resolución espontánea y se evita traumatizar, con
instrumentos, la mucosa del la vía lagrimal. Particularmente espero
esos 4-6 meses dependiendo del grado de infección del saco. Si sólo
hay epífora y una secreción mucosa, no purulenta, enseño a la madre
a dar el masaje en el saco lagrimal, con una torunda de algodón. Si hay
infecciones repetidas, una secreción purulenta abundante y continua,
efectuó el sondaje a cualquier edad.
Es de suma importancia enseñar a la madre, y sobre todo a
los pediatras, dónde se debe dar el masaje. Son los pediatras los que
primero ven a los niños y salvo raras excepciones todos hacen dar el
masaje en el dorso de la nariz. (Ver Fig. 10-1). Hay que explicar, a
299
ambos, que la presión se debe hacer sobre el saco lagrimal a nivel de
la fosa lagrimal. El punto de referencia es el tendón cantal medio y se
debe meter la torunda debajo del tendón para poder llegar a la fosa
lagrimal. Es relativamente frecuente recanalizar las vías lagrimales
cuando el oftalmólogo hace una presión correcta sobre el saco lagrimal;
es más frecuente cuando viene con el saco distendido por acumulo
de moco o pus. Cuando esto ocurre se ve una tumoración debajo del
tendón y apretando fuertemente sobre ella, el dedo del explorador
siente un chasquido y un vaciamiento del saco hacia el conducto
lagrimal, apareciendo en la fosa nasal una mayor o menor cantidad de
un líquido espeso, sanguinomucopurulento. Si esto ocurre la válvula
de Hasner permanecerá abierta.
El masaje de la madre no suele ser efectivo, fundamentalmente
por temor de hacer daño al niño, por el llanto, porque no lo aplica en
el lugar apropiado o no lo presiona suficiente.
Para evitar o al menos minimizar las infecciones se instila una
gota de un colirio antibiótico unos minutos antes del masaje, se hace
el masaje siguiendo el dorso de la nariz y hacia abajo y se vuelve a
instilar otra gota del antibiótico.
No se aconseja sondar a jóvenes y adultos pues generalmente
no se obtienen buenos resultados. El sondaje a partir de los 3-4 años,
sobre todo si se ha convertido en una dacriocistitis crónica, produce
una mayor fibrosis y por lo tanto una mayor estenosis, la sonda rompe
lo poco que queda de la mucosa y la fibrosis cicatricial es mayor. Lo
mismo ocurre con los canalículos estenosados en jóvenes y adultos.
Técnica:
Si se debe hacer el sondaje la técnica más apropiada es:
Aunque en los niños de 3-4 meses se puede hacer sin sedación,
300
sólo con unas gotas anestésicas tópicas, no es aconsejable pues además
de ser un procedimiento doloroso es muy difícil inmovilizar la cabeza
del infante y los pequeños movimientos hacen muy difícil cateterizar
el punto lagrimal, más todavía si hay que dilatar previamente. Si a esto
se agrega unas manos no muy experimentadas, el riesgo de provocar
una vía falsa es muy alto. Además de no resolver el problema lo agrava
notoriamente. De tal manera que es aconsejable sedar o dar una
anestesia general superficial.
Aunque se sede al niño se deben poner unas gotas de un
colirio anestésico tópico para que la sedación o la anestesia sea menos
profunda. El uso del microscopio es muy útil, si no se dispone de él,
una lupa es suficiente.
Se debe tener a mano un dilatador de punta fina, unas sondas
de 0000-000-00-0 y la inyectadora de insulina 26 ó 27 con la punta
de la aguja cortada y limada. Aprovechando la sedación se hará
simultáneamente el sondeo y el lavado de
ambos puntos.
Una vez dilatado el punto se introduce
la sonda que quepa cómodamente. Se introduce
la sonda verticalmente como se muestra en la
fig. 10-17, mientras con el dedo tracciona el
párpado inferior directamente hacia abajo.
Una vez introducida verticalmente la
sonda hay que desplazar el dedo en dirección
temporal y oblicuo para que el canalículo se
horizontalice. (fig. 10-18). Si se tracciona el
Fig. 10-17.- Tracción
borde del párpado verticalmente el canalículo vertical del párpado para
puede acodarse y la sonda puede producir una introducir verticalmente
la sonda en la porción
vertical del canalículo.
falsa vía.
301
Fig. 10-18.- Sondaje lacrimal: A la izquierda, posición correcta del
dedo traccionando el canalículo hasta ponerlo totalmente en posición
horizontal y a la derecha, posición incorrecta cuando el dedo tracciona
hacia abajo, pues se produce un acodamiento del canalículo y si se
presiona la sonda puede producirse una falsa vía.
Se introduce la sonda 2 milímetros verticalmente y luego se
da un giro de 90” hasta ponerlo horizontalmente en la dirección del
canalículo. Se puede girar la sonda entre el pulgar y el índice para
facilitar la penetración y se continuará ésta hasta que toque la pared
nasal del saco, si se encuentra alguna obstrucción antes de llegar al
saco y ésta ofrece resistencia, se ensaya el sondaje por el punto lagrimal
superior. Se sabe con certeza que se está en el saco por la sensación
de dureza que produce la punta de la sonda al tropezar con la pared
ósea de la fosa lagrimal.
302
Con el punto de apoyo en la pared ósea se vuelve a rotar
la sonda otros 90º aproximadamente hasta colocarla casi vertical y
ligeramente inclinada hacia adelante (fig. 10-19) apoyando la porción
distal de la sonda sobre la cabeza de la ceja. En esta posición se enfila
sin mayor esfuerzo el orificio de entrada del conducto nasolagrimal. A
este nivel se puede encontrar una resistencia, que si se está seguro de
estar en el conducto se debe vencer, y continuar avanzado hasta llegar
a la válvula de Hasner (unos 15 a 20 mm). Aquí puede notarse otra
resistencia y que como se verá más adelante es la causa más frecuente
de la epífora en los niños. No olvidar que el conducto nasolagrimal
tiene una inclinación de 15º con respecto a la vertical, ligeramente
inclinado hacia atrás. Antes de seguir adelante es bueno recalcar la
necesidad de traccionar correctamente el canalículo horizontalizándole
y facilitando el avance de la sonda
Fig. 10-19.- Las secuencias numéricas indican los movimientos que se
deben hacer para un buen sondaje. La linea continua numerada reproduce
esquemáticamente lo mismo
303
Resumiendo y repitiendo, los movimientos del sondaje son :
1.- Se introduce de la sonda verticalmente en un trayecto de 2 mm.
2.- Rotación de 90 hasta colocar la sonda horizontalmente.
3.- Avanzar hasta tropezar con la pared ósea de la fosa lagrimal.
4.- Rotación de 90 , hasta colocar la sonda verticalmente.
5.- Introducción vertical, por el conducto nasolagrimal, hasta
llegar a la nariz.
6.- Seguir en el diagrama la secuencia 1-2-3-4-5 de la figura
Ya se dijo anteriormente que el sondaje prácticamente está
reducido a las obstrucciones del recién nacido, la experiencia ha
demostrado que en el joven, adulto y anciano no solucionan el
problema, más bien lo agravan.
304
CAPITULO XI
Terapéutica de la glándula lagrimal
dacrioadenitis
quistes de las glándulas principales
ptosis de la glándula lagrimal
tumores de la glándula lagrimal
técnicas quirúrgicas
para la biopsia
para la extirpación
para la extirpación con
resección ósea
adenoma pleomorfo
CAPITULO XI
Terapéutica de la Glándula Lagrimal
En este capítulo se incluyen las patologías más frecuentes
de las glándulas lagrimales principal y accesorias, con su respectiva
orientación terapéutica lo mismo que las afecciones del aparato
excretor.
Dacrioadenitis.
La dacrioadenitis es la inflamación de una glándula y en este
caso concreto de la glándula lagrimal principal. Se presenta con
molestia, dolor espontáneo o a la palpación a nivel de la parte supero
externa de la órbita, enrojecimiento y cuando se levanta el párpado
superior se observa una inyección conjuntival con una quemosis
localizada. Puede asemejar un quiste y el diagnóstico diferencial se
puede hacer por trasiluminación, en el quiste la luz se trasparenta y
en la inflamación no.
Es resistente a los antibióticos de amplio espectro y si se
presenta un absceso con o sin supuración, está indicada una incisión,
a través de la conjuntiva en los casos de localización en el lóbulo
palpebral, y a través de la piel si el lóbulo orbital es el afectado.
Quiste de la glándula lagrimal.
El quiste de la glándula accesoria se manifiesta por elevación
de la región cantal, lagrimeo y cuando se evierte el párpado superior
protruye el quiste dislocado. El tratamiento consiste en abrir la
conjuntiva, eliminar cuidadosamente el quiste y resecar el epitelio
interna del mismo para evitar su reproducción.
307
Si el quiste se presenta en la glándula principal, se cataloga
como un tumor que debe ser estudiado con ecografía, resonancia
magnética y biopsia. Después del diagnóstico de certeza se procede a
su extirpación teniendo sumo cuidado de no extraer toda la glándula
para evitar una hiposecreción posterior.
Técnica quirúrgica para la biopsia de la glándula:
1.- Se anestesian los nervios lagrimal, cigomático y supraorbitario,
reforzada con anestésia tópica conjuntival.
2.- Para exponer la glándula, se
manda mirar al paciente hacia abajo y hacia
la parte nasal. Si no colabora se da un punto
de tracción a nivel del limbo. (Fig. 11-1)
3.- Se extirpa el quiste o parte del la
glándula, suficiente para la biopsia.
4.- Se da un punto en conjuntiva.
Ptosis de la glándula lagrimal.
Fig. 11-1.- Exposición de la
glándula lagrimal principal
para una biopsia.
La ptosis de la glándula lagrimal puede presentarse en casos
de la relajación adiposa senil de los tejidos y en la blefarochalasis
marcada. Se manifiesta porque al evertir el párpado superior se ve la
glándula caída y desplazada hacia abajo. Generalmente no produce
mayores molestias sino las inherentes a la marcada blefarochalasis que
puede estrechar la hendidura palpebral e incluso cubrir el área pupilar.
El tratamiento consiste en abrir la conjuntiva, localizar el borde
superior de la glándula y con una sutura de seda se sujeta la cápsula
y fibras del tejido conectivo glandular y se ancla en el periostio del
borde superior de la fosa lagrimal. No se debe extirpar pues a pesar
de estar ptósica es un glándula funcionante.
308
En el mismo acto quirúrgico se debe hacer la cura de la
blefarochalasis.
Tumores de la glándula lagrimal.
Los tumores de la glándula lagrimal requieren un estudio
cuidadoso pues algunas veces se extirpan glándulas que no deben
ser extirpadas y otras veces, se resecan parcialmente cuando deben
ser extirpadas totalmente. En algunos casos, cuando hay propagación
del tumor, hay que hacer una resección de la pared ósea de la órbita.
El diagnóstico de los tumores benignos o malignos como el
carcinoma quístico adenoideo, carcinoma pleomórfico, carcinoma
mucoepidermoide, linfomas, granulomas específicos y no específicos
y dermoides pueden ser difíciles pues el modo de presentarse es
bastantes similar. Cada una de estas patologías tiene un tipo diferente
de enfoque y tratamiento. Generalmente el diagnóstico definitivo se
hace con el estudio histopatológico.
Aparte de la clínica y tiempo de crecimiento, se debe recurrir
al estudio radiológico con tomografía axial computada para estudiar
la parte ósea orbitaria, incluidos los senos frontales, a la resonancia
magnética para el estudio de los tejidos blandos y ver su profundización
y extensión, a la ecografía para ver sus características de densidad,
pero no hay ninguna duda que la biopsia es el mejor procedimiento
diagnóstico para instaurar el oportuno tratamiento.
No siempre el estudio microscópico congelado da un
diagnóstico de certeza y entonces hay que recurrir a los cortes en
parafina e, incluso, oyendo la opinión de otros histopatólogos, sobre
todo cuando se estudian tumores malignos mixtos. Cuando se presentan
estos casos es aconsejable la biopsia extemporánea en el momento
quirúrgico, de esta manera se asegura la extirpación total del tumor.
309
Los tumores benignos mixtos y los malignos pueden infiltrar, a través
de la cápsula de la glándula, el periostio y encontrar que hay focos
en los que el tumor está firmemente adherido a los tejidos vecinos. Se
debe extirpar y también mandarlos a examinar.
Los tumores linfoides y los pseudotumores inflamatorios son
más frecuentes que los carcinomas, en estos casos la radioterapia y los
esteroides resuelven el problema sin necesidad de cirugía.
Si se sospecha o se confirma un carcinoma quístico adenoideo
hay que hacer una evaluación neurológica pues, este tumor, tiende a
extenderse perineuralmente y puede invadir el seno cavernoso.
Cuando, por la biopsia, es grande la duda de un carcinoma, la
cirugía prematura está indicada pues son extremadamente malignos,
invasivos y letales. Lo mismo ocurre con los tumores epiteliales,
incluyendo los tumores benignos mixtos, pues tienen predilección
de invadir el tejido óseo adyacente e incluso penetrar en el seno
frontal. Hay autores, como Byron Smith y Callhagan, que ante estas
patologías extirpan toda la glándula y la tabla ósea anterior de la
fosa lagrimal, cuando hay invasión visible o presente una superficie
rugosa. Consideran que aunque posteriormente el estudio histológico
demuestre que es un tumor benigno, está justificada la radicalización
para preservar la vida del paciente.
Técnica quirúrgica para la extirpación de la glándula lagrimal.
La técnica quirúrgica sigue, en gran medida, la técnica de
Reese y de Kronlein:
1.- Es preferible la anestesia general. Si se decide la anestesia
local se deben bloquear los nervios supraorbitarios, lagrimal y
cigomático facial.
2.- Se practica una incisión lateral de 3 a 4 centímetros,
310
comenzando por el ángulo del canto externo, y con una ligera
curvatura hacia arriba. En mitad de esta incisión se hace otra incisión,
a un centímetro por debajo del reborde orbitario superior, siguiendo
la curvatura del mismo. (Fig. 11-2, A)
Fig.11-2. Ver texto
3.- Se profundiza hasta llegar al periostio y se le incide a nivel
del reborde orbitario, dirigiendo la disección hacia arriba para situarse
a nivel de la glándula. Con un disector se levanta el periostio por detrás
de la glándula, pues debe ser también sacado junto a ella.
311
4.- Se separa el periostio de la pared lateral de la órbita y se
profundiza la disección subperióstica en el interior de la órbita. Con
una sierra de Stryker se hacen dos incisiones, perpendiculares al borde
orbitario, para dejar al descubierto la fosa lagrimal. (Fig. 11-2, B)
5.- Cuando se separa el fragmento de hueso, fabricado por
la sierra, hay que tener cuidado de no disecar el periostio y músculo
temporal que lo recubre. Ellos servirán de punto de anclaje para la
sutura y fijación posterior de este fragmento de hueso. (Fig. 11-2, C)
6.- Se extirpa el tumor y la glándula lagrimal incluyendo el
periostio. (Fig. 11-2, D)
7.- Se repone el fragmento óseo en su lugar y se suturan el
periostio y el músculo temporal. No es necesario hacer una fijación
adicional del hueso pues al no tener movilidad, de estar bien cubierto
por el periostio lateral y por el músculo, se asegura la vascularización.
(Fig. 11-2, E)
8.- Sutura interrumpida de la piel y se asegura el cierre palpebral
poniendo en el margen una sutura en U protegida con fragmentos de
plástico blando. De esta manera se protege el globo ocular del edema
orbitario y conjuntival postoperatorio.
Si la biopsia demostró que era una carcinoma adenoideo
quístico, un tumor epitelial o un tumor mixto y hay invasión ósea o,
si al exponer el campo, se ve que hay erosión de la pared del hueso
se debe extender la resección incluyendo la pared orbitaria lateral. A
pesar de que la fosa lagrimal está cerca de la fosa craneal se reseca
solamente la tabla anterior de la pared lateral orbitaria.
312
Técnica quirúrgica para la extirpación de la glándula lagrimal
con resección ósea.
1.- Es preferible la anestesia
general. Si se decide la anestesia
local se deben bloquear los
nervios supraorbitarios, lagrimal y
cigomático facial.
2.- Se practica una incisión
lateral de 3 a 4 centímetros,
comenzando por el ángulo del
canto externo, y con una ligera
curvatura hacia arriba. En mitad de
esta incisión se hace otra incisión,
a un centímetro por debajo
del reborde orbitario superior,
siguiendo la curvatura del mismo.
(Fig. 11-3, A)
3.- Se profundiza hasta
llegar al periostio y se le incide
a nivel del reborde orbitario,
dirigiendo la disección hacia arriba
para situarse a nivel de la glándula.
Con un disector se levanta el
periostio por detrás de la glándula,
pues debe ser también sacado junto
a ella.
4.- Se separa el periostio
de la pared lateral de la órbita
Fig. 11-3.Ver texto.
y se profundiza la disección
313
subperióstica en el interior
de la órbita. Con una sierra
de Stryker se hacen dos
incisiones, perpendiculares al
borde orbitario, para dejar al
descubierto la fosa lagrimal.
(Fig. 11-3, B)
5.- Cuando se separa el
fragmento de hueso, fabricado
por la sierra, hay que tener
cuidado de no disecar el
periostio y músculo temporal
que lo recubre. Ellos servirán
de punto de anclaje para la
sutura y fijación posterior de
este fragmento de hueso. (Fig.
11-3, C)
6.- Se extirpa el tumor
y la glándula.
7.- Se repone el hueso
en su lugar y se sutura el
periostio. (Fig. 11-3, D)
8.- Se sutura por planos
Fig. 11-4. Ver Texto
314
Si se comprueba que es un tumor maligno hay que extirpar el
fragmento óseo lateral y las tablas internas de los rebordes orbitarios
que están encima y debajo del hueso resecado.
Se hacen los pasos de la técnica anterior y se continuan con
los que siguen:
1.- Se elimina el fragmento óseo hecho inicialmente, previa
disección del músculo temporal. La resección y eliminación incluye
la rama ascendente. (Fig. 11, 4, F)
2.- Con la sierra de Stryker se secciona el borde orbitario
superior hasta las proximidades de la hendidura supraorbitaria y se
extrae la tabla interna. (Fig. 11-4, G)
3.- Se repite el procedimiento, pero con un fragmento más
pequeño, en el borde inferior del reborde orbitario. (Fig. 11-4, H)
4.- Se sutura el plano muscular y se termina con la reconstrucción
por planos.
Adenoma pleomorfo.
El adenoma pleomorfo es un tumor benigno de células mixtas y
es el más frecuente de la patología de la glándula lagrimal. Se presenta
en edad adulta, a nivel del cuadrante supero externo de la órbita, con
una hinchazón indolora, uniforme, firme, no dolorosa a la palpación,
de crecimiento lento de más de un año de evolución.
Es capsulado y se localiza en la porción orbitaria de la glándula,
separado de la porción palpebral por la aponeurosis del elevador. Si
crece hacia la profundidad de la órbita puede producir una proptosis
que desplaza el ojo hacia adelante, hacia abajo y adentro.
La resonancia magnética muestra la extensión, la forma.
Generalmente no hay destrucción ósea.
315
El tratamiento es quirúrgico: si por biopsia se ha demostrado
que no hay invasión ósea y es un tumor benigno, se puede hacer la
extirpación parcial de la glándula sin necesidad de la resección ósea.
Algunos quistes dermoides superficiales, localizados en la
región temporal superior, pueden parecer patologías de la glándula
lagrimal. Se desarrollan por delante del septum orbitario y nunca
producen proptosis por estar situados en la porción preseptal. Se
presentan en la infancia, de crecimiento lento, duro, no doloroso
redondeados, adheridos a los planos profundos a nivel de la sutura
frontolagrimal. El tratamiento es quirúrgico con la extirpación simple
del tumor por vía transcutánea.
Si el dermoide se sitúa en la porción postseptal puede invadir
la profundidad de la órbita. El tratamiento es practicar una orbitotomía.
316
CAPITULO XII
Terapéutica del sistema excretor
puntos lagrimales
canalículos
sección traumática del canalículo
dacriocistectomía
técnicas fistulizantes
lagocistostomía
canaliculorrinostomía
dacriocistorrinostomía externa
dacriocistorrinostomía endoscópica nasal
dacriocistorrinostomía con láser
cirugia endocanalicular con láser
lagodacriocistorrinostomía
conjuntivorrinostomía: técnica de Murube
conjuntivoantrostomía
anomalias del conducto nasolagrimal y de los
cornetes
fístula del saco lagrimal
tumores del saco lagrimal
CAPITULO XII
TERAPEUTICA DEL SISTEMA EXCRETOR
La epífora puede estar causada por anomalías congénitas
y adquiridas, localizadas en cualquier punto de su recorrido de
salida, desde los puntos lagrimales, en cualquier parte del trayecto
del conducto nasolagrimal hasta en los cornetes. Cualquiera de estas
alteraciones producen un rebosamiento de las lágrimas que hay que
investigar.
PUNTOS LAGRIMALES.
Epífora en los infantes.
No es muy frecuente la estenosis severa de los puntos
lagrimales y menos aún la agenesia de los mismos. Si se presentan
estas anormalidades la conducta terapéutica es problemática pues,
es relativamente frecuente, que estas alteraciones no se presentes
solamente en los puntos, sino que pueden envolver los canalículos y el
saco. Los punto lagrimales son la vía de entrada para la exploración de
todo el trayecto y si no se puede entrar la conducta terapéutica cambia
totalmente dependiendo la localización de la obstrucción.
Si hay sólo una estenosis, de uno o de ambos puntos, bajo el
microscopio, se intenta la dilatación progresiva que no debe exceder,
en los niños, con sondas mayores de 00. Si son de mayor diámetro
pueden romper la fibras de los canalículos y producir una estenosis
cicatricial posterior que empeora el cuadro.
Si se ha logrado dilatarlo y se ve la mucosa, con cuidado, se
procede lentamente a introducir la sonda y determinar si llega o no al
319
saco lagrimal. No hay que olvidar que la porción vertical y la horizontal
del canalículo es de 10 milímetros. De todas formas el tacto indica si
hay obstrucción en el trayecto o estenosis. Si se logra llegar al saco, lo
indicado es proceder a un lavado, con o sin colorante, y comprobar
si el líquido pasa a la fosa nasal. Si no pasa y el trayecto hasta el saco
ha sido fácil se hace una cateterismo.
En este punto el oftalmólogo debe conocer la anatomía
de la fosa nasal y si no la conoce debe pedir la colaboración de
un otorrinolaringólogo para hacer la exploración en conjunto. Se
debe ver como sale el líquido o la sonda por el meato inferior, en la
desembocadura de la válvula de Hasner. Más adelantes se exponen
las anomalías de la mucosa nasal, de los cornetes o la alteración
submucosa o intrósea del conducto nasolagrimal. En los casos que
la exploración aparenta estar en condiciones de permeabilidad,
simultáneamente con el otorrino, se puede ver si la sonda está debajo
de la mucosa o, habiendo introducido la sonda 25 a 30 milímetros, no
aparece en el meato, quiere decir que la anomalía es nasal. En estas
circunstancias la dacriografía con contraste está indicada para ver el
lugar de la obstrucción.
Cuando sólo hay ausencia de un solo punto y se comprueba
que el resto de la vía es permeable, se aprovecha el punto abierto
para introducir la sonda “rabo de cochino” y se intuba con un tubo
de polietileno, (ver la técnica más adelante) dejándolo durante 4-6
semanas.
Jones y Callaghan recomiendan un técnica delicada, intentando
un cateterismo retrógrado, de resultados inciertos, poco recomendable,
por el proceso inflamatorio. La técnica que describen es la siguiente:
320
Técnica quirúrgica para la recanalización retrógrada
canalicular.
1.- A través de una incisión de la piel y disección del músculo
orbicular, se localiza el saco lagrimal, el cual se abre.
2.- Una vez abierto el saco se explorará el conducto
nasolagrimal y se verifica si es permeable o no.
3.- Siempre con el microscopio, se localiza el canalículo común,
si no hay agenesia se ve fácilmente, y se procede a cateterizar cada uno
de los canalículos hasta llegar a los puntos lagrimales, hasta perforarlos.
4.- Si el conducto nasolagrimal es permeable, con el “rabo de
cochino” se pasa un tubo de polietileno de 0,10, intubando ambos
canalículos
5.- Se sutura la cara anterior del saco y se cierra por planos.
Si no es posible la técnica o no es visible el canalítico común
hay dos alternativas:
a.- Si los dos canalículos están obstruidos se procederá a una lagocistostomia.
b.- Si también está obstruido el conducto nasolagrimal
se debe practicar una lagodacriocistorrinosmía.
Es mucho más frecuente la imperforación de la membrana
localizada a nivel de la válvula de Hasner, al final del trayecto del
conducto lacrimonasal. Normalmente esta membrana se atrofia en
las primeras cuatro a seis semanas. Si espontáneamente no se atrofia
aparece la epífora y si posteriormente se infecta hay legaña e incluso
dacriocistitis.
El tratamiento conservador es el masaje a nivel del saco lagrimal.
Se instila en el fondo de saco inferior un colirio con antibiótico, para
intentar llenar el saco, y posteriormente, el médico con el dedo, hace
321
una presión directamente sobre el saco. La presión positiva puede abrir
la membrana que se nota porque desaparece el contenido del saco,
puede oírse un pequeño “clic”y puede salir una secreción mucosa o
mucopurulenta por el orificio nasal.
Al decir anteriormente que es el oftalmólogo el que debe
hacer esta maniobra, y no hacer los famosos masajes que los pediatras
recomiendan a los padres, es porque no presionan sobre la fosa, porque
no profundizan detrás del borde orbitario y porque como es una
maniobra que molesta al niño, automáticamente la madre se inhibe.
Es poco frecuente que se recanalice por este procedimiento.
Si no ha dado resultado la maniobra anterior y, después de haber
dejado pasar esas seis primeras semanas, se puede recurrir al test de
los infantes que se describe en el capítulo X, (Fig. 10-3 y 10-4). Esta
prueba no requiere ni sedación ni anestesia. Si el resultado también es
negativo se procede, bajo sedación, a un lavado con suero fisiológico
y a un cateterismo con las sondas lagrimales. No olvidar el examen
de la fosa nasal por un otorrino.
Epífora en la parálisis facial.
En estos casos la epífora se produce por el lagoftalmos debido a
la atonía del músculo orbicular y a la insuficiencia de parpadeo. Estos
factores producen una irritación de la conjuntiva y de la córnea que
provocan una secreción refleja. Al mismo tiempo, la laxitud del párpado
inferior impide que el río lagrimal sea conducido al canto interno para
ser expulsado por los puntos ya que el inferior esta evertido. Hay un
remanso de líquido y por lo tanto rebosa.
La exposición del polo anterior por la disminución e insuficiencia
del parpadeo produce una falta de humedad en la hendidura palpebral,
punteado epitelial y caída del epitelio corneal. Para evitar estos
322
inconvenientes y mientras se procede a la rehabilitación con masajes
y con estimulación eléctrica se debe hacer una cantorrafia externa
provisional, para tensar en borde del párpado inferior, estrechar la
hendidura palpebral y humedecer la córnea.
La técnica quirúrgica de la cantoplastia lateral externa se
expone en las fig. 9-15 A, B y C, del capitulo IX.
Estenosis Seniles
Con la edad, se produce una disminución de la producción
lagrimal y el organismo reacciona estenosando los puntos lagrimales,
para evitar sequedad ocular. Algunas veces la producción no ha sufrido
una disminución significativa, en otras ocasiones la estenosis de los
puntos es más pronunciada y como consecuencia se rompe el equilibrio
de producción y desagüe produciéndose la epífora.
Es corriente observar una membrana blanquecina que recubre
parcial o totalmente el punto. Esta membrana y la estenosis ceden a
las dilataciones repetidas pero la gran mayoría de las veces se vuelven
a estenosar.
Cuando, con las dilataciones, el punto no permanece abierto,
se procede a cortar las fibras que cierran el punto, abriendo la porción
vertical del canalículo y marsupializando la mucosa, con la técnica
de Weber:
Técnica de Weber para la ampliación del punto lagrimal.
1.- Se instilan gotas de un anestésico tópico en el fondo de
saco, se refuerza con anestesia por contacto y se infiltran los nervios
supratroclear e infratroclear.
2.- Bajo microscopio, se dilata el punto lagrimal ampliamente
y se comprueba que el resto de la vía es permeable.
323
3.- Si el resto de la vía es permeable se introduce una de las
ramas de una tijera puntiaguda hasta llegar al final de la porción vertical
del canalículo (Fig. 12-1) y se corta dejando al descubierto la mucosa
del canalículo que se ve fácilmente entre los bordes de la herida.
Fig. 12-1.- Operación de
Weber. A. apertura de la
porción descendente del
canalículo inferior, por la
parte interna conjuntival; B.
canalículo seccionado y C,
marsupialización suturando
la mucosa del canalículo con
la conjuntiva.
4.- Se sutura la mucosa del canalículo con la conjuntiva, con
nylon 9-0 o 10-0, de tal forma que no quede un borde sangrante que
favorezca la cicatrización y el cierre de la herida.
5.- Se debe dilatar los primeros 5-6 días pues si no se hace así
la herida tiende a cicatrizar y puede obstruir de nuevo el punto.
6.- Para completar el tratamiento se repite la dilatación una vez
a la semana durante dos o tres semanas. Se puede acompañar con un
colirio antibiótico y antinflarnatorio para que la reacción sea menor.
A través de la lámpara de hendidura se verá cómo el epitelio
conjuntival va recubriendo la herida hasta llegar al epitelio del
canalículo. Cuando esto sucede se ve un punto, desplazado hacia
el fornix, más amplio que el natural pero de un aspecto normal y sin
epífora.
324
Epífora intermitente.
Si se presenta una epífora intermitente hay que pensar en
procesos infecciosos o inflamatorios conjuntivales, canaliculitis,
dacriocistitis agudas, tumores en crecimiento del saco lagrimal,
tumores a nivel de la cavidad nasal, rinitis, inflamación de los cornetes
infecciosos, alérgicos o inflamatorios o procesos gripales.
Si se descartan los procesos infecciosos e infecciosos hay que
investigar las patologías de la rinofaringe.
CANALÍCULOS.
Obstrucción sólo del canalícelo superior.
Generalmente pasa inadvertida y si hay poca o ninguna epifora,
no hay que hacer nada.
Obstrucción sólo del canalícelo inferior
Las obstrucciones del punto y canalículo inferior pueden estar
producidos por infecciones o inflamaciones crónicas y son difíciles
de tratar por la simple dilatación, pues hay una gran fibrosis retráctil
y al dilatar se rompen estas fibras y cuando cicatriza nuevamente, la
fibrosis es mucho más intensa y la estenosis más severa.
Si la fibrosis es muy acentuada y antigua, y engloba la porción
vertical del canalículo inferior, hay dos alternativas para resolverlo.
Antes que nada hay que verificar que el resto de la vía es permeable. Al
estar el punto y el canalículo superior libres la verificación es sencilla
por medio del lavado.
Abertura y marsupialización del canalículo inferior.
1.- Se instilan gotas de un anestésico tópico en el fondo de
325
saco, se refuerza con anestesia por contacto y se infiltran los nervios
supratroclear e infratroclear o simplemente un infiltración a nivel del
canto interno inferior.
2.- Se evierte el párpado inferior y, bajo microscopio, se localiza
el trayecto de la porción horizontal del canalículo. (Fig. 12-2) Se abre
horizontalmente la mucosa conjuntival y se debe estar bien seguro
que se ha entrado en la luz del canalículo.
Fig. 12-3.- Intubación con la
sonda “rabo de cochino”.
Fig. 12-2.- Abertura y
marsupialización del canalículo
inferior.
3.- Se introduce una sonda por la incisión hecha en el canalículo
hasta llegar al saco y comprobar que no hay ni obstrucción ni estenosis
4.- Por esa misma vía se lava y se comprueba que el líquido
sale al meato inferior.
5.- Se sutura la mucosa del canalículo con la conjuntiva.
6.- En días sucesivos se comprueba y se mantiene dilatada la
herida.
Intubación con la sonda “rabo de cochino”.
La otra alternativa es introducir el “rabo de cochino” por el
punto superior, pasarlo cuidadosamente hasta el saco, continuar por
326
el canalículo inferior llegando al punto de la obstrucción. Se abre la
conjuntiva tarsal en el punto donde la sonda se ha parado, hasta que
salga la punta.
Para evitar la cicatrización se introduce un tubo de polietileno
dejándolo el tiempo suficiente para que se forme una fístula nueva
(Fig. 12-3).
Obstrucción simultánea de ambos canalículos.
La duda comienza cuando se piensa si solamente son los
canalículos los obstruidos o es todo el sistema.
Se verifica la obstrucción de cada canalículo porque al lavar
cada uno de ellos el líquido refluye por el mismo punto donde se
explora. También se verifica introduciendo suavemente una sonda
lagrimal y se siente el lugar de la obstrucción.
La conducta terapéutica tiene dos alternativas:
a.- Se incide la piel, se separan la fibras del orbicular, se localiza
el saco y se abre su cara anterior. Se cateteriza o se lava el conducto
nasolagrimal. Si es permeable se complementa la cirugía con una
lagocistostomía o una conjuntivocistostomía (comunicar el lago con
el saco lagrimal) poniendo un tubo de pirex o de polietileno. Se sutura
el saco y se cierra por planos.
b.- Si después de abrir el saco se comprueba que el conducto
lacrimonasal no es permeable hay que proceder a practicar una
conjuntivodacriorrinostomía.
Obstrucción de canalículo común.
Esta alteración tiene las mismas dificultades de exploración
y conducta terapéutica que la obstrucción de ambos canalículos.
Primero, hay que comprobar que cada canalículo esta libre hasta llegar
327
a la desembocadura común. Se verifica introduciendo suavemente
una sonda lagrimal y sentir el punto de obstrucción. Recordar que la
porción vertical y la horizontal del canalículo mide aproximadamente
10 milímetros. Se verifica, también, porque al lavar cada uno de los
canalículos el líquido refluye por el mismo punto donde se explora.
Las cirugía alternativas son:
a.- En el mercado se vende un tubo de polietileno flexible y
en ambos extremos están adosadas dos sondas lagrimales metálicas
(sonda de Guibor). Cada una de las sondas se pasan por cada punto
y por cada canalículo hasta llegar al saco, luego se introduce por el
conducto nasolagrimal, hasta verla aparecer en la fosa nasal. Allí se
anudan y se dejan durante el tiempo suficiente, 4-6 semanas, hasta
que se ha regenerado el epitelio del conducto común, impidiendo así
la estenosis posterior. (Fig. 12-4).
b.- Si se comprueba que el
conducto nasolagrimal es permeable, se
hará una lagocistostomía insertando un
tubo de pirex o de polietileno.
c.- Si se sospecha que también
hay una obstrucción del nasolagrimal,
la conducta es practicar una
dacriocistorrinostomía con intubación
con un tubo de polietileno.
328
Fig. 12-4 Obstrucción del
canalículo común con tubo
de silicona.
Traumatismo del canalículo inferior con sección de los
canalículos.
Cuando hay una sección del canalículo lagrimal inferior debe
restablecerse inmediatamente su continuidad pues, si no se obstruyen
las luces internas muy rápidamente en el proceso de cicatrización,
siendo una causa de epífora permanente. Si bien es posible reconstruir
la continuidad de la luz canalicular después de haber pasado un
tiempo largo después del accidente y con una cicatriz bien formada,
la reconstrucción inmediata al accidente (horas) es más fácil y más
funcional. El procedimiento ante las dos eventualidades es el mismo,
la única diferencia sería que en los casos en que existe una cicatriz
formada se la debe resecar, dejando al descubierto las terminaciones
cruentas de los canalículos y proceder como si fuera una herida
reciente.
Técnica quirúrgica:
1.- La anestesia depende de la edad, si es posible la local,
primero se instilan gotas locales de un
colirio anestésico, luego, se bloquean los
nervios supratroclear e infratroclear, el
orbitario y el infraorbitario.
2.-Antes de la cirugía se debe tener
preparado estéril un tubo de polietileno de
0,10 de diámetro y de 4 a 5 centímetros
de largo. Por el interior del tubo se
introduce una sutura de nylon 7-0 u 8-0
que sobresalgan un centímetro por cada
Fig. 12-5.- Tubo de
polietileno y sutura de 7-8- uno de los extremos. (Fig. 12-5). No se
00, que se debe introducir
recomienda el uso de la seda porque al
por la luz del tubo.
mojarse se adhiere a las paredes y se desliza
329
A
B
C
D
E
Fig. 12-6. Ver Texto.
330
difícilmente cuando se debe se tiene que anudar, como se explica en
el apartado 6. Al introducir el nylon dentro del polietileno, permite
hacer un anillo continuo, con el tubo, y no molesta a la córnea en
sus movimientos laterales. Al mismo tiempo la tolerancia del tubo
es mucho más grande y puede permanecer casi indefinidamente sin
producir erosiones corneales por contacto.
3.- Siempre bajo microscopio se introduce el “rabo de cochino”
(Fig. 12-6, A) por el punto superior, previamente dilatado. Para no hacer
una falsa vía, se pone totalmente vertical la sonda y con sumo cuidado,
se sigue el canalículo superior y el saco hasta encontrar el canalículo
inferior, para salir por la porción distal de la herida.
4.- Se enhebra el nylon por el orificio de la sonda y se deshace
el movimiento del “rabo de cochino” arrastrando consigo el nylon y
el polietileno.
5- Se repite la misma maniobra empezando por el punto
inferior (Fig. 12-6, B)y se arrastra otra vez, el nylon y el polietileno
para terminar de cateterizar los canalículos. Es una maniobra más fácil
pues el trayecto a recorrer es menor.
6.- Se sutura la herida palpebral (Fig. 12-6,C) haciendo coincidir
bien la línea gris y la mucosa de los bordes del párpado y de la piel.
7.- Se desliza uno de los extremos del tubo hasta que sobresalga
del punto lagrimal unos 2 milímetros y el otro extremo se corta también
a unos 2 milímetros del otro punto. Como al cortar el extremo más largo
del tubo se corta simultáneamente el hilo de nylon que lleva dentro,
por el otro extremo se empuja el nylon hasta verlo salir y se anudan
ambos extremos. (Fig. 12-6, D)
8.- Para mayor comodidad (Fig. 12-6, E) se rota el tubo de tal
manera que el nudo de nylon quede en el saco lagrimal, así el asa que
queda en contacto con la conjuntiva es suave y no erosione la cornea.
331
9.- El tubo debe permanecer al menos 4 a 6 semanas para
permitir que las mucosas canaliculares restablezcan una continuidad
y sobre todo esperar el tiempo suficiente para que no se produzca una
estenosis cicatricial. Al permanecer el tubo por largo tiempo impide
la estenosis.
REPARACIÓN DEL CANALÍCULO SECCIONADO
Cuando hay una sección de uno de los canalículos se pasa un
tubo fino de silástic (aproximadamente de 1 milímetro) por el canalículo
indemne, con un guiador, hasta que aparezca por la nariz. Cuando
sale por el orificio nasal se hace un nudo y pequeñas perforaciones por
encima de éste. Se estira del tubo, y el nudo se detiene el la válvula de
Hassner. El líquido que se inyecta con una cánula saldrá por la porción
distal del canalículo seccionado.
Si han seccionados los dos canalículos, es mucho más difícil
la reconstrucción y tratar de visualizar con el microscopio una de las
mucosas del uno de los canalículos seccionados. Con cuidado y con
hisopo impregnado ligeramente con azul de metileno se puede teñir
la mucosa. Si no es posible la reconstrucción hay que recurrir a una
lagodacriocistostomía.
No inyectar colorantes pues impregnan la herida y la
reconstrucción es más difícil. (Fig, 12-7 )
Fig. 12-7.- Reconstrucción de la sección
del canalículo inferior suturando, bajo el
microscopio, la mucosa.
332
Fig. 12-8.- Reconstrucción de la sección
del canalículo inferior suturando, bajo el
microscopio, la mucosa.
Dacriocistitis.
Si no cede al tratamiento médico, con o sin vaciamiento
mecánico, o con la reabsorción espontánea del pus, se debe drenar a
través de la piel con un bisturí de punta fina, se perfora la piel hasta
llegar al saco, con una incisión relativamente amplia, de tal manera
que permita la evacuación de todo el pus contenido en el mismo. Una
vez vacío se introduce una gasa yodoformada, rellenando el saco. Se
mantiene el taponamiento los días suficientes para dar lugar a que el
tratamiento médico surta efecto, cuando se ha conseguido se retira
la mecha. Generalmente la herida cierra espontáneamente sin sutura
y sin dejar fístula. Otras veces, si persiste la dacriocistitis crónica, se
puede fistulizar.
Si la fístula está producida por la obstrucción del conducto
nasolagrimal y los canalículos no están completamente permeables,
la fístula persiste hasta que se extirpa y después se debe hacer una la
dacriocistorrinostomia.
Fístula del saco lagrimal.
Tanto si la fístula es consecuencia de una dacriocistitis aguda
con obstrucción del conducto nasolagrimal o es una fístula lagrimal
congénita y que se localiza por debajo del tendón cantal medio y debe
333
ser extirparla, el procedimiento es como sigue (Fig. 12-9).
Fig. 12-9.- Fístula lagrimal. A. teñido
de la fístula con azul de metileno y
cateterización de la misma con una
sonda; B. incisión, en profundidad, hasta
llegar a la luz del saco y extirpación de
las paredes de la fístula y C. cierre de la
herida con un punto profundo.
1.- Previa anestesia local de la región, se inyecta el trayecto
fistuloso con azul de metileno para teñir el trayecto. También se puede
meter un estilete hasta llegar al saco. De esta manera se identifica el
trayecto y extirpa en su totalidad.
2.- Se hace una incisión en la piel en forma de huso, se
profundiza alrededor del trayecto identificado y se va extirpando en
bloque hasta llegar al saco.
3.- Un punto profundo (no es necesario llegar a la pared del
saco) con catgut y un par de puntos en piel, resuelven el caso.
Tumores del saco lagrimal
Hay que sospechar de un tumor cuando un paciente tiene
dacriocistitis rebeldes a todo tratamiento, se palpa una masa a nivel
del saco y hay una secreción serosanguinolenta. Para confirmar el
diagnóstico es conveniente hacer una dacriografía, un CT scan y una
tomografía axial computarizada.
Cuando se sospecha o se confirma un tumor del saco lagrimal.
benigno o maligno, se debe extirpar total o parcialmente. Como la gran
334
mayoría de las veces el diagnóstico clínico o radiológico es difícil, es
mejor en todos los casos hacer una extirpación total.
Si el tumor está localizado exclusivamente en el saco y no hay
erosión ósea ni invasión de tejidos vecinos, el tratamiento indicado es
una dacriocistectomía. Si en la tomografía se evidencia que el tumor
está acompañado de erosión ósea, además de la dacriocistectomía, se
debe hacer una osteotomía amplia.
Suelen comenzar con una epífora serosanguinolenta y si se
infecta con secreción purulenta. La tumoración se diferencia, casi
siempre, de una dacriocistitis porque el tumor se manifiesta por encima
del tendón cantal y la dacriocistitis se expande por debajo del tendón. El
diagnóstico definitivo siempre lo da la histopatología, siendo la patología
más frecuente el linfosarcoma. Ante la sospecha de un tumor se debe
practicar una dacriografía con contraste y un estudio radiológico. Una
vez diagnosticado la indicación es la dacriocistectomía, seguido de
una canaliculorrinostomía o una conjuntivorrinostomía.
Dacriocistectomía. Es la extirpación del saco lagrimal. Esta
indicada cuando el saco está invadido por un tumor.
Técnica quirúrgica de la dacriocistectomía.
1.- Antes de hacer la incisión, si es posible, se localiza los vasos
angulares y tratar de evitarlos. La gran mayoría de los casos es difícil y
hay que proceder a la hemostasia inmediata para despejar el campo.
2.- Después de aplicar la anestesia seleccionada, se hace
una incisión situada aproximadamente entre el puente nasal y el
canto interno. De una extensión de dos a dos y medio centímetros,
ligeramente arqueada y comenzando en la mitad o ligeramente por
debajo del tendón cantal medio. (Fig. 12-10, A ).
335
3.- Se separan las fibras del músculo orbicular y se profundiza
hasta encontrar el tendón cantal medio que no debe ser seccionado.
Si por cualquier circunstancia debe desinsertarse, se debe poner un
punto de referencia para volver a insertarlo al final.
4.- Se inspecciona el hueso y si no hay erosión se abre el saco
por su cara anterior y se pone en evidencia el tumor o el dacriolito.
5.- Si a pesar de todo se decide
sacar todo el saco se diseca con una
torunda de gasa, separándole de la fosa
lagrimal. Es conveniente abrir el saco si
se sospecha o se comprueba que hay un
cálculo causante del tumor. Si lo hay se
saca y se cierra el saco.
6.- Si el tumor no invade la totalidad
del saco y se comprueba con una biopsia
extemporánea que no es maligno, se
procede a su extirpación parcial.
7.- Si hay erosión ósea y el tumor
invade la totalidad del saco se procede
a hacer una osteotomía amplia y la
extirpación de la totalidad del saco.
8.- Se incide el periostio que
cubre el saco y se hace una disección
roma liberando el saco y el periostio
conjuntamente, en bloque. (Fig. 12-10, B ).
9.- Disección y localización del
canalículo común, se secciona y se
comprueba si hay o no invasión tumoral.
Disección y localización de los canalículos.
336
Fig. 12-10.- Técnica
quirúrgica de la
dacriocistectomía.
Ver texto.
Si no han sido invadidos se seccionan y se cateterizan para proceder
a una canaliculorrinostomía.
10.- Con un cincel de punta estrecha se saca la pared externa
de la fosa lagrimal, incluyendo el conducto membranoso lacrimonasal.
(Fig. 12-10,C).
11.- Una vez disecada la pared ósea se saca en bloque el saco,
el periostio y el hueso. Se inspecciona la pared del hueso y si hubiera
signos de invasión se procederá a la extracción total de los bordea
afectados. (Fig. 12-10, D). Esta cirugía es aconsejable hacerla junto a
un otorrino pues si hay invasión ósea es necesario proceder a la total
limpieza.
12.- Sutura por planos del orbicular y de la piel con puntos
separados.
13.- Dependiendo del estudio histológico, si es necesario,
posteriormente el tratamiento se complementa con quimioterapia y/o
radioterapia.
CIRUGÍA FISTULIZANTE
A continuación se exponen las técnicas quirúrgicas más
frecuentes y sus indicaciones.
Lagocistostomía: El fin que
persigue esta técnica es poner en
comunicación el lago lagrimal con el
saco lagrimal. Se emplea cuando hay
una obstrucción presacular de ambos
canalículos y el conducto nasolagrimal
está libre (Fig. 12-11).
337
Fig. 12-11.- Lagocistostomía.
Ver texto.
Técnica quirúrgica:
1.- Después de la anestesia seleccionada, se hace una incisión
situada aproximadamente entre el puente nasal y el canto interno. De
una extensión de dos a dos y medio centímetros, ligeramente arqueada
y comenzando en la mitad o ligeramente por debajo del tendón cantal
medio.
2.- Se localiza el saco y se abre.
3.- Se procede a extirpar la carúncula y a través del lecho
sangrante se introduce un mosquitos o la hoja de un bisturí, hasta
verlo aparecer en el saco.
4.- Es aconsejable volver a verificar que el conducto
nasolagrimal es permeable, pues so no lo fuera habría que continuar
con una conjuntivodacriocistorrinostomía.
5.- Si el conducto es permeable se sutura la conjuntiva del lago
lagrimal a la mucosa del saco, dejando un tubo de pirex pequeño y
acodado.
6.- Se cierra la herida por planos.
7.- El tubo puede permanecer indefinidamente en su lugar; si
molesta se puede sacar cuando se vea que hay una buena epitelización
y no tiene tendencia a la estenosis.
Canaliculorrinostomía. Es la comunicación de los canalículos
con la fosa nasal, previa osteotomía del hueso propio de la nariz. Se
emplea cuando no hay saco lagrimal y está obstruido el conducto
nasolagrimal. (Fig. 12-12). Es una técnica no muy usada pues se usa
más frecuentemente la conjuntivorrinostomía.
Técnica quirúrgica de la canaliculorrinostomía.
1.- Después de la anestesia seleccionada, se hace una incisión
situada aproximadamente entre el puente nasal y el canto interno. De
338
una extensión de dos a dos y medio
centímetros, ligeramente arqueada y
comenzando en la mitad o ligeramente
por debajo del tendón cantal medio.
2.- Antes de hacer la incisión,
si es posible, se localiza los vasos
angulares y se tratará de evitarlos. La
gran mayoría de los casos es difícil
y hay que proceder a la hemostasia
inmediata para despejar el campo.
3.- Se separan las fibras del
músculo orbicular y se profundiza
hasta encontrar el tendón cantal medio
Fig. 12-12.Canaliculorrinostomía.
Ver texto
que no debe ser seccionado. Si por
cualquier circunstancia debe desinsertarse, se debe poner un punto
de referencia para volver a insertarlo al final.
4.- Si ya ha sido sacado el saco se procede a la trepanación del
hueso a nivel de la fosa lagrimal. La trepanación se puede hacer con
la sierra de Stryker, con el cincel y el martillo o con la pieza de mano
circular y dentada. El diámetro de la osteotomía debe ser de 10 mm.
5.- Se introduce una sonda lagrimal, primero, por un punto y
por el canalículo hasta llegar al punto de obstrucción y se perfora. Se
mete un tubo de polietileno hasta verlo salir por la incisión. Se repite
la maniobra por el otro punto y canalículo.
6.- Se abre la mucosa nasal que se ve en la rinostomía. Para
estar seguro que habrá una comunicación entre la nariz y el canalículo
común, se introduce una pinza en bayoneta o un mosquito y sobre la
punta, se abre la pituitaria. Al mismo tiempo esas pinzas sirven para
pasar los extremos de los tubos hacia la cavidad nasal.
339
7.- Se anudan los tubos y se cierra la herida por planos.
8.- Como de costumbre en estos procedimientos filtrantes el
tubo debe permanecer al menos de 3 a 6 meses.
Dacriocistorrinostomía: El objetivo buscado es poner en
comunicación el saco lagrimal con la cavidad nasal. Se emplea cuando
hay una obstrucción postsacular del conducto nasolagrimal y los
canalículos y son permeables. (Fig. 12-13).
Técnica quirúrgica de la dacriocistorrinostomía externa.
1.- Seleccionada previamente la anestesia general o local,
si es esta última se bloquean los nervios supra e infratroclear, y el
infraorbitario.
2.- Se prepara una torunda alargada de algodón empapada de
un anestésico nasal y epinefrina, para evitar el sangramiento. Se sujeta
con un hilo y se introduce en la fosa nasal tratando de que ocupe
toda ella. Esta torunda debe permanecer en su lugar hasta que se vaya
hacer la apertura de la pituitaria y, cuando sea el momento, se extrae
traccionando el hilo.
3.- Se hace una incisión curva situada en la mitad de camino
entre el dorso de la nariz y el canto interno. (Fig. 12-13, A)
4.- Se profundiza la incisión hasta llegar al periostio del hueso
nasal, tratando de evitar los vasos angulares. Si se seccionan hay que
hacer hemostasia para dejar el campo limpio. (Fig. 12-13, B)
5.- Se incide el periostio sobre la cresta lagrimal y con un
disector se separa de la fosa lagrimal. Como generalmente hay una
inflamación y las paredes del saco están friables, la disección se hace
más atraumática empujando una torunda de gasa en el interior de la
fosa. (Fig. 12-13, C)
340
Fig. 12-13.- Dacriocistorrinostomía
341
6.- Se procede hacer la osteotomía a nivel del ángulo de la
cresta orbitaria, englobando parte del hueso nasal y parte de la fosa
lagrimal. Si se dispone de la sierra de Stryker se hace un orificio circular
de un centímetro de diámetro. La sierra tiene la ventaja de la rapidez, de
la limpieza de la sección ósea y como es vibratoria raramente perfora la
pituitaria. Si no se dispone de la sierra se pueden utilizar unos trépanos
manuales que tienen su extremo cortante con un extremo dentado.
También puede emplearse un escoplo con el extremo curvo y de 3 a
4 milímetros de ancho. Se marca con golpes de matillo una superficie
redondeada, sin llegar a perforar. Se profundiza hasta perforar el hueso,
luego se abre el espacio suficiente para introducir una gubia de punta
fina o una pinza de Citelli o de Kherrington. Se agranda el orificio
hasta los diez milímetros, aproximadamente, hasta ver la superficie
de la pituitaria. (Fig. 12-13, D)
7.- En este momento se saca la torunda de algodón de la fosa
nasal y se introduce por la fosa nasal la pinza en bayoneta o un mosquito
para ver como la punta abomba la pituitaria. Este procedimiento
asegura la vía de drenaje y se evita caer en una celda etmoidal, si la
osteotomía no se ha hecho en el lugar adecuado. Inmediatamente
después se tapona la fosa nasal con una mecha de gasa para producir
hemostasia. La pituitaria generalmente sangra bastante. (Fig. 12-13, E)
8.- Si es posible se hace una incisión en la mitad de la
pituitaria y se separan los dos colgajos, el anterior y el posterior. No
es imprescindible esta maniobra pues con sólo un colgajo anterior la
fistulización posterior es efectiva. La otra alternativa, más recomendada,
es hacer la incisión en forma semicircular, dejando un pedículo de
unión en el borde anterior del hueso, para que posteriormente el
borde libre de la pituitaria sea suturada a la cara anterior del saco.
(Fig. 12-13, E)
342
9.- Se introduce una sonda lagrimal por el punto inferior hasta
verla abombar en el fondo del saco y se incide verticalmente hasta
penetrar en su interior, perforando el periostio y la pared del saco. Si
es posible se hacen dos colgajos, uno, anterior y otro posterior. Si es
difícil por el estado inflamatorio de la pared solamente se hace un
colgajo anterior. (Fig. 12–13, F)
10.- Para evitar el cierre de la comunicación entre el saco y la
pituitaria se introduce, por cada uno de los puntos lagrimales, un tubo
de silicona, con un guiador metálico, hasta verlos salir por la abertura
hecha en el saco. Se introduce una pinza mosquito por la fosa nasal,
la punta se saca por la osteotomía y se toman los extremos del tubo
hasta verlos aparecer en la fosa nasal. (Fig. 12-13, G)
11.- Si se hicieron dos colgajos. en la pituitaria y en el saco.
se suturan el posterior de la pituitaria con el posterior del saco y el
anterior con el anterior. Si sólo se hizo un colgajo se suturan borde a
borde. (Fig. 12-13, H)
12.- Se reponen los tejidos suturándolos por planos.
13.- Se anudan los extremos del tubo de silicona de tal manera
que no salgan por la narina y evitar que el paciente, sobre todo en
niños, el cosquilleo les induzca a tirar de él y sacarlo. Se coloca una
torundita de algodón a la entrada del orificio nasal que se cambia
periódicamente cuando esté manchado.
12.- Se debe taponar firmemente la fosa nasal para evitar
sangramiento.
15.- Analgésicos, antibióticos y antinflamatorios.
16.- A las 24 horas, y con la cabeza flexionada hacia adelante, se
saca lentamente la mecha de gasa para no producir una descompresión
brusca con el consiguiente sangrado. A pesar de todo sangra y para
ayudar la coagulación, y con paciencia, se comprime la pared lateral
343
de la nariz durante un periodo de 5 minutos. La mayoría de las veces
cede. Si no cede el sangramiento hay que volver a taponar la fosa nasal
y prescribir coagulantes
17.- Aconsejar al paciente que durante la primeras 48 horas
no se suene la nariz fuertemente, no desgarre la garganta y que no
ingieran comidas ni muy frías ni muy calientes.
18.- Los puntos de la piel se retiran a la semana.
19.- Los tubos de silicona no se deben sacar antes de los 3
meses, habiendo comprobado que el lavado de la vía lagrimal es
permeable.
Las causas más frecuentes de fracaso son:
a.- No localizar y abrir adecuadamente el saco lagrimal. Para
evitar este inconveniente el introducir la sonda por el canalículo y
abrir el saco en el punto donde abomba la sonda y comprobar que ha
salido, garantiza la localización del saco.
b.- Hacer una osteotomía pequeña, menor de un centímetro.
c.- Hacer la osteotomía muy alta sin localizarla en la parte
inferior del reborde orbitario. Este error explica la formación de un
nuevo mucocele y cuando se hace un lavado la vía es permeable. La
razón es que la lágrima por tener la boca de desagüe alta se forma un
remanso que posteriormente se infecta.
d.- Caer en una celda etmoidal gigante y creer que se ha
penetrado hasta la nariz. Para evitar esto si se introduce una pinza en
bayoneta o un mosquito, su punta, abomba la pituitaria y, sobre la
punta de la pinza se abre, viéndose como penetra.
e.- El no colocar el tubo de silicona desde los puntos lagrimales
hasta la fosa nasal. La permanencia de los tubos aseguran la fistulización
y la no oclusión de la unión de la pituitaria y del saco. También se
344
puede colocar un dren de látex que salga por la osteotomía, situado
debajo de la unión de la pituitaria y del saco, sin excluir los tubos de
silicona.
Introducción a la Dacriocistorrinostomía endoscópica nasal y a la
Dacriocistorrinostomía endocanalicular con láser.
Las ventajas de la dacriocistorrinostomía endoscópica nasal o
la endocanalicular con láser, que tienen sobre la dacriocistorrinostomía
externa, se pueden resumir así:
1.- Se pueden hacer con anestesia local.
2.- Se reduce el tiempo quirúrgico
3.- No se hacen cicatrices externas en la piel del dorso nasal.
4.- Preservan las tensiones cantales medias y las del músculo
orbicular.
5.- Hay mínima epistaxis
6.- Menos presencia de dolor postoperatorio.
7.- Prácticamente no hay hematomas palpebrales ni orbitarios.
8.- No hay necesidad de seccionar accidentalmente el tendón
medio del orbicular.
9.- Se puede practicar en la estenosis parcial del saco lagrimal
10.- En la endoscopía, se puede practicar en niños cuando han
fracasado los sondajes lagrimales.
11.- Cuando se practica la endoscópica nasal, habiendo
infección aguda del saco lagrimal o mucocele, cuando no ha vaciado
con el cateterismo o la comprensión.
Complejidad de estas dos técnicas:
1.-Se debe conocer muy bien la anatomía endonasal del
paciente
345
2.- Practicar de rutina la endoscopia nasal con los rinoscopios
nasales.
3.- La primeras cirugías se deben hacer con un otorrino
especializado, pues hay que tener cuidado de no lesionar la células
etmoidales o penetrar dentro del cráneo.
4.- Antes de la cirugía se tienen que reconocer las posibles
anomalías endonasales: pólipos, hipertrofia de cornetes, desviaciones
marcadas del tabique nasal, estenosis de las ventanas nasales, que
deben ser tratadas por un otorrino previamente.
5.- La intubación con láser con solamente se puede hacer como
primera intervención, pues si se ha practicado la dacrio endonasal o
la externa se altera la anatomía del campo.
Anestesia local para ambos procedimientos: Ver el capitulo VIII
Dacriocistorrinostomía Endoscópica Endonasal
Equipo necesario:
Un especulo nasal, recto y otro angulado con 30º de inclinación.
Una potente fuente luminosa focal (frontoluz).
Un monitor de 19 pulgadas colocada a la cabecera del paciente,
con su equipo TV.
Una fibra óptica luminosa para localizar, por transiluminación, el
lugar exacto para hacer la osteotomía.
Sondas lagrimales, cánulas, elevadores de periostio, hojas de bisturí
con forma de media luna.
Pinzas en bayoneta, pinzas largas con dientes muy finos, rectas y
con curvas.
Pinzas etmoidales rectas y anguladas para remover tejidos blandos.
Pinza de Kerrison, para hacer y ampliar de la osteotomía.
346
Tubo de silicona para intubarlo bicanalicular, que después saldrán
por el orificio nasal, favoreciendo la fistulización de la comunicación
del saco con la fosa nasal.
Para preparar la fosa nasal antes de la cirugía:
1.- Comprobar que no hay patología nasal.
2.- Una hora antes de la cirugía se descongestionan ambas fosa
con un espray vasoconstrictor.
3.- De media a una hora antes de la cirugía, se introduce en
la fosa nasal a operar, una banda de gasa retorcida i9mpregnada con
una mezcla de bupicaína al 0,75% y lidocaína al 2% en partes iguales
con epinefrina al 1;10.000 (que iguala una concentración equivalente
de epinefrina de 1: 200.000)
Anestesia local: Ver el capitulo VIII, anestesia profunda
Técnica quirúrgica
1.- Para insensibilizar la piel de los párpados se puede poner,
en el fondo de saco inferior, un colirio anestésico, para evitar la ligera
irritación que produce el gel o la pomada de Farmacaína al 5%,y que
cubra ambos puntos lagrimales. Se debe esperar de 3 a 5 minutos para
su mayor efecto.
2.- Dilatación de ambos puntos lagrimales.
3.-Se inserta de la fibra óptica por el canalículo superior hasta
llegar al fondo inferior del saco lagrimal y la iluminación aparecerá a
nivel del meato a través del delgado hueso lagrimal medio. Solamente
se introducirá la sonda por el punto inferior cuando el superior esté
totalmente obstruido. (Fig. 12-14)
4.- Se puede desplazar el cornete hacia la línea media para
ampliar el campo
347
Fig. 12-14.- Trasiluminación de
la fibra ótica
Fig. 12-15.- Doble incisión de la
mucosa nasal
5. Se visualizará una pequeña cresta, formada por el proceso
frontal del maxilar superior, y con el bisturí curvo se hacen dos
pequeñas incisiones horizontales, una superior y otra inferior, que
delimitarán el tamaño de las dos incisiones verticales de la mucosa
nasal. (Fig. 12-15)
6.- Se incide la mucosa nasal justo por delante de la cresta
lagrimal anterior hasta descubrir el hueso nasal, con dos incisiones
en formas curvas, como un paréntesis.
7.- Se separan los bordes de las incisiones con el elevador del
periostio, se retira la parte central de la mucosa libre, dejando espacio
a la pinza de Kerrinton para que abra y amplíe la osteotomía. (Fig. 1216 y Fig. 12-17)
9.- La conexión entre en saco y la fosa nasal, no debe ser alto
pues puede crear un remanso que al final mantiene el lagrimeo.
10.- Tratar de no abrir la pared posterior del saco, con la pinza
de Kerrinton, y así evitar sangramiento; debe hacerse la osteotomía un
poco baja para evitar el remanso y continúe la epifora.
11.- Con el bisturí se abre, verticalmente, la pared posterior
del saco lagrimal unos 3 a 5mm. (Fig. 12-18)
348
Fig. 12-16.- Remoción de la
mucosa nasal para exponer el
hueso nasal
Fig. 12-17.- Con la pinza de
Kerrinton se hace la osteoromía
12.- Se procede a una intubación bicanalicular que aparecerá por
la herida operatoria y se anudarán a nivel de la ventana nasal. (Fig. 12-19)
13.- Se tapona suavemente la fosa nasal operada, se retira al
día siguiente.
14. Antibióticos y antinflamatorios.
15.- El tubo de silicona se puede dejar por tres o cuatro semanas,
hasta estar seguros de que ha desaparecido la epifora. Periódicamente
Fig. 12-18.- Se abre
verticalmentela mucosa nasal
hasta las 2 insiciones horizontales
Fig. 12-19.- Extremo de los tubos
de silicona que provienen de
la vía lagrimal, por intubación
bicanaliculari
349
Cuidado postoperatorio.
1.- Aplicar compresas de hielo el primer día.
2.- Gotas oculares de antibiótico y esteroides, tres a cuatro
veces al día.
3.- Se puede retirar la intubación a las cuatro semanas y
periódicamente se hace un lavado lagrimal con suero fisiológico.
4.- Se remueven las costras de la nariz, tratando de no producir
sangramiento.
Dacriocistorrinostomía asistida con Láser o
Cirugía Endocanalicular con Láser
Equipo necesario.
1.- Fibra óptica de 600 micras para transiluminación en el
meato medio.
2.- Equipo de TV con su pantalla. (telescopio operatorio cilindro
derecho de 5 mm. (KartStore Endoscopy, América, Culer City, California)
y se adosa el viseoscopio con su pantalla de TV.
3.- Los equipos de láser, con longitudes de onda más útiles son
las de fosfato de titanil potasio (KTP) (532 nanómetros, Lasercope, San
, California) emite una luz verde, es absorbido por la hemoglobina y
es hemostático.
El holmio-itrio-aluminio granate (YAG) (2.100 nanómetros,
Coherent Medical, Ins, Palo Alto, California), es absorbido por el agua
tisular y facilita la osteotomía y las mucosas, este láser está en el rango
infrarrojo y no es visible.
También se utiliza el láser diodo 980 (EQUIPSA, Alicante, España)
4.- Endoscopios nasales rectos y angulados
5.- Fuente directa de luz (Frontoluz).
350
6.- Sondas lagrimales 3 y 4 ceros
7.- Dilatador de punto lagrimal.
8.- Mitomicina C al 0,002 %
Para preparar la fosa nasal antes de la cirugía:
1.- Comprobar que no hay patología nasal vasoconstrictor.
2.- Una hora antes de la cirugía se descongestionan ambas fosa
con un espray.
3.- De media a una hora antes de la cirugía se impregna
una banda de gasa retorcida con una mezcla, en partes iguales, de
bupicaína al 0,75% y lidocaína al 2% y con epinefrina al 1;10.000
(concentración igual de epinefrina de 1: 200.000
Anestesia local: Ver el capitulo VIII, anestesia profunda.
Técnica quirúrgica.
1.- Para insensibilizar la piel de los párpados se puede proceder
a poner un par de gotas del colirio anestésico, en el fondo de saco
lagrimal, para evitar la ligera irritación que produce el gel o la pomada
de Farmacaína al 5%. Y que cubra ambos puntos lagrimales. Se debe
esperar de 3 a 5 minutos para su mayor efecto.
2.- Dilatar ambos puntos lagrimales y cateterizar por el punto
superior para que la sonda llegue lo más bajo del saco lagrimal (salvo
en los casos en que se hará por punto lagrimal inferior, por dificultad
para realizarlo por el inferior).
3.- Los cirujanos deben llevar lentes protectores.
4.- Si es necesario, separar el cornete para una mejor
visualización del campo.
5.- Proteger los ojos del paciente con compresas húmedas; las
órbitas y la cara cubrirlas con papel de fino aluminio.
351
Fig. 12-20.-Anatomía
de la región, haciendo
resaltar los puntos
y la relación donde
se debe practicar la
acriocistorrinostomía
con láser.
6.- Inserción de la fibra flexible de 0,3. m.m, siguiendo el
trayecto del canalículo y pared inferior y posterior del saco lagrimal.
7.- Con el rinoscopio, bien colocado, se verá la transiluminación
de la fibra óptica a través del delgado hueso lagrimal, se verá, que la
punta de la fibra está tocando en la pared posterior del saco. (Fig. 12-20)
8.- Se comprueba que la transiluminación de la fibra óptica,
cuya ubicación correcta es inferior a la inserción del cornete medio, y
a nivel del meato medio, posterior a la cresta lagrimal anterior, a nivel
del meato medio. (Figs. 12-21 y 12-22)
Fig. 12-21.- Esquema del lugar de
la osteotomía y apertura de las
mucosas
352
Fig. 12-22.- Lugar en el
meato medio donde se
debe Ver la trasiluminación
de la fibra óptica
9.- Con el equipo de láser introducido hasta el saco, se da
una potencia de 10 watios hasta que la fibra pasa a fosa nasal,
visualizándose con el endoscopio.
10.- Posteriormente, se procederá a ampliar la osteotomía en
dirección infero-superior hasta un orificio de 6 a 7 milímetros
11.- La conexión entre en saco y la fosa nasal no debe ser alto
pues puede crear un remanso que al final mantiene el lagrimeo.
12-Si la sonda láser no puede ampliar la osteotomía, por ser
demasiado dura o gruesa, se puede utilizar la pinza de Kerrison para
agrandar la comunicación.
13.-Aplicar una torunda de algodón impregnada con Mitomicina
C, al 0,002% durante 5 minutos, entre la osteotomía y el cornete, y
posteriormente lavar profusamente.
14.- Tratar de evitar el contacto del láser con la pared medial
y del cornete para evitar la formación de sinéquias y obstruir la
comunicación practicada.
15.- Intubación bicanalicular con sonda de Ritleng. o de Guibor.
(Fig. 12-23)
353
Fig. 12-23.-Intubación
bicanalicular
Cuidado postoperatorio.
1.- Aplicar compresas de hielo el primer día.
2.- Gotas oculares de antibiótico y esteroides, tres a cuatro
veces al día.
3.- Se puede retirar la intubación a las cuatro semanas y
proceder al en la 24 horas, del postoperatorio, un lavado de la vía
lagrimal.
4.- Se remueven las costras de la nariz, tratando de no producir
sangramiento.
5.- En postoperatorio inmediato se hace un lavado lagrimal con
solución salina
6.- El tubo bicanalicular se puede retirar a las 4 semanas después
de la cirugía.
354
Lagodacriocistorrinostomía o Conjuntivorrinostomía: Ésta
técnica busca poner en comunicación el lago lagrimal con la cavidad
nasal. Se emplea cuando hay una obstrucción presacular y postsacular,
es decir los canalículos y el conducto nasolagrimal están obstruidos
(Figs. 12-24) o se ha extirpado el saco lagrimal.
Fig.- 12-24.-Lagodacriocistorrinostomía: comunicación de la conjuntiva
con la mucosa nasal, a través de una
perforación del hueso nasal. Vista de
frente.
Técnica quirúrgica:
1.- Después de la anestesia seleccionada, se hace una incisión
situada aproximadamente entre el puente nasal y el canto interno. De
una extensión de dos a dos y medio centímetros, ligeramente arqueada
y comenzando en la mitad o ligeramente por debajo del tendón cantal
medio.
2.- Se separa el orbicular y se localiza la cresta lagrimal y se
abre el periostio
3.- Se diseca el saco o se expone la fosa lagrimal y se procede
a hacer la trepanación ósea de 10 milímetros.
4.- Se procede a extirpar la carúncula y a través del lecho
sangrante se introduce un mosquitos o la hoja de un bisturí, hasta verlo
aparecer en el saco.
5.- Ver los pasos 7, 8, 9, 10 de la dacriocistorrinostomía porque
son iguales
355
6.- Para evitar el cierre de la comunicación entre el saco y la
conjuntiva se introduce un tubo de pirex o de silicona, de tal manera
y un extremo se sutura a la conjuntiva. (Fig. 12-25).
7.-. Se cierra la herida por planos.
8.- El tubo puede permanecer indefinidamente en su lugar; si
molesta se puede sacar cuando se vea que hay una buena epitelización
y no tiene tendencia a la estenosis.
Fig. 12-25.- Diferentes tubos
de pyrex.
Conjuntivorrinostomía de Murube. Es una variante de la
lagorrinostomía y pone en comunicación el lago lagrimal y la fosa
nasal. Lo original de la técnica es que no se trepana la pared orbitaria,
es un procedimiento rápido que se puede hacer en personas de edad
con gran epífora. El tubo va desde el lago, continúa por el tejido
subcutáneo del dorso de la nariz y desemboca en la cavidad nasal a
nivel de la unión del hueso propio de la nariz y del cartílago alar (Fig.
12-26). El inconveniente frecuente es la infección retrógrada del tejido
subcutáneo proveniente de la nariz.
1.- Se aplica anestesia conjuntival tópica y se bloquean los
nervios supratroclear e infraorbitarios y el infraorbitario.
2.- Se reseca la carúncula.
3.- Con un trocar, que lleva dentro de la camisa un guiador móvil
con una punta afilada en su extremo, se punciona la mucosa nasal a
nivel de la terminación del huero propio de la nariz y se desplaza por
356
Fig. 12-26.- Conjuntivorrinostomía
externa, de Murube, Comunicación
del lago lagrimal con la cavidad
nasal, introduciendo un tubo en el
tejido subcutáneo pegado al dorso
de la nariz.
el espacio subcutáneo, encima del periostio, hasta llegar y ver la punta
del trocar apareciendo por el lugar donde había estado la carúncula.
4.- Se saca el guiador y se introduce, dentro de la camisa del
trocar, el tubo de silicona en cuyo extremo superior lleva pegado un
embudo de pirex que reposa en el lecho sangrante caruncular. Se dan
un par de puntos, alrededor del tubo de pirex, para evitar que el tubo
se desplace hacia abajo.
5.- Se saca el trocar y aparece el otro extremo del tubo plástico
y se corta a la medida.
6.- Antibióticos y analgésicos.
7.- Si posteriormente hay infección del tejido alrededor del
tubo hay que sacarlo.
La conjuntivoantrostomía es la comunicación del fondo de
saco inferior con el seno maxilar por medio de un tubo de silicona o de
pirex. (Fig. 12-27) Es un procedimiento
que no se usa actualmente y la única
indicación sería cuando hay un
exceso de flujo salivar en la cuenca
ocular cuado se ha efectuado una
transposición con éxito del conducto Fig. 12-27.- Conjuntivoantrostomía
357
de Stenon y en el momento de comer haya un exceso de saliva en el
ojo. El gran inconveniente es que puede drenar más de lo necesario y
producir sequedad ocular.
Técnica quirúrgica:
1.- Además de la anestesia tópica conjuntival hay que bloquear
los nervios infraorbitario y el ganglio de Gasser por vía palatina. El
conducto palatino está situado en el surco gingival superior entre el
segundo y tercer molar
2.- Se abre el fondo de saco conjuntival inferior, a nivel del
tercio externo, y se diseca hasta encontrar el suelo de la órbita.
3.- Se perfora el hueso orbitario hasta llegar al seno maxilar y
se introduce un tubo de pirex o uno de silicona.
4.- Se sujeta la cabeza del tubo con un punto, para que no se
desplace al seno
Se resumen esquemáticamente los procedimientos filtrantes:
Lagoscistostomía (Fig.12-28): Obstrucción de ambos
canalículos y comunicación del lago lagrimal con el saco.
Dacriocistorrinostomía (Fig. 12-29): Obstrucción del conducto
nasolagrimal y comunicación de los canalículos con la fosa nasal.
Fig. 12-28.- Lagoscistostomía.
Fig. 12-29.- Dacriocistorrinostomía.
358
Fig. 12-30.- Lagodacriocistorrinostomía
Fig. 12-31.- Estenosis del
conducto nasolagrimal
Lagodacriocistorrinostomía (Fig. 12-30): Obstrucción de ambos
canalículos y del conducto nasolagrimal y comunicación del lago
lagrimal con la fosa nasal.
Estenosis del conducto nasolagrimal y recanalización con unos
tubos de polietileno (Fig. 12-31).
Anomalías de los conductos excretores.
Las patologías más frecuentes del sistema excretor se pueden
dividir en congénitas y adquiridas.
Congénitas:
Agenesia de los puntos lagrimales.
Es poco frecuente la agenesia de uno o de los dos puntos
lagrimales y menos aún de uno o de ambos canalículos. La anomalía
más frecuente es la imperforación de uno de los puntos, fácilmente
comprobable por la simple inspección en la lámpara de hendidura.
Si es un solo punto el ausente y se comprueba que el otro y los
canalículos están libres, se puede intentar la recanalización y apertura
359
con el “rabo de cochino”. El instrumento se introduce por el punto no
obstruido y al llegar al ocluido se abre. Para evitar que vuelva a cerrarse
se pasa un tubo de polietileno o de silicona, de tal manera que quede
como se muestra en la fig. 12-6 C D y E, de este mismo capítulo.
Si la obstrucción se localiza en la parte distal del canalículo , se
evierte el párpado, siempre bajo microscopio, se abre superficialmente
la conjuntiva, a nivel del trayecto horizontal del canalículo, se incide
la pared hasta ver claramente la mucosa y se marsupializan los bordes,
suturando la mucosa del canalículo con la conjuntiva. Ver fig. 12-2
de éste capítulo.
Si se comprueba que hay agenesia de los puntos y de los
canalículos hay que proceder a una conjuntivodacriostomía.
Patología muy rara, es la ausencia de los puntos, de los canalículos
y del saco lagrimal. La conducta es hacer una conjuntovodacriorrinostomía
o, lo que es lo mismo, una lagodacriocistorrinostomía.
La causa más frecuente de la epífora en los niños se localiza en
el extremo distal del conducto nasolagrimal, a nivel de la válvula de
Hasner. Esta válvula permanece sin abrir durante la vida intrauterina
para evitar que el líquido amniótico penetre en la cuenca lagrimal.
Al nacer, con el llanto se abre y se establece la salida de la lágrima
hacia la nariz.
Es importante repasar detenidamente la variedad de causas
que pueden suceder a este nivel, pues ayudará a explicar el porqué,
en algunos casos, después de hacer el cateterismo aparentemente
correcto, continúa la epífora y la infección del saco. Siempre hay que
estar seguro de no haber hecho una falsa vía que justificaría la falta de
progresión de la sonda y la recanalización del sistema.
Es conveniente que el oftalmólogo se habitúe a hacer la
rinoscopia y familiarizarse con la anatomía de la nariz. Muchas veces,
360
como se va a ver, es imprescindible valerse de la visón endonasal
para identificar los cornetes y ver el orificio de salida del conducto
nasolagrimal. De todas formas está indicada la interconsulta con el
otorrino, pues ayuda a resolver muchos casos, de manera más simple,
que de otra manera habría que recurrir a una cirugía más complicada.
En estos casos, muchas veces, está indicada la dacriografía con
contarte para poner de manifiesto el lugar de la obstrucción y orientar
la conducta terapéutica.
El repaso de la anatomía normal ayudará a comparar las
anomalías que se pueden presentar. En la Fig. 12-32, se muestra un
esquema donde se ve claramente la válvula de Hasner abierta y la
interrupción de la mucosas nasal, a ese nivel, para dejar paso libre a
las lágrimas.
Hay varios tipos de anomalías:
Imperforación de la válvula de Hasner con abertura de la
mucosa nasal. Es la anomalía más frecuente y que con el simple
cateterismo se abre definitivamente (Fig. 12-33).
Fig. 12-32: Anatomía normal: La
válvula de Hasner y la mucosa
nasal están abiertas.
Fig. 12-33:Imperforación de la
válvula de Hasner.
361
Imperforación de la válvula de Hasner y de la mucosa nasal.
En estos casos la rinoscopia pone en evidencia el abombamiento de la
mucosa nasal. El abrir la mucosa y la intubación, por ambos canalículos,
con el tubo de polietileno, resuelve el problema, comprobando que el
tubo ha salido en el meato medio. (Fig. 12-34).
Fig. 12-34:
Imperforación de la
válvula de Hasner y de
la mucosa nasal.
Fig. 12-35: Imperforación
de la mucosa nasal y
elongación del conducto
El conducto nasolagrimal se alarga y diseca la mucosa nasal
sin llegar a perforarla. Este es el caso en el que al hacer el sondaje,
la sonda penetra hasta llegar al piso nasal y continúa el lagrimeo. La
conducta es pedir la ayuda al otorrino, abrir la mucosa, el conducto
y proceder a la intubación, por ambos canalículos, con el tubo de
silicona. (Fig. 12-35).
Cuando hay ausencia del desarrollo de la parte ósea del conducto
nasolagrimal hay que proceder a hacer una dacriocistorrinostomía.
(Fig. 12-35).
362
Fig.12-37: Anomalías de los
cornetes
Fig.12-36: Ausencia parcial
de la parte ósea del conducto
Ausencia parcial de la parte ósea del conducto. Fig 12-36
Cuando hay malformación o desviación de los cornetes, la
causa puede ser bien por que el conducto se adhiera al cornete o por
que el cornete se adhiera al conducto. Hay que intentar la cirugía,
junto al otorrino, tratando de eliminar el cornete y comprobar que el
sondaje es permeable, seguida por la intubación de ambos canalículos.
(Fig. 12-37).
Amniotocele,
Anatómicamente los canalículos terminan en el seno de Maier,
formando un canalículo común, entes de entrar en el saco lagrimal.
El borde posterior de este saco forma la válvula de Rosenmüller, que
impide el reflujo del fluido desde el saco al lago lagrimal.
Cuando hay una obstrucción de esta válvula y una obstrucción
del conducto nasolagrimal, se produce un acumulo de líquido que
se manifiesta desde el mismo momento del nacimiento. Produce
una distensión pronunciada y fluctuante a nivel del saco lagrimal,
por debajo del tendón cantal interno. El contenido es mucoso y no
está infectado, suele permanecer del mismo tamaño aunque, en
363
algunas oportunidades, puede crecer por la secreción de las células
intrasaculares.
El amniotocele, por ecografía, es ecosilente y hay que hacer el
diagnóstico diferencial con un hemangioma que es reflectante. En el
primero, la punción produce moco y en el segundo sangre. También
hay que diferenciarlo con el meningoencefalocele que, también es
reflectante a la ecografía, produce un líquido claro y se localiza encima
del tendón cantal medio.
Si con la simple punción y vaciamiento no se resuelve el
problema hay que recurrir a una canaliculocistorrinostomía.
Ausencia congénita de la válvulas.
Es una afección sumamente rara y cuando se presenta la más
afectada es la válvula de Hasner y la de Rosenmüller. Se manifiesta al
sentir el reflujo de aire a nivel del ojo, cuando el paciente se suena la
nariz. No produce otro tipo de alteración y no requiere tratamiento.
Anomalías del saco lagrimal.
El divertículo del saco lagrimal pasa generalmente inadvertido,
si no es muy grande. Si es grande puede ocasionar una dacriocistitis
aguda, cuando está infectado, o crónica si no lo está. Si produce
molestias hay que extirparlo y si hay que resecar el saco hay que
proceder a una conjuntivorrinostomía.
La fístula lagrimal se localiza debajo del tendón y se manifiesta
por un orificio epitelizado por donde sale la lágrima. Tanto si está o
no infectado el tratamiento es extirparlo.
364
Adquiridas
Canaliculitis y dacriolitiasis canalicular.
Por no ser una afección frecuente, el oftalmólogo piensa poco
en ella y no llega a su diagnóstico. Se caracteriza por la inflamación
de uno o de los dos puntos lagrimales con salida de una secreción
amarillenta purulenta, lechosa o sanguinolenta que se presenta cuando
se exprime a nivel del saco o del canalículo, incluso puede haber un
edema a nivel del canto interno.
Generalmente va asociado a un divertículo localizado en el
interior del canalículo, donde se alojan hongos o bacterias. Los hongos
son los más frecuentes y es el actinomices, nocardia, cándida albicans
y aspegilus.
En el interior del divertículo se forma un cálculo que, si se
comprime bien, suele expulsarse, confirmando el diagnóstico del
divertículo.
Si el cultivo demuestra que el agente causal es una bacteria, se
pueden hacer lavados con una mezcla penincilina G y cefalosporina
o con rifocina.
Si esta producida por cándida o aspergilus se mejora con
lavados de anfotericida B. El tratamiento médico suele ser ineficaz pues
continúa formándose el cálculo en el interior del divertículo.
La gran mayoría de las veces es necesario abrir el canalículo,
bajo microscopio, buscar el divertículo, hacer un curetaje del mismo,
intubarlo con un tubo de silicona y cerrar la mucosa.
Lo más importante es pensar que existe y que la gran mayoría
de las veces viene después de haber consultado otros oftalmólogos,
con gran cantidad de tratamientos y sin ningún resultado. Comprimir
el canalículo, y ver la salida del pus por el punto lagrimal.
365
Dacriocistitis.
La dacriocistitis en la inflamación o la infección del saco
lagrimal. La falta del fluir de las lágrimas y su estancamiento favorece
la infección. Si no hay obstrucción del conducto nasolagrimal la
dacriocistitis aguda formada cede al tratamiento antibiótico y se
restituye el paso lagrimal. Cuando hay obstrucción del conducto
nasolagrimal se alternan episodios de dacriocistitis aguda y crónica.
Los agentes más frecuentes son el estreptococo neumonie,
memofilus, estafilococo, seudomonas y, algunas veces, hongos. Se
manifiesta por epífora y, si está en la fase aguda, hay enrojecimiento,
tumefacción, dolor y abultamiento por debajo del tendón cantal medio.
En la fase aguda hay que cubrirlo con antibióticos de amplio
espectro, incluso abrirlo para drenar el pus y posteriormente, si es
producida por obstrucción del conducto nasolagrimal, hacer una
dacriocistorrinostomía.
366
CAPITULO XIII
Conducta práctica ante la sequedad ocular
normas generales
sequedad discreta
sequedad moderada
sequedad grave
CAPITULO XIII
CONDUCTA PRÁCTICA ANTE LA SEQUEDAD OCULAR
NORMAS GENERALES
1.- Escuchar atentamente los síntomas referidos por el paciente sin
tratar de minimizarlos buscando la etiología.
2.- Hacer la historia clinica buscando patología general
3.- Examen detenido en la lámpara de hendidura, buscando:
a.- Brillo conjuntivo corneal
b.- El río lacrimal
c.- Verificar el estado del epitelio de la conjuntiva y de la córnea
4.- Hacer rutinariamente:
a.- Test de Schirmer
b.-Tinción con fluoresceína
c.- Tinción con rosa de Bengala
d.- Tiempo de ruptura precorneal, tisc/but
5.- Si los síntomas y signos son significativos hacer:
a) Biopsia conjuntival.
b) Biopsia de la mucosa labial.
c) Toma de muestra conjuntival por impregnación.
6.- El estudio más especializado se hará en pacientes con sintomatología
específica y de difícil diagnóstico. Son pruebas que exigen una gran
especialidad y equipo costoso. Las más útiles son:
a.- Medida de la osmolaridad lacrimal: por debajo de 330 mos/ml es indicio cierto de sequedad ocular.
b.- Electroforesis de las proteínas lacrimales y la dosificación
de la lisozima.
c.- Estudio de la cristalización de las lágrimas.
d.- Determinación de Inmunoglobulinas lacrimales y salivares.
369
7.- Buscar la patología general asociada a la sequedad ocular. El
concurso de otras especialidades es imprescindible para intentar llegar
a un diagnóstico etiológico preciso.
La positividad de estas pruebas apuntan más específicamente
hacia un síndrome de Sjögren o una queratoconjuntivitis sicca
degenerativa.
TERAPEUTICA.
En todos los casos la conducta terapéutica dependerá del
grado de sequedad, si hay una enfermedad causante o intercurrente
se debe hacer el tratamiento específico, si es que lo hay.
En líneas generales se pueden seguir las pautas siguientes:
Sequedad discreta:
Lágrimas artificiales. Es importante aconsejar al paciente de
su uso frecuente, sobre todo antes y durante las jornada de trabajo
prolongada, con mucha lectura en libros o computadora, cuando tenga
una sesión de entretenimiento en el cine o en la televisión. No olvidar
que con la atención el número de parpadeos disminuye sensiblemente
y aumenta la evaporación de las lágrimas, por esto, es aconsejable
que el paciente parpadee voluntariamente periódicamente durante el
trabajo. Un consejo práctico, ahora en la época de la computación,
es que ponga, al lado del tablero de las letras, las lágrimas artificiales.
De esta manera, aunque no las mire, el campo visual periférico la hace
tener presente el frasco y le recuerda que debe parpadear.
Estimular el parpadeo. No olvidar que con la atencion
el numero de parpadeos disminuye sensiblemente y aumenta la
evaporación de las lagrimas. Es aconsejable que el paciente parpadee
voluntariamente durante el trabajo.
370
Ingestión de agua frecuente. Con la edad se suele tener menos
sed y la ingesta de liquidos disminuye.
Masaje y calor palpebral. Es aconsejable el frotar los parpados
para estimular la salida del sebo palpebral y aumentar la capa lipídica
para prolongar el tiempo de ruptura.
Colirios de alta viscosidad. Si a mitad de la noche o al
levantarse tiene sensación de ojo seco y le cuesta abrir los párpados,
antes de dormir o en mitad de la noche debe colocarse colirios de alta
viscosidad para mantener la humedad durante más tiempo.
Modificación del entorno de trabajo. Evitar los aires
acondicionados fríos y calientes y, sobre todo, protegerse de los aires
directos a los ojos, lo mismo que habitaciones con una atmósfera
llena de humo, principalmente de tabaco, polución atmosférica, tiza
o remoción de alfombras en lugares cerrados. En general debe estar en
un ambiente con una relativa humedad y, si fuera necesario, colocar
humidificadores que contrarresten la sequedad ambiental.
No olvidar la involución senil de la glándula lacrimal o los ojos
de los miopes altos que fácilmente en medios con poca humedad o
exceso de trabajo desencadenan ojos secos.
Supresión de ciertos hábitos. Eliminar el alcoholismo,
tabaquismo, cualquier avitaminosis y mejorar la nutrición.
Supresión de medicamentos iatrogénicos locales y generales.
Al hacer la historia buscando que medicamentos está tomando y
verificar si después de tomarlos o después de instilárselos en los
ojos producen el efecto del ojo seco. Los ansiolíticos y los colirios
con anestésicos, con determinados preservativos, los que contienen
vasoconstrictores o corticoides deben ser eliminados.
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Sequedad moderada
Hacer todas las recomendaciones anteriores y además:
Lágrimas artificiales, instaladas con mayor frecuencia,
colocación de insertos y uso de colirios de mayor viscosidad.
Protección ocular, durante el día con lentes cubiertos
lateralmente, cámaras húmedas, durante la noche dormir con antifaces,
colirios de alta viscosidad y pomadas hidrófilas.
Mucolíticos locales como la acetilcisteína y por vía general la
bromohexina, sobre todo cuando está acompañada de una queratitis
filamentosa.
Estimulantes de la secreción lacrimal.
Cicatrizantes epiteliales.
Oclusión temporal de los puntos lacrimales. La oclusión
debe ser primero temporal para comprobar si mejora la humedad
comprobada por el test de Schirmer. La prueba más barata y tan
eficiente como las otras es dar un punto que incluya y ocluya el
canalículo, se hace con una anestesia infiltrativa y más tarde se retira.
Otra alternativa es ocluirlos con tapones de colágeno que tienen un
tiempo de reabsorción de unas dos semanas, también hay tapones de
plástico fácilmente insertables y fácilmente extraíbles. Si se comprueba
su efectividad se puede hacer la oclusión permanente cauterizando los
puntos lacrimales o, mejor aún, ocluyendo los puntos con un porción
de conjuntiva colocado sobre ellos. Murube aconseja desplazar los
puntos hacia afuera para evitar que la lágrima desagüe directamente.
Cuando más adelante se hable de las técnicas quirúrgicas se explicarán
los procedimientos.
Pomada de ácido retinoico.
372
Sequedad severa:
Hacer todas las recomendaciones anteriores y además:
Buscar las posibles etiologias o causas desencadenantes.
Las lagrimas artificiales y los insertos instilados mucho más frecuentes
Cámaras húmedas, lentes oclusores
Cicatrizantes epiteliales
Mucolíticos locales (acetilcisteína) y por vía general (bromohexina).
Pomada de ácido retinoico.
Lentes de contacto terapéuticos.
Oclusión permanente de los puntos lacrimales.
Estimulación de la glándula lacrimal.
Corticoterapia local e inyección intraglandular reforzada con administración general
Cirugía de los párpados, para disminuir la hendidura palpebral o sus posibles defectos.
Cirugía sustitutiva del flujo lacrimal, con trasposición del conducto de Stenon o tratando de retener el mar lacrimal con la cisternoplastia.
Trasplante de células madres.
Cirugía de la conjuntiva, recubriendo la córnea si hay úlcera con peligro de perforación.
Injerto de glándula Submaxilar o sublingual.
373
374
CAPITULO XIV
El ojo, las lagrimas,
las computadoras y
los medios audiovisuales
CAPITULO XIV
EL OJO, LAS LAGRIMAS, LAS COMPUTADORAS
Y LOS MEDIOS AUDIOVISUALES
Son varios factores que intervienen en el cansancio y es el
motivo de consulta oftalmológicas de muchas personas que atribuyen
a los medios audiovisuales electrónicos su padecimiento ocular. Lo
primero que manifiestan es que trabajan con computadoras. Lo extraño
es que son pocas las madres que se quejan de lo mismo cuando sus
hijos se pasan horas jugando con toda clase de aparatos electrónicos.
La difusión masiva de las computadoras u ordenadores, como
se conocen en las diferentes paises, ha generado una obsesión por el
“daño” que producen a los ojos. El habito de la televisión y los juegos
computarizados son una ocupación cotidiana que la gran mayoría de
la población ve por algunas horas al día y esta ocupación y distracción
exige una atención visual como no se había dado anteriormente.
También se ha extendido enormemente el uso de los aires
acondicionados, fríos y calientes, en oficinas, lugares de recreo,
automóviles y en las propias casas residenciales. Además de producir
confort, secan el ambiente y de todos es conocido que cuando hay
una sequedad ocular, cualquiera sea la causa, una de la indicaciones
más recomendadas es evitar estos climas artificiales, el flujo directo
del aire sobre los ojos y usar lentes protectores.
Es necesario hace un análisis enfocado desde varios puntos de
vista: lógico, oftalmológico laboral y psicológico. Todos ellos harán
comprender el por qué la mencionada obsesión.
377
Técnicamente se sabe que las pantallas de las computadoras
tienen las mismas caracteristicas electrónicas que las pantallas de los
televisores. Si es así, surge la pregunta lógica de ¿por qué no manifiestan
las mismas preocupaciones los millones de niños y adultos que se
pasan millones de horas al día viendo sus programas favoritos?. Si
de verdad el computador y el televisor, produjeran alguna alteración
ocular, por enfermedad o desencadenaran defectos refractivos, casi
toda la población, de miles de millones de telespectadores y usuarios
del computador, deberian tener alguna enfermedad ocular o llevar
lentes. La experiencia demuestra lo contrario.
Desde el punto de vista técnico se han implementado pantallas
protectoras para “evitar o mitigar los rayos dañinos”, cuando cada
aparato lleva un control de contraste, de luminosidad y de transparencia
que el usuario puede tranquilamente acomodar a su gusto, las
pantallas solamente quitan luminosidad y contraste que bien lo puede
hacer el propio usuario. Si aceptamos que los “rayos” que emiten
las computadoras no son más peligrosos que los producidos por los
hornos de micro ondas, batidoras y otros aparatos que en su tiempo se
pensó que también eran perjudiciales, se espera que dentro de poco
los motivos de consulta irán disminuyendo.
Desde el punto de vista oftalmológico, lo primero que
manifiestan es su preocupación psicológica porque están trabajando
con un computador y le atribuyen sus molestias, su falta de nitidez
en la vision y, sobre todo, de su cansancio, como única causa de sus
males.
En muchas ocasiones estos pacientes tienen péquenos defectos
hipermetrópicos y, sobre todo, astigmáticos que sólo se manifiestan
con el prolongado trabajo ocular. No hay que olvidar que las personas
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que comienzan la presbicia manifiestan además del alejamiento de
la lectura, el cansancio precoz que pueden atribuir a trabajar con
la computadora. La corrección oportuna y la explicación pertinente
soluciona el problema.
El aumento de usuarios de lentes de contacto es otro elemento
que hay que considerar, pues por muy hidrófilos que sean, son un
cuerpo extraño colocado sobre la córnea que divide la lágrima y acelera
el tiempo de ruptura y por lo tanto aumenta la desecación. Si a esto
se agrega la disminución del numero de parpadeos por la hipoestesia
corneal y por lo tanto está disminuido el parpadeo reflejo.
Suponiendo que no tienen ningún defecto refractivo o que están
ya bien corregidos y que los usan regularmente, es bueno repasar una
parte de la fisiología del polo anterior del ojo, haciendo énfasis en que
éste debe estar húmedo y caliente, para así cumplir su metabolismo
y hacer posible una vision nítida. La humedad se produce por el
equilibrio de las tres capas de la lagrima: lipidica, acuosa y serosa que
se renuevan continuamente por la producción de las mismas y por su
distribución por medio del parpadeo.
El parpadeo es de suma importancia, pues el espesor de la
lágrima que cubre la córnea es sumamente delgada y debe renovarse
continuamente para aportar el oxigeno necesario, uniformizar la
superficie corneal y eliminar la ya utilizada. El parpadeo puede ser
voluntario y reflejo, el reflejo está producido por el estimulo del
medio ambiente, por la ruptura de la capa lipidica y la desecación
de la capa acuosa. Normalmente un individuo normal efectúa de 10
a 16 parpadeos por minuto manteniendo así la lagrima en perfectas
condiciones.
379
Ahora bien, todo acto de atención hace disminuir el numero
de parpadeos y cuanto mayor es el interés y la atención, es menor el
numero de parpadeos, pudiendo llegar a 6 por minuto. No hay que
olvidar que el acto de cerrar los párpados interrumpe la vision, aunque
sean milésimas de segundo y el observador inconscientemente trata de
evitarlo. El trabajador interesado se “olvida” de parpadear y al estar el
ojo más tiempo abierto, la desecación de la lagrima es más rápida y
más frecuente. Esta desecación hace que la vision se empañe, produzca
ardor y enrojecimiento.
Este razonamiento lleva a una conclusión práctica, sobre todo
en personas mayores que pueden tener un sequedad ocular, que no se
manifiesta clínicamente, nada más que cuando hacen algún exceso
de atención visual.
Al mismo tiempo el ojo, como el resto del cuerpo, tiene que
tener una grado de temperatura para su normal funcionamiento. Este
punto se debe enfocar bajo dos aspectos: uno, al estar los párpados
más tiempo abiertos, al ser la desecación y la evaporación lagrimal
mayor habrá mayor evaporación y mayor enfriamiento. Esto puede
explicar el enrojecimiento que se produce, y como consecuencia el
organismo se defiende produciendo una vasodilatación conjuntival
para aumentar el flujo de sangre y calentar el polo anterior del ojo.
El otro agravante es el trabajo en climas artificiales, fríos y calientes.
Ambos secan el ambiente disminuyendo el grado de humedad. Si
la lágrima ya se evapora más rápidamente, por la disminución del
parpadeo, y se le agrega un medio seco y, al mismo tiempo, el flujo
del aire acondicionado está dirigido hacia la cara se van sumando
factores que agravan el proceso y aumentan las molestias.
380
Desde el punto de vista laboral hay una veneración hacia la
maquina y, muchas veces, se olvida que por muy fantástica que sea la
maquina, ella es un servicio que sirve a la persona, pero la persona se
convierte en servidor de la maquina. Se comienza a colocar la pantalla
y el teclado a la distancia “que debe estar”, olvidando que deben estar
a la distancia cómoda, sea donde sea, y a la distancia que se enfocan
bien.
Mucha gente tiene la pantalla encima del disco duro y debe
levantar la cabeza para poder enfocarla. Este movimiento se agrava si
el usuario usa lentes bifocales y terminará con dolor de cuello por el
continuo levantamiento el mentón.
Si, al mismo tiempo la silla está baja el movimiento del cuello es
mayor y las molestias aumentan. No es menos importante la distancia
del usuario a la mesa de trabajo, así como la postura del cuerpo, de
las piernas y de los pies, pues al no estar bien sentado, con la espalda
mal apoyada sobre el espaldar de la silla, las piernas mal flexionadas
y al no apoyar la totalidad de la planta del pie sobre el suelo y no
solamente apoyados sobre los dedos flexionados, termina cansado al
final de la jornada. Es curioso como no se quejan de todos estos dolores
y molestias y en cambio ponen énfasis casi exclusivamente en los ojos
y, muchas veces, van a la consulta para una revisión y cuando se le
pregunta si ven mal la contestación es: ” veo bien pero como trabajo
con computadora quiero saber si estoy bien”.
Si la persona es joven, menor de cuarenta años, que no necesita
corrección óptica o está bien corregido, no tiene problemas visuales
pues tiene el poder de acomodar para la vision próxima para la lectura
del texto y la intermedia para el teclado y la pantalla.
381
Para los présbitas hay que tener cuidado de hipocorregir
ligeramente su formula para que con un solo par de lentes enfoquen
bien las distancias intermedias cercanas y la intermedia de 40
centímetros. En algunas ocasiones se recomienda un bifocal con vision
próxima e intermedia.
Para las personas que deben usar lentes para lejos lo aconsejable
es prescribir unos multifocales, pues el bifocal, si no se coloca
la pantalla en un plano inferior y se sube la silla lo suficiente, es
condenarlo al dolor de cuello permanente.
También es curioso que la gran mayoría de los televidentes no
argumentan su defecto visual, si es que lo tienen, al uso del televisor,
simplemente dicen ver mal. La posible razón es que cuando se está
viendo un programa, los anuncios y las visitas a la nevera interrumpen la
continuidad de la atención y es el momento de parpadear normalmente.
También es muy poco frecuente que los niños o sus padres
achaquen a los juegos electrónicos el daño o la necesidad del uso
de lentes correctores. La explicación es la misma que se empleó
anteriormente, la dedicación, siendo por tiempo prolongado, tiene
intervalos al terminar un juego o al dejar que compita el compañero.
El problema se manifiesta en las personas que tienen una
atención excesiva como, por ejemplo, los programadores, escritores
y en general los que tienen una idea en la cabeza que deben ir
desarrollando continuamente y no pueden ni quieren distraerse.
El factor psicológico es importante pues la creencia popular
se transmite de unos a otros y se crea el mito de la posible alteración
ocular que puede producir el trabajar con computadoras.
382
El modo de enfocar el tratamiento es, primero, corrigiendo
los posibles defectos de refracción, aunque sean pequeños. Segundo,
vigilando la función lagrimal e incluso hacer un test de Schirmer para
descartar cualquier hiposecreción no sintomática subjetiva. Tercero
verificar la tolerancia de los usuarios de lentes de contacto, poniendo
énfasis en el epitelio y en el tiempo de uso. Ahora con los lentes de
uso prolongado, la gran mayoría, abusa en el tiempo ininterrumpido
de permanencia en el ojo, y no es raro ver un edema epitelial que se
agrava por la falta de parpadeo y la hipoestesia corneal.
Hay que explicar la postura correcta para el trabajo, la
localización de la mesa, de la silla, de la distancia de la pantalla y del
teclado. Es de suma importancia preguntar a que distancia quiere o está
acostumbrado a trabajar y prescribir los lentes de vision intermedia y
próxima que le sea cómoda a la persona.
Explicar la razón por la que debe parpadear más frecuentemente
y de manera consciente. El problema no suele dar resultado pues la
misma atención hace olvidar el parpadear. Lo mismo ocurre cuando
se le mandan lagrimas artificiales, pues al llevarlas en el bolsillo o en
la cartera, el olvido se repite. Un modo practico de recordárselo es
que coloquen un frasco de las lágrimas al lado del teclado y cuando
lo perciben, por el campo visual periférico, les recuerda que deben
cerrar los párpados e incluso ponerse unas gotas para humedecer el
ojo.
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384
CAPITULO XV
Glosario lagrimal
CAPITULO XV
GLOSARIO LAGRIMAL
A
Adenoblefaritis: Inflamación de la glándula lagrimal y del párpado.
Adenoftalmía: Inflamación de las glándulas lagrimales accesorias.
Alacrimia: Falta de lágrimas.
Alacrimia congénita: Falta congénita de secreción lagrimal. Este
término se usa por lo regular para indicar la falta de secreción
refleja y psíquica, conservándose la basal.
Algibe lagrimal: Cisterna lagrimal, situada debajo del párpado superior
en el canto externo.
Ampolla lagrimal: Dilatación de la porción vertical de los canalículos.
Angulo palpebral: Cada uno de los extremos de la hendidura palpebral.
Aparato lagrimal: Sistema secretor y el excretor lagrimal.
Apodacrio: Que impide la formación de las lágrimas.
Atonía del saco lagrimal: Pérdida de la resistencia de las paredes del
saco lagrimal.
Atresia lagrimal: Ausencia de los canalículos lagrimales, acompañada
de imperforación de los puntos lagrimales y del conducto
lacrimonasal.
B
Blefaradenitis: Inflamación de las glándula palpebrales.
Bomba lagrimal: Sistema lagrimal que hace de bomba aspiranteimpelente situado en la parte alta de las vías lagrimales y que
promueve el flujo lagrimal.
C
Canal lagrimal: Conducto lagrimales que desaguan las lágrimas
Canal lacrimonasal: Conducto orbitonasal que comunica el saco
lagrimal con el meato inferior de la nariz.
Canal orbitonasal: Conducto intraóseo que comunica la órbita con el
meato inferior.
Canaliculitis: Inflamación de los canalículos lagrimales.
Canaliculitis lagrimal: Inflamación del canalículo lagrimal.
Canalículo lagrimal común: (Canalículo lagrimal común): Unión del
387
canalículo superior e inferior para desembocar en el saco
lagrimal.
Canaliculorrinostomía: Operación quirúrgica que consiste en abocar
directamente los canalículos en la fosa nasal.
Canalículos lagrimales: Conductos componentes del aparato lagrimal
excretor, situados en el ángulo interno de los párpados, son
continuación de los puntos lagrimales y desembocan en el saco
lagrimal a través de canalículo común. Hay uno en el párpado
superior y otro en el inferior.
Canaliculodacriorinostomía: Cirugía que consiste en extirpar la porción
canalicular común y comunicalos con el saco lagrimal.
Canaliculorrinostomía: (Canaliculorinostomy): (Canaliculorinostomía):
Operación quirúrgica que consiste en abocar directamente los
canalículos en la fosa nasal.
Cantorrinostomía: Cirugía que consiste e poner en comunicación el
canto interno con la fosa lagrimal, a través del hueso nasal.
Cantos: Angulos interno y externo donde se unen el párpado superior
con el inferior.
Capilaridad es la propiedad de algunos líquidos de caminar por un
tubo por medio de las fuerzas moleculares de superficies
antagónicas de cohesión y adhesión.
Carina: Pared nasal lateral situada delante del meato medio.
Carúncula lagrimal: Prominencia carnosa, rojiza, mucocutánea, situada
en el espacio triangular a nivel del canto interno, junto a la plica
semilunaris. Contiene pelos, glándulas sebáceas y lagrimales.
Cisterna palpebral: espacio que se sitúa debajo del párpado superior
a nivel temporal superior.
Cisterna lagrimal: menisco lagrimal situado entre el canto externo y
la conjuntiva bulbar.
Citología por impregnación se emplea para determinar el numero y
las características de la células caliciformes.
Coloración vital es una prueba para la determinación de la presencia
o ausencia del moco. Los colorantes más empleados son: rosa
de Bengala, verde lisamina, azul de metileno y PAS.
Comisura palpebral: (Palpebral commissure): (Comisura palpebral:
Cada uno de los puntos de unión, interno y externo, del párpado
superior con el inferior.
388
Conducto lacrimonasal: Ducto que comunica la fosa lagrimal con el
meato inferior de la nariz
Conjuntivoantrorrinostomía: Cirugía filtante que pone en comunicación
en fondo de saco inferior interno conel seno maxilar y a su vez
comunicándole con la fosa nasal por una osteotomía situada
más inferior.
Conjuntivodacriocistorrinostomía: Intervención quirúrgica que
consiste comunicar el lago lagrimal con la fosa nasal, haciendo
una perforación del hueso nasal, por medio de un tubo de pyrex
o de silicona. Está indicada cuando hay obstrucción de todo
el sistema de drenaje lagrimal.
Conjuntivodacriocistostomía: Intervención quirúrgica que consiste
comunicar el lago lagrimal con el saco lagrimal
Conjuntivoma: Tumor formado por células conjuntivales. De rara aparición y aparece a nivel de la conjuntivas palpebrales.
Conjuntivoplastia: Trasplante de conjuntiva o mucosa bucal para cubrir
un defecto conjuntival.
Conjuntivorrinostomía: Técnica quirúrgica que consiste en hacer una
anastomosis de la conjuntiva con la cavidad nasal. Se practica
cuando están obstruidos los canalículos lagrimales y el saco
lagrimal. Se puede hacer sin la perforación ósea (Murube) al.
introducir un tubo que va desde la carúncula y camina por el
tejido subcutáneo del surco nasal hasta perforar la nariz encima
del cartílago nasal.
Conjuntivodacriocistostomía: Fistulización lagrimal, colocando un
tubo que va desde la conjuntiva del canto interno hasta la fosa
nasal, pasando previamente por el saco lagrimal.
Conjuntivoplastia: Trasplante de conjuntiva o de otro tejido como el amnios.
Conjuntivorrinostomía: Fistulización lagrimal, que va desde la
conjuntiva del canto interno hasta la fosa nasal.
Cristalización lagrimal mide la estructura arboriforme de la lagrima
normal cuando esta alterada indica una secreción mucínica
deficiente.
Cuenca lagrimal está formado por el espacio que hay entre la cara
posterior de los párpados y el polo anterior del globo ocular y
ocupado por el mar lagrimal.
389
D
Dacriadenalgia: Dolor de la glándula lagrimal.
Dacrioadenectomía: Extirpación de la glándula lagrimal.
Dacrioadenitis: Inflamación de la glándula lagrimal y del saco lagrimal y
que puede ir acompañada con inflamación de la glándula salivar.
Dacrioadenocele: Hernia de la glándula lagrimal.
Dacrioadenoma: Tumoración benigna de la glándula lagrimal
Dacrioadenoptosis: Descendimiento de la glándula lagrimal por
debilitamiento de su sistema de suspensión.
Dacriagogo: Estimulante de las lágrimas.
Dacrialjibe: Depósito de lágrimas artificiales que las libera lentamente
para mantener el ojo húmedo en los casos de sequedad ocular.
Dacrioblenorrea: Secreción purulenta de la glándula lagrimal.
Dacriocanaliculitis: Inflamación o infección de los canalículos lagrimales.
Dacriocele: Ver dacriocistocele..
Dacriocintilografía: Examen del aparato lagrimal excretor, obtenida
por la medio de isótopos radioactivos.
Dacriocintilograma: Examen obtenido por dacriocintilografía.
Dacriocistalgia: Dolor a nivel del saco lagrimal.
Dacriocistectasia: Dilatación anormal del saco lagrimal.
Dacriocistectomía: Extirpación del saco lagrimal.
Dacriocistectorrinostomía: Procedimiento quirúrgico que consiste en
comunicar el saco lagrimal con la nariz. Se practica cuando
hay un saco muy dilatado y, en algunos casos, se hace una
resección parcial del mismo.
Dacriocistitis: Inflamación o infección del saco lagrimal.
Dacrioelcosis: Ulceración de las vías lagrimales por trauma o infecciones.
Dacriocistitis aguda: Infección aguda del saco lagrimal, generalmente
producida por una bacteria y como consecuencia de una
obstrucción del conducto lagrimonasal.
Dacriocistitis crónica: Dacriocistitis crónica): Infección recurrente
del saco lagrimal debido a una obstrucción del conducto
lacrimonsal.
Dacriocisto: Término usado para indicar el saco lagrimal y la operación
de la dacriocistorrinostomía.
Dacriocistoblenorrea: Secreción purulenta del saco lagrimal por
obstrucción del conducto nasolagrimal.
390
Dacriocistocele: Hernia del saco lagrimal
Dacriocistografía: Radiografía de las vías lagrimales.
Dacriocistografía con contraste radiactivo: Radiografía de las vías
excretoras lagrimales usando un contraste radiactivo.
Dacriocistograma: Estudio radiológico de la vía lagrimal excretora
con contraste
Dacriocistorrinoatrepsia: Imperforaciín congénita del conducto
lacrimonasal.
Dacriocistorrinoestenosis: Obstrucción parcial, congénita o adquirida,
del conducto lacrimonasal.
Dacriocistorrinostomía: Operación que consiste en unir el saco
lagrimal con la pituitaria nasal, a través de una osteotomía
hecha a nivel de la fosa lagrimal.
Dacriocistorrinostomía asistida con láser: Operación que consiste en
comunicar la mucosa del saco lagrimal con la cavidad nasal
haciendo la perforación por medio de un rayo láser. Conocida
también como Cirugía endocanalicular con láser
Dacriocistorrinostomía endocanal i c u l a r c o n l á s e r : Ve r
Dacriocistorrinostomía asistida con láser. Conocida también
como Cirugía endocanalicular con láser.
Dacriocistorrinostomía endoscópica endonasal: Operación que
consiste en comunicar la mucosa del saco lagrimal con la
cavidad nasal a través de la fosa nasal.
Dacriocistorrinotomía: Cateterización de la vía lagrimal excretora,
introduciendo una sonda o u tubo de silicona desde el punto
lagrimal hasta la nariz.
Dacriocistosiringotomia: Extirpación quirúrgica del saco y del
conducto lagrimal.
Dacriocistostenosis: Estrechez del saco lagrimal, congénita o adquirida.
Dacriocistostomía: Apertura quirúrgica del saco lagrimal. Se practica
generalmente en la dacriocistitis aguda purulenta, que no se vacía
espontáneamente y es necesario drenas el pus a través de la piel.
Dacriocistoplastia: Cirugía plástica del saco lagrimal.
Dacrioectasia: Dilatación del saco lagrimal.
Dacrioelcosis: Ulceración de las vías lagrimales por trauma o infecciones.
Dacrioestenosis: Estrechamiento u obstrucción de las vías lagrimales excretoras.
391
Dacriohemorragia: Sangramiento de la glándula lagrimal.
Dacrioide:: Que tiene forma de lágrima.
Dacriolitiasis: Formación de cálculos en alguna parte del aparato lagrimal.
Dacriolito: Cálculo de la glándula o de las vías lagrimales. Cuando es
en el conducto lagrimal esta infectado por un hongo (nocardia),
que forma un cálculo alojado en un divertículo.
Dacriología: Ciencia que estudia las lágrimas y su sistema de
producción,.
Dacrioma: Tumor del sistema lagrimal.
Dacriometría: Medida de la secreción lagrimal con tiras de filtros de
papel.
Dacriomucocele: Dilatación del saco lagrimal, repleto de secreción
mucosa, no infectado, como consecuencia de una obstrucción
del conducto lagrimonasal.
Dacriopiorrea: Mezcla de pus y lágrimas.
Dacriops: Quiste de retención de la glándula lagrimal, debido a la
obstrucción de su conducto de drenaje.
Dacrioptosis: Caída o desplazamiento de la glándula lagrimal.
Dacriorrea: Secreción abundante y continua de lágrimas.
Dacriorrinocistotomía: Intervención quirúrgica por la cual se comunica
el saco lagrimal con la fosa nasal, a través de una perforación
del hueso nasal.
Dacriorrinostomía: Extirpación quirúrgica del saco lagrimal.
Dacriocistosiringuectomía: Extirpación quirúrgica de una fístula
lagrimal.
Dacriofílico: Tejido corneal o conjuntival que acepta la lágrima.
Dacriofóbico: Tejido corneal o conjuntival que repele la lágrima.
E
Epífora: Rebosamiento de las lágrimas y, generalmente se entiende,
por hipersecreción.
F
Fascia del saco lagrimal: Membrana fibroelástica que cubre la cara
anterior del saco lagrimal.
Fluoresceína: Colorante vital fluorescente de color amarillo verdoso
que tiñe los tejidos carentes de epitelio.
392
Fondos de saco: Plegamiento y unión de la conjuntiva palpebral y de
la conjuntiva bulbar, situados uno superior y otro inferior.
Foramen lacrimonasal: Orificio inferior del conducto óseo lacrimonasal.
Foramen lacrimoorbital: Orificio superior del conducto óseo lacrimonasal.
Fornix: Fondo de saco conjuntival.
G
Glándula lagrimal: Organo secretor del aparato lagrimal
H
Hendidura palpebral: Abertura situada entre los bordes de los párpados
superior e inferior.
Hipercrimía lagrimal: hipersecreción lagrimal
Hipolacrimía: Disminución de la secreción lagrimal.
Hordeolum: Es sinónimo de orzuelo.
L
Lago lagrimal: Espacio situado en el ángulo interno del ojo, engloba la
carúncula y el pliegue semilunar y está bañado por las lágrimas.
Lacoantrostomía: Cirugía filtrante lagrimal que pone en comunicación
el fondo de saco inferior con el seno maxilar
Lacocistirrinostomía: Es sinónimo de lacorrinostomía.
Lacodacriocistorrinostomía: Cirugía filtrante lagrimal que pone en
comunicación el lago lagrimal con la fosa nasal a través del
saco lagrimal.
Lacodacriocistostomía: Cirugía filtrante lagrimal que pone en
comunicación el lago lagrimal con la el saco lagrimal.
Lacrimación: Acción de lagrimar.
Lagrimal: Relativo a la lágrima.
Lacrimógeno: Que induce a la producción de lágrimas.
Lacrimografía: Estudio radiológico de las vías lagrimales.
Lago lagrimal: Acúmulo de lágrimas a nivel del canto interno.
Lagofamía: Oftalmía ocasionada por un lagoftalmos.
Lagoftamos: Dficultad o imposibilidad de cerrar totalmente los párpados.
Lágrima: Fluido acuoseroso producido por las glándulas lagrimales.
Lágrima basal: Es la lágrima peripatética, que produce el ojo, sin que
intervengan ninguna motivación o reflejo.
393
Lágrima estetica: Lágrima producida por motivaciones emocionales
como el amor y la alegría.
Lágrima patética: Lágrima producida ante hechos tristes o dramáticos.
Lágrima peripatética: El conjunto de lágrimas que se producen durante
el tiempo de vigilia.
Lágrimas artificiales: Intento de reproducir una lágrima natural.
Lágrimas de cocodrilo: Hipersecreción lagrimal cuando se come o
mastica. Se dice que son lágrimas hipócritas que se producen
sin sentimiento
Lagrimeo: Es sinónimo de epífora:
Ligamento lagrimal: Tejido conjuntivo que sujeta la glándula lagrimal
con el hueso frontal.
Ligamento suspensorio glandular: Tejido conjuntivo que sujeta la
glándula lagrimal con el techo de la órbita.
Lisozima: Es sinónimo de la muramidasa.
Llanto: Loro.
Llorar: Derramar lagrimas.
M
Madarosis: Caída de las pestañas.
Mar lagrimal: Espacio liquido formado por la lagrimas que llenan la
cuenca lagrimal.
Meato nasal: Canal inferior donde desemboca el conducto lacrimonasal.
Meibomitis: Inflamación de la glándulas de Meibomio.
Membrana nictitante: Tercer párpado .que cubre el ojo de algunos peces
y reptiles y el pliegue semilunar es reminiscencia de este párpado.
Mucocele: Acumulo de moco en el saco lagrimal
Músculo de Horner: un músculo pequeño, plano, delgado, situado en
la cara posterior del tendón reflejo del orbicular y recubre los
canalículos lagrimales.
N
Narina: Orificio nasal.
Nasolagrimal: Es sinónimo de lacrimonasal.
O
Oftalmoxerosis: Ojo seco, cualquiera sea su causa.
Ojo seco: Sequedad ocular.
394
Ojo seco acuodeficiente: Ojo seco que tiene poca secreción acuoserosa
en la película lagrimal.
Ojo seco incongruente: Ojo seco producido por alteraciones de los
párpados, que impide la distribución de una película lagrimal
normal.
Ojo seco epiteliopático: Ojo seco que tiene una secreción lagrimal
normal pero hay alguna patología de los epitelios conjuntivales
o corneales..
Ojo seco lipodeficiente: Ojo seco que tiene poca o ninguna capa
lipídica en la película lagrimal.
Ojo seco mucodeficiente: Ojo seco que tiene poca o ninguna mucina
en el film lagrimal.
Ojo seco tantálico: Ojo seco que tiene una secreción lagrimal normal
pero no pude ser extendida por causas epiteliales corneales o
palpebrales.
Orbitonasal: Relativo a la órbita y a la nariz.
P
Parpadeo: Acción de cerrar y abrir los párpados
Película lagrimal o film lagrimal: Capa líquida que baña el polo anterior
del ojo. Está formada por las capas lipídica, acuosa y mucosa.
Pericanalicular: Tejido que rodea los canalículos.
Pestaña: Pelo corto y curvado que crece en el borde de los párpados.
Pestañear: Parpadear.
Plica semilunar: Ver pliegue semilunar.
Pliegue semilunar o plica semilunar: Pliegue conjuntival, vertical,
falciforme, con la curvatura orientada hacia la córnea y situado
por delante de la carúncula. Reminiscencia del tercer
PLIP: Siglas de Película Lagrimal Interpalpebral prebulbar. Es la parte
del mar lagrimal que cubre la superficie expuesta del ojo ente
los bordes de los párpados.
R
Río lagrimal: Corriente de lagrimas que se desplaza sobre los bordes,
superior e inferior, de los párpados.
Saco conjuntival: Mucosa que tapiza la cuenca lagrimal.
Sistema lagrimal: Aparato lagrimal secretor y excretor.
395
T
TISC: Siglas de las palabras latinas “Tempus Initii Sicciatis Corneae”:
Tiempo de inicio de la desecación corneal
Tisc/but: Procedimiento que mide la estabilidad de la película lagrimal.
Tiempo de ruptura lagrimal (tisc/but): Tiempo trascurrido, en segundos,
desde el momento que se forma la película lagrimal hasta que
comienza su desecación, sin que intervenga el parpadeo.
Tilosis ciliar: Es sinónimo de madarosis ciliar, caída de las pestañas.
Tricotilomanía: Manía de arrancarse las pestañas.
Tinción con rosa de Bengala: Procedimiento diagnóstico para poner
en evidencia las células no cubiertas de mucina, especialmente
las muertas.
Tinción con fluoresceína: Procedimiento diagnóstico que impregna
tiñe las superficies, corneales y conjuntivales, descubiertas de
epitelio.
Tisc: Tiempo que comienza la desecación de la película precorneal
después de haber hecho un parpadeo y no haberlo repetido.
Proviene del latín: Tempus initii siccitatis corneae, tiempo de
iniciación de la sequedad corneal.
Tubérculo lagrimal: Elevación del reborde palpebral interno donde se
abre el punto lagrimal.
U
Unguis: Hueso nasal, en forma de uña, situado detrás del saco lagrimal.
V
Válvula: Pliegue en interior de un conducto que permite el paso de la
corriente en una sola dirección.
Vías lagrimales: Sistema tubular y excretor de las lágrimas.
X
Xeroftamía: Ojo seco.
Xerosis ocular: Sequedad en la cuenca lagrimal.
396
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402
INDICE
II
INDICE DE VIAS LAGRIMALES
Introducción a la primera edición
Presentación de la primera edición
Introducción a la segunda edición
Introducción a la tercera edición
XV
XVII
XX
XXI
Capítulo I
Anatomía del sistema lagrimal:
cejas
párpados
parpadeo
pestañas
conjuntiva
córnea
Anatomía del sistema secretor:
Glándulas de secreción mucosa
Glándulas de secreción acuosa
Glándulas accesorias
Glándulas de secreción lipídica
de Meibomio
de Zeiss
de Moll
Anatomía del sistema excretor
puntos lagrimales
canalículos lagrimales
saco lagrimal
conducto nasolagrimal
3
4
5
7
11
11
13
15
17
19
20
21
21
22
23
25
26
26
26
27
Capítulo II
Estructura de la película lagrimal:
capa externa o lipidica
capa intermedia acuosa o serosa
capa interna o mucínica o mucoproteica
Tipos de lagrimación:
iInervacion
basal o peripatética
refleja de secreción total
refleja psicógena
hipersecreción e hiposecreción
31
31
33
35
38
38
41
43
45
49
50
III
Funciones de las lagrimas:
Primarias:
óptica
humectante
metabólica
limpiadora y protectora
antimicrobiana
lubricante
inmunológica
Secundarias:
fotoabsorbente y reflexiva
tamponadora
humectante nasal
neovasogénica
anticicatrizante
biológica
Ruptura de la película lagrimal:
desecado del film lagrimal
de la capa mucosa
de la capa acuosa
de la capa oleosa
Composición de las lágrimas:
físicas
químicas
inmunoglobulinas:
IgG
IgA
IgM
IgE
IgD
enzimas
células lagrimales
flora microbiana saprofita
lactoferrina
otras proteínas
Mecanismo de eliminación lagrimal:
saco lagrimal
parpadeo
evaporación
gravedad
capilaridad
IV
51
52
52
52
53
54
55
55
56
56
57
58
58
58
60
61
65
66
67
68
69
71
71
72
73
74
74
75
79
79
79
80
81
83
84
85
85
válvulas lagrimales
Capítulo III
Exploración del sistema lagrimal secretor:
historia clínica
sintomatología
exploración local
lampara de hendidura
Pruebas para determinar la secreción lagrimal:
cuantitativas:
Schirmer I
basal de Jones
Schirmer II
Schirmer III
de dilución:
de Nover y Jaeger
de Norm
Mishima, Jordan y Baum
radio-isotopicos
de Ehlers
indirectas:
rosa de Bengala
cualitativas:
con azul Alcián
con PAS
biopsia conjuntival
citología conjuntival por impregnación
cristalización lagrimal
de secreción proteica:
valorización de la lisozima
test de Van Bijsterveld
de secreción lipídica
coloración al rojo Sudán
biomicroscopía de interferencia
alteraciones corneo-conjuntivales:
espesor corneal
biopsia de la mucosa bucal
Capítulo IV
Clasificación y patología del sistema lagrimal
Con hipersecreción lagrimal:
por la glándula principal
V
86
89
89
90
92
93
98
99
100
101
102
103
103
103
104
105
105
105
106
106
108
108
108
109
111
114
117
117
118
119
119
119
119
120
121
125
126
126
irritativas reflejas
por la función palpebral
neurogénicas
por el sistema de drenaje
conjuntivo corneales
pseudo epifora
Con hiposecreción lagrimal
Congénitas
Adquiridas
por el tejido conectivo
por causa hematopoyéticas
enfermedad de rechazo
neuroparalítica
inducido por drogas
irradiación
por la película lagrimal
por alteración de los lipídos
Capítulo V
Lágrimas y lente de contacto
Estructura del film lagrimal:
capa prelental
capa postlental
menisco circunlental
volumen
cambios metabólicos
tensión superficial
electrolitos
temperatura
tisc-but
parpadeo
aire acondicionado
lágrimas artificiales
nuevos enfoques de LC
bibliografia
Capítulo VI
Ojo seco: Incidencia
Causas conjuntivo-corneales
queratoconjuntivitis sica
xerosis ocular
xerosis conjuntival
xerosis corneal
VI
126
126
127
128
128
128
129
129
129
130
130
131
131
131
131
131
132
135
135
136
136
137
137
138
142
143
143
144
145
145
146
147
148
151
159
159
159
159
160
tracoma
vacunación y difteria
quemaduras
Alteraciones de las glándulas lagrimales
queratoconjuntivitis sica degenerativa
sindrome de Sjögren, etiología:
manifestaciones articulares
manifestaciones glandulares
manifestaciones oculares
manifestaciones vaginales
otras manifestaciones
afecciones autoinmunes
diagnostico:
flujo lagrimal bioquímica salivar
lisozima
inmunoglobulinas
sialografía
biopsia labial
Deficiencia lagrimal primaria:
síndrome de Cockayne
síndrome de Bonnevie-Ullrich
displasia anhidrótica ectodérmica
síndrome de Riley-Day
síndrome de Curtis
Carencias nutricionales:
avitaminosis C
avitaminosis A
síndrome de Plummer-Vinson
alcoholismo
Enfermedades dermatológicas:
pénfigo vulgar penfigoide
síndrome de Lyel
síndrome de Reiter
síndrome de Zinsser-Engman
síndrome de Steven-Johnson
Causas neurogénicas:
queratitis neuroparalítica
queratitis metaherpética
herpes zoster oftálmico
VII
161
162
162
163
167
168
168
169
169
169
170
171
171
171
171
172
173
173
174
174
175
175
175
176
177
177
177
178
178
178
178
179
179
180
181
181
182
182
185
186
ectropion paralítico
anomalías del parpadeo
causas menos frecuentes:
síndrome de Lubarsch-Pick
síndrome de Adie
lepra
Exocrnopatías inmunes:
síndrome de Mikulicz
síndrome de Felty
sarcoidosis
síndrome de Heerfordt
síndrome de Wegener
Infecciosas y corneopalpebrales
blefaritis infecciosas
esclerodermia
ectropion
cicatrices viciosas palpebrales
miopia
dellen
patologías conjuntivales
Exoftalmías:
altas miopías
endocrinas
tumorales
Causas hormonales
Sequedad y medio ambiente
Causas iatrogénicas:
parasimpaticolíticos
antidepresivos
derivados no tricíclicos
noradrenérgicos y serotoninérgicos
neurolépticos
derivados de la etilbenzanida
derivados de la fenotiacinas
derivados de las butirofenonas
antihistamínicos
beta-bloqueadores
Capítulo VII
Tratamiento médico del ojo seco:
Etiológico:
causas conjuntivales
VIII
186
187
188
188
188
189
189
189
189
190
190
191
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deficiencia de la glándula lagrimal
blefaritis
causas corneales:
queratoconjuntivitis tóxicas
queratoconjuntivitis por exposición
Tratamiento médico sintomático:
sustitutos lagrimales
soluciones salinas
colirios, características:
estabilidad
esterilidad
tolerancia
actividad
colirios en el mercado nacional
pomadas oftálmicas
insertos
gel lagrimales
mucolíticos
estimulantes de la secreción:
del sistema nervioso autóctono
del sistema exocrino
de las postaglandinas
dietéticos
regenerativos tisulares:
calostro bovino
autosuero
heparina
hormona trófica del páncreas edeato disódico
antinflamatorios
medio ambiente
antievaporantes
lentes de contacto terapéuticos
Capítulo VIII
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Anestesia en Las Vias Lagrimales y por qué tiene que
ser dolorosa su Exploración
Anatomia Anestesia superficial:
indicaciones
técnicas
IX
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Anestesia profunda:
indicaciones
técnicas
Accidentes y reacciones tóxicas
Capítulo IX
Tratamiento quirúrgico del ojo seco:
Irrigación derivativa:
bombas lagrimales
derivación del conducto de Stenon
injertos de glándulas salivares:
de la glándula submaxilar
de la glándula sublingual
preservación de las lágrimas:
oclusión provisional de los puntos
transposición del punto lagrimal
oclusión del punto lagrimal
oclusión definitiva:
con termocauterio
con diatermia
con láser
blefarorrafia de los puntos
blefarorrafia lateral
cisternoplastia
correctivos:
conjuntivales
palpebrales
corneales
por exoftalmos
Capítulo X
Exploración de las vías excretoras:
historia clínica
inspección y palpación local
pruebas de permeabilidad:
de los infantes
de la sacarina
de la fluoresceína del azul de metileno
dacriocistografía
lavado de las vía lagrimales
localización de la obstrucción:
vías permeables
obstrucciones presaculares:
X
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del canalículo inferior
del canalículo superior
del canalículo común
obstrucciones postsaculares:
del conducto nasolagrimal
mucocele
Sondaje de las vías lagrimales:
normas generales
técnica
Capítulo XI
Terapéutica de la glándula lagrimal:
dacrioadenitis
quistes de las glándulas principales
ptosis de la glándula lagrimal
tumores de la glándula lagrimal:
técnicas quirúrgicas:
para la biopsia
para la extirpación
con resección ósea
adenoma pleomorfo
Capítulo XII
Terapéutica del sistema excretor:
epífora en los infantes
técnica
epífora en la parálisis facial
estenosis seniles:
técnica de Weber
epífora intermitente
canalículos:
obstrucción sólo del superior
obstrucción sólo del inferior:
técnica de la marsupialización
intubación con“rabo de cochino”
obstruccion de ambos canaliculos
obstrucción del común
sección traumática del canalículo:
técnica quirúrgica
dacriocistitis
fístula del saco lagrimal
tumores del saco lagrimal
dacriocistectomía:
XI
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técnica quirúrgica
Cirugias fistulizantes:
lagocistostomía canaliculorrinostomía dacriocistorrinostomía:
técnica quirúrgica
causas del fracaso
dacriocistorrinostomía endoscópica nasal
dacriocistorrinostomía endocanalicular
con laser dacriocistorrinostomía endoscópica
endonasal
dacriocistorrinostomía asistida con láser
lagodacriocistorrinostomía:
conjuntivorrinostomía:
técnica de Murube
conjuntivoantrostomía:
técnica quirúrgica
anomalias congenitas
Anomalias del conducto
nasolagrimal y de los cornetes
amniotocele
ausencia congenita valvulares
anomalias adquiridas:
canaliculitis
dacriolitiasis
dacriocistitis
Capítulo XIII
Conducta práctica ante la sequedad ocular:
normas generales
sequedad discreta
sequedad moderada
sequedad grave
Capítulo XIV
El Ojo, las lagrimas, las computadoras
y los medios audiovisuales
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Capítulo XV
Glosario lagrimal
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Bibliografía
XII