Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 231-241)
FORMACIÓN CONTINUADA
Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización
neurofisiológica intraoperatoria con potenciales evocados en la
cirugía vertebral y medular
Formación
acreditada
J. L. Valverde Junguito*,a, E. M. Aldana Díaz*,a, P. J. Pérez Lorensu*,b, F. González Miranda**,a
Departamento Anestesiología Reanimación, Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. bServicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Nuestra
Señora de La Candelaria. Tenerife.
a
Resumen
La monitorización neurofisiológica intraoperatoria
(MNI), usando potenciales evocados somatosensoriales y
motores, en la cirugía vertebral y medular se ha extendido con el objeto de reducir el riesgo de lesión neurológica y facilitar la toma de decisiones durante el acto quirúrgico. La mayoría de los anestésicos afectan la MNI
alterando las respuestas evocadas tanto sensitivas como
motoras, por lo que la elección de los fármacos puede
verse limitada según afecten en mayor o menor medida
a los potenciales evocados. El manejo intraoperatorio
incluye el mantenimiento de unas condiciones fisiológicas estables que suponen ajustar los parámetros hemodinámicos, las constantes reológicas de la sangre para
favorecer un intercambio de oxígeno correcto, asegurar
la ventilación y evitar variaciones de la temperatura. La
colaboración estrecha entre el anestesiólogo, cirujano y
neurofisiólogo asegurará el éxito de la MNI y permitirá
poder evitar lesiones neurológicas mediante un cambio
en la actitud quirúrgica antes de que éstas se produzcan.
Palabras clave:
Anestésicos. Monitorización intraoperatoria. Potenciales evocados
somatosensoriales. Potenciales evocados motores. Cirugía,
espinal.
Índice
1. Introducción
2. Potenciales evocados
3. Efectos de los anestésicos sobre los potenciales
evocados
4. Factores no anestésicos intraoperatorios que
afectan la MNI
*Médico Adjunto. **Jefe de Departamento.
Correspondencia:
Juan Luis Valverde Junguito
San Bernardo 1 A, casa 9
38009 Santa Cruz de Tenerife
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en mayo de 2006.
35
Anesthetic and physiologic implications of
neurophysiologic monitoring with evoked
potentials during spinal surgery
Summary
Neurophysiologic monitoring with somatosensory and
motor evoked potentials in spinal surgery is now widely
applied in order to reduce the risk of neural injury and
facilitate intraoperative decision making. Most
anesthetics affect such monitoring by altering both
somatosensory and motor evoked responses and these
effects may place constraints on the choice of anesthetic.
Intraoperative management includes maintaining stable
physiologic conditions, which involves adjusting
hemodynamic parameters, maintaining normal blood
flow to promote proper oxygen exchange, ensuring
proper ventilation, and avoiding variations in
temperature. Close collaboration between the
anesthetist, the surgeon, and the neurophysiologist will
ensure the success of intraoperative monitoring and
make it possible to avoid neural injury by making timely
changes in the surgical approach.
Key words:
Anesthetics. Intraoperative monitoring. Somatosensory evoked
potentials. Motor evoked potentials. Surgery, spinal.
5. Implicaciones para la monitorización intraoperatoria
6. Conclusiones
1. Introducción
La monitorización neurofisiológica intraoperatoria
(MNI) constituye el estudio continuo de la integridad
de la funcionalidad de las vías neuronales. Su principal objetivo es la detección de cualquier daño neurológico durante la cirugía tan pronto como sea posible
y siempre durante el periodo en el cual sea reversible
mediante un cambio en la actitud quirúrgica1,2.
231
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007
El daño de la médula espinal por una compresión
inadvertida o interferencia en el aporte sanguíneo con
el consiguiente déficit motor y/o sensitivo, es la complicación más temida en las intervenciones quirúrgicas
espinales. Diversos estudios3 demuestran que la incidencia de paraplejia iatrogénica en la cirugía espinal,
varía entre el 0,55-1% en la cirugía de la escoliosis4, 116% en la cirugía de reparación aórtica5, 0,14% en la
cirugía por fusión vertebral, 0,07% en la discectomía
cervical, y el 0,03% en la discectomía lumbar. Además
existe un riesgo del 10% de lesiones radiculares en la
cirugía de escoliosis o en la cirugía de instrumentación
espinal6,7.
La complicación más temida en la cirugía espinal
es la lesión medular a través de una compresión inadvertida o por isquemia con el consiguiente déficit
motor y/o sensitivo. Las lesiones neurológicas en la
cirugía espinal y medular pueden ser secundarias a8-10:
la colocación del paciente antes de la intervención
(principalmente en las instrumentaciones anteriores y
en la posición de semisedestación); compresión mecánica de la médula por material quirúrgico, hematomas; compresiones por ligamento amarillo, ligamento
longitudinal posterior o por material de disco artificial; distracción de la médula espinal por la instrumentación; alteraciones vasculares y/o del flujo sanguíneo medular.
Antes de la implantación de los estudios de MNI, la
práctica común para descartar patología neurológica
tras la intervención era el despertar intraoperatorio o
“wake–up test” de Stagnara11-13, descrito en 1973, que
mide la integridad funcional del sistema motor, sin
valorar el sistema sensorial. Es común que el nivel de
conciencia sea variable durante la prueba del despertar, lo cual puede evitarse con el uso de anestésicos de
rápida metabolización, o agentes de fácil reversión14.
El test de Stagnara, cuando se realiza correctamente es
fiable en detectar movimiento muscular grosero; si el
paciente se despierta adecuadamente y es capaz de
seguir órdenes, la integridad funcional del sistema
motor puede asegurarse con facilidad. Como inconvenientes puede suponer algún riesgo para el paciente
como agitación por anestesia insuficiente, extubación,
caída desde la mesa de operaciones, y desplazamientos
de monitores o cánulas vasculares15. La prueba del despertar puede ser difícil de realizar en pacientes con
capacidad mental reducida (retraso mental, sordera,…).
La monitorización electrofisiológica con potenciales
evocados somatosensoriales (PEES) y motores (PEM)
en el paciente anestesiado facilita el diagnóstico de
lesión neurológica, es de gran utilidad en la toma de
decisiones intraoperatorias y para prevenir lesiones del
tracto corticoespinal y de los cordones posteriores
232
durante la cirugía vertebral y/o medular, corroborando
el papel neuroprotector de la MNI16. Con esta revisión
pretendemos revisar los efectos de los anestésicos
sobre los potenciales evocados en pacientes sometidos
a cirugía vertebral y medular, y las implicaciones
fisiológicas de los mismos, así como destacar la
importancia que juega el papel del anestesiólogo en el
éxito de la MNI.
2. Potenciales evocados
Los potenciales evocados son la respuesta electrofisiológica del sistema nervioso a la estimulación eléctrica (motora o sensitiva), auditiva o visual. Esta estimulación inicia la transmisión de señales nerviosas que son
recogidas en varios puntos a lo largo de la vía estimulada17. El tipo de respuesta evocada refleja la integridad
funcional de la vía nerviosa y es útil en pacientes anestesiados sometidos a procedimientos quirúrgicos que
pueden dañar estructuras del sistema nervioso.
Las ondas de los potenciales evocados se representan en una gráfica de voltaje en tiempo, y se describen
en términos de amplitud (diferencia de voltaje), latencia (tiempo desde el estímulo hasta el pico de respuesta) y morfología. Las ondas pueden tener tanto polaridad negativa como positiva. Una onda negativa que
ocurre 20 milisegundos tras el estímulo se define
como N20.
El uso de la MNI con potenciales evocados somatosensoriales y potenciales evocados motores se ha
hecho más frecuente para reducir el riesgo de lesión
neurológica y mejorar la toma de decisiones intraoperatorias en una amplia variedad de cirugías que suponen un riesgo para la integridad de la médula espinal18-20
(Figura 1):
• Cirugía de deformidades espinales: escoliosis idiopáticas o secundarias, cifosis, cifoescoliosis21.
• Cirugía de degeneración espinal: estenosis de
canal, espondilolistesis22.
• Cirugía de inestabilidad espinal: Fracturas espinales, inestabilidad atlantoaxoidea, etc.
• Cirugía de tumores medulares, infecciones, malformaciones vasculares medulares.
• Cirugía de aneurisma de aorta tóraco-abdominal23.
• Cirugía de médula anclada24.
La MNI es afectada por los agentes anestésicos25,
resultado de la inhibición directa de las sinapsis neuronales o, de modo indirecto, por el efecto sobre las
vías nerviosas al cambiar el balance entre las influencias inhibitorias o excitatorias. A pesar de que la
mayoría de los anestésicos deprimen las respuestas
evocadas, algunos agentes como el etomidato y la
ketamina facilitan las respuestas tanto motoras como
36
J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria
con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular
somatosensoriales, por atenuar la inhibición. Por tanto,
los agentes anestésicos afectarán las sinápsis de las
vías nerviosas, siendo su efecto más marcado cuando
el número de conexiones es mayor; de esta forma, los
PESS son de sensibilidad intermedia, y los PEM por
estimulación eléctrica transcraneal particularmente
sensibles por marcada interferencia con los agentes
anestésicos. Otros factores fisiológicos que pueden
influir incluyen la temperatura, tensión arterial, hematocrito, balance ácido-base, presión arterial de oxígeno
y de anhídrido carbónico.
La lesión del sistema nervioso central puede ocurrir
a distintos niveles y por varios mecanismos. Se ha
visto que el déficit sensitivo se produciría por contusión o compresión (más frecuente) sobre los cordones
posteriores del material de osteosíntesis y la paraplejia por una lesión isquémica de la médula espinal. Los
pacientes con cifoescoliosis tienen un riesgo mayor de
isquemia debido a vasoconstricción crónica de las
arterias espinales o a una reducción de las arterias
radiculares en la región torácica26. Dado que las vías
espinales de los PEM y de los PESS se suplen de diferentes arterias (arteria espinal anterior y posterior respectivamente), es posible que la lesión de la vía motora ocurra cuando sólo se monitorizan los PESS; por
ello, para asegurar la total integridad del SNC, en el
ámbito espinal, se necesitan monitorizar ambos tipos
de potenciales27,28.
Potenciales evocados somatosensoriales
Los PESS representan la actividad eléctrica reproducible de estructuras corticales y subcorticales tras un
estímulo de un nervio periférico (comúnmente, nervio
mediano o tibial posterior), el cual se propaga periféricamente (contracción muscular) y centralmente vía
nervio y raíz posterior a la médula espinal17,29. El cuerpo celular de la neurona de primer orden se sitúa en el
ganglio de la raíz posterior; los impulsos ascienden
primariamente por las fibras de los cordones posteriores de la médula espinal, que hacen sinapsis en el tronco del encéfalo cerca de los núcleos gracilis y cuneatus. Los axones de las neuronas de segundo orden
cruzan inmediatamente la línea media desde donde
forman el lemnisco medial y realizan sinapsis en el
núcleo ventroposterolateral del tálamo. Las prolongaciones neuronales de las neuronas de tercer orden
abandonan el tálamo y, formando parte de la cápsula
interna (radiación tálamo-cortical), alcanzan la corteza
somatosensorial primaria. Las vías espinocerebelosas,
localizadas anteriormente en la médula espinal, contribuyen a la conducción rostral de la señal de los PESS.
Si el nivel de la lesión se encuentra distal a C7 se
deben estudiar los PESS del nervio tibial posterior, y
37
Fig. 1. Modificación de los PESS durante cirugía correctiva de escoliosis.
Aumento de la latencia y disminución de la amplitud, que ceden con la retirada de la instrumentación. Barrido 100 ms. Amplitud 1-4 μV /división. A
la derecha de las señales registro temporal.
si la lesión es proximal a C7 los del nervio cubital30 o
del mediano21.
Para los PESS, los electrodos de estimulación son
percutáneos bipolares situados en el maleolo interno
(en el caso del nervio tibial posterior) o el carpo (en el
caso de los nervios cubital y mediano)31. Los parámetros de estímulo deben ser32:
• El estímulo se realiza con pulsos cuadrados con
una duración de 0,2-0,5 milisegundos.
• La frecuencia de estimulación se sitúa en 5,1 Hz
en la extremidad superior (MMSS) y 0,5-2 Hz en la
extremidad inferior (MMII). Mayores frecuencias de
estimulación provocan PESS de menor amplitud.
• La intensidad de estimulación en los registros realizados antes de la inducción anestésica debe provocar
una contracción muscular sostenida pero tolerada
(generalmente 8-12 mA); una vez que el paciente es
anestesiado se pueden aplicar intensidades cercanas a
los 80 mA33. Se ha demostrado que la amplitud cortical de los PESS aumenta a medida que se incrementa
la intensidad del estímulo hasta que se llega a un límite, que suele coincidir con la contracción muscular
sostenida soportable por el paciente, es decir, el doble
del umbral de contracción34. No se deben estimular
ambos lados a la vez ya que disminuye la capacidad de
reconocer alteraciones.
Los electrodos de registro pueden ser electrodos de
superficie (electrodos de disco pegados con colodión
o pasta) o electrodos de aguja subdérmicos (calibre 26
y 14-18 mm de longitud) para el registro de los componentes corticales y cervicales29, y electrodos de aguja monopolares subdérmicos para las respuestas periféricas. Aunque se ha descrito que las respuestas
epidurales presentan una mayor amplitud que los
potenciales recogidos en la superficie cutánea, no
existe diferencia en la información suministrada por
233
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007
Fig. 2. Colocación de electrodos para la realización de la MNI mediante
PESS. Sistema internacional 10-20. Izquierda: PESS de MMSS. Electrodos
de estímulo en carpo (nervio mediano o cubital). Electrodos de registro en
ambos Erb, CV, C3, C4, Cz y Fpz. Montaje recomendado Erb – Erb contralateral, CV-Fpz y C contralateral al estímulo – Cz. Derecha: PESS de
MMII. Electrodos de estímulo en maleolo interno (nervio tibial posterior).
Electrodos de registro en ambos huecos poplíteos, zona lumbar, CV, Cz y
Fpz. Montaje recomendado hueco poplíteo, zona lumbar y Cz-Fpz. (MNI:
Monitorización neurofisiológica intraoperatoria. PESS: Potenciales evocados somatosensoriales. MMSS: Miembros superiores. MMII: Miembros
inferiores).
ambos, y además los registros de superficie presentan
menos complicaciones y son más seguros, por lo que
se prefiere su uso. La colocación de los electrodos
viene determinada por el lugar del estímulo (MMSS o
MMII). Los montajes de registro generalmente usados
para la realización de los PESS se muestran en la
Figura 235,36.
Potenciales evocados motores
Los PEM son producidos al iniciarse un potencial
de acción despolarizante en los axones de las células
piramidales en respuesta al estímulo aplicado transcranealmente o directamente en la corteza cerebral o en la
médula espinal37,38. La estimulación eléctrica transcraneal se consigue con estímulos eléctricos cortos de
alto voltaje (tcEPEM) a través de electrodos subdérmicos (tipo sacacorchos o agujas subdérmicas) o
mediante un campo electromagnético (tcMPEM)
ambos efectuados a nivel de la calota (“scalp”). Ambas
técnicas se pueden aplicar en múltiples estructuras
motoras proximales a las estructuras nerviosas para
generar respuestas, incluyendo la corteza motora, la
decusación piramidal en el tronco del encéfalo, y en
tractos espinales proximales. Los PEM se pueden
recoger en múltiples puntos a lo largo de estructuras
desde que el potencial de acción, iniciado en la corteza motora, desciende a través del tracto córtico espinal
hasta la motoneurona alfa y el músculo.
Las respuestas registradas se obtienen a nivel espinal mediante electrodos epidurales y consisten en
ondas D (directas) y una serie de ondas I (indirectas).
La corta latencia de la onda D es el resultado de la
activación del axón de la célula piramidal, sin el retra234
Fig. 3. Respuestas epidurales (Onda D y Ondas I) tras estímulo único
por EET. Barrido 50 ms. Amplitud 10 μV. (EET: Estimulación eléctrica
transcraneal).
so de ninguna sinapsis, por lo que dicha onda es más
estable durante una anestesia general y más fiable
como indicador de integridad motora; su amplitud
refleja el número de neuronas corticoespinales activadas. Una reducción del 50% de la amplitud de la onda
D se correlaciona con debilidad motora postoperatoria.
Las ondas I presentan un umbral de estimulación y una
latencia mayor, presumiblemente como resultado de la
activación indirecta (transináptica) de las neuronas
corticoespinales mediante estimulación de las neuronas córtico-corticales. Las ondas I son muy sensibles a
los anestésicos (Figura 3).
Los PEM neurogénicos son las respuestas registradas en el nervio periférico que sigue a la estimulación
de la médula espinal. Aunque son relativamente resistentes a los anestésicos, la estimulación espinal usada
para facilitar respuestas, activa tanto vías motoras
ortodrómicas como vías sensitivas antidrómicas,
haciendo que los PEM neurogénicos no sean específicos de la función motora.
Los componentes musculares de los PEM son respuestas bifásicas registradas sobre el vientre muscular. El potencial de acción muscular es generado por
la sumación de potenciales procedentes de la despolarización de múltiples fibras musculares. La activación muscular requiere la transmisión sináptica de
los impulsos corticoespinales a la motoneurona alfa
del asta anterior. La amplitud de las respuestas es
proporcional al número de fibras motoras que contribuyen al potencial, que en definitiva, es determinado por el número de motoneuronas activadas
(Figura 4).
Las respuestas miogénicas a la estimulación eléctrica transcraneal (EET) representan la monitorización del sistema motor en su totalidad, incluyendo las
lesiones isquémicas medulares del asta anterior. En
este caso las respuestas musculares son más sensibles
que los componentes epidurales, sobre todo en casos
con riesgo de isquemia medular en los que las ondas
D tras estimulación eléctrica transcraneal se afectan
38
Fig. 4. PEM miogénicos tras EET. Estímulo C1-C2 a 360 V, en forma de
tren de 7 estímulos con un ISI de 4 ms. Las respuestas musculares se recogen con electrodos monopolares de aguja en la musculatura de ambos
Abductor Hallucis y Abductor Pollicis Brevis. (PEM: potenciales evocados
motores. EET: estimulación eléctrica transcraneal. ISI: intervalo interestímulo).
en menor grado que los componentes miogénicos39.
La desventaja de los registros epidurales es que
representan la activación de las vías bilaterales, dificultando la diferenciación de una lesión unilateral,
mientras que los registros musculares pueden distinguir los cambios unilaterales y evaluar raíces nerviosas individuales40.
Para estimular los MMSS se utiliza generalmente la
estimulación colocando los electrodos en las localizaciones del sistema internacional 10-20, 2-3 cm anterior
a C3-C4 o C1-C2 y cambiar la polaridad para estimular el otro hemisferio41. En la estimulación de MMII el
ánodo se debe situar en la línea media (Cz o Fz), con
el cátodo 6 cm por delante, siendo más difícil de controlar que en MMSS (Figura 5).
La intensidad de la estimulación suele ser de
400-700 V (1,4 Amperios), en parte limitados por
los artefactos de estímulo. Aunque se puede realizar mediante estímulos simples (en ocasiones no
producen contracción muscular), se prefieren los
trenes de estímulos múltiples 42, ya que se pueden
recoger una respuesta en músculos distales incluso
en pacientes con anestesia profunda, ya que por el
fenómeno de facilitación, no se afectan por el efecto de los anestésicos. Las condiciones de la estimulación eléctrica cortical son de 5 a 7 impulsos de
500 ms de duración y con un intervalo interestímulos de 4 ms43, para evocar una respuesta muscular y
un estímulo único para evocar la onda D (aunque
ésta se puede promediar de 2-4 veces para que se
observe mejor).
39
Fig. 5. Esquema de colocación de electrodos para estimulación eléctrica
transcraneal. C1-C2 para estimulación de MMSS. y Cz-Fpz para la estimulación de MMII. (MMSS: Miembros superiores. MMII: Miembros inferiores).
3. Efectos de los anestésicos sobre los potenciales
evocados
La anestesia general tiene un efecto inhibitorio
sobre la neurotransmisión y, por tanto, sobre las respuestas evocadas25. La acción de los anestésicos es
más llamativa en la transmisión sináptica que en la
conducción axonal. Por esta razón, las respuestas
registradas desde vías polisinápticas se ven afectadas
en mayor medida por los anestésicos que aquellas
recogidas de vías oligosinápticas. Ello explica el porqué las respuestas evocadas a nivel cortical son mucho
más sensibles a los anestésicos que las respuestas subcorticales.
Anestésicos inhalatorios
Los anestésicos inhalatorios producen un incremento dosis dependiente en la latencia de los PESS, y un
descenso en su amplitud17,25,44. Pueden incluso ocasionar cambios morfológicos en los componentes corticales (N2O) convirtiéndolos en ondas monofásicas bajo
anestesia profunda con isofluorano o sevofluorano.
Los componentes corticales son los más sensibles con
una marcada atenuación con una concentración superior a 0,5 CAM; estos efectos son menos marcados
con desfluorano y sevofluorano que con isofluorano y
halotano45. El óxido nitroso (N2O) potencia el efecto
depresor de los agentes halogenados, y a una concen235
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007
tración de 60-70% disminuye la amplitud en un 50%.
Es posible una monitorización de los PESS con concentraciones de 0,5-1 CAM de halogenados con N2O.
El efecto de los anestésicos volátiles en la amplitud de
los PESS corticales se agrava con el N2O25,46; así, el
incremento de la concentración de isofluorano de 0,5 a
1 CAM en presencia de N2O resulta en un descenso
del 75% de la amplitud de las respuestas corticales. El
desflurano y sevoflurano afectan a los PESS de igual
manera, aunque el incremento de la latencia y descenso de la amplitud de las respuestas corticales ocurren a
una concentración de 1,5 CAM, con una mínima
acción sobre las respuestas subcorticales. De igual forma que con el isofluorano, la presencia de N2O contribuye de forma importante a la disminución de las respuestas.
Los anestésicos halogenados inhalatorios causan
una significativa depresión dosis-dependiente de la
amplitud de las respuestas miogénicas de los PEM37 e
inhiben la activación piramidal de la neurona a nivel
del asta anterior de la médula espinal; incrementando
el porcentaje de fallo de la monitorización. El N2O
parece ser menos supresor, y puede usarse en dosis
moderadas (50-60%) para suplementar a otros anestésicos durante la monitorización de los PEM. Las descargas espinales creadas por un simple pulso transcraneal son inadecuadas para superar el efecto supresor
de incluso dosis bajas de anestésico inhalatorio (0,250,5 CAM). Aumentando la intensidad del estímulo, o
con estimulación multipulso (3 a 5 pulsos) se puede
conseguir mejorar la amplitud de las respuestas musculares, y conseguir una monitorización de suficiente
calidad con concentraciones que no excedan de 0,5
CAM. Más allá de dicha concentración, en un alto
número de casos se pierden las respuestas miogénicas
a pesar de estímulos multipulso, efecto generalizado a
todos los anestésicos inhalatorios.
La estimulación directa de la corteza cerebral, tras
craneotomía, mejora la adquisición de respuestas
motoras en presencia de anestésicos halogenados,
obteniéndose registros musculares con concentraciones de 0,75 a 1 CAM de isofluorano y sevofluorano.
Sobre las ondas D espinales tras estimulación eléctrica transcraneal, los anestésicos inhalatorios tienen
menos efectos que en las respuestas musculares, mientras que sobre las ondas I, sí tienen un mayor efecto
supresor.
El N2O parece ser menos supresor sobre los PEM
que otros anestésicos inhatorios46, y puede usarse a
dosis moderadas como suplemento de otros anestésicos durante la obtención de respuestas evocadas motoras, sobre todo cuando se combina con opioides. Así
mismo, dado el bajo coeficiente de solubilidad del
N2O (al igual que el sevofluorano y el desfluorano), el
236
efecto anestésico puede variar rápidamente cuando se
modifican las concentraciones.
Anestésicos intravenosos
Los anestésicos intravenosos generalmente afectan
el registro neurofisiológico menos que los inhalatorios,
originando un modesto retraso en los componentes iniciales e intermedios de los PESS17. La inducción con
propofol ocasiona una caída de los elementos corticales, con una rápida recuperación al terminar el bolo
inicial; el rápido metabolismo de este fármaco permite un ajuste en la profundidad de la anestesia y sobre
los efectos sobre las respuestas evocadas. A pesar del
efecto depresor del propofol en el sistema motor, su
rápido metabolismo y su biodisponibilidad, lo convierte en una alternativa en la monitorización de los PEM.
El propofol suprime la activación de la alfa motoneurona en la sustancia gris medular; como con otros
anestésicos, las técnicas de estimulación multipulsos
pueden mejorar la amplitud de las respuestas48. Parece
haber un límite en las concentraciones de propofol
plasmático por encima de las cuales la monitorización
de los PEM se compromete a pesar de estímulos múltiples37,49. Cuando los niveles de propofol se mantienen
a 1 μg mL–1 (20-25 μg Kg–1 min–1) y suplementado con
opioides y N2O al 50%, la estimulación eléctrica transcraneal aplicada en 2 a 6 pulsos induce respuestas
miogénicas en el 100% de los pacientes. Concentraciones plasmáticas de propofol entre 1 y 2 μg mL–1
(25-50 μg Kg–1 min–1) causan una reducción de un 30
a 60% de la amplitud de las respuestas motoras a pesar
de la estimulación multipulso, aunque la adquisición
de respuestas y reproductibilidad son bien mantenidas.
Por encima de 3 μg mL–1 (75-100 μg Kg–1 min–1) existe una gran variabilidad en las respuestas, con un efecto depresor que oscila entre 33 y 83%. Usado el propofol como agente único, a concentraciones de 3 μg
mL–1 se obtienen respuestas incrementando los estímulos (2 a 4 pulsos). A concentraciones de propofol superiores a 5 μg mL–1 (> 100 μg Kg–1 min–1), se ocasiona
una gran depresión de las respuestas a pesar de incrementar el número de impulsos.
Los barbitúricos producen un incremento dosis
dependiente en la latencia y una caída en la amplitud
de las respuestas corticales, con un mínimo efecto en
los componentes subcorticales y periféricos. No son
utilizados normalmente durante la recogida de respuestas evocadas motoras, por ser muy sensibles a
dichos fármacos, pues producen una desaparición de
los componentes miogénicos de los PEM tras una
dosis de inducción (3-5 mg Kg–1 de tiopental) por un
período de 45 a 60 minutos Las benzodiacepinas,
igualmente, tienen un efecto medio sobre los PESS
40
J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria
con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular
corticales, y mínimo en los elementos subcorticales; al
igual que el tiopental, el midazolam produce una marcada depresión de los PEM.
El efecto de los opioides en la MNI es menor que
los halogenados25, no produciendo cambios significativos en la latencia y amplitud tanto a dosis analgésicas
como anestésicas, convirtiéndolos en componentes
fundamentales del plan anestésico para la MNI. Ocasionan mínimos cambios en los componentes espinales
y subcorticales de los PESS, con una ligera depresión
de la amplitud e incremento de la latencia en las respuestas corticales, especialmente las tardías (latencias
de más de 100 ms). El uso de opioides intratecales
para el tratamiento del dolor postoperatorio produce
mínimos cambios en los PESS (excepto la meperidina
subaracnoidea por su efecto anestésico local)17. En
general, la magnitud de los efectos de los opioides
sobre las respuesta evocadas es mayor cuando se
administran en bolo intravenoso que en perfusión continua. En el caso de los PEM, las respuestas miogénicas a la estimulación eléctrica transcraneal, muestran
sólo un descenso moderado de la amplitud y aumento
de la latencia con el uso de opioides en infusión continua. A pesar que es sabido que los opiodes producen
una supresión de la excitación cortical, parecen tener
un mínimo efecto en la transmisión en el asta anterior.
De hecho, el fentanil a dosis de 3 μg Kg–1 no produce
cambios significativos en la latencia o amplitud de las
respuestas musculares evocadas transcranealmente; a
dosis mayores (8 μg Kg–1) incrementa la variabilidad
en la latencia y amplitud de las respuestas tras estimulación simple37. A pesar de esta variabilidad, los potenciales se pueden obtener con fiabilidad. El uso de
opioides en bolo intravenoso causa un descenso en la
amplitud de las respuestas, efecto, que en el caso del
fentanilo con su vida media larga, se prolonga significativamente más que otros agentes47. La depresión de
las respuestas miogénicas del 50% respecto a las respuestas basales sucede con una infusión de opioide
adecuada para producir anestesia quirúrgica; sin
embargo, las respuestas no son abolidas hasta alcanzar
el doble de la concentración anestésica. Estudios
recientes en humanos han mostrado cierta reducción
dosis dependiente de las respuestas musculares con
remifentanilo usado como agente único. A niveles
requeridos de remifentanilo para la pérdida de sensibilidad en el 50% de los pacientes (0,35 μg Kg–1 min–1),
las respuestas miogénicas se reducen en un 50% respecto a las basales. Sin embargo, los potenciales pueden seguir obteniéndose incluso a concentraciones
superiores (0,6 μg Kg–1 min–1)50.
Los efectos de la ketamina difieren de los ocasionados por los anestésicos inhalatorios; incrementa la
amplitud de las respuestas corticales de los PESS, sin
41
afectar a la latencia o forma de las ondas17,25. El efecto
sobre los componentes subcorticales y espinales son
mínimos, así como los efectos sobre los componentes
musculares y neurogénicos de los PEM. Debido a
estos efectos, la ketamina es un agente válido para la
MNI51,52, habiéndose usado para suplementar la anestesia con opioides y óxido nitroso en infusiones de 1-4
mg Kg–1 h–1 y bolos intravenosos intermitentes de 0,5
mg Kg–1 sin afectar las respuestas evocadas. A pesar de
todo, el incremento de la presión intracraneal y sus
efectos alucinógenos pueden limitar el uso en ciertos
pacientes.
Igualmente, el etomidato incrementa la amplitud de
los componentes corticales de los PESS tras inyección
en bolo, sin afectar las respuestas subcorticales y periféricas25; dicho incremento parece coincidir con mioclonías vistas tras administrar el fármaco, lo que sugiere una excitabilidad cortical elevada. Se ha usado en
infusión continua para conseguir respuestas corticales
que de otra manera no podrían haberse obtenido.
Sobre los PEM tras estimulación transcraneal, el etomidato ocasiona una mínima caída de la amplitud,
comparado con los barbitúricos o el propofol, con un
descenso del 30% y sin cambios en la latencia. El
efecto depresor es muy corto, de 2 a 5 minutos tras la
administración del bolo intravenoso de etomidato. De
igual manera, en perfusión continua puede aumentar la
amplitud de los PEM, sin embargo, el efecto depresor
adrenocortical ha de tenerse en cuenta en este caso.
Bloqueantes neuromusculares
Dado que el lugar de acción de los relajantes musculares es la placa motora, tienen poco efecto sobre los
PESS25,53, que no derivan de la actividad muscular. Sin
embargo, el bloqueo neuromuscular profundo ocasiona una pérdida de respuesta muscular en los PEM.
Además, el bloqueo neuromuscular parcial tiene el
beneficio de reducir una parte importante de los movimientos del paciente durante el registro de los potenciales evocados, y facilita el procedimiento quirúrgico
cuando la relajación muscular es necesaria para la
retracción de tejidos, pudiéndose obtener una adecuada monitorización durante un bloqueo neuromuscular
parcial. Es necesario un cálculo exacto del grado de
bloqueo para mantener el balance entre las necesidades quirúrgicas de relajación y una adecuada recogida
de respuestas miogénicas. Comparando las respuestas
electromiográficas inducidas por un estímulo eléctrico
aplicado a un nervio periférico (respuesta M) antes y
después de la relajación aporta un reflejo exacto del
grado de bloqueo en la placa motora36. Usando un estímulo simple (T1) que mantenga una contracción del
20 al 50% de la respuesta M basal, facilitará la cirugía
237
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007
mientras permite la recogida de respuestas miogénicas.
La determinación del grado de bloqueo neuromuscular se realiza también mediante la respuesta al tren
de cuatro (TOF)25, que determina la respuesta muscular cuando se aplican cuatro estímulos sobre el nervio
motor a una frecuencia de 2 Hz. En esta técnica la cantidad de acetilcolina liberada disminuye con cada estímulo, reduciéndose la capacidad de competir con los
bloqueantes neuromusculares con cada estímulo. El
bloqueo neuromuscular óptimo que permite la MNI de
los PEM se consigue al obtener al menos dos respuestas en el TOF referencia. Cuando se usan bloqueantes
neuromusculares, es preciso un control exacto del
nivel de bloqueo, pues el bloqueo excesivo no elimina
la capacidad de recoger respuestas, asemejando de ese
modo una lesión neural. Por esta razón, la tendencia es
a usar infusiones continuas para controlar el estímulo
y las respuestas. En general, el objetivo durante la estimulación eléctrica transcraneal es conseguir un nivel
de bloqueo neuromuscular tal que el movimiento del
paciente en respuesta a la estimulación no interfiera o
perjudique durante la cirugía (especialmente cuando se
usa el microscopio). Además cierto grado de relajación
puede ser necesario para permitir la manipulación quirúrgica de estructuras adheridas a los músculos.
La estimulación tetánica de un nervio periférico
antes de aplicar el estímulo transcraneal puede aumentar la amplitud de las respuestas miogénicas durante
anestesia general con relajación muscular.
Otros fármacos
El droperidol combinado con el fentanilo (neuroleptoanestesia), apenas afecta tanto a los PESS como a
los PEM50. Recientes efectos observados sobre alargamiento del QT y arritmias en el electrocardiograma
han hecho reducir el uso de este fármaco54.
La clonidina y la dexmedetomidina, fármacos agonistas de los recptores α2 adrenérgicos, reducen los
requerimientos anestésicos17,55,56; la dexmedetomidina
administrada sola o junto con isofluorano a 1 CAM no
altera la latencia o amplitud de los PESS corticales. A
una dosis de 10 μg Kg–1, la amplitud de las respuestas
subcorticales disminuye en un 10%, y la latencia
aumenta un 2%. La clonidina puede usarse como un
coadyuvante anestésico sin comprometer la MNI. La
dexmedetomidina, igualmente, afecta mínimamente a
la amplitud de los PESS, manteniendo buenas condiciones para la MNI.
La anestesia locorregional central (neuroaxial) ocasiona el bloqueo completo de las vías sensoriales, aboliendo los PESS17. La administración de bupivacaína
epidural afecta variablemente a los PESS de extremidades inferiores dependiendo de la dosis y dermatoma
238
estimulado57. La respuesta somatosensorial tras estimulación del dermatoma L1 es claramente abolido por
el bloqueo epidural; en contraste, dado que el dermatoma S1 es a menudo bloqueado incompletamente
durante la anestesia epidural, la estimulación del nervio tibial posterior puede generar una respuesta somatosensorial. En general, los bloqueos del neuroeje con
anestésicos locales a altas concentraciones no es un
suplemento conveniente para la anestesia general en
cirugía de escoliosis con MNI de potenciales evocados58.
4. Factores no anestésicos intraoperatorios que
afectan la MNI
En adicción a los cambios que resultan de la manipulación quirúrgica del sistema nervioso y del efecto
de los anestésicos, el medio fisiológico juega un
importante papel en el funcionamiento neuronal. La
interacción de la fisiología y de la manipulación quirúrgica puede determinar la supervivencia del tejido
nervioso.
Flujo sanguíneo
El mantenimiento y control de la presión arterial es
parte del manejo anestésico del paciente sometido a
cirugía. Existe una relación entre el flujo cerebral
regional y las respuestas corticales evocada; así los
PESS corticales permanecen normales hasta un flujo
cerebral de 20 mL min–1 100 g–1; por debajo de 15 mL
min–1, los PEES se alteran y pueden perderse. Como
con los anestésicos, las respuestas subcorticales parecen ser menos sensibles que las corticales a la reducción del flujo sanguíneo cerebral25.
Los factores locales pueden ocasionar isquemia no
predicha por la presión arterial sistémica. Por ejemplo,
durante la cirugía espinal, los efectos de la hipotensión
arterial pueden verse agravados por la distracción espinal, de tal forma que un límite aceptable de hipotensión sistémica no puede determinarse sin monitorización. Otros ejemplos de efectos regionales incluyen la
isquemia de nervios periféricos por torniquetes, mal
posiciones, o lesiones vasculares, etc. Tanto los PEM
como los PESS son sensibles a los eventos sobre la
médula espinal producidos por isquemia o compresión
mecánica.
Presión intracraneal
La hipertensión intracraneal se asocia con una
reducción en la amplitud y un incremento de la latencia de los PESS corticales con pérdida de las respues42
J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria
con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular
tas del tronco del encéfalo al herniarse el uncus59. En
el caso de los PEM, gradualmente se incrementa el inicio de las respuestas hasta su total desaparición.
Reología sanguínea
Dado que los cambios en el hematocrito pueden
alterar tanto el transporte de oxígeno como la viscosidad sanguínea, se estima que el máximo aporte de oxígeno ocurre con un hematocrito entre 30 y 32%25. La
hemodilución disminuye la viscosidad sanguínea e
incrementa el flujo sanguíneo cerebral60.
Ventilación
La hipoxemia puede causar deterioro de los potenciales evocados antes que otros parámetros clínicos se
alteren. Se conoce poco sobre el efecto de la hipoxia
sobre los PEM en humanos; en animales, la amplitud
de las respuestas miogénicas permanecen inalterables
hasta que la fracción inspirada de oxígeno llega al
10%, desapareciendo las ondas con una concentración
de oxígeno de 5,25%61. Ello sugiere que los PEM no se
ven significativamente afectados por la hipoxia hasta
que la presión parcial de O2 alcanza niveles que se
asocian con pérdida de ATP y funcionalidad celular
(metabolismo oxidativo).
La hipercapnia posee efectos depresivos en la excitabilidad de la corteza cerebral y del asta anterior, así
como de la transmisión neuromuscular62. De todas formas, no ocurren cambios significativos en las ondas de
los PEM mientras no se alcancen niveles extremos de
CO2 (en animales se alteran los PEM con niveles de
PaCO2 superiores a 100 mmHg).
La hipocapnia extrema (PaCO2 < 20 mmHg) altera
el flujo sanguíneo cerebral cortical y medular por
vasoconstricción que puede ocasionar isquemia y alteración de las respuestas evocadas. La hipocapnia ligera puede también facilitar la transmisión celular a
nivel espinal haciendo disminuir la latencia, quizás
atribuible a cambios en el pH, concentración de calcio
iónico, y en el equilibrio iónico a través de la membrana neuronal ocasionando un aumento de la excitabilidad neuronal17,36.
Temperatura
Al igual que los efectos de los anestésicos y de la
isquemia, los efectos de la hipotermia son más prominentes a nivel cortical y en los tractos neurales con
múltiples sinapsis25. De ahí, las respuestas somatosensoriales recogidas desde nervios periféricos se afectan
mínimamente, mientras que los elementos corticales se
alteran marcadamente. Las respuestas evocadas moto43
ras se retrasan con la hipotermia por la alteración en la
velocidad de conducción nerviosa, ocasionando cambios en la latencia de los PEM; así mismo, el umbral
de estimulación también se incrementa con el descenso de la temperatura, reflejando un descenso en la
excitabilidad neuronal inducido por el frío.
Los cambios a nivel regional también pueden ocasionar alteraciones en las respuestas evocadas; por
ejemplo, la irrigación con suero frío sobre la médula
espinal, tronco cerebral o corteza, causa cambios en
las respuestas.
La hipertermia regional espinal 37 por encima de
42ºC incrementa ligeramente la latencia de los PEM;
la amplitud de los mismos disminuye con una temperatura corporal superior a 38ºC. Cuando la temperatura excede de 45ºC, la reducción de la amplitud se hace
irreversible, sugiriendo que la lesión neural ocurre a
estas temperaturas.
5. Implicaciones para la monitorización
intraoperatoria de los potenciales evocados
El conseguir una adecuada MNI depende del mantenimiento de unas condiciones anestésicas estables y
un ambiente fisiológico. El protocolo anestésico debe
tomar en consideración los requerimientos generales
del paciente y el procedimiento quirúrgico, proporcionando seguridad y confort para el paciente.
La decisión de qué fármacos anestésicos se emplearán durante la MNI, se basa, en general, en si las respuestas registradas son sensibles o insensibles a los
anestésicos y si dichas respuestas son facilitadas o
dificultadas por los bloqueantes neuromusculares. Así,
las respuestas corticales de los PESS son relativamente insensibles a los bloqueantes neuromusculares, pero
sí se ven afectadas por los anestésicos inhalatorios;
más resistentes a los halogenados son los componentes
epidural y periespinal de los PESS tras estimulación
medular directa o del nervio periférico.
La dificultad se plantea en el caso de los PEM por
estimulación eléctrica transcraneal, los cuales requieren limitar el uso de relajantes, y evitar los anestésicos
inhalatorios. Las técnicas de anestesia total intravenosa que incluyen la infusión de un opioide (remifentanilo) y un agente mínimamente depresor tal como el
propofol, proporcionarán seguridad para la MNI63. Los
pacientes con lesión preoperatoria de la vía motora
pueden tener unos potenciales basales muy pequeños,
que pueden ser abolidos con la adición de un anestésico moderadamente depresor; el uso de ketamina o etomidato junto con una perfusión de opioides puede ser
una alternativa. En estos casos, la relajación muscular
debe ser evitada, pues causaría una gran reducción en
239
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007
la amplitud de los PEM. A tener en cuenta también que
el remifentanilo puede proporcionar una ayuda adicional cuando los relajantes musculares deben obviarse y
se requieren dosis mínimas de agentes hipnóticos. El
profundo efecto analgésico del remifentanilo reduce
los requerimientos anestésicos, y previene los movimientos en pacientes sin bloqueo neuromuscular
durante fases con una alta estimulación como es la
intubación traqueal. También es importante el minimizar los movimientos del paciente en momentos en los
que se podría ocasionar una lesión, como es durante la
fijación de la cabeza para cirugía espinal cervical.
La controversia sobre el uso de los bloqueantes neuromusculares cuando se estudian respuestas evocadas
motoras radica en la necesidad de un control estrecho
de la relajación para prevenir cambios en la amplitud
(o pérdida de las respuestas) y en el grado de bloqueo
permisible para respetar la MNI. La estimulación
transcraneal con estímulos multipulso de alta frecuencia (2 a 5 pulsos con un intervalo interestímulo de 2
ms) asegura la monitorización.
Otro aspecto a tener en cuenta es la atenuación
(“anesthetic fade”) de las respuesta motoras tras un
tiempo de cirugía a pesar de unos niveles anestésicos
estables, de la ausencia de variaciones fisiológicas significativas o de la presencia de lesiones neurológicas.
En estos casos el umbral de estimulación es cada vez
mayor para poder obtener respuestas musculares, tanto en pacientes sin lesión neurológica como en aquellos que presentan una mielopatía previa. El grado de
aumento del voltaje es inversamente proporcional a la
duración anestésica. Es importante reconocer este
fenómeno de causa no muy bien conocida, pues debe
ser diferenciado de un auténtico cambio en los PEM
por lesión neural, y ayuda a reducir la incidencia de
falsos positivos y mejora la fiabilidad de la monitorización64.
6. Conclusiones
El anestesiólogo debe en todo momento ajustar la
dosificación y el aporte de fármacos para permitir y
mejorar el registro de las respuestas evocadas. En
nuestra experiencia, la técnica de anestesia intravenosa con propofol y remifentanilo, limitando el uso de
los bloqueantes neuromusculares a las situaciones concretas que los precisen, permite registrar los potenciales evocados sin ninguna interacción negativa con los
fármacos anestésicos. Si es preciso se puede recurrir al
uso de fármacos que aumenten las respuestas corticales (ketamina, etomidato). Al mantener un estado anestésico y unas condiciones fisiológicas estables, e integrar los hallazgos electrofisiológicos con la
240
monitorización fisiológica y anestésica, el anestesiólogo puede participar activamente con el neurofisiólogo
para interpretar cambios en las respuestas monitorizadas y asistir al cirujano en la toma de decisiones.
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