Revista Chilena de Neurocirugía - Sociedad de Neurocirugía de Chile
Anuncio
ISSN 0716-4491 REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile Indexada a: Directorio Latindex (http://www.latindex.org) - Directorio IMBIOMED (www.imbiomed.com) EDITOR EJECUTIVO Dr. Leonidas Quintana Marín (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile) COMITÉ EDITORIAL Dr. Oscar Butrón Vaca Dr. Alejandro Cubillos Lobos Dr. Ulises Guajardo Hernandez Dr. Jorge Mura Castro Dr. Melchor Lemp Miranda Dr. José Lorenzoni Santos Dr. Eduardo Ortega Ricci Dr. Cristián Salazar Zencovich Dr. Máximo Torche Astete Dr. Patricio Yokota Beuret Dr. Franco Ravera Zunino (Hosp. Barros Luco-Trudeau, Santiago, Chile) (Hosp. San José, Santiago, Chile) (Hosp. Regional de Temuco, Temuco, Chile) (Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago,Chile) (Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile) (Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile) (Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile) (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile) (Hosp. Regional de Concepción, Concepción, Chile) (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile) (Hosp. Regional de Rancagua, Chile) Director responsable: Dr. Leonidas Quintana Marín Representante legal: Dr. Alfredo Yáñez Lermanda Reemplazante del Director responsable: Dr. Patricio Yokota Beuret Secretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck Dirección: Esmeralda 678 - 2º piso interior - Santiago de Chile Teléfonos: 56-2 633 41 49 / 56-2 638 68 39 Fax: 56-2 639 10 85 e-mail: [email protected] Sitio web: www.neurocirugia.cl Diseño y diagramación: Mónica Aspillaga F. Impresión: Orgraf Impresores Figura central: Espectroscopia por RMN de un Glioblatoma Multiforme. En esta lesión encontramos niveles altos de lactato, que aumentan según la malignidad de la lesión, un aumento de la colina, y una disminución de la creatina y el N-AcetilAspartato. La presencia de lípidos y lactato sugiere malignidad, reflejan hipoxia y necrosis, estos por lo general no se observan en neoplasias de bajo grado. Trasfondo: Estatua de Asclepíades, Museo abierto de Epidauro, Grecia. Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS). Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida al correo electrónico: [email protected] La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores. 1 2 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE Directorio 2005 - 2007 PRESIDENTE Dr. Alfredo Yáñez L. [email protected] EDITOR DE INTERNET Dr. Paolo Massaro M. [email protected] VICEPRESIDENTE Dr. Patricio Yokota B. [email protected] DIRECTORES Dr. Carlos Martínez T. [email protected] SECRETARIO Dr. Melchor Lemp M. [email protected] Dr. Jorge Mura C. [email protected] TESORERO Dr. Wolfgang Mauersberger S. [email protected] PRESIDENTE ANTERIOR Dr. David Rojas P. [email protected] EDITOR DE REVISTA Dr. Leonidas Quintana M. [email protected] Dr. Franco Ravera Z. [email protected] Dr. Cristian Salazar Z. [email protected] Dr. Rogelio Vigueras A. [email protected] Dr. Gustavo Zomosa R. [email protected] Dirección: Esmeralda 678 2º Piso Interior, Santiago de Chile / Fonos: 56-2-633 41 49 / 56-2-638 68 39 / Fax: 56-2-639 10 85 e-mail: [email protected] / Sitio web: www.neurocirugia.cl 3 4 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 EDITORIAL Contemplación antes de la Cirugía Contemplation Before Surgery Óleo sobre lienzo 76.2 x 55.9 mm, 1987 Hermoso cuadro, pintado por Joseph R. Wilder (1920 - ); supongo que el Dr. Wilder ya no está con nosotros. Wilder nació en Oct 5 de 1920 en Baltimore, fué un «all star» de campo traviesa en la secundaria,y recibió su título de médico en 1945 en Columbia. Entre 1964 y 1980 fue director de cirugía general en el Hospital for Joint Diseases. En 1960 a sugerencia de uno de sus pacientes comenzó a pintar. Tuvo el privilegio de realizar una exposición en la Biblioteca Nacional de Medicina en los Estados Unidos, «The surgeons at work», esto fué en 1990. «Contemplation before surgery» es parte de una colección de 17 cuadros. 5 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 «It is here, at this moment, in the midst of the quiet bustle ot the operating arena, that the surgeon stands finally alone, hands clasped in the classic aseptic position, in a loneliness only he can know. In this last moment before action, he stands in contemplation, in a prayer of supplication. It is now that he draws from the depths of the past, that he brings to bear all his knowledge, skill, and expertise in the service of another person. Working with the known, he enters the unknown, whose final outcome can be known only when it is no longer to change it» (M. Therese Southgate M.D.) Lo anterior es tomado del número de Agosto de 1991 de JAMA Dr. David Martínez Neira Neurocirujano Hospital Luis Vernaza Guayaquil- Ecuador 6 7 8 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 2007 Volumen 28 ISSN 0716-4491 REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile SUMARIO PUESTA AL DÍA Etiopatogenia de los Aneurismas Cerebrales Leonidas Quintana Marín Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso-Chile ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.11 TRABAJOS ORIGINALES Aneurismas infecciosos Roberto Santos-Ditto (*), Jorge Santos-Franco (**) (*) Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil. Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador (**) Neurocirujano, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía «Manuel Velasco Suárez», Universidad Nacional Autónoma de México, 2005. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Utilidad de la biopsia vertebral percutanea en neurocirugía Fredy Llamas Cano (*), Luis Rafael Moscote Salazar (**) (*) Profesor de Neurocirugía, (**) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena - Colombia. p.25 p.31 Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. Reporte de 6 casos. Dr. Angel J. Lacerda Gallardo (*), Dr. Julio A. Díaz Agramonte (**), Dra. Daisy Abreu Pérez (***), Dra. Hendir Rodríguez Castro (****), Dra. Amarilys Ortega Morales (**), Dr. Gilberto Miranda Rodríguez (**). *Especialista de 2do Grado en Neurocirugía. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Instructor de Neurocirugía. Profesor Auxiliar Adjunto a la Facultad de Psicología de la Universidad de Ciego de Ávila. Jefe del servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. **Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Profesor Instructor de Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ***Especialista de 1er Grado en Pediatría. Diplomada en Cuidados intensivos Pediátricos. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ****Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Diplomada en cuidados Intensivos del adulto. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Adulto, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. p.34 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Espectroscopia por RMN: Una herramienta útil en el diagnóstico de tumores del sistema nervioso central Dr. Jimmy Achi(*), Dr. Leonidas Quintana(*), Dr. Antonio Orellana(*), Dr. Santiago Poblete(*), Dr. Cristian Salazar(*), Dr. Francisco Gonzalez(*), TM. Cristian Morales(**), TM Juan Almuna(**). Servicio de Neurocirugía(*), y Departamento de Imagenología Compleja(**), Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.41 9 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Tratamiento de la compresión redicular con ozono terapia experiencia pionera en Bolivia Dr. Ramiro Alvarado,Hospital Policial Hospital Arco Iris, La Paz- Bolivia. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Laminotomía Lumbar - Una técnica a no olvidar Víctor Guzmán - Neurocirujano. Clínica La Portada, Antofagasta - Chile. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.46 p.50 Evaluación Comparativa de Efectividad y Costo/Efectividad en Terapias Alternativas para Algunas Lesiones Vasculares Encefálicas: Experiencia del Autor y Revisión de la Literatura Dr. Francisco Pablo Jarufe Yoma. Hospital Militar de Santiago / Clínica Indisa de Santiago. p.63 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ REPORTE DE CASOS Lipomas del angulo pontocerebeloso: Caso clínico y revisión de la literatura Cerebellopontine angle lipoma: Case report and review of the literature Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Marcelo Castro G., Vladimir Kraudy M., Teobaldo Méndez O., Patricio Muñoz V., Felipe Rossel T. Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. / Residente Neurocirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile. ○ ○ ○ p.80 DOCENCIA Técnicas de enseñanza («Enseñar a Enseñar») Roberto Rosler Escuela de Medicina del Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires- Argentina. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.85 REVISIÓN HISTÓRICA El legado Histórico de la Medicina Griega Dr. Lientur Taha Moretti Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, Chile MAESTROS DE LA CIRUGÍA CHILENA LISTA DE SOCIOS ○ ○ ○ ○ ○ NORMAS DE PUBLICACIÓN 10 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.89 p.101 p.103 p.109 Puesta al día Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Etiopatogenia de los Aneurismas Cerebrales Leonidas Quintana Marín Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso-Chile Rev. Chil. Neurocirug. 28: 11-24, 2007 Resúmen En éste trabajo se hace una revisión de los conceptos más actuales y aceptados en relación a la formación, crecimiento, ruptura y reparación de los aneurismas cerebrales saculares, referidos frecuentemente en la literatura anglosajona como «berry aneurysms», es decir, con forma de fresa o baya. Se revisan las hipótesis que explican el mecanismo de desarrollo de éstos aneurismas, debiendo existir un daño o defecto en la pared arterial, ya sea congénito, ligado a bases genéticas, o adquirido, relacionado con enfermedades desencadenantes de éste daño, o bien un defecto mixto congénito-adquirido, uniendo a lo anterior el factor de tensión hemodinámica que se ejerce sobre el citado defecto de la pared arterial. Se presentan las bases y explicaciones anatómicas de la etiopatogenia, y se reseñan las enfermedades con base genética que se relacionan con mayor frecuencia con la presencia de aneurismas cerebrales, así como también, se consideran las enfermedades que pudieran desencadenar un daño adquirido en la pared arterial, o producir alteraciones hemodinámicas que repercuten o impactan sobre la pared arterial dañada. Se reseña el mecanismo por el cual se puede llegar a la ruptura de la pared aneurismática, y las posibilidades comprobadas de reparación espontánea. Introducción La palabra aneurisma deriva del griego «aneurysma»-«ana»significa «a través de», y «eurys» significa amplio. Por lo tanto la palabra aneurisma puede ser interpretada como «ensanchamiento o dilatación» (16). Los aneurismas arteriales intracraneanos son dilataciones localizadas de la pared del vaso, que habitualmente se clasifican de acuerdo a su tamaño, forma, localización y etiología. En ésta revisión nos centraremos esencialmente en los aneurismas saculares intracraneanos «en forma de fresa» o «berry», y no consideraremos los que según su etiopatogenia se clasifican como bacterianos, micóticos, post-traumáticos, disecantes y relacionados o secundarios a tumores encefálicos, ya que su patología es totalmente diferente a los tratados en éste capítulo. Por otra parte, las condiciones que llevan a la formación de un aneurisma intracraneano ocurren frecuentemente, pero aquellas que llevan a su ruptura son menos comunes. La evidencia disponible es consecuente con la hipótesis de que los aneurismas intracraneanos saculares se forman cuando los mecanismos encargados de la reparación de la pared arterial no pueden compensar los daños o debilidades de la pared pre-existentes, o bien, los procesos patológicos en curso que dañan a la pared arterial. Así tenemos que una mejor comprensión de los mecanismos de formación y ruptura aneurismática puede permitirnos poder identificar a los pacientes en riesgo de presentar una hemorragia subaracnoídea (HSA), y prescribir o indicar tratamientos o medidas preventivas que eventualmente puedan impedir que presenten una hemorragia devastadora. 11 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Anatomía de los Aneurismas saculares 1.- Histología normal de las arterias intracraneanas Las arterias cerebrales tienen 3 capas en su pared: la adventicia externa, compuesta esencialmente de fibras colágenas, una capa media o muscular compuesta por fibras musculares lisas y con presencia de muy pocas fibras elásticas; y una capa interna , la íntima. La íntima consiste en la membrana elástica interna, una delgada capa de colágeno, y del endotelio (71). Las arterias cerebrales difieren de las arterias extracerebrales de igual tamaño en que la capa media e íntima es más delgada, y no presentan una membrana elástica externa (15,64). También la adventicia de las arterias cerebrales no se sostiene en los tejidos vecinos, como ocurre con la adventicia de las arterias de otros órganos. membrana elástica ni tejido muscular en sus paredes. La capa media y la membrana elástica interna desaparecen en el cuello del aneurisma (fig. 1); aunque ocasionalmente se pueden extender pequeños islotes de elástica fragmentada hacia la pared del saco aneurismático. La completa osificación de la pared aneurismática es muy rara (71). La mayoría de los aneurismas grandes o gigantes contienen lípidos en sus paredes, en forma de infiltrados difusos o áreas de verdaderos ateromas (71). (fig. 1) Corte histológico que demuestra el límite del cuello del aneurisma hasta dónde alcanza la capa media o muscular (punta de flechas). En sentido distal,la pared del aneurisma sólo demuestra tejido endotelial de grosor irregular y la capa adventicia. En los sitios de bifurcación de las arterias cerebrales, a menudo existen soluciones de continuidad de la capa media, permitiendo un contacto directo entre la adventicia y la íntima. Estos defectos de la media se encuentran en los ápices y ángulos laterales de las ramas arteriales, y se presentan en aproximadamente 2/3 de niños y adultos (24). Varían en tamaño desde una mínima falta de la media hasta brechas de varios milímetros. Los cambios ateroescleróticos en la arteria principal frecuentemente se presentan en la entrada hacia el saco, pudiendo observarse grietas de células grasas, macrófagos con lípidos en su interior y colesterol (13). Tanto en los ángulos laterales, y en menor extensión en los ápices de las bifurcaciones pueden haber «parches» de engrosamiento intimal conocidos como cojines o proliferaciones, que se caracterizan por fragmentación de la membrana elástica interna y un aumento del colágeno, con presencia de macrófagos y depósitos de colesterol, siendo éstos sitios donde posteriormente aparecen las placas de ateroma (71). El engrosamiento de la pared del saco puede ser muy variable. Los aneurismas grandes o gigantes con paredes engrosadas pueden tener una apariencia laminar, con capas de tejido fibroso envolviendo depósitos de colesterol y hemosiderina con células grasas. Las partes más delgadas del saco aneurismático pueden consistir solo de endotelio y tejido fibroso adventicial (78,91). 2.- Histopatología de los aneurismas saculares A diferencia de las arterias cerebrales, los aneurismas saculares no tienen 12 a tener una pared más delgada que los aneurismas grandes, aunque en ocasiones la pared está engrosada por placas de ateroma. La pared de los aneurismas grandes es relativamente acelular, y se compone predominantemente de tejido denso hialino, placas de hemosiderina, focos de calcificaciones, e infiltrados de macrófagos. La superficie interna de la pared del saco aneurismático generalmente carece de un endotelio continuo e intacto, a excepción de los aneurismas más pequeños (84). Los vasa vasorum habitualmente no se encuentran dentro de la pared aneurismática, y ésta se nutre directamente por difusión de sangre dentro de su lumen (14). Los aneurismas pequeños tienden La mayoría de las veces, la ruptura ocurre en la parte más delgada de la pared del saco aneurismático, y los sitios de rupturas previas pueden estar marcados por engrosamientos fibrosos de la pared, así como infiltrados inflamatorios y macrófagos conteniendo hemosiderina en su interior. 3.- Dilataciones infundibulares Las dilataciones infundibulares son de forma piramidal,con un diámetro máximo inferior a 3 mm, y se localizan en los orígenes de una arteria presentando en su punta la emergencia de pequeñas arterias (91). La dilatación infundibular del orígen de la arteria comunicante posterior en la arteria carótida interna se aproximadamente en el 7% de la población (34). La incidencia de las dilataciones arteriales infundibulares aumenta con la edad,y se observan en ellas alteraciones patológicas de sus paredes como adelgazamiento, fragmentación o pérdida de la membrana elástica interna. Se han comunicado rupturas de éstas dilataciones infundibulares , causando una HSA, así como tambien se ha observado en desarrollo de una dilatación infundibular hacia un verdadero aneurisma, objetivado mediante seguimiento angiográfico durante años, pero éste fenómeno debe ser presentado como ocasional o muy poco frecuente (87). Puesta al día 4.- Topografía de los aneurismas saculares La información más completa en relación a éste tópico fue publicada por Fox y cols (25), utilizando una completa base de datos de 4957 pacientes con 5808 aneurismas intracraneanos provenientes de una revisión de más de 4000 publicaciones de la literatura mundial sobre éste tema. En total se encontraron 15 arterias que presentaban aneurismas cerebrales. En 5 arterias mayores se encontró el 95% de los aneurismas: arteria carótida interna 37%, arteria cerebral anterior 31%, arteria cerebral media 13%, arteria basilar 9%, y arteria vertebral 5%. El resto del 5% de los aneurismas se ubicaron en 10 arterias menores (primitivas, perforantes, periféricas , ramas colaterales etc.). El 86,5% de los aneurismas se presentaron en la circulación anterior, y el 13,5% se presentaron en la circulación posterior. Los 5 sitios individuales de presentación de aneurismas más comunes fueron: complejo de la arteria comunicante anterior 25%, arteria carótida interna-comunicante posterior 19,3%, bifurcación de la arteria cerebral media 13,4%, bifurcación de la arteria carótida interna 7,3%, y bifurcación de la arteria basilar 7%. 5.- Tamaño del aneurisma Los aneurismas saculares se clasifican en relación al tamaño de su cúpula en: pequeños (hasta 10 mm de diámetro), grandes (entre 10 y 25 mm de diámetro), y gigantes (más de 25 mm de diámetro). En general, los aneurismas saculares son técnicamente mas dificultosos de tratar en la medida que su tamaño aumenta, y los resultados globales de su manejo son progresivamente menos satisfactorios (17). En 2329 casos comunicados por Weir y cols. en un estudio cooperativo (91), 79% eran pequeños, 19% eran grandes y 2% eran gigantes. Para los fines de ésta revisión, existe una evidencia consistente, comunicada en la Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 literatura, que la mayoría de los aneurismas se rompen cuando su cúpula alcanza un diámetro entre 5 a 15 mm, y en forma más cercana y frecuente, en un promedio de 10 mm de diámetro. El tamaño mínimo de los aneurismas en el cual se comienzan a romper es de 3 mm, y comienzan a dar síntomas , aparte de la ruptura, a los 7 mm de diámetro (91). El riesgo de ruptura es relativamente bajo si un aneurisma tiene 5 mm o menos de tamaño (22). En un estudio de autopsia, efectuado por Chason y Hindman,se demostró que el tamaño promedio de ruptura de un aneurisma es de aproximadamente 9 mm de diámetro, casi el doble del tamaño de los aneurismas no rotos, encontrados en éste estudio (12). Un estudio anátomo-patológico de Mc Cormick y Acosta-Rua (49), demostraron que solamente el 3% de 104 aneurismas que medían 5 mm o menos de diámetro se habían roto, mientras que el 41% de 54 aneurismas que medían entre 6 y 10 mm, y el 87% de 16 aneurismas que medían entre 11 y 15 mm , habían sangrado. En este estudio, el tamaño promedio máximo de ruptura del aneurisma fue significativamente mayor en mujeres que en hombres. Kassel y Torner (38), en una revisión de 1092 pacientes con aneurismas rotos, encontraron que el diámetro promedio máximo, medido mediante angiografía efectuada dentro de la primera semana luego de la última hemorragia, fue de 8,2 mm. El 80% de las lesiones medían entre 5 y 15 mm, el 13% menos de 5 mm, y el 7% mayores de 15 mm. Los aneurismas de la arteria cerebral media fueron los de mayor diámetro, y los aneurismas de la arteria comunicante anterior los de menor diámetro, comparados con el promedio al momento de la ruptura. En la serie de Mizoi, Suzuki y cols (53),se efectuó mediciones angiográficas en 636 aneurismas rotos. El tamaño promedio de ruptura fue de 8,1 mm, fluctuando entre 2,5 y 28 mm. El tamaño promedio de ruptura, de acuerdo a su localización, fue de 6,7mm para la arteria cerebral anterior, 7,6 mm para la arteria comunicante anterior, 8,3 mm para la arteria cerebral media, 8,6 mm para la arteria carótida interna, y 10,7 mm para los vértebro- basilares. Para contestar la pregunta si los cambios de tamaño de los aneurismas ya rotos podrían predecir una posterior hemorragia, en 1985 se publicó un trabajo, que según los conceptos de manejo actuales ahora sería difícil llevar a cabo. En el Hospital Atkinson Morley de Estados Unidos se efectuó un seguimiento de 60 pacientes portadores de aneurismas de la arteria comunicante anterior rotos, los cuales fueron evaluados mediante estudio angiográfico, en promedio, 6 meses luego de la ruptura inicial (94). No se encontró una correlación estadística entre la hemorragia posterior y cambios de tamaño de los aneurismas. Los aneurismas aumentaron de tamaño en 21 casos, 29% de los cuales resangraron; permanecieron sin cambios en 28 casos, 39% de los cuales resangraron; y disminuyeron de tamaño en 11 casos, 9% de los cuales resangraron. A 17 pacientes de éste estudio se les efectuó una angiografía al momento de presentar una nueva hemorragia, 1 a 9 años después de la hemorragia inicial. En contraste con los pacientes que se les efectuó rutinariamente una angiografía a los 6 meses, los 17 pacientes presentaban un aumento del tamaño del aneurisma en comparación con el estudio angiográfico inicial. Formación y Crecimiento de los Aneurismas En los últimos años hemos tenido un progreso importante en la comprensión de los procesos bio físicos involucrados en la formación y crecimiento de los aneurismas saculares intracraneanos (11, 13 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 20, 21, 71, 79). Las hipotesis primarias que explicaban la aparición de aneurismas exclusivamente en base a anomalías congénitas han sido reemplazadas por explicaciones más científicas que toman en cuenta, además, factores adquiridos degenerativos y hemodinámicos. Ahora se acepta, en general, que los aneurismas son lesiones adquiridas que se forman por la concurrencia de complicados factores anatómicos, degenerativos y hemodinámicos. Los aneurismas saculares intracraneanos característicamente se forman en los sitios de ramificación de las grandes arterias que configuran el polígono de Willis, las cuales tienen un alto flujo sanguíneo cerebral. Los aneurismas saculares también se desarrollan en arterias espinales colaterales, en presencia de una coartación de la arteria aorta, y también se desarrollan en asociación con malformaciones arteriovenosas, sugiriendo que el flujo sanguíneo aumentado es un factor importante para su desarrollo (79). Por otra parte, las arterias intracraneanas tienen una pared más delgada que las arterias extracraneanas, contienen muy poca elastina en la constitución de su pared, y se ubican en el espacio subaracnoídeo, donde están débilmente sustentadas por los tejidos vecinos. Cada una de éstas condiciones disminuye la posibilidad de las arterias intracraneanas para resistir la formación de aneurismas (21). 1.- Defectos en la capa media o muscular Forbus ( 24), fue el primero en comunicar que a nivel de los sitios de ramificación de las arterias cerebrales y arterias extracraneanas en niños, se podían observar interrupciones de la continuidad de la capa media, precisando que en éstos sitios se apreciaba una entrada o cuña de la capa adventicia, extendiéndose hacia la lámina elástica interna e interrumpiendo la capa media o muscular. Este autor interpretó estas interrupciones como defectos congénitos de la media, y los cuales eran sitios de menor 14 resistencia dónde se podrían desarrollar los aneurismas. Dado que en los cortes histológicos, no era evidente una continua capa media en la pared de los aneurismas, especuló que definitivamente los aneurismas se formaban en éstos sitios de defectos de la capa media.Sin embargo, no descartó la concurrencia de otros factores ya que precisó que «los aneurismas son lesiones adquiridas provenientes de una combinación de una debilidad focal de la pared del vaso, resultante de un defecto congénito de desarrollo de la capa muscular y de un proceso degenerativo o desgaste de la membrana elástica interna debido a una continua sobre distensión de ésta membrana». empuje hemodinámico , en el segmento preaneurismático de la arteria principal. (60). (fig. 2). Stehbens (79) observó que éstos defectos de la media aumentaban en frecuencia con la edad más avanzada, comprobando así que al menos algunos de éstos defectos son adquiridos. Su distribución biológica en las arterias intracraneanas y extracraneanas de humanos y algunos animales no se correlaciona con la conocida frecuencia y distribución de los aneurismas saculares. Estudios de éste mismo autor, de las primeras etapas en la formación de los aneurismas indican que los adelgazamientos murales pre aneurismáticos o micro evaginaciones a menudo ocurren hacia el lado del defecto de la media, pero éstos defectos posteriormente son arrastrados hacia la pared aneurismática en expansión, mas bien que actuando como el sitio inicial del saco aneurismático (78). Tanto Hassler (33) como Stehbens (78), en sus estudios sugieren que la turbulencia en la bifurcación de las arterias cerebrales mayores podrían explicar la producción de debilidades locales de la pared del vaso, así como la dilatación aneurismática en el ápex de la bifurcación. Sin embargo, los modelos biofísicos desarrollados por Ferguson (21) no están de acuerdo con ésta hipótesis. La turbulencia no ocurre en las bifurcaciones hasta que no se alcancen flujos sanguíneos más altos aún que los que podrían existir en la circulación cerebral humana. Cuando se produce la turbulencia con flujos sanguíneos altos , ésta se produce en la porción proximal de las arterias ramas de la principal, y no en el ápex de la bifurcación, el cual es el sitio de formación del aneurisma. No parece posible que la turbulencia juegue un rol en el inicio de una microevaginación destinada a formar un aneurisma. 2.- Factores hemodinámicos en la formación y crecimiento de los aneurismas Los aneurismas típicamente aparecen en las arterias cerebrales en los puntos de ramificación, bifurcaciones y fenestraciones. Se ubican preferentemente en un lugar de curvatura de la arteria principal, y tienden a apuntar hacia la dirección que el flujo sanguíneo hubiera seguido si no hubiera existido la curvatura o sitio de ramificación. La cúpula aneurismática o fondo apunta en la dirección del mayor impacto o (fig. 2) Aneurisma CI-oftálmico en que se demuestra que el saco aneurismático se ha desarrollado y crecido siguiendo la dirección del flujo sanguíneo si no hubiera existido la curva anterior de C3, en el segmento clinoídeo. En contraste con la turbulencia, la fuerza o tensión (stress) hemodinámica resultante de la impactación del flujo sanguíneo axial ejercida sobre el sitio de bifurcación, es mucho mayor que el impacto ejercido sobre las paredes de la arteria principal o ramas colaterales de ésta (21). El impacto y la súbita deflección del flujo sanguíneo central en el ápex Puesta al día resulta en la transmisión de un impulso pulsátil sobre la región de la bifurcación que no ocurre en otra zona del vaso. Así, producto de éstas fuerzas se pueden producir procesos degenerativos focales en la lámina elástica interna, explicando la preferencial ocurrencia de formación de aneurismas en el ápex de las bifurcaciones, ya que éstos son los sitios de máxima tensión hemodinámica (fig. 3). (fig. 3) Demuestra la ocurrencia preferencial de formación de aneurismas en el ápex de las bifurcaciones, ya que éstos son los sitios de máxima tensión hemodinámica. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 normal, mientras que el colágeno sólo tiene un rol protector de soporte. El colágeno en la pared de un aneurisma provee la única resistencia a la tensión, y existen evidencias comprobadas con microscopio electrónico que éste colágeno es estructuralmente anormal (56, 84). Los cambios degenerativos resultantes de la turbulencia dentro del aneurisma, debilitan la pared y la hacen menos resistente a la tensión a la que es sometida, resultando así en un mayor crecimiento del aneurisma. En grado variable, éste proceso es exacerbado por la hipertensión arterial y la ateroesclerosis (79). Algunos estudios angiográficos retrospectivos de aneurismas rotos y no rotos han demostrado una gran varianza en el porcentaje de crecimiento de lesiones individuales. Se ha detectado crecimiento de aneurismas muy notables en corto tiempo, de 2 a 4 semanas (2), y cuellos residuales de aneurismas que han sido clipados en forma incompleta también se ha visto que algunos crecen nuevamente en un corto lapso (47, 92). El marco de tiempo para el crecimiento y desarrollo de los aneurismas, en general, no se puede predecir, ya que el crecimiento se puede acelerar, desacelerar, detenerse por un lapso, y aun revertirse por trombosis espontánea (2). (fig. 4). Los aneurismas saculares gigantes provienen de la expansión de lesiones pequeñas (2). Se ha demostrado angiográficamente la progresión de una lesión pequeña a un aneurisma gigante (2, 17), los cuales son lesiones activas, acumulando y desechando plaquetas, y detritus de fibrina en una forma irregular (81, 84). La pared y cuello gradualmente aumentan de tamaño, y las paredes de las arterias principal y ramas colaterales progresi- Aunque la turbulencia no parece iniciar la formación del aneurisma,una vez que ha ocurrido una pequeña evaginación de la pared en el ápex de una bifurcación, éste se transforma en un sitio de flujo sanguíneo turbulento.Esto si parece contribuir a su crecimiento y eventual ruptura (11, 20, 21). Roach (62) demostró que la vibración de la pared de un vaso producida por la turbulencia distal al sitio de una estenosis en arterias extracraneanas, produce fatiga estructural, debilitando las fibras de elastina de la pared arterial, alterando su distensibilidad, lo cual resulta en una dilatación post estenótica. El tejido elástico de las arterias es particularmente vulnerable al efecto de la vibración, y esto también es aplicable en la genesis de los aneurismas. Los estudios sobre la elasticidad demostraron que la elastina no es un componente funcionalmente activo en la pared de los aneurismas (21). El papel de la elastina es mantener la tensión en contra de la presión arterial (fig. 4) Superior izquierda(1) TAC que demuestra un aneurisma grande de arteria cerebral media(ACM) captando el medio de contraste e.v.en el día de la HSA. Superior media, derecha e inferior izquierda( 2,3y4) RMN efectuada 13 días más tarde del sangramiento que demuestra en distintas secuencias la presencia del aneurisma parcialmente trombosado. Inferior media (5), Angio RMN que demuestra contrastado al aneurisma de ACM, pero con zonas trombosadas 13 días más tarde del sangramiento inicial.Inferior derecha (6), demuesta el estudio angiográfico, en fase carotídea izquierda anteroposterior, efectuado 28 días posterior al sangramiento inicial, con la desviación producida por el aneurisma sobre el segmento M1 de la ACM, pero con ausencia de llene del saco aneurismático por trombosis espontánea de éste. 15 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 vamente se ven incorporadas al saco aneurismático mismo, y eventualmente no se puede observar un cuello bien definido (71). (fig. 5). principal (21). Por lo tanto, cualquier alza en la presión arterial sistémica , como por ejemplo durante un esfuerzo físico, resul-tará en un aumento desproporcionado de la tensión sobre las paredes del saco aneurismático. Ruptura de los Aneurismas La ruptura de un aneurisma sacular intracraneano ocurre como consecuencia de una falla física, cuando la tensión ejercida sobre sus paredes sobrepasa la resistencia combinada de sus componentes estructurales (21). Los aneurismas están sujetos a la plena fuerza de la presión arterial sistémica, y los cálculos sobre la tensión sobre las paredes indican que a una determinada presión la pared de un aneurisma está sujeta a una considerable mayor tensión que la ejercida sobre la pared de la arteria Se diseñó un modelo matemático para estudiar los mecanismos físicos a que está expuesto un aneurisma cerebral, tomando en consideración la presión arterial, la resistencia de la pared, y el volumen total de la estructura de la pared. Considerando valores normales, la ruptura aneurismática se puede predecir, según éste modelo, que ocurra cuando el saco tiene 8 mm de diámetro, que se aproxima al tamaño promedio de ruptura de las series clínicas (11). Según éste modelo, la presión arterial de distensión que la pared arterial del saco debe balancear con su resistencia tensil es igual a la diferencia entre la presión arterial sanguínea y la presión del líquido céfaloraquídeo (11). Las observaciones patológicas respecto a la ruptura de los aneurismas fue comunicada extensamente por Crompton y cols (13). Según éste trabajo, el sitio de ruptura más frecuente en el saco aneurismático fue el ápex distal, en un 84% de los casos. Las pequeñas bulas de paredes delgadas en la pared del saco o los aneurismas multilobulares se encontraron en el 57% de los aneurismas rotos, pero solamente en el 16% de los no rotos. El tamaño crítico, luego del cual los aneurismas se tornan inestables con posibilidades ciertas de romperse fue de 4 mm. Reparación de los Aneurismas En el trabajo anátomo patológico comunicado por Suzuki y Ohara (84), también se llega a la conclusión de que el tamaño crítico de ruptura para un aneurisma es de 4 mm, y en éste trabajo se explica por qué algunos aneurismas se rompen y la hemorragia cesa, y además, por qué otros aneurismas ya rotos continúan creciendo sin producir HSA. Los pacientes fallecidos de una HSA dentro de las siguientes 3 semanas a la ruptura inicial presentaban una nueva capa o pared de fibrina taponando el sitio de ruptura, postulando que el líquido céfalo-raquídeo tiene la capacidad de acelerar la formación de ésta nueva capa protectora de fibrina. Sin embargo, ésta nueva capa de fibrina es aún débil dentro de éstas primeras 3 semanas luego de la ruptura inicial, de tal manera que pueden ocurrir re-sangramientos en éste lapso. Al transcurrir el tiempo, ésta pared de fibrina se refuerza por tejido similar a la aracnoides y mediante proliferación capilar de toda la pared aneurismática. (fig. 5) En éste aneurisma de ACM grande, la pared y cuello gradualmente han aumentado de tamaño, y las paredes de las arterias principal y ramas colaterales(flecha) progresivamente se han incorporadas al saco aneurismático mismo, y no se puede observar un cuello bien definido. 16 De todas formas, la pared del aneurisma y éstos capilares de neovascularización Puesta al día presentes en su pared siguen expuestos a las tensiones hemodinámicas ya descritas en la formación del aneurisma, lo cual puede causar nuevas rupturas de éstos capilares, ocurriendo micro hemorragias dentro y fuera de la pared del saco. De esta manera, el aneurisma puede seguir creciendo, y su pared se engruesa por éstas microhemorragias recurrentes y su reabsorción dentro y fuera de la pared aneurismática, con formación de nuevas capas de fibrina y células de reparación como fibroblastos y fibras colágenas. Por otro lado, si bien se produce éste mecanismo reparativo, éste no es totalmente efectivo, si ocurre una hemorragia intramural severa se puede crear un nuevo punto débil , siendo una potencial vía para una reruptura y resangramiento del aneurisma. Si la pared del saco no se rompe, las lesiones progresivas de la íntima y adventicia son reparadas desde su lumen, con formación de trombos los cuales se organizan por la invasión de fibroblastos. Se depositan fibras colágenas en sus paredes , y la superficie luminal se cubre, si bien no en forma completa, por células endoteliales. Así, el ciclo se repite, con crecimiento progresivo del saco aneurismático debido a tensiones proporcionalmente mayores ejercidas sobre sus paredes (81, 84). Asociación con Anomalías Vasculares 1.- Variaciones anatómicas del Polígono de Willis En varios estudios (40, 43, 61, 58), las frecuentes anomalías de constitución anatómica del polígono de Willis se han relacionado con la genesis de aneurismas cerebrales. Sin embargo, las variaciones en el calibre de las arterias es tan comun que su relación con la formación de aneurismas cerebrales permanece incierta. No hay evidencias de que se produzca una debilidad estructural asociada con éstas Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 (fig. 6) Angiografía que muestra un segmento A1 derecho dominante (A) sobre el A1 izquierdo hipoplásico (B), éstas desigualdades en el calibre de las arterias predispone a que las tensiones hemodinámicas sean más acentuadas en la arteria de mayor diámetro que en la hipoplásica, y el aneurisma sigue la dirección del flujo en A1 derecho. variaciones anatómicas en relación al hipotético Polígono de Willis normal, y parece ser más factible que las desigualdades en el calibre de las arterias predispone a que las tensiones hemodinámicas sean más acentuadas en arterias de mayor diámetro que en las hipoplásicas o ausentes, con una mayor predisposición a formar aneurismas, según éste planteamiento (fig. 6). Yasargil (95), documentó cuidadosamente su experiencia con anomalías arteriales y encontró que los aneurismas generalmente se producían en áreas de flujo sanguíneo aumentado, tales como el lado de la arteria comunicante anterior que recibe la arteria cerebral anterior (A1), de mayor diámetro; aneurismas asociados a una arteria comunicante posterior de tipo fetal; o aneurismas hacia el lado del tronco mayor en la arteria cerebral media, o en la bifurcación de la arteria basilar. También se han encontrado aneurismas cerebrales en arterias cerebrales medias accesorias, y en puntos de fenestración o duplicación de la arteria cerebral anterior, arteria cerebral media,comunicante posterior, vertebral, y arteria basilar. 2.- Persistencia de Anastomosis Carótido-Basilar En el embrión, durante las primeras etapas de desarrollo del cerebro, existen varios canales vasculares anastomóticos que conectan las arterias carótida y basilar. Estos canales incluyen las arterias primitivas trigeminal, ótica, hipoglosa y proatlante intersegmentaria. Con la formación de la arteria comunicante posterior en forma rostral, y del sistema vertebro basilar caudalmente , los canales vasculares primitivos regresan (73). Y cuando éstos canales vasculares primitivos persisten , pueden ser el sitio de desarrollo de un aneurisma sacular. La arteria trigeminal primitiva es el vaso que se observa su persistencia en el adulto con mayor frecuencia, de 0,1 a 0,6 %. Une la parte alta de la arteria basilar a la arteria carótida interna, por debajo del origen del tronco meningohipofisiario (fig. 7). Se han publicado ocasionalmente la presencia de aneurismas en ésta arteria. George y cols(28), en una revisión de 19 casos de arteria primitiva trigeminal concluyeron que la persistencia de ésta arteria se relacionó con una incidencia de 14% de aneurismas intracraneanos.La ruptura de un aneurisma localizado en ésta arteria puede ocasionar una HSA (28), o una fístula carótido cavernosa (19). Krayenbühl y Yasargil (43) precisaron que la HSA es la forma más frecuente de presentación, por ruptura de un aneurisma en ésta arteria, ya que éstos habitualmente se localizan en la unión con la arteria basilar. La arteria ótica primitiva es extremadamente rara, ya que es la primera en 17 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 basilar, y 15% en la arteria cerebral media. En muchos casos (31, 48, 75, 58), se ha comunicado, documentando angiográficamente, el desarrollo de nuevos aneurismas, contralaterales al lado de una ligadura de la arteria carotida común o interna cervical, ocurriendo muchos años después del procedimiento inicial. Se ha comunicado el desarrollo de aneurismas contralaterales en el 2% de tales pacientes (68). (fig. 8). (fig. 7) En ésta angiografía se observa una arteria trigeminal persistente que une la porción alta de la arteria basilar con la carótida interna en su segmento intracavernoso, formándose un aneurisma transicional intra-extracavernoso y otro aneurisma de CI supraclinoídeo.Placa anteroposterior(A) y lateral (B). desaparecer durante el desarrollo embrionario. Transcurre entre la porción petrosa de la arteria carótida interna hacia la arteria cerebelosa anteroinferior. No se han comunicado, hasta ahora, aneurismas localizados en ésta arteria. (95). En estudios angiográficos, la incidencia de la arteria primitiva hipoglosa se ha comunicado en aproximadamente 0,03% (73). El vaso persistente se origina de la porción cervical de la arteria carótida interna y transcurre dorsalmente, lateral al nervio hipogloso, a través del agujero hipogloso en la base del craneo, para unirse a la arteria basilar caudal. En casos de persistencia de ésta arteria, las arterias vertebrales son hipoplásicas y las arterias comunicantes posteriores están frecuentemente ausentes. Se ha comunicado una variedad de aneurismas que se asocian con ésta anomalía, incluyendo aneurismas que se ubican en la arteria primitiva misma (18, 41, 46). Como en los casos de aneurismas asociados a la arteria trigeminal persistente, el tratamiento quirúrgico de éstos aneurismas se debe efectuar con mucha precaución, ya que la arteria hipoglosa persistente puede ser una vía de aporte sanguíneo importante hacia la arteria basilar. Se han comunicado menos de 20 casos de persistencia de la arteria proatlante intersegmentaria en la literatura (73). La arteria comunica la arteria carótida interna cervical con la porción sub-occipital de la 18 4.- Malformaciones arteriovenosas cerebrales La ocurrencia simultánea de aneurismas cerebrales y malformaciones arterio- arteria vertebral. La arteria vertebral ipsilateral está ausente proximalmente, y la arteria vertebral contralateral puede ser normal, hipoplásica o aplásica (46). No se ha comunicado la presencia de aneurismas en la arteria proatlante intersegmentaria misma, pero si se ha comunicado la presencia de ésta anomalía con la presencia de aneurismas en otras arterias cerebrales (86). 3.- Agenesia o Ligadura de la arteria carótida interna Se ha descrito la ausencia de una o ambas arterias carótidas internas con la ocurrencia de aneurismas cerebrales sintomáticos o incidentales. Sakurai y cols (67) comunicaron un aneurisma roto de la arteria comunicante anterior asociado con la agenesia de una de las arterias carótidas interna, y revisaron 41 casos de agenesia de la carótida interna, 24% de las cuales se asociaban a la presencia de un aneurisma intracraneano. Moyes (54) describió el tratamiento quirúrgico exitoso de un aneurisma del ápex de la arteria basilar, de tamaño grande, asociado a la agenesia de la arteria carótida interna izquierda. En una comunicación de Servo (72), reporta que el 23% de los casos con agenesia de una arteria carótida se asocian con aneurismas intracraneanos. Según éste trabajo, éstos estaban localizados en el 50% en la arteria comunicante anterior, 35% en la arteria (fig. 8) (A) Angiografía de paciente al que se ligó la CI cervical izquierda por un aneurisma de CI supraclinoídeo; 13 años más tarde presentó una HSA, demostrándose 3 aneurismas que se llenan por la CI derecha, 1 de comunicante posterior derecha, 1 de segmento A1 derecho y 1 de arteria comunicante anterior(flechas). (B) Aneurisma de arteria comunicante anterior(flecha), en un paciente con oclusión traumática de la CI cervical izquierda, presentando 35 años más tarde una HSA por ruptura del aneurisma de comunicante anterior. venosas (MAV), es poco común. En el estudio cooperativo comunicado en 1969 (66), de 3265 pacientes con aneurismas 1% también eran portadores de una MAV. Entre éstos pacientes. el 34% de los aneurismas se ubicaban en una arteria mayor nutricia de la MAV. Puesta al día Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 (fig. 9) Malformación arteriovenosa temporo-occipital (B); en el trayecto del flujo sanguíneo proveniente desde la CI-comunicante posterior-arteria cerebral posterior se observa un aneurisma grande en relación a la emergencia de la arteria comunicante posterior (A). Entre los pacientes portadores de una MAV, el 5% también presentarán un aneurisma (26). Esto es mayor que la incidencia en la población general, lo que sugiere que la ocurrencia simultánea de un aneurisma y una MAV no es una mera coincidencia. La coexistencia de aneurismas y MAV se podría explicar sobre la base, ya sea de una enfermedad común de la vasculatura cerebral que explique ambas lesiones, o bien, de una alteración hemodinámica con aumento del flujo sanguíneo cerebral en las arterias nutricias de la MAV, predisponiendo al desarrollo de aneurismas. Existen pocas evidencias que sustenten la primera posibilidad (26, 79), y es más probable que la tensión hemodinámica sea el factor responsable del desarrollo de aneurismas cerebrales en pacientes portadores de MAV (58). (fig. 9). En una revisión de Fox (25), de 118 casos de concurrencia de aneurisma y MAV, el 88% tenían por lo menos un aneurisma localizado en una arteria nutricia de la MAV. Batjer y cols (7), revisaron 22 casos de concurrencia, y observaron que el 50% tenían aneurismas múltiples, y que el 82% de todos los aneurismas se ubicaban en una arteria nutricia de la MAV. Azzam (5), describió un caso en el cual la angiografía reveló 3 nuevos aneurismas en la arteria cerebelosa posteroinferior, nutrindo una MAV; la angiografía inicial efectuada 3 años antes no demostraba la presencia de los aneurismas. Por último, un mayor soporte de que la tensión hemodinámica es el factor predisponente al desarrollo de aneurismas en las arterias nutricias de una MAV, es la regresión espontánea del aneurisma luego de varios meses de efectuar la extirpación de la MAV (91). Asociación con otras enfermedades 1.- Hipertensión arterial La hipertensión arterial se presenta en aproximadamente el 18% de la población general,y la base para plantear que, la hipertensión arterial esencial, tiene una base genética se sustenta en la alta concurrencia de la enfermedad en gemelos, y en su incidencia familiar y étnica (93). En un estudio anátomo- patológico de Stehbens (77), de 156 casos portadores de aneurismas cerebrales rotos y no rotos el 57% presentaban antecedentes de hipertensión arterial. Se podría plantear que dado que la hipertensión arterial aumenta la tensión hemodinámica y acelera la arteroesclerosis, una persona hipertensa estaría más expuesta a desarrollar un aneurisma sacular en un lugar de debilidad focal de la pared arterial. Más adelante, una vez formado el aneurisma, estaría mas expuesto a aumentar de tamaño y eventualmente romperse. En el estudio cooperativo publicado en 1969 (66), la incidencia de hipertensión fue mayor en pacientes con aneurismas más grandes, pero esto sólo podría reflejar la frecuencia aumentada de hipertensión arterial a medida que los pacientes tienen más edad. Un estudio comparativo de pacientes seleccionados al azar en las autopsias comparados con pacientes portadores de aneurismas reveló que no hubo diferencias en la incidencia de hipertensión arterial (50). Andrews y Spiegel (3), compararon 212 pacientes portadores de aneurismas con una población control equivalente en grupos etarios,y encontraron que al comparar ambos grupos, las mediciones de presiones sistólica y diastólica no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Estos resultados hacen dudar que la hipertensión arterial juegue un rol en la formación y crecimiento de los aneurismas cerebrales. Un estudio de 319 casos de HSA comparado con igual número de controles demostró que en 173 casos de aneurismas diagnosticados mediante angiografía, la frecuencia de aneurismas fue de 74% en 109 pacientes nomotensos, y solo 58% en 64 pacientes hipertensos (39). Al contrario, la hipertensión estuvo presente en en el 49% de 55 pacientes sin aneurismas, pero solo en el 31% de 118 pacientes con aneurismas. Así, la hipertensión sola no parece ser un factor mayor que incida en la 19 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 formación de los aneurismas cerebrales, pero se podría esperar que interviniera en el desarrollo y ruptura de éstos, y su asociación con el riñón poliquístico y la coartación aórtica sostienen éste concepto (79). 2.- Enfermedad Moyamoya La Enfermedad Moyamoya es una enfermedad cerebrovascular oclusiva crónica habitualmente progresiva (44,59) que se caracteriza, al examen microscópico de la pared arterial afectada, por un engrosamiento de la íntima (endarteritis), en las paredes de las porciones terminales de las arterias carótidas internas en forma bilateral. Las arterias carótidas internas y cerebrales anteriores, medias, y posteriores que configuran el círculo de Willis pueden demostrar distintos grados de estrechamiento desde la estenosis a la obstrucción. Esto se asocia al engrosamiento fibrocelular de la íntima, sinuosidad o corrugamiento de la lámina elástica interna, y adelgasamiento de la capa muscular media (83). Debido a los cambios esteno-oclusivos progresivos de las arterias carótidas internas y/o de las arterias cerebrales anteriores y medias, a nivel de los ganglios basales del cerebro, las arterias pequeñas normales, propias de la microcirculación (diámetro: 100-300 micrones) se desarrollan y llegan a ser prominentes, aumentando su diámetro, lo cual se puede reconocer fácilmente en las angiografías; debido a que éstos vasos morfológicamente se parecen a las volutas difuminadas del humo del cigarrillo, fueron denominados así, «vasos moyamoya» , por Jiro Suzuki (82,83). La etiología aún no se sabe con certeza. Actualmente, las etiologías más consensuadas son la combinación de la hipótesis congénita y la adquirida: los factores genéticos, que inciden directamente en la base inmunológica de cada individuo, así como los factores ambientales pueden desempeñar un papel importante en la presentación de la Enfermedad Moyamoya. La Enfermedad Moyamoya se observa con mayor frecuencia en Asia del este, 20 especialmente en Japón y Corea (29,32). Sin embargo, también se han comunicado casos en las Américas y Europa. Los síntomas de la Enfermedad Moyamoya incluyen procesos de isquemia y/o hemorragia en el cerebro. Bajo los 10 años, la isquemia cerebral es común , ya sea en las formas clínicas de un ataque isquémico transitorio o infartos cerebrales completados, mientras que la hemorragia cerebral es más común en los 30-40 años de edad. En el caso de la hemorragia cerebral, los síntomas dependen de la localización y del tamaño de la hemorragia (4,59) Cuando se presenta la hemorragia cerebral, según la localización y el tamaño de ésta, los pacientes presentan alteración descrito con cierta frecuencia (42), ya que la incidencia de de aneurismas cerebrales asociados con Enfermedad Moyamoya en adultos se ha estimado entre 5 a 15 % (4, 42, 90), se presenta una hemorragia subaracnoídea, pero en la mayoría de los casos se trata de una hemorragia intracerebral o una hemorragia intraventricular, como consecuencia de la ruptura de arterias perforantes en su porción distal, cercana a la membrana epéndima del sistema ventricular, las cuales luego de presentar la ruptura ya que son arterias no estructuradas para mantener rangos de presión sistólica altos, pueden desarrollar imágenes a la angiografía de pseudoaneurismas de circulación terminal (83,59). (fig. 10). La mayoría de los aneurismas saculares que ocurren en grandes arterias son de la circulación (fig. 10) Enfermedad Moyamoya.(A)TAC muestra pequeña hemorragia intracerebral estrio-capsular derecha, como consecuencia de la ruptura de arterias perforantes en su porción distal. (B) Luego de presentar la ruptura éstas arterias pueden desarrollar, a la angiografía, imágenes de pseudoaneurismas de circulación terminal(cabeza de flecha). de conciencia variable en magnitud e intensidad, paresias, alteraciones sensitivas, convulsiones,alteraciones del lenguaje o alteraciones mentales. Si la hemorragia es bastante grande,en ocasiones es fatal. Cuando la Enfermedad Moyamoya se asocia a un aneurisma sacular cerebral roto, hallazgo que ha sido posterior, dado que éstas arterias usualmente se comprometen tardíamente o no se lesionan, sirviendo así de vías de circulación colateral hacia la circulación anterior. La exposición a un flujo sanguíneo aumentado, y como consecuencia a una mayor tensión hemodinámica, se cree que podría Puesta al día contribuir al desarrollo de aneurismas saculares en éstos vasos (85). 3.- Coartación de la arteria aorta En presencia de una coartación aórtica, la posibilidad de desarrollar un aneurisma cerebral es 4 veces más alta que en individuos normales (90). En series retrospectivas la incidencia de aneurismas cerebrales en presencia de una coartación aórtica es de 2,5 a 10,6%; y 0,4 a 1% de los pacientes portadores de aneurismas cerebrales tienen una coartación aórtica (85). La edad media al momento de la hemorragia inicial es en individuos más jóvenes en ésta población, y la incidencia de aneurismas múltiples es mayor, alrededor de 30% (70). En el análisis de Fox (25), de 59 comunicaciones de la literatura, la asociación de aneurismas con coartación aórtica fue de 1,2%. La Hipertensión arterial estuvo presente en todos los casos a los cuales se les midió. El 50% de los casos presentó aneurismas en la arteria cerebral anterior, y el 34% de los pacientes tenía aneurismas múltiples. Un estudio comunicado por Abbott en 1928, sobre 200 pacientes con coartación aórtica, antes del desarrollo de técnicas quirúrgicas modernas, demostró que el 74% de los pacientes fallecía antes de los 40 años de edad, y que cerca del 40% de las muertes era causada por una hemorragia cerebral (1). En 31 casos de aneurismas cerebrales rotos asociados con coartación aórtica, el 865 de los pacientes fallecía dentro de las 8 semanas luego de la hemorragia inicial (70). La reparación quirúrugica de la coartación aórtica antes de los 20 años de edad se ha comunicado que ejerce un efecto beneficioso sobre las arterias cerebrales, disminuyendo el porcentaje de presentación de una HSA (85). No se debe olvidar que los pacientes con una coartación aórtica también están en riesgo de presentar una HSA proveniente de aneurismas saculares de la arteria espinal, los cuales se desarrollan probablemente debido al aumento de la circulación colateral por éstas arterias, con la consecuente mayor tensión hemodinámica. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 -4.- Riñon poliquístico La enfermedad poliquística de los riñones es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 0,1 a 0,4% en estudios de autopsia (10). Borelius fue el primero en comunicar la asociación de aneurismas intracraneanos y riñón poliquístico (9). La incidencia de aneurismas cerebrales encontrados en materiales de autopsia de pacientes portadores de riñón poliquístico es de 7 a 16% (8, 9, 65). Un estudio clínico, mediante angiografía, de 17 pacientes con riñón poliquístico , sin historia de enfermedad neurológica, descubrió 7 casos que además presentaban aneurismas intracraneanos (89). Aunque la presencia de aneurismas cerebrales en pacientes portadores de riñón poliquístico se ha atribuido a la hipertensión arterial presente en éstos pacientes, en éste estudio los aneurismas se encontraron en sólo 2 de 9 pacientes con hipertensión arterial (22%), y por otro lado, se encontraron aneurismas en 5 de 8 pacientes normotensos (63%). Esto apoya la hipótesis de que la ocurrencia de aneurismas cerebrales en pacientes con riñón poliquístico no es debido primariamente a la hipertensión arterial, y se debería mas bien a la coexistencia de algún factor genético. Por otro lado, Fox (25) analizó 91 casos comunicados en la literatura y encontró que la inmensa mayoría de los pacientes tenía niveles catalogados como hipertensión arterial; por lo tanto, concluye que existe una alta posibilidad que la hipertensión arterial , y su efecto sobre la tensión hemodinámica, pueden ser parcialmente responsables de la ocurrencia de aneurismas intracraneanos. Se ha registrado una alta mortalidad luego de que se produce una HSA en un paciente portador de riñón poliquístico. La expectativa de vida se estimó en 47 años en pacientes portadores de aneurismas cerebrales, de 52 años en pacientes con riñón poliquístico sintomático, y 73 años en pacientes asintomáticos (35). Se ha discutido la posibilidad de efectuar un estudio angiográfico a los pacientes con riñón poliquístico para pesquizar a tiempo un aneurisma cerebral y excluirlo mediante cirugía. Wakabayashi y cols. (89), operaron 5 de 7 pacientes que se les encontró aneurismas incidentales, si tener mortalidad. Sin embargo, Levey y cols (45) efectuaron un estudio estadístico para estimar el riesgo de la angiografía y cirugía contra la historia natural de las lesiones no tratadas. Concluyeron que la angiografía no debería ser de uso rutinario en éstos pacientes, ya que su uso resultó en sólo un año adicional de vida más para los pacientes; sólo si la incidencia de aneurismas en la enfermedad poliquística del riñón era mayor de un 30%, las complicaciones quirúrgicas eran de 1% o menos, y los pacientes eran menores de 25 años en el momento del diagnóstico y tratamiento, estaría justificado un estudio más completo. Otros investigadores no han llegado a las mismas conclusiones y sugieren que los pacientes portadores de riñón poliquístico se deberían estudiar en forma más acuciosa para buscar la presencia de aneurismas cerebrales, y considerar su tratamiento quirúrgico si se pesquiza un aneurisma (37, 57). 5.- Displasia Fibromuscular La displasia fibromuscular es una angiopatía multifocal , de etiología no bien precisada, que afecta con mayor frecuencia las ramas del arco aórtico con múltiples estrechamiento y y dilataciones aneurismáticas (36). El diagnóstico angiográfico clásico es la apariencia de la arteria como un « collar de perlas».Las arterias renales también se afectan con frecuencia, lo que ocasiona una hipertensión arterial de causa renovascular. La displasia fibromuscular se ha demostrado en las arterias vertebrtales y arterias intracraneanas, pero el sitio más común de afectación es la arteria carótida interna a nivel de la segunda vértebra cervical (27). Este cuadro se hace manifiesto, con mayor frecuencia en la mujer durante su vida media, frecuentemente durante una angiografía para estudiar un evento neurológico isquémico, hemorrágico o de otra índole (51). La displasia fibromuscular cefálica se ha 21 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 descrito en el 0,25 a 0,75% de los pacientes sometidos a un estudio angiográfico (74, 76). La incidencia de aneurismas intracraneanos asociados con displasia fibromuscular cefálica varía desde un 20 a 50 %, y la HSA o hemorragia intracerebral se ha comunicado en un 13 a 51% de los casos (27, 51, 74, 76). Una revisión de Mettinger (52) demostró que los aneurismas intracraneanos se sitúan con mayor frecuencia en el mismo lado de la arteria carótida cervical afectada , en la arteria carótida interna supraclinoídea o arteria cerebral media, y son múltiples en un tercio de los casos. Poco menos de la mitad de los pacientes con displasia fibromuscular y aneurismas intracraneanos son hipertensos , sugeriendo que la hipertensión no es el factor etiológico mayor. Sin embargo, 2/3 de los pacientes con displasia fibromuscular y aneurismas intracraneanos o hemorragia intracerebral tienen antecedentes de hipertensión arterial, implicando a la hipertensión como causal de hemorragia (51). Los aneurismas pueden o no ocurrir con evidencias de displasia fibromuscular intracraneana. La evidencia de que la displasia fibromuscular es una enfermedad sistémica congénita del tejido mesenquimatoso, con múltiples áreas de defecto de la capa media o muscular, puede ayudar a explicar el desarrollo de los aneurismas (36). 6.- Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo Dado que el colágeno y la elastina son las proteínas fibrosas que son las responsables de dar la resistencia a las paredes vasculares, es dable esperar su asociación con enfermedades que se presentan con pérdida de la fuerza tensil de la pared de los vasos sanguíneos. El síndrome de Ehlers-Danlos es un grupo heterogéneo de enfermedades que se manifiestan por hiperextensibilidad de las articulaciones y fácil presentación de equimosis en la piel. Se ha comunicado 22 una deficiencia de colágeno tipo III y una propensión a la fragilidad capilar y presencia de aneurismas cerebrales (79). Se ha descrito aneurismas intracraneanos saculares, fístulas carótido-cavernosas y HSA de causa no precisada (30, 63, 69). Neil-Dwyer y cols (55) comunicaron déficit de colágeno tipo III en el 65% de los pacientes con aneurismas saculares rotos sin fenotipo del Síndrome de Ehlers-Danlos, sugiriendo que algunos aneurismas cerebrales pueden estar asociados con enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo aún no reconocidas. El colágeno III parece ser importante para la proliferación intimal precoz y la reparación (6), por lo tanto, su deficiencia puede predisponer a la formación de aneurismas. En el síndrome de Marfan pueden encontrarse ocasionalmente aneurismas cerebrales. Este síndrome se caracteriza por la presencia de necrosis quística de la media, seguida por fragmentación de las fibras elásticas y aumento de las fibras colágenas (80). Finney y cols (23) describieron un aneurisma gigante de la arteria carótida interna en un paciente con síndrome de Marfan, que fue tratado con ligadura de la carótida en el cuello, luego el postoperatorio se complicó con una disección de la carótida interna , que posteriormente se extendió a ambas carótidas comunes, al tronco braquiocefálico y a la arteria subclavia derecha. Conclusiones Luego de presentados los antecedentes clínicos y experimentales, podríamos explicar el origen, crecimiento y ruptura de los aneurismas saculares según la siguiente secuencia: 1.- Origen Impactación crónica del flujo sanguíneo cerebral axial sobre el ápex de una bifurcación arterial, causando una mayor tensión hemodinámica sobre ése punto. Como consecuencia de éste fenómeno se produce una pequeña evaginación de la pared arterial, en la dirección que sigue al flujo sanguíneo, debido al comienzo de un proceso degenerativo, con destrucción local de la membrana elástica interna. De presentarse un defecto congénito de la media o muscular, éste es arrastrado por la evaginación. 2.- Crecimiento Continúa la tensión hemodinámica, ejerciendose ésta sobre las paredes de la dilatación aneurismática lo que multiplica su acción, causando además, turbulencia dentro del saco y vibración de la pared del aneurisma.Esto produce una acentuación de los procesos degenerativos de la pared aneurismática que se expande, teniendo mayor superficie interna, lo cual acentúa aun más el efecto de la tensión hemodinámica sobre cada punto de su pared. La falta de datos sobre la asociación de aneurismas cerebrales con la mayoría de las enfermedades del tejido conjuntivo hace muy difícil una comprobación estadística. La pared prácticamente está sustentada por un endotelio discontinuo y la adventicia con reacción de fibroblastos y fibras colágenas. En general, ahora se acepta que los aneurismas se pueden enfocar como una complicación o manifestación secundaria de una enfermedad primaria del tejido conjuntivo, que se exacerba naturalmente al presentarse cambios degenerativos en la pared arterial (79). 3.- Ruptura Se produce un aumento del tamaño del aneurisma,disminución del grosor de la pared, creandose algunos puntos más débiles con forma externa de bulas, aumento del efecto de la tensión hemodinámica, y disminución de la Puesta al día resistencia tensil de la pared del aneurisma, la cual ante cualquier factor desencadenante que implique un aumento transitorio de la presión arterial, rompe el balance existente hasta ése momento entre la presión de distensión de la pared aneurismática y la resistencia Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 tensil de ésta, rompiéndose el aneurisma, por falla estructural de la pared del saco. Recibido: 14.08.06 Aceptado: 14.09.06 Leonidas Quintana Marín Profesor adjunto, Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, U. Valparaíso-Chile Dirección postal: Av. Libertad 1405- oficina 301 Viña del Mar CP: 254-1194 - Chile Teléfonos: 56-32-683860; 56-32-690046 56-32-972224; 56-32-881247 Celular: 09-2349014 Fax: 56-32-683861; 56-32-884643 e-mail: [email protected] Bibliografía 1. Abbott ME: Coarctation of the aorta of the adult type II.A statistical study and historical retrospect of 200 recorded cases with autopsy, of stenosis or obliteration of the descending arch in subjects above two years of age. Am Heart J 3:574,1928. 2. Allcock JM, Canham PB: Angiographic study of the growth of intracranial aneurysms. J Neurosurg 45:617,1976. 3. Andrews RJ, Spiegel PK: Intracranial aneurysms: Age, sex, blood pressure and multiplicity in an unselected series of patients. J Neurosurg 51:27,1979. 4. Aoki N, Mizutani H: Does Moyamoya disease cause subarachnoid hemorrhage? Review of 54 cases with intracranial hemorrhage confirmed by computerized tomography. J Neurosurg 60:328,1984. 5. Azzam CJ: Growht of multiple peripheral high flow aneurysms of the posteroior inferior cerebellar artery associated with a cerebellar arteriovenous malformation. Neurosurgery 21:934, 1987. 6. Barnes MJ: Collagens in atherosclerosis. Coll Relat Res 5:65,1985. 7. Batjer H, Suss RA, Samson D: Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms. Neurosurgery 18:29,1986. 8. Bigelow NH: The association of polycystic kidney with intracranial aneurysms and other related disorders Am J Med Sci 225:485,1953. 9. Borelius J: Zur genese und klinischen diagnose der polycystischen degeneration der nieren. Nord Med Ark 34:1,1901. 10. Brown RAP: Polycystic disease of the kidneys and intracranial aneurysms: The aetiology and inter-relationship of these conditions: Review of recent literature and report of seven cases in which both conditions coexisted. Glasgow Med J 32:333,1951. 11. Canham PB,Ferguson GG: A mathematical model for the mechanics of saccular aneurysms. Neurosurgery 17:291,1985. 12. Chason JL, Hindman WM: Berry aneurysms of the circle of Willis: Results of a planned autopsy study. Neurology 8:41, 1958. 13. Crompton MR: The pathogenesis of cerebral aneurysms. Brain 89:796,1966. 15. Crompton MR: Pathology of degenerative cerebral arterial disease, in Russell RW (ed): Cerebral Arterial Disease. London, Churchill-Livingstone, pp 40-56. 16. de Moulin D: Aneurysms in antiquity. Arch Chir Neer 13: 49,1961. 17. Drake CG: Giant intracranial aneurysms: Experience with surgical treatment in 174 patients. Clin Neurosurg 26:12,1979. 18. Drake CG: The treatment of aneurysms of the posterior circulation. Clin Neurosurg 26:96,1979. 19. Enomoto T, Sato A, Maki Y: Carotid cavernous sinus fistula caused by rupture of a primitive trigeminal artery aneurysm: Case report. J Neurosurg 46:373,1977. 20. Ferguson GG: Turbulence in human intracranial saccular aneurysms. J Neurosurg 33:485,1970. 21. Ferguson GG: Physical factors in the initiation, growth, and rupture of human intracranial saccular aneurysms. J Neurosurg 37:666,1972. 22. Ferguson GG, Peerless SJ, Drake CG: Natural history of intracranial aneurysms ( letter to the editor). N Engl J Med 305:99,1981. 23. Finney HL, Roberts TS, Anderson RE: Giant intracranial aneurysm associated with Marfan´s syndrome:case report. J Neurosurg 45:342,1976. 24. Forbus WD: On the origin of military aneurysms of the superficial cerebral arteries. Bull John Hopkins Hosp 47:239,1930. 25. Fox JL: Intracranial Aneurysms, vol 1. New York, Springer-Verlag, 1983. 26. Fox JL: Concurrent intracranial aneurysm and arteriovenous malformation, in Wilkins RH, Rengachary SS(eds): Neurosurgery Update II. New York, Mc Graw-Hill, 1991, pp 126-128. 27. Frenz DB, Petajan JH,Anderson R,Deblanc HJ: Fibromuscular dysplasia of the posterior cerebral artery:Report of a case and review of the literature.Stroke 5:161,1974. 28. George AE,Lin JP,Morantz RA: Intracranial aneurysms on a persistent primitive trigeminal artery.Case report. J Neurosurg 35:601,1971. 29. Goto Y, Yonekawa Y: Worldwide distribution of moyamoya disease. Neurol Med Chir (Tokyo) 32: 883, 1992. 30. Graf CJ: Spontaneous carotid-cavernous fistula: Ehlers-Danlos syndrome and related conditions. Arch Neurol 13:662,1965. 31. Gurdjian ES,Lindner DW,Thomas LM: Experiences with ligation of the common carotid artery for treatment of aneurysms of the internal carotid artery with particular reference to complications. J Neurosurg 23:311,1965. 32. Han HD, Kwon OK, Byun BJ, et al: A co-operative study: clinical characteristics of 334 Korean patients with moyamoya disease treated at neurosurgical institutes (1976-1994). Acta Neurochir (Wien) 142: 1263, 2000. 33. Hassler O: Morphological studies of the large cerebral arteries with reference to the aetiology of subarachnoid hemorrhage. Acta Acta Psychiatr Neurol Scand 36(suppl 154):1,1961. 34. Hassler O, Saltzman GF: Angiographic and histologic changes in infundibular widening of the posterior communicating artery. Acta Radiol 1:321, 1963. 35. Hatfield PM, Pfister RC: Adult polycystic disease of the kidney. JAMA 222:1527,1972. 36. Hopkins LN,Budny JL: Fibromuscular dysplasia, in Wilkins RH, Rengachary SS(eds.):Neurosurgery , vol 2. New York, Mc Graw-Hill,1985,pp 1293-1296. 37. Imaizumi S,Sugita K,Owada K: A case of polycystic kidney associated with non-ruptured multiple cerebral aneurysms. Surg Neurol 11:997,1983. 38. Kassell NF,Torner JC: Size of intracranial aneurysms.Neurosurgery 12:291,1983. 39. Keller AZ: Hypertension, age and residence in the survival with subarachnoid hemorrhage. Am J Epidemiol 91:139,1970. 40. Kirgis HD,Fisher WL,Llewellyn RC,Peebles EM: Aneurysms of the anterior communicating artery and gross anomalies of the circle of Willis.J Neurosurg 25:73,1966. 41. Kodama N,Ohara H,Suzuki J: Persistent hypoglossal artery associated with aneurysms: Report of two cases.J Neurosurg 45:449,1976. 42. Kodama N,Suzuki J: Moyamoya disease associated with aneurysm.J Neurosurg 48:565,1978. 43. Krakenbühl H, Yasargil MG: Cerebral Angiography, 2d ed. Philadelphia, Lippincott, 1968. 23 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 44. Kurokawa T, Tomita S, Ueda K, et al: Prognosis of occlusive disease of the circle of Willis (moyamoya disease) in children. Pediatr Neurol 1: 274, 1985. 45. Levey AS,Pauker SG, Kassirer JP: Occult intracranial aneurysms in polycystic disease: When is cerebral angiography indicated? N Engl J Med 308:986, 1983. 46. Lie TA: Variations in cerebrovascular anatomy, in Fox JL (ed): Intracranial Aneurysms, vol 1.New York, Springer-Verlag,1983, pp 432-489. 47. Lin T, Fox AJ, Drake CG: Regrowth of sacs from residual neck following aneurysms clipping. J Neurosurg 70:556,1989. 48. Love JG, Dart LH: Results of carotid ligation with particular reference to intracranial aneurysms. J Neurosurg 27:89, 1967. 49. Mc Cormick WF, Acosta-Rua GJ: The size of intracranial saccular aneurysms: An autopsy study. J Neurosurg 33:422, 1970. 50. Mc Cormick WF, Schmalstieg EJ: The relationship of arterial hypertension to intracranial aneurysms. Arch Neurol 34:285, 1977. 51. Mettinger KL: Fibromuscular dysplasia and the brain. II. Current concept of the disease. Stroke 13:53, 1982. 52. Mettinger KL,Ericson K: Fibromuscular dysplasia and the brain:Observations on angiographic, clinical, and genetic characteristics. Stroke 13:46,1982. 53. Mizoi K, Kwak R, Sakamoto T, Suzuki J: Angiographical study of intracranial saccular aneurysms:With particular reference to their size and shape, in Suzuki J (ed.): Cerebral Aneurysms:Experience with 1.000 directly operated cases.Tokyo,Neuron Publishing,1979,pp 163-170. 54. Moyes PD: Basilar aneurysm associated with agenesis of the left internal carotid artery: Case report. J Neurosurg 30:608,1969. 55. Neil-Dwyer G, Bartlett JR, Nicholls AC, et al.: Collagen deficiency and ruptured cerebral aneurysms: A clinical and biochemical study. J Neurosurg 59:16,1983. 56. Nyström SHM: Development of intracranial aneurysms as revealed by electron microscopy. J Neurosurg 20:329,1963. 57. Oken BS: Intracranial aneurysms in polycystic kidney disease. N Engl J Med 309:927, 1983. 58. Quintana L: Alteraciones Hemodinámicas en la Génesis de los Aneurismas Cerebrales. Rev Chil Neurocirug 2 (1), 67, 1988. 59. Quintana L: Experiencia de 20 años en el Manejo de la Enfermedad Moyamoya. Rev Chil Neurocirug 23, 30,2004. 60. Rhoton AL: Microsurgical anatomy of saccular aneurysms. In Wilkins RH,Rengachary SS (eds.): Neurosurgery .New York ,Mc Graw-Hill, 1985,pp 1330-1340. 61. Riggs HE, Rupp C: Variation in form of circle of Willis. Arch Neurol 8:8,1963. 62. Roach MR: Changes in arterial distensibility as a cause of post-stenotic dilatation. Am J Cardiol 12:802,1963. 63. Rubenstein MK,Cohen NH: Ehlers-Danlos syndrome associated with multiple intracranial aneurysms. Neurology 14:125,1964. 64. Sahs AL: Observations on the pathology of saccular aneurysms.J Neurosurg 24:792,1966. 65. Sahs AL, Meyers R: The coexistence of intracranial aneurysms and polycystic kidney disease. Trans Am Neurol Assoc 76:147,1951. 66. Sahs AL, Perret GE, Locksley HB, Nishioka H (eds.): Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage: A Cooperative Study. Philadelphia, Lippincott, 1969. 67. Sakurai Y, Kowada M, Fukasawa H: Agenesis of the internal carotid artery with an intracranial aneurysm :Report of a case. Brain Nerve 24:1661,1972. 68. Salar G, Mingrino S: Ligature of the cervical carotid artery for treatment of intracranial carotid aneurysms:Complications and late results.Acta Neurochir 36:152,1977. 69. Schoolman A, Kepes JJ: Bilateral spontaneous carotid-cavernous fistulae in Ehlers-Danlos syndrome: Case report. J Neurosurg 26:82, 1967. 70. Schwartz MJ, Baronofsky ID: Ruptured intracranial aneurysm associated with coarctation of the aorta. Am J Cardiol 6:982, 1960. 71. Sekhar LN, Heros RC: Origin, growth and rupture of saccular aneurysms. Neurosurgery 8:248, 1981. 72. Servo A: Agenesis of the left internal carotid artery associated with an aneurysm on the right carotid syphon: Case report. J Neurosurg 46:677,1977. 73. Silver JM,Wilkins RH: Persistent embryonic intracranial and extracranial vessels, in Wilkins RH,Rengachary SS (eds.):Neurosurgery Update II. New York, Mc Graw-Hill, 1991, pp 50-59. 74. So EL, Toole JF, Dalal P, Moody DM: Cephalic fibromuscular dysplasia in 32 patients:Clinical findings and radiologic features . Arch Neurol 38:619,1981. 75. Somach FM, Shenkin HA: Angiographic end - results of carotid ligation in the treatment of carotid aneurysm. J Neurosurg 24:966,1966. 76. Stanley JC,Gewertz BL, Bove EL et al.: Arterial fibrodysplasia: Histopathologic character and current etiologic concepts. Arch Surg 110:102,1962. 77. Stehbens WE: Intracranial arterial aneurysms. Aust Ann Med 3:214, 1954. 78. Stehbens WE: Pathology of the cerebral blood vessels. St. Louis, Mosby, 1972. 79. Stehbens WE: Etiology of intracranial berry aneurysms. J Neurosurg 70:823, 1989. 80. Stehbens WE, Delahunt B, Hilless A: Early berry aneurysm formation in marfan´s syndrome. Surg Neurol 31:200, 1989. 81. Sutherland GR, King ME, Peerless SJ et al.: Platelet interaction within giant intracranial aneurysms. J Neurosurg 56:53, 1982. 82. Suzuki J, Takaku A: Cerebrovascular «moyamoya» disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. Arch Neurol (Chicago) 20:288, 1969. 83. Suzuki J, Kodama N: Moyamoya disease-A review. Stroke 14:104, 1983. 84. Suzuki J, Ohara H: Clinicopathological study of cerebral aneurysms.J Neurosurg 48:505,1978. 85. Takakura K, Saito I, Sasaki T.: Special problems associated with subarachnoid hemorrhage, in Youmans JR8 ed): Neurological Surgery , vol 3, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 1991, pp 1864-1889. 86. Tsukamoto S, Hori Y, Utsumi S, et al.: Proatlantal intersegmental artery with absence of bilateral vertebral arteries: Case report. J Neurosurg 54:122, 1981. 87. Waga S, Morikawa A: Aneurysm developing on the infundibular widening of the posterior communicating artery. Surg Neurol 11:125, 1979. 88. Waga S,Tochio H: Intracranial aneurysm associated with moyamoya disease in childhood .Surg Neurol 23:237, 1985. 89. Wakabayashi T,Fujita S,Ohbora Y et al.: Polycystic kidney disease and intracranial aneurysms: Early angiographic diagnosis and early operation for the unruptured aneurysm. J Neurosurg 58:488,1983. 90. Weir B: Aneurysms affecting the Nervous System, Baltimore, Williams and Wilkins, 1987. 91. Weir BK: Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: An overview, in Wilkins RH, Rengachary SS: Neurosurgery. New York, Mc Graw-Hill, 1985, pp1308-1329. 92. Weir BKA, Drake CG: rapid growth of aneurysmal neck during pregnancy: Case report. J Neurosurg 75:780, 1991. 93. Williams GH,Braunwald E: Hypertensive vascular disease, in Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, et al. (eds.). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 11th ed. New York, Mc Graw-Hill, 1987, pp 1024-1037. 94. Winn HR, Richardson AE, Jane JA: The natural history of intracranial aneurysms, in Fein JM,Flamm ES (eds.):Cerebrovascular Surgery, vol. 3. New York, Springer-Verlag,1985,pp. 667-678. 95. Yasargil MG: Microneurosurgery, vols 1 and 2. Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 1984. 24 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Aneurismas Infecciosos Roberto Santos-Ditto (*), Jorge Santos-Franco (**) (*) Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil. Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador (**) Neurocirujano, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía «Manuel Velasco Suárez», Universidad Nacional Autónoma de México, 2005. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 25-30, 2007 Resúmen Los aneurismas micóticos de la circulación cerebral, son poco frecuentes y se asocian generalmente con endocarditis bacteriana. Se asocian a morbimortalidad elevada y su diagnóstico, auque se basa principalmente en datos clínicos además de algunas características angiográficas, tal como la localización y morfología, pueden ser un verdadero reto. Aunque muchos de estos aneurismas han presentado regresión con el manejo antibiótico, su comportamiento no es predecible en relación a su ruptura. Por tanto el objetivo del tratamiento, aunque difícil, debe ser la exclusión del aneurisma del árbol circulatorio ya sea mediante técnicas quirúrgicas o endovasculares. Breve reseña histórica y epidemiología: Los aneurismas originados por un émbolo bacteriano, sobre todo secundarios a endocarditis bacteriana, fueron denominados por Osler en 1885 como «micóticos» 43, posteriormente los primeros reportes de casos de localización intracraneal fueron hechos por Church en 1869, y Ponfick en 1873 12,47. Actualmente, en la literatura mundial se los prefiere denominar como infecciosos o bacterianos para no confundirlos con los de origen fúngicos, los que si existen aunque son extremadamente raros 1, 4, 23, 24, 27, 30, 46. La incidencia de estos aneurismas se desconoce a ciencia cierta, sin embargo sabemos por lo reportes de casos que han disminuido considerablemente. Esto se debe a la revolucionaria aparición en el escenario médico de los antibióticos, además del acelerado desarrollo de la microbiología y el tratamiento de las enfermedades que comprometen estructuralmente al endocardio. De allí que en documentos comprendidos entre los albores y las cuatro primeras décadas del siglo XX, su incidencia se haya estimado en un 6% de todos los aneurismas intracraneales, mientras que actualmente se consideran entre 0.4 hasta 2.5% 6,7,18,25,55. Su aparición esta estrechamente asociado a la de la endocarditis infecciosa, principalmente subaguda, la que alcanza una incidencia de 1.7 a 6.2/ 100.000 personas con una preponderancia en mujeres sobre hombres, con una edad que va de la 5ta a la 7ma décadas de la vida 40. Los pacientes con prótesis valvulares son altamente propensos a padecer de una endocarditis bacteriana con un riesgo que va de 1% al primer año de la colocación de la prótesis, hasta 3% a los 5 años 34,54. En los países desarrollados, el aumento de la longevidad y la disminución de enfermedad valvular reumática por el advenimiento de la era de los antibióticos hicieron que la endocarditis ocurra frecuentemente en individuos entre los 45 y 70 años 40,41. Los casos de pacientes más jóvenes son generalmente los usuarios crónicos de drogas endovenosas y pacientes con SIDA. En los países en vías de desarrollo la endocarditis reumática sigue siendo alcanzando índices elevados 14. Por lo tanto podemos observar pacientes con aneurismas infecciosos (AI) incluidos en un rango de edad muy amplio. Etiopatogenia: Como se mencionó, con mucho, la endocarditis infecciosa es la principal causa de la génesis de los AI. Teóricamente, sea cual fuere el agente patógeno que origina la endocarditis bacteriana subaguda es susceptible de provocar un aneurisma, sin embargo el streptococo viridans ha sido el responsable en cerca de la mitad de los casos, seguido por el stafilococo aureus, con alrededor de un 18% de los pacientes 19. La última bacteria es a menudo responsable de endocarditis agudas en usuarios crónicos de drogas 25 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 endovenosas, e inmunocomprometidos, y en algunas series recientes ha logrado superar en frecuencia al S viridans 40. En alrededor de un 12% de los casos no se logra determinar al agente causal 19, 20, 52. Los émbolos bacterianos liberados al torrente sanguíneo arterial desde las vegetaciones bacterianas endocárdicas -desde válvulas nativas o protésicas- son los causantes del origen de los aneurismas. Un poco más de un 65% de los eventos embólicos en la endocarditis bacteriana involucran al sistema nervioso central y esta demostrado que con el manejo antibiótico disminuyen ostensiblemente estos eventos en las primeras dos semanas 40. Los émbolos se depositan en las ramas distales arteriales, sobre todo de la arteria cerebral media (ACM). Se ha determinado que las arterias con cambios degenerativos por arteriosclerosis son las propicias para esta siembra bacteriana 37. Los émbolos se depositan preferentemente en los puntos de bifurcación o ramificación, involucran a la vasa vasorum o al espacio intraluminal y de allí se diseminará el proceso infeccioso a través de la íntima a la pared del vaso, después se inicia un proceso inflamatorio con infiltrado leucocitario de polimorfonucleares, desde la adventicia hasta la membrana elástica interna a través de la muscular media, lo que condicionará la formación del aneurisma, ya sea en la porción distal o proximal del segmento ocluido, involucrando unos cuantos milímetros de luz no ocluida 39. Tradicionalmente, estos aneurismas han sido clasificados desde el punto morfológico junto con los saculares 29, 55, sin embrago muchos de ellos son fusiformes. La dilatación aneurismática puede formarse tan rápidamente como 24 horas después de la «siembra» del émbolo séptico. Diagnóstico No se han desarrollado, hasta el momento, criterios diagnósticos definitivos y certeros. El desarrollo de 26 ictus en un paciente con datos de endocarditis infecciosa, antecedentes de un soplo cardiaco que ha modificado su patrón, prótesis valvulares, focos infecciosos sobre todo faciales y/o periodontales, nos invitan a incluir dentro de las posibilidades diagnósticas a los AI. El 20 al 40% de los pacientes con endocarditis bacteriana presentan complicaciones neurológicas 4, 16, 22, 40. Dicho riesgo en portadores de una válvula protésica es de 4 a 11% 45. Dentro de estas complicaciones están los AI constituyendo de 3 a 15% 36, 45. Las otras complicaciones son infartos por embolia séptica, abscesos y meningoencefalitis 16, 22, 32, 36, 40, 48. Los criterios clásicos de Duke para el diagnóstico de endocarditis bacteriana fueron modificados por Li et al, por tanto invitamos al lector a acudir a estos 40. Los AI originan manifestaciones clínicas ya sea por su ruptura, por desprendimientos de trombos de su cavidad, y por efectos de compresión sobre estructuras encefálicas. La ruptura puede provocar hemorragia subaracnoidea, como los saculares, sin embargo, la hemorragia intraparenquimatosa en la cara dorsolateral de los hemisferios cerebrales es frecuente. Se han reportado hematomas subdurales secundario a la ruptura de un AI 5. No es infrecuente encontrar infartos corticales o abscesos profundos provocados por la liberación de trombos hemáticos y/o sépticos desde en saco aneurismático. Pueden comprimir áreas elocuentes y manifestarse con el déficit neurológico correspondiente, sin necesidad de haber presentado una ruptura. Se ha descrito también el diagnóstico incidental de este tipo de aneurismas. Los datos clínicos esquivos de endocarditis bacteriana y la ausencia de antecedentes de lesión cardiaca estructural, inmunocompromiso y/o uso de drogas endovenosas, dificultan el diagnóstico, sin embargo la TC, la IRM y, sobre todo, la angiografía se convierten en armas fundamentales para organizar el diagnóstico 2. Los aneurismas infecciosos tienden a presentarse en la periferia de vasos distales, preferentemente en los segmentos M3 y M4 de la arteria cerebral media, seguido por la arteria cerebral posterior (fig. 1 y 2), no obstante, no es muy raro que se originen de segmentos proximales de cualquiera de las arterias cerebrales 14, 26, 35, 45. Se han reportado casos extremadamente raros de AI en la arteria carótida interna en su segmento cavernoso, e incluso intraesfenoidal, los que han sido atribuidos a colecciones purulentas de los senos paranasales 8, 13, 44, 51. Es importante también asentar que no todos los aneurismas distales de la circulación cerebral son necesariamente micóticos 31 . Alrededor del 20% de los casos presentan aneurismas múltiples 14, 35. La angiografía por resonancia magnética puede ser útil en el diagnóstico en pacientes que por razones sistémicas no puedan ser sometidos a una angiografía por sustracción digital, como es el caso de nefrópatas en relación al medio de contraste nefrotóxico. Comentamos esto apoyados en los resultados obtenidos en el manejo de los aneurismas saculares 49, sin embargo siguen siendo poco útil en aneurismas menores de 3mm, tal como sucedió en un caso de la serie reportada por Chapot et al de 14 aneurismas infecciosos 11. La presencia de un aneurisma infeccioso en segmentos proximales, como M1/M2, P1 o A1, se convierte en un reto diagnóstico. Según Ya_argil, después del inicio de la era antibiótica es un error frecuente el olvidarse que estos aneurismas existen y confundirlos con congénitos o/y adquiridos 55. Puede pasar también lo contrario, que se originen dudas cuando estamos ante aneurismas en dichas localizaciones en pacientes con datos de endocarditis. En algunos reportes se refiere el examen histológico y microbiológico de unos cuantos sacos aneurismáticos obtenidos posterior su manejo quirúrgico, sin embargo no es un procedimiento común en muchos Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 B A centros después de la cirugía 2, 42, y es imposible en los casos manejados por vía endovascular. Existen datos angiográficos que, a pesar de no ser específicos, nos pueden orientar en el diagnóstico 11,28: 1) la estenosis u oclusión arterial cerca del aneurisma, 2) aneurismas múltiples, sobre todo en presencia de aneurismas distales, y, 3) cambios morfológicos rápidos. Manejo (fig. 1) Paciente femenino de 49 años, procedente de un estrato económico-social bajo. Inició su padecimiento con fiebre intermitente, ataque al estado general y pérdida de peso. Se realizó el diagnóstico de doble lesión mitral y endocarditis bacteriana subaguda con afección de las válvulas mitral y aórtica. Recibió tratamiento antimicrobiano y después fue sometida al reemplazo valvular mitral y aórtico con prótesis biológicas. Durante su hospitalización postoperatoria, la paciente desarrolló cuadro súbito de cefalea y pérdida del estado de alerta. Mediante TC e IRM de cráneo se evidenció lesión isquémica con transformación hemorrágica en región occipitotemporal derecha, y colección hemática subaracnoidea localizada en cisternas cuadrigeminal y ambiens derechas. La angiografía con sustracción digital selectiva en arteria vertebral derecha mostró dilatación aneurismática en arteria cerebral posterior derecha en la unión de sus segmentos P2 y P3 (flechas en A y B). A B (fig. 2) Masculino de 40 años quien presentaba antecedentes de endocarditis bacteriana secundaria a un valvulopatía reumática. Presentó un cuadro de hemorragia subaracnoidea con mayor predominio hacia la porción rostral de la cisterna interhemisférica. En la angiografía selectiva de carótida interna derecha (sin sustracción digital) en proyecciones AP (A) y lateral (B) se observó un aneurisma de la arteria cerebral anterior. El paciente rehusó tratamiento quirúrgico, por tanto se mantuvo con tratamiento antimicrobiano. El paciente se mantuvo asintomático y se negó ala realización de una angiografía de control. El manejo de los aneurismas infecciosos es un reto por lo infrecuente de la patología y los diversos resultados en los distintos reportes hasta ahora publicados. Definitivamente y sin objeciones, el manejo medico es insoslayable, se trate de un caso que se defina quirúrgico o no. Por lo tanto el tratamiento debe ser multidisciplinario, donde intervengan además del neurocirujano, el cardiólogo y el infectólogo. La decisión del antibiótico estará en relación al germen aislado en los hemocultivos y sus respectivos antibiogramas. La toma de LCR para su cultivo no es útil 45, a menos que se sospeche de una meningitis. Se recomienda la realización de angiografía seriada de por lo menos 2 semanas de intervalo durante la terapia con antibióticos, para evaluar la evolución de los aneurismas 2, 7, 9, 10. Desde hace muchos años se ha dicho que el tratamiento médico sólo es efectivo en estos aneurismas, dando oportunidad a la fibrosis y desaparición de la dilatación en angiografías seriadas 7, 35, 45, sin embargo los reportes son diversos, obteniéndose no solamente ausencia de reducción de los aneurismas, si no incluso crecimiento de aneurismas previos y aparición de nuevos aneurismas durante el tratamiento médico. Por eso la duda fundamental va encaminada a conocer quienes se van a beneficiar con el manejo quirúrgico o solamente médico. Aunque, en teoría, el riesgo de ruptura de un aneurisma infeccioso es 27 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 elevado durante su fase aguda, por la fragilidad que le inflige la necrosis y el proceso inflamatorio, aún no o se conoce a ciencia cierta la incidencia de ruptura y reruptura 18,31, por tanto, la exclusión de la circulación de estos aneurismas es aún controversial. Para ser más gráficos nos gustaría hacer referencia explícita de algunos estudios. En una revisión extensa la literatura publicada en 1993 por Henkes et al 21 sobre aneurismas manejados con tratamiento médico, encontraron que en 20 casos hubo regresión completa del aneurisma, 17 presentaron ruptura, en 5 se observó crecimiento del aneurisma y en 5 se presentaron aneurismas de novo. En ese mismo año, Ahmadi et al 2 reportaron una serie de casos estudiados prospectivamente para evaluar la eficacia de la TC y la IRM en el seguimiento de los AI comparada con la angiografía. Fueron 5 pacientes, de los cuales 3 presentaron hemorragia (60%). En la angiografía se demostraron un total de 6 aneurismas, de los cuales, después el tratamiento médico (6 a 8 semanas), 3 incrementaron su tamaño y 1 se mantuvo sin cambios. Corr et al 14, en un estudio retrospectivo de 10 años, publicada en 1995, encontraron 14 casos de endocarditis bacteriana con 18 aneurismas, 64.3% de los pacientes presentaron hemorragia intracraneal. En las angiografías de control a 2 o 4 semanas y durante manejo antibiótico, se encontraron cambios en 33% de los AI, 17% incrementaron tamaño, y 17% persistieron pero con disminución de su tamaño, mientras que 33% se resolvieron. A las 6 semanas de seguimiento, 10 pacientes persistieron con aneurismas, uno de ellos presentó resangrado y falleció. Chapot et al publicaron en el 2001 un estudio retrospectivo con 14 casos para evaluar el manejo con terapia endovascular 11. De todos los aneurismas encontrados 85,7% sangraron, y de estos la mitad volvió a sangrar durante el manejo médico. En 8 casos se logró hacer un buen seguimiento con angiografía durante el manejo médico y pudieron determinar que a un máximo 28 de tres meses se desarrollaron 4 nuevos aneurismas, 3 incrementaron su volumen, y solamente uno redujo de tamaño. En otra revisión retrospectiva en la Clínica Mayo publicada en el 2002, Phuong et al 45 encontraron 16 aneurismas infecciosos en un periodo de 23 años. De ellos, el 75% presentó hemorragia intracraneal, con un paciente muerto a consecuencia del evento, 10 pacientes fueron operados y 5 solamente recibieron tratamiento médico. De estos últimos, 2 casos se resolvieron completamente en su evaluación angiográfica 2 más se mantuvieron sin cambios por lo menos hasta 4 semanas subsecuentes -uno de ellos sin cambios hasta 12 meses de evolución-, y otro paciente desarrolló un aneurisma nuevo durante el curso del tratamiento. En una publicación de Oshita et al 42 reportan una serie muy pequeña de AI, 4 casos, de los cuales tres debutaron con sangrado, lo importante a destacar es que durante el manejo con antibióticos, uno experimentó resangrado, provocando su muerte, y el único caso que no había debutado con hemorragia, sangró durante ese periodo. Es evidente que hasta la actualidad adolecemos de la ausencia de estudios amplios, prospectivos, aleatorizados y controlados, los que son difíciles de realizar por lo escaso de la patología, sin embargo, por su alta mortalidad 7, 9, 14, y los datos expuestos en los estudios más recientes -que hemos detallado-, llegamos a la conclusión de que su evolución es aún impredecible a pesar del manejo antibiótico, por lo tanto nuestra opinión es que estos aneurismas deben ser excluidos de la circulación mientras no se agreguen morbilidad y riesgo innecesario al paciente, sobre todo en los que hayan sangrado, que se encuentren sintomáticos a pesar del manejo médico, y en quienes van a necesitar una cirugía cardiaca precoz para reemplazo valvular, los que requerirán de anticoagulación - excepto en casos de prótesis biológicas - 17,26. Una indicación que se presenta más o menos clara para la cirugía es cuando un aneurisma haya provocado una hemorragia intraparenquimatosa en un paciente que presente deterioro neurológico. Algunos autores proponen cirugía tardía en casos de aneurismas que no hayan disminuido su volumen y que sean sintomáticos ya que, técnicamente, el manejo quirúrgico es difícil en etapas agudas por la fragilidad tanto de las paredes necróticas del aneurisma así como de parte del vaso paterno. Durante la cirugía puede ser necesaria además la exclusión del vaso paterno cuando el aneurisma es imposible de clipar o cuando es fusiforme, por lo tanto, se puede requerir de anastomosis, by-pass, o interposición de de injerto, técnicas que requieren de tiempo, experiencia y habilidad del cirujano, y están asociadas a complicaciones propias, tal como la trombosis del injerto 33. Muchos de los aneurismas micóticos se encuentran localizados en áreas profundas y/o elocuentes, en que la cirugía se hace difícil o imposible. En reportes de muy pocos pacientes, se ha recomendado a la cirugía guiada por estereotaxia como una herramienta que puede ser útil para acceder a aneurismas muy distales 15,50. A pesar de la ausencia de estudios amplios, la terapia endovascular (TEV) se perfila como un método ideal para el manejo de estos aneurismas 11, 17, 26, 51, 53. El desarrollo de los microcatéteres ha mejorado el acceso a vasos distales proveyendo de visualización y manipulación superselectiva de los vasos. Las ventajas radican en que se puede prescindir del riesgo anestésico en pacientes con alteraciones hemodinámicas propias de la endocarditis y de la patología de base, ausencia de manipulación de tejido encefálico sano y elocuente, la posibilidad de manejo de más de un aneurisma en un mismo procedimiento, y, hasta el momento, ausencia de reportes de complicaciones inherentes a la fragilidad del aneurisma y del vaso paterno evocadas por la manipulación endovascular. Además, la Trabajos originales TEV hace posible la evaluación funcional del vaso paterno y una determinación adecuada del territorio del cual es tributario, datos útiles para la decisión de obliteración 11,26 . La limitación más importante para la valoración de las áreas elocuentes es que se precisa de un paciente cooperador. El manejo puede ser mediante embolización selectiva del aneurisma o, como en muchos casos, junto al vaso paterno. Han sido utilizados básicamente coils desprendibles, cianoa- Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 crilato. Los primeros requieren de microcatéteres más largos para la embolización selectiva del aneurisma, mientras que el segundo material se utiliza para incluir en el procedimiento al vaso paterno 11,38. Recientemente se publicó un caso de aneurisma infeccioso en la ACI tratado exitosamente con solamente la colocación de un stent autoexpandible 51 . Las desventajas de la TEV radican en que no esta exenta de complicaciones inherentes al procedimiento, ni a la morbilidad agregada de la oclusión de un vaso con irrigación de un territorio elocuente, y que aún estamos ante un periodo de evaluación para determinar a ciencia cierta los resultados. Tampoco se puede determinar si el manejo con TEV podría perpetuar la infección 17, aunque al parecer esto no sucede. Recibido: 17.11.06 Aceptado: 17.12.06 Referencias 1. Ahuja GK, Jain N, Vijaraghavan M, et al. Cerebral mycotic aneurysm of fungal origin. Case report. J Neurosurg 1978; 49:107-110. 2. Ahmadi J, Tung H, Giannotta SL, Destian S. Monitoring pf infectious intracranial aneurysms by sequential computed tomographic/magnetic resonance imaging studies. Neurosurgery 1993; 32:45-50. 3. Amar S, Han X. The impact of periodontal infection on systemic diseases. Med Sci Monit 2003; 9:RA291-299. 4. Banerji AK, Singh MS, Kak VK, et al. Cerebral aspergilosis. Report of eight cases. Indian J Pathol Microbiol 1977; 20:91-100. 5. Barami K, Ko K. Ruptured mycotic aneurysm presenting as an intraparenchimal hemorrhage and nonadjacent acute subdural hematoma. Case report and review of the literature. Surg Neurol 41; 1994:290-293. 6. Bingham WF. Treatment of mycotic intracranial aneurysms. J Neurosurg 1977; 46:428-437. 7. Bohmfalk GL, Story JL, Wissinger JP, Brown W. Bacterial intracranial aneurysm. J Neurosurg 1978; 48:369-382. 8. Brodsky A, Luntz M, Veller B, Sharf B, Goldsher M, Lurie M, Miselevich I. Intrasphenoid mycotic aneurysm of the internal carotid artery. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:887-890. 9. Cantu RC, LeMay M, Wilkinson HA. The importance of repeated angiography in the treatment of mycotic-embolic intracranial aneurysm. J Neurosurg 1966; 25:189-193. 10. Cay S, Korkmaz S. Intracerebral hemorrhage associated with mycotic aneurysm in a patient with mitral valve endocarditis. Anadolu Kardiyol Derg. 2006;6:107. 11. Chapot R, Houdart E, Saint-maurice JP, Aymard A, Mounayer C, Lot G, Merland JJ. Endovascular treatment of cerebral mycotic aneurysms. Radiology 2002; 222:389-396. 12. Church W. Aneurysm of the right cerebral artery in a boy of thirteen. Trans Pathol Soc Lond 1869; 20:109. 13. Cloud GC, Rich PM, Markus HS. Serial MRI of a mycotic aneurysm of the cavernous carotid artery. Neurorradiol 2003; 45:546-549. 14. Corr P, Wrigth M, Handler LC. Endoarditis-related cerebral aneurysms: Radiologic changes with treatment. 15. Cunha M, Sisti M, Solomon R. Stereotactic angiographic localization as an adjunct to surgery of cerebral mycotic intracraneal aneurysms. Case report and review of literature. Acta Neurochir (Wienn) 1997;139:625-628. 16. Eishi K, Kawasoe K, Kuiriyama Y, Kitoh Y, Kawashima Y, Omae T. Surgical management of infective endocarditis associated with cerebral complications: multi-center retrospective study in Japan. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110:1745-1755. 17. Erdogan HB, Erentug V, Bozbuga N, Goksedef D, Akinci E, Yakut C. Endovascular treatment of intracerebral mycotic aneurysm before surgical treatment of infective endocarditis. Tex Heart Inst J 2004; 31:165-167. 18. Frazee JG, Cahan LD, Winter J. Bacterial intracranial aneurysms. J Neurosurg 1980; 53:633-641. 19. Greenberg MS. Mycotic aneurism. In Greenberg MS. (ed): Handbook of Neurosurgery 5Th edition. New York, Thieme; 2001, p-p 790-791. 20. Han XY, Meltzer MC, Woods JT, Fainstein V. Endocarditis with ruptured cerebral aneurysm caused by Cardiobacterium valvarum sp. J Clin Microbiol. 2004;42:1590-159. 21. Henkes H, Terstegee K, Felber S, Jänisch W, Nahser HC, Küne D. Mykotisches, infections bedingts intrakranielles aneurysmen. In Henkes H, Kölmel HW (eds) Die entzündlichen erkrankungen des zentral nerven systems. Landsberg, Germany: Ecomed, 1993: 1-17. 22. Heiro M, Nokoskeilanen J, Engblom E, Kotilainen E, Martilla R, Kotilainen P. Neurologic manifestations of infective endocarditis: a 17-year experience in a teaching hospital in Finland. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787. 23. Horten BC, Abbott GF, Porro RS. Fungal aneurysms of intracranial vessels. Arch Neurol 1976; 33:577-579. 24. Ishikawa T, Kazumata K, Ni-iya Y, Kamiyama H. Subarachnoid hemorrhage as result of fungal aneurysm at the posterior communicating artery associated with occlusion of the internal carotid artery. Surg Neurol 2002; 58:261-265. 25. Iwabuchi T, Kurushima Y, Fukawa O, Suzuki J. Multiple mycotic cerebral aneurysm. In Suzuki J (ed): Cerebral Aneurysms. Neuron, Tokyo 1979: pp. 690-696. 26. Khayata MH, Aymard A, Casaco A, Herbreteau D, Woimant F, Merland JJ. Selective endovascular techniques in the treatment of cerebral mycotic aneurysms. Report of three cases. J Neurosurg 1993; 78:661-665. 27. Kikuchi K, Watanabe K, Sugawara A, Kowada M. Multiple fungal aneurysms. Report of a rare case implicating steroid as predisposing factor. Surg Neurol 1985; 253-259. 28. Kojima Y, Saito A, Kim I, The role of serial angiography in the management of bacterial and fungal intracranial aneurysms. Report of two cases and review of the literature. Neurol Med Chir (Tokyo) 1989; 29:2002-216. 29. Krauland W. Die aneurysmen der schlagadern am hirn und schädelgrund und der gro_en rúkenmarksadern. In Lubarsch OF, Henke R, Rössle: Handbuch der speziellen pathologischen anatomie und histology, vol XIII/1 B. Springer, Berlin 1957. 29 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 30. Kurino M, Kuratsu JI, Yamaguchi T, Ushio Y. Mycotic aneurysm accompanied by aspergillotic granuloma. A case report. Surg Neurol 1994; 42:160-164. 31. Kutlay M, Colak A, Demircan N, Akin O. Distal-end aneurysm of the frontopolar artery with an atypical postoperative complication: case report. Mil Med 2006;171:103-106. 32. Le Cam B, Guivarach G, Boles J, Garre M, Cartier F. Neurologic complications in a group of 86 bacterial endocarditis. Eur Heart J 1984; 5:97-100. 33. Lee SY, Sekhar LN. Treatment by excision or trapping with arterial reimplantation or interpositional grafting. Report of three cases. J Neurosurg 1996; 85:178-185. 34. Leija C, Rojas L, Flores I, Becerril L. Incidencia de endocarditis protésica en el Instituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez» Rev Mex Enfer Cardiol 2004; 12:13-17 35. Leipzig TJ, Brown FD. Treatment of mycotic aneurysms. Surg Neurol 1985; 23:403-407. 36. Lerner P. Neurologic complications of infective endocarditis. Med Clin North Am 1985; 69:385-398. 37. Mandell G. Infective endarteritis and mycotic aneurysms, in Mandell G, Bennett J, Dolin R (eds): Principles and practice of infectious disease. Philadelphia, Churchill Livinstong, 2000, pp 888-892. 38. Misser SK, Lalloo S, Ponnusamy S. Intracranial mycotic aneurysm due to infective endocarditis—successful NBCA glue embolisation. S Afr Med J. 2005;95:3979, 403-404. 39. Molinari G, Smith L, Goldstein M, Satran R. Pathogenesis of cerebral mycotic aneurysms. Neurology 1973; 23:325-332. 40. Mylonakys E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001; 345:1318-1330. 41. Negrín JE, Roselló N, Sanchez J, Negrín JA, Roselló Y, Domínguez JA. Endocarditis infecciosa. Análisis de 5 años (1997-2001) en el hospital «Hermanos Amejeiras». Rev Cubaba Med 2003; 42:1-7. 42. Oshita j, Kiya K, Satoh H, Mizoue T, Nabika S, Arai H. Four cases of the infectious cerebral aneurysms. No Shinkei Geka 2004; 32:1263-1268. 43. Osler W. The gulstonian lectures on malignant endocarditis. Brit Med J. 1885; 1:467-470. 44. Philippeau F, Hernette D, Thobois S, Turjman F, Bret P, Broussolle E, Chazot G. Intra-cavernous aneurysm of the internal carotid artery complicating sphenoid sinusitis. Rev Neurol (Paris) 2004; 160:713-715. 45. Phuong LK, Link M, Wijdicks E. Management of intracranial infectious aneurysms: A series of 16 cases. Neurosurgery 2002; 51:1145-1152 46. Piotrowski WP, Pilz P, Chuang IH. Subarachnoid hemorrhage caused by fungal aneurysm of the vertebral artery as a complication of intracranial aneurysm clipping. J Neurosurg 1990; 73:962-964. 47. Ponfick E. Über embolische aneurysmen, nebst bemerkungen über das acute herzaneurysma. Virchows Arch Pathol Anat 1873; 58:528. 48. Roder BL, Wandall DA, Espersen F, Frimodt. Moller N, Skinhoj P, Rosdahl VT. Neurologic manifestations in staphylococcus aureus endocarditis: a review of 260 bacteremic cases in nondrug addicts. Am J Med 1997; 102:379-386. 49. Santos-Ditto RA, Valle-Ochoa C, Santos-Franco JA, Mora-Benites H. Utilidad de la angiografía por resonancia magnética en la cirugía de aneurismas intracraneales rotos. Rev Neurol 2005: en prensa. 50. Steimberg GK, Gupopy KH, Adler JR Silverberg GD. Stereotactic, angiography-guided clipping of a distal, mycotic intracranial aneurysm using the CosmanRoberts-Wells system. Technical note. Neurosurgery 1992; 30:408-411. 51. Sugg RM, Weir R, Vollmer DG, Cacayorin ED. Cerebral mycotic aneurysms treated with a neuroform stent: technical case report. Neurosurgery 2006;58:E381. 52. Taguchi S, Takakura H, Hachiya T, Onoguchi K, Sasaki T, Hashimoto K. Infectious endocarditis associated with multiple mycotic aneurysms; report of a case [Article in Japanese]. Kyobu Geka. 2006;59:229-33. 53. van Rooij WJ, Sluzewski M, Beute GN. Endovascular treatment of posterior cerebral artery aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 2006;27:300-305. 54. Vlessis AA, Hovaguimian H, Jaggers J, Ahmad A, Starr A. Infective endocarditis: ten years review of medical and surgical therapy. Ann Thorac Surg 1996; 61:1217-1222. 55. Ya_argil MG. Pathological considerations. In Ya_argil MG (ed): Microneurosurgery. New York, Thieme-Stratton; 1984, p-p: 279-282. 30 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Utilidad de la biopsia vertebral percutanea en neurocirugía Fredy Llamas Cano (*), Luis Rafael Moscote Salazar (**) (*) Profesor de Neurocirugía, (**) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena - Colombia. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 31-33, 2007 Resumen La biopsia vertebral percútanea es un procedimiento que brinda una adecuada, rápida y costo efectiva ayuda a los neurocirujanos para el diagnóstico de lesiones vertebrales benignas y malignas. En pacientes con hallazgos físicos, imagenológicos y de laboratorio inespecíficos, la biopsia vertebral percútanea conduce a un adecuado diagnóstico y a la implementación de una terapia oportuna. Este tipo de biopsia puede ser realizada utilizando anestesia local o sedación. Según diversas series podemos obtener certeza diagnóstica entre un 70-100% en unión con una experta interpretación citopatológica. Presentamos el análisis de una pequeña muestra de pacientes a quienes en el servicio de neurocirugía de la Universidad de Cartagena los hemos sometidos a biopsia vertebral percútanea. Palabras Claves: Biopsia Vertebral Percútanea, diagnóstico patológico, metástasis vertebrales. Introducción Desde su introducción en 1934 por Robertson y Ball, la biopsia percútanea de lesiones de la columna vertebral ha constituido un método menos invasivo a los anteriormente practicados, que permite obtener muestras de tejido anormal para el diagnóstico patológico. Sin embargo, la validez clínica de este procedimiento era limitada debido a la escasa cantidad de tejido obtenida ya que el abordaje a ciegas generaba riesgos de daño tejido normal. Para mejorar tanto la validez como la seguridad se han mejorado las técnicas de imagen, las rutas de acceso así como el instrumental empleado (agujas, trefinas) (1, 2). La guía por intensificadores de imagen multidireccional, por escanografía, ultrasonido y resonancia magnética ha contribuido a la aplicación de la biopsia vertebral percútanea. La biopsia vertebral percútanea hace parte de las biopsias óseas. La biopsia ósea (BO) se define como la obtención y examen microscópico de tejido óseo de un sujeto vivo, con el fin de confirmar o establecer un diagnóstico, estimar un pronóstico o seguir la evolución de una enfermedad. Puede ser abierta o quirúrgica (BQ) y cerrada, percútanea o por punción (BP). La primera implica incisión de la piel, mientras que la segunda no requiere incisión pues recurre a agujas o trefinas (3). A su vez, la biopsia percútanea se divide en dos tipos, biopsia vertebral percútanea (BVP) y biopsia ósea percútanea no vertebral (BOP) (4). La técnica percutánea se divide según la instrumentación utilizada y el tipo de muestra obtenida en Punción-Aspiración mediante Aguja Fina (PAFF) y Biopsia de muestra de tejido (Cilindro de tejido) (5). Mediante la PAFF se obtiene células aisladas o en bloque sin estructura de tejido. Con ella se busca estudio de las células individuales y las relaciones entre ellas. Es ideal para estudiar tejidos homogéneos como los de las metástasis o el mieloma. Se puede realizar en uno o varios pasos por la lesión a través de la misma vía inicial o haciendo varias punciones. Se puede hacer la punción con la aguja fina o pasarla a través de una aguja de mayor diámetro (técnica coaxial). La aguja mas idónea es la de calibre 22 con punta biselada. El material obtenido puede contener espículas óseas, tejido blando o material hemático. No es una técnica ampliamente aceptada pues tiene la desventaja de que existe mayor probabilidad de obtener material insuficiente. 31 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Mediante la biopsia de muestra de tejido (cilindro de tejido) se obtiene material de tejido sólido o un fragmento de tejido. Se utilizan trefinas de pequeño y mediano calibre. Permite el estadiaje y el estudio inmunohistoquímico al preservarse la arquitectura tisular. Se utilizan agujas de calibre grueso para obtener un cilindro de tejido con rosca en su punta y extremo distal en forma de tronco de cono para retener el fragmento de tejido. Materiales y métodos Se le practicó biopsia vertebral percútanea a 13 pacientes (5 femenino y 8 masculino) utilizando dos tipos de abordaje de acuerdo al área de interés: el oblicuo posterior y el transpedicular. Se realizó el procedimiento bajo anestesia local y guía imagenologica, se introdujó un clavo de Steinmann hasta el cuerpo vertebral y a través del mismo se orientó una camisa metálica que una vez alcanzaba el extremo era asegurada para retirar la guía inicial e introducir una aguja de Copola. Con la cual se obtenía la muestra requerida. (Fig. 1). (fig. 1) Instrumental de biopsia. Resultados De los 13 pacientes sometidos a biopsia vertebral percútanea en nuestro servicio 4 tuvieron diagnóstico por patología y bacteriología. Estos incluyeron lesiones tumorales en 4 pacientes como metástasis de carcinoma tiroideo, metástasis de carcinoma de próstata, sarcoma y un quiste óseo aneurismático. En los casos de espondilitis infecciosas se logró determinar el agente (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Staphylococus, E. coli) en 4 de ellos y en 3 se observó tejido inflamatorio reactivo sin aislar ningún germen. Se encontró tejido normal en la muestra de un paciente. Por lo tanto, la biopsia vertebral Percútanea permitió el diagnóstico patológico acertado en el 80% de los casos. No se presentaron complicaciones posterior a la realización de los procedimientos. (ver Tabla 1). 32 Discusión La biopsia vertebral percútanea fue descrita por primera vez en 1935 por Robertson y Ball con 6 casos de punciónaspiración raquídea. En 1948 Valls describió una técnica estandarizada de BPV utilizando agujas de aspiración junto a un aparato externo no radiográfico y limitándola a la zona torácica y lumbar. La técnica de Valls fue modificada por Ray y Frankel. (4). En 1956 Craig publicó las dos primeras BVP con trefina en la columna torácica. En la misma época Ackerman publicó una serie de BVP con trefina, con 46 casos de lesiones localizadas de T3 a T10. En 1969 Ottolenghi sistematiza la BVP para toda la columna toracolumbar. En 1986 Laredo describió la técnica percútanea de biopsia con trefina para toda la columna torácica, con una serie de 41 BVP guiadas por fluoroscopia. En 1987 el uso de la TC como guía permitió realizar y sistematizar la BVP de los segmentos cervicales. En las 2 últimas décadas del siglo XX los avances tecnológicos tales como el amplificador de doble arco y la TC han contribuido al desarrollo y universalización de técnicas. Trabajos originales Dentro de las ventajas de la biopsia vertebral percutanea tenemos una mínima invasividad, sencillez de realización, seguridad y ausencia de complicaciones relacionadas con la anestesia y la incisión quirúrgica. Exactitud en la localización de la zona a biopsiar, accesibilidad a zonas de gran complejidad anatómica, reducción de costos, es ambulatoria y permite instaurar más pronto el tratamiento. (8, 9, 19). Se ha recomendado la utilización con respecto a la columna toracica la técnica se biopsia semi abierta entre T1-T4. (1), de igual manera las técnicas semi abiertas con el objeto de disminuir el daño de tejidos y conservar los planos musculares (2). En diversas series publicadas la utilización de biopsia vertebral ha permitido resultados óptimos. (3, 5, 7). Con respecto a la obtención de la muestra, la ruta de la biopsia es muy importante, mencionamos aquí que la aproximación transpedicular previene la fístula de liquido cefalorraquídeo, o la Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 diseminación de infecciones o tumores ya que la pared pedicular medial permanece intacta. La aproximación paraespinal puede ser técnicamente difícil. Hay lesiones tales como las metástasis hipervascularizadas (carcinoma de células renales) con extensión al cuerpo vertebral y al canal espinal que pueden tener como potencial complicación una compresión medular. La biopsia de fracturas por compresión debe ser realizada siempre por guía tomográfica, si tenemos una compresión grande, la biopsia Percútanea no será apropiada. (11, 12, 13). Entre las complicaciones se encuentran sangrados, infecciones, lesión neurológica, neumotorax en lesiones vertebrales torácicas. Se contraindica la realización de biopsias en pacientes con diátesis hemorrágica, lugares inaccesibles llesiones escleróticas cerca de arterias, hueso rodeado de infecciones de tejidos blandos, lesiones de C1 y C2. (14, 15, 16) Un paciente poco colaborador puede precluir un procedimiento, y en niños hay que considerar la utilización de anestesia general. Conclusiones La biopsia vertebral percútanea es una técnica sencilla, la cual requiere una curva de aprendizaje corta. La biopsia percútanea para lesiones de la columna dorsolumbar teniendo acceso al cuerpo vertebral a través del abordaje oblicuo posterior o del transpedicular ha logrado disminuir el riesgo de lesión de vasos mayores, médula y raíces nerviosas gracias a los avances en las técnicas de imagen, permitiendo en manos expertas, un diagnóstico rápido, oportuno, seguro y con menor costo que la biopsia abierta. Recibido: 10.02.07 Aceptado: 25.02.07 Bibliografía 1. Llamas F, Gómez LC, Moscote-Salazar LR. Biopsia Vertebral Percútanea: Experiencia en el Servicio de Neurocirugía de la Universidad de Cartagena. 2. Brugieres P, Revel MP, Dumas JL, Heran F, Voisin MC, Gaston A. CT-Guided vertebral biopsy. A report of 89 cases. J neuroradiol 1991; 18 (4): 351-9. 3. Simon MA, Biermann JS. Biopsy of bone and soft-tissue lesions. J Bone Joint Surg 1993; 75-A:616-621. 4. Stoker DJ, Skeletal Radiology: Merit Communications, 1992. Capt «Bone biopsy»: 81-92. 5. Heare TC, Enneking WF, Heare MJ: Staging Techniques and Biopsy of Bone Tumors.Orthop Clin North Am 1989; 20:273-285. 6. Fazzi UF, Waddell G. Semi-Open needle biopsy of the upper thoracic spine. Spine 1994 jun 19 (12): 1395-5. 7. Fidler MW, Niers BB. Open Transpedicular Biopsy of the vertebral body. J Bone Joint Surg Br 1990 sep; 72 (5): 884-5 8. Kattapuran SV, Khurana JS, Rosenthal DI. Percutaneus needle biopsy of the spine. Spine 1992 May ; 17 (5): 561-4 9. Llamas F, Gomez L, Moscote-Salazar LR. Memorias XXII Congreso Colombiano de Neurocirugía. Nov 23-26 Cúcuta 2006. 10. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Gray R, Aboulafia AJ, Malawer MM. Pecutaneus transpedicular biopsy of vertebral body lesions. Spine 1996 sep 1; 21 (17): 2035-40 11. Ghelman B, Lospinuso MF, Levine DB, O Leary PF, Burke SW. Percutaneus computed-Tomography guided biopsy of the thoracic and lumbar spine. Spine 1991 Jul; 16 (7): 736-9. 12. Brugieres P, Gaston A, Heran F, Voisin MC, Marsault C. Percutaneus Bipsies of the thoracic spine under CT guidance: transcostovertebral approach. J Comput Assist Tomogr. 1990 May-Jun; 14 (3): 446-8 13. Babu NV, Titus VT, Chittaranjan S, Abraham G, Prem H, Korula RJ. Computed tomographically guided biopsy of the spine. Spine 1994 Nov 1; 19 (21): 2436-42 14. Hallett R, Hasson Robert. Musculoskeletal Tumors, Percutaneus Needle Biopsy. eMedicine Journal, March 15 2002, Volume 3, Number 3 15. Bender CE, Berquist TH, Wold LE. Imagin assited percutaneus biopsy of the thoracic spine. Mayo Clin Proc 1986 Dec; 61 (12): 942-50 16. Babu NV, Titus VT, Chittaranjan S, Abraham G, Prem H, Korula RJ. Spine 1994 Nov 1; 19 (21): 2436-42 17. Adapon BD, Legada BD Jr, Lim EV, Silao JV Jr, Dalmacio-Cruz. CT-Guided closed biopsy of the spine. J Comput Assist Tomogr 1981 Feb; 5 (1): 73-8 18. Metzger CS, Johnson DW, Donaldson WF. Percutaneus biopsy in the anterior thoracic spine. Spine 1993 Mar 1; 18 (3): 374-8 19. Muindi J, Coombes RC, Golding S, Powles TJ, Khan O, Husband J. The role of computed tomography in the detection of bone metastases in breast cancer patients. Br J Radiol 1983 Apr; 56 (664): 233-6 20. Stoker DJ, Kissin CM. Percutaneus Vertebral Biopsy: a review of 135 cases. Clin Radiol 1985 Nov; 36 (6): 569-77 33 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. Reporte de 6 casos. Dr. Angel J. Lacerda Gallardo (*), Dr. Julio A. Díaz Agramonte (**), Dra. Daisy Abreu Pérez (***), Dra. Hendir Rodríguez Castro (****), Dra. Amarilys Ortega Morales (**), Dr. Gilberto Miranda Rodríguez (**). *Especialista de 2do Grado en Neurocirugía. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Instructor de Neurocirugía. Profesor Auxiliar Adjunto a la Facultad de Psicología de la Universidad de Ciego de Ávila. Jefe del servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. **Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Profesor Instructor de Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ***Especialista de 1er Grado en Pediatría. Diplomada en Cuidados intensivos Pediátricos. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ****Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Diplomada en cuidados Intensivos del adulto. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Adulto, Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de Morón, Ciego de Ávila, Cuba. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 34-40, 2007 Resumen Introducción: La presencia de un infarto hemisférico cerebral extenso, asociado con edema cerebral masivo, se conoce como infarto cerebral maligno, debido al rápido deterioro clínico y la elevada mortalidad; cercana al 80% que lo acompaña, a pesar del uso de métodos diagnósticos y terapéuticos adecuados. La craniectomía descompresiva, ha sido un método quirúrgico efectivo para el tratamiento de la hipertensión endocraneana, asociada a estos casos. Método: Se realizó un estudio descriptivo desarrollado en el Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de la ciudad de morón, Provincia de Ciego de Ávila; Cuba, en el período comprendido entre enero y diciembre del 2005, de 6 enfermos que mostraron un diagnóstico inicial de infarto cerebral, con deterioro progresivo del nivel de conciencia y aparición de signos clínicos e imaginológicos de hipertensión endocraneana, en los cuales se realizó una craniectomía descompresiva como método de control de esta. Resultados: Se reclutaron 5 hombres y 1 mujer, con una edad promedio para el grupo de 64.33 años y un rango que fluctuó entre los 58-76. Todos tenían antecedentes de hipertensión arterial. Todos los enfermos fueron operados después de las primeras 24 horas del inicio de los síntomas clínicos, solo 3 de ellos mostraban imágenes hipodensas en el primer estudio TAC. Ninguno de los enfermos obtuvo un grado 4 o 5 de la ERG al egreso, 2 fallecieron, 1 quedó en un estado vegetativo persistente y 3 se salvaron con secuelas moderadas o severas. Conclusiones: Aunque la craniectomía descompresiva reduce la PIC y mejora la PPC, no existe evidencia de su beneficio respecto al resultado final en casos con infartos cerebrales malignos. Palabras Clave: Descompresión externa, Infarto cerebral, craniectomía. Introducción A pesar de los avances alcanzados en el diagnóstico precoz, la monitorización invasiva y no invasiva y el manejo clínico y quirúrgico de las enfermedades cerebrovasculares, en las últimas décadas del pasado siglo y lo que va del comienzo 34 del XXI, estas continúan representando la 3ra causa de muerte en la mayoría de los países del mundo y en algunos la segunda, además de representar una importante causa de morbilidad, mostrando tasas de incidencia estables en los países desarrollados, mientras que en aquellos en desarrollo, las tasas de prevalencia y mortalidad se incrementan cada año. Según un informe de la Sociedad IberoAmericana de enfermedades cerebrovasculares, 4.5 millones de los 10 millones anuales de fallecidos por esta causa en el mundo corresponden a los países no industrializados (1), en los cuales los avances alcanzados en el Trabajos originales diagnóstico temprano como las técnicas de Resonancia Magnética Nuclear (RMN) por difusión-perfusión; y en el tratamiento agudo de estos pacientes, como puede ser el uso de rTPA, llegan tardíamente, debido al alto costo de estos, los que se tornan exclusivos de centros con elevada tecnología, localizados generalmente en los países desarrollados. La presencia de un infarto hemisférico cerebral extenso, asociado con edema cerebral masivo, se conoce como infarto cerebral maligno, debido al rápido deterioro clínico y la elevada mortalidad; cercana al 80% que lo acompaña, a pesar del uso de métodos diagnósticos y terapéuticos adecuados (2). La craniectomía descompresiva, ha sido un método quirúrgico efectivo para el tratamiento de la hipertensión endocraneana, asociada a infartos cerebrales malignos (2, 3), a pesar que la evidencia médica existente al respecto en la actualidad no resulta suficiente para indicarla como «ley de oro», en el tratamiento de estos pacientes (4). El presente representa el reporte de 6 casos operados en nuestro hospital, con diagnóstico de infarto cerebral maligno, en los cuales se realizó una hemicraniectomía descompresiva, como método de control de la hipertensión intracraneal. Método Se realizó un estudio descriptivo de 6 enfermos que ingresaron en nuestro Hospital General Docente «Roberto Rodríguez» de la ciudad de morón, Provincia de Ciego de Ávila; Cuba, en el período comprendido entre enero y diciembre del 2005, los cuales mostraron un diagnóstico inicial de infarto cerebral, cuya evolución clínica presentó un deterioro progresivo del nivel de conciencia, con aparición de signos clínicos e imaginológicos de hipertensión endocraneana, en los cuales se realizó una craniectomía descompresiva como método de control de esta. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 A todos los enfermos se les realizó Tomografía Axial Computarizada (TAC) al ingreso, y evolutivamente cada vez que fuera necesario. En nuestro hospital no contamos con RMN y tampoco contamos con rTPA, para el tratamiento precoz de los enfermos con infarto cerebral. Todos aquellos que se admiten con este diagnóstico, son sometidos a un protocolo de tratamiento en el que la terapéutica fundamental se basa en el uso de deshidratantes cerebrales, antiagregantes plaquetarios, así como hiperventilación y coma barbitúrico, en algunos casos que requieren de ventilación mecánica artificial. el período post operatorio, así como un catéter en el golfo de la vena yugular interna ipsilateral al infarto, para la monitorización hemodinámica cerebral. Se les realizó TAC post operatoria a las 24 horas y siempre que fuera necesario. La evaluación del estado clínico al egreso se realizó de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow (ERG) (5). Los datos se obtuvieron de los expedientes clínicos y el análisis porcentual mediante un microordenador pentium y el paquete estadístico SPSS versión 10.0. Los resultados se expresan en tablas y figuras. Los criterios utilizados para el uso de craniectomía descompresiva han sido los siguientes: 1.-TAC inicial con sospecha o diagnóstico confirmado de infarto cerebral, 2.- Deterioro progresivo del nivel de conciencia; sin llegar al coma profundo o sobrepasado, con empeora-miento de los signos focales ya existentes o aparición de ellos, 3.- Evidencia clínica de hipertensión endocraneana, 4.- TAC evolutiva que confirma el diagnóstico de infarto cerebral asociado a edema cerebral masivo (volumen superior a 200 cms 3) y efecto de masa con desplazamiento de estructuras de la línea media, superior a 0.5 cms. En todos los enfermos se determinaron la edad, sexo, factores de riesgo, tiempo de evolución y otras variables sociodemográficas consideradas de utilidad por los autores. La técnica de craniectomía descompresiva usada fue la fronto-temporoparietal, con extensión dural con galea o fascie lata, no se realizó descompresión interna. El flap óseo fue tunelizado en la pared abdominal. A todos los enfermos se les colocó un catéter de ventriculostomía, en ventrículo lateral del hemisferio cerebral afectado, para monitorización continua de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) en 35 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Tabla 1: Estado clínico al ingreso. 36 Paciente Cuadro clínico al ingreso Cuadro clínico al momento de la cirugía TAC al Ingreso TAC evolutiva al momento de la cirugía 1 Estupor, hemiplegia izquierda, afasia Coma moderado, hemiplegia izquierda, anisocoria por midriasis derecha Normal Infarto Frontotemporal derecho desplazamiento de línea media de 1.9 cms 2 Cuadro de ictus, luego Vigil, disfásico, hemiparesia derecha. Coma moderado, hemiplegia derecha, afásico, hipertonía de descerebración, anisocoria por midriasisc izquierda. Pérdida de la relación sustancia gris y blanca en corteza cerebral izquierda, disminución del espacio subaracnoideo. Infarto masivo hemisferio izquierdo, desplazamiento línea media de 2.9 cms. 3 Ictus, luego somnolencia, hemiparesia derecha, afasia Coma superficial, hemiplegia derecha, afásico, anisocoria por midriasis izquierda Normal Infarto Frontotemporo-parietal izquierdo, desplazamiento de linea media 2 cms 4 Ictus, luego somnolencia, hemiparesia derecha, disartria. Coma superficial, hemiplegia derecha, afásico. Imagen hipodensa temporal izquierda.Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, perdida de relación sustancia gris-blanca en corteza izquierda, no desplazamiento de línea media. Infarto Frontotemporo-parietal izquierdo. Desplazamiento de línea media de 1.6 cms. 5 Estupor, hemiparesia izquierda, afasia izquierda Coma moderado, hemiplegia izquierda, hipertonía descerebrada izquierda, anisocoria por midriasis derecha. Imagen hipodensa temporal derecha con discreto edema asociado sin desplazamiento de estructuras de la línea media Infarto Cerebral masivo hemisferio derecho, Desplazamiento de línea media 2.4 cms 6 Estupor, hemiplegia derecha, afasico. Coma moderado, hemiplegia derecha, afásico. Imagen hipodensa frontal izquierda, perdida de la relación sustancia gris-blanca, no desplazamiento de la línea media. Infarto cerebral masivo hemisferio izquierdo, desplazamiento de línea media de 1.9 cms Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Tabla 2: Características Quirúrgicas. Paciente Edad (Años) Sexo Tiempo entre el inicio del cuadro y la cirugía Localización de la craniectomía Resultado 1 66 M 48 Hrs 18 Isquemico Derecha Fallecido 2 76 M 36 Hrs 15 Hiperémico Izquierda Estado vegetativo persistente 3 60 M 12 días 7 Isquemico Izquierda Vivo 4 58 F 24 Hrs 16 Isquemico Izquierda Vivo 5 68 M 48 hrs 12 Isquemico Derecha Fallecido 6 58 M 24 hrs 7 Isquemico Izquierda Vivo Resultados El universo estuvo conformado por 6 pacientes, 5 hombres y 1 mujer, con una edad promedio para el grupo de 64.33 años y un rango que fluctuó entre los 58-76. En las tablas 1 y 2 se encuentran las características generales de los enfermos. Todos tenían antecedentes de hipertensión arterial y cinco mostraban descontrol en la cifras de tensión arterial en el momento del ictus, tres de ellos eran obesos. Todos los enfermos fueron operados después de las primeras 24 horas del inicio de los síntomas clínicos y ninguno presentaba los criterios quirúrgicos en el momento del ingreso. Solo 3 de ellos mostraban imágenes hipodensas en el primer estudio TAC, sin evidencia de efecto de masa ni edema cerebral PIC Patrón (P-O) Hemodinámica Promedio cerebral SyO2 Post operatorio Discusión en el manejo de las enfermedades cerebrovasculares incluidas la variante hemorrágica e isquemica de la enfermedad ha sido reportada (10, 11). En el caso del infarto cerebral maligno asociado a edema cerebral, han sido numerosos los informes desde la década de los 70 del pasado siglo hasta nuestros días (1215), pero la mayoría se limita a reportes anecdóticos de casos aislados, el número total de enfermos reclutados resulta insuficiente y por otro lado, en algunos estudios el diseño no fue el apropiado, por lo que no es posible conformar una evidencia médica acertada, acerca del beneficio real del método en estos casos (4). La craniectomía descompresiva como método de descompresión externa, se conoce desde la antiguedad (6). Así son conocidos los reportes sobre el tema realizados por Marcotte y Doyen (1886) (7), Spiller y Frazier (1891) (8) y Cushing (1905) (9). La aplicación de esta técnica, De acuerdo con los resultados clínicos e imaginológicos, el procedimiento resulta útil en el control de la PIC, lo que se evidencia en la mejoría de las imágenes en el post operatorio (Fig. 1) y en la monitorización post operatoria. En los casos reportados todos mostraron cifras maligno (tabla 1). Todos desarrollaron el empeoramiento clínico e imaginológico; coincidentemente después de las primeras 24 horas de evolución. Ninguno de los pacientes requirió el uso de otro método de control de la PIC en el post operatorio y en los 6 casos se apreciaron evidencias de mejoría imaginológica en el estudio TAC evolutivo post quirúrgico. Ninguno de los enfermos obtuvo un grado 4 o 5 de la ERG al egreso, 2 fallecieron, 1 quedó en un estado secuelas moderadas o severas. 37 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Evolución de estudio TAC del paciente No.2. Al ingreso 36 horas de evolución Post operatorio 48 horas. 38 de PIC inferior a los 20 mmHg y mejoría en la PPC, pero su influencia definitiva sobre la mortalidad y la calidad de vida obtenida, no puede ser demostrada hasta el momento. Consideramos que la variable tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas, y el momento en que se ofrece el tratamiento quirúrgico al paciente, resultan de mucha importancia con respecto a los resultados finales, por lo que el diagnóstico precóz, desempeña un papel fundamental. La TAC convencional, a pesar de constituir el método diagnóstico más acertado en la diferenciación en la fase aguda entre un ictus hemorrágico o isquemico, no constituye el método idóneo para decidir el tratamiento quirúrgico en el caso de los infartos cerebrales malignos, pues en las primeras horas de evolución, puede ser confuso el análisis de las imágenes y no existir signos directos que demuestren el área de infarto cerebral. Pueden aparecer signos indirectos, como lo son la perdida de la relación sustancia grisblanca, sobre todo en los márgenes laterales de la ínsula, la pérdida de la relación entre los surcos y circunvoluciones en la corteza cerebral, así como el signo de la arteria cerebral media hiperdensa, pero estos pasan desapercibidos en observadores inexpertos y no ofrecen elementos que permitan establecer con claridad que enfermo puede presentar un riesgo inminente de desarrollar eventos de hipertensión endocraneana y herniaciones cerebrales, susceptibles de ser tratadas por técnicas de descompresión, aunque se refiere que la aparición de los signos incipientes antes descritos, representa un mal pronóstico. Por otro lado la RMN con técnicas de difusión-perfusión sí logran ofrecer el diagnóstico precoz del área isquemica y de penumbra, lo que garantiza una toma de decision temprana, con el mínimo de daño secundario establecido (16,17). Hemos apreciado como en uno de los enfermos el patrón hemodinámico Trabajos originales encontrado fue hiperémico, a pesar de presentar una extensa área isquemica en la TAC. Este fenómeno ha sido descrito por otros autores, quienes justifican tal hallazgo con una marcada reducción en el flujo sanguíneo cerebral en el área infartada, asociado con una marcada reducción en el consumo cerebral de O2 en el hemisferio afectado (18). De acuerdo con la literatura revisada, basado en estudios realizados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, se constata que luego de realizada la descompresión existe una reducción de la PIC entre un 15-70% de la inicial. La hipertensión intracraneal incontrolable agota las reservas de espacio para su compensación, por lo que al realizar la descompresión, se produce un desplazamiento hacia la derecha de la curva presión-volumen y aumenta la compliance, mejorando la PPC. Por otra parte se ha reportado la mejoría en la presión parcial de O2 tisular en el lateral craniectomizado, a pesar de no demostrarse su influencia sobre la mortalidad (10, 19-26). La variable PPC, representa un parámetro de mucha importancia, que requiere de seguimiento estrecho por su posible influencia en la mortalidad (27). Se ha encontrado en algunos casos que la craniectomía con expansión dural puede resultar en la elevación de la velocidad de flujo en pacientes con edema cerebral masivo y que este aumento no se circunscribe solo al hemisferio descomprimido, sino también al lateral opuesto (28). Este efecto sería esperado ante la distorsión de las estructuras intracraneales que produce la hipertensión endocraneana, con desplazamiento de las estructuras de la línea media hacia el lateral contrario a la lesión, lo que produce compresión y distorsión del árbol vascular contralateral, que pueden producir períodos de hipoperfusión o isquemia, fenómenos que cesan con el aumento de la compliance obtenido con la descompresión externa, produciéndose entonces un incremento del flujo sanguíneo cerebral como respuesta Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 fisiológica a la exposición del tejido cerebral a estos eventos. Se han descrito numerosas complicaciones, con el uso de la craniectomía descompresiva en pacientes, con traumatismo craneal severo asociado a hipertensión endocraneana (29), pero en nuestra experiencia con mas de 60 enfermos operados, incluidos pacientes con traumatismos, el presente grupo con infartos cerebrales y otros enfermos con hemorragias intracerebrales y hemorragias subaracnoideas, las complicaciones se han limitado a fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR) al exterior, dehiscencias de heridas, hematomas subcutáneos en el área quirúrgica, infecciones del colgajo cutáneo, pero en ningún caso hemos encontrado hematomas subdurales, hidrocefalias shunt-dependientes, ni migración ventricular al área de craniectomía. En esta serie de infartos cerebrales, solo un caso mostró una fístula al exterior de LCR, que resolvió con tratamiento médico. Debemos considerar, que la mayoría de las series, incluyen enfermos con cerebros sometidos a períodos variables de hipertensión endocraneana, muchos de estos incontrolables con medidas conservadoras, ofreciendo beneficios en el control de la PIC y el mejoramiento de la PPC, con todos los efectos asociados, ya explicados antes, lo cual puede no ocurrir en condiciones normales, por tanto sería de interés conocer hasta que momento es tolerable una descompresión quirúrgica en un paciente con un cerebro que se recupera progresivamente de una injuria y que ya no está sometido a picos de hipertensión endocraneana, ya sea de origen traumática, isquemica o de cualquier naturaleza, tornándose necesaria la craneoplastia. Aunque no podemos hablar de evidencia médica en el tema en discusión, existen reportes de hallazgos en gatos con cerebros normales sometidos a craniectomía descompresiva, donde se encuentra una reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en el lado craniectomizado, que persiste hasta 24 horas después de realizada la craneoplastia, con incremento en la extracción cerebral de O2. El consumo metabólico regional de O2 y el consumo metabólico regional cerebral de glucosa disminuyen solo en regiones con una reducción marcada del FSC (30). El presente representa un tema polémico, sobre el cual se requieren estudios con un mejor diseño, a pesar de ello la craniectomía descompresiva se contempla como uno de los métodos prometedores para minimizar el daño secundario en el TCE severo, conjuntamente con el dexanabinol, las soluciones salinas hipertónicas y la hipotermia ligera (31), por tal motivo debemos prestar toda nuestra atención, para demostrar su posible beneficio en las enfermedades cerebrovasculares y entre ellas en el infarto cerebral maligno. Recibido: 25.09.06 Aceptado: 18.10.06 Correspondencia: Dr. Angel J. Lacerda Gallardo. [email protected] [email protected] 39 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Referencias 1. Alonso de Leciñana-Cases M, Pérez-R GE, Díez-Tejedor E, et al. Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. Rev Neurol 2004;39(5):465-86. 2. Mori K, Nakao Y, Yamamoto T, Maeda M. Early external decompressive craniectomy with duroplasty improves functional recovery in patients with massive hemispheric embolic infarction: timing and indication of decompressive surgery for malignant cerebral infarction. Surg Neurol. 2004 ;62(5):420-9; discussion 429-30. 3. Der-Yang C, Tsun-Chung C, Han-Chun L. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction. Surgical Neurology 2003; 60(3):227-232. 4. Morley NCD, Berge E, Cruz-Flores S, Whittle IR. Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. 5. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1975;1:480-484. 6. Seydel K. Antiseptik und trepanation. Munich: H Muller, 1886. 7. Marcotte CA. De l´Hémicraniectomie Temporaire. Thesis.París: Institute International de Bibliographie Scientifique, 1886. 8. Spiller WG, Frazier CH. Cerebral decompression. Palliative operations in the treatment of tumors of the brain, based on the observation of fourteen cases. JAMA 1906;47: 679-83. 9. Cushing H. The stablishment of cerebral hernia as a decompressive measure for inaccessible brain tumors,with the description of intramuscular methods of making the bone defect in temporal and occipital regions. Surg Gynecol Obstet 1905;1: 297-314. 10. Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003; 74: 513-515. 11. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed Use of Prophylactic Decompressive Craniectomy in Poor-grade Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Patients Presenting with Associated Large Sylvian Hematomas. Neurosurgery 2002;51(1):117. 12. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O, Schielke E, Weber JR, Masuhr F. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2001;70(2):226-228. 13. Kuroki K, Taguchi H, Sumida M, Yukawa O, Murakami T, Onda J et al. Decompressive craniectomy for massive infarction of middle cerebral artery territory. Neurological Surgery 2001;29(9):831-835. 14. Mori K, Aoki A, Yamamoto T, Horinaka N, Maeda M, Steiger HJ. Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling. Acta Neurochirurgica 2001;143(5):483-492. 15. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner HH, Jansen O, Hacke W. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998;29:1888-1893. 16. Forteza AM, Romano JG, Latchaw RF. Diagnóstico no invasivo de la enfermedad vascular extra e intracraneal. REV NEUROL 1999;29(12):1321-29. 17. Adams HP, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. A scientific statement from the stroke council of the american stroke association. Stroke 2003; 34:1056-83. 18. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales de monitorización de la hemodinámica cerebral en el paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía 2005; 16: 301-22. 19. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Child´s nerv syst 2001; 17: 154-62. 20. Kleis-Welch Guerra W, Gaab MR, Dietz H, Muller JU, Piek J,Fritsch MJ. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J neurosurg 1999;90: 187-96. 21. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory post traumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41: 84-94. 22. Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P. Management of Severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy. Neurosurgery 2000;47(2):315. 23. Ziai WC, Port JD, Cowan JA, Garonzik IM, Bhardwaj A, Rigamonti D. Decompressive craniectomy for intractable cerebral edema:experience of a single center. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15(1):25-32. 24. Schneider GH, Bardt T, Lanksch WR, Unterberg A. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CCP and neurological outcome. Acta Neurochir 2002; Suppl 81: 77-9. 25. Carmelo A, Ficola A, Fravolini ML, La Cava M, Maira G, Mangiola A, et al. ICP and CBF regulation: effect of the decompressive craniectomy. Acta Neurochir 2002; Suppl 81:109-11. 26. Rinaldi A, Mangiola A, Anile C. Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir 1990; Suppl 51: 394-6. 27. Mussack T, Buhmann S, Kirchhoff C, Wanger A, Biberthaler P, Reiser M, Mutschler W. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent intracranial hypertension after primary decompressive craniectomy. Eur J Med Res 2005 ;10(10):426-33. 28. Bor-Seng-Shu E, Jacobsen Teixeira M, Hirsch R, Ferreira de Andrade A, Marino R. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent decompressive craniectomy for traumatic brain swelling: report of two cases. Arq Neuro-Psiquiatr 2004;62 29. Yang XJ, Hong GL, Su SB, Yang SY. Complications induced by decompressive craniectomies after traumatic brain injury. Chin J Traumatol. 2003;6(2):99-103. 30. Schaller B, Graf R, Sanada Y, Rosner G, Wienhard K, Heiss WD. Hemodynamic and metabolic effects of decompressive hemicraniectomy in normal brain. An experimental PET-study in cats. Brain Res 2003; 982(1):31-7. 31. Hulya B, Clark RSB, Kochanek PM. Promising strategies to minimize secondary brain injury alter head trauma. Crit Care Med 2003;31 (1):S112-17. 40 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Espectroscopia por RMN: Una herramienta útil en el diagnóstico de tumores del sistema nervioso central Dr. Jimmy Achi(*), Dr. Leonidas Quintana(*), Dr. Antonio Orellana(*), Dr. Santiago Poblete(*), Dr. Cristian Salazar(*), Dr. Francisco Gonzalez(*), TM. Cristian Morales(**), TM Juan Almuna(**). Servicio de Neurocirugía(*), y Departamento de Imagenología Compleja(**),Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 41-45, 2007 Resumen La espectroscopia analiza los protones que se encuentran en el cerebro, en condiciones normales y patológicas. El estudio de protones mediante espectroscopia tiene la ventaja de no utilizar sustancias radioactivas ya que los protones naturales son muy sensibles al alto rango giromagnético. El estudio se puede realizar en dos modalidades univoxel o multivoxel, difiriendo en el volumen del área a estudiar. Los metabolitos a estudiar son: N-acetil aspartato, colina, creatinina, lactato, mionositol, glutamato, y alanita. La espectroscopia es una herramienta útil en el diagnóstico de diferentes lesiones neurológicas como: infarto, tumores cerebrales, enfermedades metabólicas, encefalopatía hepática, demencia, epilepsia entre otras. Espectroscopia cerebral conceptos básicos Los primeros estudios de espectroscopia por resonancia magnetica nuclear en humanos empezaron en la década de los ochenta, en los últimos años esta técnica ha ido creciendo en aceptación para el diagnóstico de diversas enfermedades neurológicas. El lactato y el N-acetil aspartato, propuesto como marcador neuronal, se realiza a través de la determinación de hidrógeno en la Espectroscopia por RMN, de igual manera pueden detectarse otras sustancias de interés neurológico, de acuardo a la concentración de estas. Un especto (bandas separadas en orden se registra con tiempo de eco prolongado 144 milisegundos es el utilizado en nuestro hospital. La espectroscopia por resonancia magnetica se efectúa mediante la realización de dos tipos de muestreo: 1. Univoxel: Estudio de un volumen determinado en un area cerebral de 8 cm. 2. Multivoxel: Espectro de un corte total de cerebro. Nosotros consideramos más especifico el uso del muestreo en univoxel, razón por la cual es el que incluímos en el prótocolo de estudio de lesiones del sistema nervioso central. Interpretación de la espectroscopia por RMN La lectura se realiza de derecha a izquierda, el pico agudo más alto de resonancia, 2 partes por millón, se asigna al NAA, el cual es considerado como el marcador neuronal, el siguiente grupo de picos corresponden a la glutamina y glutamato. El segundo pico más alto a 3 partes por millón (ppm) corresponde a la creatinina y junto a este existe otro pico prominente la colina, que forma parte de la membrana celular. Se deben considerar otros picos como el lactato que aparece a 1.33 ppm, (Fig 1.) 41 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 estos por lo general no se observan en neoplasias de bajo grado. (Fig. 2) Oligodendroglioma: Tiene una espectroscopia similar a la de un astrocitoma de alto grado, aumento de colina, con un aumento de myo-inositol. Meningiomas: Debido a que en un tumor extraaxial no contiene NAA, la señal de colina esta marcada especialmente en la recidiva, vamos a encontrar un aumento de la alanita, ahora el diagnóstico por imagen sumado a la aparición de señal de NAA nos puede hacer sospechar en un meningioma atípico. Metastasis: Es poco preciza, tiene un patrón igual al de los astrocitomas. (Fig. 3 y 4) N-acetilaspartato: Esta representado como la resonancia más intensa en personas sanas, situada a 2 ppm, sus compuestos estan presente de manera específica en la neurona del cerebro de personas adultas, sin embargo también puede estar presente en células precursoras de oligodendrocitos. Una disminución de la resonancia de NAA se ha observado en enfermedades que presentan una pérdida de neuronas o axones. Creatina y fosfocreatina: Aparecen a 3.02 y 3.9 ppm, son compuestos básicos en el metabolismo energético del cerebro. Colina: La resonancia de la colina aparece a 3.2 ppm, esta asociada con la mielina, su alteración refleja lesiones inflamatorias. Lactato: Se detecta a 1,3 ppm, proporciona información sobre el metabolismo aerobioanaerobio de la región, en condiciones normales casi no es visible, situaciones de hipoxia, muestran incrementos de lactato. Myo-inositol: Produce diferentes resonancias, la más importante es a 3,55 ppm, es un azúcar que forma el fosfatidilinositol, es considerado un marcador de astrositos,. 42 Glutamina y glutamato; Tienen varias señales que se agrupan en dos regiones 2,1-2.5 y 3.6-3.8, se estudian las regiones en conjunto, es utilizada como un marcador glial, Aplicación de la espectroscopia por RMN en neuro-oncologia Astrocitomas: La reducción del NAA indica pérdida de los elementos neuronales, que han sido destruidos o reemplazados por células tumorales, en los astrocitomas se encuentra una reducción del NAA, acompañada de una reducción de la Creatina por un metabolismo alterado y la elevación de la colina por un incremento en la síntesis de membrana celular (fig.1) Glioblastoma multiforme: En esta lesión encontramos niveles altos de lactato, que aumentan según la malignidad de la lesión, un aumento de la colina, y una disminución de la creatina y el N-AcetilAspartato. La presencia de lípidos y lactato sugiere malignidad, reflejan hipoxia y necrosis, Radionecrosis: La espectroscopia puede detectar recurrencia tumoral antes que la RMN convencional, se va a representar por una elevación del lactato producto de la isquemia por la alteración del endotelio vascular casionado por la radiación, en caso de recurrencia vamos a obtener disminución de NAA, colina y creantina con un intenso pico entre 1.0 y 2.0 dado por la presencia de lípidos. (Fig 5.). Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig. 1 Aumento del indice Creatina/colina, con niveles normales de NAA, notese también aumento en lo spicos de glutamina y Glutamato. Fig 2. Observamos disminución de la resonancia del NAA y de la creatina, gran actividad tumoral, representado por aumento en la colina, aumento en la resoancia del lactato la cual no se observa en condiciones normales, notese el aumento en el glutamato y glutamina considerados marcadores gliales. Fig. 3 Imagen caracteriztica de metástasis con su espectroscopia por RMN 43 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig 4. Observamos un aumento en la creatina, glutamato, y fosfocreatina, disinución del pico de NAA, importante pico de myoinositol lo que habla de poca actividad tumoral actual. Fig 5. GBM, con voxel espectroscópico localizado en area de necrosis central, observese la disminución en la resonancia del NAA, Colina, y creatina. Conclusión La espectroscopia con RM es una técnica segura, que no aumenta morbilidad a nuestros pacientes, y de gran utilidad en 44 el diagnóstico de lesiones tumorales, asi como de lesiones no-neoplasicas, nos puede permitir diagnóstico diferenciales de recurrencia tumoral vs radionecrosis, y nos permite seleccionar blancos seguros para la obtención de muestra bajo técnicas estereotáxicas. Recibido: 19.08.06 Aceptado: 17.09.06 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Bibliografía 1. Van den Boogart A (1997) Quantitative data análisis of in vivo MRS data sets. Magn Reson Chem 35:S146-S152. 2. Tate AR, Griffiths JR, Martinez-Perez I et al. (1998) Toward a method for automated classification of H MRS spectra from brain tumours. N;R Biomed 11:177-191. 3. Kugel H, Heindel W, Ernestus RI, Bunke J, Clu Mesril R, Friedmann G. (1992) Human brain tumors: spectral patterns detected with localized H-1 MT spectroscopy . Radiology 183:701-709. 4. Martinez-Perez I, Moreno A, Alonso J et al. Diagnosis of brain absceso by magnetic resonante spectroscopy. Reporto f two cases. J Neurosurg. 86:708-713. 5. Sanders JA. Magnetic resonance spectroscopy. In: Orrison WW, Lewine JD, Sanders JA, Harthshorme MF, eds. Funtional Brain Imaging. J F Louis: Mosby, 1995: 419-467. 6. Méndez-Cendón JC. Aplicaciones clínicas de la espectroscopia de protón por resonancia magnética en vivo en el estudio de los astrocitomas: Estado actual. Neurocirugía: 15, 258-269,2004. 7. Ricci P, Pítt A, Séller J, Conos SW, Heiserman JE. Effect of voxel positíon on single-voxel MR spectroscopy findings. AJNR 21: 367-374, Feb 2000. 8. Lai PH, Ho JT, Chen WL, et al. Brain abscess and necrotíc brain tumor: díscrimínation with proton MR spectroscopy and difusión-weigthed imaging. AJNR, 23; 1369-1377, 2002. 9. Grand S, Passaro G, liegler A. et al. Necrotic tumor versus brain abscess: Importance of amino acids detected at 1HMR spestroscopy. Initial results. Radiology: 213: 785- 793, 1999. 10. Mbller-Hartmann W, Hermingaus S, KringsT, et al: Clinical application of proton magnetic resonance spectroscopy: N-acetyl-aspartate, creatine and choline, NMR Bromed: 4, 47-52, 1991. 45 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Tratamiento de la compresión redicular con ozono terapia experiencia pionera en Bolivia Dr. Ramiro Alvarado,Hospital Policial Hospital Arco Iris, La Paz- Bolivia. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 46-49, 2007 Summary The application of OZONE (Oxygen-ozone) in the treatment of cervical and lumbar disc herniation is a therapy widely used in Europe specially in Italy, ours is the first experience in BOLIVIA We studied the clinical effect of oxygen-ozone treatment of disc herniation. Herniated disc is accompanied by mechanical factors and in the last years there is evidence that also exist biochemical or immunological alterations. A method allowing shrinkage of a herniated disc without an open surgical approach has been sought. Experiences on the spontaneous disappearance of disc fragments have demonstrated autoimmune responses with a chronic inflammatory reaction, and radicular pain has been shown to be mostly to release of toxic acids. The present knowledge shows that, pain caused by nerve root compression should be deemed a symptom of multifactor origin in which the neural and perineural inflammatory reaction and its biohumoral mediators play a major role, flanked by venous stasis due to mass effect on the perineural circulation. Nerve compression appears to play and adjuvant role by generating nerve conduction abnormalities due to fibre demyelization with a direct or indirect anoxic ischemic mechanism. As pain is multifactorial, ozone may also have a multifactorial pharmacological effect alleviating disc compression by shrinkage and triggering pro-fibrossing mechanism. Oxygen Ozone was administrated by percutaneous injection into the paravertebral region and/or into the intervertebral disc. We treated in BOLIVIA 120 patients from August 2003 to June 2005 with excellent and good results as success we obtained a rate of the 80- 85%. Key words Ozone, Herniated disc, discolisis, radicular pain, Oxigen-Ozone Therapy Introducción La hernia de disco lumbar es la condición patológica mas frecuente de dolor lumbo radicular por la cual esta cirugía es realizada con mayor frecuencia (1), pero por otra parte es bien conocido el alto porcentaje de complicaciones y dolores residuales después de una cirugía de columna. Los tratamientos conservadores fisiátricos y farmacológicos ofrecen alivio a un importante numero de pacientes 46 portadores de una radiculopatía de origen discal, pero en aquellos casos en que el dolor resulta incontrolable y/o se asocia a signos de alteraciones neurológicas se hace necesaria una acción directa sobre el mecanismo patogénico disco radicular. Durante años los neurocirujanos han buscado un método que permita la solución del problema reduciendo o eliminando el material discal, incluso desarrollando técnicas de micro cirugía, pero debido al gran porcentaje de recidivas y complicaciones es que se buscan nuevas alternativas minimamente invasivas. Es así que nace la intervención sobre la hernia discal después de los estudios de Mixter y Barr en 1934 (2), posteriormente se van desarrollando nuevas técnicas cada vez mas minimamente invasivas, con el objetivo de poder actuar sobre el material herniado sin entrar en el canal raquídeo, de esta manera evitar que se forme adherencias y tejido cicatricial en el espacio peridural que Trabajos originales generalmente produce la adherencia del saco dural al plano óseo, que es lo que conduce al mantenimiento del dolor. La introducción de la técnica minimamente invasiva se inscribe en la tendencia general de buscar métodos menos agresivos que la cirugía convencional o micro quirúrgica viendo la elevada incidencia de complicaciones y recidivas de la intervenciones a cielo abierto. El método de efectuar una punción directa en el disco a través de la musculatura paravertebral nos permitió la introducción de enzimas condroliticas (Hirsch 1956) posteriormente Lyman Smith 1964 (3) en los Estados Unidos con la introducción de la quimopapaina con una muestra de mas de 12,000 pacientes, pero viendo las complicaciones tanto locales como sistémicas es que el método pierde adeptos, pero últimamente el interés esta recayendo en una alternativa diferente con métodos similares pero con un elemento no definible como un fármaco y con efectos múltiples y multiformes sobre el organismo que es el OZONO u OXIGENO TRIATÖMICO. (4) También esta completamente establecido que la compresión de la raíz no sería por si sola la causa del dolor en la mayoría de los casos las investigaciones muestran que el dolor radicular debido a la herniación no es solamente mecánico en su origen sino que hay evidencias comprobadas de la indudable participación de componentes bioquímicos en la producción y mantenimiento del dolor y la disfunción, lo que sugeriría que la sola remoción del disco no es la solución total del problema en muchos casos. Para comprender el mecanismo farmacológico gracias al cual el OZONO actúa sobre del dolor de la hernia de disco, ( 5 -6) es una premisa fundamental el análisis de las causas que producen el dolor en el conflicto disco-radicular. El dolor radicular ha sido atribuido solo a la Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 compresión del nervio, pero últimamente hay demasiada evidencia comprobada en la practica clínica, que el dolor no es atribuible únicamente a la compresión nerviosa, como antes se pensaba (7) Por ejemplo Primero: Hay personas que conviven tranquilamente con una hernia discal, muchas veces diagnosticada durante un examen neuroradiológico realizado por motivos diferentes a una patología discal. Segundo: Otros pacientes conviven bien con su hernia de disco entre un ataque de dolor y otro, persistiendo sin variación la compresión nerviosa, pero no todos los pacientes pueden esperar la desaparición espontánea del dolor (8). Tercero: En muchos casos con una casuística numéricamente no despreciable, la terapia médica o la cirugía minimamente invasiva, como la OZONO TERAPIA intramuscular o intradiscal resuelven el síntoma del dolor y en muchos casos se observa una notable mejoría clínica, pero una mínima disminución morfológica de la hernia discal. Cuarto: Por ultimo la intervención quirúrgica bien realizada, removiendo totalmente la compresión discal no resuelve el síntoma del dolor, incluso se puede apreciar una agravación del síntoma doloroso aún cuando en los estudios neuroradiologicos no muestre ya la protrusión discal (9) Quinto: por ultimo algunos pacientes pierden la sintomatología clínica del dolor después de algún tiempo debido a la evolución natural de la hernia discal es decir que se produce una atrofia y su degeneración. Acción del Ozono sobre el mecanismo patogénico disco radicular Para entender la acción del OZONO sobre la hernia discal es necesario recordar la composición química del disco intervertebral, constituido fundamentalmente por proteoglicanos y colágeno (10 -11-12), componentes de la matriz del disco. Los Proteoglicanos del cartílago constan de una serie de copolimeros constituida por un núcleo proteico denominado corazón proteico al cual estan vinculadas aproximadamente 100 cadenas laterales no ramificadas de condroitin-sulfato y de las cadenas de keratan sulfato que estan localizadas cerca al punto de unión de los condroitinsulfatos. Las cadenas de condroitinsulfato son fuertemente polianionicas y atraen grandes cantidades de agua, esta representa aproximadamente el 70% del peso total del cartílago, una menor cantidad de contener agua la presentan en cambio las cadenas de keratansulfato. Los Colagenos representa aproximadamente el 50% del peso seco del cartílago articular normal y constituye una sólida armadura fibrosa capaz de soportar y neutralizar las fuerzas de tracción y de corte resultantes del movimiento articular. De los catorce tipos de colágeno conocidos, el tipo II es el más importante y el más difundido en el cartílago articular 80 a 90% del contenido total. El colágeno de tipo II tiene una distribución muy limitada en el cuerpo del adulto, además del disco intervertebral y del cartílago solo esta presente en el cuerpo vítreo del ojo. Como vemos el núcleo pulposo y la hernia discal son estructuras macromoleculares complejas avasculares, que contienen gran cantidad de agua unida a las varias matrices hidrofílicas, con el OZONO sufren un proceso de deshidratación que le hace perder el efecto compresivo sobre las estructuras nerviosas, este al descomponerse en una molécula de O2 y en un electrón libre produce una fragmentación de la estructura mucopolisacarida del disco y la consiguiente liberación de las moléculas de agua. Este mecanismo explica que se logre en semanas lo que la evolución natural logra en años (degeneración y atrofia discal). Desde los años 90 las investigaciones se han centrado en la FOSFOLIPASA A2 (PLA2) como la causa del dolor radicular SAAL ha demostrado que esta es una 47 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 enzima activada, poderosa fuente de inducción de la formación del ACIDO ARAQUIDONICO y por lo tanto de las prostaglandinas y toda la cascada de los mediadores inflamatorios, para la producción y mantenimiento del dolor. Además que produce un daño directo sobre las fibras nerviosas actuando sobre la membrana neural y perineural constituidas por fosfolopidos (13). baja, como en aquellos pacientes operados, pero con recidiva dolorosa y también ofrecer esta posibilidad terapéutica a aquellos pacientes renuentes a aceptar la indicación quirúrgica y sobre todo a pacientes de la tercera edad. A todos los pacientes se les debe dar una información veraz y detallada del procedimiento, de sus posibles ventajas, pero también y muy claramente de su eventual fracaso o relativa mejoría. LA PROSTAGLANDINA E2 (PGE2) Es producida directamente por el tejido discal y se convierte en una poderosa fuente de estimulación de la cascada inflamatoria igualmente que la interleuquina 6 (IL6) (14). La calidad de los resultados obtenidos con la aplicación del OZONO y la experiencia en mas de quince años sobre todo en Italia es considerado como tratamiento alternativo por la Federación Mundial de Neurocirugía, constatando su efecto germicida, analgésico y antiinflamatorio del OZONO y su efecto hiperoxidante con la consiguiente disminución del edema radicular en pacientes con problemas de disco radiculares y es ciertamente gracias a estos mecanismos que se pueden lograr resultados excelentes en la fase dolorosa Por tal motivo surge el porque del beneficio de abordar primero los factores bioquimicos en forma minimamente invasiva reduciendo totalmente el dolor en muchos pacientes donde la cirugía no esta formalmente indicada o como paso previo a la misma y en los casos que el OZONO no resuelve el problema siempre queda la posibilidad de abordar el caso como quirúrgico con la extirpación quirúrgica convencional, pero se ha demostrado en mas de 15 años de experiencia que el efecto benéfico se observa en el 80 a 85% de los pacientes. El OZONO ejerce una acción muy importante sobre el factor bio humoral, que se manifiesta en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas pro inflamatorias, fosfolipasa A2 y la prostaglandina E2, así también en la inhibición de la bradiquinina y los compuestos algogenicos, la neutralización de los ROS (compuestos inestables del oxigeno), con el estimulo local de enzimas anti oxidantes, de esta manera inhibe la producción de acido araquidonico y toda la cascada inflamatoria (4). La notable eficacia del OZONO en sus efectos germicida, analgésico y antiinflamatorio unido a su capacidad de favorecer los procesos de deshidratación y reabsorción del material discal llevaron a concebir la posibilidad de inyectarlo en la musculatura paravertebral, en el foramen de conjunción y en el disco intervertebral. Este tratamiento alternativo esta muy difundido y preconizado en países europeos sobre todo en Italia de donde se conocen ya miles de casos tratados también en España, en latino América en Argentina, en Cuba y ahora en BOLIVIA, esta indicado en los pacientes que por diferentes causas bien conocidas por neurocirujanos expertos, donde la expectativa de éxito con la cirugía es muy 48 Nuestra Experiencia Pionera en Bolivia En el transcurso de Agosto 2003 a Junio del 2005 hemos realizado tratamiento de OZONO TERAPIA con discolisis y/o punciones paravertebrales 120 pacientes, de los cuales 68 varones y 52 mujeres, entre los varones 5 hernias cervicales, torácicas 2 y lumbo sacras 61, en el sexo femenino compresiones radiculares cervicales 16 y lumbo sacras 42, la sintomatología sensitiva y motora fue completamente abolida con excelentes resultados en 82 pacientes lo que representa un 68 %, mejoraron 20 pacientes que representa un 17 % y no se obtuvo ningún resultado en 18 pacientes, es decir un 15 % del total, de estos últimos solo siete accedieron a la intervención quirúrgica a cielo abierto. De manera que con el tratamiento pionero que hemos introducido en nuestro país se han obtenido un 85 % de excelentes y buenos resultados, que equivales a 102 pacientes de los 120 que fueron tratados con la OZONO TERAPIA Discusión y conclusión En base a las investigaciones y actualizaciones realizadas en los últimos años el dolor en el conflicto disco radicular debe ser considerado de causa multifactorial, en el cual la reacción inflamatoria neural y peri-neural además de los mediadores biohumorales y bioquímicos que juegan un rol importante juntamente con la estasis venosa debido al efecto de masa compresivo en la circulación perineural. La compresión nerviosa juega un rol coadyuvante en la generación de la alteración de su conductibilidad debido a la desmielinización nerviosa por una acción directa o indirecta del mecanismo de isquemia. Si el síntoma del dolor es multifactorial, también la acción farmacológica del OZONO nos da la oportunidad potencial de actuar de manera multifactorial, pudiendo por lo tanto actuar sobre la compresión radicular por la deshidratación y por desencadenar un proceso inmuno regulador e inhibiendo el proceso de la cascada inflamatoria en los componentes bioquímicos y biohumorales, además de mejorar la micro circulación evitando una situación de hipoxia vinculada tanto a la compresión arterial como sobre todo a la estasis venosa. Debemos por ultimo Trabajos originales remarcar el componente de la reflexoterapía (acupuntura química) capaz de ayudar a interrumpir la cadena del dolor crónico mediante el estimulo de mecanismos antalgicos de tipo antinociceptivo. De todo lo expuesto surge la premisa de primero abordar estos factores bioquímicos en forma minimamente invasiva, reduciendo totalmente el dolor en muchos casos donde la intervención quirúrgica no esta formalmente indicada y en los casos que la Ozonoterapia no Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 resuelva el problema, recién abordar el caso como quirúrgico, pero esta demostrado que el efecto benéfico se obtiene en un 80% de los pacientes tratados. En resumen los efectos primarios de la inyección del OZONO dentro del espacio peridural e intervertebral supone lo siguiente: mejor oxigenación de los mediadores pro inflamatorios algogenicos; interacción directa de la mezcla oxigeno-ozono con los mucopolisacaridos del núcleo pulposo, con la consecuente reducción del contenido de agua y por ende del volumen discal. El tratamiento con OZONO es prácticamente atraumatico, carece de posibilidades iatrogénicas y de complicaciones, la cantidad reducida de fármacos que se utilizan, la prácticamente ausente morbilidad y sobre todo la mínima ausencia laboral. Recibido: 02.11.06 Aceptado: 30.11.06 Referencias 1.- Postacchini F. Lumbar Disc Herniation. A new equilibrium is needed between nonoperative and operative treatment Spine 2001; 26 - 601. 2.- Mixter W.J, Barr J.S. Rupture of the intervertebral disc with involve-ment of the spinal canal N. England Journal Med. 1934; 211: 210-215 3.- Smith L. Enzyme dissolution of the nucleus pulposus in humans JAMA 1964; 187: 177 - 180 4.- Bocci V: Ozone a New Medical Drug. Edit. Springer 2004; 5 - 11 5.- Muto M, Avellana F: percutaneus treatment of herniated lumbar disc by intradiscal oxygen-ozono injection Interventional neuroradiology l997; 4:279-286 6.- Tommasini G, Lavaroni A, Petralia B, Fabris G: Ozono terapia intradiscale Atti Congresso di Ortopedia, Mestre Libreria Cortina Editore, Torino 1998; 351-359 7.- Simonetti L, Agati R, Conni P, et al.: Mechanism of pain in disc disease Rivista de Neuroradiolgia 2001; 14: 171-174. 8.- ush K, Cowan N, Katz DE et Al: The natural history of sciatica associated with disc pathology. A prospective study with clinical and independent radiological follow up. Spine 1992; 17: 1205 - 1212. 9.- Simonetti L, Agati R.: Why disc-root conflict generate pain? Rivista di Neuroradiologia 1998; 11: 403-404. 10.- Leonardi M, Somonetti L, Agati R: Neuroradiology of spine degenerati-ve disease Best Practice & Research. Clinical Rheumatology 2002; 16: 59 - 88 11.- Simonetti L, Agati R, Leonardi M: Anatomia e fisiopalogia dell´unita funzionale disco-somatica Rivista di Neuroradiologia 2001; 14: 7 -16 12.- Simonetti L, Barbara C: Reflections on the nucleus pulposus. Rivista di Neuroradilogia 1998; 11: 399-402. 13.- Saal J: The Role of Inflamation in Lumbar Pain SPINE 1995; 20: 1821-1827, 14.- Kang JD Georgescu HI McIntyre-Larkani I et al: Herniated Lumbar Intervertebral Disc Spontaneously Produce Matrix metalloproteinasesNitric Oxide Interleukin 6 and Prostaglandin E2 SPINE 1996; 21: 271-277. 49 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Laminotomía Lumbar - Una técnica a no olvidar Víctor Guzmán - Neurocirujano. Clínica La Portada, Antofagasta - Chile. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 50-62, 2007 Introducción La raquiestenosis lumbar es una patología prevalente en la práctica diaria como neurocirujano. Provoca alta morbilidad con molestias variables en los pacientes, incluso asintomáticos. Durante mis años de formación como neurocirujano no asimilé otra conducta que realizar una laminectomía amplia y obtener la liberación del saco radicular. Efectivamente los resultados a corto plazo eran buenos, pero no teníamos mayor seguimiento de los casos. La laminotomía, entonces surge como una alternativa para no provocar inestabilidad en la columna. Esto es cierto siempre y cuando se haga el esfuerzo necesario por mantener la mayor cantidad de ligamentos intactos y fortalecer la prensa abdomino-torácica y ayudar a la estabilidad de una columna que por definición ya está dañada. En esta revisión analizaremos los conceptos fundamentales de la biomecánica de la columna, se expondrán los criterios clínicos e imagenológicos, revisaremos la literatura que analiza el tema y finalmente expondremos la experiencia personal en 3 técnicas distintas para una misma patología. El concepto de LAMINOTOMÍA es homologable para algunos autores como laminoplastía lumbar. Sin embargo son dos conceptos muy distintos, aunque persiguen el mismo objetivo: ampliar el canal raquídeo y mejorar la función de las raíces. 50 Al iniciar la práctica como neurocirujano titulado el primer paciente que me correspondió operar presentaba una estenosis raquidea lumbar severa y le propuse realizar una cirugía descompresiva para liberar el saco (laminectomía). Yo entendí que el paciente tenía claro con mi explicación todo lo referente a su patología. Yo tenía claro que si no se operaba podía quedar seriamente dañado por la historia natural de la enfermedad, que las complicaciones eran pocas y que no había otra alternativa para su problema. Al pasar estos casi 4 años como neurocirujano he descubierto que a ese paciente pude haberle ofrecido otras cosas y los resultados quizás hubiesen sido distintos ya que finalmente, después de unos meses de buena evolución, comenzó con dolor, que llegó a EVA 10/10 y fue necesario fijarlo con técnica PLIF y aún así se mantiene con dolor EVA 5/10. Mi autocrítica fue dura y severa. No hice todo lo que era necesario para saber si esa columna podía soportar una laminectomía descompresiva. Las preguntas eran mucha y las respuestas pocas. Hay una escasez de información sobre la historia natural de la estenosis degenerativa del conducto raquídeo lumbar. En mi revisión sólo encontré un estudio que habla sobre el tema. Johnsson et al., (1) revisaron a sólo 19 pacientes con estenosis moderada confirmada por el bloqueo parcial en la mielografía lumbar y que se negaron a operar. Los autores efectuaron una valoración de control en estos casos por un promedio de 31 meses y demostraron que, con el tiempo, 26% se sentían peor, que en 32% no se habían modificado los síntomas y que en 42% se refirió mejoría con base en una escala analógica visual. En todos los pacientes se observaron anormalidades neurógenas progresivas en los estudios neurofisiológicos. Los autores llegaron a la conclusión que en los enfermos con síntomas moderados podían tratarse satisfactoriamente en forma conservadora por un período de dos a tres años y que en este tiempo no ocurría deterioro grave. El objetivo de todo procedimiento será mejorar la función y reducir el dolor (2) A pesar de esta ausencia de datos, rutinariamente se ha consolidado la LAMINECTOMIA, cuyo objetivo es la descompresión de las estructuras neurales por «destechamiento» del canal espinal. (3,4) Las raíces nerviosas raquídeas, envueltas por los huesos vertebrales, están relativamente bien protegidas del traumatismo externo. Sin embargo, las raíces nerviosas no poseen los mismos grados y organización de las vainas de tejido conjuntivo protectoras que los nervios periféricos. Por consiguiente, las Trabajos originales raíces nerviosas raquídeas son muy sensibles a la deformación mecánica debida a trastorno intrarraquídeos, como herniaciones o protusiones de disco, estenosis raquídea, trastornos degenerativos y tumorales (5, 6, 7). Compresión experimental de la raíz nerviosa En 1990 y 1991 Olmarker et al publicó sus trabajos que relacionaban la compresión radicular en cerdos (6), específicamente en la cauda equina. La diferencia con otros modelos experimentales publicados a la fecha, es que en estos trabajos por primera vez la compresión gradual y experimental de las raíces nerviosas de la cauda equina se hizo a niveles de presión conocidos. En este modelo se comprimió la cauda equina mediante un globo inflable que se fijó a la columna vertebral. También se podía observar la cauda equina a través del globo translúcido. Este modelo permitió analizar el flujo de los vasos sanguíneos intrínsecos de la raíz nerviosa con diversos grados de presión. El experimento fue ideado de tal forma que la presión en el globo compresor se incrementaba en 5 mm-Hg cada 20 seg. Se podía observar en forma simultánea el flujo sanguíneo y los diámetros de los vasos intrínsecos a través del globo mediante un microscopio (Fig. 1). Se observó que la presión de oclusión promedio para las arteriolas era un poco más baja y estaba directamente relacionada con la presión arterial sistólica. El flujo sanguíneo en las redes de capilares dependió íntimamente del flujo sanguíneo de las vénulas adyacentes. La conclusión evidente es que la estasia venular puede inducir la estasia capilar y por tanto cambios en la microcirculación del tejido nervioso. Esto también pudiera ser válido para cualquier atrapamiento de nervio periférico (8). Se encontró que una presión de 5 a 10 mm. Hg. era suficiente para originar oclusión venular. En este mismo modelo experimental se Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 estudiaron los efectos de la descompresión gradual. Lo interesante de estos trabajos es que ayudaron a entender no sólo la fisiopatología de la compresión radicular si no también la fisiología. Así se estableció la manera de nutrirse las raíces nerviosas, por ejemplo a través de LCR por difusión. También se determinó con estos estudios que la compresión induce aumento de la permeabilidad vascular, lo que ocasiona la formación de edema intraneural y esto a su vez incrementa la presión del líquido endoneural. Al aumentar la presión disminuye el flujo sanguíneo capilar endoneural de tal manera que pone en riesgo la nutrición de las raíces. Provocando los cambios demostrados a la microscopía electrónica que muestra la figura Nº 2. (años de evolución), con trastornos anatómicos congénitos, a presión intracanal poco estudiada y con estudios patológicos y/o fisiopatológicos limitados. Fig 2. Efecto de la compresión radicular en una HNP al 7º día. 1. Edema del citoplasma de la célula de Schwann. 2. Separación de mielina y condensación axonal. 3-3.1. Desintegración de las vainas de mielina. Fig 1. Modelo de Olmarker. A. Cauda Equina, B. Globo inflable, C. Clavos de fijación, D. Placa de Plexiglas. Consecuencias observadas; Estasis venular, reducción nutrición por LCR, Edema. Sin embargo, los estudios experimentales son basados en modelos de compresión agudas (7 días o menos en el caso de estudios histopatológicos en animales y horas como en el caso del modelo de Olmarker) y no necesariamente traducen lo que realmente pasa en la raquiestenosis, en que existe una compresión crónica La variable tiempo es un factor muy importante. No ocurren los mismos cambios en un trauma rápidamente instalado como es el trauma raquimedular o la herniación del disco, que con la estenosis raquídea (9). Los experimentos de compresión aguda de la raíz nerviosa han establecido niveles de presión crítica para la interferencia en las diversas variables fisiológicas de las raíces nerviosas raquídeas. Sin embargo, los estudios sobre compresión crónica proporcionarán un conocimiento que será más aplicable a la situación clínica. Actualmente no se dispone de un modelo experimental que explique las alteraciones de la función, la anatomía y la fisiopatología de la raquiestenosis. Podemos suponer que los cambios descritos por Olmarker llevan consigo fenómenos de adaptación producto de la compresión gradual y que estos presentan puntos de saturación y que de acuerdo al momento de saturación de 51 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 la adaptación a la presión se manifestarán las molestias clínicas. Es deducible de este modo que el efecto de la compresión de las raíces en el saco es directamente proporcional a su duración, y que además debería ser irreversible. Esto último considerando que los cambios descritos en la Fig. Nº 2 son anatómicos estructurales y no recuperables. Sin embargo esta situación no es claramente establecida en la práctica clínica. Probablemente porque hay muchos axones que no han alcanzado el punto de no retorno y se encuentran en una instancia transitoria (hibernación), cuyo resultado es un déficit en la función, esperando la descompresión. Esto explicaría la recuperación que clínicamente se manifiesta posterior a la descompresión. Trabajos experimentales con compresión conocida de meses de evolución no han sido desarrollados hasta ahora. Inervación de la columna (Fig. 3) Por más de un siglo se ha conocido la distribución de las ramas mediales de la rama dorsal del nervio raquídeo en el periostio externo, así como las facetas articulares y las conexiones ligamentosas de los arcos neurales y la ramificación general del nervio sinuvertebral «recurrente» (nervio de Luschka) (ramo meníngeo) hacia estructuras relacionadas con el conducto raquídeo. Sin embargo, el reconocimiento de que las enfermedades degenerativas del disco intervertebral y sus consecuencias son causa importante de lumbalgia, últimamente ha dado origen a investigaciones más serias. Los estudios más serios no han logrado dilucidar los orígenes, ramificaciones terminales y los tipos de terminaciones nerviosas del nervio sinuvertebral; es más, a menudo arrojan resultados contradictorios (10,11). Estos y otros trabajos han reconocido que el origen de este nervio es múltiple, sobre todo en la región lumbar, y que pequeñas ramas autonómicas a menudo siguen un 52 y la rama más grande que se dirige hacia arriba sigue su trayecto a lo largo del borde de ligamento vertebral común posterior para llegar al disco del siguiente nivel superior. Sin embargo, los métodos de tinción que usan plata o son lipotróficas son menos específicas y las disecciones favorecen a las fibras más gruesas, por lo tanto arrojan resultados controvertibles. Fig. 3 Resumen de inervación de la columna a nivel del disco. 1. Ganglio de la raíz dorsal 2. Ramas intercomunicantes 3. Nervio sinuvertebral (según Groen) 4. Ganglio autonómico 5. Nervio para el LVCA 6. Raíces nerviosas raquídeas 7. Nervio sinuvertebral (antes de Groen) 8. Rama primaria dorsal del n. espinal 9. Rama primaria ventral del n. espinal 10. Arteria 11. Arteria 12. Arteria trayecto separado para entrar en el foramen intervertebral de manera independiente. Sin embargo, la extensión y complejidad de las relaciones del nervio sinuvertebral dentro del conducto raquídeo ha generado muchas controversias, sobre todo en lo referente a los límites segmentarios de las ramificaciones individuales del nervio. La causa de esta diversidad de opinión radica en el carácter fragmentario de la información que proporcionan los diversos métodos de investigación. En ilustraciones basadas en disecciones, Bogduk et al (12) y Parke (13) estuvieron de acuerdo en que cada nervio inerva dos discos intervertebrales por medio de ramas dirigidas hacia la parte superior e inferior, de tal manera que las dirigidas hacia abajo se ramifican sobre la parte posterior del disco al nivel de la entrada Groen et al (14) en 1990 usó un método de tinción con acetilcolinoesterasa (AChE) muy específico en grandes segmentos disecados de columnas de fetos humanos. A través de este trabajo se resolvieron muchos conflictos en lo que se refería a las ramificaciones de los nervios que inervan las estructuras raquídeas. Los datos arrojados por Groen contradecían la mayoría de los trabajos conocidos hasta entonces. Los nervios sinuvertebrales humanos se derivaban casi exclusivamente de las ramas intercomunicantes cercanas a sus conexiones con los nervios raquídeos. Estos orígenes fueron constantes a todo lo largo del tronco simpático dorsolumbar, pero en la región cervical también provenían del plexo perivascular de la arteria vertebral. Muy difícilmente podrá repetirse un trabajo como este ya que es el único que lo hizo en embriones humanos. Hoy está prohibido en la mayoría de los países del mundo, incluido Chile. Pero el adelanto es innegable. Se reportó en este trabajo que podía presentarse hasta 5 nervios sinuvertebrales pasaban hacia un mismo foramen intervertebral, pero típicamente el grupo consistía en un nervio grueso (se supone que corresponde a los observados en los trabajos previos) y varias fibras finas. Se informaron deferencias en la distribución del nervio. Lo descrito más adelante es sólo para la columna lumbar informado en este trabajo. El principal elemento sinuvertebral entra en el foramen ventral al ganglio raquídeo y emite algunas ramas finas en este punto. A medida que el nervio entra en el conducto raquídeo, la rama principal Trabajos originales suele dividirse en ramos que transcurren cerca de la distribución de las ramas centrales posteriores de la arteria segmentaria, por lo cual muestran un elemento ascendente largo y uno descendente más corto. Se demostró que a partir de estas ramas uno a tres ramos espirales inervaban la duramadre ventral. A mi juicio el aporte más relevante de Groen et al es que demostró que el ligamento vertebral común posterior (longitudinal) está muy inervado por una distribución plexiforme e irregular de fibras que son más densas en las expansiones del ligamento dorsales a los discos. Este ligamento está inervado con terminaciones nerviosas encapsuladas y complejas y numerosas terminaciones libres poco mielinizada, pero sólo unos cuantos investigadores han resaltado el hecho que la expansión lateral del ligamento vertebral común posterior se extiende hacia los lados a través del agujero intervertebral cubriendo las superficies dorsales y la mayor parte de las dorsolaterales del disco. Sin duda, la elevación de esta franja delgada y abundantemente inervada de tejido conjuntivo constituye un componente significativo del dolor que se manifiesta en las profusiones agudas del disco. Las fibras nerviosas que se han encontrado en el nervio sinuvertebral son de diferentes tipos: mielinizadas pequeñas, posganglionares de los ganglios autonómicos dorsolumbares que van hacia los elementos vasculares. Otras más grandes que participan en las funciones propioceptivas, terminaciones libres no encapsuladas, etc. Experimentos en gatos descerebrados (15), demostraron que la estimulación de estos tejidos producía cambios en la presión arterial y en la respiración en forma similar a los originados por estímulos nocivos en receptores al dolor conocidos en otras zonas del cuerpo. Así y todo, no se ha podido responder hasta ahora la verdadera duda que tenemos todos: en cuales componentes del segmento raquídeo móvil se encuentran Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 los nociceptores que intervienen en el dolor discogénico. La metodología aplicada por mucho investigadores llevó a suponer que terminaciones nerviosas en la superficie dorsal de la capa más superficial del anillo venían de las fibras del ligamento longitudinal posterior y que por si solas justificaban el dolor discógeno. (Hirsh et al, 1963). Otros investigadores no demostraron terminaciones nerviosas en el disco (Pedersen et al 1956, Stilwell 1956 y Parke 1982). En el trabajo de Groen se respaldó lo demostrado por Malinsky en 1959, Bogduk et al en 1988 y Yoshizawa et al en 1980. Estos autores publicaron estudios en los que se demostraban fibras nerviosas en la lámina externa del anillo. Fig. 4. Fuerzas y desplazamientos de la columna en los tres planos. Consideraciones biomecánicas de la columna lumbar No es la idea hacer una descripción completa de la biomecánica de la columna en su conjunto. Aquí reflexionaremos sobre la participación de las estructuras a remover durante la laminotomía (para algunos laminoplastía). Amén de las teorías actuales de las columnas (3 ó 2), analizaremos el aporte de los ligamentos y la ausencia de disco en una columna degenerativa. Fig. 5. Representación esquemática de las fuerzas desplegadas sobre la columna en las 6 posibles ejes y en diferentes direcciones. La biomecánica es la ciencia que estudia las fuerzas internas y externas y su incidencia sobre el cuerpo humano (Fig. 4). La columna humana es una estructura mecánica experimentada durante la evolución y adaptada a la bipedestación que combina la rigidez de las vértebras y la elasticidad de los discos. Esta singular combinación le permite soportar importantes presiones y al mismo tiempo tener una amplia movilidad controlada en determinados planos (Fig. 5). Mecánicamente se entenderá mejor la columna si la observamos como tres pilares, uno grande anterior y dos pequeños posteriores (Fig. 7). El pilar anterior está formado por la superposición de los Fig. 6. Representación gráfica de lo indicado en la figura 2. 53 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 cuerpos vertebrales y los discos respectivos. Los pilares posteriores son las estructuras verticales del arco vertebral, articulación superior e inferior unidas por los istmos. El pilar anterior está unido a los dos posteriores a través de los pedículos que resultan ser estructuras de altísima resistencia. Sus dimensiones medias en la columna lumbar son de 6 mm en L1 a 16 mm en L5 de anchura y de 11 a 13 mm. de altura. Los dos pilares posteriores están unidos entre si por las láminas. Entre ellos queda delimitado el agujero vertebral, que en el segmento lumbar, es amplio y en forma de triángulo equilátero. El conjunto de agujeros vertebrales superpuestos constituye el conducto raquídeo. El cuerpo vertebral resiste muy bien las fuerzas de compresión a lo largo de su eje vertical gracias a la disposición de sus trabéculas. Las verticales unen los dos platillos vertebrales y las horizontales salen de ellos para atravesar el pedículo y dirigirse a las apófisis articulares y al arco posterior. Entre estos tres grupos queda una zona más débil formada por un triángulo de base anterior (16). Es decir, la porción anterior del cuerpo vertebral es menos resistente que la posterior y en las lesiones por hiperflexión se hunde en este punto. Las corticales del cuerpo son muy finas y son responsable sólo del Fig. 7. Columna de Louis y columna de Denis. 54 10% de la resistencia de la vértebra (17). la resistencia media a la fractura por compresión de los cuerpos vertebrales oscila entre los 600 y los 800 kg. El cuerpo vertebral se fractura antes que el disco. Esta resistencia disminuye con los años. Con una disminución de la masa ósea del 25% se disminuye su resistencia en un 50% (18). Es debido principalmente a la pérdida de uniones transversales entre las trabéculas longitudinales (19). La tasa de descenso del contenido mineral en el hueso es igual entre hombres y mujeres, aunque la mujer siempre presenta una tasa menor, siendo swl 12% a la edad de 50 años (18). El disco intervertebral es una estructura y viscoelástica que hace de sistema amortiguador colocado entre dos vértebras. La viscoelasticidad es la capacidad que posee una estructura de recuperarse lentamente ante las deformaciones. El disco está formado por una estructura laminar periférica que precinta una substancial hidrófila, el núcleo, y se encuentra cerrada por las placas cartilaginosas superiores e inferiores adheridas a los cuerpos vertebrales. Las 7-8 capas de ánulus presentan las fibras de colágeno a 30º de inclinación, pero con una orientación inversa en cada capa (18). El núcleo es una masa de proteoglicanos capaz de retener gran cantidad de líquido y representa el 30-50% de la superficie del disco en sección transversal. Los discos están preparados para absorver presiones por lo que poseen un 60-90 % de agua. El mecanismo que más lesión puede producir es el de torsión, especialmente en los discos más bajos, que al mismo tiempo son más ovalados. Estos esfuerzos son absorbidos en un 35% por el disco intervertebral sano y en un 65% por las articulaciones, músculo y ligamentos. Farfan (20) demostró que, ante este mecanismo, un disco sano tiene un 25% más de resistencia que un disco degenerado pudiéndose lesionar a partir de los 16º de rotación. Los discos menos ovalados (los más altos) tienen mayor resistencia. Los sistemas estabilizadores pasivos de la columna son los ligamentos y el disco, y los activos son los músculos. Entre los ligamentos de la columna uno de los más interesantes, en términos biomecánicos, es el ligamento amarillo. Su gran cantidad de fibras elásticas le da su color característico y le permite actuar como un resorte almacenando energía durante la flexión y posteriormente ayudando a los músculos durante la extensión. Su capacidad elástica le impide protruir dentro del canal en extensión cuando está en máxima relajación (21). Otro ligamento importante es el supraespinoso. Por ser el que está más Trabajos originales alejado del centro de movimiento vertebral, su brazo de palanca es el más largo y el que puede proporcionar una mayor resistencia a la tracción. En personas de más de 80 años se encuentra lesionado en casi un 90% (22). Por ello, en las cirugías de columna, se debe reconstruir de forma precisa. El ligamento supraespinoso sirve de unión entre las porciones derecha e izquierda de la fascia dorsolumbar. La columna con sus ligamentos intactos y sin músculo es una estructura muy inestable y se desequilibra al superar los 20 N (unos 2 kilos) de presión (23). Una disminución de un 10% de la función muscular representa un aumento de un 60% de la tensión que soporta los ligamentos posteriores (24) (Fig 8 y 9). Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Las articulaciones son de tipo sinovial con una cápsula articular perforada en sus extremos. En la literatura es frecuente encontrarlas con la denominación de «articulaciones en faceta, o facetarias» por su configuración plana o algo cóncava en sentido cefalo-caudal. Las articulaciones lumbares altas están colocadas en sentido antero-posterior y esta inclinación, con respecto al plano transversal, va cambiando hasta ser frontales en los niveles más bajos (Fig. 10). En cada nivel de la columna, ambas articulaciones deben presentar la misma inclinación. La observación clínica indica que existe un mayor riesgo de hernia de disco a medida que las articulaciones se hacen más frontales (25). La orientación diferente a un mismo nivel, una articulación más frontal que la otra, fue denominada por Tutti «anisotropia articular» (26). Este defecto de orientación provoca que en dicho nivel y en el superior se produzca una mayor rotación en cada movimiento de flexión. Se ha demostrado que a dicho nivel se produce una mayor laminación del anulus y, al sufrir la articulación más sagital una mayor presión, los procesos artrósicos son mayores. La dehiscencia del anulus favorece la aparición de hernias discales con una incidencia del 50% cuando existe anisotropía. Las articulaciones interapofisiarias son un excelente sistema de protección del disco intervertebral ya que reduce su posible movilidad a una cuarta parte (27). También las articulaciones intera-pofisiarias absorben parte de las presiones que recibe la columna, dependiendo del nivel y de la inclinación que tenga en cada momento. Esta asociación oscila entre el 9% en posición neutra y el 15% en extensión o hiperlordosis (28). En articulaciones artrósicas puede aumentar hasta un 47% (29). Realidad local: Antofagasta 2006 Introducción La estenosis del canal lumbar incluye la estenosis central del conducto raquídeo, la estenosis del receso lateral y la estenosis foraminal. Se ha acuñado el término «Estenosis Global» para referirse a aquél caso que presenta los tres elementos. Fig. 8. Representación de la palanca de los ligamentos en relación al centro de movimiento de la columna. Material y Métodos Desde abril de 2003 me encuentro en Antofagasta. Cómo neurocirujano recién formado me corresponde analizar mis resultados con las técnicas descritas más arriba. Personalmente realicé sólo laminectomía descompresiva desde abril de 2003 hasta julio de 2004 (20 casos). En ese mes asistí a un congreso de Traumatólogos en que escuché por primera vez el concepto de LAMINOPLASTÍA LUMBAR. Un concepto que sólo había adquirido para la columna cervical. Al consultar la literatura neuroquirúrgica 55 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig. 9. Rangos de falla de los ligamentos en relación a la carga desarrollada el tema se aborda como laminotomía uni o bilateral. A partir de Agosto de 2004 comienzo a realizar sólo laminotomía unilateral, asociado a foraminotomía contra e ipsilateral si fuera necesario, con ampliación de receso lateral si es identificado como estrecho. He tratado de evitar la flavectomía total.optando por un rebaje del mismo sin sacarlo (sólo por costumbre, mientras que no se demuestre que sacarlo es mejor o igual que conservarlo). Sin saberlo cuando he practicado la foraminotomía contralateral he realizado la laminotomía bilateral (aunque parcial). He llegado en este período hasta el Julio de 2006 un total de 26 casos. 12 con laminotomía bilateral (con la técnica que se describe más adelante) y 14 con laminotomía unilateral (con o sin foraminotomía contralateral). No he realizado minimamente invasivo para esta técnica. A partir de enero de 2006 comienzo a realizar intercaladas las 3 técnicas descritas. En este trabajo se incluyen sólo los casos que cumplen con requisitos de inclusión. Requisitos para ser incluidos en este estudio Criterios clínicos: - Claudicación neurógena - Parestesias - Paraparesia flácida - Asociación o no a radículopatía - 3 meses de duración - Descartada otra causa de claudicación - Casos asintomáticos, no se incluyeron (es decir raquiestenosis por imágenes sin síntomas ni signos). 2 pacientes. Criterios de Imagen Rx simple lateral: (30) - Límite inferior de lo normal: 15 mm - Estenosis lumbar pronunciada < 11 mm - Listesis < 10% Fig. 10. Disposición facetaria cervical, dorsal y lumbar. 56 Rx lat funcional: - <4 mm traslación AP - <11º de angulación en flexoextensión Trabajos originales TC (31) - Diámetro AP Normal > 11,5 mm - Distancia interpedicular > 16 mm - Espesor del ligamento amarillo < 4-5 mm - Altura del receso lateral > 3 mm RM - Diámetro AP 11,5 mm Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 (intentando conservarlo y/o rebajarlo si a la RM o TC mide más de 4 mm de espesor). Para ello se angula el microscopio para permitir visualizar la faceta contralateral. Si clínicamente se justifica se complementa con foraminotomia contralateral con acceso contralateral (sólo 2 casos). (33, 34). Técnicas quirúrgicas Procedimiento general: Todos los pacientes se operaron en posición prona con anestesia general (Inhalatoria y TIVA), abdomen libre. Se usa microscopio en todas las cirugías (Carl Zeiss Co, manual) y motor de alta revolución (70.000 rpm) para el rebaje de láminas hipertróficas. Todos los pacientes se estandarizaron la técnica quirúrgica antes de ingresar a pabellón. Las tres técnicas fueron ampliamente discutidas y analizadas por el equipo antes de aplicarlas. Grupo Nº 1 Laminectomía: Se reseca la apófisis espinosa, ambas láminas y la parte más medial de la faceta. No se hizo una hemifacectomía (32). En algunos casos se complementó con foraminotomía uni o bilateral. En los casos randomizados (9) se conservó el ligamento amarillo. Las dificultades técnicas individuales en el momento de la cirugía fueron descritas por el cirujano en el protocolo operatorio y registradas en una tabla manual confeccionada para este efecto. Se consideraron el tamaño de la incisión, el tiempo de duración de la cirugía, el número de niveles descomprimidos y complicaciones del acto mismo (excesiva hemorragia en el acceso, rotura de la duramadre y alteraciones derivadas de la anestesia). Seguimiento post quirúrgico Fig. 12. Laminectomía unilateral Grupo Nº 3 Laminotomía bilateral: Se realiza una laminotomía de borde a borde (de inferior a superior) a derecha e izquierda. El ligamento amarillo se conservó cuando no se comprueba hipertrofia (> de 4 mm de grosor a RM o TC), en caso contrario se extrae completamente y se expone saco dural. La parte más medial de la faceta se reseca para descomprimir el receso lateral en todos los casos. La apófisis espinosa, el ligamento supra e interespinoso y una porción menor de la lámina en esta técnica se conservan. (35, 36). El seguimiento se realizó por un tiempo determinado de 12 meses para todos los pacientes, desde los 15 días post quirúrgicos. Se aplicó una encuesta estandarizada para todos los casos, confeccionada especialmente de acuerdo a los parámetros clínicos que nos interesaba solucionar. Se consideraron los siguientes parámetros: -Dolor: Se usó la escala visual análoga Localización: Lumbar o Piernas Crisis de dolor en el periodo -Fuerzas: Puede subir escaleras Pesan menos las piernas Dolor al caminar (claudicación neurógena) -Sensibilidad: Parestesias. Presentes o ausentes (no se consideró disminución). -Mejoría subjetiva: dada por el paciente de 0 a 100%. Fig. 11. Laminectomía clásica Grupo Nº 2 Laminotomía Unilateral para descompresión bilateral: Después de realizar una laminotomía ipsilateral al acceso utilizado, se realiza rebaje del segmento más basal de la apófisis espinosa adyacente al ligamento amarillo Fig. Nº 13. Laminotomía Bilateral No fue posible realizar TC en todos los casos. Los cuidados pos quirúrgicos fueron los mismos para los 3 grupos (levantar, curación, antibióticos profilácticos, antiinflamatorio). Sólo se consideró realizar TC y Rx funcionales a aquellos pacientes que presentaron dolor crónico. Aunque en el diseño original se había pensado realizar a todos los pacientes pero en algunos casos por problemas económicos no fue posible hacerlo. En los casos en que se demostró inestabilidad se le indicó cirugía de fusión. 57 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 A todos los pacientes se le hizo firmar un consentimiento informado sobre la patología y el uso de la información para este trabajo. Ningún paciente se negó. El cuestionario se aplicó al mes, 3, 6, 9 y 12 meses después de la cirugía. Se ha respetado el concepto de laminoplastía para describir a aquella cirugía que está destinada a formar una pared posterior nueva sin eliminar completamente ninguna de sus partes descrita, sino reposicionando para dar más amplitud al canal descrita por Tsuji et al en 1982. Análisis estadístico Los datos se registran en tablas y gráficos. Los resultados se expresan en promedio. Se usaron test de validación estadística cuando se compararon 2 grupos. Resultados De este grupo de 46 casos (desde Abril de 2003 hasta Julio de 2006). Un total de 40 meses), 36 serán incluidos en este trabajo ya que cumplen con el requisito de seguimiento de 12 meses. Se incluyen pacientes de Hospital Regional y Clínica Privada (La Portada de Antofagasta), con similares características epidemiológicas y médicas. El 60% es de sexo masculino. La edad fluctúa entre los 58 y los 83 años de edad. Se incluyeron pacientes con canal lumbar estrecho espondilótico. El dolor preoperatorio para todos los 36 pacientes fue en promedio de 8,5 + 1,5. El tiempo de molestias progresivas fue de 2 a 10 años y la claudicación neurógena fue de media a una cuadra. Las complicaciones intraoperatorias no fueron de significación para este trabajo. Cuando adopté la modalidad de no extraer el ligamento amarillo no se ha presentado ninguna rotura del saco dural. Esta complicación se presentó sólo en el 58 primer caso que no se incluye en este trabajo, dado que sirvió para revisar el tema, protocolizar la terapia y planificar el seguimiento. Los resultados se encuentran tabulados en tablas y gráficos para un N de 36 casos, ya que el requisito mínimo de segui-miento para este trabajo es de 1 año (12 meses) y 10 casos fueron operados en los últimos 11 meses. El 91% de la serie completa tuvo mejoría. No hay diferencias clínicas demostradas en los parámetros utilizados entre los 3 grupos: 1) 22 casos, 2) 8 casos, 3) 6 casos. Sin embargo el alivio de la radiculopatía en el tercer grupo en el lado contralateral fue mayor que en el segundo grupo. En todos los grupos el dolor mejoró y la fuerza también. La tasa de lumbalgia recurrente en los tres grupo es similar (9,1%, 12,5%, 16,7% respectivamente). En los 4 casos se les sugirió realizar fusión intersomática. En los casos de laminectomía (2) con dolor permanente se demostró inestabilidad post operatoria, en los otros dos casos no hay elementos de inestabilidad. De los pacientes que no presentan episodio de dolor y se encuentran dados de alta al año de seguimiento en 6 se pudo realizar estudio con RM o TC (2 de cada grupo). En ellos el resultado es satisfactorio, en el sentido que se logra ampliar el canal y liberar el saco, con conservación del ligamento amarillo, sin aparición de signos de inestabilidad. Las radiografías funcionales sólo fueron adoptadas por mí en el post operatorio desde abril del 2005, y por lo tanto hay pacientes con laminectomía sin este estudio, siempre fueron realizadas cuando se presentó dolor persistente. La recurrencia de dolor a los 3 meses (lumbago) fue de 50%, 25% y 16,7% respectivamente. Al año se presenta 2 pacientes del primer grupo operados con fusión intersomática por demostrarse inestabilidad post quirúrgica, y los otros dos grupos presentan 1 caso cada uno con dolor lumbar. En ninguno de los grupos se ha identificado dolor radicular. Subjetivamente los pacientes refieren una mejoría de 98% (95,5%; 100%, 100%), incluso los que mantienen dolor lumbar, ya que claramente han mejorado su capacidad de desplazamiento y no presentan claudicación neurógena. La serie es muy pequeña como para hacer otro análisis estadístico ni menos para concluir cualquier conducta a futuro. Por lo pronta mi conducta es a randomizar estos pacientes con estas 3 técnicas, sin embargo creo que esto es válido para pacientes con sintomatología de compresión sacular, sin radiculopatía. Nosotros hemos adoptado la electromiografía desde este año para aclarar este dato clínico. Debo reconocer que mi sesgo actual es a realizar todas las cirugías con la técnica de laminotomía bilateral. Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 59 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 L2-3 L3-4 L3-4 L4-5 Fig. Nº 14. TC de casos de Raquiestenosis de nuestra serie. 60 Fig. Nº 15. RM de casos de Raquiestenosis de nuestra serie. Trabajos originales Discusión La laminectomía es el tratamiento quirúrgico por antonomasia de la raquiestenosis lumbar, la que está orientada a descomprimir las estructuras lumbares presentes dentro del canal espinal. (3, 4, 37). Lamentablemente los éxitos de esta técnica sólo alcanzan el 64% (38). Las causas de este fracaso, que apunta a la mantención del dolor lumbar y recuperación escasa de la función muscular en las extremidades inferiores, ha sido atribuida al daño que se ocasiona con la cirugía sobre los tejidos (músculos, ligamentos, etc.) (39) y a la inestabilidad post quirúrgica provocada por la pérdida de «apoyo» de las estructuras que hasta antes de la cirugía le daban una escasa estabilidad a la columna (40, 41). Esta inestabilidad sintomática ha dado pie a un aumento exagerado a mi juicio de la cirugía que busca la fusión de de la misma con materiales cada vez más abundantes en el mercado actual (42, 43). El advenimiento de la Resonancia Magnética junto con la radiología digital ha ayudado a acumular datos referente a los cambios anatómicos presentes en la patología de estrechez del canal. Se puede aclarar fácilmente el segmento comprometido y las estructuras que influyen con mayor peso en el aumento de la presión sobre las raíces intrdurales. (39). En vista de este magro resultado, el avance de las imágenes, el aumento de las expectativas de vida de la población, las exigencias que esa expectativa de vida conlleva para las personas y la convivencia cada vez más frecuente con los resultados económicos que el médico debe demostrar, se ha llegado a plantear técnicas menos invasivas, menos «mutilantes» y más baratas (35, 39, 44, 45, 46). Los autores señalan técnicas mínimamente invasivas con uso de microscopio, retractores tipo metrix, endoscopios, cuyas técnicas apuntan a lo mismo: abrir poco músculo sin desinsertarlo del hueso (apófisis espinosa y láminas). Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 No extraer la apófisis espinosa ni sus ligamentos (inter y supraespinoso), «adelgazar» o rebajar el ligamento amarillo, realizar una laminotomía uni o bilateral con rebaje de la parte más cercana a la unión de las láminas con la apófisis espinosa y que contribuye a la estenosis. En algunos casos se asocia a foraminotomía y ampliación del receso lateral cuando se identifica su estrechez. Los reportes han sido más optimistas en los resultados, llegando hasta un 90% de buenos resultados. Las críticas a estos trabajos es que incluyen series muy pequeñas, población muy poco homogénea, fueron retrospectivos o dirigidos a grupos muy seleccionados. En 2 trabajos comparativos los autores no advierten claros beneficios entre las técnicas minimamente invasivas y la laminectomía clásica (45, 46, 47). En un reciente trabajo publicado en la revista Spine (48), se compararon tres técnicas de descompresión: 1) laminotomía unilateral; 2) laminotomía bilateral; y 3) laminectomía. Las características de este estudio (diseño) consideraron los siguientes aspectos: a) Evolución preoperatorio (Clínica neurológica, dolor, estado mental, Imágenes; b) Randomizado (Por computador); c) Prospectivo; d) Seguimiento (3, 6 y 12 meses como mínimo); e) Criterios de inclusión y f) Criterios de evaluación. Cada grupo reclutó un total 40 pacientes (total 120) en forma consecutiva. Los autores concluyeron que la laminotomía bilateral y unilateral permiten una adecuada y segura descompresión del canal espinal en pacientes con raquiestenosis. Reduce significativamente los síntomas y mejora la calidad de vida. Los resultados de la laminectomía son comparables a los de la laminotomía unilatera. Sin embargo hay claras ventajas de la laminotomía bilateral con respecto a los otros 2 grupos en el seguimiento a 12 meses. Este trabajo abre puertas a usar la metodología de randomización y por otro lado a usar esta técnica que teóricamente pudiera tener mejores resultados a largo plazo. Conclusión En conclusión, las técnicas descritas son válidas. Los pacientes puros no existen. Nuestra población habitualmente es la asociación de paraparesia flácidas más radículopatía con o sin dolor lumbar, por lo tanto la EMG puede ser útil para la planificación preop. Un estudio intraop es probable que sea útil. El futuro es desarrollar las técnicas mínimamente invasivas. Hacer un estudio multicéntrico de esta patología que es muy frecuente en Chile. La muestra es escasa aún. En este trabajo hemos presentado 36 casos en total, sin embargo la muestra randomizada alcanza 23 casos (9 laminectomía, 8 laminotomía unilateral y 6 laminotomía bilateral). Tenemos por objetivo alcanzar los 50 casos en los tres grupos que alcancen el año de seguimiento. Nuestros datos no aportan conclusiones claras a favor de uno u otra técnica, sólo podemos decir que la lumbalgia postquirúrgica es más frecuente en los pacientes con laminectomía descompresiva, pero responde al tratamiento médico y al reposo. Tenemos la impresión subjetiva que los pacientes con laminotomía (uni o bilateral), presentan una calidad de vida mayor, en parámetros no medidos en este trabajo y que son un desafío para evaluar en el seguimiento, para ello estamos entrevistando a cada paciente para determinar cual es el parámetros que más identifican como aliviado con las tres técnicas descritas. Recibido: 06.03.07 Aceptado: 30.03.07 61 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Referencias 1. Johnsson, K.-E., Uden,A., Rosen, L: The effect of dcompression on the natural course of spinal stenosis. Comparison of surgically treated and untreated patients. Spine 16: 615619,1991 2. Hanley, E. N., Phillips,E. D., Kostiuk, J. P.: Who should be fused? In Frymoyer, J.W., et al. (eds): The adult Spine: Principes and Practices. New Cork, Raven Press, 1991, pp,1893-1917. 3. Airaksinen O, Herno A, Turumen V, Saari T, Suomlainen O: Surgical outcome of 438 patients treated surgically for lumbar spinal stenosis. Spine 22: 2278-2282,1997. 4. Atlas SJ, Deyo RA, Kelle RB, Chapin AM, Patrick DL, Long JM, et al: The Maine Lumbar Spine Study, Part III, 1-year outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis. Spine 21: 1787-1795, 1996. 5. Olmarker, K., Holm, S., Rosenqvist, A-L., Rydevik, B,: Experimental nerve root compresión. Presentation of a odel for acute, graded compresión of the porcine cauda equina, whit analices of neural and vascular anatomy. Spine 16: 61-69, 1991. 6. Olmarker, K., Rydevik, B., Hansson, T, Holm, S.: Compression-induced changes of the nutricional suplí to the porcine cauda equina. J. Spinal Dis. 3: 25-29, 1990. 7. Rydevik, B., Brown M.D., Lundborg, G.: Difusión pathophysiology of nerve root compression. Spine 9: 7-15, 1984. 8. Sunderland, S: The nerve lesion in the carpal túnel síndrome, J. Neurol, Neurosurg, Psychiatry 39: 615-626, 1976. 9. Olmarker, K., Lind, B., Hola, S., Rydevik, B.: Continued compression increase impairment of impulse propagation in experimental compression of the porcine cauda equina. Neuro. Orthopaedics 11:75-81,1991. 10. Boduk, N., Windsor, M., and Inglis, A.: The Innervation of the cervical intervertebral discs. Spine 13:2-8, 1988. 11. Larmon, A. W.: An anatomic study of the lumbosacral region in relation to low back pain and ciática. Ann Surg. 119:892, 1944. 12. Bogduk, N., Tynan, W., and Wilson, A. S.: The nerve suplí to the human intervertebral disc. J Anat. 132:39-56, 1981 y Parke 13. Parke, W. W.: Applied anatomy of the spine. In Rothman, R. H., and Simeone, F.A. (eds): The Spine. «nd ed Vol 1. Philadelphia, W.B Saunders Co., 1982, pp. 18-51. 14. Groen,G. J.., Baljet, B., and Drukker, J.: The nerves and nerve plexuses of the human vertebral column. AM. J. Anat . 188: 282-296, 1990. 15. Pedersen, H: E., Blunk, C. F. J., and Gadner, E.: The anatomy of the lumbosacral posterior rami and meningeal branches of spinal nerves (sinu-vertebral nerves). J. Bone Loint Surg. 38ª: 377-391, 1956. 16. Miralles RC. Biomecánica clínica del aparato locomotor. Barcelona: Masson SA, 1998. 17. McBroom RJ, Hayes WC, Edwards Wr, Golberg RP, White M. Prediction of vertebral body compressive fracture using quantitative computed tomography. J Bone Joint Surg 1985; 67 A: 1206-1214. 18. Hansson TH, Keller TS, Panjabi MM. A study of the compressive properties of lumbar vertebral trabeculae: effects of tissue characteristics. Spine 1987;12:562. 19. Bell GH, Dunbar G, Beck JS, Giba A. Variation in strenght of vertebrae with age and their relation to osteoporosis. Calcio Tissue Res. 1967;1:75-86. 20. Farfan HF, Cósete JW, Robertson GH, Wells RV, Graus H. The effects of torsión on the lumbar intervertebral joints: the role of torsión in the production of the disc degeneration. J Bone Joint Surg 1970; 52 A: 468-497. Some mechanical properties of the third lumbar inter-laminar ligament (ligamentum flavum) J. Biomech 968; 1: 211-220. 21. Nachemson AL, Evans JG. Some mechanical properties of the third lumbar inter-laminar ligament (ligamentum flavum) J. Biomech 1968; 1: 211-220. 22. Chazal J, Tanguy A, Bourgues M, Gurel G, Escande G, Guillot M, et al, Biomechanical properties of spinal ligament and a histological study of the supraspinal ligament in traction. J Biomech 1985; 18:167-176. 23. Trotón WE, Hoffler JV, Rummel JA, Anthropometric changes and fluid shifts. Proceedings of Skylab life sciencies symposium. Houston: LB Jonson Space Center, 1974. 24. Kong WZ, Goel VK, Gilberston LG, Weinstein JN. Effects of muscle dysfuntion on lumbar spine mechanics. A finite element study based on a two motion segments model. Spine 1996; 21:2197-2207. 25. Farfan HF, Sullivan JD. The relation of facet orientation to intervertebral disc faillure Can J Surg 1967; 10: 179-185. 26. Tutti V. New conceptions in the patogénesis of sciatic pain. Lancet 1927; 2:58-60. 27. Gregersen GG, Lucas DB. An in vivo study of the axial rotation of the human thoracolumbar spine. J Bone Loin Surg 1967; 49 A: 247-262. 28. Lorenz M, Parwardhan A Vanderby R. Load-bearing characteristics of human facets in normal and surgically altered spinal segments. Spine 1983; 8: 122-130. 29. Yang KH, King AI. Mechanism of facet load transmision as a hipótesis for low-back pain. Spine 1984;9: 557-565. 30. EhniG. «Significance of the Small Lumbar Spinal Canal» en J Neurosurgery 31: 490-494.1969. 31. Ullrich C G, Binet E F, Sanecki M G y cols. Quantitative Assessment of the lumbar Spinal Canal by CT» en Radiology 134: 137-143, 1980. 32. Detwiler PW, Spetzler CB, Taylor SB, Crawford NR, Porter RW, Sonntag VK: Biomechanical comparison of facet-sparing laminectomy and Christmas tree laminectomy. J Neurosurgery (Spine 2) 99;214-220,2003. 33. Spetzger U, Bertalanffy H, Naujokat C, von Keyserlingk DG, Gilsbach JM: Unilateral laminotomy for bilateral decompression of lumbar spinal stenosis. Part I: Anatomical and surgical considerations. Acta Neurochir 139:392-396,1997. 34. Spetzger U, Bertalanffy H, Naujokat C, von Keyserlingk DG, Gilsbach JM: Unilateral laminotomy for bilateral decompression of lumbar spinal stenosis. Part II:Clinical experiences.. Acta Neurochir 139:397-403,1997. 35. Aryanpur J, Ducker T: Multilevel lumbar lamonotomies: an alternative to laminectomy in the treatment lumbar stenosis, Neurosurgery 26:429-433,1990 36. Young S, Veerapen R, O’Laoire SA: Relief of lumbar canal stenosis using multilevel subarticular fenestrations as an alternative to Wide laminectomy: preliminary report. Neurosurgery 23;628-633,1988. 37. Tuite GF, Stern JD, Doran SE, Papadopulos SM, McGillicuddy JE, Oyedijo DI, et al: Outcome alter laminectomy for lumbar spinal stenosis. PartI: Clinical correlations. J Neurisurg 81: 699-706,1994. 38. Turner JA, Ersek M, Herron L, Deyo R: Surgery for lumbar spinal stenosis. Attempted meta-analysus of the literature. Spine 17: 1-8, 1992. 39. Weiner BK, Walker M, Broker RS, McCulloch JA: Microdecompression for lumbar spinal canal stenosis. Spine 24: 2268-2272, 1999. 40. Fox MW, Onofrio BM, Anisen AD: Clinical outcome and radiological instability following decompressive lumbar laminectomy for degenerative spinal stenosis: a comparison of patients undergoing concomitant arthrodesis versus decompressive alone. J Neurosurg 85: 793-802, 1996; 41. Johnsson KE, Willner S, Johnsson K: Postoperative instability alter decompression for lumbar spinal stenosis. Spine 11: 107-110. 1986. 42. Lipson SJ: Spinal-fusion surgery: advances and concerns. N Engl J Med 350: 643-644,2004. 43. Deyo RA, Nachemson A, Mirza SK: Spinal-fusion surgery: the case for restraint. N Engl J Med 350: 722-726,2004). 44. Guiot BH; Khoo LT, Fessler RG: A minimally invasive for decompression of the lumbar spine. Spine 27: 432-438, 2002. 45. Khoo LT, Fessler RG: Microendoscopic decompressive laminotomy for the treatment of lumbar stenosis Neurosurgery 51 (Suppl 5): S146-S154,2002; 46. Palmer S, Turner R, Palmer R: Bilateral decompression of lumbar spinal stenosis involving a unilateral approach with microscope and tubular retractor-system. J Neurosurg (Spine 2) 97: 213-217, 2002. 47. Thomas NW, Rea GL, Pikul BK, Mervis LJ, Irsik R, McGregor JM: Quantitative outcome and laminectomy and laminotomy in the treatment of acquired lumbar stenosis. Neurosurgery 41: 567-575,1997. 48. Claudius Thomé, et al, J Outcome alter less-invasive decompression of lumbar spinal stenosis: a randomized comparison of unilateral laminotomy, bilateral laminotomy, and laminectomy. Neurosurg: Spine 3: 129-141, 2005. 62 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Evaluación Comparativa de Efectividad y Costo/Efectividad en Terapias Alternativas para Algunas Lesiones Vasculares Encefálicas: Experiencia del Autor y Revisión de la Literatura Dr. Francisco Pablo Jarufe Yoma. Hospital Militar de Santiago / Clínica Indisa de Santiago. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 63-79, 2007 Resumen Las patologías vasculares encefálicas quirúrgicas (aneurismas, malformaciones arterio venosas) han experimentado uno de los avances más importantes dentro de la medicina en las últimas décadas en materias de diagnóstico y tratamiento. Técnicas de introducción relativamente reciente y contemporánea, como la micro neurocirugía, la terapia endovascular encefálica y la radiocirugía, lograron mejorar en magnitudes las posibilidades de diagnóstico y los resultados de los tratamiento en estas lesiones. En este contexto parece de suma importancia definir el rol que juega cada uno de estos tratamientos en el manejo de la patología; así como la participación de los profesionales involucrados en la toma de decisiones muchas veces complejas y no exentas de controversia. El análisis de los resultados clínicos, la efectividad y la relación costo/efectividad son fundamentales para tener claridad en nuestro enfrentamiento como neurocirujanos tratantes. Este análisis debe interpretar la experiencia internacional en estas materias y a la vez revisar la experiencia local, hecho de suma importancia, que muchas veces dejamos rezagado en nuestro medio. Este estudio revisa los tópicos mencionados, incluyendo la experiencia del autor y un análisis exhaustivo de la bibliografía universal. Los resultados y las conclusiones podrán servir como herramienta a la hora de buscar referentes locales y foráneos que avalen con solidez nuestras conductas diagnósticas y terapéuticas. Abstract Surgical vascular brain diseases (aneurysms, arterio venous malformations) have experienced one of the most important advances in medicine in the last decades related, to diagnosis and treatment. Recently and contemporary developed techniques, like micro neurosurgery, endovascular therapy and radiosurgery, have remarkably improved the diagnostic possibilities and the treatment outcomes in this lesions. In this context, it seems to be of the most importance to define the part that each treatment plays in the management of these diseases; and the participation of the professionals linked to the decision making in issues frequently complex and controversial. The analysis of clinical outcomes, the effectiveness and the cost/effectiveness ratio are basic to be clear in our approaches like neurosurgeons. This article reviews the international literature in these topics and, at the same time, the local experience, a fact of enormous importance that we use to left behind. The previously mentioned issues are reviewed, including the author’s own experience and an exhaustive bibliographic analysis. Some of the results and conclusions included article should be useful tools when searching for local and foreign references to endorse with strength our diagnostic and therapeutic behaviour. Palabras clave: Aneurisma cerebral; hemorragia subaracnoídea; malformación arterio venosa; embolización; micro neurocirugía; radiocirugía; costos en medicina; efectividad en medicina; neurocirugía Chile. Key Words: Brain aneurysm; subarachnoid haemorrhage; arterio venous malformation; embolization; micro neurosurgery; radosurgery; costs in medicine; effectiveness in medicine; neurosurgery in Chile. 63 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Introducción En la historia de la neurocirugía podríamos marcar cronológicamente muchos hitos basándonos en los avances tecnológicos que se han ido sucediendo. Se podría decir por ejemplo que la creación, desarrollo y consolidación de la radiocirugía como un tratamiento valioso marca un referente y se ha constituido en un elemento de cambio significativo en el enfrentamiento terapéutico de muchas lesiones neuroquirúrgicas. Lo mismo ha sucedido en las últimas décadas con la terapia endovascular encefálica. Los enormes y veloces avances en las técnicas angiográficas y en las posibilidades de tratamientos mínimamente invasivos, junto a sus excelentes resultados, han cambiado definitivamente el enfrentamiento y la concepción de muchas enfermedades. En el mismo plano, los avances de las últimas décadas en micro neurocirugía la hacen ocupar un sitio primordial especialmente en lo referido a patología vascular. Por el mismo innegable valor que tienen estas tecnologías de introducción relativamente reciente, es imprescindible conceptuar seriamente los fundamentos de sus utilizaciones. Este trabajo apunta a exponer hechos observados, documentados y analizados respecto precisamente a las conductas asumidas en lesiones encefálicas vasculares donde terapias más recientes, menos invasivas, son alternativas a la microcirugía; y las modificaciones históricas observadas en el contexto local y en la literatura universal en el enfrentamiento terapéutico de estas patologías. Material y método Se definieron 4 lesiones o entidades clínicas neuroquirúrgicas en las cuales eran teóricamente planteables procedimientos alternativos (entre ellos la microcirugía), para el análisis de la realidad local y la revisión bibliográfica: 1.- Aneurismas encefálicos no rotos. 2.- Aneurismas encefálicos rotos. 64 3.- Malformaciones arterio-venosas (MAV) intraparenquimatosas (MAVP) y durales (MAVD) no rotas. 4.- Malformaciones arterio-venosas intraparenquimatosas rotas. Se analizó el manejo de las lesiones en los Centros base de este estudio (Hospital Militar de Santiago y Clínica Indisa de Santiago) durante los 2 años inmediatamente anteriores a la serie quirúrgica del autor y los cambios realizados desde la sistematización terapéutica con la incorporación de protocolos de manejo sometidos a análisis crítico. Las fichas clínicas de la etapa retrospectiva fueron solicitadas y compiladas a través del Servicio de Estadística y Archivos de las Instituciones base mediante una búsqueda basada en los diagnósticos y codificaciones respectivas para los períodos de tiempo descritos. Para presentar la experiencia quirúrgica personal, según los objetivos específicos, se analizó el total de lesiones vasculares manejadas por el autor entre junio de 2004 y junio de 2006. Para esto se realizó un seguimiento prospectivo clínico e imagenológico en la totalidad de los casos, tomando para el presente estudio sólo aquellos casos con seguimiento mínimo de 12 meses (rango: 12 a 24 meses). El seguimiento clínico e imagenológico fue realizado por el autor. Se buscó dirigidamente las precisiones sobre la discusión de las alternativas terapéuticas con los pacientes y entre los miembros de los Servicios de Neurocirugía y Servicios anexos que participaron en cada caso. Los resultados fueron sometidos a análisis estadísticos mediante los softwares Statistical Package for Social Science (SPSS) V. 11.8 y STATA V. 8. Se utilizaron las escalas clínicas de diagnóstico y seguimiento y las escalas radiológicas que se estimaron más adecuadas para cada entidad patológica: 1) Escalas clínicas de Hunt y Hess y de la Federación Mundial de Neurocirujanos para hemorragia subaracnoídea (13, 21). 2) Glasgow Outcome Scale (GOS) y escala de Rankin para el seguimiento clínico (22, 47). 3) Escala imagenológica de Fisher para hemorragia subaracnoídea (15). 4) Clasificación de Spetzler y Martin para MAVP (53). 5) Clasificación de Borden para MAVD (10). El análisis comparativo de las terapias quirúrgica versus endovascular y/o radioqiurúrgica (en adelante: no quirúrgicas), se basó en la casuística global para las 4 lesiones definidas desde el mes de junio de 2002 y hasta junio de 2006, incluyendo casos en los que el seguimiento fuera de al menos 12 meses. El análisis fue retros-pectivo en los casos de terapia endovas-cular y radioquirúrgica realizadas antes de junio de 2004. Se contabilizaron los casos quirúrgicos en este período y se comparó lo observado antes y después de junio de 2004 (inicio de la serie quirúrgica del autor) en cuanto a la frecuencia de tratamientos quirúrgicos v/s alternativos. Se abordó el tema de la calidad del tratamiento en base a la satisfacción global de los pacientes y sus familiares, a la resolutividad y a la disponibilidad inmediata de los tratamientos en caso de urgencia. Para escenarios clínicos que se estimaron homologables, fueron analizados comparativamente los datos respectivos a: 1) Resolutividad, 2) Número de procedimientos terapéuticos por lesión y por paciente, 3) Morbi-mortalidad, 4) Días de estadía hospitalaria por Servicio, 5) Prontitud en la realización del tratamiento, 6) Complicaciones ocurridas entre la definición de una terapia particular y su concreción, 7) Cumplimiento de las expectativas y la percepción de satisfacción de los pacientes y sus familias. Se tabularon los resultados inmediatos, a corto y mediano plazo utilizando las escalas de seguimiento mencionadas. Se descartaron para el estudio cuantitativo: 1) Aquellos casos con tratamientos mixtos (quirúrgico más endovascular o radioquirúrgico, en total 3 casos), para analizar Trabajos originales correctamente los resultados clínicos, la resolutividad radiológica y los costos sin intervenciones secuenciales de los tratamientos que precisamente se están comparando; 2) Los casos que no tuvieron un seguimiento adecuado en los Centros base (5 casos del grupo retrospectivo) y 3) Los casos con lesiones estimadas compatibles técnicamente sólo con una modalidad de tratamiento (8 lesiones en 8 pacientes). También se excluyeron los pacientes fallecidos en la espera del tratamiento (3 pacientes con resangrado de aneurismas rotos a la espera de terapia endovascular programada), ya que corresponden a la etapa retrospectiva donde la micro cirugía de urgencia en los aneurismas rotos no era una práctica sistematizada. Para los pacientes incluidos finalmente en el estudio durante la etapa prospectiva, la decisión de la modalidad terapéutica fue tras un consentimiento estándar (oral y escrito) ampliamente informado de las alternativas, teniendo en cuenta factores de morbi-mortalidad, accesibilidad a los tratamientos, resolutividad, costos económicos y eficiencia de ellos de acuerdo a la experiencia de los médicos y de las instituciones tratantes para cada caso. Todos los pacientes portadores de MAVP o MAVD fueron controlados con angiografía digital convencional para todas las modalidades de tratamiento, así como todos aquellos casos donde existían dudas razonables de remanente tras el clipaje microquirúrgico en aneurismas (3 casos) o cuando el examen de control no invasivo practicado inicialmente (angio-TAC o angio-resonancia) no se estimó concluyente (1 caso). La indicación de la modalidad de examen de control estuvo en manos de el o los médicos tratantes (neurocirujano; neurocirujano junto con radiólogo intervencionista). Para el caso de la radiocirugía en las MAVP, se consideraron como no resueltos aquellos casos con persistencia de un Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 nido malformativo sin clara disminución respecto al original y con un claro drenaje venoso precoz a los 24 meses desde el tratamiento. Sin embargo, sólo se tabularon los costos de estos casos hasta 1 año desde el tratamiento inicial para fines comparativos. La terapia quirúrgica de los aneurismas consistió en el clipaje de su cuello en todos los casos a través de un acceso pterional ipsilateral, además de lavado cisternal y fenestración de la lamina terminalis en aneurismas rotos. La terapia endovascular de los aneurismas consistió en embolización con coils GDC, exclusiones con balón intra-arterial, uso de stent arteriales o combinación de estos métodos. Las embolizaciones de las MAV se efectuaron con material acrílico; Onix(r) o ambos. Los exámenes y tratamientos endovasculares fueron realizados alternativamente en 3 Centros clínicos externos privados de Santiago. Los exámenes de control no invasivos (Angio-TAC; Angio-RNM) se realizaron en 4 Centros externos privados de Santiago. La radiocirugía se efectuó con GammaKnife en 2 Centros prestadores del extranjero. El análisis de los costos económicos involucrados se basó en las facturaciones correspondientes a cada paciente y se estudió desde la perspectiva del costo para el paciente y para la institución. Se desglosaron desde las facturas individuales los costos asociados a procedimientos específicos tanto dentro como fuera de las instituciones base; exámenes; terapias adyuvantes; permanencia en camas UCI, intermedio y sala; medicamentos e insumos en general y cualquier otro elemento que representara costos significativos en casos especiales. Se estudiaron comparativamente los costos de cada tratamiento en los casos clínicos que se estimaron homologables. La revisión bibliográfica se basó en búsquedas de palabras y frases claves a través de MEDLINE; OVID MEDLINE; Base Cochrane para Estudios Controlados (CENTRAL); EMBASE; y otras citaciones no indexadas (PREMEDLINE). Resultados Un universo de 51 pacientes (23 del grupo quirúrgico y 28 del grupo no quirúrgico) cumplieron los requisitos para ser incluidos en los análisis comparativos (detalles en tabla 5). Se encontraron 3 casos de aneurismas rotos tratados quirúrgicamente en la etapa retrospectiva (2 años previos al inicio de la serie del autor), los que no forman parte del análisis al haber sido calificados como no susceptibles de tratamiento endovascular previo a la cirugía (criterio de exclusión). Experiencia quirúrgica del autor 25 de los 4 tipos de lesiones definidas para este estudio, en un total de 23 pacientes, fueron manejadas por el autor mediante microcirugía como única terapia. Los detalles se exponen en las tablas 1 a 4. Los casos de pacientes con 2 aneurismas (definidos por 1 aneurisma roto) se presentan según el aneurisma estimado como roto angiográficamente y/o por los hallazgos quirúrgicos. 65 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Diagnóstico Número de casos (n pacientes) GOS 1 a 3 (12 meses) GOS 4 (12 meses) GOS 5 (12 meses) 5 13 3 1 1 0 1 (7,69%;GOS 1) 0 0 0 0 3 (23,07%) 1 (33,3%) 0 0 100% 9 (69,23%) 2 (66,6%) 1 (100%) 1 (100%) Aneurisma no roto Aneurisma roto MAVP rota MAVP no rota MAVD (no rota) Tabla 1: Detalles de las lesiones de la serie quirúrgica con sus frecuencias y sus evoluciones clínicas a los 12 meses. Escala de Glasgow Outcome Scale (GOS) original desde 1 (muerte) hasta 5 (indemnidad neurológica). Lesión n (paciente) Roto (% del total) An. Com. Post An. Com. Ant Silviano Bifurcación Carotidea Carótido-oftálmico 4 (22,22%) 5 (27,77%) 6 (33,33%) 1 (5,55%) 1 (5,55%) 3 (16,66%) 4 (22,22%) 4 (22,22%) 1 (5,55%) 1 (5,55%) Total 18 (100%) 13 (72,22%) Tabla 2: Distribución de los aneurismas (An.) de la serie quirúrgica. Hunt-Hess n pacientes Fisher n pacientes I II III IV IV + 1 0 2 (15,38%) 8 (61,53%) 2 (15,38%) 1 (7,69%) I II III III + IV 0 2 (15,38%) 8 (61,53%) 3 (23,07%) Total 13 (100%) Total 13 (100%) Tabla 3: Características clínicas aneurismas rotos. Serie quirúrgica. 66 Tabla 4: Fisher. Serie quirúrgica. Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig. 1, Caso 1: Angio AP de Carótida externa (CE) derecha. MAVD Grado III. Serie quirúrgica. Fig. 2, Caso 1: Angio AP izquierda. Fig. 3, Caso 1: Angio lateral izquierda post-op. Fig. 4, Caso1: Paciente en el post-op. (48 horas). 67 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Análisis clínico comparativo Al observar las condiciones clínicas y radiológicas del ingreso de los pacientes, sus edades, sus géneros, las características de las lesiones y la comorbilidad relevante; no se obtuvieron diferencias con significación estadística (p value 0,05), comparando los pacientes agrupados según fueron tratados con microcirugía respecto de terapias no quirúrgicas (endovascular y/o radiocirugía). El total de los aneurismas no rotos tratados en esta serie caen en el grupo de aquellos donde el tratamiento es considerado efectivo y costo/efectivo (64, 29, 55, 51, 6, 44, 57, 25, 1, 39, 40). Todos los aneurismas resultaron ser de circulación anterior, sin ser a priori la localización de ellos un criterio de inclusión o exclusión. La efectividad de las terapias se evaluó con base a la resolución radiológica en los controles de angiografía convencional, de angio-TAC y/o de angio-RNM; a la necesidad de nuevos tratamientos y a la evolución clínica relacionada a la lesión tratada. Se consideraron como tratamientos resolutivos los remanentes de cuellos aneurismáticos descritos como «estables» por el radiólogo intervencionista, así como las recanalizaciones no tributarias de nuevos procedimientos endovasculares o quirúrgicos hasta el corte del seguimiento de este estudio (12 meses). Esta interpretación se basó en que no se ha determinado definitivamente la significación de remanentes pequeños de cuello como riesgo de sangrado o resangrado y la real utilidad de un nuevo tratamiento de no evidenciarse evolutividad (48, 58, 43, 12, 7). En el caso de las MAVP y MAVD, se encontraron 3 casos de presentación con rotura en el grupo quirúrgico y 4 en el no-quirúrgico, sin existir diferencias en la 68 Fig. 1, Caso 2: Aneurisma ACoAnt roto. Recanalización con GDC a los24 meses. Fig. 2, Caso 2: Angio post-clipaje. No se extrajeron los GDC. condición clínica de ingreso ni otros factores que pudiesen ser relevantes. No se obtienen diferencias estadísticamente significativas al analizar separadamente las MAVP rotas de las MAVP no rotas entre los grupos quirúrgico y no quirúrgico para los aspectos estudiados. No se registró ninguna MAVD rota en el total de la serie. Por esto, se agruparon conjuntamente las MAV parenquimatosas y durales, rotas o no, para los análisis (como «MAV»), debido a que este estudio sólo analiza lesiones que se consideraron primariamente abordables por ambos métodos independien-temente de su naturaleza, no influyendo la rotura o la condición de ser parenqui-matosa o dural en la decisión. La evaluación de la gradación de SpetzlerMartin no arroja diferencias al analizar comparativamente las MAVP no rotas de ambos grupos (todas grado I, II o III). La MAVD del grupo quirúrgico (Caso 1) es de grado III según la clasificación de Borden (23), mientras que existe una MAVD grado II y otra grado III en el grupo endovascular según la misma clasificación. Los promedios y rangos etarios no fueron significativamente diferentes al comparar la opción quirúrgica (promedio general Fig. 3, Caso 2: Paciente en el post-op. (4º día) 43,22 años; rango 15 a 71) con la no quirúrgica (promedio general 47,17 años; rango 18 a 68) para ninguno de los diagnósticos. Lo mismo ocurrió al comparar la distribución por sexo y comorbilidad (p mayor de 0,1). La hipertensión arterial crónica (HTA) y el tabaquismo fueron las patologías más frecuentes, con mayor asociación a la patología aneurismática complicada. 6 de 22 casos totales de hemorragia subaracnoídea por aneurisma roto (HSA) eran portadores de HTA conocida de diversa severidad (27,27%) y 5 eran pacientes fumadores de más de 10 cigarrillos al día (22,72%). Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Diagnóstico n microcirugía (pacientes) n endovascular (pacientes) n radiocirugía (pacientes) An. roto An. no roto MAV 13 5 5 9 8 8 3 Total 23 25 3 Tabla 5: Casuística según diagnóstico y tratamiento. De todos los aneurismas no rotos tratados en ambas series, sólo 1 caso fue de sexo masculino (aneurisma de comunicante anterior tratado con microcirugía). Dentro de los aneurismas rotos, requirieron drenaje ventricular externo 2 pacientes del grupo endovascular y ninguno del grupo quirúrgico. A los 60 y 45 días presentaron hidocefalia comuni-cante y requirieron una válvula derivativa ventrículo peritoneal tanto 1 paciente del grupo microquirúrgico como 1 paciente del grupo endovascular, Se comprobó un 100% de resolución en los casos de aneurismas (rotos y no rotos) tratados con microcirugía y un 87,5% en los casos endovasculares. Los 2 pacientes fallecidos en el grupo de los aneurismas rotos (1 en el grupo quirúrgico y 1 en el endovascular) no tuvieron complicaciones directas relacionadas al procedimiento y fallecieron tras 7 y 9 días respectivamente desde la terapia, con TAC de control que no reveló alteraciones focales encefálicas agregadas. Existía el antecedente de una neumopatía macro aspirativa dentro de los diagnósticos de ingreso, además de HTA de difícil manejo en el post operatorio y vasoespasmo angiográfico en ambos casos. La paciente tratada por vía endovascular presentaba también el antecedente de diabetes mellitus tipo 2. Los 2 pacientes fallecieron en shock séptico y falla multiorgánica. En estos pacientes no se efectuó especí-ficamente un control diferido de la oclusión del aneurisma, sin embargo se incluyeron en el grupo de los casos resueltos en ambos grupos por las evoluciones y los controles imagenológicos descritos. Fig. 1, Caso 4: An. cerebral media Derecha roto. Angio convencional 2D. Fig. 2, Caso 4: Control post clipaje Ejemplo de Angio-TAC satisfactoria. Fig. 3 Caso 4: TAC control post clipaje 69 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig. 4, Caso 4: Control clínico (12 meses). Fig. 2, Caso 5: Angio digital diagnóstica (en agudo). 70 Fig. 1 Caso 5: MAV temporal derecha rota. TAC de ingreso. Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Fig. 3, Caso 5: Angio post-op precoz (6º día). Se diagnosticó remanente. respectivamente. El deterioro neurológico previo a la instalación de la derivativa no se mantuvo posteriormente y no influyó en la evolución clínica definitiva. El manejo intensivo y farmacológico post-operatorio en los aneurismas rotos y no rotos fue similar en ambos grupos. Para las MAV, la terapia quirúrgica fue resolutiva en el 80% tras el primer acto quirúrgico; mientras que las terapias no quirúrgicas lo fueron en el 27, 27% (2 casos tratados con radiocirugía Lesión An. Rotos An. no rotos MAV Fig. 4, Caso 5: Angio control (14 meses). Imagen invertida. Sin remanente de MAV. (No mediaron intervenciones entre esta y la de la Fig. 3 de este caso). y 1 con terapia endovascular pura); independiente del número de procedimientos realizados y la combinación de ellos durante el seguimiento. El 100% de los pacientes tratados por aneurismas no rotos y MAV no rotas presentan un GOS 5 (indemnes) desde el postoperatorio inmediato y hasta el final del estudio, independiente de la modalidad de tratamiento. GOS 1 (fallece) quirúrgico no-quirúrgico 1 0 0 1 0 0 GOS 2 y 3 quirúrgico no-quirúrgico 0 0 0 1 0 1 Las evoluciones clínicas globales (GOS individuales o agrupados de 1 a 3 como evolución mala y 4 a 5 como evolución buena, a los 3 y 12 meses postoperatorios) no fueron significativamente diferentes (p value 0,05) al comparar la opción quirúrgica con la no-quirúrgica, para ninguna de las lesiones analizadas. En cuanto a la resolutividad, en el caso de las MAV la microcirugía demostró ser superior con significación estadística (p GOS 4 y 5 quirúrgico no-quirúrgico 12 5 5 7 8 10 Tabla 6: Resultados clínicos a los 12 meses, por terapia (no quirúrgico= endovascular y/o radiocirugía) 71 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 value 0,01); mientras que para los aneurismas, la cirugía presenta mayor resolutividad neta aunque no se alcanzaron diferencias estadísticamente significativas respecto a la terapia endovascular (p value 0,05). Cabe decir que el «poder» de la Lesión prueba, con el test utilizado (MannWithney) valida absolutamente la significación estadística (p de 0,05 o menor) cuando sí existen diferencias (resolutividad y costos); sin embargo requeriría de una serie de alrededor de 750 pacientes para ser concluyente donde no se encontraron diferencias significativas (evoluciones clínicas). Se presentan en la tabla 8 los tiempos totales de hospitalización y los tiempos de UCI después del procedimiento Resolutividad microcirugía (pacientes) Resolutividad no-microcirugía 13 de 13 (100%) 5 de 5 (100%) 4 de 5 (80%) 7 de 9 (77,77%%) 7 de 8 (87,5%) 3 de 11 (27,27%) An. roto An. no roto MAV Tabla 7: Resolutividad según lesión y tratamiento. respectivo. Las estadías hospitalarias totales (por paciente), para todas las lesiones, no alcanzaron diferencias estadísticamente significativas. En el caso de los aneurismas rotos y MAV rotas, las diferencias por procedimientos son mínimas entre ambos grupos, mientras que en los aneurismas no rotos y MAV no rotas las hospitalizaciones (por procedimiento) son mayores en la terapia quirúrgica. Los tiempos de hospitalización antes de efectuarse el tratamiento fueron similares desde el punto de vista estadístico. Para los aneurismas rotos, la resolutividad fue más temprana en la serie microquirúrgica (todos resueltos antes del 4º día desde el diagnóstico angiográfico), con una diferencia sin significación estadística pero más cercana a ella que en los demás casos (p value de 0,09). No hubo casos de muerte o morbilidad mayor asociadas directamente a los procedimientos (quirúrgicos o no- Patología Días UCI post-op, media (rango) Días Hospital total media (rango) An. Roto An. no roto MAV rota MAV no rota quirúrgico 8,07 (7-11) 1 4,6 (3-6) 1,5 (1-2) quirúrgico 22,85 (21-32) 6,4 (5-8) 12 (10-14) 7 (6-8) no-quirúrgico 7,88 (5-13) 1 3,28 (2-4) 1 no-quirúrgico 21,11 (17-29) 3 (2-3) 16,07 (11-23) 2,3 (2-3) Tabla 8: Días de hospitalización según lesión y terapia. Se Considera «día UCI» a las estadías en Servicios de Intensivo y/o Intermedio quirúrgico. quirúrgicos); ni morbi-mortalidad tras los tratamientos efectivamente realizados (resangrados de aneurismas; roturas de MAV; etc.) en el período estudiado para ninguna de las modalidades terapéuticas. Análisis comparativo de costos Los resultados del análisis de costos 72 económicos se presentan gráficamente (gráficos 1 a 5). Se entregan separadamente los costos totales del tratamiento (gráfico 1) y los costos de los exámenes de control postprocedimiento (gráfico 2). Debido a que eventualmente en un futuro los controles de la terapia endovascular podrían ser con angio-RNM o angio-TAC (en algunos aneurismas), se sacó este factor como sesgo de la comparación. El delta de los costos se docimó mediante una prueba de t para diferencias entre medias de muestras independientes. En la tabla 9 se presentan las diferencias de costos ente tratamientos quirúrgico y no quirúrgico con su respectivo intervalo de Trabajos originales Gráfico 1: Diagrama de cajas (Box-Plot) de costos comparativos de las terapias (totales de mercado; eje vertical en pesos). Claves: 1,00= An. no rotos; 2,00= An. rotos; 3,00= MAV. Microcirugía: cajas blancas; No-microcirugía: cajas grises. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Gráfico 4: Diagrama de cajas comparativo costos en An. rotos (1,00= cirugía; 2,00= endovascular. Eje vertical en pesos). Gráfico 5: Diagrama de cajas comparativo en MAV (1,00= cirugía; 2,00= endovascular. Eje vertical en pesos). confianza para cada patología. Los costos menores son para la opción microquirúrgica en todas las lesiones analizadas con significación estadística (p < 0,001) tanto para la prueba paramétrica de t como para el test no paramétrico de la U de MannWhitney (2). serie de las MAV no rotas; mientras éste fue de 7 días en promedio para los aneurismas y de 12 días para las MAV en la serie no quirúrgica. Estas diferencias se cuentan por procedimiento, y teniendo en cuenta los re-tratamientos y controles con exámenes invasivos seriados, los Patología Gráfico 2: Diagrama de cajas de costos derivados de los controles post-operatorios. Mismas claves y transformaciones que en Gráfico 1. Costo cirugía menos no-cirugía. Media e intervalo de confianza. An. no roto - $5.670.500 (-3.936.450 a -7.404.549) An. roto - $5.388.717 (-3.024130 a -7.753.305) MAV - $10.337.727 (-5.117.511 a -15.55.794) Tabla 9: Diferencia de costos de mercado (en pesos) entre las opciones terapéuticas. Se entregan la estimación puntual de la media y los valores límites de los intervalos de confianza para la diferencia entre 2 esperanzas con varianzas diferentes. Gráfico 3: Diagrama de cajas comparativo de costos por tratamiento. An. no rotos (1,00= cirugía; 2,00= endovascular. Eje vertical en pesos). Con respecto al ausentismo laboral (tema no encontrado en los análisis de otras series), sólo se encuentran diferencias significativas para las MAV no rotas y para los aneurismas no rotos, donde el reposo laboral tuvo un promedio de 5 semanas (rango de 3 a 7 semanas) en la serie quirúrgica de los aneurismas y de 5,5 semanas (rango de 2 a 7 semanas) en la reposos acumulados por cada paciente quedan esencialmente igualados. Con el número de pacientes portadores de estas lesiones en la serie presentada, este aspecto no tuvo incidencia significativa sobre los costos globales (p value 0,05), aunque sí afectó negativamente la perspectiva sicológica del pronóstico ligado al tratamiento micro quirúrgico (9). 73 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Conclusiones Los resultados de las series quirúrgica y no quirúrgica son comparables a los estándares de los reportes más recientes del Estado del Arte (56, 21, 17, 19, 36, 38, 60, 41). En el estudio de los casos tratados con microcirugía los 2 años previos a la serie del autor se encuentran sólo 3 pacientes portadores de aneurismas rotos, todos ellos operados después que la posibilidad de terapia endovascular fue descartada. En aquella etapa, tampoco se encontraron casos de MAV sometidos a cirugía primariamente, por lo que no existe ningún caso operado en al etapa retrospectiva que pueda ser incluido en la serie según nuestra metodología. Tomando en cuenta que todos los pacientes ingresaron desde un inicio a las instituciones base de este estudio; que no hubo cambios en las características demográficas de las poblaciones correspondientes a estas instituciones y que no existieron modificaciones tecnológicas sustanciales en ellas entre los períodos comparados; puede asumirse que el número de casos de estas patologías no debe haber sido significa-tivamente diferente. Así, el determinante individual principal para el aumento de la casuística quirúrgica de estas entidades es la disposición del recurso humano con la preparación y la motivación necesarias, hecho que involucra a todo el equipo quirúrgico, anestesiológico e intensivista; así como a los protagonistas administrativos que otorgan los recursos materiales y las autorizaciones necesarias. Como se presentó en los resultados, el grado de resolutividad de la microcirugía para los aneurismas es mayor que para la terapia endovascular, aunque no alcanza significación estadística. Probablemente la diferencia en la resolutividad está minimizada a favor de la terapia endovascular en nuestra serie por el hecho de considerar los remanentes no 74 re-tratados como casos resueltos, lo que otorga una resolutividad bastante mayor que los reportes de la literatura para la terapia endovascular en estos casos (12, 62, 28, 34, 37, 14). Donde sí se detectaron diferencias significativas en la resolutividad es en las MAV, encontrando sólo 3 casos resueltos (angiografía negativa o con clara evolución regresiva) para la alternativa no quirúrgica (27,27%) dentro del seguimiento (hasta 24 meses en la terapia radioquirúrgica como se definió previamente); mientras que en la serie quirúrgica se demostró un 80% de resolutividad. La MAV de la serie quirúrgica considerada como no resuelta corresponde al Caso Nº 5. Un control angiográfico realizado después del límite de seguimiento definido para este estudio resultó negativo para remanentes de MAV (Fig. 4 Caso 5), sin haberse practicado nuevas intervenciones. Se consideró igualmente como caso no resuelto según nuestra metodología, aunque vale la pena mostrarlo para reforzar el concepto de que los vasos displásicos sin drenajes venosos precoces categóricos, muchas veces interpretados como remanentes malformativos, tienen una significación distinta que requiere seguimiento y no necesariamente nuevas intervenciones (50, 52, 54, 8). Respecto a la revisión bibliográfica, los estudios con metodología más correcta indican una ventaja comparativa en los resultados clínicos de la terapia endovascular para los aneurismas rotos y no rotos con seguimientos de hasta 9 años (26, 59, 56). En los aneurismas rotos, los resultados de morbi-mortalidad asociadas al procedimiento endovascular revelan cifras entre el 3 y el 7% mientras que para el clipaje el promedio se acerca al 10,9%. The International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) presentó una reducción relativa del riesgo del 23,7% y reducción absoluta del 7% hasta 1 año de seguimiento con la terapia endovascular respecto a la microcirugía para mortalidad y morbilidad mayor (grado en escala de Rankin modificada de 3 a 6) (32, 59). Dentro de los 7 primeros años, algunos estudios muestran una mortalidad del 10,8% para la terapia endovascular versus un 13,7% para la microcirugía en aneurismas rotos. El resangrado a 1 año se reporta alrededor de 2,4% en la terapia endovascular y de 1% en la quirúrgica, independiente de la modalidad de terapia específica y la definición de curación o «eficiencia angiográfica», pero no se alcanzan diferencias estadísticamente significativas en este aspecto (27, 45, 59, 33). En nuestra serie, se pesquisaron 3 casos de pacientes fallecidos por resangrado en aneurismas de circulación anterior rotos en el período estudiado (no incluidos en los resultados), que no recibieron tratamiento alguno para la lesión hasta al menos el 4º día desde la HSA, habién-dose ingresado en condiciones clínicas que los hacían candidato a microcirugía o terapia endovascular y teniendo lesiones susceptibles de ambas alterna-tivas. Como ya se mencionó, esos 3 casos no se incluyeron en los resultados porque se consideró que ninguno de los 2 tratamientos estaba efectivamente disponible en ese período antes del resangrado de los aneurismas. Se reafirma así el concepto que la precocidad del tratamiento es uno de los factores determinantes en la evolución de estos pacientes. Por ejemplo, dentro de los pacientes randomizados en el estudio ISAT (32), 37 presentaron resangrado de sus aneurismas antes del tratamiento respectivo (entre las 24 y las 48 horas desde el diagnóstico), lo que representa cerca del 2% del total de la serie. Para los aneurismas no rotos, la información bibliográfica es bastante menos sistematizada. Los resultados en cuanto a morbi-mortalidad asociada a los procedimientos son similares para ambas alternativas y no se aprecian diferencias significativas. La «eficiencia angiográfica» de la embolización para aneurismas se describe entre un 27% y un 79% (media Trabajos originales 55%) v/s un 82% a un 100% con la microcirugía. Las recurrencias de aneurismas tratados completamente en un inicio se describen entre un 7% y un 39% en la terapia endovascular comparado con un 2,9% para el clipaje. La significación de los remanentes de aneurismas tratados por vía endovascular es aún incierta, sin embargo se estima que un 20% de los pacientes tendrán recidivas mayores y que un 50% de ellos necesitarán al menos 1 nuevo tratamiento durante su vida (5, 28, 20). En las MAV, la bibliografía disponible no permite comparaciones estrictas en la mayoría de los estudios al ser la terapia quirúrgica y la no quirúrgica concebidas esencialmente como sinérgicas y secuenciales en el manejo, para lesiones susceptibles de ambos abordajes. La resolutividad primaria de las terapias no quirúrgicas (endovascular y radiocirugía) se ha mencionado en la reseña histórica. Enfrentados al manejo práctico con los pacientes, no se puede desconocer que la decisión para ellos y para los médicos tratantes es sumamente complicada cuando se propone la cirugía abierta como una alternativa igualmente válida que una terapia menos invasiva, porque ante eventuales complicaciones o malas evoluciones, dependientes o no del tratamiento, se podrá cuestionar la decisión tomada. Este cuestionamiento es perceptiblemente mayor para las prestaciones quirúrgicas que para las «mínimamente invasivas» como las endovasculares o radioquirúrgicas. La explicación de este fenómeno la encontramos en aspectos culturales e históricos, de educación e información; como también en aspectos sicológicos relacionados al grado de evaluación subjetiva del individuo respecto a la participación de terceros en los procedimientos, y la percepción del riesgo según la manera en que se enfrenta y describe determinada situación (23, 63, 35, 16). Resultó especialmente interesante el siguiente hallazgo: Cuando Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 algunos pacientes fueron interrogados por la particular preferencia sobre una terapia u otra (microcirugía v/s endovascular o radiocirugía), una vez informados ampliamente sobre las similitudes y diferencias de las terapias en las manos de los equipos respectivos para los aspectos que se determinaron como los más relevantes y marcadores de «calidad» (morbilidad y mortalidad asociadas a los tratamientos; efectividad y costos de ellas), fue llamativo que la decisión hacia la alternativa quirúrgica o no quirúrgica no fue reconociblemente basada en ninguna característica «sólida» o «racional» de estos determinantes de calidad. Incluso los pacientes identificaron como irrelevantes aspectos en los que la microcirugía parece estar en desventaja (resultado estético; estadía en el hospital; dolor e incomodidad post-operatoria). Tampoco consideraron negativos a priori aspectos asociados a los controles invasivos de la terapia endovascular o radioquirúrgica, así como la eventual necesidad de ser re-tratados con mayor frecuencia que con la microcirugía. No fue posible asociar estos factores a la decisión final, y la principal argumentación de preferencia por los procedimientos menos invasivos fue sencillamente que «parecían menos riesgosos», sin especificar los determinantes de ese menor riesgo; mientras que la decisión hacia la cirugía se basó en aspectos de costos y cobertura, pero principalmente en la disponibilidad dentro del mismo centro de salud y en su inmediatez, más que en la similitud en la morbi-mortalidad, en la mayor resolutividad y en la menor necesidad de procedimientos invasivos para el seguimiento. En esto es gravitante la manera de entregar la información a los pacientes, sobre todo en el contexto de avances terapéuticos como la terapia endovascular o la radiocirugía, donde se cuestiona un manejo mediático a veces parcial que puede condicionar sin mucha base cambios profundos y eventualmente irreversibles, que más temprano que tarde repercutirán en la calidad de atención de los pacientes (31, 49, 3, 12, 14, 46). Periódicamente se publican en revistas médicas y no médicas artículos informativos más o menos generales sobre «aneurismas cerebrales». Una de las últimas registradas en la literatura médica hasta la entrega de este trabajo, es un análisis general de los aneurismas encefálicos rotos y no rotos, que aborda sus tratamientos desde una perspectiva revisionista, promediando experiencias que parecen demasiado heterogéneas (11). En relación a esto, se podrá recordar por ejemplo el artículo titulado «Reparando Aneurismas Sin Cirugía» que apareció en la publicación masiva New York Times (30) en noviembre de 2002, poco después de la publicación del ISAT. De la misma manera, múltiples publicaciones no especializadas y surgidas desde entidades comerciales se apresuraron a dar la noticia en esos meses, quedando la percepción de una eventual homogenización en las decisiones terapéuticas de ahí en adelante para todos los casos, obviando datos tan determinantes como, por ejemplo, que sólo alrededor del 25% de los casos de HSA diagnosticados pudieron ser finalmente randomizados para el ISAT (12). En el estudio analítico de J.V. Byrne (12) y en el comentario a ese reporte de T. Doczi (12), se comienza a vislumbrar lo que debiera ocurrir en un futuro no muy lejano con el manejo de lesiones como éstas: Ante resultados tan enormemente variables y tan poco reproducibles o globalizables, asociados a una enorme controversia e intereses de la industria que no se pueden obviar, cada unidad y cada médico deberá decidir el mejor tratamiento a proponer en cada caso particular basado en su experiencia (nivel de evidencia muy pobre según las definiciones actuales), con más fuerza que cualquier recomendación o «evidencia» externa. 75 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 En cuanto a los costos económicos, resulta difícil extrapolar nuestro análisis a otras realidades. Sin embargo, quedó claro que para nuestras instituciones y eventualmente para otras en similar condición (sin acceso a diagnóstico y/o tratamiento endovascular o radiocirugía en el mismo centro de salud) los costos involucrados son ampliamente mayores en las terapias alternativas a la microcirugía, teniendo en cuenta todos los gastos involucrados en el diagnóstico, manejo y seguimiento de los pacientes. Si bien en nuestra serie se presentaron los valores de mercado para las prestaciones descritas, el hecho de que las terapias no quirúrgicas se realizaran íntegramente en centros externos a las instituciones base representa una situación particular que hace subir significativamente los costos de esos tratamientos. Como se ha advertido, en este sentido la vocación del estudio es precisamente mostrar la realidad de instituciones como las descritas y de los costos para ellas y para los pacientes al incurrir en gastos por procedimientos externos. Sin embargo, como se puede desprender de inferencias y otros análisis de los mismos datos de nuestros pacientes, así como de resultados concretos de otros reportes, este sesgo no es completo y los gastos per se implícitos en las terapias alternativas a la cirugía serían significativamente mayores, incluso en aquellos casos donde las prestaciones son dentro del mismo establecimiento. Halkes y cols. publicó en junio de 2006 (18) un estudio que compara la terapia endovascular con la microcirugía para aneurismas no rotos en un centro individual, y determinaron que los costos de la terapia endovascular en promedio era de EUR $10,370.29 mientras que para la microcirugía era de EUR $8,865.42 en promedio, tomando en cuenta sólo los controles de exámenes hasta los 12 meses. Se determinó que la principal diferencia la producía los costos de los materiales utilizados en la embolización (EUR 5,300) al compararlos con los del 76 clipaje (EUR 690). Las estadías hospitalarias fueron de 10,5 días en la cirugía y de 3,4 días en la terapia endovascular. A pesar que los días de hospitalización en esta serie son mayores que los nuestros para ambos grupos, si realizamos las transformaciones respectivas, podemos ver que los costos se aproximan bastante y que la mayor diferencia depende de los insumos para las embolizaciones, en este caso en el seno de una misma institución. En el mismo sentido, un estudio de Mohsen J. y cols. (31) que toma un subgrupo de 62 pacientes incluidos en el ISAT tratados en Norteamérica, concluye que ni los costos ni los resultados clínicos son significativamente diferentes al comparar la terapia endovascular con la microcirugía, mientras reportan que el 100% de los pacientes con microcirugía tenían oclusiones resolutivas (90% completas y 10% con remanentes de cuello sin indicación de re-tratamiento, homologables al 100% de resolución de nuestra serie quirúrgica); mientras que sólo un 63% de los aneurismas tratados con coils tenían oclusiones estables a 1 año (50% oclusiones totales y 13% con remanentes de cuello estables), resultados que difieren de los globales entregados por el mismo ISAT. Algunos costos comparativos de este estudio se reproducen en los gráficos 6.1 y 6.2. Por otro lado, los estudios de Bairstow y cols. (Australia) (3) y de Ballet y cols. (Francia) (4), concluyen que las estadías hospitalarias son menores en pacientes tratados por vía endovascular para aneurismas rotos. Estos estudios tienen casuísticas relativamente pequeñas (22 casos en total) y metodología retrospectiva. Un estudio multi-variable de Johnstone (24) refiere que la estadía de los pacientes en Instituciones que administran terapias endovasculares es menor que en las que no lo hacen. Sólo se hacen sugerencias respecto a costos menores relacionados al tratamiento endovascular debido a estadías hospitalarias más cortas. Gráfico 6.1 Gráfico 6.2 Gráficos 6.1 y 6.2: Diagrama de cajas de los costos relacionados a la estadía hospitalaria (1) y a los gastos derivados de las angiografías, procedimientos angiográficos e insumos de los tratamientos (2) comparando la cirugía con la terapia endovascular (modificado desde Mohsen Javadpour, F.R.C.S.(SN) y cols.: Analysis Of Cost Related To Clinical And Angiographic Outcomes Of Aneurysm Patients Enrolled In The International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) In A North American Setting. Neurosurgery 56:886-894, 2005). Un interesante estudio realizado por The Ministry of Health and Long-Term Care, Ontario, Canadá (56), actualizado a enero de 2006, analiza detalladamente las características tanto clínicas como económicas de las alternativas quirúrgica y endovascular en el tratamiento de los aneurismas rotos y no rotos, en forma de meta-análisis de toda la bibliografía disponible hasta la fecha, y llega a la conclusión que la terapia endovascular representa, por sí sola, un costo al menos $7500 dólares (homologado a USD$) mayor que su homólogo micro quirúrgico, sin considerar los costos de los exámenes de control, para instituciones que cuentan Trabajos originales con todas las alternativas terapéuticas. Las estadías hospitalarias más largas con microcirugía no inciden en los costos finales debido a que alrededor del 75% de los aneurismas son abordados después de su rotura y en estos casos la permanencia en el hospital depende esencialmente de la hemorragia inicial y no del tratamiento específico del aneurisma. Además, expresan que dado el costo de la implementación de angiógrafos para estos procedimiento (estimados en USD $3 millones), las políticas de salud deben considerar como cardinal el factor efectividad y costo/ efectividad junto con los resultados médicos propiamente tal para la potenciación de las áreas de desarrollo futuras. Respecto a las MAV, es aceptado que la efectividad clínica y la eficiencia para lesiones susceptibles de microcirugía son mayores con ésta que con las otras alternativas terapéuticas, cuando es posible planificar la cirugía como único procedimiento. Porter y cols. reportan un aumento en la perspectiva social del costo-efectividad de $7100/QALY (homologado a USD$) por paciente tratado con microcirugía v/s radiocirugía (42). Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 aumentarían los costos ha sido razonablemente refutada. Lo más gravitante en esto son los elevados costos de la radiocirugía, de los insumos para la terapia endovascular y de sus controles (31, 49, 56). Se ha demostrado también que los gastos dentro del primer año desde la hemorragia son principalmente derivados de los tratamientos realizados en la hospitalización inicial (3, 56). Si uno intenta inferir cuál será la evolución de los costos de las prestaciones, las referencias indican que en materia endovascular estos tenderán a aumentar, tanto para las MAV como para los aneurismas (desarrollo de materiales de embolización como el Onix®, coils Matrix®, colis hidrocoloides y otros, balones temporales o definitivos, neurostents, etc.). Wellis y cols., en un estudio de los costos directos de los tratamientos (61), concluye que la radiocirugía resulta menos costosa que la microcirugía en algunas lesiones encefálicas de hasta 3 cms., incluyendo MAVP. Sin embargo, en este análisis la efectividad de los tratamientos no fue evaluada. Un estudio reciente de Fiorella y cols. (14) que evalúa la efectividad específicamente de los coils Matrix(r) (MDC; Boston Scientific/Target, Fremont, CA) concluye que la tasa de oclusión y la resolutividad es significativamente menor que con los GDC de titanio simples, con un alto porcentaje de recanalizaciones (36,6% del total y 75% de los aneurismas grandes), incluso en seguimientos angiográficos de corto plazo (1,5 a 22 meses), requiriendo ser re-tratada una parte importante de ellos (23,1% del total y 58,33% de los aneurismas grandes). Se sugiere en este mismo estudio que se deberá eventualmente adicionar un stent (Neuroform stents, Boston Scientific/ Target, Fremont, CA) al tratamiento con MDC, con un aumento significativo de los costos que no se traduce necesariamente en mejorías de la calidad del tratamiento. Muchos de los estudios recientes citados apoyan el concepto de costos económicos significativamente menores en la microcirugía respecto a la terapia endovascular y/o radioquirúrgica. La hipótesis hasta hace poco manejada de que las estadías más largas en el hospital Esta tendencia puede ser sintomática (14, 46). Se puede esperar que nuevas tecnologías de terapia endovascular aparezcan con cierta frecuencia, y se debe ser cuidadoso y crítico antes de su incorporación al arsenal terapéutico, especialmente en medios como el Para MAV donde se deben realizar terapias combinadas, en general los costos no son analizables como variables independientes. nuestro, donde muchas de las conductas son asumidas en base a reportes extranjeros y donde es difícil encontrar corroboraciones locales. Por otro lado, la terapia microquirúrgica parece haber llegado a un plateau en cuanto a los costos, pudiendo sí experimentar mejorías en sus rendimientos clínicos, al igual que los tratamientos alternativos (61). Hoy en día, nuestro país dispone de no más de 10 Centros con prestaciones endovasculares encefálicas (de ellos, la gran mayoría son instituciones privadas), y de 2 Centros (también privados) con radiocirugía (LINAC). Prácticamente todas estas instituciones están en Santiago, hecho que limita la universalización de los tratamientos alternativos a la microcirugía en estos momentos y en el corto plazo. Todos los centros médicos que no cuentan con estas alternativas directamente están en condiciones similares a las de las instituciones base de este estudio, e incluso más limitados en muchos casos de Regiones. Por el contrario, todos los Hospitales Base de Santiago y de las Regiones del país, así como la mayoría de las clínicas privadas, cuentan con Servicios de Neurocirugía y con la posibilidad técnica de realizar micro-neurocirugía. De ahí la enorme importancia de mantener y potenciar la formación en microcirugía, ya que de otra manera estaremos dando «varias alternativas» a sólo un grupo reducido de la población nacional con acceso a ellas (esencialmente en Santiago), quedando un grupo igual o mayor, a mediano plazo, sin alternativas viables de tratamiento con buenos índices de calidad, ya que uno de los determinantes probados de resultados satisfactorios en microcirugía vascular encefálica es el volumen manejado por los hospitales y por los neurocirujanos (6). De irse reservando la cirugía a las lesiones más complejas, no abordables razonablemente sin una curva de aprendizaje adecuada, un número importante de 77 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 pacientes no tendrá opción alguna de tratamiento con estándares aceptables (18, 5). Debiera también entrar en el análisis de las autoridades que definen las políticas de salud las eficiencias de los tratamientos alternativos y la optimización de los recursos humanos, tomando en cuenta la utilidad de implementaciones técnicas de gran costo (Gamma-Knife, LINAC, angiógrafos, insumos para terapia endovascular, etc.) comparada con la formación más universal del recurso humano idóneo en resolver lesiones vasculares con microcirugía. En síntesis, si bien la cantidad de casos tratados por vía micro-quirúrgica y la metodología utilizada en esta serie no permite entregar resultados concluyentes ni generalizables respecto a los estándares del autor, del equipo tratante y de las instituciones base, sí es posible decir que en hospitales generales o clínicas privadas, contando con los implementos básicos para la práctica micro-neuroquirúrgica, un equipo con entrenamiento e interés en neurocirugía vascular puede desarrollarla prácticamente de novo y entregar a los pacientes y a las instituciones una alternativa terapéutica de demostrada calidad y eficiencia. Recibido: 27.03.07 Aceptado: 10.04.07 Agradecimientos Mis sinceros agradecimientos al Dr. Claudio Vargas Rona, por su valioso aporte en los análisis económico y estadístico; a los Drs. Lientur Taha Moretti y Erick Strömbäck Cerda por su confianza y apoyo; a la Srta. Margarita Moya Tejeda y a todo el personal administrativo que colaboró en la búsqueda y recolección de las historias clínicas. Correspondencia: Dr. Francisco Jarufe Yoma, Servicio de Neurocirugía Hospital Militar de Santiago, Av. Holanda # 050, Providencia, Santiago de Chile. Teléfono: 56 (02) 3653643. e-mail: [email protected] Bibliografía 1. Ausmann J I, Díaz F G, Et Al.: Management Of Cerebral Aneurysms: Further Facts And Additional Myths. Surg Neurol 32: 21-35, 1989. 2. Armitagee P, Berry G: Estadística para la investigación biomédica, 3ª Ed.: 429. Hartcourt Brace Madrid, 1997. 3. Bairstow P, Dodgson A, Linto J, Khangure M: Comparison Of Cost And Outcome Of Endovascular And Neurosurgical Procedures In The Treatment Of Ruptured Intracranial Aneurysms. Australas Radiol 46:249-251, 2002. 4. Ballet AC, Guerin J, Berge J, Taboulet F, Martin S, Philip V, Saux MC, Woronoff-Lemsi MC: Neurosurgical And Endovascular Treatment Of Intracranial Aneurysms: A Cost Analysis Of Two Different Strategies At The University Hospital Of Bordeaux (France). Neurochirurgie 48:419-425, 2002. 5. Barker FG, Amin-Hanjani S, Butler WE, Hoh BL, Rabinov JD, Pryor JC Et Al. Age-Dependent Differences In Short-Term Outcome After Surgical Or Endovascular Treatment Of Unruptured Intracranial Aneurysms In The United States, 1996-2000. Neurosurgery 54; (1):18-28, 2004. 6. Barker FG II, Amin-Hanjani S, Butler WE, Ogilvy CS, Carter BS: In-hospital mortality and morbidity after surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms in the United States, 1996-2000: the effect of hospital and surgeon volume. Neurosurgery 52: 995-1007, 2003. 7. Barth A, De Tribolet N: Growth Of Small Sacular Aneurysms To Giant Aneurysms: Presentation Of Three Cases. Surg Neurol 41: 277-80, 1994. 8. Bendok B Et Al: Spontaneous Thrombosis of a Residual Arteriovenous Malformation in Eloquent Cortex after Surgery: Case Report. Neurosurgery 50(5):1142-1146, 2002. 9. Beristain X, Gaviria M, Dujovny M, Abd El-Bary TH, Stark JL, Ausman JI. Evaluation Of Outcome After Intracranial Aneurysm Surgery: The Neuropsychiatric Approach Surg Neurol. 45 (5):422-8, 1996. 10. Borden JA et Al.: A Proposed Classification for Spinal an Cranial Dural Arterio Venous Fistulous Malformations an implications for Treatment. J Neurosurg 82:166, 1995. 11. Brisman J, Song J, Newell D: Cerebral Aneurysms. N Engl J Med 355: 928-39, 2006. 12. Byrne J: The aneurysm ‘’clip or coil’’ debate. Acta Neurochir (Wien) Enero 2006. Publicado en línea (DOI 10.1007/s00701-005-0638-8). 13. Drake C G: Report Of World Federation Of Neurosurgeons Committee On A Universal Subarchnoid Hemorrage Gradins Scale. J Neurosurg 68:985-6; 1988 14. Fiorella et al.: Durability Of Aneurysm Embolization With Matrix Detachable Coils. Neurosurgery 58(1) 51-59, 2006. 15. Fisher C M, Kistler J P, Davis J M: Relation Of Cerebral Vasospasm To Subarachnoid Hemorrage Visualizad By CT Scanning. Neurosurgery 6: 1-9, 1980. 16. Freudenburg W: Perceived risk, real risk: social science and the art of probabilistic risk assessment. Science 242: 44-49, 1988. 17. Friedman WA, Bova FJ, Mendenhall WM: Linear Accelerator Radiosurgery For Arteriovenous Malformations: The Relationship Of Size To Outcome. J Neurosurg 82:180-189, 1995. 18. Halkes P, Wermer M, Rinkel G, Buskens E: Direct Costs of Surgical Clipping and Endovascular Coiling of Unruptured Intracranial Aneurysms. Cerebrovascular Diseases 22(1):40-45, 2006. 19. Heros R, Morcos J: Cerebrovascular Surgery: Past, Present, and Future. Neurosurgery 47(5):1007-1033, 2000. 20. Higashida RT, Justason BJ, Clark M, And Torbey MT. Endovascular Treatment Of Unruptured Cerebral Aneurysms May Lead To Improved Outcomes And Lower Hospital Resources Use. American Society Of Neuroradiology Annual Meeting Abstracts. 2002. 21. Hunt WE, Hess RM: Surgical Risk As Related To Time Of Intervention In The Repair Of Intracraneal Aneurysms, J Neurosurg 28:14-20, 1968. 22. Jennet B, Bond M: Assesment Of Outcome After Severe Brain Damage: A Practical Scale. Lancet i:480-4, 1975. 23. Johnson B, Slovic P: Presenting Uncertainty in Health Risk Assessment: Initial Studies of Its Effects on Risk Perception and Trust. Risk Analysis Volume 15: (4) 485, 1995. 24. Johnston SC: Effect Of Endovascular Services And Hospital Volume On Cerebral Aneurysm Treatment Outcomes. Stroke 31:111-117, 2000. 25. Johnston S C, Gress D R, Kahn J G: Wich Unruptured Cerebral Aneurysm Should Be Treated? A Cost-Utility Analysis. Neurology 52: 1806-15, 1999. 26. Johnstone S, Richling B, Gruber A, Killer M, Bavinzski G. Treatment Of Ruptured Saccular Intracranial Aneurysms By Microsurgery And Electrolytically Detachable Coils: Evaluation Of Outcome And Long-Term Follow-Up. Oper Tech Neurosurg; Vol 3(4):282-299, 2000. 78 Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 27. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, Mcdermott MW Et Al. Endovascular And Surgical Treatment Of Unruptured Cerebral Aneurysms: Comparison Of Risks. Ann Neurol; Vol 48(1):11-19, 2000. 28. Johnston SC, Zhao S, Dudley RA, Berman MF, Gress DR. Treatment Of Unruptured Cerebral Aneurysms In California. Stroke 32; (3):597-605, 2001. 29. Juvela S, Porras M, Heiskanen O: Natural History Of Unruptured Intracranal Aneurysms: A Long Term Follow Up Study. J Neurosurg 79:174-82, 1993. 30. McNeil D Jr.: Fixing aneurysms without surgery. New York Times, Nov 2002. 31. Mohsen J, Et Al: Analysis Of Cost Related To Clinical And Angiographic Outcomes Of Aneurysm Patients Enrolled In The International Subarachnoid Aneurysm Trial In A North American Setting. Neurosurgery 56:886-894, 2005. 32. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J Et Al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Of Neurosurgical Clipping Versus Endovascular Coiling In 2143 Patients With Ruptured Intracranial Aneurysms: A Randomised Trial. Lancet 360(9342):1267-1274, 2002. 33. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA Et Al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Of Neurosurgical Clipping Versus Endovascular Coiling In 2143 Patients With Ruptured Intracranial Aneurysms: A Randomised Comparison Of Effects On Survival, Dependency, Seizures, Rebleeding, Subgroups, And Aneurysm Occlusion. Lancet 366(9488):809-817, 2005. 34. Murayama Y, Nien YL, Duckwiler G, Gobin YP, Jahan R, Frazee J, Martin N, Viñuela F: Guglielmi Detachable Coil Embolization Of Cerebral Aneurysms: 11 Years’ Experience. J Neurosurg 98:959-966, 2003. 35. Neumann P, Rosen A, Greenberg S, Olchanski N, Pande R, Chapman R, Stone P, Ondategui-Parra S, Nadai J, Siegel J, Weinstein M: Can We Better Prioritize Resources for Cost-Utility Research? Med Decis Making 25: 429-436, 2005. 36. Ogilvy CS, Chapman PH: Radiosurgery for brain arteriovenous malformations, en Ojemann RG, Ogilvy CS, Crowell RM, Heros RC (Eds.): Surgical Management of Neurovascular Disease: 475-481. Baltimore, Williams & Wilkins Ed., 1995. 37. Ogilvy CS, Hoh BL, Singer RJ, Putman CM: Clinical And Radiographic Outcome In The Management Of Posterior Circulation Aneurysms By Use Of Direct Surgical Or Endovascular Techniques. Neurosurgery 51:14-22, 1998. 38. Ogilvy CS, Stieg PE, Awad I, Brown RD, Rosenwasser RH, Young WL, Hademenos G: AHA scientific statement: Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke 32:1458-1471, 2001. 39. Ojemann R G: Management Of The Unruptured Intracranial Aneurysms. N Eng J Med 304: 725-6, 1981. 40. Piepgras D G: Management Of Incidental Intracranial Aneurysms. Clin Neurosurg 35: 511-8, 1989. 41. Pollock B Et Al: Patient Outcomes after Arteriovenous Malformation Radiosurgical Management: Results Based on a 5- to 14-year Follow-up Study. Neurosurgery: Volume 52(6) pp 1291-1297, 2003. 42. Porter P Et Al: Surgery Versus Stereotactic Radiosurgery For Small, Operable Cerebral Arteriovenous Malformations: A Clinical And Cost Comparison. Neurosurgery. 41(4):757-766, 1997. 43. Poussa K, Porras M: Factors Affecting Formation And Growth Of Intracranial Aneurysms: A Long-Term Follow-Up Study. Stroke 32(2):485-491, 2001. 44. Raaymakers T W, Rinkel G J, Limburg M, Et Al.: Mortality And Morbidity Of Surgery For Unruptured Intracranial Aneurysms: A Meta-Analysis. Stroke 29: 1531-8, 1998. 45. Rabinstein AA, Pichelmann MA, Friedman JA, Piepgras DG, Nichols DA, Mciver JI Et Al. Symptomatic Vasospasm And Outcomes Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Comparison Between Surgical Repair And Endovascular Coil Occlusion. J Neurosurg 98(2):319-325, 2003. 46. Raymond Et Al.: Safety, Science, and Sales. A Request for Valid Clinical Trials to Assess New Devices for Endovascular Neurosurgery. AJNR 25 (7): 1128. 2004 47. Rankin J: Cerebral Accidents In Patients Over The Age Of 60. 2. Prognosis. Scout Med J 2: 200-15, 1957. 48. Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A, Van Gijn J. Prevalence And Risk Of Rupture Of Intracranial Aneurysms: A Systematic Review. Stroke 29(1):251-256, 1998. 49. Roos Y, Dijkgraaf M, Albrecht K, Beenen L, Groen R, De Haan R, Vermeulen M: Direct Costs Of Modern Treatment Of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage In The First Year After Diagnosis. Stroke 33:1595, 2002. 50. Solomon R Et Al: Management of Residual Dysplastic Vessels after Cerebral Arteriovenous Malformation Resection: Implications for Postoperative Angiography. Neurosurgery: Volume 46(5) 1052-1062, 2000. 51. Solomon R A, Correll J W: Rupture Of A Previously Documented Asymptomatic Aneurysm Enhances The Argument For Prophylactic Surgical Intervention. Surg Neur 30: 321-23, 1988. 52. Sonomi S, Namio K Et Al: Perinidal Dilated Capillary Networks in Cerebral Arteriovenous Malformations. Neurosurgery 54(1):163-170, 2004. 53. Spetzler R F, Martin N A: A Proposed Grading System For Arteriovenous Malformations. J Neurosurg 65:476-83, 1986. 54. Stapf C, Connolly E, Schumacher H, Sciacca R, Mast H, Pile-Spellman J, Mohr J: Dysplastic Vessels After Surgery for Brain Arteriovenous Malformations. Stroke 33(4):1053-1056, 2002. 55. The Internacional Study Group Of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators: Unruptured Intracranial Aneurysms - Risk Of Rupture And Risk Of Surgical Interventions. N Eng J Med 339: 1725-33, 1998. 56. The Ministry Of Health And Long-Term, Ontario, Canadá. Coil embolization of Intracranial Aneurysms. The Medical Advisory Secretariat Ministry of Health and LongTerm Care, Ed. Canada. 56 Wellesley Street West, 8th floor Toronto, On., Canada. Enero, 2006. 57. Van Crevel H, Habbema J D F, Braakman R: Decision Analisis Of The Management Of Incidental Intracraneal Saccular Aneurysms. Neurology 36: 1335-9, 1986. 58. Van Den Berg R, Rinkel G, Vandertop W: Treatment Of Ruptured Intracranial Aneurysms: Implications Of The ISAT On Clipping Versus Coiling. Eur J Radiol 46(3):172177, 2003. 59. Van Der Schaaf I, Algra A, Wermer M, Molyneux A, Clarke M, Van Gijn J Et Al. Endovascular Coiling Versus Neurosurgical Clipping For Patients With Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev(4):CD003085, 2005. 60. Viñuela F, Dion JE, Duckwiler G, Martin NA, Lylyk P, Fox A, Pelz D, Drake CG, Girvin JJ, Debrun G: Combined endovascular embolization and surgery in the management of cerebral arteriovenous malformations: Experience with 101 cases. J Neurosurg 75:856-864, 1991. 61. Wellis G, Nagel R, Vollmar C, Steiger: Direct Costs Of Microsurgical Management Of Radiosurgically Amenable Intracranial Pathology In Germany: An Analysis Of Meningiomas, Acoustic Neuromas, Metastases And Arteriovenous Malformations Of Less Than 3 Cm In Diameter. Acta Neurochir (Wien). 145(4):249-55, 2003. 62. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J, III, Meissner I, Brown RD, Jr., Piepgras DG Et Al. Unruptured Intracranial Aneurysms: Natural History, Clinical Outcome, And Risks Of Surgical And Endovascular Treatment. Lancet 362(9378):103-110, 2003. 63. Witte K: The Manipulative Nature of Health Communication Research: Ethical Issues and Guidelines. American Behavioral Scientist 38: 285-293, 1994. 64. Yasui N, Suzuki A, Nishimura H, Et Al.: Long-Term Follow-Up Study Of Unruptured Intracranial Aneurysms. Neurosurgery 40: 1155-60, 1997. 79 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Lipomas del angulo pontocerebeloso: Caso clínico y revisión de la literatura Cerebellopontine angle lipoma: Case report and review of the literature Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Marcelo Castro G., Vladimir Kraudy M., Teobaldo Méndez O., Patricio Muñoz V., Felipe Rossel T. Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. / Residente Neurocirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Neurocirug. 28: 80-84, 2007 Resumen Los lipomas del ángulo pontocerebeloso son tumores extremadamente raros, se describe un caso clínico y se realiza una revisión bibliográfica dando énfasis a su diagnóstico y tratamiemto. Palabras Clave: Angulo pontocerebeloso, Lipoma intracraneano, Lipoma Summary Lipomas of the cerebellopontine angle are extremely rare tumors, we described a case report and review of the literature with emphasis on management and diagnostic. Key Words: Cerebellopontine angle, Intracranial lipoma, Lipoma Introducción El primer lipoma cerebral fue descrito por Rokitanski en 1856 (2) y luego Krainer en 1935 (2,5). A la fecha de esta revisión se han efectuado sólo 100 publicaciones en la literatura mundial de lipomas del ángulo pontocerebeloso (11). Los lipomas cerebrales constituyen el 0.1% de las neoplasias de esta localización. La mayoría de estos tumores son de línea media y supratentoriales, en relación con el cuerpo calloso en un 80% de los casos y asociados a disrafias espinales (espina 80 bífida, mielomeningocele y agenesia del cuerpo calloso). Los lipomas de estructuras paramedianas no suelen asociarse a otros disrafismos (2,4). De todos los tumores cerebrales primarios entre el 8 al 10% se ubican en el ángulo pontocerebeloso. En raras ocasiones los lipomas pueden ocuparlo y suelen englobar el VIII par craneano, planteando clínicamente problemas de diagnóstico diferencial con otras lesiones frecuentes a este nivel, fundamentalmente neurinomas del VIII (schwannomas vestibulares) (90%), meningiomas (3-13%) y colesteatoma (quiste epidermoide) (5%), otras lesiones menos frecuentes son teratomas, quistes aracnoídeos, schwannomas de otros nervios craneanos, tumor glómico, metástasis y lesiones no neoplásicas (vaculares, esclerosis múltiple, sarcoidosis, etc.) (2, 4, 6, 11). Actualmente los estudios de imagen, en especial la Resonancia Nuclear Magnética (RNM), juegan un rol fundamental en el diagnóstico diferencial entre ésta y otras lesiones del ángulo pontocerebeloso (1,2,4,5,11). Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Caso clínico Se presenta el caso de un paciente de 18 años, eutrófico, sexo masculino, con antecedente de convulsiones febriles al año de vida, que fue tratado con Fenobarbital por un período de 5 años, luego de lo cual persiste asintomático. Actualmente con una historia clínica que comienza en el mes de Septiembre del año 2005 caracterizada por un síndrome convulsivo, con un examen neurológico normal. EEG normal, recibiendo tratamiento con Fenitoína por tres meses (de Enero a Marzo del 2006). El estudio imagenológico se inició con una TAC cerebral (19.09.2005), que muestra una lesión hipodensa (densidad grasa) que no capta contraste, ubicada en el borde superior del ángulo pontocerebeloso derecho y que infiltra el cavum de Meckel en fosa media, contactando el lóbulo temporal. La conclusión radiológica es de un tumor de ángulo pontocerebeloso con infiltracón del cavum de Meckel que podría corresponder a un tumor epidermoide o un lipoma (Fig. 1 y 2). Se completa estudio con una RNM cerebral (16.01.2006) que muestra una lesión de 38 x 15 x 15 mm, hiperintensa en T1 y T2 (imagen 3 a 8), que se suprime con secuencias de supresión grasa (Fig. 9) (1,2,4,5). La RNM concluye que se trata de un lipoma del ángulo pontocerebeloso y del cavum de Meckel. Fig. 1. TAC cerebral sin contraste, muestra lesión con densidad grasa en la fosa posterior y el cavum de Meckel derecho (cortes de 3 mm en la fosa posterior) Fig. 2. TAC cerebral con contraste, lesión con densidad grasa que no capta contraste, se plantea el diagnóstico diferencial entre un lipoma y un tumor epidermoide. Por la excelente condición del paciente, no presentar ningún síntoma invalidante y su buena respuesta terapéutica, no presentando otra crisis convulsiva a la fecha, el Equipo Neuroquirúrgico del Hospital Dr. Sótero del Rio decide su manejo conservador, con seguimiento anual de la condición clínica e imagenológica (a través de RNM cerebral) . Fig. 3. RNM cerebral, corte axial en secuencia T1 sin gadolinio, evidencia imagen hiperintensa en ángulo pontocerebeloso y cavum de Meckel. 81 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Revisión Bibliográfica 1. Sintomatología Los síntomas cocleovestibulares (hipoacusia, mareos, tinitus) están presentes en la mayor parte de los casos (2,6), seguidos por orden de frecuencia de la afectación del VII (paresias, espasmos hemifaciales) y V (parestesias, neuralgias) pares (2,4,7,8,9). Fig. 4. RNM cerebral corte sagital en secuencia T1 sin contraste. Fig. 5. RNM cerebral corte sagital en secuencia T1 con contrate. Fig. 6. RNM cerebral corte coronal en secuencia T1 con gadolinio. 82 2. Diagnóstico por imágenes En la TAC el tejido graso presenta una imagen hipodensa (entre -25 y -100 U Hounsfield) (1,2,5,10) que no capta contraste, sin embargo el reducido tamaño de las lesiones y su carácter hamartomatoso dificulta en muchos casos la determinación exacta de su densidad. Actualmente la RNM juega un papel decisivo en el diagnóstico diferencial de los lipomas en el ángulo pontocerebeloso, principlamente con tumores epidermoides. También se consideran otros tumores grasos que tienen su origen en el desarrollo embrionario, como los teratomas, mielolipomas, angiolipomas y quiste dermoide. Los lipomas tienden a dar una imagen hiperintensa en T1 e hipo o isointensa en T2 (1,2,5,10), sin embargo no se cumple en todos los casos. La única técnica en la que no se han detectado falsos positivos ni negativos es la secuencia de de supresión grasa, en ella se omite la señal procedente del lipoma, considerándose el estudio de elección para el diagnóstico de estos tumores, evitando tener que recurrir a la biopsia. 3. Hallazgos patológicos Los lipomas se constituyen por células del mesénquima (adipocitos) que se originan en el mesodermo e histológicamente presentan un aspecto hamartomatoso por estar constituídos por células grasas maduras entremezcladas con fibras nerviosas mielínicas y tejido fibrovascular. Es indistinguible de la capa aracnoídea a través de la cual se extiende, envolviendo el parénquima Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 neural por de los espacios de VirchowRobin (2). El desarrollo de los lipomas intracraneanos es controversial: 1) Desplazamiento de células mesenquimatosas embrionarias. 2) Hiperplasia de células grasas normales dentro de la piamadre. 3) Metaplasia lipomatosa del tejido conectivo. Fig. 7. RNM cerebral corte axial en secuencia T2 muestra lesión hiperintensa en ángulo pontocerebeloso y cavum de Meckel. Lo más aceptado en la actualidad considera que no es una neoplasia en sí , sino una malformación congénita que resulta de la persistencia anómala de un foco de meninge primitiva y su posterior diferenciación en tejido adiposo (1,11). En el análisis histopatológico de los lipomas del ángulo pontocerebeloso se observa una estrecha adherencia con el tronco cerebral adyacente y atrapa-miento de los nervios craneanos. Fig. 8. RNM cerebral, corte coronal en secuencia T2. 4. Tratamiento El tratamiento de los lipomas del ángulo pontocerebeloso debería ser en general conservador. Debido a su fuerte adherencia a tejidos vecinos (tronco cerebral y nervios) su exéresis puede ser riesgosa, incluyendo significativos déficits de pares craneanos (1, 2, 8). Estos tumores no muestran gran velocidad de crecimiento ni cambios histológicos hacia tumores malignos en seguimientos mayores a 7 años (1, 2, 8, 11). Lesiones asintomáticas deben ser seguidas con estudio de RNM y evaluación neurológica para detectar crecimiento tumoral, compresión de estructuras vecinas o deterioro neurológico (1, 2, 4, 11). Algunos autores sugieren la cirugía para su diagnóstico definitivo (2). Fig. 9. RNM cerebral en secuencia de supresión grasa con exclusión de la lesión (hipointensidad). Lesiones sintomáticas pueden requerir de cirugía descompresiva, sin embargo una mínima exéresis tumoral puede ser suficiente para conseguir el objetivo de descomprimir y toma de biopsia para el diagnóstico de certeza, considerando su historia natural, asociarse con frecuencia a un componente vascular abundante 83 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 (angiolipoma), lo que dificulta notablemente su extirpación (3,11) y la fuerte adherencia de estos tumores a estructuras vecinas y el alto riesgo de aumentar los déficits preexistentes (6,11). La mayoría de los autores ha utilizado el abordaje retrosigmoídeo, menos frecuente se describe el translaberíntico y de fosa media. La resección quirúrgica completa se ha conseguido en un 32% y la preservación de la audición del lado afectado en un 26%. Además de considerar los pobres resultados quirúrgicos cabe destacar que en un 72% han sufrido de múltiples secuelas neurológicas tras la cirugía (6,11). Discusión Sabiendo que los lipomas del ángulo pontocerebeloso son muy poco prevalentes (0.14% de todos los tumores del ángulo pontocerebeloso) (1,6), tener un caso registrado en nuestro Servicio se debería presentar con una frecuencia estimada de uno cada 50 años, lo que hace importante saber su evolución y manejo a través de la experiencia obtenida gracias a publicaciones de series mundiales. Sin embargo llama fuertemente la atención la existencia de sólo 100 publicaciones entre 1856 (primer reporte) y Mayo del año 2006 en toda la literatura mundial, siendo la mayoría publicaciones de 1 paciente y la serie más larga de sólo 4. No obstante todo lo descrito anteriormente, nuestro caso clínico tiene algunas características que lo hacen particular, la infiltración que hace a través del cavum de Meckel para penetrar a la fosa media y tomar contacto con la región temporal mesial y segundo, debido a esta última característica, presentar un cuadro convulsivo como única manifestación clínica. Ambas cosas nunca antes descritas en las publicaciones previas. su seguimiento, considerando además que en su historia natural no tiene tendencia al crecimiento (sólo dos publicaciones refieren crecimiento de un lipoma y en ambas ha sido de pocos milímetros y sin repercusión clínica) (11). En base a la revisión del tema creemos estar ciertos que la conducta conservadora de este paciente ha sido la mas adecuada, sin embargo serían consideraciones para la indicación quirúrgica durante su seguimiento la presentación de algún sintoma incapa-citante (vértigo, hemiespasmo facial, neuralgias del V, convulsiones, etc) y que no puedan ser controladas medicamente (1, 2, 6, 11). Recibido: 13.03.07 Aceptado: 30.03.07 Es bien sabido el carácter infiltrativo y adherente del lipoma, lo que en la mayoría de los casos hace aconsejable Bibliografía 1. ZAMANI AMIR A. M.D.: Cerebellopontine angle tumors: Role of magnetic resonance imaging Williams and Wilkins , Inc. Vol 11(2), April 2000, pp 98-107. 2. JALLO, JACK I. M.D.; PALUMBO, SALVTORE J. M.D.; BUCHHEIT, WILLIAM A. M.D.: Cerebellopontine Angle Lipoma: Case Report. Neurosurgery Vol 34 (5), May 1994, p 912-914. 3. STEIMOLE R., PAGEAUT G., JACQUAT G., BOURGHLI A., GODARD J., BERTAUD M.: Lipoma in the cerebllopontine angle. Surg. Neurol. 24:73-76,1985. 4. LEIBROCK LG., DEANSWR., BLOCH S., SHUMAN RM., SKULTETY FM.: Cerebellopontine angele lipoma: A review. Neurosurgery 12:697-699,1983. 5. FRIEDMAN RB., SEGAL R., LATCHAW RE.: Computerized tomographic and magnetic resonance imaging of intracranial lipoma. J Neurosurg. 65:407-410, 1986. 6. TANKÉRÉ F., VITTE E., MARTIN-DUVERNEUIL N., SOUDANT J.: Cerebellopontine angle lipomas: report of four cases and review of the literature. Neurosurgery 2002; 50:626-632. 7. INOUE T., MAEYAMA R., OGAWA H.: Hemifacial spasm resulting from cerebellopontine angle lipoma: Case report. Neurosurgery 1995; 36:846-850. 8. CELIK SE., KOCAELI H., CORDAN T., BEKAR A.: Trigeminal neuralgia due to cerebellopontine angle lipoma: case illustration. J. Neurosurg. 2000; 92:889 9. KATO T., SAWAMURA Y., ABE H.: Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine angle lipoma: Case report. Surg Neurol 1995;44:33-35. 10. GRAVES VB., SCHEMMGW.: Clinical characteristics and CT findings in lipoma of the cerebellopontine angle: Case report. J Neurosurg. 1982;57:839-841. 11. N. RODRIGUEZ PRADO, J.L. LLORENTE PENDAS, J.R. GOMEZ MARTINEZ, J.A. FERNANDEZ MARTINEZ: Lipomas de ángulo pontocerebeloso y conducto auditivo interno: Serie de 4 casos clínicos y revisión de la literatura. Acta Otorrinolaringol Esp. 2004;55:126-130. 84 Docencia Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Técnicas de enseñanza («Enseñar a Enseñar») Roberto Rosler Escuela de Medicina del Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires- Argentina. «El hecho de afirmar que se puede ser Filósofo porque uno tiene la posibilidad de pensar es como si uno pensara que puede ser zapatero por el mero hecho de usar zapatos». G. HEGEL, 1813 Rev. Chil. Neurocirug. 28: 85-88, 2007 Resumen Es un error común pensar que la docencia es un «arte intuitivo». Existen una serie de técnicas didácticas que pueden mejorar el rendimiento educativo. Es importante que el docente conozca las características de sus estudiantes, prepare estrategias para captar la atención del auditorio y se adapte a sus alumnos. Debemos tener en cuenta que la ventana de atención de nuestro auditorio tiene un máximo de 60 minutos y que un adulto sólo aprende los conocimientos que aplica. Si bien una presentación se divide tradicionalmente en tres secciones: introducción, desarrollo y conclusiones, el «peso» pedagógico de estas tres partes no es igual. El principio y el final son, desde un punto de vista de la motivación de su auditorio, los más importantes. La introducción debe ganar la atención del auditorio, establecer la relevancia del tema, plantear los objetivos de la clase y definir la estructura de la charla. Durante el desarrollo de la clase se deben explicar los conceptos, dar ejemplos y excepciones, repasarlos y preparar la transición para el próximo concepto. Las conclusiones deben resumir los puntos principales del desarrollo, contestar las preguntas planteadas por los objetivos y estimular las preguntas del auditorio. Finalmente se debe exponer a la presentación a un «control» de calidad y de filtros de comunicación. Summary It’s a common mistake to think that teaching is an «intuitive art». There are a series of didactical techniques that can improve educational performance. It is important that the teacher knows his students characteristics, prepares strategies to capture the auditoriums’ attention and adapts himself to his pupils. We should take into account that the window of attention of our auditorium has a maximum of 60 minutes, and that an adult only learns those things that he can apply. Even though a presentation is traditionally divided into three sections: introduction, development, and conclusion, the pedagogic «weight» of these three parts is not equal. The beginning and the end are, form your auditoriums’ motivational point of view, the most important. The introduction must win the auditoriums´ attention, establish the relevance of the theme, expose the aims of the class, and define the structure of the lesson. During the development of the class, you should explain the concepts, give examples and exceptions, review them and prepare the transition for the next concept. The conclusion should summarize the essential points of the development, answer the questions posed in the aims and stimulate questions from the auditorium. Finally, the presentation should be exposed to a quality «control» and to communication filters. 1. Introducción Es un error común pensar que la docencia es un «arte intuitivo» en el cual es suficiente con ser un «experto» en el tema sobre el cual uno expondrá. Existe un gran «arsenal» de técnicas de enseñanza y el objetivo de estas comunicaciones es el de hacer una breve revisión sobre las «reglas y leyes» más útiles para ser aplicadas en este hermoso «arte de enseñar». 2. Normas generales * Cada clase debe ser una prenda que el Docente debe confeccionar «a medida» de su «público»: En esta afirmación está implícito uno de los principios más importantes para el docente que es el de conocer las características de su auditorio. Este conocimiento evita la «clonación», la réplica exacta de lo que enseñamos. ¡Imaginemos una clase que sea la misma para todos los tipos de auditorios! 85 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 *El Docente debe preparar diferentes «estrategias» para captar la atención de su «público»: La atención del auditorio no está ganada de antemano sino se debe ganar en el transcurso de la charla. *Durante una charla el Docente realiza un «delivery» de información a su público: Es fundamental que se planifique la velocidad de entrega exacta de dicho «delivery» para no realizarla en forma rápida (el público no entiende y se «pone» en OFF) ni lenta (el público se aburre y también se «pone» en OFF). *Entender NO es sinónimo de retener: El auditorio puede entender la exposición pero esto NO implica automáticamente que la recuerde tres semanas después. Es por esto que el Docente debe crear un «ambiente» que facilite no sólo la adquisición sino también la RETENCION de los conocimientos. Una táctica «infalible» es repetir al menos tres veces el contenido, pero con palabras diferentes, aprovechando la introducción, el desarrollo y las conclusiones de la exposición. *Se debe evitar la «dispepsia pedagógica»: ¡Cuantas veces escuchamos que alguien debió «tragarse» una clase! El Docente debe impedir que el auditorio «trague» la clase y estimularlo a que la «digiera» evitando que la exposición sea aburrida, lenta, monótona e intrascendente para los intereses del público. *¿Cuándo? *¿Qué Tema? *¿Para quién? *¿Dónde? *¿Cuánto tiempo? *¿Cómo? *¿Sobre que temas hablan los otros oradores? Si bien algunas de estas preguntas son obvias, otras no lo son tanto: *Debemos recordar que limitar el tiempo de preparación de una clase equivale automáticamente a limitar las oportunidades de una buena presentación. Por otra parte NO es válido aceptar una clase con poco tiempo y luego usar como «defensa» una disculpa en la introducción de la presentación aduciendo que uno fue invitado con poca antelación: ¡Si uno acepta la responsabilidad docente NO hay atenuantes! *Si uno es invitado a dar una charla que dura más de una hora recordar que el umbral máximo de atención cortical de nuestro público (¡y el nuestro también!) no sobrepasa los 45-60´ por lo que en esta circunstancia uno debería intentar «negociar» con el organizador o una exposición más corta o dividirla en dos segmentos separados por unos 10-15´ que permitan la «recuperación» cortical. 3. Preparación del mensaje «Media docena» de preguntas iniciales: «Tengo seis ilustres compañeros, ellos me enseñaron todo cuanto sé, sus nombres son cuándo, qué, para qué, donde, cuanto y cómo» R. TAGORE * La pregunta ¿Cómo? está referida al hecho de que una exposición puede ser informativa (informar a un grupo de clínicos las complicaciones más frecuentes en el postoperatorio neuroquirúrgico) o formativa (enseñar una «praxia» quirúrgica a un grupo de residentes) y que ambos objetivos requieren de estrategias didácticas absolutamente diferentes (comenzando por el hecho que en la segunda circunstancia el auditorio de una manera u otra deberá realizar la praxia durante el desarrollo de la presentación: modelos animales, simulación, etc). Cuando nos invitan a dar una charla, conferencia o exposición debemos realizar las siguientes preguntas al organizador: 4. Principios básicos de educación de adultos Antes de iniciar el desarrollo de nuestro *El Docente debe ser flexible y adaptarse a su público: ¡Nunca se debe plantear la situación a la inversa! 86 mensaje debemos siempre tener presente el hecho de que el 99% de las ocasiones nuestro auditorio estará compuesto por ADULTOS y que este grupo tiene requisitos educativos específicos: *El adulto para aprender eficazmente debe rápidamente aplicar el nuevo conocimiento adquirido. Esto implica que una clase que sólo tenga una estructura teórica (lo que implica que el auditorio tendrá un papel pasivo) NO logrará su objetivo. *«Listas NO - Conceptos SI»: Los adultos rechazan las diapositivas «sabana» con listados innumerables. Por esto si uno está «tentado» a introducir en la charla una imagen con «decenas» de diagnósticos diferenciales, etiologías o trabajos bibliográficos que sustentan nuestra posición es preferible dejar en la diapositiva un concepto del tema y agregar esta lista al material impreso que se repartirá entre el público. *El adulto requiere, para su motivación, que se le explique la relevancia del tema de la clase (por qué usted le «enseña lo que le enseña»). NUNCA considere «obvia» la importancia de la clase que usted da, porque es probable, por ejemplo, que entre el auditorio haya personas que NO sepan que los traumatismos de cráneo son una de las causas más importantes de morbimortalidad en la población adulta. *El estudiante adulto debe recibir una retroalimentación no sólo de lo que debe mejorar en su aprendizaje (o sea de sus debilidades) sino también de lo que ha hecho bien (sus fortalezas). Las evaluaciones parciales cumplen con este objetivo fundamental. Este feedback externo del Docente ayuda al estudiante a desarrollar una capacidad de evaluar sus puntos fuertes y débiles que son de gran importancia para guiar su Aprendizaje independiente cuando ya no tenga la guía de un docente (recordemos que un Docencia médico es en realidad un «aprendiz» independiente crónico). 5. Una pregunta más «Cuando vayas a pescar, no pongas en el anzuelo lo que te guste a ti sino lo que le guste al pez.» Anónimo. Cuando el Docente está preparando su exposición NO debe preguntarse «¿Qué quiero decir sobre este tema?» sino que debe cambiar su «perspectiva» y preguntarse «¿Qué necesita aprender el auditorio sobre este tema?» Para determinar el contenido de la presentación mi pregunta debe centrarse en la «óptica» del oyente. También tenga en cuenta la «omnipresencia» de un conflicto latente entre la profundidad y la claridad de la presentación. 6. «Arquitectura» de una exposición Una presentación se divide tradicionalmente en tres secciones: introducción, desarrollo y conclusiones. ¡Pero NO se confunda! Una exposición debe ser realizada con la técnica del «sándwich invertido», esto es: jamón + pan + jamón. Con esto queremos hacer hincapié en el hecho de que el desarrollo, para su auditorio, NO es la parte más importante de una clase. Observe la tabla n° 1. Observamos que si bien el desarrollo ocupa las 4/5 partes de la exposición, la introducción y las conclusiones («contraintuitivamente») son las partes de mayor importancia (¡el «jamón» con el que se iniciará y finalizará la charla!). a) introducción «El comienzo es más de la mitad del todo». ARISTÓTELES La introducción debe ser «shockante», «electrificante». ¿Por qué? Porque la introducción es una forma de «estrechar» la mano de su audiencia y este saludo debe ser «notado» por sus interlocutores. La mejor estrategia para lograr esto es hacer algo que el público NO esperaba. Por otro Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 EXPOSICIÓN INTRODUCCIÓN DESARROLLO CONCLUSIONES IMPORTANCIA 1/3 1/3 1/3 DURACIÓN 1/10 8/10 1/10 Diles lo que vas a decirles Díselo Di lo que les dijiste TEMA (¡Todo con palabras diferentes!) Tabla n° 1: lado recuerde que probablemente su audiencia sufra de «escepticemia». Esta es una rara enfermedad crónica que sufren los oyentes luego de ser expuestos en forma continuada a exposiciones aburridas, causando una «esclerosis» de los mecanismos de atención. Recuerde que el «Gancho» de la Introducción, que es el motivo por el cual la audiencia deseará permanecer en la sala el resto de la presentación, raramente es visual (una diapositiva). En general dicho «gancho» suele ser VERBAL. La Introducción debe incluir los siguientes items: *Ganar la ATENCION de la audiencia: ¡Intente SORPRENDERLA! *Establecer la RELEVANCIA del tema *Plantear los OBJETIVOS de la clase *Definir la ESTRUCTURA de la charla: ¡Deles un Mapa de su exposición! «Batalla» de la credibilidad: ¡No olvide que esta «Batalla» se libra en la introducción de la exposición! Recuerde también que sobre-valoramos a aquellos que consideramos «uno de los nuestros». Por esto intente identificarse con su auditorio buscando puntos de contacto con ellos: «Yo, al igual que ustedes, estudié en esta facultad, viví en esta ciudad, etc». b) desarrollo Esta parte de la exposición se centra en la amplificación de 3 a 5 conceptos principales. En cada uno de estos conceptos usted debe: *Desarrollar cada concepto en términos simples *Dar ejemplos *Dar excepciones *Repasar el concepto *Preparar la transición al próximo concepto. Los cinco pasos descriptos no deben tardar más de 7 minutos de manera tal que si usted explicará 5 conceptos principales el desarrollo no debe durar más de 35 minutos. «Batalla» de la atención: *«El Docente que dice todo lo que sabe pretende que los estudiantes no aprendan nada». ANÓNIMO *«Quien quiera aburrir a la audiencia no tiene más que decir todo lo que sabe». VOLTAIRE *«Al contrario de lo que se piensa escuchar produce cansancio». B. SHAW *«Murió a discursos en el Parlamento de Londres». O. WILDE * «No trates de agotar el tema porque sólo lograrás agotar a tus oyentes». E. MARISCAL. Esta «andanada» de frases es para recordar que el «umbral» de su audiencia NO supera los 60 minutos. ¡Es imposible mantener la concentración más allá de este «corralito» atencional! Usted debe resistir la «tentación» de decir todo lo que sabe sobre el tema comprendiendo que es mejor transmitir menor 87 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 información que perdure que mayor información que se olvide (¡brevedad cualidad de lo bueno!). ¡Adiós a los Estereotipos!: «El sentido común es el sedimento de los prejuicios depositados en la mente antes de los 18 años». A. EINSTEIN No siga siempre el «sentido común» para desarrollar sus exposiciones. ¡Anímese a probar cosas nuevas!: Introduzca técnicas de dinámica de grupos, cambie sus diapositivas por los modelos de multimedia, incluya pre y post-tests para nivelar a sus oyentes, etc, etc. A la «recaptura» de la atención de su auditorio: Si bien la concentración de su auditorio no resiste más de 60 minutos debo informarle que ya a los 15 minutos de iniciada su exposición la atención de sus oyentes decae dramáticamente. Por esto es que usted debe tener «tácticas» preparadas de antemano para «rescatar» la atención de su auditorio cada 15 minutos. Estas «tácticas» pueden incluir: *Materiales de Instrucción: - Diapositivas - Transparencias - Modelos - Fotografías - Audio - Video * Técnicas para involucrar al Auditorio: - Preguntas: Resolución de problemas - Simulación de Pacientes - «Taller» Bibliográfico - Autotests - «Brainstorming» * «Re-Enganches» oportunos: - Historias - Ejemplos - Analogías - Estadísticas - Repetición c) conclusiones Las conclusiones son el «blanco» final de su exposición y cada diapositiva debe ser una «flecha» que se dirige hacia él. El final de la exposición también debe ser «shockante» y sorprender a sus oyentes ya que esta será la parte de su exposición que el auditorio más recordará cuando abandone la sala. No olvide que un desarrollo mediocre con unas buenas conclusiones será recordado por los estudiantes como una buena clase mientras que por el contrario un buen desarrollo con unas malas conclusiones se fijará en los «Hipocampos» de sus oyentes como una clase mediocre. En las conclusiones usted debe: *Resumir los puntos principales del desarrollo *Contestar las preguntas planteadas por sus «objetivos» iniciales *Estimular las preguntas del auditorio y si estas no surgen «espontáneamente» plantear usted mismo las preguntas más habituales (preguntas de «bolsillo») sobre el tema expuesto de manera de animar a los oyentes a plantearlas. *Si Usted dará una nueva charla debe crear «anticipación» sobre la futura exposición planteando el tema y su importancia. 7. Control de calidad Una vez concluida la preparación de la charla es recomendable dejar pasar uno o dos días y luego llevar a cabo el «control de calidad» de su exposición. Algunos también llaman a este paso «sacar la maleza» o «eliminar el exceso de equipaje». Cualquiera sea la analogía que le parezca más correcta usted debe detectar en su charla si hay fragmentos: *Aburridos: Debe hacerlos «amenos» *Laaaaaargos: Debe «acortarlos» *Incomprensibles: Debe «aclararlos» *Intrascendentes: Debe «eliminarlos» *Irrecordables: Debe crear «nemotecnias» 8. Control de filtros Los especialistas en comunicación afirman que no siempre lo que un Docente dice y muestra es lo que el auditorio ve y escucha. Esto es por la existencia de «filtros» (especialmente demográficos) que hacen que los oyentes distorsionen la información que reciben. Los filtros demográficos más comunes son: •Lenguaje: Para evitarlos es importante simplificar las palabras que usted utiliza en la exposición. •Edad: Recurra a estilos generacionales y evite, por ejemplo, usar una analogía con los «Tigres de la Malasia» con un auditorio cuya adolescencia transcurrió en la década del 80. •Sexo: Evitar estereotipos •Pericia: Se debe ajustar la complejidad conceptual al nivel de los estudiantes Referencias 1. Antelo E. Instrucciones para ser profesor. Pedagogía para aspirantes. Buenos Aires: Santillana, 1999. 2. David SP, Creer DS. Social marketing: Application to medical education. Ann Intern Med 2001; 134: 125-127. 3. Hoff R. Dígalo en seis minutos. Cómo hablar poco y decir mucho. Buenos Aires: Granica, 1999. 4. Hoff R. Puedo verlo desnudo. Buenos Aires: Granica, 1999. 5. Knowles MS. Andragogía. El aprendizaje de los adultos. México: Oxford University Press México, 2001. 6. Lázaro Carreter F. El dardo en la palabra. Barcelona: Galaxia Gutenberg, 1998. 7. Quesada R. Cómo planear la enseñanza estratégica. México: Editorial Limusa, 2001. 8. Silberban M. Aprendizaje activo. 101 estrategias para enseñar cualquier tema. Buenos Aires: Editorial Troquel, 1998. 88 Recibido: 09.10.06 Aceptado: 19.10.06 Revisión histórica Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 El legado Histórico de la Medicina Griega Dr. Lientur Taha Moretti Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago, Chile Rev. Chil. Neurocirug. 28: 89-100, 2007 Introducción LA CIVILIZACIÓN griega se extiende desde los siglos XI o X a.C., hasta el siglo 1 a. C., o sea un total de aproximadamente 10 siglos o 1.000 años. Sin embargo, lo que se conoce como La Cultura Griega antigua ocupa la primera mitad de ese lapso, mientras que la cultura griega clásica se desarrolló en la segunda mitad, la cual corresponde al siglo V a.C. (el llamado siglo de Pericles), y hasta el siglo I a.C. de la geometría y de las matemáticas, las artes de la navegación y de la guerra, los secretos de la medicina, y muchas otras cosas más, las tomaron los griegos en gran parte de sus contactos con otras culturas y procedieron a cambiarlas y a mejorarlas por medio de su genio incomparable. Pero buena parte del trabajo pionero ya estaba hecho. La medicina en la Grecia Antigua Durante la época antigua el pueblo griego integró su identidad étnica y social a partir de grupos aqueos, jonios, dorios y orientales, incluyendo fenicios y otros habitantes de las costas del Mediterráneo. La medicina de la Grecia antigua tenía una sólida base mágico-religiosa, como puede verse en los poemas épicos La Ilíada y La Odisea, que datan de antes del siglo XI a.C. Durante ese prolongado lapso los griegos recibieron múltiples y profundas influencias de culturas más antiguas, como las mesopotámicas (Asiria, Caldea, Babilónica y Persa), las de Medio Oriente (Siria e Israelí) y las Africanas (Libia y Egipcia). El llamado «milagro griego», o sea el surgimiento casi explosivo en Grecia, durante el siglo V a.C., de una cultura que sentó las bases del pensamiento característico de la civilización occidental, debe gran parte de su existencia y de su estructura a las tradiciones, a las experiencias y a las ideas que los pueblos griegos recibieron y adoptaron de sus antecesores y vecinos. El conocimiento sobre los astros, los principios de la arquitectura, el manejo En ambos relatos los dioses no sólo están siempre presentes sino que conviven con los humanos, compiten con ellos en el amor y pelean con ellos en la guerra y hasta son heridos pero (claro) se curan automáticamente. No así los guerreros mortales, cuyas heridas requieren los tratamientos de la medicina primitiva, aunque ocasionalmente también se benefician de la participación de los dioses. El dios griego de la medicina era Asclepíades. Según la leyenda, Asclepíades fue hijo de Apolo, quien originalmente era el dios de la medicina, y de Coronis, una virgen bella pero mortal. Un día, Apolo la sorprendió bañándose en el bosque, se enamoró de ella y la conquistó, pero cuando Coronis ya estaba embarazada su padre le exigió que cumpliera su palabra de matrimonio con su primo Isquión. La noticia de la próxima boda de Coronis se la llevó a Apolo el cuervo, que en esos tiempos era un pájaro blanco. Enfurecido, Apolo primero maldijo al cuervo, que desde entonces es negro, y después disparó sus flechas y, con la ayuda de su hermana Artemisa, mató a Coronis junto con toda su familia, sus amigas y su prometido Isquión. Sin embargo, al contemplar el cadáver de su amante, Apolo sintió pena por su hijo aún no nacido y procedió a extraerlo del vientre de su madre muerta por medio de una operación cesárea. Así nació Asclepíades, a quien su padre llevó al monte Pelión, en donde vivía el centauro Quirón, quien era sabio en las artes de la magia antigua, de la música y de la medicina, para que se encargara de su educación. Asclepíades aprendió todo lo que Quirón sabía y mucho más, y se fue a ejercer sus artes a las ciudades griegas, con tal éxito que su fama como médico se difundió por todos lados. La leyenda señala que con el tiempo Apolo abdicó su papel como dios de la medicina en favor de su hijo Asclepíades, pero que éste fue víctima de hubris y empezó a abusar de sus poderes reviviendo muertos, lo que violaba las leyes del universo. Además, Plutón, el rey del Hades, lo acusó con Zeus de que estaba despoblando su reino, por lo que el rey del Olimpo destruyó a Asclepíades con un rayo. 89 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Estatua de Asclepíades, copia romana de un original griego. Museo Capitolino, Roma. Una parte de la medicina de la Grecia antigua giraba alrededor del culto a Asclepíades. Entre las ruinas griegas que todavía pueden visitarse hoy, algunas de las mejor conservadas y más majestuosas se relacionan con este culto. En Pérgamo, Efeso, en Epidauro, en Delfos, en Atenas y en otros muchos sitios más, existen calzadas, recintos y templos así como estatuas, lápidas y museos enteros que atestiguan la gran importancia de la medicina mágico- religiosa entre los griegos antiguos. Los pacientes acudían a los centros religiosos dedicados al culto de Aslepíades, en donde eran recibidos por médicos sacerdotes que aceptaban las ofrendas y otros obsequios que traían, anticipando su curación o por lo menos alivio para sus males. En Pérgamo y en 90 otros templos los enfermos dejaban sus ropas y se vestían con túnicas blancas, para pasar al siguiente recinto, que era una especie de hotel, con facilidades para que los pacientes pasaran ahí un tiempo. En Epidauro las paredes estaban decoradas con esculturas y grabados en piedra, en donde se relataban muchas de las curas milagrosas que había realizado el dios; los pacientes aumentaban sus expectativas de recuperar su salud con la ayuda de Asclepíades. Cuando les llegaba su turno eran conducidos a la parte más sagrada del templo, el abatón, en donde estaba la estatua del dios, esculpida en mármol y oro. Ahí se hacían las donaciones y los sacrificios, y llegada la noche los enfermos se dormían, sumidos en plegarias a Asclepíades en favor de su salud; en otros Santuarios los enfermos llegaban directamente al recinto sagrado y ahí pasaban la noche. En este lapso, conocido como incubatio por los romanos, se aparecían Asclepíades y sus colaboradores (sus hermanas divinas, Higiene y Panacea, así como los animales sagrados, el perro y la serpiente) se acercaban al paciente en su sueño y procedían a examinarlo y a darle el tratamiento adecuado para su enfermedad. En los orígenes del culto prevalecían los encantamientos y las curas milagrosas, pero con el tiempo las medidas terapéuticas se hicieron cada vez más naturales: las úlceras cutáneas cerraban cuando las lamía el perro, las fracturas óseas se consolidaban cuando el dios aplicaba férulas y recomendaba reposo, los reumatismos se aliviaban con baños de aguas termales y sulfurosas, y muchos casos de esterilidad femenina se resolvieron favorablemente gracias a los consejos prácticos de Higiene. En la Grecia antigua, el médico o iatros era un sacerdote del culto al dios Asclepíades, y su actividad profesional se limitaba a vigilar que en los santuarios se recogieran las ofrendas y los donativos de los pacientes, se cumplieran los rituales religiosos prescritos, y quizá a ayudar a algún enfermo incapacitado a sumergirse en el baño recomendado, o a aconsejar a una madre atribulada sobre lo que debía hacerse para controlar las crisis convulsivas de su hijo. Aunque el iatros era el equivalente del brujo o chamán de la medicina primitiva, del asu asirio, del snw egipcio y del tícitl azteca, sus funciones estaban mucho más restringidas que las de sus mencionados colegas, porque él pertenecía a una sociedad mucho más estratificada y a una disciplina profesional mucho más rigurosa. En los museos de Éfeso, Pérgamo, Epidauro y Atenas (y en muchos otros museos griegos), y también en el Museo del Louvre, en París, en el Museo Británico, en Londres, en el Museo Alemán, en Munich, en el Museo de San Carlos, en México, y seguramente en muchos otros museos de otros piases del hemisferio occidental, hay hermosas estatuas de Asclepíades, el antiguo dios griego de la medicina, que se conoció como Esculapio entre los romanos. En una imagen aparece como un hombre atlético y maduro, con pelo y barba rizados, apenas cubierto por su túnica y recargado en un caduceo en el que se enrosca una gruesa serpiente. Su imagen es claramente primitiva y no hay duda de que pertenece a un mundo ya desaparecido desde hace muchísimo tiempo. Sin embargo, su influencia en el ejercicio de la medicina duró más de 1.000 años, en vista de que se inició en el mundo antiguo y se prolongó en la Grecia clásica, se mantuvo en la época de Alejandro Magno, siguió durante Imperio romano y con él llegó hasta el Medio Oriente, en donde persistió hasta los principios de la Edad Media, después de la caída del Imperio bizantino y con la conquista de Constantinopla por los árabes. Durante todo este prolongado lapso las ideas médicas mágico-religiosas de los asclepíades y las prácticas asociadas con ellas prevalecieron en el mundo occidental, o por lo menos coexistieron con otros conceptos y manejos diferentes de las enfermedades, que fueron surgiendo con el tiempo pero que no tuvieron la misma fuerza para sobrevivir. Revisión histórica Uno de ellos fue el sistema médico asociado con el nombre de Hipócrates de Cos, quien vivió a principios del siglo V a.C. La medicina en la Grecia Clásica Platón se refiere a Hipócrates como un médico perteneciente a los seguidores de Asclepíades, y aparte de otras breves referencias por otros autores contemporáneos, eso es todo lo que se sabe de él. Pero aunque su figura es casi legendaria, su nombre se asocia con uno de los descubrimientos más importantes en toda la historia de la medicina: que la enfermedad es un fenómeno natural. La medicina primitiva se basaba en el postulado de que la enfermedad es un castigo divino, o una hechicería, o la posesión del cuerpo del paciente por un espíritu maligno, o la pérdida del alma, o varias otras cosas mas, que tienen todas un elemento común: se trata de fenómenos sobrenaturales. De hecho, ésa es la razón por la que muchos antropólogos las describen como medicina primitiva. Se ha consagrado a Hipócrates como el defensor del concepto de que las enfermedades no tienen origen divino sino que sus causas se encuentran en el ámbito de la naturaleza, como por ejemplo el clima, el aire, la dieta, el sitio geográfico, etc. En el tratado sobre La enfermedad sagrada, o sea la epilepsia, que data del siglo V a.C., el autor dice: Voy a discutir la enfermedad llamada «sagrada». En mi opinión, no es más divina o más sagrada que otras enfermedades, sino que tiene una causa natural, y su supuesto origen divino se debe a la inexperiencia de los hombres, y a su asombro ante su carácter peculiar. Mientras siguen creyendo en su origen divino porque son incapaces de entenderla, realmente rechazan su divinidad al emplear el método sencillo para su curación que adoptan, que consiste en Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 purificaciones y encantamientos. Pero si va a considerarse divina nada más porque es asombrosa, entonces no habrá una enfermedad sagrada sino muchas, porque demostraré que otras enfermedades no son menos asombrosas y portentosas, y sin embargo nadie las considera sagradas. La postura de la escuela hipocrática, de renunciar a explicaciones sobrenaturales sobre las enfermedades y de buscar sus causas en la naturaleza, no ocurrió en el vacío. Desde un siglo antes algunos filósofos del mundo griego habían empezado a intentar responder preguntas fundamentales sobre la naturaleza sin tomar recurso en los dioses; como precedieron a Sócrates se les conoce en su conjunto como los filósofos presocráticos. Los primeros surgieron en Mileto, un próspero puerto en el Egeo (hoy en Turquía), que entonces poseía una población internacional en la que comerciaban e intercambiaban ideas griegos, egipcios, persas, libios y otros habitantes del Mediterráneo. Fueron Alcmeon de Crotona, Empédocles de Agrigento y Diógenes de Apolonia influyentes pensadores del período pre Socrático quienes prepa-raron el pensamiento Hipocrático. Fueron los pioneros en pretender expresar una concepción filosófica de la salud y la enfermedad o del hombre como un organismo complejo sometido a la acción de diversos factores naturales. Los filósofos eran hombres libres, estudiosos de la astronomía, la geografía y la navegación, e interesados también en la política. Miraban al mundo que los rodeaba y se preguntaban por su naturaleza, por sus causas y por su esencia. Las respuestas que formulaban eran especulativas pero excluían a la mitología, no aceptaban explicaciones sobrenaturales. El primero de ellos fue Tales, quien predijo el eclipse del año 585 a.C., por lo que sabemos que estaba vivo en el siglo VI a.C. A la pregunta: «¿De qué está formado el Universo?», Tales respondió: «De agua.» Era una respuesta basada en su experiencia, pues había estado en Egipto y observado la forma como el ciclo anual del Nilo se asocia con la agricultura y el florecimiento del desierto. Tales asoció el agua con la vida y le pareció que era el elemento que podía dar origen a todo lo demás. Una generación más tarde, Anaximandro contestó a la misma pregunta señalando que el elemento primario no era el agua sino el apeiron, una sustancia más primitiva y no perceptible por nuestros sentidos, lo que daba origen tanto al agua como al aire, al fuego y a la tierra, que son las sustancias que forman el Universo. Otro filósofo contemporáneo, su discípulo Anaxímenes, opinó que la sustancia que forma todas las demás del Universo es el aire, y que lo hace a través de los procesos de condensación y rarefacción. Había otras muchas teorías para explicar varios fenómenos naturales, como los truenos y los rayos, los temblores, los cometas, el arco iris, etc., varias contradictorias entre sí pero todas coincidiendo en buscar las causas y los mecanismos dentro de la misma naturaleza y sin la participación de los dioses. De modo que cuando los médicos hipocráticos empezaron a rechazar la existencia de enfermedades divinas lo hicieron en un ambiente en donde tales ideas ya no eran extrañas. Pero hay otro antecedente histórico del concepto natural de las enfermedades, que probablemente también influyó en la postura opuesta a lo sobrenatural de los médicos hipocráticos. Se trata de una idea originada en Egipto por lo menos 1.000 años antes para explicar algunas enfermedades; los snw imaginaron que en el contenido intestinal se generaba un principio patológico, un agente capaz de pasar al resto del organismo a través de los metu o canales que comunicaban a los distintos aparatos y sistemas entre sí, y de producir trastornos más o menos 91 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 graves en ellos. Este principio se conoció como wdhw y quizá representa el primer intento en la historia de la cultura occidental de explicar varios síntomas y hasta ciertas enfermedades sin la ayuda de los dioses o de fuerzas sobrenaturales. Naturalmente, el whdw era totalmente imaginario, pero en este caso la imaginación se mantuvo dentro de lo posible en el mundo de la realidad. La idea del whdw tuvo consecuencias importantes entre los snw, quienes basaron gran parte de sus medidas profilácticas y terapéuticas en ella: los snw recomendaban a los sujetos sanos que se hicieran 2 o 3 enemas al mes, para evitar la aparición de whdw, y desde luego los enfermos eran sometidos a este tratamiento con mucha mayor frecuencia. El concepto del whdw pasó de Egipto a la Grecia antigua, y sus resonancias influyeron a los médicos hipocráticos. Ambiente de la Grecia antigua El suelo de que en el siglo V a. c. nació la medicina hipocrática se hallaba inmediatamente constituido por lo que la medicina griega era con anterioridad a la obra de Alcmeón e Hipócrates; y mediatamente, por la peculiaridad histórica y social de la vida helénica en sus zonas coloniales de Jonia y la Magna Grecia. Antes de Alcmeón y de Hipócrates, la medicina había sido en todo el planeta una mezcla de empirismo y magia, con mayor o menor predominio de uno o de otro, y más o menos sistemáticamente trabada con la visión religiosa del mundo propia del pueblo en cuestión. Y como en todo el planeta, en la Grecia antigua hay en ellos puro empirismo y una concepción de la enfermedad en parte rudamente empírica y en parte conexa con la religión olímpica del pueblo aqueo. Con anterioridad a Tales de Mileto, ha escrito Zubiri, la idea griega del universo era pura cosgomonía; sólo por obra de 92 los pensadores presocráticos surgirá una verdadera cosmología. Utilizando este mismo esquema, diremos que antes de la nosología «fisiología» de Alcmeón de Crotona, la interpretación griega de la enfermedad fue -cuando la hubo- simple «nosogonía», visión, del origen y la consistencia real de la dolencia dentro de una concepción mítica acerca del origen del mundo y las cosas. Más o menos nosogónicamente interpretada la enfermedad por la imaginación mítica del griego arcaico -fuese olímpico, dionisíaco u órfico el fondo religioso de esa operación mitificadora-, la medicina griega anterior a la physiologia siciliana y jónica fue, una mezcla de empirismo y magia, con mayor predominio de uno o de otra. Periodeutas, farmacópolas, rizotomas y maestros de gimnasia, entre los empíricos; catartas, ensalmadores, iatrománteis o «adivinos médicos», meloterapeutas, sacerdotes y servidores de los templos de Asclepio y apóstoles de los diversos cultos mistéricos, entre los sanadores de cuño magico, atendían en la grecia prealcmeónica a la cura de los enfermos; y en colisión más o menos manifiesta con la medicina «fisiológica» y «técnica» posterior al siglo VI a.c., todos ellos prosegirán su actividad hasta el ocaso del mundo antiguo. Nada más significativo, a este respecto, que la polémica de Orígenes contra el rétor Celso, ya en el siglo III (Contra Celsum III, 25), acerca de si es Cristo o es Asclepio quien verdaderamente cura las enfermedades de los hombres. Pero en lo que tuvo de específicamente «helénica», algo había en la medicina griega anterior al siglo V para que ella pudiera ser suelo y precedente inmediato de la hazaña Hipocrática. Existen 3 puntos básicos fundamentales en el ambiente de la época: a) La multiforme riqueza de la medicina empírico-mágica de los antiguos griegos, b) Su total carencia de dogmatismo y c) La táctica expresa convicción de que algo divino en la realidad del mundo y de las cosas, llámese moira o ananke, pone límites irrebasables a toda posible acción mágica. En el filo de los siglos VI y V a.c., la medicina griega no teúrgica ni mágica era un oficio más o menos artesanal (una tekhne, en el sentido más modesto de la palabra). Era considerada como servicio público (el médico, el adivino, el arquitecto y el aedo o bardo son llamados demioergoi, «trabajadores para el pueblo». Era algo que podía aprenderse en ciertas «escuelas» profesionales. Era luego practicado en una sola ciudad o viajando de una polis a otra (por eso a los médicos griegos se les dará más tarde el nombre de periodental, «periodeutas»; y se hallaba muy próximo ya a convertirse en un verdadero «saber técnico», en una tekhne autónomamente constituida, tanto a través del aprendizaje práctico (empeiria), como por una cuidadosa reflexión acerca de ella misma. De esta manera lo que en el mundo griego colonial eran por esos años las tekhnai es lo que de esas «escuelas médicas» cabe hoy decir las «técnicas». Con el sentido de «arte manual», «oficio» o «industria», la palabra tekhne viene siendo usada por los griegos desde los tiempos homéricos, pero textos bastante anteriores al siglo V muestran con claridad la creciente importancia social que en Grecia van adquiriendo las tekhnai y delatan que estas, aunque de manera rudimentaria, han comenzado a ser objeto de reflexión intelectual. Poco más tarde, con Heráclito, Anaxágoras, Arquelao y Demócrito, comenzarán a formalizarse e irán cobrando madurez en los diversos temas de esa reflexión: relación entre tekhne y physis, pertenencia de las tekhnai a la naturaleza del hombre, origen de ellas, relación entre tekhne y sophía, etc. Los «primeros inventores», muestran la manera del enorme prestigio que las tekhnai poseían en todo el mundo Revisión histórica helénico cuando en Crotona se estaban formando Democedes y Alcmeón mientras que Hipócrates aprendía en Cos el oficio de curar. A comienzos del siglo V. Una tekhne no es solo saber practicar con habilidad mayor o menor un determinado oficio, sino una exigencia esencial de la naturaleza del hombre. Era un doble problema intelectual: el de conocer cómo se relacionaba el recién nacido saber filosófico acerca del universo, con la physiologia, y el de averiguar cómo la inteligencia humana puede pasar de un saber meramente empírico y rutinario (empeiria) a otro saber que en verdad merezca el adjetivo de «técnico» (tekhne en sentido estricto). Tal es la situación profesional e intelectual en que vive el tekhnites o artesano de la medicina a fines del siglo VI y comienzos del V. Por lo menos, en las colonias de Jonia y la Magna Grecia. ¿Cómo ese hombre aprende su oficio y cómo vive? Dos caminos más o menos relacionados entre sí, se ofrecían entonces al ciudadano libre deseoso de aprender el arte de curar: colocarse como aprendiz al lado de un práctico experto o asistir a algunas de las escuelas en que el oficio terapéutico era enseñado. Quien en la Atenas del siglo V quería trabajar como médico, debía presentar a la ekklesía el nombre del profesional que había sido su maestro. No parece osado suponer que tal regla fuese habitual en otras póleis griegas. Pero los prácticos más estimados en toda la Hélade eran los precedentes de unas de las distintas «escuelas» que ya antes de Hipócrates, e incuso antes de Alcmeón, funcionaba en varias ciudades coloniales (Herod. III, 131). Galeno (Kühn X,5) habla de tres «coros» o escuelas médicas: Cnido, Cos e Italia. El primer médico que concibió las enfermedades como trastornos que ocurren en el interior del organismo humano por causas «naturales», fue Alcmeón de Crotona. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Lo que Aecio expone el pensamiento alcmeónico acerca de la salud y la enfermedad: Afirma Alcmeón que la salud está sostenida por el equilibrio de las potencias (isonomía ton dynámeon): lo húmedo y lo seco, lo frío y lo cálido, lo amargo y lo dulce, y las demás. El predominio (monarkhía) de una de ellas es causa de enfermedad. Pues tal predominio de una de las dos es pernicioso. La enfermedad sobreviene, en lo tocante a su causa, a consecuencia de un exceso de calor o de frío; y en lo que concierne a su motivo, por un exceso o defecto de alimentación; pero en lo que atañe al dónde, tiene su sede en la sangre, en la médula o en el encéfalo. A veces se originan las enfermedades por obra de causas externas: a consecuencia de la peculiaridad del agua o de la comarca, o por esfuerzos excesivos, forzosidad o causas análogas. La salud, por el contrario, consiste en la bien proporcionada mezcla de las cualidades. Sería difícil exagerar la importancia de este texto, que se levanta como alto monolito intelectual sobre toda la medicina de su época. Dentro de la historia de la cultura griega es pieza fundamental en el magno empeño de entender mediante conceptos originariamente políticos -isonomia o «igualdad de derechos», monarkhía o «predominio de uno sobre los demás»- el orden de la physis y sus perturbaciones. La enfermedad no es ahora mancha ni castigo, sino alteración del buen orden de la naturaleza, ruptura de su equilibrio. Y en el conocimiento racional de su realidad - en la nosología, puesto que de ella formalmente se trata- son claramente distinguidas la causa externa, la causa próxima en la localización del daño. Por vez primera en la historia, la tekhne del médico, además de ser destreza práctica, es a la vez observación metódica de la realidad, physiologia aplicada y sistema conceptual. Sin embargo, nadie disputa a Hipócrates y a los asclepíadas de su escuela de Cos el mérito de haber profundizado y popularizado el concepto de que las enfermedades son trastornos que ocurren en el interior del organismo humano por causas «naturales», junto con perfeccionar el método empírico. El mérito insigne y auroral de Alcmeon de Crotona no amengua la importancia histórica de Hipócrates. Al contrario, sirve para señalar el nivel del pensamiento médico griego sobre que se levanta su obra y la de los restantes autores del Corpus Hippocraticum. Fundamento científico El nacimiento de la medicina como un saber técnico, como téchne iatriké, como ars medica, es el acontecimiento más importante de la historia universal de la medicina. La total elaboración de esta primera medicina científica, que llamamos medicina hipocrática, duró alrededor de trescientos años a partir del siglo VI a.C. Esta hazaña consistió en sustituir en la explicación de la salud y enfermedad todo elemento mágico o sobrenatural por una teoría circunscrita a la esfera del hombre y la naturaleza. Hechos de observación interpretados racionalmente en el marco de esa teoría, conforman la base de este nuevo saber. En efecto, lo esencial en una ciencia es un sistema teórico que, en una ciencia empírica, relacione los hechos de observación, los explique y así, a partir de ciertas condiciones, permita predecir un estado de cosas. Pero ¿acaso la explicación mágicoreligiosa no tiene los atributos de una tal teoría? ¿En qué se apartan una de otra? Difieren en que la explicación mágicoreligiosa es inmutable e irreproducible, tiene el carácter de verdad absoluta. El sistema teórico de una ciencia, en cambio, es siempre hipotético, puede en sí investigarse y modificarse, es una verdad provisional. 93 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 La medicina hipocrática nació de la filosofía y luego se separó de ésta, pero continuó ligada al saber general. Fue aquélla, por lo demás, la primera ciencia aplicada en nacer. El hombre siguió concibiéndose de acuerdo con Demócrito, a saber, como el mundo en pequeño. dyscrasía, un desequilibrio general, y, por consiguiente, el hombre enfermaba en su totalidad. En la medicina actual es frecuente calificar la salud como un estado de equilibrio y a la enfermedad, como un desequilibrio. La idea fundamental que esta nueva medicina tomó de la filosofía presocrática, fue la de naturaleza. La physis según los hipocráticos posee una fuerza que no puede ser superada por el hombre y tiene límites infranqueables por lo humano; y por lo tanto, en relación con la enfermedad, no hay nada a qué invocar más allá de esos límites. La naturaleza tiene armonía y produce armonía, esto es, posee fuerzas capaces de restablecer el orden; tiene una razón, el lógos, accesible a la razón humana; por eso puede haber una fisiología, es decir, un estudio de la naturaleza; la naturaleza posee ciertas fuerzas o principios elementales activos, las dynámeis, así, en particular, lo seco, lo húmedo, lo caliente y lo frío. Los cambios o movimientos, la kínesis, que ocurren en la naturaleza pueden acaecer por necesidad o por azar. En el primer caso, los cambios son inexorables, en el segundo caso puede intervenir el hombre. Los cambios inexorables, el fatum es superior a todas las fuerzas humanas. El hombre puede dominar lo que en la naturaleza ocurre por azar, pero no lo que sucede por necesidad. Como todo movimiento, así también los cambios de la naturaleza tienen sus causas, las aitíai. El concepto de enfermedad Salud como eucrasia y enfermedad como discrasia La salud fue concebida como una buena mezcla de los humores, como una eyctasía, lo que representaba armonía en la naturaleza del hombre. El estado de salud era justo, fuerte, equilibrado y bello. En tanto la enfermedad era un cambio de esta naturaleza que resultaba de una mala mezcla de los humores, era una 94 causas del proceso patológico. A esta situación contribuyeron dos aspectos negativos del médico hipocrático: por una parte, más allá de lo mucho que observó, su fuerte tendencia a la especulación, entendida ésta en el sentido de perderse en sutilezas o hipótesis sin base real; por otra, la falta de desarrollo del pensamiento anatómico. El concepto que tenemos hoy de enfermedad es el de una abstracción, hay entidades morbosas distintas, que se pueden estudiar en los libros y que pueden repetirse en muchos individuos. En los hipocráticos prima, en cambio, la noción de enfermedad como proceso patológico general. La enfermedad es la lucha entre la naturaleza del hombre y el mal, siendo el síntoma la expresión de esta lucha. El paciente y su enfermedad están unidos inseparablemente como un hecho único que nunca se repite. La idea de enfermedades diferentes era vaga, con frecuencia lo que hoy para nosotros es un síntoma o signo, era para ellos una enfermedad. Así, por ejemplo, la phthísis corresponde a lo que hoy llamaríamos enfermedades consuntivas, un conjunto de afecciones muy diversas, entre ellas, la tuberculosis; la malaria se describe entre las fiebres. Hay claras descripciones de cuadros patológicos que hoy no vacilaríamos en catalogarlos como entidades nosológicas bien determinadas, y que, sin embargo, no se reconocían como una enfermedad definida. El hacer autopsias era algo ajeno a esa medicina. En la medicina hipocrática no se encuentra el concepto de contagio a pesar de que precisamente en el siglo V, durante la guerra del Peloponeso, una peste, conocida como la Peste de Atenas, azotó Grecia. La descripción que Tucídides es clásica. No se sabe con certeza qué peste fue, si fue peste bubónica, tifus, tifoidea, escarlatina o dos infecciones juntas. Tampoco se sabe cuántos murieron en Atenas, si un tercio, la mitad o dos tercios de la población. El estudio de las causas de las enfermedades, la etiología, aunque de reconocida importancia teórica en la medicina hipocrática, se desarrolló poco porque los métodos de examen eran muy elementales. Los factores etiológicos principales eran el clima, en particular, las estaciones, los vientos y los lugares, los alimentos y los traumas físicos. El pneyma, es decir, el aire, llegó a tener un papel importantísimo. Aparte la teoría de los humores, tampoco se investigó mayormente la patogenia, es decir, la concatenación de las alteraciones desencadenadas por las Uno de los de más renombre, era el de Cos, cuyo origen parece remontarse al siglo VI a. De J.C. los sacerdotes médicos de Esculapio, anteponían a todo tratamiento natural, sus remedios sobrenaturales, su ceremonial de rezos, sacrificios, unturas, sahumerios y exorcismos, con su acción sugestiva, que aunque a veces conseguían curaciones que se consideraban milagrosas, tenían un marcado aspecto de curanderismo no exento de codicia, sin embargo, en muchos casos, puede observarse el efecto curativo de la intervención medicinal. Las craniectomías Ya sabemos que los ascepliades, sacerdotes y médicos en una misma persona, como hoy vemos en los chamán o curanderos de los pueblos primitivos, invocaban a los dioses de la Salud, a la cabeza de los cuales figuraba Esculapio, erigiéndose en su honor magníficos templos que a más de lugares de culto, podían considerarse como verdaderos Sanatorios, emplazados en agradables parajes y con buenas condiciones higiénicas. Revisión histórica Se cree que los asclepiades introdujeron en la práctica quirúrgica el uso del trépano para favorecer la salida de los humores contenidos en la cavidad craneal, valiéndose al principio de clavos y barrenas, que más tarde fueron sufriendo modificaciones, llegando a dar una serie de reglas acerca de la trepanación. Las descripciones que debemos a Hipócrates en «Lib. Vulneribus, t.º.2º.pág.707, cap.28 y 29.Ed. Vender Linder», sobre la gravedad de las indicaciones de la trepanación en las fracturas y fisuras del cráneo, están repletas de ideas juiciosas, aun cuando algunas pueden considerarse erróneas actualmente. Reconocía la extensión de las fracturas craneales marcándolas con tinta y una vez que ésta penetraba toda la profundidad de la fisura, legraba esta hasta donde marcaba la mancha de tinta negra introducida en la fractura craneal. Los detalles técnicos introducidos en la obra de Hipócrates, nos indica que él hubo de practicar muchas veces esta intervención, ya que aconseja no perforar de una vez las dos láminas, interna y externa, por temor a herir la duramadre, trabajando con cuidado, sobre todo después de llegar al díploe, para asegurarse de la profundidad que alcanza el trépano y evitar que se hiera esta membrana. También llama la atención acerca del calentamiento que puede sufrir la corona del trépano, recomendado que se saque de vez en cuando y al mismo tiempo que se limpia se introduzca en agua fría. Hipócrates demuestra en este capítulo, como en tantos otros, su derecho al justo título de padre de la Medicina, sus especialidades dotes de observador, de crítico, de práctico y de erudito de primer género. Hipócrates no aconseja la trepanación en la región temporal «Sectia in tempuribus nunquam sit teatanda» por los peligros de las convulsiones postoperatorias. «In fracturis cranii suturas minime esse secandas». Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Considerando las heridas craneales como muy peligrosas y la indicación de la trepanación la fijaba en los tres días que siguen al traumatismo, en los casos de contusión de los huesos y en los de la fractura, antes de que sobrevengan los accidentes de una meningitis traumática que trata de prevenir la operación. En cambio, en las fracturas con hundimiento no la cree indicada, pues en éstas se consigue ya el mismo efecto que con trépano. También se aconseja no sacar los huesos con violencia, aun los que estén fracturados». Las observaciones precisas de los griegos, se pueden recoger también en la obra de Hipócrates: «Cuando los huesos craneales son atacados de supuración, se forman vesículas en la lengua y el enfermo muere en delirio. La mayor parte sufre de convulsiones en la otra parte del cuerpo, de tal forma, que cuando la herida asienta en la parte izquierda de la cabeza, las convulsiones se presentan en la parte derecha del cuerpo y cuando la herida está en la parte derecha, la parte izquierda del cuerpo tiene convulsiones. El problema de la decusación de las vías, tiene una importancia excepcional para el desarrollo de la fisiología y de la patología nerviosa, ya entrevista por Cassius, iatrosofista, doscientos años antes de J.C., La obra de Hipócrates se extiende a Grecia y al Asia Menor y la ciencia griega emigra con los generales macedónicos y en la fundación de Alejandría por Ptolomeo (soter) se reúne en sus bibliotecas un tesoro incalculable de 700.000 pergaminos, y bajo los mejores auspicios de esta dinastía, la ciencia florece, se fortifica y se depura durante diez siglos. Los cirujanos de Alejandría, probablemente ejecutaron esta intervención, pero desconocemos las indicaciones que hicieron de ella ni las técnicas ni instrumentos que utilizaban. En el libro «Dere medica», escrito por Aulus Cornelio Celsus, literato, enciclopedista, erudito, crítico, que se puede denominar mejor que Hipócrates latino el Ciserón médico, tenemos un magnífico legado de la época romana. Aulus Cornelio Celsus, según las tesis defendidas por Broca, no es médico, sino que disponiendo de una magnífica biblioteca, traduce, compulsa, compara, resume y compone una enciclopedia médico-quirúrgica con las obras de los griegos y la escuela de Alejandría. El 7º y 8º libro demuestran que la cirugía recopilada por Celso es muy superior a la de Hipócrates, exponiendo conocimientos nuevos, sintomatología clara, medicina operatoria más osada y más segura. En el libro 8º trata de la trepanación, describiendo dos clases de trépanos, uno el «modiolus», parecido a una barrena y otro, en cuya parte central se introducía un clavoque era el primero que horadaba el hueso. Celso amplia aun más las indicaciones de la trepanación, aconsejándola en las fracturas con hundimiento, esté o no desprendido por completo el fragmento óseo e introduce una modificación que recuerda el trépano de pirámide. Se detiene en el mecanismo de hacer girar el trépano, de la fuerza que debe emplearse para su correcto manejo, aconsejando que de vez en cuando, al llegar al centro del hueso, se extraiga el trépano y a la vez que se limpia con una escobilla, se enfríe con agua de igual forma que lo hacía Hipócrates. Hace ver al practico la conveniencia de ir despacio cuando observe la salida de sangre, para evitar la lesión de la duramadre, pues a consecuencia de este accidente dice haber visto graves complicaciones seguidas de muerte. Arateaus habla del tratamiento de la epilepsia por medio de sangrías en las venas del brazo y en la frente por escarificaciones; por el cauterio y sobre todo por trepanaciones hasta el diploe y si no se eliminaba la lámina interna, empleaba el trépano, encontrando entonces la duramadre negra y gruesa. Después de la cicatrización el paciente debía estar curado. 95 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 En una época posterior vemos que Heliodoro estudia detenidamente las fracturas, cisuras, caries y exostosis de los huesos y recomienda la trepanación en los derrames de líquido dentro del cráneo, desprendimiento de meninges, derrames subcraneanos en las fracturas con hundimiento, con desviación de fragmentos, con esquirlas, con cabalgamiento y parece ser que intenta curar el hidrocéfalo. Alcmeón de Trotona, Médico nacido alrededor del año 500 a de C, decubrió el papel del cerebro como centro del pensamiento y el sistema nervioso como tal. Definió la salud y la enfermedad como el equilibrio entre la fuerza y la enfermedad. A la salud la definió como la isonomía y a la enfermedad como la monarquía (interesante metáfora política). La herencia Griega La Medicina Griega, junto con lograr un gran avance en lo propiamente técnico, también desarrolló una nueva visión del hombre. Con el surgimiento del «ethos» nace el respeto a la vida, de la búsqueda del bien de la persona enferma, ya sea libre o esclava, ciudadana o forastera, el ser humano toma un papel más relevante en el mundo Griego. Esa actitud, hecha práctica, otorgó a la medicina un sello de profesión humanitaria basada en una filosofía Humanista, que aún hoy, plagada de contradicciones, se mantiene como un ideal. La solidaridad y ayuda compasiva de los médicos se trasformó en un ejemplo para toda la sociedad, fortaleciendo así uno de los valores que distingue al hombre de otros seres vivos, cual es su preocupación por la suerte de sus semejantes. Por esa razón, la nueva medicina, surgida en el siglo V a.C., debe ser considerada como otra de las vertientes del espíritu que brotaron durante el tiempo axial y que contribuyeron al encuentro del hombre con su propia humanidad. 96 Hipócrates dignificó la medicina elevándola a sacerdocio con un juramento que comprometía a los adeptos no sólo a ejercer según ciencia y conciencia, sino también a atenerse a un rígido decoro externo, a lavarse mucho y a guardar una actitud mesurada que inspirar confianza en el paciente. Por primera vez, con él, los médicos se organizaron corporativamente, se volvieron estables, fundaron iatreia, es decir, gabinetes de consulta, y celebraron congresos donde cada uno aportaba la contribución de sus propias experiencias y descubrimientos. Pero Hipócrates tenía un modo de diagnosticar y de pronosticar, a fuerza de sonoras palabras científicas, que infundía respeto hasta cuando no curaba el mal. Y era célebre por aforismos como: «El arte es largo, pero el tiempo es fugaz», lo cual dejaba a los pacientes con sus reumatismos y sus jaquecas, pero les infundía una esperanza de mejoría. Su buena salud era el mejor modelo del beneficio de sus terapias ya que a los ochenta años de edad correteaba de una ciudad a otra, de un Estado a otro, huésped de las casas más señoriales, aunque siempre sujeto a un horario y a una dieta rigurosa. Comer poco, andar mucho, dormir sobre un lecho duro, levantarse y acostarse con los pájaros, era su regla de vida. Desde una perspectiva naturalista, el hombre puede ser estudiado como objeto. Pero el interés de los hipocráticos no se limitó a lo físico, reconocieron en el individuo aquellas particularidades que lo hacen persona única e irrepetible. Para ellos no hay enfermedades, como entidades nosológicas, si no personas enfermas. De aquí, entonces, el énfasis en la biografía de cada paciente y de sus singulares circunstancias. Entre los hipocráticos, el interés biográfico no es por un mero afán de obtener datos potencialmente útiles, es una preocupación genuina. En ello revelan respeto por lo que hoy llamamos la «persona humana». Esa actitud es algo nuevo en la historia de la medicina; nada parecido existe, por ejemplo, en los textos médicos egipcios, babilonios, indúes o chinos de la misma época. Los Médicos de Atenas durante el Helenismo. (S.III a.C.), exponían sus títulos ante la Asamblea, que elegía a quienes le parecían los mejores. Así entonces estos Médicos eran retribuidos por la ciudad, la cual les daba un local que servía para las consultas, las operaciones y la hospitalización de los enfermos. También era la ciudad quien daba los medicamentos eran pagados por el Estado. Los gastos de este servicio social se cubrían mediante un impuesto especial, el iatrikón. Sólo en la época helenística, los médicos obtuvieron autorización para disecar a criminales condenados a muerte. Herófilo de Calcedonia y Erasístrato de Yúlide practicaban también vivisecciones (disección anatómica de un ser vivo), y descubrieron, veinte siglos antes de Harvey, la circulación de la sangre. Sin embargo, en esa época el poco conocimiento del interior humano hace concluir que la medicina hipocrática es pre anatómica. Los instructores de los gimnasios o pedótribos eran con frecuencia higienistas y proporcionaban a los atletas y a los miembros de la clase ociosa la oportunidad de someterse, debidamente dirigidos, a regímenes de salud. Sabían también reducir fracturas, distensiones y luxaciones. En su ocupación de cuidar y reestablecer la salud de sus clientes, estudiaron los masajes, las dietas y los sistemas graduados de ejercicios. El público tenía también a su disposición libros de medicina y podía procurarse drogas en casa de farmacópolo o farmacéutico, que se proveía, a su vez, del rizótomo o «cortador de raíces», la cosecha de plantas medicinales era considerada como parte esencial del arte Revisión histórica de curar. Con frecuencia los médicos dirigían oficinas donde se preparaban medicamentos bajo su dirección. En Grecia, raramente pudo hablarse de especialistas, con excepción de los oculistas, que curaban los ojos de sus clientes sobre todo con la ayuda de colirios, y dentistas, capaces de empastar o enfundar de oro los dientes. Las mujeres podían ser médicos, pero se limitaban generalmente a realizar las funciones de enfermeras, de cuidadoras de enfermos y, sobre todo, de comadronas. Las mujeres, sobre todo para determinadas enfermedades, se dirigían con preferencia a las curanderas, que más practicaban la magia que la medicina racional. Los hipocráticos fueron más observadores que experimentadores, aunque sus registros de los efectos producidos por ciertos tratamientos corresponden, en rigor, a crudos «cuasi-experimentos». Aún así, las investigaciones realizadas por los discípulos de Hipócrates fueron muy poco sofisticadas, incluso comparadas con las que llegaron a efectuarse en la Academia y el Liceo. En ese sentido, baste recordar el ejemplo del notable estudio de Aristóteles sobre el desarrollo del embrión de pollo, efectuado mediante la apertura sucesiva de huevos en estados distintos y conocidos de incubación. Pese a sus limitaciones y carencias, el método empírico de la medicina hipocrática y los conocimientos que permitió alcanzar impresionaron a Aristóteles e influyeron en su obra naturalista. Así entonces, en su obra Metafísica, Aristóteles dice: «Por la experiencia progresan la ciencia y la técnica en el hombre. Polus dice: la experiencia, ha creado la técnica; la inexperiencia marcha a la desventura. La técnica comienza cuando de un gran número de nociones suministradas por la experiencia, se forma una sola concepción general que se aplica a todos los casos semejantes. Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Este concepto, fundamental en el desarrollo de las ciencias modernas, no es otro que el de la derivación de leyes generales a partir de observaciones individuales. Como tal, la idea sólo subyace en los textos hipocráticos, pero nunca fue enunciada con la claridad del estagirita. Los pitagóricos habían propuesto la idea del hombre como una antinomia de cuerpo (soma) y alma (psiche). El cuerpo y sus necesidades representaban una cárcel de la cual era necesario liberar el alma para poder entrar en comunión con lo divino. En la visión hipocrática, en cambio, más tarde recogida y profundizada por Galeno, esa dualidad no existe. La psiché equivale a las funciones mentales superiores, por lo tanto, una esfera estrechamente vinculada a la corporeidad, con la que mantendría una relación de interdependencia. Eso explica el enfoque «psicosomático» de la escuela de Hipócrates. Los asclepíadas reconocían que ciertas alteraciones corporales afectan el estado mental y, a su vez, que estados mentales alterados pueden provocar trastornos corporales. Diversos textos del «Corpus» ilustran esta creencia. Por lo tanto, la medicina hipocrática conoció la influencia de los problemas mentales y afectivos sobre el resto del organismo. Este hecho constituye otras de las razones por las cuales los médicos de esa escuela se interesaron por las personas. Hipócrates ¿Qué sabemos de Hipócrates? De modo cierto muy pocas cosas. La única biografía que se conoce de la Antigüedad fue escrita por Sorano unos 500 años después de la muerte de Hipócrates. Se sabe que nació en la isla de Cos hacia el año 460 a. de C. y que allí, seguramente de su padre, recibió la primera formación; que acaso fuera discípulo del médico Heródico de Selimbria; que se relacionó con el sofista Gorgias y el filósofo Demócrito; que tuvo dos hijos, Tesalo y Dracón, y fue suegro de Pólibo, autor - al menos en alguna parte - del escrito Sobre la naturaleza del hombre; que ejerció la medicina como periodeuta en el norte de Grecia (Tesalia, Tracia), en la isla de Tasos y tal vez en las proximidades del Ponto Euxino; que murió en Larisa, en torno a los ochenta y cinco años, y allí fue enterrado. Sabemos que Hipócrates, ejercía poco en Grecia ya que estaba continuamente de viaje. Era requerido de todas partes como lo hizo el rey Pérdicas de Macedonia y Artajerjes de Persia. Estuvo presente en Atenas el año 430 antes de Jesucristo, cuando ocurrió la epidemia de tifus petequial que asoló a la ciudad. Era coetáneo de Demócrito y unos diez años menor que Sócrates. Se sabe, además, que fue un médico destacado y, como era lo usual, itinerante. Tampoco se conoce con certeza su figura; ninguno de los bustos que se habían considerado de él, lo son con seguridad. Sin embargo, en la isla de Cos se encontraron cuatro monedas del siglo I A,.C. grabadas con la efigie y nombre de Hipócrates: es la cabeza de un hombre robusto, calvo, nariz gruesa y barba corta. Uno de los bustos existentes tiene estos rasgos Platón compara su importancia como médico con la de Policleto y Fidias como escultores, Aristóteles le llama «el más grande», Apolonio de Citio y Galeno, «el divino». «Inventor de todo bien», le proclama Galeno en otro lugar, y en el mismo tono hablan de él Rufo, Celso, Alejandro de Tralles y tantos más. Para toda la tradición occidental Hipócrates será el «Padre de la Medicina». No puede extrañar, pues, que a partir de Sorano, su primer biógrafo, se le hayan atribuido hazañas y cualidades (comenzando por su estirpe, que por el lado paterno - Heráclides - llegaría hasta 97 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 el mismo Asclepio, y por el materno Praxitea o Fenarete - hasta el propio Heracles) absolutamente imaginarias. Alcmeón fue el iniciador de la medicina «fisiológica»; Hipócrates, su verdadero fundador. No es un azar que a lo largo de los siglos le hayan sido atribuidos de buena fe muchos escritos de que él no es autor, ni que los alejandrinos comenzasen a llamar «hipocráticos» a los anónimos y dispares manuscritos médicos reunidos en los anaqueles de su célebre biblioteca. Como en el caso de Homero, la fama amplió hasta la desmesura los límites reales de la persona, y esta es la razón por la cual el término «hipocratismo» ha tenido una significación tan indecisa y diversa desde la Antigüedad misma. Por esto, antes de describir la heterogénea colección de pequeños tratados que hoy llamamos Corpus Hippocraticum, no será inútil precisar los distintos sentidos con que ese término puede entenderse. Tales sentidos son cuatro: 1. Hipocratismo strictissimo sensu: la doctrina de los escritos compuestos por Hipócrates mismo, si es que hay alguno, o referibles con cierta seguridad documental a su propia persona. 2. Hipocratismo stricto sensu: la doctrina común a toda la escuela de Cos, en la medida en que hoy nos sea posible perfilarla. 3. Hipocratismo lato sensu: el pensamiento común -si es que realmente lo hay- a todos los escritos del Corpus Hippocraticum, por debajo de sus diferencias de mentalidad, escuela, época y autor. 4. Hipocratismo latissimo sensu: lo que del contenido del Corpus Hippocraticum tenga validez en la actualidad; aquello por lo cual pueda ser lícito hablar con algún rigor intelectual de un «neohipocratismo». Tradicionalmente se considera a Hipócrates de Cos el «padre de la medicina» y se le atribuye la autoría del llamado Juramento hipocrático, de un popular libro sobre Aforismas, de cierto número de los textos que forman el Corpus 98 Hipocraticum, así como el hecho de insistir en la observación como base de la práctica clínica, o sea el método hipocrático. Hipócrates era un médico reconocido y miembro de los asclepíades, que tomaba alumnos y les enseñaba el arte de la medicina. Desde luego, el Juramento hipocrático es un documento de origen Pitagórico, los Aforismas son una colección de consejos y observaciones médicas que se han ido acumulando a lo largo de siglos, y el Corpus Hipocraticum es una colección de cerca de 100 libros sobre medicina que se escribieron en forma anónima durante los siglos V y IV a.C., algunos hasta probablemente después. El contenido de estos textos es muy variable, algunos son teóricos y muy generales, otros tratan de distintos aspectos especializados de la práctica médica, otros de cirugía, y otros más son series de casos clínicos breves sin conexión alguna entre sí. Como era de esperarse en una colección tan heterogénea, hay distintas teorías para explicar los mismos fenómenos y numerosas contradicciones, no sólo entre distintos libros sino hasta en un mismo texto. Hasta el siglo pasado se creía que varios de ellos (los más antiguos) habían sido escritos por el propio Hipócrates o sus discípulos directos, pero investigaciones más recientes han demostrado que tal creencia es infundada. Lo que el Corpus Hipocraticum sí representa es un resumen del ejercicio entre los griegos de un tipo de medicina, que puede llamarse racional, a partir del siglo V a.C. y hasta el ocaso del helenismo. Al mismo tiempo que la medicina racional, en la Grecia clásica persistió la práctica de la medicina primitiva o sobrenatural, ejercida por los iatros especializados en los templos de Asclepíades, y al mismo tiempo otra medicina todavía más primitiva, a cargo de magos y charlatanes itinerantes, demiurgos que iban de ciudad en ciudad anunciando sus pócimas maravillosas y prometiendo toda clase de curaciones y milagros. De hecho, algunos de los libros del Corpus Hipocraticum fueron escritos para combatir a los que practicaban esa forma de medicina, ya que en Grecia no había reglamentación alguna del ejercicio profesional. Tampoco había escuelas de medicina, de modo que si un joven deseaba hacerse médico buscaba a un miembro distinguido de la profesión que lo aceptara como aprendiz; la regla era que fuera admitido a cambio de una remuneración, con lo que el maestro quedaba obligado a impartirle su ciencia y su arte al alumno durante el tiempo que fuera necesario. El Juramento de Hipócrates y el Humanismo Juramento Hipocrático Juro por Apolo el Médico y Esculapio y por Hygeia y Panacea y por todos los dioses y diosas, poniéndolos de jueces, que este mi juramento será cumplido hasta donde tenga poder y discernimiento. A aquel quien me enseñó este arte, le estimaré lo mismo que a mis padres; él participará de mi mandamiento y si lo desea participará de mis bienes. Consideraré su descendencia como mis hermanos, enseñándoles este arte sin cobrarles nada, si ellos desean aprenderlo. Instruiré por precepto, por discurso y en todas las otras formas, a mis hijos, a los hijos del que me enseñó a mí y a los discípulos unidos por juramento y estipulación, de acuerdo con la ley médica, y no a otras personas. Llevaré adelante ese régimen, el cual de acuerdo con mi poder y discernimiento será en beneficio de los enfermos y les apartará del perjuicio y el terror. A nadie daré una droga mortal aún cuando me sea solicitada, ni daré consejo con este fin. De la misma manera, no daré a ninguna mujer supositorios destructores; mantendré mi vida y mi arte alejado de la culpa. Revisión histórica No operaré a nadie por cálculos, dejando el camino a los que trabajan en esa práctica. A cualesquier casa que entre, iré por el beneficio de los enfermos, absteniéndome de todo error voluntario y corrupción, y de lascivia con las mujeres u hombres libres o esclavos. Guardaré silencio sobre todo aquello que en mi profesión, o fuera de ella, oiga o vea en la vida de los hombres que no deba ser público, manteniendo estas cosas de manera que no se pueda hablar de ellas. Ahora, si cumplo este juramento y no lo quebranto, que los frutos de la vida y el arte sean míos, que sea siempre honrado por todos los hombres y que lo contrario me ocurra si lo quebranto y soy perjuro. El Juramento hipocrático, (Hórkos) destaca por: 1. El reconocimiento de una autoridad y un orden divino, lo que significa una norma moral superior. 2. Además, en cuanto a la práctica de la medicina, significa que esta es un ministerio al cual sólo algunos merecen acceder. 3. Este grupo selectivo de Médicos, refuerza la idea de una identidad médica hipocrática, cuyo ideal de conducta es la pureza de sus ideales y la lucha por la vida. 4. Por último, el «Juramento» contiene una serie de normas que se sustentan en dos principios generales: el respeto a la vida y la búsqueda del bien integral de las personas. 5. Entonces entenderemos el Juramento de Hipócrates cuando nos dice que el médico debe rechazar toda acción que pueda provocar daño al enfermo, particularmente inducir un aborto o administrar venenos a quien lo solicitare. Además, debe respetar la confidencialidad de todo lo que se le informe en el curso de su práctica y evitar trato sexual con mujeres u hombres de las casas donde ha sido llamado. 6. Existe un compromiso de honestidad profesional, especificado en la prohibición Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 de practicar cirugía, dejando ese tipo de terapia a «aquéllos que lo tienen por oficio». Vale decir, no extralimitarse respecto a las propias competencias. En primer lugar diremos que el texto del «Juramento», uno de los documentos más antiguos del «Corpus», es explícito en cuanto a su altruismo y orientaciones humanitarias. En segundo término, el interés en lo que podríamos denominar «psicología del enfermo», está presente en «Sobre la ciencia médica», otro de los escritos de la colección hipocrática fechados en el siglo V a.C. Esta obra demuestra la existencia de una actitud de compasiva comprensión en los médicos de la escuela hipocrática inicial. Refiriéndose a los enfermos, dice: «... no saben lo que padecen ni por qué padecen, ni lo que va a suceder a partir de su situación actual... y reciben las prescripciones del médico, aquejados por el dolor presente, temerosos del futuro, llenos de enfermedad, vacíos de alimentos, ansiosos de recibir algo contra la enfermedad, más que lo conveniente a su salud; sin deseos de morir, pero incapaces de soportarlo con firmeza». La descripción anterior sólo puede haber sido escrita por un médico movido por una actitud empática. Esa misma actitud se expresa sin ambages en otro escrito del «Corpus» que procede probablemente del siglo IV a.C. («Sobre las flatulencias»). Su autor manifiesta: «El médico ve lo horrible, toca lo desagradable y crea su propia preocupación del padecer ajeno». Resulta difícil imaginar que un médico que expresa esos sentimientos no actúa en forma compasiva y solidaria, es decir, por amor al hombre. una ciencia ni que la medicina era pre científica. Si podemos decir que era una ciencia incipiente con un esfuerzo metódico y sistemático, basada en principios objetivos y en una percepción ajustada y minuciosa de la realidad. El conocimiento se sirve de postulados generales y se desliga de las especulaciones filosóficas, en su afán por obtener un conocimiento del hombre y su entorno que le permita una actuación eficaz. No se prescinde de las especulaciones no demuestra sus hipótesis. Todo nuevo saber, todo avance científico, se enmarca en un sistema de ideas y creencias precedentes, las cuales deben ser demostradas a través de la observación y la experimentación lo cual no ocurrió con la medicina Griega. Estos encasillaron sus datos empíricos en esquemas de explicaciones vagas y poco adecuadas Como decía Heráclito: La Naturaleza gusta de ocultarse. Sin embargo el proceso de desvelamiento, que es lo que etimológicamente significa el término alétheia = verdad, es arduo. El mérito de la medicina griega hipocrática fue tener la audacia de mostrar el sendero que condijo a la ciencia moderna. Recibido: 13.09.06 Aceptado: 29.09.06 Conclusión No es posible establecer que el conocimiento médico Hipocrático era 99 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Bibliografía 1. LA MEDICINA EN GRECIA (SIGLOS IX A I A.C.). Bibliografía: DE LA MAGIA PRIMITIVA A LA MEDICINA MODERNA : Ruy Pérez Tamayo 1997. 2. LA MEDICINA HIPOCRATICA. Bibliografía: Pedro Laín Entralgo, Revista de Occidente, 1970. 3. La craniectomía a través de los siglos. Rafael Varas López: catedrático de Patología Quirúrgica (Discurso de apertura de 1949-1950 de la Universidad de Valladolid) 4. El Rincón de la Ciencia: La medicina Griega. M Isabel Moreno Pérez. 5. Boletín Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 1997; 26:119-126 Discurso del Decano de la Facultad, Dr. Pedro Rosso R., con ocasión de la Ceremonia de Graduación de Especialistas, el 19 de Junio de 1996. 6. Tratados Hipocráticos: Hipócrates. 100 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Maestros de la Neurocirugía Chilena Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983) Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983) Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996) Miembros Honorarios Nacionales Medalla «Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez» a: Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002) Medallas «Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada» a: Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001) Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001) Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001) Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001) Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001) Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002) Dr. Aurelio Matus Santos (2002) Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002) Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002) Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002) Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003) Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003) Miembros Honorarios Extranjeros Prof. Dr. José Ribe (Portugal 1966) Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966) Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969) Prof. Dr. Dennosuke Jinai (Japón, 1969) Prof. Dr. Jean Tavernier (Francia, 1969) Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969) Prof. Dr. H.W. Pia (Alemania, 1969) Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969) Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971) Prof. Dr. G. Sterba (Alemania, 1972) Prof. Dr. H. Niebeling (Alemania, 1972) Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972) Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972) Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972) Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972) Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972) Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972) Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973) Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón,1977) Prof.Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989) Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989) Prof. Dr. José Carlos Bustos (España 2002) Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004) 101 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Miembros Correspondientes Dr. Jacques Therón (Francia 1978) Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978) Dr. Pierre Galibert (Francia 1979) Dr. Friederich Loens (Alemania 1979) Prof.Dr. Armando Basso (Argentina 1979) Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979) Dr. Carlos Buduba (Argentina 1979) Prof.Dr. Maurice Choux (Francia 1983) Prof.Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983) Prof.Dr. Roberto Heros (USA 1984) Dr. Jiri Vitek (USA 1984) Dr. J.Gómez (Colombia 1985) Prof.Dr. James I. Ausman (USA 1986) Prof.Dr. Manuel Dujovny (USA 1986) Prof.Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987) Prof.Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987) Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987) Prof.Dr. Ya-Du Chao (China 1987) Dr. L. M. Auer (Austria 1988) Prof.Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988) Dr. Steimlé (Francia 1991) Prof.Dr. Michael Scott (USA 1992) Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993) Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994) Dr. Claudio Feler (USA 1996) Dr. Patrick Johnson (USA 1996) Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996) Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996) Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996) Prof.Dr. Peter Black (USA 1997) Prof.Dr. Fred Epstein (USA 1997) Prof. Dr. Aizik Wolf (USA 1997) Prof.Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997) Prof.Dr. Marcos Masini (Brasil 1997) Dr. Jacques Morcos (USA 1997) Prof.Dr. Michel Zerah (Francia 1997) 102 Prof.Dr. Issam Awad (USA 1998) Prof.Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998) Prof.Dr. Yves Keravel (Francia 1999) Dr. Marc Tadie (Francia 1999) Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000) Prof.Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000) Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001) Prof.Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001) Dr. Julio Antico (Argentina 2001) Prof.Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001) Prof.Dr. Jacques Moret (Francia 2001) Prof.Dr. Gilles Perrin (Francia 2001) Prof.Dr. Francisco Morales R. (España, 2002) Dr. David Reardon (USA, 2002) Dr. Leonel Limonte (USA, 2002) Dr. Ernesto Martínez (México, 2002) Dra. Lilia De La Maza (México, 2002) Prof.Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002) Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002) Prof.Dr. Edward Benzel (USA, 2003) Dr. Santiago Lubillo (España, 2003) Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003) Dr. Aizik Wolf (USA, 2003) Prof.Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004) Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004) Prof.Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004) Prof.Dr. Harold Rekate (USA, 2004) Prof.Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004) Dr. Sunil Patel (USA, 2004) Prof.Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004) Prof.Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004) Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005) Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005) Prof.Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005) Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005) Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Lista de socios 2006 SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE. Aranda Coddou, Luis Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.2051 Fax: (56.2) e.mail: Barrientos Dumenes, Nelson Institución: Hosp. Del Trabajador - Servicio Neurocirugía Dirección: Ramón Carnicer 185 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 685.3000 Fax: (56.2) 222.9564 e.mail: [email protected] Candia Pino, Guillermo Institución: Dirección: 334 Johnson Road Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A. Fono: (1.207) 795.5767 Fax: (1.207) 795.2372 e.mail: Aros Ojeda, Pedro Institución: Instituto De Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Basauri Toccheton, Luciano Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: [email protected] Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción Dirección: O’Higgins 816 Of.26 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 22.4026 Fax: (56.41) 22.4026 e.mail: [email protected] Arriagada Lagos, Octavio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 20.4000 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Bedoya Barrios, Pedro Institución: Hospital Regional de Copiapó Dirección: Rodríguez 477 Ciudad: Copiapó Fono: (56.52) 23.3470 Fax: (56.52) 24.0574 e.mail: [email protected] Carrasco Riveros, Raúl Institución: Dirección: Mar del Plata 01470 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 24.2852 Fax: (56.55) 77.3595 e.mail: [email protected] Ayach Nuñez, Freddy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Butrón Vaca, Marcelo Institución: Hospital Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 494.6955 e.mail: [email protected] Cerda Cabrera, Jorge Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 978.8260 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: [email protected] Baabor Aqueveque, Marcos Institución: Hospital Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: 56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: [email protected] Cáceres Bassaletti, Alejandro Institución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085 Ciudad: Independencia-Santiago Fono: (56.2) 479.1426 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6171 e.mail: [email protected] Barbera Laguzzi, Luis Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Campos Puebla, Manuel Institución: Hosp. Univ. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: [email protected] Concha Gutiérrez, Selim Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4566 Fax: (56.2) 210.4585 e.mail: 103 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Concha Julio, Enrique Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: [email protected] Chiorino Radaelli, Renato Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Willie Arthur 1968 Dp. 503 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: Elso Sanhueza, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción Dirección: Lientur 559 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 32.5866 Fax: (56.41) 32.5866 e.mail: [email protected] Corvalán Latapia, Rene Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 343.7490 e.mail: [email protected] De Ramón Silva, Raúl Institución: Hospital Militar Dirección: Los Coligues1422 Ciudad: Vitacura - Santiago Fono: (56.2) 228.8163 Fax: (56.2) 228.8163 e.mail: [email protected] Figueroa Rebolledo, Guillermo Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt Dirección: Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 26.1212 Fax: (56.65) 25.9180 e.mail: [email protected] Covarrubias Ganderats, Rodrigo Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabena 336, Jardín del Mar Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 65.8000 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Del Villar Pérez-Montt, Sergio Institución: Hospital Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: [email protected] Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico Beauchef Dirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.5144 Fax: (56.63) 29.6452 e.mail: [email protected] Cox Vial, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Díaz Pérez, Gustavo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de Carabineros Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 231.1107 Fax: (56.2) 777.8073 e.mail: [email protected] Cuadra Cárdenas, Octavio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Donckaster Clavero, Gastón Institución: Hospital San Camilo-Unidad de Neurocirugía Dirección: Avda. Miraflores 2085 Ciudad: San Felipe Fono: (56.34) 51.0051 Fax: e.mail: [email protected] Fortuño Muñoz, Gonzalo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán Dirección: Francisco Ramírez 10 Ciudad: Chillan Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: [email protected] Cubillos Lobos, Alejandro Institución: Hospital San José - Unidad de Neurocirugía Dirección: San José 1196 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2600 Fax: e.mail: [email protected] Donoso Yáñez, Pablo Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail: Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Naval de Talcahuano Dirección: Michimalongo s/n - Base Naval Ciudad: Talcahuano Fono: (56.41) 234939 Fax: e.mail: [email protected] Chiófalo Santini, Nelly Institución: Centro de Exploración del Cerebro Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 235.8677 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Donoso Sarovic, Rafael Institución: Clínica Avansalud Dirección: Av. Salvador 130 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 366.2115 Fax: (56.2) 223.0744 e.mail: [email protected] Gómez González, Juan C. Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Servicio Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel -Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: 104 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 González Vicuña, Francisco Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Jarufe Yoma, Francisco Institución: Hospital Militar Dirección: Av. Vitacura 115 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 365.3000 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Luna Andrades, Francisco Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 23.8299 Fax: (56.41) e.mail: [email protected] Guajardo Hernández, Ulises Institución: Hosp. Regional de Temuco Dirección: M. Montt 115 Ciudad: Temuco Fono: (56.45) 29.6505 Fax: (56.45) e.mail: [email protected] Koller Campos, Osvaldo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Guzmán Kramm, Carlos Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 20.6366 Fax: (56.51) 22.7996 e.mail: [email protected] Lacrampette Gajardo, Jacqueline Institución: MegaSalud Dirección: Ramírez 1162 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 51.0540 Fax: (56.57) 51.0540 e.mail: [email protected] Martínez Plummer, Hugo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: [email protected] Guzmán Rojas, Víctor Institución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 22.4092 Fax: (56.55) 22.4092 e.mail: [email protected] Lara Pulgar, Pablo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927 e.mail: [email protected] Martínez Duque, Lautaro Institución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 20.4000 Fax: (56.32) e.mail: [email protected] Heider Rojas, Klaus Institución: Hosp. Clínico San Pablo Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Coquimbo Fono: (56.2) 20.6366 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Lemp Miranda, Melchor Institución: Hospital Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: [email protected] Martínez Torres, Carlos Institución: Hospital FACH - Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. Las Condes 8631 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 782.6000 Fax: e.mail: [email protected] Hernández Páez, Patricio Institución: Hosp. Regional de Osorno - Servicio Neurocirugía Dirección: Osorno Ciudad: (56.64) 23.9343 Fono: (56.64) 25.9228 Fax: e.mail: [email protected] Loayza Wilson, Patricio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 200.3204 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Massaro Marchant, Paolo Institución: Hosp. Carlos Van Buren - Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 20.4471 Fax: (56.32) 68.3860 e.mail: [email protected] Holzer Maestri, Fredy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: Lorenzoni Santos, José Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Matus Santos, Aurelio Institución: Dirección: Av. Brown Norte 1622 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: Fax: e.mail: 105 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Mauersberger Stein, Wolfgang Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Mura Castro, Jorge Institución: Instituto De Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6918 e.mail: [email protected] Otayza Montagnon, Felipe Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: [email protected] Melo Monsalve, Rómulo Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Olea García, Enrique Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Dirección: Marcoleta 347 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.2051 Fax: (56.2) e.mail: Oyarzo Ríos, Jaime Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán Dirección: Constitución 1027 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 21.2345 Fax: (56.42) e.mail: [email protected] Méndez Santelices, Jorge Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3464 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: [email protected] Olivares Alarcón, Juan R. Institución: Centro Carlos Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fax: (56.2) e.mail: Palma Fellenberg, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Mery Muñoz, Francisco Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: [email protected] Olivares Villarroel, Abel Institución: Centro Fleming Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Piso 5º Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 236.0012 Fax: (56.2) 236.0012 e.mail: [email protected] Palma Jara, Mario Institución: Dirección: Gómez Carreño 344 Ciudad: La Serena Fono: (56.51) 22.1490 Fax: (56.51) 22.1490 e.mail: [email protected] Miranda Gacitua, Miguel Institución: Dirección: Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 68.6611 Fax: e.mail: [email protected] Orellana Tobar, Antonio Institución: Hosp. Carlos Van Buren Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Palma Varalla, Luis Institución: Clínica Alemana Dirección: Av. Manquehue Norte 1410 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 210.1183 Fax: (56.2) e.mail: [email protected] Morales Pinto, Raúl Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: [email protected] Ortega Ricci, Eduardo Institución: Hospital Regional de Valdivia Dirección: Casilla 1258 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.6930 Fax: (56.63) 22.9501 e.mail: [email protected] Pavez Salinas, Alonso Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 31.1222 Fax: e.mail: [email protected] Müller Granger, Erick Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Ortiz Pommier, Armando Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: [email protected] Pérez Cuadros, Fernando Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente Dirección: San Martín 1436 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 72.2704 Fax: (56.41) e.mail: [email protected] 106 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Pinto Vargas, Jaime Institución: Hospital Regional de Concepción Dirección: Pedro De Valdivia 801 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 20.6000 Fax: (56.41) 20.6005 e.mail: [email protected] Rivas Weber, Walter Institución: Hosp. Regional de Concepción Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 24.1004 Fax: (56.41) 22.9500 e.mail: [email protected] Selman Rossi, José M. Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: [email protected] Poblete Muñoz, Mario Institución: Centro C. Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: Fax: e.mail: Rivera Miranda, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 200.3290 Fax: (56.2) 200.3290 e.mail: [email protected] Silva Veira, Jenaro Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail: Podesta Ferreto, Antonio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Robinson Orellana, María Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: Silva Gaete, David Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Quintana Marín, Leonidas Institución: Hosp. Carlos Van Buren-Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 20.4000 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Rodríguez Covili, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencial - Santiago Fono: (56.2) 200.3200 Fax: (56.2) 200.3290 e.mail: [email protected] Tagle Madrid, Patricio Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: [email protected] Quiroga Arrazola, Rodolfo Institución: Dirección: Edificio Continental , Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. C Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: Fax: e.mail: [email protected] Rojas Pinto, David Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8943 Fax: (56.2) 394.9690 e.mail: [email protected] Taha Moretti, Lientur Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.1808 Fax: (56.2) 264.0124 e.mail: [email protected] Ruiz Ramírez, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Torche Astete, Máximo Institución: Hosp. Regional de Concepción Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 23.6750 Fax: (56.41) 22.8003 e.mail: [email protected] Salazar Zencovich, Cristian Institución: Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Torrealba Marchant, Gonzalo Institución: Hosp. Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: [email protected] Ravera Zunino, Franco Institución: Hospital Regional de Rancagua - Servicio de Neurocirugía Dirección: Alameda 611 Ciudad: Rancagua Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: [email protected] Rivas Larrain, Francisco Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2600 Fax: e.mail: [email protected] 107 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Valdivia Bernstein, Felipe Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Yáñez Lermanda, Alfredo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 735.5503 e.mail: [email protected] Valenzuela Abasolo, Sergio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: [email protected] Yokota Beuret, Patricio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: [email protected] Valladares Asmussen, Héctor Institución: Dirección: Republica 23 Casa 3 Ciudad: Caleta Abarca - Viña Del Mar Fono: (56.32) 68.3860 Fax: (56.32) 68.3861 e.mail: Zamboni Tognolini, Renzo Institución: Hospital San José- Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2859 Fax: e.mail: [email protected] Vázquez Soto, Pedro Institución: Hosp. Clínico Universidad de Chile Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: [email protected] Zamorano Rodríguez, Lucia Institución: Wayne State University Dirección: 4201 St. Antoine - 6e - Detroit Ciudad: Michigan 48201 - U.S.A. Fono: Fax: e.mail: [email protected] Vielma Pizarro, Juan Institución: Hospital C. Van Buren Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 20.4411 Fax: (56.32) 68.5696 e.mail: [email protected] Zomosa Rojas, Gustavo Institución: Hosp. Clínico Universidad de Chile - Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: [email protected] Vigueras Aguilera, Rogelio Institución: Hospital Guillermo Grant Benavente Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 24.1004 Fax: (56.41) 22.9500 e.mail: [email protected] Vigueras Aguilera, Roberto Institución: Hospital del Trabajador de Concepción-ACHS Dirección: Cardenio Avello 36 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 402112 Fax: (56.41) 22.9500 e.mail: [email protected] 108 Zuleta Ferreira, Arturo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 232.6656 e.mail: [email protected] Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Normas de publicación Instrucción a los Autores Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas. Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos. Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores. Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos. Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos: Editorial: Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido. Artículos originales: Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Revisiones: Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario. Reporte de casos: Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones. Notas terapéuticas: Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Notas técnicas: Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Artículos especiales: Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Cartas al editor: Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas. Comentarios de congresos: Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. 109 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 Resumenes de publicaciones: Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas. Preparación de los manuscritos: Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones: Página de títulos: · Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda · Nombre y apellido de los autores. · Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor. · Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia. · Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado. · Mención de fundaciones o contratos de investigación · Agradecimientos. Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus. Texto: Debe contar con los siguientes elementos: Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS) Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto. Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales. Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors: Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las 110 Revista Chilena de Neurocirugía 28 : 2007 abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas. Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt. Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o ppt. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual. Envío del Trabajo Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección: Dr. Leonidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía Correo electrónico: [email protected] Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto, como tablas y figuras como attaché. Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico. Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes. Deberán ser enviados a: Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros-Viña del Mar-Chile. 111 112
