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PRUEBAS DE LABORATORIO
Dra. Macarena Hevia L.
Abril 2012
Señor, le
vamos a
hacer algunos
exámenes
para ver lo
que tiene…
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Para qué??
Estudiar
una
sospecha
diagnós2ca
Confirmar
un
diagnós2co
Screening
Evaluar
una
terapia
• Qué le pediremos? Decidir
COSTO
BENEFICIO
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PERFIL BIOQUIMICO
• Examen automatizado
• Ayunas entre 8 a 12 horas
• Nos entrega una visión parcial acerca
del estado nutricional, metabólico,
función renal y hepática del paciente
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Se incorporaron conjuntos de analitos, de modo
que el compromiso patológico de uno o más de
ellos se vea reflejado.
Metabolismo óseo: calcio, fósforo, fosfatasas
alcalinas.
Compromiso hepático: GOT, GPT, fosfatasas
alcalinas, LDH, bilirrubina, colesterol o albúmina.
Compromiso renal: BUN, fósforo, ácido úrico.
Albúmina
• Principal proteína
contenida en el
plasma
• 55 a 60% de las
proteínas totales
• Por tanto
principal
determinante de
presión oncótica
• Valores normales
entre 3,5 a 5,5
mg/dL
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• Albúmina alta:
– Deshidratación
• Albúmina baja:
• Por hipervolemia:
– Cirrosis hepática
– Sd nefrótico
– ICC
• Por pérdidas:
– Grandes quemados
– Glomerulopatías
– Diarrea crónica
– Malabsorcion y
desnutrición
• Embarazo
Colesterol
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Glicemia en ayunas
• Medición
fotométrica de
muestra en ayunas
• Se mide la
producción de
NADPH liberada en
la reacción desde
glucosa a
glucosa-6-fosfato
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LABORATORIO DE FUNCION
RENAL
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UREA
• Principal metabolito de las proteínas • Aprox. 50% de los solutos contenidos en la
orina
• Concentración sanguínea normal: 10 a 40 mg/
dL
• Se altera cuando se ha perdido al menos el 50%
de la función renal
• Distinto UREA de BUN o “blood urea nitrogen”;
nitrógeno corresponde a la mitad de la molécula
de urea, por tanto valores normales rodean los
5 a 20 mg/dL.
• Medición poco confiable de la función
renal:
– Se altera según el aporte de proteínas en
la dieta
– Catabolismo proteico
– Volumen de diuresis
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CREATININA
• Producto del metabolismo muscular de la creatina
• Tasa de degradación es constante, una vez generada no
se puede volver a creatina
• Concentración en plasma y orina es más constante en
relación a urea, y se altera menos por factores exógenos
• Se utiliza como un índice de retención nitrogenada
• Concentración sérica dependerá de masa muscular de
cada individuo; promedio menor de 1,2 mg/dL en
hombres y 0,9 mg/dL en mujeres
• Se puede incrementar por catabolismo acelerado
muscular ( ej: rabdomiolisis)
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• Directamente proporcional a masa muscular, la
cual depende del sexo, edad y etnia
• Filtrada libremente por el glomérulo y secretada
en mínimo porcentaje por el túbulo renal, por
tanto su nivel plasmático refleja el balance
entre su producción y su excreción o tasa de
filtración glomerular
• Por tanto su elevación nos indica que ha
disminuido la tasa de filtración glomerular →
marcador de insuficiencia renal
• Creatinina se elevará cuando la tasa de
filtración glomerular haya caído al menos en
50%
• Porcentaje de caída de FG es inversamente
proporcional a la creatininemia; si FG disminuye
en 50%, creatininemia aumentará al doble, por
ejemplo de 0,5 mg/dL a 1 mg/dL
• La curva de relación entre FG y concentración
sérica de creatinina es hiperbólica
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FUNCION RENAL
• Aclaramiento renal o Clearance:
Pruebas destinadas a determinar la
capacidad renal de excreción de una
sustancia que se elimine por la orina
• Prueba de concentración y dilución
urinaria: Exploran el comportamiento
del riñón en situación de máximo
esfuerzo
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Prueba de Clearance
• Cx= Ox x V
Px
• Ox= concentración de sustancia “x” en la orina
• Px= concentración de sustancia “x” en plasma
• V= volumen minuto de orina
• Relaciona la cantidad de sustancia eliminada y su
concentración plasmática
• Resultado se expresa en mL/minuto, y corresponde al
volumen de plasma que es completamente depurado de
la sustancia x durante su paso por el riñón en unida de
tiempo
• “trabajo de excreción renal” efectuado
• Aclaramiento de urea: muy errático
– luego de ser filtrada se reabsorbe parcialmente a nivel tubular
– Además es secretada en los túbulos
– Influida por el volumen de diuresis que depende del grado de
hidratación
• Aclaramiento de Creatinina: universalmente aceptada
• Necesitaremos: concentración de creatinina en plasma,
orina y volumen urinario
• Lo normal: 100 a 120 mL/min
• Creatinina se elimina por filtración
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• Fórmula de Crockofft: en función de la
edad, sexo y peso del paciente
• En mujeres, resultado debe multiplicarse
por 0,85
• Clearance de inulina: investigación clínica
• Clearance de radiofármacos
Pruebas de concentración y dilución
• Riñón es capaz de diluir la orina hasta una
densidad de 1.001 (40 mOsm/kg) y de
concentrarla hasta 1.035 (1200 mOsm/Kg)
• Mucho más preciso que densidad urinaria
• Prueba de Concentración: explora la capacidad
renal para concentrar la orina en condiciones de
máxima restricción de agua
– Se puede simular con administración de
vasopresina inyectable
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• Se espera que el paciente sea capaz de
concentrar la orina sobre 900 mOsm/Kg
• Si la orina del paciente en ayunas
espontáneamente es >800 mOsm/Kg, la prueba
no es necesaria
• Alteraciones de la prueba:
– ausencia de ADH (diabetes insípida
central)
– pérdida de sensibilidad de los receptores
de ADH a nivel renal (diabetes insípida
nefrogénica)
– aumento excesivo de carga osmótica
tubular (IRC o diuresis osmótica)
• Prueba de dilución: Explora la
capacidad renal para diluir la orina en
condiciones de sobrecarga acuosa
• Se da a tomar 1200 cc de agua en
ayunas
• Se considera normal si el individuo es
capaz de concentrar la orina hasta
1.003 o 80 mOsm/Kg
• Utilidad clínica es limitada
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• Para alcanzar dilución máxima
necesitamos: suministro adecuado de
líquidos al segmento dilutor de la
nefrona, reabsorción apropiada de
solutos a este nivel e impermeabilidad
al agua
– Por tanto se altera en casos de reducción
de volumen y/o disminución de la
filtración glomerular, en cirrosis, ICC,
usuarios de diuréticos, SIADH.
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AGUA Y SODIO
• El objetivo del metabolismo del agua es
mantener constante la osmolaridad del
extracelular y su distribución en los distintos
compartimentos corporales
• Osmolaridad: número de partículas de soluto
por volumen de solvente
• Tonicidad: es la fracción de la osmolaridad
producida por solutos efectivos, esto es,
solutos que no atraviesan la membrana
plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio,
glucosa, manitol) 16
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• Tonicidad= 2 x Na +
glucosa/ 18
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• Para entender los trastornos del sodio…
– La concentración de sodio es una medida de la
OSMOLARIDAD del LEC y refleja cambios en el
CONTENIDO DE AGUA
– La cantidad TOTAL de sodio representa el agua
total del LEC, reflejando cambios de VOLUMEN
– Por tanto las disnatremias son TRASTORNOS DEL
AGUA y no una mayor o menor cantidad total de
sodio
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Regulación de sodio y agua
• Osmolaridad plasmática normal= 280 a
295 mOsm/Kg
• Cambios del 1 a 2% ya
desencadenarán mecanismos
compensatorios
– Hiperosmolaridad: Concentrar orina y
activar mecanismo de la sed
– Hipoosmolaridad: Excreción renal de agua
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HIPONATREMIA
• Natremia <135 mEq/L
• Más común en adultos, incidencia
promedio del 1 a 2,5%
• Aumenta en pacientes hospitalizados
• Refleja un exceso de agua libre, ya sea
por ganancia excesiva o por dificultad
para excretarla
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Hiponatremia hipoosmolar e
isoosmolar
• Por definición, hiponatremia debería
asociarse a hipoosmolaridad
• Sin embargo hay excepciones
• Hiperosmolar: por aumento de la
osmolaridad por solutos osmóticamente
activos distinitos al sodio
– Hiperglicemia; por cada 100 mg/dL de glicemia,
disminuye 1,6 mEq/L la natremia
• Isoomolar: por hiperproteinemia e
hiperlipidemia
– Aumenta volumen plasmático en relación a mayor
carga de proteínas
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Hiponatremia hipoosmolar
• 1.- Por exceso de aporte: ingesta de
agua debe ser mayor a 10- 15 litros
de agua por día para que riñón no sea
capaz de compensar
– Polidipsia psicógena
• 2.- Alteración de la capacidad de
dilución de la orina: – Por disminución de la VFG Aumento del VEC
– Por diuréticos pérdida de sodio > pérdida de
agua (Tiazidas)
• 3.- Aumento de ADH
• a) Secundaria a depleción del VEC: por
pérdidas renales o GI. Secundario a la
hipovolemia efectiva, se estimula la
secreción de ADH.
• Cuando tenemos alteraciones de la
osmolaridad y del volumen, prima el
estímulo de la volemia
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• b) Síndrome de secreción inadecuada
de ADH o SSIADH: liberación de ADH
independiente de estímulos fisiológicos
(volemia y Osm) que favorece la
reabsorción de agua y eliminación de
sodio normal
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Clínica
• SINTOMAS •
•
•
•
•
•
•
SIGNOS
Apatía Trastorno del sensorio
Aletargamiento Depresión reflejos tendíneos
Anorexia profundos
Nauseas
Reflejos patológicos
Calambres Respiración de Cheyne Stokes
Desorientación Parálisis pseudobulbar
Agitación Convulsiones
• Clínica dependerá de la rapidez de
instalación de la hiponatremia:
– Aguda: < 48 hrs
– Crónica: > 48 hrs
• Hiponatremia crónica generalmente es
asintomática, excepto que sea severa
• Hiponatremias <125 mEq/L se espera
que den síntomas
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TRATAMIENTO
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HIPERNATREMIA
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• Se define como natremia > 145 mEq/L
• Menos frecuente que hiponatremia
• La causa más frecuente es que ocurra
una pérdida de agua y sodio pero
proporcionalmente mayor de agua
• Mucho menos frecuente por aporte de
sodio puro
• Pérdida de agua: organismo estimulará
secreción de ADH para evitar
hipernatremia y recuperar volumen.
• Pero sólo ADH no es suficiente en
casos severos, debe aportarse agua
por boca
• Por tanto pacientes con hipodipsia o
sin acceso a tomar agua son los que
desarrollan hipernatremia
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Clínica
• Principalmente neurológicos y
secundarios a deshidratación celular
(neuronal)
• Letargia, irritabilidad, debilidad
• Convulsiones, coma y muerte
SINTOMAS NEUROLOGICOS:
• Intranquilidad, irritabilidad, letargia
• contracturas musculares
• Hiperreflexia
• Espasticidad
• Convulsiones
• Coma
• Muerte
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MUERTE
CONVULSIONES
ATAXIA
IRRITABILIDAD
0
225
OSMOLARIDAD
450
TRATAMIENTO
• Hipernatremia con VEC disminuido: – Agua y sodio (NaCl hipotónico)
• Hipernatremia con VEC normal:
– Agua libre
• Hipernatremia con VEC aumentado:
– Agua libre
– Sacar sodio (diuréticos o diálisis según
gravedad)
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TRASTORNOS DEL POTASIO
• Alteraciones muy frecuentes
especialmente en pacientes
hospitalizados o que toman
medicamentos en forma crónica
• Desde formas leves y generalemnte
asintomásticas, a severas y fatales
– Potencial de arritmias cardíacas y PCR
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• El K es el principal ion intracelular,
estando un 98% de éste dentro de la
célula
• Al contrario del K, el Na es el principal
ion extra celular
Na= 140 mEq/l
Na=8-10 mEq/l
K= 4-5 mEq/l
K= 100mEq/l
REGULACION CORPORAL
• Kalemia total= 50 mEq/Kg,
– Sujeto de 70 Kg ≈3500 mEq de
potasio corporal total
• El cociente K intracelular / K
extracelular da lugar a un
gradiente de voltaje a través
de la membrana celular y
establece el potencial de
reposo de la misma
• La distribución asimétrica del
Ky el Na se debe al
funcionamiento de la Na-K
ATPasa que existe en todas
las células 36
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• Potencial de membrana: funciones
neuromusculares y mantenimiento de
funciones celulares
– Excitabilidad neuromuscular
• Ingesta de potasio= excreción diaria de
potasio
• 80% se excreta vía renal,15% por las
deposiciones y 5% por el sudor
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Balance agudo del K
Insulina
Catecolaminas
Estado
ácido
base
Osmolaridad
plasmá2ca
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• Acidosis metabólica se asocia a hiperkalemia
(con anion gap normal)
• Alcalosis metabólica a hipokalemia
• Acidosis: aumento de hidrogeniones en el
extracelular que entran a la célula potasio
sale el EC para mantener electroneutralidad
• Alcalosis: aumento de bicarbonato sérico
estimula la salida de hidrogeniones al EC
potasio ingresa al IC
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HIPOKALEMIA
• Kalemia < 3,5 mEq/L
• Se produce por 3 mecanismos:
– 1.- redistribución al espacio intracelular
– 2.- pérdidas extrarrenales (digestivas)
– 3.- pérdidas renales
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HIPERKALEMIA
• Potencialmente fatal
• Si es grave, puede producir arritmias
ventriculares malignas
• Hasta 10% d elos pacientes
hospitalizados
• En muchos casos secundaria a
fármacos
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Manifestaciones Clínicas
Cardiacas
• Fibrilación ventricular
• Asistolia
• Taquicardia ventricular
• Bradicardia
• Paro cardiorespiratorio
Alteraciones ECG
•
•
•
•
•
•
Onda T alta y picuda
Ensanchamiento QRS
Prolongación PR
Aplanamiento de onda P
QRS converge con onda T
En CAD, cambios ECG
pueden simular isquemia
miocárdica (↑ T, IDST)
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Manifestaciones Clínicas
Muscular
• Parálisis flácida
• Parestesias
• Compromiso de la
musculatura
respiratoria
• Debilidad muscular
progresiva ascendente
de EE
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FIN!!
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