ARTÍCULO DE REVISIÓN

MEDISAN 2000;4(3):52-57
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente
Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Saturnino Lora”
TERAPÉUTICA EN EL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Dr. Ernesto M. Piferrer Ruiz Ms. 1
RESUMEN
El síndrome de Guillain-Barré clásico es una neuropatía progresiva
ascendente aguda, caracterizada por debilidad, parestesias e hiporeflexia. El
tratamiento adecuado de esta afección aún se desconoce, pero investigadores
de todo el mundo laboran sin cesar en busca de las terapias más eficaces. Se
ha demostrado que el uso combinado de inmunoglobulinas intravenosas y
plasmaféresis reduce el tiempo de ventilación artificial y garantiza una pronta
ambulación autonómica. Las medidas generales tienen también gran
importancia en el tratamiento de esta enfermedad.
Descriptores: POLIRRADICULOPATÍA/ terapia; PLASMAFÉRESIS/uso
terapéutico; INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS/uso terapéutico.
Después de la erradicación de la
poliomielitis, el síndrome de Guillain-Barré
(SGB) ha devenido universalmente la causa
más común de parálisis fláccida aguda.
Se trata de una polirradiculoneuritis
patognomónica y de carácter inflamatorio,
casi siempre extensa, bilateral y simétrica,
de evolución ocasionalmente prolongada
pero autolimitada, que en algunos casos
puede comprometer los nervios periféricos
y ciertas estructuras del sistema nervioso
central. Suele afectar a personas de
cualquier edad y sexo, habitualmente al
cabo de algunos días o semanas de haber
presentado una infección viral respiratoria
o gastrointestinal, 1 - 4 aunque a veces las
intervenciones quirúrgicas o vacunaciones
activan el proceso. 5, 6
----------------------1
Por lo general evoluciona hacia la
curación sin dejar secuelas clínicas
evidentes,
aunque
pueden
surgir
complicaciones riesgosas para la vida del
enfermo.
Hasta hoy constituye un mal sin
remedio, pues las terapias aplicadas se
limitan a disminuir la gravedad del
trastorno y a acelerar la recuperación de la
mayor parte de los pacientes.7 Entre los
múltiples tratamientos ensayados 8 figuran
el uso de inmunoglobulinas endovenosas,
corticosteroides y corticotropinas por vías
oral y parenteral e inmunosupresores, así
como la dministración intratecal de
betametazona; unos más eficaces que
otros, en dependencia de la forma de
utilización y las dosis empleadas.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.
Máster en Informática en Salud.
A través de este artículo de revisión de
la literatura médica, se persigue actualizar a
los interesados en el tema acerca de los
métodos terapéuticos prescritos para tratar
dicha afección, particularmente en la última
década, con la finalidad de contribuir a una
mejor atención de los que la padecen.
Desarrollo
Por la marcada tendencia de los
pacientes con SGB a sufrir un rápido
deterioro, el tratamiento ha de realizarse
preferentemente en servicios de medicina
intensiva hasta tanto se encuentren libres
de complicaciones que comprometan sus
funciones vitales en la fase de estabilización
o hasta el inicio del período
de
recuperación; 9, 10 pero nunca deberán
recibir atención especializada fuera de una
Unidad de este tipo durante la etapa de
progresión de la enfermedad, a menos que
existan
posibilidades de vigilancia y
recursos técnicos de ventilación y
reanimación eficaces en otras salas. 11
Como parte esencial
del plan
terapéutico y en correspondencia con el
estado de gravedad del enfermo, se impone
aplicar medidas generales y específicas que
garanticen su adecuada evolución, a saber:
• Reposo en el lecho, acorde con la forma
clínica y evitando adoptar posiciones
viciosas.
• Mantenimiento de las vías aéreas
permeables para prevenir la obstrucción
bronquial y las atelectasias, favorecidas
por el encamamiento.
• Cateterización venosa profunda con
asepsia y antisepsia requeridas.
• Control estricto de los signos vitales.
• Monitorización
cardiovascular
permanente.
• Sondeo vesical si fuese necesario
• Apoyo emocional y psicológico
continuo, tanto al paciente como a sus
familiares.
Como medidas muy importantes a tener
en cuenta por parte el personal de
enfermería, se recomiendan:
• La vigilancia de los signos que orientan
el soporte ventilatorio, tales como:
- ansiedad
- intranquilidad
- tos débil con expectoración dificultosa
- disminución de la capacidad vital por
debajo de 15 mL/kg de peso corporal
- incremento de la fuerza inspiratoria
por encima de 25 cm H2O
• La evaluación horaria de los niveles del
estado de conciencia.
Entre otras indicaciones figuran: evitar
la dilatación gástrica y la distensión
abdominal,
garantizar
una
buena
evacuación intestinal y prevenir el estasis
venoso como factor desencadenante del
tromboembolismo pulmonar.
Con
referencia a esto último, muchos autores 12
apoyan el uso profiláctico de la heparina de
bajo peso molecular en dosis de 30 mg,
administradas en intervalos de 12 horas,
por sus amplias posibilidades terapéuticas y
la no imperiosidad de ajustar la dosificación
al peso corporal del paciente (como en el
caso del Enoxapam).
Para precaver el tromboembolismo
venoso de los miembros se podrán utilizar
medias elásticas (30-40 mm Hg o mayor),
pues al proporcionar una pendiente de
condensación entre los dedos de los pies y
el muslo, reducen el volumen venoso en
aproximadamente 70 % y aumentan la
velocidad del flujo de sanguíneo en las
venas profundas por un factor de 5 o
más. 13
Se hará énfasis en el control del
equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico,
así como en la nutrición adecuada del
paciente, para lo cual se prescribirá una
dieta mixta si no existiera contraindicación
al respecto.
Los
enfermos
complicados
con
insuficiencia respiratoria aguda requerirán
un equipo ventilatorio conveniente e
incluso hasta una traqueostomía si han de
experimentar una intubación prolongada. 14
Se tomarán las medidas indispensables
para que no se produzcan las úlceras por
decúbito o por estrés, pero también las
normadas según el grado de postración.
Como lineamiento
general suelen
administrarse entre 8-10 dosis de 8 mg de
betametazona (Betnazol) por vía intratecal
en días alternos, las cuales parecen ser
hasta cierto punto eficaces, especialmente
cuando se aplican de manera precoz; sin
embargo, a pesar de esta modalidad
medicamentosa, la mayor parte de los
autores de hoy son partidarios de combinar
inmunoglobulinas intravenosas (IV) y
plasmaféresis. 15
En el primer estudio controlado de 150
pacientes con SGB, llevado a cabo por el
Dutch Group en 1992, 16 se comparó el
efecto terapéutico de dicha asociación a las
4 semanas de su empleo y se obtuvo una
mejoría en 52,7 % de ellos con
inmunoglobulina IV y en 34,2 % con la
plasmaféresis; pero las fluctuaciones
clínicas en cuanto al tratamiento fueron
iguales con una y otra, aunque se impone
resaltar que los enfermos tratados con la
primera necesitaron menor tiempo de
ventilación
artificial
mecánica
y
consiguieron andar autónomamente con
mayor rapidez. 17
En 1993, el citado Dutch Group hizo
otro estudio 18 donde confrontó el uso
combinado
de
metilprednisolona
e
inmunoglobulina IV (0,5 g/día y 0,4
g/kg/día, respectivamente) durante 5 días,
con otro grupo que recibió solamente la
segunda, y confirmó que la actividad
conjunta de ambos medicamentos fue
mucho más efectiva.
Para las inmunoglobulinas IV se
proponen pautas de tratamiento habituales
de 2 g/kg de peso corporal en 5 dosis (0,4
g/kg/día en 5 días), pero hay investigadores
que han utilizado la misma proporción
repartida en sólo 2 días.
En el
SGB se cree que las
inmunoglobulinas IV disminuyen la acción
del complemento activado (C3a y C4a) a
las células diana; razón por la cual deben
considerarse sus efectos secundarios al
administrarlas
(cuadro 1), aunque se
plantea que aparecen apenas en 10 % de
los casos.
En cuanto a la plasmaféresis, mientras
algunos 19 - 21 opinan que los mejores
resultados se obtienen con recambios de
200 mL de plasma/kg de peso corporal en
un período de 7 a 14 días (alternos),
equivalente a 4 - 5 recambios de 3,5 a 4
litros cada uno, otros 22, 23 estiman que
bastan 2 recambios para lograr un
tratamiento eficaz.
La efectividad de la plasmaféresis radica
en que favorece la remoción de los factores
circulatorios y mitiga el dañino efecto de
los autoanticuerpos. 24 Es posible utilizar
para reemplazo: albúmina al 5%, plasma
fresco congelado (500 mL), así como
expansores
sintéticos
del
plasma:
hidroxietilalmidón (vida media de 12 horas)
y gelatinas (vida media de 5 ±2 horas).
Durante la ejecución de este proceder
pueden surgir complicaciones, que deben
ser muy tenidas en cuenta por el personal
que lo realiza (cuadro 2). El criterio para
comenzar a emplear
la plasmaféresis
incluye la incapacidad de un paciente para
caminar o la rápida progresión del proceso.
Entre otras medidas generales se sugiere
el uso de las vitaminas B1 (Beneva, tab. de
300 mg y X-2, sol. Iny 40 mg), B6
(Benadón, tab. de 300 mg y sol. Iny. 300
mg) y B12 (sol. Iny. con 1 000 y 2 500
mcg) en altas dosis, por sus favorables
efectos metabólicos.
La rehabilitación del paciente 25 puede
iniciarse antes del período de recuperación
(mantenimiento del tono muscular), pero la
terapia física está indicada cuando se ha
producido una evidente mejoría clínica.
Cuadro 1. Efectos secundarios de las inmunoglobulinas intravenosas (IV)
1. “Flu-like”
2.Tromboflebitis
superficial
3. Infección
4. Reacción anafiláctica
5. Toxicidad renal
6. Rash cutáneo
7. Otras
Aparecen en 3 a 20 % de los pacientes en forma de fiebre,
mialgias y cefalea. Es más frecuente cuando la velocidad de
infusión supera los 250 mL/h y responde a la disminución de ésta
a la administración de AAS (aspirina). Suele eliminarse en 24
horas, una vez finalizado el tratamiento.
Todos los preparados son negativos para los virus de la hepatitis
A, B, C, VIH, HTVL-1, pero aún así se han descrito casos
aislados de transmisión de hepatitis no-A y no-B.
El grupo susceptible corresponde a los enfermos con déficit de
IgA, cuyos anticuerpos anti-IgA pueden reaccionar contra la IgA
presente en las inmunoglobulinas del tratamiento; por tanto, en
ellos se podrán utilizar las inmunoglobulinas disponibles con
mínimo contenido de IgA.
Podría producirse una insuficiencia renal aguda oligúrica
reversible, atribuible a los estabilizadores, puesto que dosis altas
de sucrosa y manitol causan nefropatías con cambios vacuolares
en los túbulos renales.
Suele aparecer después de 2 a 5 días de terminada la terapia y
varía desde una simple urticaria hasta lesiones específicas ligeras,
asociadas al tratamiento.
• Hipotensión
• Meningitis aséptica (en pacientes migrañosos)
• Hemólisis
• Trombosis
• Necrosis miocárdica
• Necrosis de retina
• Infarto cerebral
Cuadro 2. Complicaciones de la plasmaféresis
2. Endocrinometabólicas
•
•
•
•
•
3. Infecciosas
•
•
•
1. Hemodinámicas
•
Hipovolemia/hipervolemia
Trombosis/hemorragia
Alcalosis metabólica
Alteración de la concentración hormonal
Alteración de factores de la coagulación y
plaquetas
Depleción de proteínas
Depleción de inmunoglobulinas
Transmisión
de
virus
(hepatitis
C,
Citomegalovirus, VIH)
Infección local/septicemia
Hasta este momento no existe cura
alguna conocida para el SGB, pues ciertas
terapias se limitan a disminuir la gravedad
de la enfermedad y a acelerar
la
recuperación de los pacientes.
Actualmente se defiende el uso del
tratamiento
combinado
de
inmunoglobulinas IV y plasmaféresis,
aunque el basado solamente en las primeras
es más fácil de aplicar.
En estos enfermos se impone cumplir
las medidas generales prescritas para evitar
y prevenir la aparición de complicaciones
graves, que causan rápidamente la muerte.
La comunidad científica continúa
persistiendo en la búsqueda de nuevas
terapéuticas más eficaces y en el
perfeccionamiento de las existentes.
4. Hipersensibilidad
5. Alteración en el manejo de las drogas
Conclusiones
ABSTRACT
Therapy in Guillain-Barre Syndrome
The classic Guillain-Barré syndrome is an acute ascending progressive
neuropathy, characterized by weakness, paresthesias and hyporeflexia. The
appropriate treatment of this affection is still unknown, but investigators
from all over the world continually work in search of the most effective
therapies. It has been demonstrated that the combined use of intravenous
immunoglobulins and plasmapheresis reduce the artificial ventilation time
and guarantee a prompt autonomous ambulation. The general measures are
also very important in the treatment of this disease.
Subject
headings:
POLYRADICULONEUROPATHY/
therapy;
PLASMAPHERESIS/
therapeutic
use;
IMMUNOGLOBULINS
INTRAVENOUS/ therapeutic use.
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Dr. Ernesto M. Piferrer Ruiz Ms. Padre de las casas No. 6, e/ Mambí y Anacaona,
Rpto. Terraza de Vista Alegre, Santiago de Cuba. CP 90400
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