Dra. Gema Pérez A.
Becada de Pediatría HEGC
Servicio Neonatología CABL
Introducción
Definición HIC:
Accidente encefálico hemorrágico del RNPT o término.
Ocurre durante el parto o los primeros días de vida.
> frecuencia en prematuros.
Secuelas neurológicas y muerte neonatal
Clasificación
Periventricular e intraventricular
Intraparenquimatosa: zona germinativa, puede extenderse
al parénquima cerebral.
Subaracnoídea: en el RNPT y término.
Subdural: poco frecuente, etiología traumática y de
preferencia en el RNT.
De fosa posterior: rara, se ve en RNPT que sufrieron asfixia
y trauma.
Hemorragia intraventricular y periventricular
Introducción
Por
hemorragia de la matriz o del tejido
subependimario a nivel del núcleo caudado y que
puede extenderse a la cavidad ventricular.
El tipo más frecuente de HIC.
Casi exclusiva del prematuro.
Más frecuente en RN < 32 semanas y < 1500g.
Causa mortalidad y secuelas neurológicas.
Etiología multifactorial.
Incidencia
26% de los RN entre 501 a 750 grs.
12% de los de 751 a 1000 grs.
La HPV-HIV ocurre dentro de los 3 primeros días de
vida y puede ser uni o bilateral.
60-70% de los casos se observan a las 6 horas de vida.
Patogenia
Intravasculares alteraciones del flujo cerebral.
Intravasculares
Alteraciones
De coagulación
Fluctuaciones del FSC
Aumento FSC
Aumento en PV Disminución
cerebral
FSC
Patogenia
Factores vasculares matriz germinal
Vasculares
Región de bajo flujo
Red vascular inmadura
Fragilidad capilar
Patogenia
Factores extravasculares actividad fibrinolítica y
espacio que circunda a los capilares de la MG.
Extravasculares
Sostén vascular defiente
Disminución de la
Presión Hística
Actividad fibrinolítica
Factores de Riesgo
Prematuridad
Bajo peso de nacimiento
Asfixia
Reanimación neonatal
Acidosis metabólica
Membrana hialina
Neumotórax
Sepsis precoz
RPMTPP
Trast. coagulación
DAP
Aspiración endotraqueal
repetida
Apneas
Parto vaginal
Falta de corticoides prenatales
Traslados
Sexo masculino
Gestaciones múltiples
VM
Fluctuaciones del flujo
sanguíneo
Clasificación: Papile
Grado I : de la matriz germinal subependimaria.
Grado II : intraventricular sin dilatación ventricular.
Grado III : intraventricular con dilatación ventricular.
Grado IV : intraventricular con extensión
parenquimatosa.
Nueva clasificación
Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la
matriz germinal subependimaria.
Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa
menos del 50 % del área ventricular en una proyección
parasagital.
Grado 3A: La sangre ocupa un área mayor del 50 %,
distendiendo el ventrículo.
Grado 3B: Cuando existe una HIV masiva que
sobredistiende de forma muy importante los ventrículos
laterales, y en general todo el sistema ventricular está
ocupado: tercer y cuarto ventrículos y el espacio
subaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna).
Cuadro clínico
Depende de la severidad y la extensión. Las HIV grado I y II
pueden pasar desapercibidas.
75% en las primeras 48 hrs de vida.
90% en las primeras 72 hrs de vida.
Las más severas, grado III y IV pueden presentar anemia,
shock, acidosis, palidez, convulsiones, apneas, bradicardia
y coma.
Se clasifica en 3A y 3B por la significancia pronóstica ya que
las 3B tienen secuelas importantes.
Las manifestaciones a largo plazo incluyen el retraso del
desarrollo, déficit cognitivo y/o motor, hemi o
monoparesias entre otros.
Diagnóstico
Se realiza mediante ultrasonografía que tiene la
ventaja de efectuarse al lado del paciente, ésta debe
realizarse:
1. De rutina a los RN de menos de 1500 g en las
primeras 72 horas o a cualquier RN con factores de
riesgo.
2. Se recomienda una 2ª ecografía entre los 7 y 15
días de vida. Cuando hay HIV con riesgo de
progresión se sugiere control cada 2 semanas durante
la hospitalización.
3. Ecografía prealta o a las 36 semanas EGC.
HIV Grado I
HIV grado II
HIV grado III
HIV grado IV
Manejo: Preventivo
Prenatal:
a. Prevención parto prematuro.
b. Manejo oportuno y adecuado del trabajo de parto
prematuro.
c. Uso de corticoides en la madre. Es la más importante
medida preventiva.
Manejo: Preventivo
Postnatal:
a. Reanimación adecuada cuando exista asfixia.
b. Evitar uso de soluciones hipertónicas.
c. Prevenir cambios bruscos de la presión arterial, (aspiración
prolongada, punciones periféricas repetidas, manipulación
excesiva, mala regulación de la velocidad de fleboclisis etc.)
d. Manejo precoz y adecuado de complicaciones como
neumotórax, apneas, convulsiones y desacople con
ventilador mecánico.
e. Corrección oportuna de hipoxia, hipercapnia y acidosis.
Manejo: Tratamiento
El tratamiento es de sostén.
Corregir las situaciones neonatales asociadas
Apoyo ventilatorio
Apoyo hemodinámico
Corregir anemia
Corregir trastornos de coagulación
Tratamiento de las convulsiones
Complicaciones y secuelas
HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA
– OBSTRUCTIVA
– TRASTORNO REABSORCION
LESION PARENQUIMATOSA
– QUISTE POROENCEFALICO
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Hidrocefalia posthemorrágica
Hidrocefalia posthemorrágica
Incidencia/Mortalidad:
Grado I: 5% mortalidad 5%
Grado II: 20% mortalidad 10%
Grado III: 55% mortalidad 20%
Grado IV: 80% mortalidad 50%
TRATAMIENTO MEDICO
– ACETAZOLAMIDA
– PUNCIONES LUMBARES SERIADAS
TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO
– PUNCIONES VENTRICULARES
– PUNCIONES A RESERVORIO
– DERIVATIVA EXTERNA
– DERIVATIVA VENTRICULO SUBGALEAL
– DERIVATIVA VENTRICULO PERITONEAL
Lesión parenquimatosa
Secuelas:
Motoras
Cognitivas
Epilepsia
Sensoriales
LPV
Lesión
isquémica
de
la
sustancia
blanca
periventricular.
Relacionada con HIV-PV por los mecanismos
patogénicos.
Coexiste con la HIV-PV
Secuelas fundamentalmente motoras y de EEII.
Pronóstico
En relación al grado de hemorragia y presentación de
hidrocefalia, que además se correlaciona a cierto grado
de déficit en el DSM.
Grado I: Generalmente evolucionan bien.
Grado II: 69% retraso DSM displejía espástica,
dificultad en valoración visual motora y problemas de
aprendizaje.
Grado III: 92% retraso DSM cuadriplejia y displejia,
el 50% requiere educación especial.
Grado IV: 100% RDSM 80% discapacidad mayor,
hemiparesia contralateral
Seguimiento
Bibliografía
1. Volpe JJ: Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature
infant. Diagnosis and prevention. Clin Perinat 1989;16:361.
2. Volpe J.J.: Hemorragia intraventricular y lesión cerebral en prematuros.
Neuropatología y patogenia. Clinicas de Perinatología 1989;16:395-421.
3. Papile A, Bursten J: Incidence and evolution of subependimal and
intraventricular hemorrhage. A study of infants with birth weights less 1500 g. J
Pediatr 1978;92:529.
4. Aladdin M, y cols. Prevención de hemorragia intraventricular en el
prematuro. Clínicas de Perinatología, volumen 3, 1994,511-527.
5. Shaver D, et al. Early and late intraventricular hemorrhage: the role of
obstetric factors. Obstet Gynecol 1992;80:831- 837.
6. Ment L, et al. Risk period for intraventricular hemorrhage of the preterm
neonate is independent of gestational age. Seminars in
Perinatology,1993.17;5:338-341.
7. HIV Dr. Manuel Arriaza H. Sótero del Río, prematuros.cl
Neotología Hospital Clínico Universidad de Chile.
Gracias por su atención