Síndrome de Malabsorción Síndrome de Malabsorción

S
índrome de
Síndrome
Malabsorci
ón
Malabsorción
HIAEP Sor María Ludovica
La Plata
Asimilación insuficiente de sustancias
alimentarias debido a deficiencias en la
digestión, absorción o transporte.
Debido a:
• Malabsorción: deterioro en la absorción
de nutrientes en el intestino delgado.
• Maldigestión: déficit de enzimas con
enterocitos sanos.
Malabsorción
Trastornos que lesionan el
revestimiento intestinal:
• Infecciones.
• Parasitosis.
• Fármacos como la neomicina.
• Alcohol, enfermedad celíaca,
enfermedad de Crohn.
Disminución de la capacidad
absortiva intestinal:
•SIC (congénito o adquirido).
•Linfomas.
•Deficiencia del flujo de sangre al
intestino.
Mal digestión
• Pancreatitis.
• Fibrosis quística.
• Obstrucción de las vías biliares.
• Exceso de ácido en el estómago.
• Proliferación bacteriana.
• Deficiencias enzimáticas.
Signos y Síntomas
• Curva pondoestatural deficitaria
(lactantes).
• Pérdida de peso (mayores).
• Diarrea.
• Esteatorrea.
• Meteorismo.
• Distensión abdominal.
Sospecha de SMA
Paciente con cualquier combinación
de las siguientes:
• Diarrea crónica
• Adelgazamiento
• Anemia
Estudio SMA
Anamnesis indica causa específica
Dirigir las pruebas hacia esa causa
No existe causa evidente
Pruebas sanguíneas : Hto, índices,
ferritina, Ca, Mg, colesterol, TP,
albúmina.
Enfermedades que cursan
con malabsorción
•
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•
Parasitosis
Enfermedad celíaca
Fibrosis quística
Esprue tropical
Amiloidosis sistémica
Abetalipoproteinemia
Linfagiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
Síndrome del asa ciega
Síndrome del intestino corto
Deficiencia intraluminal de ácidos biliares
Isquemia crónica intestinal
Manifestaciones atribuibles
indirectamente a la malabsorción
• Anemia (deficit de Fe, Ac fólico y vit B12)
• Dolor óseo y tetania, raquitismo, osteomalacia
(déficit de Ca++ y de vit. D).
• Parestesias (déficit de tiamina y B12).
• Hipoprotrombinemia, hematomas y tendencia a
hemorragias (déficit vit. K).
• Lesiones en la lengua y estomatitis angular (falta B2
o riboflavina).
• Edemas hipoproteinémicos de miembros inferiores.
• Debilidad muscular (por hipopotasemia
y deshidratación).
• Amenorrea 1º ó 2º (enf. Celíaca en
jóvenes).
Diagn
óstico del
Diagnóstico
S
índrome de
Síndrome
Malabsorci
ón
Malabsorción
Algoritmo de estudio de
SMA en el laboratorio
Parasitológico
Químico funcional
Examen
Coproparasitológico
Seriado
Fresco
Sedimentación
Flotación
Seriado: 5 días consecutivos o 3 días
alternados en formol al 5-10 %.
Fresco: tomar el último día.
Sedimentación: 1.045 -1.048 gr/ml
Método Carles-Barthelemy: utiliza ácido
cítrico.
1.sedimentación grosera con Carles
2.tto con éter etílico o acetato de etilo y
solución de Carles.
3.centrifugación
4.observación microscópica del sedimento.
Flotación: > 1,2 g/ml
Método de Willis
1.MF+ NaCl sat. hasta formar un
meñisco en el borde del tubo
2.colocar cubre objetos
3.dejar reposar 30 min
4.observación micróscopica.
Giardia lamblia
Trofozoítos
Quistes
Examen químico funcional
de MF
• Prueba de orientación, cualitativa.
• No específica
• Se analizan caracteres
organolépticos y microscópicos
Examen químico funcional
de MF
Durante 3 días consecutivos:
Desayuno y merienda: té con leche, pan y
manteca.
Examen químico funcional
de MF
Almuerzo y cena: carne, pescado
o pollo, puré de papas con
manteca, caldo sin verduras. No
comer frutas ni verduras de hoja.
Examen químico funcional
de MF
Al 3er día juntar toda la MF en un
frasco pesado entregado por el
laboratorio
Modelo
de Informe
Foto informe
CÉLULAS VEGETALES CON Y SIN ALMIDÓN
FIBRAS MUSCULARES
GRASAS
RESIDUOS VEGETALES
Examen químico funcional
de MF
• Glóbulos de grasa
• Fibras musculares sin digerir
• Gránulos de almidón no degradados
Algoritmo de estudio de SMA
en el laboratorio
Parasitológico
No se observan parásitos
Químico funcional
Alterado
Esteatocrito
Van de Kamer
Esteatocrito
Prueba semicuantitativa del
contenido graso en heces
• Muestra de MF aislada (no menos de una
cucharada de té), en un frasco limpio y
seco.
• Suspensión al medio con ácido perclórico.
• Carga en capilares de hematocrito.
• Centrifugación.
Esteatocrito
Capa lipídica
ETO=
capa lipídica
x 100
capa lipídica + sedimento
sedimento
Valor normal < 4%
Van de Kamer
Método cuantitativo de referencia
para determinación de grasas en
materia fecal.
• Basado en la saponificación de los
TG, acidificación, extracción etérea
de los AG y titulación posterior de los
mismos.
•
Van de Kamer
• Régimen durante cuatro días.
No comer verduras de hojas y frutas.
Comer: fideos, pollo, arroz, queso,
otros lácteos, puré, etc.
Van de Kamer
• Agregar una sobrecarga de 2gr de
manteca o aceite por kg de peso (no
debiendo superar los 50gr de manteca).
1 cucharada sopera= 14gr aceite.
• Juntar TODA la MF de los últimos dos
días en un frasco pesado entregado por
el laboratorio.
Van de Kamer
Valores de referencia:
VN
VN
niños:
hasta 2,5 gr/24hs
adultos: hasta 5 gr/24hs
Algoritmo de estudio de SMA
en el laboratorio
Parasitológico
No se observan parásitos
Químico funcional
Alterado
Clearence de α1antitripsina
Esteatocrito
Elastasa1 en MF
Van de Kamer
Elastasa 1 en MF
• Proteasa pancreática
• [ ]MF es 5 veces > [ ]LIQ PANCREÁTICO.
• No es degradada por proteasas
del tracto digestivo ni por flora
intestinal.
• Puede medirse en meconio.
• Es estable a Tamb hasta 1 semana.
Elastasa 1 en MF
Muestra: MF aislada o liq duodenal
Extracción de la enzima con una solución tensioactiva
Determinación por enzimo-inmunoensayo
(ELISA) de alta sensibilidad, que utiliza 2
Ac monoclonales
VN: >200mg/ml
< 150mg/ml
Insuficiencia Pancreática
Clearence de alfa-1
antitripsina
α-1- antitripsina
•
•
•
•
Inhibidor de proteasas
PM 50.000
No se reabsorbe
Cuando está presente en las
heces indica que existe una
pérdida de proteínas en algún
segmento del tubo digestivo.
Clearence de alfa-1
antitripsina
• Se pesa la MF (48hs)
• Se mide α1-AT en suero y MF (48hs) (IDR).
Cl α1-AT= W*F/P
W: Peso MF en 24hs (Peso total/2)
F: Concentración fecal de α1-AT
(mg/ g MF)
P: Concentración en suero de α1-AT
(mg/100ml)
VN: < 12.5 ml/24hs
Enteropatía pierde proteínas: hasta 10x
Clearence de alfa-1
antitripsina
La prueba puede invalidarse en las
siguientes circunstancias:
• Déficit grave de α1-AT.
• Recién nacidos de una semana,
por la elevada concentración de
α1-AT en meconio.
• Contaminación de las heces por
orina de pacientes con proteinuria.
• En hemorragia intestinal.
Muchas gracias por su
atención !!!