CORRESPONDENCIA Déficit agudo de tiamina: una causa infrecuente de depresión, apatía y deterioro cognitivo de instauración rápida R. Barrera-Crispín a, H. Arranz-García b, M. León-Sanz c, D. del Peso-Martínez d, M. Navío-Acosta d, L.F. Agüera-Ortiz d Caso clínico Mujer de 68 años que ingresó en el Servicio de Cirugía General por un cuadro séptico de origen abdominal. Era la tercera de cuatro hermanos, con padres y un hermano ya fallecidos. Realizó estudios primarios, hasta los 14 años. Trabajó posteriormente como modista, hasta los 28, cuando contrajo matrimonio. No realizó trabajo remunerado posterior. Madre de tres hijos: un varón de 37 años y dos mujeres, de 36 y 34 años. Su marido, ingeniero técnico de profesión, estaba actualmente jubilado. Mantenía una buena relación con todos los miembros de su familia. Como antecedentes médicos significativos destacaban: hipertensión arterial en tratamiento con enalapril e hidroclorotiacida, enfermedad por reflujo gastroesofágico en tratamiento con cinitapride, e insuficiencia venosa crónica, con úlcera varicosa en el maléolo interno del tobillo derecho, por el cual había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico y levofloxacino durante el ingreso. Como antecedentes quirúrgicos destacaban una pancolectomía por isquemia mesentérica con resección del intestino delgado e ileostomía terminal, y cesárea previa. Antecedentes psiquiátricos y familiares, sin interés. La paciente no presentaba signos de deterioro cognitivo previo al ingreso, siendo independiente para todas las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria (índice de Barthel: 100; escala de Lawton: 8). Vivía en su domicilio con su esposo y dos de sus hijos. Dos meses antes de la valoración psiquiátrica, la paciente acudió a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal acompañado de náuseas, vómi- © Viguera Editores SL 2010. PSICOGERIATRÍA 2010; 2 (2): 125-127 tos y diarrea. Se objetivó en la analítica una acidosis mixta, leucocitosis con neutrofilia e insuficiencia renal aguda. En la radiografía de abdomen aparecieron niveles hidroaéreos. Precisó ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por disminución del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow: 8) y deterioro hemodinámico. Se decidió realizar una laparotomía exploratoria por sospecha de isquemia mesentérica, confirmándose la necrosis de todo el colon, por lo que se efectuó una pancolectomía, respetando 15 cm de sigma y con resección del ileon. Quedaron aproximadamente 90 cm de yeyuno-ileon sanos. Se realizó una ileostomía terminal en la fosa ilíaca derecha. Tras la intervención quirúrgica, la paciente presentó una buena evolución clínica. Durante el postoperatorio en su domicilio, mostró un cuadro de fiebre, astenia y anorexia. En el Servicio de Urgencias se objetivaron entonces signos de deshidratación e hiponatremia por pérdidas ileales persistentes, con deterioro de la función renal, por lo que precisó una nueva hospitalización. En ese reingreso se cursó parte de interconsulta al Servicio de Psiquiatría, a demanda de la propia paciente, por ‘desánimo y poca colaboración e intensa apatía’. En la exploración psicopatológica inicial [1] se observó a la paciente consciente y orientada en persona y espacio, con desorientación temporal. Presentaba un discurso espontáneo escaso, con dificultad para expresar lo que sentía, con frases inacabadas y pensamiento muy vago. No mostraba alteraciones sensoperceptivas y decía ‘sentirse muy extraña’, apática. Refería insomnio y anorexia. Tras la primera visita, la impresión diagnóstica inicial fue de deterioro cognitivo pendiente a b c d Servicio de Geriatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Servicio de Psiquiatría. Complejo Hospitalario de Segovia. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid, España. Correspondencia Dra. Raquel Barrera Crispín. Servicio de Geriatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Doctor Esquerdo, 46. E-28007 Madrid. E-mail [email protected] 125 R. Barrera-Crispín, et al de filiación, junto con sintomatología depresiva asociada. Se le aplicó el Fototest [2], con una puntuación de 15 (claramente en el rango de demencia). Se objetivó un notable deterioro de la memoria de fijación y rigidez cognitiva importante. Durante el ingreso sufrió diversas complicaciones. Precisó la amputación del primer y segundo dedos de la mano izquierda, por lesiones isquémicas secundarias a la infusión de fármacos vasoactivos. Además, sufrió un episodio de desorientación y rigidez muscular. De manera simultánea a esta intervención era seguida por el Servicio de Nutrición. El estudio analítico mostró un calcio total de 4,7 mg/dL (calcio corregido: 6,1 mg/dL), albúmina de 2,4 g/dL, y vitamina B12, folato y vitamina D dentro de los límites normales. Se inició tratamiento con calcio intravenoso durante 24 horas, que pasó posteriormente a vía oral, con lo que desaparecieron los síntomas de rigidez y se normalizaron las cifras de calcio plasmático. Ante la aparente malabsorción de calcio se sospechó que tenía un mayor grado de malabsorción que no se limitaba a agua y electrolitos. Se decidió añadir nutrición parenteral total cíclica, manteniendo la ingesta oral de alimentos. A los pocos días del comienzo de la nutrición parenteral total presentó un claro agravamiento de la desorientación. Se decidió el tratamiento empírico con vitamina B1 intravenosa. Transcurridas 72 horas del inicio de dicho tratamiento, se objetivó una mejoría muy importante: se reestableció su función cognitiva, persistiendo cierta labilidad emocional, aunque leve. Se reevaluó a la paciente neuropsicológicamente, lo que confirmó la mejoría cognitiva: recuperación de la memoria de trabajo (recordaba dos palabras de tres a los 3 minutos y tres palabras de tres tras pistas semánticas), recuperación de la capacidad de cálculo (tres sustracciones correctas sobre cinco) y una puntuación de 33 (normal) en el Fototest. En esta paciente, la demanda de interconsulta al Servicio de Psiquiatría se realizó por clínica afectiva. No obstante, tras una valoración de ésta y el examen completo del estado mental, se evidenció un deterioro cognitivo de instauración rápida. Al aplicarse la nutrición parenteral total, la introducción de un mayor aporte de hidratos de carbono hizo más patente el déficit de tiamina, originando un empeoramiento cognitivo, ya que la tiamina actúa en el metabolismo intermedio de los carbohidratos como coenzima en la decarboxilación de los alfacetoácidos [5]. De forma empírica se inició tratamiento parenteral con vitamina B1, con mejoría tanto de la clínica afectiva como del deterioro cognitivo. Dadas las dificultades que existen en nuestro medio para la cuantificación analítica de tiamina [6] (medición de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria antes y después de la adición de tiamindifosfato in vitro), en muchas ocasiones el diagnóstico se establece tras la observación de la evolución de las manifestaciones clínicas después de la suplementación. Este caso ilustra la necesidad de realizar una valoración psiquiátrica completa que incluya un examen cognitivo en todos los pacientes mayores y, en especial, en aquéllos en los que aparece una patología mental de instauración aguda. En esta paciente, aunque la demanda inicial fue por sintomatología depresiva que podría explicarse simplemente como una reacción vivencial a la prolongada hospitalización y a la naturaleza agresiva de la intervención quirúrgica, la sospecha se extendió a otras áreas del funcionamiento mental tras el examen apropiado. La búsqueda de la etiología llevó a hacer un ensayo terapéutico con tiamina, cuyo déficit era posible dado el cuadro de malabsorción de la paciente y ante la imposibilidad de realizar una determinación de sus niveles en sangre. La completa resolución del caso probó lo acertado de esta decisión, que no hubiera sido posible sin la valoración psiquiátrica previa. Discusión Bibliografía La incidencia de déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre el 3-5% [3,4], un porcentaje significativo por déficit de aporte en la dieta; sin embargo, el déficit agudo es más difícil de cuantificar y muchas veces pasa desapercibido. 126 1. Agüera-Ortiz L. Entrevista clínica y exploración psicopatológica. In Agüera-Ortiz L, Cervilla-Ballesteros J, MartínCarrasco M, eds. Psiquiatría geriátrica. Barcelona: El­se­ vier-Masson; 2006. p. 161-86. © Viguera Editores SL 2010. PSICOGERIATRÍA 2010; 2 (2): 125-127 Déficit agudo de tiamina: una causa infrecuente de depresión, apatía y deterioro cognitivo de instauración rápida 2. Carnero-Pardo C, Sáez-Zea C, Montiel-Navarro L, Del Saz P, Feria-Vilar I, Pérez-Navarro MJ, et al. Utilidad diagnóstica del test de las fotos (Fototest) en deterioro cognitivo y demencia. Neurología 2007; 22: 860-9. 3. Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, Fuss M. Clinical relevance of thiamine status amongst hospitalized elderly patients. Gerontology 1999; 45: 96-101. 4. Requejo AM, Ortega RM, Robles F, Navia B, Faci M, Aparicio A. Influence of nutrition on cognitive function in a © Viguera Editores SL 2010. PSICOGERIATRÍA 2010; 2 (2): 125-127 group of elderly, independently living people. Eur J Clin Nutrition 2003; 57 (Suppl 1): S54-7. 5. Ruiz-Ezquerro J. Déficits vitamínicos y nutricionales y demencia. In Alberca R, López-Pousa S. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. 3 ed. Tomo III. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006. p. 577-8. 6. Serra-Majem L, Salas-Salvadó J, Trallero-Casañas R, Vázquez-Mata G, Vidal-Puig A, Pérez de la Cruz AJ, et al. Nutrición. In Farreras P, Rozman C, eds. Medicina interna. 15 ed. Vol. II. Madrid: Elsevier; 2005. p. 1981-2013. 127