Hipoglucemia - Secretaría de Salud del Estado de México

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Hipoglucemia
SECCION 5.- URGENCIAS
ENDOCRINOLOGICAS
24. Hipoglucemia
Julio 15, 2004.
CONTENIDO
1. Introducción
2. Fisiopatología:
2.1. Hipoglucemia espontánea
2.2. Hipoglucemia inducida
3. Presentación clínica
4. Tratamiento
•
¿Qué es la hipoglucemia?
•
¿Qué efecto tiene en el SNC?
•
¿Cuál es su presentación clínica y
tratamiento?
1. Introducción
La glucosa es la principal, fuente de energía del
encéfalo, por lo que la hipoglucemia
prolongada y grave causa daño cerebral y
muerte. El valor de glucosa en sangre con el
cual la hipoglucemia se manifiesta es variable,
aunque en general se acepta una cifra de <50
mg/100 ml. La hipoglucemia se observa con
mayor frecuencia en pacientes diabéticos
dependientes de insulina, como complicación
del tratamiento con éste fármaco y es causa de
3 a 7 % de muertes en pacientes con diabetes
mellitus dependiente de insulina. El tratamiento
suele consistir en la administración de glucosa,
y el pronóstico suele ser favorable.
1.1. Efecto en el sistema nervioso central
El sistema nervioso central (SNC) depende de
la glucosa como única fuente de energía,
excepto en condiciones de inanición
prolongada, cuando puede utilizar cetonas para
satisfacer las necesidades de energía. Se define
a la hipoglucemia como una caída en la
concentración de glucosa sanguínea a un nivel
que despierta síntomas a causa de la privación
del azúcar en el SNC. Los síntomas de
hipoglucemia se deben, por tanto, a disfunción
del SNC (ver cuadro clínico).
El valor real de glucosa en sangre que causa
privación del SNC y produce síntomas depende
en buena medida del individuo. En la glucemia
inciden factores como edad, sexo, peso,
antecedentes de nutrición, actividad física,
emoción y enfermedad coexistente. El estado
clínico del paciente se debe correlacionar con la
medición de glucosa.
1.2. Homeostasis de la glucosa
La homeostasis de la glucosa en el ser humano
depende de una interacción compleja, dinámica
y sincronizada de factores neurales y
hormonales. Los órganos glucorreguladores
primarios son hígado, páncreas, glándulas
suprarrenales e hipófisis, de manera que la
homeostasis de glucosa se conserva por la
interacción
de
insulina,
glucagon,
catecolaminas, glucocorticoides y hormona de
crecimiento provenientes de estos órganos.
Esta interacción hormonal está determinada en
gran parte por la ingestión de glucosa, y varía
entre los estados de alimentación y de ayuno.
Durante el estado de alimentación, la ingestión
de glucosa estimula la liberación de insulina,
que inicia la captación y almacenamiento de
energéticos. Durante el ayuno, los valores bajos
de insulina inician la movilización de
energéticos almacenados a partir de fuentes en
los tejidos.
El estado de alimentación comienza con la
ingestión de alimento y se prolonga por 2 a 3
horas. El ayuno comienza 3 a 4 horas después
de comer. Dadas las necesidades continuas de
energía del ser humano, aunque con ingestión
intermitente de alimento, el energético se debe
almacenar para utilizarse entre los periodos de
alimentación y de ayuno. Las formas
principales de energético almacenado son
glucógeno del hígado, triglicéridos en tejido
adiposo y proteína en los músculos.
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La hipoglucemia puede ser resultado de
enfermedad de cualquiera de los órganos
glucorreguladores o de perturbación de la
homeostasis normal de glucosa.
2. Fisiopatología
La hipoglucemia se ha clasificado de diversas
maneras. En el siguiente cuadro se enumeran
las causas frecuentes de hipoglucemia
observadas en el servicio de urgencias, aunque
en el texto se tratarán únicamente las más
comunes de éstas:
Causas de hipoglucemia
Espontáneas
De alimentación –reactivaPosprandial
Alimentaria
Diabetes mellitus inicial
Idiopática
De ayuno
Insulinoma
Neoplasias extrapancreáticas
Con relación endocrina:
Insuficiencia hipofisiaria
Insuficiencia suprarrenal
Deficiencia de glucagon
Insuficiencia tiroidea
Enfermedad hepática
Diversas
Septicemia
Insuficiencia renal crónica
Inanición
Autoinmunitaria
Ejercicio
Inducida
Insulina
Sulfonilureas
Alcohol
Fármacos diversos
Después de hiperalimentación o
hemodiálisis
2.1. Hipoglucemia espontánea
Hipoglucemia
de
alimentación.La
hipoglucemia que ocurre durante el estado de
alimentación se ha denominado hipoglucemia
reactiva y posprandial. Las hipoglucemias de la
alimentación se caracterizan por valores
normales de glucosa en suero en ayunas, con
una declinación a valores hipoglucémicos en las
6 horas que siguen a la carga de glucosa. Lo
más común es que la hipoglucemia de
alimentación suceda varias horas después de
comer, por lo general al final de la mañana o de
la tarde. El periodo crítico en el cual se
manifiesta la hipoglucemia es la transición del
estado de alimentación al estado de ayuno,
entre 2 y 4 horas después de la ingestión de
glucosa.
Diabetes
incipiente.La
hipoglucemia
espontánea que sucede de 3 a 5 horas después
de ingerir un alimento debe ser considerada
como una manifestación inicial de diabetes
mellitus no insulinodependiente. Se ha
postulado que existe un retraso en la liberación
inicial de insulina, con secreción subsecuente
excesiva de ésta en respuesta a la hiperglucemia
inicial. Los síntomas suelen ser breves y leves;
persisten de 15 a 20 minutos. Es habitual el
antecedente familiar de diabetes.
Hipoglucemia de ayuno.- Es, con mucho, el
estado hipoglucémico más importante que el
médico de urgencia debe reconocer. La
hipoglucemia de ayuno refleja a menudo
enfermedad orgánica subyacente grave. La
hipoglucemia puede manifestarse lentamente,
de modo que los signos de hiperadrenalinemia
pueden no observarse y el paciente puede
simplemente caer en coma.
Por definición, la hipoglucemia en ayuno
comienza 5 a 6 horas después de una comida.
La mayoría de los pacientes con un trastorno
que causa hipoglucemia en ayunas, desarrolla
valores bajos de glucosa durante el ayuno de 24
horas. A menudo el paciente es difícil de ser
despertado en la mañana después de una noche
de ayuno. El estudio de la causa de este tipo de
hipoglucemia puede requerir hospitalización.
2.2. Hipoglucemia inducida
La hipoglucemia inducida casi siempre es
efecto secundario de fármacos, por lo común
insulina, sulfonilureas, alcohol y salicilatos.
Durante los primeros dos años de vida los
salicilatos causan la mayor parte de casos de
hipoglucemia inducida por fármacos. Durante
los ocho años siguientes el alcohol es la causa
más probable. En pacientes de 11 a 30 años de
edad, 66 % de todos los estados de coma han
sido causados por sulfonilureas o insulina, y 50
% de éstos ocurren en mujeres jóvenes no
diabéticas que intentan suicidio. El alcohol,
sólo o en combinación con insulina, es causa
frecuente de coma hipoglucémico en pacientes
de 30 a 50 años de edad que sufren
hipoglucemia relacionada con fármacos. La
hipoglucemia causada por sulfonilureas es más
probable después de los 60 años de edad.
Entre los factores que predisponen a
hipoglucemia inducida por fármacos destacan
la ingestión restringida de carbohidratos y la
enfermedad renal o hepática.
Inducida por insulina.- En el paciente
diabético, la reacción a la insulina es, con
mucho, la causa de hipoglucemia que se
observa con mayor frecuencia en el servicio de
urgencias.
Muchos factores influyen en la gravedad y
frecuencia de las reacciones a la insulina. La
gravedad de la diabetes guarda relación directa
con la incidencia de reacciones a la insulina.
Aquellos con la menor cantidad de insulina
endógena tienen la variación más amplia en los
valores de glucosa en sangre.
Otros factores que pueden desencadenar
hipoglucemia en un paciente diabético
dependiente de insulina son: ejercicio,
emociones, comidas tardías, gastroparesia,
disminución en la ingestión de carbohidratos,
ingestión de alcohol, errores en la dosificación
de insulina, absorción errática de insulina en
sitios subcutáneos y el hipertratamiento con
insulina.
La hipoglucemia nocturna suele ser difícil de
identificar por medios clínicos. Es más
probable que se asocie con el empleo de
preparados de insulina de larga duración
utilizados una vez al día. Las manifestaciones
que la sugieren son: letargo, depresión,
sudación nocturna, pesadillas, cefalalgia
matutina, convulsiones, hepatomegalia por
acumulación de glucógeno, y tolerancia
adquirida a dosis altas de insulina. La poliuria,
nocturia o enuresis a pesar de incremento en la
dosis de insulina, el apetito excesivo, el
aumento de peso, los cambios en el estado de
ánimo y los brotes frecuentes de cetoacidosis de
rápido desarrollo son claves adicionales para la
identificación de sobredosificación de insulina.
Cuando un paciente diabético es llevado al
servicio de urgencias con función cerebral
deprimida o en estado de coma, se debe hacer
diferenciación
entre
hipoglucemia
y
cetoacidosis. La prueba confiable de una gota
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de sangre con una tira reactiva a la glucosa
permite la diferenciación entre los valores de
hiperglucemia e hipoglucemia en pocos
minutos. Si hay duda acerca de la causa, se
administran 50 ml de solución de glucosa al 50
% por vía intravenosa después de haber
obtenido sangra para estudios apropiados. El
paciente hipoglucémico se beneficia y el
paciente en cetoacidosis no se perjudica en
exceso.
Diferenciación entre hipoglucemia y cetoacidosis
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Alimento insuficiente, exceso de Insulina insuficiente, infección,
insulina, exceso de ejercicio
trastorno gastrointestinal
Inicio
Después de insulina de acción corta: Gradual en muchas horas
inicio súbito, unas cuantas horas
después de la inyección
Después de insulina de acción larga:
inicio relativamente más lento,
muchas horas después de la inyección
Evolución
Ansiedad,
sudación,
hambre, Poliuria, polidipsia, anorexia,
vómito,
respiración
cefalalgia, diplopía, incoordinación, náusea,
contracciones, convulsiones, estado profunda laboriosa, debilidad,
de coma (cafalalgia, náusea y somnolencia, posiblemente fiebre
somnolencia, especialmente después y dolor abdominal, estado de
coma
de insulina de acción larga)
Datos físicos
Piel pálida y húmeda, pulso rápido Floridos, piel seca, respiración de
lleno, pupilas dilatadas, respiración Kussmaul con olor a acetona,
normal, presión arterial normal o alta, disminución de la presión arterial,
reflejos hiperactivos, signo de pulso rápido débil, globos
oculares blandos
Babinsky
Datos
de Segunda muestra de orina sin azúcar La orina contiene azúcar y cuerpos
laboratorio
ni cetona, azúcar en sangre baja, CO2 cetónicos; glucemia alta, valor
en suero normal
bajo de CO2 en suero
FUENTE: Eninck JW, Williams RH. Disorder causing hypoglycemia. En Williams RH (ed):
Textbook of Endocrinology, 12a ed. Ed Saunders. 2001.
Interrogatorio
3. Presentación clínica
Cuando la concentración de glucosa en el
Sistema Nervioso Central (SNC) desciende por
debajo de un valor crítico, los centros
autonómicos en el hipotálamo se activan y
producen estimulación de varios órganos
finales (órganos “blanco”) que cuentan con
inervación autonómica periférica y que dan
lugar a la secreción de adrenalina.
Un subgrupo de síntomas de hipoglucemia se
debe a la liberación de la hormona
contrarreguladora adrenalina, a través de este
mecanismo y los síntomas llamados
autonómicos o simpaticomiméticos. Los
síntomas autonómicos más frecuentes son
sudación, temblores, frío, ansiedad y náusea.
La privación de glucosa en el SNC produce
también ciertos síntomas por un efecto directo
en el encéfalo. Este subgrupo de síntomas,
llamados neuroglucopénicos, consiste en
mareo, confusión, cansancio, dificultad para
hablar, cefalalgia e incapacidad para
concentrarse. El coma es la expresión final de
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los
síntomas
neuroglucopénicos.
Otros
síntomas
adicionales
son
somnolencia,
debilidad, hambre y visión borrosa.
4. Tratamiento
El “arsenal” del médico de urgencias para
combatir la hipoglucemia consiste en
soluciones de glucosa para administración oral
e intravenosa, glucagon e hidrocortisona.
A menudo, el tratamiento de las reacciones a la
insulina en un paciente no hospitalizado puede
ser autoadministrado, y consiste en la ingestión
de glucosa. En un estudio se recomiendan 20
gramos de D-glucosa como lo más eficaz, ya
que corrigen la hipoglucemia de grado
moderado a grave en 20 minutos, sin causar
hiperglucemia prolongada.
A los adultos diabéticos en estado de coma u
otros pacientes que tienen coma de causa
imprecisa se les debe administrar 50 ml de una
solución de glucosa al 50 % en bolo
intravenoso, después de obtener sangre para
estudios apropiados.. En caso de confirmarse la
hipoglucemia, se debe iniciar venoclisis con
solución de glucosa al 5, al 10 o al 20 %. La
glucosa intravenosa continua por 4 a 6 horas es
necesaria para la mayor parte de las reacciones
hipoglucémicas.
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
Dra. Olga Magdalena Flores Bringas
Subdirectora de Enseñanza e Investigación
C. D. Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P.
Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
Para mayor información:
Centro Estatal de Información en Salud
Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma
Toluca, México.
Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80
Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55
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