Hipertensión arterial secundaria (SEC 2013)

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Hipertensión arterial secundaria
Recomendaciones para la detección de las causas secundarias de hipertensión y las
mejores pruebas a utilizar. Es importante detectar y tratar precozmente toda
hipertensión posiblemente reversible.
Dres. Stefano F. Rimoldi, Urs Scherrer Franz H. Messerli
Eur Heart J (2013) doi: 10.1093/eurheartj/eht534
Introducción
La hipertensión secundaria (HS) se define como el aumento de la presión arterial
(PA) sistémica por una causa identificable. Solo el 5-10% de los pacientes
hipertensos sufren HS; la gran mayoría padece hipertensión esencial (idiopática o
primaria). Debido a que las formas secundarias son raras y su cribado es caro y
laborioso, no es rentable investigar las causas secundarias en cada paciente.
Por otra parte, mientras que la mayoría de los pacientes jóvenes (<40 años) con HS
responde al tratamiento específico, el 35% de los pacientes de edad avanzada, aun
con tratamiento específico, no logra alcanzar las cifras de PA deseadas. Esto indica
que la detección y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes
para minimizar los cambios reversibles de la vasculatura sistémica. Por otra parte,
la prevalencia de la hipertensión primaria y de la HS aumenta con la edad.
Prevalencia
La prevalencia de la HS depende mayormente de la edad y de las características
clínicas de la población investigada. Se debe recordar, dicen los autores, que la
hipertensión “esencial” no es menos común en los pacientes con HS que en la
población general. Es decir, no es raro que el paciente siga hipertenso luego de
haber identificado y eliminado eficazmente las causas de la HS. En los pacientes
con hipertensión resistente, definida como la persistencia de la hipertensión arterial
a pesar del tratamiento con las dosis óptimas de 3 antihipertensivos, incluyendo un
diurético, la prevalencia de las formas secundarias es significativamente mayor que
en los pacientes con la PA controlada.
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Hipertensión arterial secundaria
En los niños y adolescentes, las causas más comunes de hipertensión son la
enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los
adultos, las causas más comunes identificadas en los primeros estudios fueron
lasenfermedades renales. En la actualidad, se considera que la apnea obstructiva
del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endocrinas asociadas a
esta hipertensión, el aldosteronismo primario es la más común, seguida por la
enfermedad tiroidea (jipotiroidismo/hipertiroidismo) y finalmente, el feocromocitoma.
¿Quiénes deben participar del cribado?
Características clínicas generales que indican hipertensión secundaria
Al comenzar la evaluación del paciente hipertenso es importante identificar ciertas
características clínicas generales fundamentales que podrían indicar la presencia
de una forma secundaria de hipertensión.
Edad
Las causas más comunes de hipertensión en los niños prepúberes son la
enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los
adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares u otros factores de riesgo
de hipertensión se deben hacer los estudios de detección de la HS. En los ancianos
con aterosclerosis confirmada, la presencia de hipertensión grave o un aumento
agudo de la PA son sugestivos de una forma secundaria de hipertensión (por ej.,
estenosis de la arteria renal [EAR]).
Hábito
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la
apnea obstructiva del sueño (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por
ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).
Presión arterial
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia
farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mmHg) o la
presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la
caída nocturna del 10% de la PA diurna durante el monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con formas secundarias graves de
hipertensión (por ej., AOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los pacientes que no
experimentan la caída nocturna de la PA, o aun los que presentan hipertensión
nocturna) deben ser estudiados para descartar una HS.
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Aterosclerosis generalizada
El 15–30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad aterosclerótica
difusa (por ej., enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) padece una EAR
importante (definida como ≥50%). La presencia de hipertensión resistente, el
aumento brusco de la PA bien controlada o la falta de la caída nocturna de la PA
son sugestivos de EAR.
Segundo aspecto del diagnóstico´ luego de iniciado el tratamiento
antihipertensivo
Existen otras situaciones que pueden indicar la presencia de HS luego de haber
comenzado el tratamiento antihipertensivo, como son: (1) la existencia de una
caída excesiva del potasio con dosis pequeñas de diurético (aldosteronismo
primario u otro exceso endógeno o exógeno de mineralocorticoides); (2) la
disminución excesiva del índice de filtrado glomerular con una pequeña dosis de un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EAR, predominantemente
cuando es bilateral); 3) la confirmación de hipertensión arterial notablemente
resistente; 4) la presencia de PA excesivamente inestable a pesar de haber
descendido con el tratamiento.
¿Qué hacer antes del cribado?: excluir la seudohipertensión y la
seudorresistencia.
Los pacientes con hipertensión arterial resistente deben someterse a estudios de
detección de las formas secundarias. Sin embargo, antes de comenzar el cribado
es necesario excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.
Seudohipertensión
La seudohipertensión se define como el aumento de la presión diastólica braquial
de al menos 15 mm Hg por encima de la presión intraarterial medida
simultáneamente. Se encuentra en los pacientes ancianos con arterias calcificadas
y rígidas, con poco o ningún daño de los órganos blanco a pesar de tener PA muy
elevadas. En estos pacientes, se necesita ejercer una excesiva presión del
manguito para comprimir la arteria dando como resultado lecturas elevadas falsas.
Esta entidad puede ser identificada mediante la maniobra de Osler, pero su
inconveniente es la gran variabilidad intra e interobservador. La evaluación de la
dureza arterial braquial a través de la medición de la velocidad de la onda del pulso
carótida-radial también puede ayudar a identificar a los pacientes con esta forma
particular de hipertensión.
Seudorresistencia: técnicas de medición inadecuadas de la presión arterial
Existen 2 causas comunes de seudorresistencia derivadas de técnicas de medición
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de la PA inadecuadas: (i) la medición de la PA sin dejar al paciente sentado y
tranquilo durante al menos 5 minutos; (ii) el tamaño inadecuado del maguito (si es
demasiado pequeño puede dar un aumento falso de la PA >15 mmHg).
Control terapéutico deficiente
El mal control terapéutico a veces está relacionado con la inercia clínica del
médico, por ejemplo, no titula el tratamiento habiendo fijando una PA deseada. Por
el contrario, casi el 40% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión no
cumple bien el tratamiento.
Hipertensión de guardapolvo blanco
La hipertensión de guardapolvo blanco es una causa frecuente de
seudohipertensión con 20-30% de prevalencia. El MAPA de 24 horas es una
herramienta valiosa para evaluar la posibilidad de una HS.
Hipertensión secundaria a fármacos
Varios fármacos se asocian con resistencia al tratamiento. Los más comunes son
los antiinflamatorios no esteroides y los glucocorticoides, probablemente por la
retención de sodio y de agua, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal.
Estos fármacos pueden aumentar la presión sistólica media de 24 horas, en unos
4-5 mmHg, en particular en los pacientes con hipertensión preexistente y en los
pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, el analgésico de elección para los
pacientes hipertensos es el acetaminofeno. Sin embargo, un estudio muy reciente
de pacientes con enfermedad arterial coronaria mostró que aun el tratamiento con
acetaminofeno se asoció a hipertensión sistólica y diastólica de 24 horas (2,9 y 2,2
mmHg, respectivamente vs. placebo). Las píldoras dietéticas (por ej., la
fenilpropanolamina y la sibutraminea, los estimulantes (por ej., las anfetaminas y la
cocaína) y los descongestivos (por ej. la fenilefrina y la nafazolina) aumentan la PA
por la activación del sistema nervioso simpático; se destaca que la cocaína se
asocia con hipertensión aguda pero no con hipertensión crónica. La regaliz
aumenta la PA por estimulación de los receptores de los mineralocorticoides e
inhibición del metabolismo del cortisol.
Los anticonceptivos orales (estrógeno + progestina) inducen hipertensión en
alrededor del 5% de las mujeres. Sin embargo, el aumento suele ser pequeño
y pueden producirse episodios de hipertensión grave.
Los antidepresivos (por ej., la venlaflaxina y los inhibidores de la
monoaminoxidasa) aumentan la PA; este aumento es dosis dependiente,
probablemente por estimulación noradrenérgica.
Los inmunosupresores, en particular la ciclosporina A, aumentan la PA por la
activación simpática y la vasoconstricción directa. El de menos efecto sobre la PA
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es el tacrolimus mientras que la rapamicina casi no tiene efecto.
También se ha informado que los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio
vascular (por ej., bevacizumab) o los inhibidores de la tirosinacinasa (por ej.,
sunitinib, sorafenib) aumentan la PA.
Estos efectos adversos han sido relacionados con los fármacos antiangiogénicos.
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hipertensión incluyen el
descenso de la biodisponibilidad del óxido nítrico, la rarefacción del lecho
microvascular y la activación de la síntesis de endotelina 1, uno de los
vasoconstrictores más potentes.
Con el bvacizumab, el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el
tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células
renales, la incidencia de hipertensión está relacionada con la dosis. Los pacientes
tratados con bevacizumab pueden tener una incidencia 5 veces superior de
hipertensión grave. (>200/100 mmHg) comparados con el efecto del placebo.
Luego de 6 meses de tratamiento con bevacizumab, la PA sistólica aumentó de 129
a 145 mmHg y la PA diastólica de 75 a 82 mmHg.
En un metaanálisis reciente, la incidencia de hipertensión e hipertensión grave en
pacientes que recibieron sunitinib fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En el mismo
metaanálisis, el tratamiento con sorafenib se asoció con una incidencia de
hipertensión e hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.
La hipertensión asociada con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio
vascular suele ser transitoria y se resuelve con la interrupción del fármaco. Para
esta situación, no hay datos disponibles que permitan recomendar un
antihirpeertensivo de primera línea específico.
Papel del monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas
El MAPA es el mejor método para evaluar la PA. Representa un papel importante
cuando se sospecha HS, ya que permite excluir la hipertensión de guardapolvo
blanco, evaluar la adherencia al tratamiento, confirmar la presencia de hipertensión
resistente y evaluar el descenso nocturno de la PA.
Mientras que los valores de referencia de la PA en el consultorio tienen como
objetivo distinguir los sujetos normotensos de los hipertensos, de modo que estos
valores de corte son “diagnósticos”, los valores de referencia del MAPA de 24 horas
en los adultos se consideran umbrales que fueron elegidos según los resultados y
son considerablemente más bajos que los clínicos.
En los niños y adolescentes, los umbrales están establecidos según la distribución
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de la población. La ausencia de la caída nocturna se asocia con el aumento de la
frecuencia cardíaca, lo que indica la presencia de HS (por ej., AOS, EAR). La
deprivación del sueño debido al inflado del manguito durante el monitoreo nocturno
de la PA puede acentuar la ausencia de la caída nocturna de la PA o aun revertir
esa situación.
Papel de la ecocardiografía
La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica importante en los pacientes con
sospecha de HS. En particular, la presencia de hipertrofia ventricular
izquierda desproporcionada a la duración de la hipertensión puede indicar una
forma secundaria (por ej., aldosteronismo primario o hipertensión renovascular). En
los pacientes con AOS, esa hipertrofia es un hallazgo muy común y puede estar
acompañada por un agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo
derecho. Por último, en los adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es
el método de cribado de elección para la detección de la coartación de aorta.
¿Cómo se hace el cribado?
A continuación se describe el cribado para las causas más comunes de HS.
Causas comunes de hipertensión secundaria
Apnea obstructiva del sueño
La AOS es una de las causas más comunes de HS. Se caracteriza por apneas e
hipopneas obstructivas recurrentes causadas por el colapso de las vías aéreas
superiores durante el sueño. La gravedad de esta apnea se clasifica según el
índice apnea-hipopnea, es decir, el número de apenas más hipopneas por hora de
sueño: leve (5–15), moderada (16–30) y, grave (>30). La mayoría de los pacientes
con AOS experimenta ronquidos, cefaleas matinales, falta de concentración e
irritabilidad. Los hallazgos clínicos típicos son la obesidad, el cuello grande y la
macroglosia. Las PA nocturnas (ausencia de caída de la presión durante el sueño)
y diurna están aumentadas. Los pacientes suelen tener taquicardia y/o bradicardia
importantes durante la noche, probablemente debido a la mayor actividad simpática
y el respectivo aumento del tono vagal. Los mecanismos expuestos para explicar la
elevación de la PA en la AOS son: el aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático y las alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, como
resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. Por otra parte, la hipoxemia se
asocia con disfunción endotelial sistémica, aun en ausencia de los factores de
riesgo cardiovascular adicionales, y posiblemente está mediada por el exceso de
estrés oxidativo.
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Luego del tratamiento exitoso de la AOS con presión positiva continua de la vía
aérea, varios estudios han mostrado un descenso nocturno de la PA, y también
nocturno y diurno. El antecedente de ronquidos y somnolencia nocturna deben
hacer sospechar AOS y estudiar la somnolencia usando la escala Epworth
Sleepiness. En este cuestionario, los pacientes tienen que evaluar su probabilidad
de dormirse durante 8 diferentes situaciones de la vida diaria, con un puntaje entre
0 (nunca dormita) y 3 (elevada posibilidad de dormirse). Los pacientes con un
puntaje Epworth ≥10 (que indica la presencia de somnolencia diurna excesiva) y
una elevada sospecha clínica de AOS deben ser estudiados mediante una
polisomnografía.
Los autores recomiendan que los pacientes con AOS se hagan una ecocardiografía
para evaluar la función sistólica de ambos ventrículos, la masa ventricular izquierda
y para calcular la presión de la arteria pulmonar.
Enfermedad renal parenquimatosa
La enfermedad renal parenquimatosa es la causa más común de Hs en los niños y
la segunda causa más común en los adultos. El análisis del sedimento urinario y la
determinación de la creatininemia son los mejores métodos de cribado. Si la
concentración de creatinina sérica y/o el análisis de orina son patológicos, el
próximo estudio es la ecografía renal.
Estenosis de la arteria renal
En los niños y adultos jóvenes, una de las causas más comunes de HS es la
displasia fibromuscular de la arteria renal y debe ser excluida mediante estudios por
imágenes (ecografía dúplex, confirmación por angiografía). La detección de
fibrodisplasia obliga a investigar otros lechos vasculares (por ej., el
cerebrovascular).
En los adultos, la forma más común de enfermedad renovascular es la EAR
aterosclerótica. Su prevalencia en una población general de pacientes hipertensos
es del 1% al 8%, mientras que en los pacientes con aterosclerosis generalizada la
misma prevalencia puede alcanzar el 25–35%. Otras características clínicas
importantes que hacen sospechar una EAR en los adultos son: la auscultación de
un soplo abdominal, particularmente en la diástole; el deterioro de la función renal
con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes de
los receptores de angiotensina; el empeoramiento severo o súbito de la
hipertensión en fumadores o diabéticos; aterosclerosis difusa y edema pulmonar
relámpago recurrente.
Otros estudios indicados son las imágenes por ecografía dúplex, la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Si el cribado confirma la
presencia de una EAR importante, debe considerarse la realización de una
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angiografía renal con evaluación hemodinámica para detectar si hay un gradiente
translesional importante.
Luego del tratamiento percutáneo (o quirúrgico) de la EAR, y siempre que la PA y la
función renal (índice de filtrado glomerular) permanezcan estables y bien
controladas no es necesario proseguir los exámenes. Por otra parte, se debe
evaluar la perfusión renal y la permeabilidad arterial con una ecografía dúplex o una
RM.
¿Se debe hacer estudios de detección de la estenosis de la arteria renal
aterosclerótica?
A pesar de la mejoría notable de las técnicas por imágenes lograda en la última
década, los médicos siguen siendo cada vez más reacios a investigar la EAR. Una
razón para abandonar la trayectoria diagnóstica es la duda acerca de si el
tratamiento angioplástico de este tipo de estenosis brinda beneficios al paciente.
Varios estudios han mostrado que las tasas de eventos renales y cardiovasculares
mayores y de muerte fueron similares en el grupo asignado a la revascularización a
los del grupo control, el cual recibió solamente tratamiento médico.
Por otra parte, la EAR aterosclerótica puede ser una complicación de una
hipertensión preexistente sin que contribuya sobremanera al aumento de la PA, así
como tampoco hay pruebas suficientemente sensibles para evaluar cuál es su
contribución en el aumento de la PA. Su contribución solo puede ser evaluada
apropiadamente cuando la PA ya ha disminuido o se ha normalizado después de la
revascularización. Los autores están de acuerdo con la observación de De Leeuw
et al. de que el estudio de la EAR en los pacientes con hipertensión a menudo es
un ejercicio inútil ya que la colocación de un stent en la EAR aterosclerótica brinda
poco beneficio.
Es casi imposible que un paciente con hipertensión de larga data, un índice de
filtrado glomerular estimado de 30 mL/min y una nefrosclerosis contralateral se
beneficie con la revascularización. Sin embargo, una entidad que necesita ser
considerada en este contexto es el síndrome de Pickering, definido por el edema
pulmonar relámpago secundario a la EAR bilateral. En este caso, se ha
comprobado que la revascularización urgente salva la vida. Por lo tanto, dicen los
autores, cuando la enfermedad es de larga data, los médicos no deben dejar de
estudiar la EAR aunque los estudios aleatorizados hayan demostrado un beneficio
escaso de la revascularización. Por último, la denervación renal por catéter,
recientemente utilizada para el tratamiento de los pacientes con hipertensión
resistente, ha aumentado notablemente el interés y el número de pacientes
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evaluados para detectar la EAR. En la actualidad, no hay datos suficientes sobre
los efectos a largo plazo de la denervación renal sobre la PA y todavía no se sabe
cómo cambiará el uso de esta técnica el abordaje de la hipertensión resistente y la
EAR.
Aldosteronismo primario
El (hiper) aldosteronismo primario o síndrome de Conn, se refiere a la síntesis
inapropiadamente elevada de aldosterona que es independiente del sistema reninaangiotensina y no puede ser suprimida mediante la sobrecarga de sodio. Se
caracteriza por hipertensión arterial, supresión de la actividad de la renina
plasmática y el aumento de la secreción de aldosterona. La prevalencia del
aldosteronismo primario es del 1,4 al 23%, dependiendo de la población
investigada y del criterio seleccionado para su diagnóstico (la prevalencia es más
elevada en presencia de hipertensión resistente). De acuerdo con un gran estudio
prospectivo de pacientes con diagnóstico reciente de hipertensión, la prevalencia
es de alrededor del 1% y las causas más comunes son el adenoma productor de
aldosterona, (4,8%) y el hiperaldosteronismo idiopático (6,4%) o la hiperplasia
suprarrenal idiopática. El aldosteronismo remediable por los glucocorticoides es
una forma rara.
Los fundamentos clínicos no están muy especificados y solo cerca del 40% de los
pacientes con aldosteronismo primario tiene hipopotasemia. Otras manifestaciones
clínicas son la hipertensión resistente, la debilidad muscular, la constipación y la
fatiga. La hippopotasemia puede estar acompañada de alcalosis metabólica,
excesiva excreción urinaria de sodio e hipernatremia. Ante la sospecha de
aldosteronismo primario, el primer paso es evaluar la relación aldosterona-renina
plasmática. Dado que dicha relación está influenciada por varios factores como los
fármacos antihipertensivos, está indicada su medición. Dependiendo del método
utilizado, los valores de corte para el diagnóstico de aldosteronismo primario son
variables. Si se confirma que la relación aldosterona-renina está aumentada, se
debe hacer la prueba de sobrecarga de sodio o de la supresión con captopril.
Existen varios métodos para la prueba de la sobrecarga de sodio. La más corta y
fácil es medir la aldosterona plasmática antes y después de la infusión intravenosa
de 2.000 mL de solución salina al 0,9% durante 4 horas. Si la concentración de
aldosterona plasmática después de la perfusión es <5 ng/dL, se descarta el
aldosteronismo primario; si es >10 ng/dL, muy probablemente se trate de un
aldosteronismo primario. Es importante destacar que en general, la prueba de la
infusión salina es segura y específica para confirmar (o excluir) el aldosteronismo
primario, pero no sirve para diferenciar entre el adenoma productor de aldosterona
y el hiperaldosteronismo idiopático. Si el test confirmatorio es positivo, se debe
hacer una TC o una RM y un muestreo venoso selectivo.
El diagnóstico que se basa solo en las imágenes puede conducir a un tratamiento
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inapropiado de los pacientes con aldosteronismo primario. La mala interpretación
de la Tc o la RM es la causa del hiperaldosteronismo primario en el 37,8% de los
pacientes en los que se hizo el muestreo de la vena suprarrenal como la prueba
estándar para diagnosticar la lateralidad de la secreción de aldosterona.
Causas raras de hipertensión secundaria
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es un síndrome raro que afecta a <0,1% de la población
general. Los pacientes presentan un hábito corporal típico con obesidad, plétora
facial, lomo de búfalo, hirsutismo y estrías púrpuras. La hipertensión es muy común
y afecta a casi el 80% de estos pacientes. Una excreción urinaria de cortisol de 55
ug/24 h es sugestiva de Cushing. Otros estudios incluyen la prueba de la supresión
con 1 mg de dexametasona al acostarse y la medición del cortisol plasmático a la
mañana siguiente (valor de corte 1,8 mg/dL).
Hiper e hipotiroidismo
Tanto el hiper como el hipotiroidismo se asocian con hipertensión arterial. En el
hipotiroidismo, la PA está particularmente elevada debido a que el gasto cardíaco
bajo está compensado por la vasoconstricción periférica para mantener una
adecuada perfusión tisular. Por el contrario, el hipertiroidismo se asocia con un
aumento del gasto cardíaco y una elevación de la PA, sobre todo de la sistólica. La
mejor prueba de detección es la medición de la concentración plasmática de la
hormona de estimulación tiroidea.
Feocromocitoma
El feocromocitoma tiene una prevalencia de casi el 0,2% en los pacientes
hipertensos no seleccionados. Las manifestaciones clínicas se deben al aumento
paroxístico de las catecolaminas plasmáticas, y son: hipertensión paroxística,
palpitaciones, perspiración, palidez y cefalea pulsátil. El cribado del
feocromocitomoa debe hacerse solamente si están presentes ≥1 de los siguientes
criterios: hipertensión y salvas hiperaderenérgicas antecedentes familiares de
feocromocitoma o de síndromes genéticos que se asocian con el feocromocitoma
(MEN 2; von Hippel Lindau, neurofibromatosis), tumor suprarrenal con
características coincidentes con el feocromocitoma (por ej. tamaño ≥4 cm, cambios
quísticos y hemnorrágicos).
Existen dos pruebas de detección disponibles: la medición de las catecolaminas
urinarias de 24 horas y de la metanefrina o metanefrinas fraccionadas. Algunos
antihipertensivos pueden tener efectos sobre los niveles plasmáticos de la
metanefrina. Si la detección es positiva, están indicadas las imágenes por TC o RM
del abdomen y de las glándulas suprarrenales. Si las imágenes son negativas
puede ser útil la localización centellográfica con 123I-metaiodobenzilguanidina
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(MIBG) o imágenes adicionales (por ej., la RM de todo el cuerpo u otras).
Coartación de aorta
La coartación de aorta es la segunda causa más común de hipertensión en los
niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por la constricción de la luz de la aorta,
usualmente cerca de ligamento arterioso. Esta lesión corresponde a casi el 7% de
todas las cardiopatías congénitas. Los síntomas frecuentes son: cefalea, pies fríos
y dolor en las piernas durante el ejercicio. Clínicamente presenta hipertensión
arterial con debilidad del pulso femoral. Otros signos típicos son un soplo sistólico
en la parte anterior y posterior del tórax y las muescas en las costillas posteriores
(circulación colateral) en la radiografía de tórax.
El método de detección de elección es la ecocardiografía. Una alternativa es la TC
o la RM. La reparación quirúrgica precoz percutánea o mediante la angioplastia con
balón es efectiva. Actualmente se recomienda hacer el seguimiento regular de los
pacientes con coartación de aorta cada 2 años, en un centro especializado para
pacientes adultos con cardiopatía congénita. El seguimiento debe incluir la
ecocardiografía y la evaluación de la PA, preferentemente mediante el MAPA de 24
horas, con el manguito colocado en la parte superior del brazo derecho.
Menos común que la coartación de aorta torácica es la coartación de la aorta
abdominal, la que puede provocar hipertensión grave a cualquier edad. Para estos
pacientes se recomienda el seguimiento a largo plazo por el riesgo de hipertensión
persistente y otras complicaciones cardiovasculares.
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