Innovacion dedicada a la Hemostasia
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Innovación dedicada a la Hemostasia Siguiendo la activación plaquetaria y la coagulación plasmática, aparecen nuevas moléculas circulando en el plasma y las proteínas de membrana plaquetaria son modificadas. Un incremento de estos marcadores puede revelar un estado protrombótico. HEM tPA OS TA A Plasminógeno D D D Plasmina A + + Fibrina AC HC II TM AT IIa Fibrina IIa Óxido Nítrico Prostaciclina Micropárticulas APC PS II IIa V AP C TFPI TFPI Xa vWF PAR1 PLM T αA Fibrina insoluble II VKA V + FPA + FPB Va PLM Heparinas αAP Anti-IIa VWF IXa VIIIa VIII XY XIII DXD Productos de degradación del fibrinógeno YXD Fragmento D XX Fragmento Y YXY VIII Plaqueta activada AT XI YY Xa X XIIIa DY AT Fibrinógeno XD XXD IX Xa TFPI IIa X XIa Anti-Xa IX Fragmento E IIa VIIa VII TF VIIa VII TF T IXa VIIIa APC PS II XI FPA DD G VWF IXa VIIIa APC PS XIa Plaqueta activada Fibrina soluble PLG AT XI T Xa Monómero de Fibrina αM Plaqueta activada X anti-Xa Heparán sulfato A Va A VIII VWF VIII V a X XIa a Moléculas liberadas* Va TAFIa Anti-IIa y anti-Xa terapéuticas (tc-uPA) Productos degradación fibrina AT C AT T PS sGPVf1 Plaqueta activada AP Lys Lys IIa XIIa UK PAI-1 II PS HMWK C1inh A Fibrinógeno + IIa TAFI IIa V + P2Y1 anti-IIa Dermatán sulfato AT K PK tc-tP A Fibrinógeno Anticoagulantes Multi Diana Históricos ProUK (sc-uPA) Fibrinógeno PC IIa GMP140 y P selectina HC II Heparán sulfato IÓN GPIb/ Vf2/IX Los parámetros: IX A T Los parámetros: X •Factor Von Willebrand •Fibrinógeno V IIa TF no G GRE PA •D-Dímero Rutas de inhibición Rutas de activación Coagulación Fibrinolisis Xa TFPI VIIa AT AT PAI-1 APC PS Los parámetros: Los parámetros: •Antitrombina •D-Dímero •Proteína C •INR para monitorizar VKA •Actividad anti-Xa para monitorizar anti-Xa directos (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) e indirectos (heparinas, fondaparinux...) •Actividad anti-IIa para monitorizar Inhibidores Directos de la Trombina (dabigatran, argatroban, bivalirudin) •Monitorización de los inhibodores del receptor P2Y12 ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor…) •Monitorización de antagonistas de GpIIb/IIIa por Citometría de Flujo •Monitorización Actividad Coagulante para Factor VII Activado •Ensayo Coagulación para monitorización de Factores VIII y IX •Detección Anticuerpos/FP4 Antiheparina •Generación de Trombina TFPI •Factor Von Willebrand •Resistencia a la Proteína C Activada •Productos Degradación Fibrinógeno (FDP) •Tromboglobulina-ß •Monómeros de Fibrina •Proteína S •Complejos Monómeros Fibrina Soluble •Glicoproteina V Soluble (GPVs) •Complejos solubles en Monómeros de Fibrina •C4b-BP •Monómeros de Fibrina •Proteína Z •Plasminógeno •Factor Plaquetar 4 •Cofactor Heparina II (HCII) •tPA (Activador Plasminógeno Tisular) •Tromboglobulina-ß •Inhibidores de la Vía Extrínseca (TFPI) •Antiplasmina •Glicoproteína V Soluble (sGPV) •Receptor Endotelial Soluble Proteína C (sEPCR) •Inhibidor Activador Plasminógeno (PAI) •Factor Plaquetar 4 Inhibidor Terapéutico Inhibidor Fisiológico •Glicoproteinas Plaquetarias por Citometría de Flujo •Anticuerpos Anti-plaquetarios por Citometría de Flujo •Generación de Trombina •Microparticulas TF •Factores de coagulación Xa Los parámetros: •Receptor Endotelial Soluble Proteína C (sEPCR) •Glicoproteínas Plaquetarias por Citometría de Flujo •Generación de Trombina •Micropartículas •Factor VII Activado - Complejo Antitrombina •Lupus Anticoagulante •Inhibidor Fibrinolisis Activado por Trombina (TAFI) •Anticuerpos Antifosfolípidos •Microparticulas •Generación de Trombina •Microparticulas SPAIN En el Corazón de la Hemostasia 4630© 2006 DIAGNOSTICA STAGO - Todos los derechos reservados - Fotos no contractuales - 05/2013 TXA ADP IIa IIa sc-t TM T E TXA2 + Fibrina IIa A GPIIb/IIIa D P2Y12 Fibrina HC II PAI1 Fibrinógeno + IIa AT PLM AT E ADP Desórdenes hemostáticos pueden ser regulados por un amplio abanico de tratamientos antitrombóticos o antihemorrágicos. Muchos ensayos están disponibles para medir la actividad de estas moléculas. AT D E Tienopiridine La Fibrinolisis es el proceso enzimático el cual junto con la reparación vascular, lleva a la destrucción del coágulo y a restaurar la circulación sanguínea. Un desequilibrio en la estabilidad de factores anti-fibrinolíticos conlleva a un desorden de la Hemostasia. P D Anti GPIIb/IIIa El inicio de la coagulación plasmática es un evento explosivo que desencadena la generación de trombina. Varias rutas de control involucrando un número de inhibidores diferentes regulan la generación de trombina y aseguran que la trombosis sea mantenida. Anomalías en estos inhibidores son la principal causa de trombosis arterial y/o venosa. Sin embargo, la trombosis puede ser debida a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos Actividad fisiológica Anti-IIa y anti-Xa A I-1 FDP D-Dímero SI Fibrinolisis AT La Hemostasia primaria corresponde a las reacciones que suceden después del daño vascular y lleva a la formación de un coágulo plaquetario estable. Ésta es la primera etapa de la Hemostasia. La Hemostasia primaria, para ser efectiva, requiere que el Factor Von Willebrand y las plaquetas funcionen de una manera óptima. Trombosis Monitorización terapéutica T Activación de la Hemostasia A Hemostasia Primaria Diagnostica Stago S.L.U. Plaza Europa 9-11, planta 17 08908 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona - España Telf.: +34 931 165 138 Fax: +34 932 591 341 [email protected] www.stago.es
