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MANEJO INTEGRAL
DEL PACIENTE CRÍTICO
Manejo Integral del paciente crítico
1
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Manejo Integral del paciente crítico
Una colección de sortilegios en el antiguo Egipto fue recogida finalmente en el
Libro de los muertos, mejor identificado
como el Libro de La Salida al Día.
El acontecimiento más importante y
trascendental para el paso a la otra vida
era el juicio de Osiris.
Cuando llegaba este momento el Dios
Anubis guiaba al fallecido ante el tribunal
de los dioses; allí, extraía mágicamente el
corazón (que representa la conciencia y la
moralidad) y lo depositaba sobre uno de
los dos platillos de una balanza. Entonces, el corazón era contrapesado con una
pluma de avestruz (símbolo de la verdad
y la justicia universal) que se depositaba
en el otro platillo.
Si la pluma pesaba más que el corazón
quería decir que la persona había estado
plena de bondad, de respeto y de justicia.
Osiris dictaba entonces sentencia y la
persona viviría eternamente en medio de
la tranquilidad
Si el corazón pesaba más que la pluma, quería decir que el individuo había
vivido sin honestidad, sin criterios sanos,
sin justicia. Osiris le condenaba entonces
a un castigo eterno.
Finalmente, si la balanza permanecía
invariable, si el corazón y la pluma pesaban lo mismo, la persona debía responder
catorce preguntas que mostrarían cómo
fue vivida su vida.
Dependiendo de sus respuestas el
corazón disminuía o aumentaba de peso.
Dyehuty, actuando como escriba, anotaba
los resultados y los entregaba a Osiris.
Al final del juicio, Osiris dictaba sentencia:
Si el veredicto era negativo, su corazón
era arrojado a Ammit, la devoradora de los
muertos (un ser con cabeza de cocodrilo,
melena de león, torso y brazos humanos y
piernas de hipopótamo), que acababa con
él. Esto se denominaba la segunda muerte
y suponía para el difunto el final de su
condición de inmortal.
Todos los días en las Unidades de Cuidado Intensivo
cada paciente está a las puertas de un juicio final. Cada
ser humano enfermo críticamente plantea preguntas definitivas a todos aquellos que están a cargo de la Unidad.
De las respuestas correctas y de las decisiones apropiadas
del equipo de salud que abrigue cada turno, dependerá si
el paso por la Unidad es el camino al libro de los muertos
o el camino a la Salida al Día..
La responsabilidad sigue siendo infinita cuando se
nos confía el cuidado de pacientes cuya condición amerita
hospitalización en uno de los lugares de mayor complejidad institucional.
Quizás cuando pesen nuestro corazón y evalúen qué
tan juiciosos fuimos al atender cada ser humano críticamente comprometido, la pluma de avestruz sea la que
incline la balanza. No podemos esperar hasta entonces
para ofrecer conductas intachables frente a nuestros
pacientes. Cada día, cada noche difícil, cada madrugada
reclamarán siempre la mejor preparación de todos los
equipos de salud.
LAUREANO QUINTERO B.
Manejo Integral del paciente crítico
3
4
Manejo Integral del paciente crítico
Laureano Quintero B.
MANEJO INTEGRAL
del paciente crítico
Editores Asociados: Olga Lucía Pérez
Elías Vieda Silva
Santiago de Cali, 2009
Manejo Integral del paciente crítico
5
Manejo integral del paciente crítico / editor y compilador
Laureano Quintero Barrera. -- Cali: Fundación Salamandra,
Laureano Quintero Barrera, 2009.
336 p.; 28 cm.
ISBN 978-958-44-4824-8
1. Enfermería de cuidados intensivos. 2. Unidad de cuidados
intensivos. 3. Respiración artificial. 4. Ventilación mecánica.
5. Enfermedades
cardíacas. I. Quintero
Barrera, Laureano, comp.
Ficha catalográfi
ca pendiente
616.028 cd 21 ed.
A1218509
CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
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© Laureano Quintero Barrera
ISBN 978-958-44-4824-8
Manejo integral del paciente crítico
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Carátula y Contracarátula
Imagen del Libro de los muertos del escriba Ani, hacia 1300 a.C.
Edición
Consejos para llegar al más allá: Pretenden familiarizar
al difunto con el inframundo, ayudarlo a superar las
Laureano
Barrera,
MD.
pruebas para poder salir sin grandes dificultades
deQuintero
las oscuras
profundidades
a la luz del sol. Por eso, los egipcios
llamaban a estas orientaciones “El libro de la salida al día”
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Quintero
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6
Manejo Integral del paciente crítico
Contenido
Autores............................................................................................9
Introducción ................................................................................. 11
1. MET. Medical Emergency Team ..........................................15
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
2. Conceptos de fisiología respiratoria en UCI ......................21
BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA
LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ
3. Manejo de la vía aérea en eventos no traumáticos
durante la reanimación cardiopulmonar ...........................31
MAURICIO VASCO RAMÍREZ
4. Manejo de vía aérea en trauma ............................................41
MELINA AMAYA PANIAGUA
MAURICIO VASCO RAMÍREZ
5. Diagnóstico y manejo de la falla ventilatoria ....................65
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
6. Principios de la ventilación mecánica.................................71
OLGA LUCÍA PÉREZ O.
7. Ventilación mecánica no invasiva .......................................79
JAIME ANDRÉS GIRÓN BANGUERO
8. Estrategias de protección pulmonar ...................................89
MARTHA VIVIANA PINEDA VÉLEZ
9. Síndrome de distrés respiratorio del adulto ....................101
MAURICIO SALDARRIAGA L.
LIDY SOLEY GUTIÉRREZ
10. Patologías obstructivas de la vía aérea
Crisis asmática...................................................................... 113
EDUARDO CONTRERAS ZÚÑIGA
11. Edema agudo de pulmón ...................................................127
SANDRA MILENA CARVAJAL GÓMEZ
Manejo Integral del paciente crítico
7
12. Patologías obstructivas de la vía aérea. ..................................
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
135
13. Tromboembolismo venoso .......................................................
157
14. Inotrópicos y vasopresores en cuidado intensivo .................
189
15. Terapia dirigida por metas en sepsis y choque séptico
“Desde el servicio de urgencias a la unidad
de cuidado intensivo” ...............................................................
199
16. Monitorización cardiorrespiratoria en terapia intensiva .....
209
17. Arritmias cardiacas....................................................................
219
18. Secuencias críticas en reanimación cardiopulmonar ............
237
19. Anormalidades electrolíticas que amenazan la vida.
Aproximación diagnóstica y terapéutica ...............................
259
20. Hemodiálisis en reanimación...................................................
283
21. Transfusiones sanguíneas .........................................................
291
22. Soporte nutricional enteral .......................................................
303
EDUARDO CONTRERAS ZÚÑIGA
LAUREANO QUINTERO BARRERA
GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO VILLARREAL
JUAN KARLO URREA ZAPATA
JUAN KARLO URREA ZAPATA
ELÍAS VIEDA SILVA
OLGA LUCÍA PÉREZ
LAUREANO QUINTERO B.
LAUREANO QUINTERO BARRERA
GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO VILLARREAL
MELINA AMAYA PANIAGUA
ELÍAS VIEDA SILVA
LIDY SOLEY GUTIÉRREZ
MAURICIO SALDARRIAGA L.
GUISET CARVAJAL BEDOYA
MARÍA CRISTINA DOMÍNGUEZ
DANIEL ROMERO URREA
8
Manejo Integral del paciente crítico
Autores
Melina Amaya Paniagua: Médico y Cirujano.
Universidad Pontificia Bolivariana, UPB, Medellín. Instructor Fundación Salamandra.
Actualmente Subgerente Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Universitario
del Valle. Cali.
Isabel Cristina Arias Villegas: Médica CES
Medellín. Especialista en Anestesiología,
Reanimación y Cuidados Intensivos, UPB,
Medellín. Intensivista Clínica del Country,
Bogotá.
Martha Viviana Pineda Vélez: Fisioterapeuta
Universidad del Cauca. Instructora Fundación Salamandra. Coordinadora de Rehabilitación Unidades de Terapia Intensiva
Hospital Universitario del Valle.
Sandra Milena Carvajal Gómez: Médica y Cirujana Universidad Tecnológica de Pereira.
Especialista en Medicina de Urgencias,
CES, Medellín. Emergencióloga Hospital
Universitario del Valle y Fundación Clínica
Valle del Lili.
Guiset Carvajal Bedoya: Médica y Cirujana
Universidad del Valle. Equipo Médico
Fundación Salamandra
Laureano Quintero Barrera: Cirujano de Urgencias, profesor del Departamento de
Cirugía de la Universidad del Valle, Director Científico Fundación Salamandra, Jefe
Unidad Reanimación y Trauma Hospital
Universitario del Valle.
Eduardo Contreras Zúñiga: Médico y Cirujano,
Universidad Libre Cali. Medicina Interna,
CES. Especialista en Cardiología, Universidad del Valle, Cali. Instructor Fundación
Salamandra.
María Cristina Domínguez Villegas: Médica y
Cirujana Universidad Libre. Equipo Médico
Fundación Salamandra
Beatriz Elvira Endo Abella: Médica y Cirujana
Universidad Libre. Residente Medicina
Interna CES. Instructora Fundación Salamandra.
Jaime Andrés Girón Banguero: Fisioterapeuta
de la Universidad del Valle, Cali. Instructor
Fundación Salamandra
Linda Cecilia Gutiérrez Méndez: Médica y
Cirujana Universidad Libre. Instructora
Fundación Salamandra
Olga Lucía Pérez: Médica Universidad del
Cauca. Especialista en Cirugía de la
Universidad de la Frontera en Chile.
Intensivista de la Universidad del Valle.
Guillermo Agamenón Quintero Villarreal:
Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo del Hospital Mocel, México.
Universidad de la Sabana, Bogotá. Jefe
de la Unidad de Terapia Intensiva del
Imat, Coordinador de enseñanza del Imat.
Montería.
Daniel Romero Urrea: Médico y Cirujano
Universidad del Valle. Equipo Médico
Fundación Salamandra.
Mauricio Saldarriaga Londoño: Médico general del CES, Médico especialista en Medicina de Emergencias de la Universidad
de Costa Rica, Coordinador Médico del
Servicio de Emergencias Hospital CIMA
San José, Director General del Centro
Internacional de Entrenamiento en Emergencias SMI.
Lidy Soley Gutiérrez: Médico general de la
Universidad de Ciencias Médicas de Centro
América, médico especialista en Medicina
de Emergencias de la Universidad de
Costa Rica, Médico Asistente especialista
del Servicio Emergencias Hospital CIMA
San José, Directora Científica del Centro
Internacional de Entrenamiento en Emergencias SMI.
Manejo Integral del paciente crítico
9
Juan Karlo Urrea Zapata, Md Facc Faha:
Médico y Cirujano, Universidad Libre
Cali. Medicina Interna, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá. Especialista
en Cardiología, Pontificia Universidad
Javeriana, Bogotá. Coordinador Código
Azul, Hospital Universitario de San
Ignacio, Bogotá. Instructor Fundación
Salamandra
Mauricio Vasco Ramírez: Especialista en Anestesiología, Cuidado Intensivo y Reanimación, Universidad Pontifica Bolivariana,
UPB, Medellín. Anestesiólogo Clínica Colsanitas Bogotá.
10
Manejo Integral del paciente crítico
Elías Vieda Silva: Médico Cirujano Universidad Juan N. Corpas. Especialista en
Medicina Interna Universidad del Cauca.
Especialista en Medicina Crítica y Terapia
Intensiva Universidad de la Sabana. Magíster en Salud Pública Universidad del
Valle. Profesor hora-cátedra Departamento
de Medicina Interna Área Cuidado Crítico
Universidad del Valle. Profesor Programa
de especialización de Enfermería en Cuidados Intensivos Universidad del Valle.
Coordinador Médico Unidad de Terapia
Intensiva Hospital Universitario del Valle.
Coordinador Médico Unidad de Terapia
intensiva Clinica Rey David, Cali.
Introducción
El enfermo en condición crítica es
quizá uno de los retos más complejos
para el equipo de salud.
Las decisiones y las intervenciones
que se ejecuten frente a cada situa-
ción deben ser llevadas a cabo con los
máximos patrones de seguridad para
el paciente.
Todo el equipo que labora en Uni-
dades de Cuidado Intensivo requiere
de procesos de educación continua que
garanticen un desempeño acorde con el
permanente cambio del conocimiento
y de la evidencia.
Este documento es un aporte a esa
necesidad.
LAUREANO QUINTERO B.
Manejo Integral del paciente crítico
11
12
Manejo Integral del paciente crítico
Manejo Integral del paciente crítico
13
En el corazón reside
la personalidad
No es la persona al completo la que se mide
con la pluma de avestruz, símbolo del orden
mundano, sino aquella parte de su ser que
constituía para los egipcios el verdadero centro
de la personalidad, la sede del entendimiento,
la voluntad y la conciencia.
(Fragmento del Libro de los muertos, del escriba
Ani, hacia 1300 a. C.)
14
Manejo Integral del paciente crítico
1.
MET
Medical Emergency Team
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
1. Definición
MET: Por sus siglas en inglés Medical Emergency Team. Es un programa
intrahospitalario de manejo de pacientes
críticos, dedicado a detectar y tratar a
aquellos con deterioro fisiológico o psicológico agudo antes de que desarrollen un
paro cardíaco.
A escala intrahospitalaria la mayoría de
los pacientes que desarrollan un paro cardíaco
presentan variaciones fisiológicas previas que
pueden ser detectadas tempranamente para
mejorar el pronóstico.
Código azul
El manejo por un grupo multidisciplinario de
los pacientes que desarrollan paro cardíaco intrahospitalario se conoce como
Código Azul.
Cuando en un hospital se genera una llamada
de Código, o un Código
Azul, el personal entrenado se desplaza hacia
donde se halla el paciente
en paro y brinda la atención indicada.
Aunque este concepto está ampliamente difundido y la mayoría de los hospitales
han desarrollado equipos de Código Azul,
la mortalidad del paro cardíaco intrahospitalario persiste sorpresivamente alta con el
paso del tiempo.
En una excelente revisión de la historia
de la reanimación en el mundo,1 se recoge
el promedio de sobrevida de los pacientes
que desarrollan paro intrahospitalario. A
pesar de los avances, éste persiste entre el
0% y el 29%. El promedio de la sobrevida
es del 17.6%. Los estudios más relevantes
se resumen en la Tabla 1:2, 3 4 y 5
Tabla 1.
Tasa de supervivencia posterior al paro cardiorrespiratorio
en pacientes hospitalizados y no hospitalizados
Cardio
Ubicación
Datos incluidos
Total No.
(% de supervivencia)
% Fv o Tv
% AESP de
supervivencia
% Asistolia
% de supervivencia
Ritmo desconocido
Hospitalizados7
Estados Unidos, Canadá
1/OD-3/4
36.902 (17.6%)
No hospitalizados
Estados Unidos, Canadá,
Inglaterra, Noruega, Suiza
2/98 - 6/02
3/02 - 10/03
1/99 - 12/00
5.234 (6.4%)
22.7 (36.0 %)
32.4 (11.2%)
33.2 (16.1%)
24.7 (2.7%)
35.3 (10.6%)
39.0 (0.9%)
9.6
3.0
Manejo Integral del paciente crítico
15
2. Paro cardíaco
intrahospitalario
La American Heart Association creó un
registro nacional para reportar todos los
paros intrahospitalarios (conocido como
NRCPR, por sus siglas en inglés) y encontró
cambios importantes en la etiología y el
pronóstico de los paros respecto a los datos
históricos. (3 °° ).*
Los datos aquí mostrados son extraídos
de esta recopilación.
Primer ritmo de paro intrahospitalario
La prevalencia de asistolia fue de 40%
en pediatría y 35% en adultos.
La prevalencia de AESP fue de 24% en
pediatría y 32% en adultos.
La prevalencia de TV/FV fue de 14%
en pediatría y 23% en adultos.
En el estudio hubo un porcentaje de
pacientes en paro cardíaco con ritmo no
documentado.
Esto cambia el concepto clásico de enseñanza en reanimación. Debemos enfatizar
que en lo intrahospitalario muchos niños
desarrollan ritmos que son candidatos
a terapia eléctrica, y la mayoría de los
adultos presentan ritmos que no son desfibrilables.
Prevalencia de ritmo cardíaco inicial
en paro cardíaco intrahospitalario
Ritmo
Pediatría
Adultos
Asistolia
40%
35%
AESP
24%
32%
TV/FV
14%
23%
Sobrevida de los pacientes según
grupo etario y ritmo de paro
Existen varios parámetros para evaluar
la sobrevida al paro cardíaco; algunos en
cantidad y otros en calidad.
* Estos resultados fueron publicados en la revista Jama en el 2006
16
Manejo Integral del paciente crítico
La cantidad se puede evaluar con estos
parámetros:
Retorno a la circulación espontánea
(ROSC, por sus siglas en inglés): pacientes en
los que se obtiene pulso después de una reanimación, ROSC mayor de 20 minutos, sobrevida a las 24 horas. Sobrevida al alta hospitalaria
y sobrevida al año del evento. Se muestran en
gráficas ROSC y alta hospitalaria.
La calidad de la reanimación se mide
generalmente con parámetros de función
neurológica en los sobrevivientes.
ROSC según ritmo y edad en paro cardíaco
intrahospitalario
Ritmo
Pediatría
Adultos
Asistolia
52.6%
45%
AESP
57.7%
52.4%
TV/FV
66.7
67.3
Sobrevida al alta hospitalaria según ritmo
y edad en paro cardíaco intrahospitalario
Ritmo
Pediatría
Adultos
ASISTOLIA Y AESP
24%
11%
TV/FV
29%
36%
TOTAL
27%
18%
Estos datos generan un análisis interesante. Se encontró mayor sobrevida al alta
de los niños que de los adultos con ritmos
no desfibrilables. La sobrevida de los ritmos
desfibrilables es prácticamente igual.
Intrahospitalariamente la asistolia
y la actividad eléctrica sin pulso no son
ritmos fútiles. Su prevalencia es alta y su
sobrevida (11-24%), mayor que lo tradicionalmente enseñado ( 0-2%).
Factores asociados con sobrevida
Se encontraron los siguientes factores
asociados a un mejor pronóstico:
• Intervenciones realizadas antes del
momento del paro, como catéteres centrales, arteriales, ventilación mecánica
o uso de vasoactivos.
•
•
•
•
•
Paciente vigilado.
Paciente monitorizado.
Tiempo de la descarga, si aplica.
Localización intrahospitalaria en UCI.
Duración de la reanimación: Los pacientes que sobrevivieron fueron sometidos a reanimaciones más cortas.
Condiciones preexistentes
al paro cardíaco
Las patologías documentadas en la
historia clínica de los pacientes que llegaron a paro cardíaco intrahospitalario
fueron:
• Insuficiencia respiratoria.
• Hipotensión e hipoperfusión.
• Falla cardiaca congestiva.
• Neumonía, septicemia o infección.
• Arritmias.
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Alteraciones del SNC.
• Insuficiencia renal.
• Trauma mayor.
• Falla hepática.
• Enfermedad metastásica.
• Infarto agudo del miocardio.
• Intoxicaciones.
• Diabetes mellitus.
En lo intrahospitalario sólo un 8% de
los niños y 5 % de los adultos no reportaron
enfermedades preexistentes en su historia
clínica. La mayoría de los paros intrahospitalarios se presentan en pacientes seriamente enfermos.
3. Implementación de MET
Con los datos expuestos previamente
se generó una corriente mundial para la
creación de los MET.
La base racional para ello se deriva de
observar que las alteraciones fisiológicas
previas al paro cardíaco intrahospitalario
son comunes en múltiples enfermedades
y pueden ser detectadas por todo el personal médico y paramédico que trabaja en
un hospital.
Se crea entonces un sistema de
respuesta de alto nivel frente a un paciente críticamente inestable, donde
se empodera al servicio de enfermería
y se autoriza expresamente a llamar a
todo el equipo MET cuando un paciente
cumple los requisitos. Esto tiene varias
implicaciones.
Se está cambiando el esquema de
atención del paciente de hospitalización.
Cuando éstos se deterioraban, eran evalua-
dos por enfermería, que llamaba a médicos
de bajo nivel de entrenamiento (junior
staff, internos o residentes menores). Este
grupo de médicos generalmente no tiene
la formación suficiente para manejar a
estos pacientes, y se perdía tiempo valioso
mientras médicos altamente entrenados
conocían el caso.
Ahora se cambia el esquema, y el pri-
mero en atender al paciente inestable es el
médico de mayor entrenamiento. Y todo
esto antes del paro cardíaco.
Los MET, como tal, forman parte de
todo un sistema de respuesta rápida para
la atención del paciente crítico.
Con variadas denominaciones según el
país de origen, el concepto ha tenido gran
acogida mundial. En el 2006 la revista Critical Care Medicine publicó el primer consenso
en MET( 6°)
En general, los australianos fueron los
primeros en implementar los MET. Aunque
los criterios de activación aún no están estandarizados, los más frecuentemente citados son
los tomados del estudio MERIT.7
4. Evaluación de MET
Los parámetros que se han creado
para evaluar el impacto de los MET han
intentado medir costos y la disminución
en morbilidad y en mortalidad.
Aún no está probado que la implementación de MET disminuya la mortalidad
hospitalaria.
Manejo Integral del paciente crítico
17
5. Por qué implementar MET
Además de los paros cardíacos intra
hospitalarios por enfermedades de base,
muchos pacientes fallecen en los hospitales
como consecuencia del error humano.8,9
La implementación de un sistema de
atención MET se encuentra dentro de las
seis estrategias que se han generado en USA
con la campaña de las cien mil vidas. Cómo
salvar al año a cien mil pacientes que se
están muriendo en hospitales americanos
por error humano.8
18
Manejo Integral del paciente crítico
Campaña de las cien mil vidas
Manejo adecuado del IAM
Prevenir errores de medicación
Disminuir la neumonía asociada al ventilador
Disminuir la infección del sitio operatorio
Prevenir infecciones de catéter venoso central
Crear MET
Bibliografía
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3.
4.
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Cooper, JA.; Cooper, JD.; Cooper, JM: Cardiopulmonary resuscitation history, current
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among children. JAMA. 2006;295:50-57
Wilk, L; Kramer-Johansen, J; Myklebust, H;
Sorebo; H; Svensson, L; Fellows, B; Steen,
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JAMA. 2005;293:299-304.
6.
Cobb, LA; Fahrenbrunch, CE; Olsufka, M;
Copass, MK. Changing incidence of out of
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JAMA. 2002; 288:3008-3013.
7. De Vita, MA; Bellomo, R; Hillman, K; Kellum, J, et al: Findings of the first consensus
conference on medical emergency teams.
Crit Care Med 2006;34: 2463-2478
8. Cretikos M, et al., The objetive medical
emergency team activation criteria: a case
control study, RESUSCITATION 2007 in
press.
9. Berwick, DM; Calkins, DR; McCannon,
CJ; Hackbarth, AD. The 100000 lives campaign.
10. Kohn, KT; Corrigan, JM; Donaldson, MS.
To err is human: bulding a safer system.
Washington, DC: National Academies Press;
1999.
Manejo Integral del paciente crítico
19
20
Manejo Integral del paciente crítico
2.
Conceptos de fisiología respiratoria en UCI
BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA
LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ
Estructura
y función del pulmón
El pulmón es el órgano encargado de
realizar el intercambio gaseoso, tomar oxígeno del aire y eliminar dióxido de carbono
hacia el exterior, además de metabolizar
determinados compuestos, filtrar materiales tóxicos y hacer las veces de depósito de
sangre. Los pulmones consisten en tubos
ramificados cada vez más estrechos, más
cortos a medida que aumenta la distancia
desde la tráquea. La ramificación prosigue
hasta llegar a los bronquiolos terminales
(generación 16) que son las vías aéreas más
pequeñas carentes de alvéolos. Esta zona
corresponde al espacio muerto anatómico
sin incluir los alvéolos. Por último llega a
los conductos alveolares que se encuentran
totalmente tapizados de alvéolos.
La respiración externa es la principal
función del sistema respiratorio, Se define
como el proceso fisiológico por medio del
cual los organismos vivos toman oxígeno
del medio circundante (oxigenación) y desprenden dióxido de carbono hacia el mismo
(ventilación). Este intercambio de gases
entre la atmósfera y el ser vivo requiere
de la interacción armoniosa de todos los
componentes que hacen parte del sistema
respiratorio: pulmones, sistema nervioso
central, vasos pulmonares, vías aéreas superior e inferior, caja torácica y músculos.
Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistema cardiovascular para
el transporte de estos gases hacia la célula
y desde ella. De esta manera se obtiene
y transporta el oxígeno necesario para la
producción de energía mitocondrial y se
remueve el dióxido de carbono producto
del metabolismo celular.
La difusión del oxígeno y del dióxido
de carbono tiene lugar a través de la interfase sangre-gas, en la que la membrana
alvéolo capilar representa la separación
entre el aire de los alvéolos y la sangre de
los capilares. El pulmón del adulto contiene
alrededor de 300 millones de alvéolos, que
ocupan una superficie aproximada de 85
m2 y un volumen pulmonar cercano a los
4,25 litros.
Volúmenes pulmonares
•
•
Capacidad Pulmonar Total (TLC): Es el
volumen de aire que hay en el pulmón
después de una inspiración máxima
voluntaria.
Capacidad Vital (VC): Es el máximo
volumen que puede ser exhalado
Manejo Integral del paciente crítico
21
•
•
después de una inspiración completa.
Es decir, la diferencia entre Capacidad
Pulmonar Total y el Volumen Residual
(RV).
Volumen Residual (RV):Volumen que
queda en el pulmón después de una
espiración máxima.
Volumen corriente (VC):Volumen
que fluye en un ciclo ventilatorio
(500 ml).
Ventilación alveolar
Es la cantidad de aire inspirado fresco
disponible para el intercambio gaseoso. Se
calcula multiplicando (volumen corriente –
espacio muerto) x la frecuencia respiratoria
= (500-150) x 15 = 5.250 ml/ min.
22
Manejo Integral del paciente crítico
El gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiración; es decir, lo
hace de una manera gradual y progresiva.
Esto se explica porque el aire que ingresa
durante la inspiración hasta la zona de intercambio gaseoso (350 ml) se mezcla con
el gas de la capacidad funcional residual,
es decir, con el gas que se encuentra en el
pulmón luego de cada espiracion (2.300 ml);
por lo tanto, con cada ciclo respiratorio
sólo se renueva la séptima parte del gas
alveolar. Este fenómeno evita
aumentos o descensos bruscos
en la oxigenación de los tejidos cuando la respiración se
modifica temporalmente, y se
constituye en un factor de protección frente a la hipoxia. Por
lo anterior, en la práctica clínica
cuando se administra oxígeno
suplementario y se desea medir
el impacto de la intervención a
través del análisis de los gases
en una muestra de sangre arterial, se debe esperar 20 minutos para que
todo el gas alveolar sea reemplazado por
esta nueva mezcla de oxígeno.
Difusión de membrana
Proceso por el cual un gas pasa a
través de la barrera hematogaseosa. El gas
se desplaza desde una zona de presión
mayor a una zona de presión más baja.
La velocidad de difusión depende del área de superficie,
del grosor de la membrana y
de las propiedades tanto del
tejido como del gas. El tiempo
disponible para que se produzca el intercambio depende
del flujo sanguíneo capilar
pulmonar y del volumen sanguíneo capilar pulmonar. El
tiempo que pasa un hematíe
en intercambio oscila entre 0,75
seg y 1,2 seg. Por el ejercicio y
por algunas patologías el volumen y el
flujo en el capilar aumentan, por lo que el
tiempo de permanencia del hematíe en el
capilar puede descender hasta 0,4 seg.
La cantidad total de sangre que existe
en los capilares pulmonares en un momento determinado es de unos 60 - 140
ml. Ahora, si se considera el espesor de la
membrana y además en forma hipotética
se intenta esparcir este volumen de sangre
en un área de 160 m2, se entenderá lo fácil
que es para cualquier gas pasar a través de
la membrana alvéolo capilar.
Proceso por el cual un gas pasa a través de la barrera hematogaseosa
Superficie del tejido
50-100 m2
Diferencia
de presión parcial
O2 40-100mmHg
Espesor de la
donde la ventilación excede la perfusión,
las presiones parciales del gas alveolar se
acercarán al gas inspirado y la relación
estará encima de uno. En contraste, si la
perfusion excede la ventilación, la composición del gas se parecerá más estrechamente
a la de la sangre venosa mixta. Por consiguiente, en una relación VA/Q cercana de
la unidad, el intercambio de O2 y CO2 está
óptimamente equilibrado y el alvéolo mantendrá un estado llamado “ideal” para el
intercambio gaseoso. En resumen, cuando
la relación VA/Q excede el valor ideal ( >1)
la composición de gas en cada alvéolo se
parece a la del gas inspirado; cuanto más
baja relación VA/Q (< 1) se parecerá al de
la sangre venosa mixta.
membrana 3 Um
La velocidad de difusión es directamente proporcional a la superficie y a
la diferencia parcial del gas e inversamente proporcional al grosor de la
membrana.
En consecuencia, cuanto más grande
sea el área para la difusión y más corta
la distancia del recorrido, mayor será la
difusión del gas, y cuanto menos peso
molecular tenga la molécula, mayor será
su movimiento cinético y más fácil su
difusión.
Relación
ventilación-perfusión
Para que haya un buen intercambio
gaseoso la ventilación y el flujo sanguíneo
deben concordar dentro de las diversas regiones del pulmón. Si no concuerdan, ello
da origen a la mayoría de las enfermedades
pulmonares; fundamentalmente se trastorna la transferencia de O2 y de CO2, lo cual
puede ocurrir en un alvéolo, en un grupo
de alvéolos o en todo el pulmón. La composición de gas en cada alvéolo determinará
los valores del gas de la sangre arterial en
una dependencia directa entre ventilación
y perfusión. En las regiones pulmonares
La falta de concordancia entre ventilación y flujo sanguíneo originan la
mayoría de los defectos en las enfermedades respiratorias (hipoxemia; 0.8
normalmente).
• El pulmón es incapaz de mantener
una PO2 y P CO2
• La relación V-P disminuye del vértice
a la base
• Relación baja: Causa hipoxemia
porque la sangre circula por zonas
del pulmón mal ventiladas, como en
la bronquitis crónica, la neumonía o
el edema pulmonar.
• Relación alta: Zonas bien ventiladas,
pero mal perfundidas como el tromboembolismo pulmonar.
Manejo Integral del paciente crítico
23
El diagrama de PO2-PCO2 de Rahn y Farhi explica gráficamente los conceptos teóricos de distribución de la
ventilación/perfusión y el intercambio de gas pulmonar.
Algunos autores han establecido cuatro
estados fisiológicos posibles en la relación
V/Q. Tales estados se fundamentan en el
funcionamiento de la unidad respiratoria
básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Ellos son:
a. Unidad normal: Cuando la perfusión
y ventilación alveolar son normales
(V/Q = 1).
b. Unidad de espacio muerto: Aquí el
alvéolo ventila pero no es perfundido.
Esto produce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire alveolar
no difunde hacia la sangre. El volumen
de aire de este alvéolo pasa a aumentar
el volumen de aire del espacio muerto
(V/Q > 1).
c. Unidad con shunt: Está formada por
un alvéolo colapsado u obstruido con
una perfusión normal. Aquí la sangre
pasará por un alvéolo sin gas y saldrá hacia la circulación sistémica sin
haberse oxigenado. En cierta forma
se puede expresar que la sangre pasa
por un atajo, o por un puente; es decir,
se desvía sin ponerse en contacto con
el ambiente que le facilita la toma de
24
Manejo Integral del paciente crítico
oxígeno. Esta situación es grave, ya
que la administración de oxígeno no
soluciona el problema, pues la sangre
no podrá ponerse en contacto nunca
con este gas (V/Q < 1).
d. Unidad no funcional o silenciosa: En
ella el alvéolo está colapsado, sin ventilación y tampoco tiene perfusión.
El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta
una PaO2 de 100 mm Hg. Como puede
verse, la presión sanguínea de oxígeno no
alcanza a igualar la presión alveolar del
mismo (105 mm Hg). La razón para esta
diferencia es la baja solubilidad de este gas.
El 2% de sangre restante no es oxigenada,
ya que pasa por la circulación bronquial
que irriga el espacio muerto anatómico.
Por lo tanto, este 2% representa un flujo de
sangre desviado de la zona de intercambio
gaseoso conocido con el nombre de Shunt
intrapulmonar anatómico. Esta sangre
no oxigenada tendrá una presión arterial
de oxígeno igual a la venosa (40 mm Hg).
Luego, al salir del pulmón la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y la sangre
desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y
finalmente la sangre que llega a la aurícula
izquierda tiene una presión de oxígeno de
95 mm Hg. Esta es la presión de oxígeno
que genera gradiente de presión para la
difusión hacia las células.
Shunt
Otra fuente de hipoxemia. Shunt
significa que la sangre regresa al sistema
arterial sin haber pasado por áreas del
pulmón ventiladas. Las fuentes de shunt
existentes son varias; de forma práctica
las podemos clasificar como fisiológicas y
patológicas. Las primeras incluyen la sangre proveniente de las venas pulmonares
y las venas de tebesio. El shunt patológico
es el que se produce cuando la sangre pasa
por un alvéolo colapsado. En los pacientes
con patologías cardiacas puede haber una
adición directa de sangre venosa a la sangre
arterial por medio de una comunicación
entre los ventrículos derecho e izquierdo
del corazón; ejemplo: CIV, CIA, o transposición de vasos o ventrículo único en
pacientes pediátricos. Cualquiera que sea
la causa, el efecto de la adición de sangre
venosa (no oxigenada) al sistema arterial
es la depresión de la PO2.
Transporte de gas
hacia la periferia
En condiciones normales la sangre que
llega a los tejidos periféricos tiene una presión
parcial de PO2 de 95 mmHg, lo que permite un
gradiente de presión entre la sangre y la mitocondria. De esta manera la PO2 del capilar
disminuye rápidamente y cuando la sangre
llega a las venas desde el tejido la PO2 se ha
igualado prácticamente (40 mmHg). La PO2
en el tejido es reflejo de la cantidad de oxígeno
transportado por la sangre y la utilización del
mismo por parte de las células.
Curva de disociación
de la hemoglobina
La cantidad máxima de oxígeno capaz
de combinarse con la hemoglobina es la
capacidad de oxígeno. La saturación de
oxígeno está dada por
O2 combinado con la hemoglobina × 100
capacidad de O2
Cuando la sangre retorna al sistema arterial sin haber
pasado por áreas ventiladas del pulmón
Shunt anatómico
Alveolares
Shunt fisiológicos
Venas de tebesio
Venas pulmonares
Unidad absoluta
Shunt
Valv
Qcap
o
Shunt patológico
Refractario a O2
Manejo Integral del paciente crítico
25
geno en la sangre y de un
gasto cardiaco apropiado
que lo lleve a los tejidos.
pH
Temp.
Durante cada contracción
PCO2’
cardiaca 70 ml de sangre
2,3 DPG
oxigenada son expulsa70
dos del corazón izquierDesviación
60
do hacia la periferia con
a la derecha
P50
50
el fin de llevar oxígeno
pH
40
a los tejidos. La misma
Temperatura
PCO2’
cantidad de sangre sale
30
2,3 DPG.
durante la sístole del
20
ventrículo derecho para
10
ser oxigenada por el pulmón. En otras palabras,
0
10 20
30
40
50 60 70
80
90 100 110 120
PaO2 mm Hg
el corazón se encarga de
llevar la sangre oxigena• – temperatura
• –temperatura
da a la periferia para la
• –2,3 difosfoglicerato • –2,3 difosfoglicerato
producción celular de energía y de traerla
• –PCO2
• –PCO2
de regreso a los pulmones para ser nueva• –pH
• –hidrogeniones
mente oxigenada. Si consideramos que un
adulto normal tiene un gasto cardiaco de 5
Oxígeno unido a la hemoglobina = litros por minuto (gasto cardiaco = volumen
Hb x 1,34 x SPO , al reemplazar 14 x 1,34 x latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72 respec2
0,97 = 18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml tivamente) y lo multiplicamos por el contede sangre.
nido arterial de oxígeno, encontramos que
Oxígeno disuelto = PaO x coeficiente en un minuto el corazón lleva a los tejidos
2
de solubilidad del oxígeno, al reemplazar periféricos unos 1000 ml de oxígeno.
100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en
cada 100 ml de sangre.
La oxigenación tisular
Finalmente, contenido total de oxígeno
en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de
depende de:
oxígeno en cada 100 ml de sangre.
El anterior ejemplo ilustra claramente
• El PaO2 que establece gradientes
que la mayor cantidad de oxígeno es transinversos.
portado unido a la hemoglobina y que sólo
• El gasto cardiaco.
una pequeña proporción lo hace disuelto
• El porcentaje de saturación de oxíge(18,19 contra 0,3 ml, respectivamente).
no de la hemoglobina y la posición de
En otras palabras, del contenido total de
oxígeno en la sangre, el 98,4% está unido a
la curva de disociación.
la hemoglobina, mientras que sólo el 1,6%
• El contenido arterial de oxígeno.
está disuelto.
% Saturación
Desviación
a la izquierda
Oxigenación tisular
El aporte de oxígeno a los tejidos depende de un adecuado contenido de oxí-
26
Manejo Integral del paciente crítico
• El O2 y el CO2 se desplazan entre la
sangre capilar sistémica y las células
de los tejidos por difusión simple.
El intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono entre la sangre del capilar tisular y
las células se denomina respiración interna. Es diferente del proceso de intercambio
gaseoso de la membrana alvéolo capilar
denominado respiración externa.
La difusión de oxígeno a nivel periférico se realiza en el capilar tisular. Como
se ha explicado, debe existir un gradiente
de presión para la difusión de oxígeno. A
nivel periférico el oxígeno difunde primero entre el capilar y el intersticio tisular
y luego desde allí hasta la célula. Por tal
motivo existe un gradiente de presiones
entre estos tres lugares para permitir la
difusión de oxígeno. Cuando la sangre
llega al capilar periférico trae una presión
de oxígeno de 95 mm Hg. Por otra parte,
a nivel tisular la presión de este gas es de
40 mm Hg. En estas condiciones existe
una gran diferencia de presión a favor de
la difusión de oxígeno hacia el intersticio
(55 mm Hg). En el líquido intersticial la
presión de oxígeno se mantiene constantemente baja (40 mm Hg) porque las
células lo utilizan para sus funciones
metabólicas.
Una vez en el intersticio, el oxígeno
difunde hacia las células a favor de un
gradiente de presión. Esto genera una disminución progresiva en la presión intersticial de oxígeno a medida que se aleja del
capilar tisular y queda una menor cantidad
de oxígeno disponible para las células más
distales. Sin embargo, como las células
siempre están consumiendo oxígeno, la
presión parcial intracelular de este gas se
conserva más baja que la del líquido intersticial a pesar de estar lejos del capilar, lo que
permite la difusión de oxígeno.
El valor promedio de la presión de oxígeno intracelular es de 23 mm Hg; oscila
entre valores tan bajos como 5 mm Hg y
otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo
con la proximidad o el distanciamiento
que exista con el capilar tisular. Normal-
mente son suficientes valores tan bajos
de presión intracelular de oxígeno como
de 4 mm Hg para mantener los procesos
metabólicos intracelulares en donde la
célula activa procesos catabólicos y disminuye su función celular, conservando
así su estructura.
Normoxia, hipoxia y disoxia
Es claro que la producción de ATP
necesita un aporte constante y suficiente
de oxígeno para satisfacer las necesidades
energéticas de la célula. Se ha estimado que
una presión de oxígeno intracelular mayor
de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis
de ATP, lo que corresponde a un estado de
normoxia intracelular. Cuando la presión
intracelular de oxígeno cae a rangos entre
15 mm Hg y 4 mm Hg, la célula es capaz
de mantener una producción adecuada
de ATP pero necesita de algunos mecanismos de adaptación, como cambios en la
fosforilación y reclutamiento redox en el
transporte de electrones mitocondrial. En
estas condiciones la célula se encuentra en
un estado de hipoxia adaptada, es decir,
mantiene la producción de ATP a través
de mecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la
presión de oxígeno intracelular es inferior
a los 4 mm Hg la célula entra en un estado
de disoxia, o sea, la producción de ATP a
través de la fosforilación oxidativa mitocondrial es insuficiente y los mecanismos
adaptativos iniciales no logran satisfacer
las necesidades de ATP. En estas condiciones la célula sacrifica su función para
mantener indemne su estructura, es decir,
utiliza la poca energía disponible para el
mantenimiento del gradiente iónico a través de las membranas y olvida su función,
por ejemplo, la transmisión axonal de las
neuronas. En el cerebro este fenómeno se
evidencia en los cambios progresivos del
nivel de conciencia de un paciente hipóxico.
A pesar de ser un mecanismo ineficiente, el
Manejo Integral del paciente crítico
27
metabolismo anaerobio permite a la célula
vivir durante un determinado tiempo sin
que haya deterioro de su estructura. Esto
se denomina disoxia sin daño celular. Y si
el aporte de oxígeno de la célula vuelve a
valores normales, la función celular retorna
sin verse afectada (el paciente recupera la
conciencia). Finalmente, cuando este meca-
28
Manejo Integral del paciente crítico
nismo se agota y las necesidades energéticas
de la célula no pueden ser satisfechas, habrá
disoxia con daño celular. Aquí el aporte
de ATP es insuficiente para mantener la
función y la integridad celular (el paciente
queda con déficit neurológico permanente).
Esto sucede con presiones de oxígeno intracelulares menores de 1 mm Hg.
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Manejo Integral del paciente crítico
29
30
Manejo Integral del paciente crítico
3.
Manejo de la vía aérea en eventos no
traumáticos durante la reanimación
cardiopulmonar
MAURICIO VASCO RAMÍREZ
Introducción
El propósito de la ventilación durante
la reanimación cardiopulmonar es mantener un adecuado aporte de oxígeno a
los tejidos y barrer adecuadamente el
dióxido de carbono; durante los primeros
minutos del paro la prioridad es garantizar adecuadas compresiones cardiacas
interrumpiéndolas lo mínimo posible
para ventilar a los pacientes. Cuando se
realiza manejo avanzado, la colocación de
dispositivos no puede implicar retardo del
masaje cardiaco.
Los cinco cambios principales de las
guías de 2005 son:
1. Mayor énfasis y recomendaciones con
respecto a cómo mejorar la eficacia de
las compresiones torácicas.
2. Establecimiento de una sola relación de
compresión-ventilación para todos los
reanimadores únicos y para todas las
víctimas (excepto los recién nacidos).
3. Recomendación de que cada respiración artificial de rescate, si es que se
realiza, dure un segundo y logre que
el pecho se levante de forma visible.
4. Nueva recomendación: se debe usar
una única descarga, seguida inmediatamente de RCP, para intentar revertir un
paro cardiaco por FV. Se debe verificar
el ritmo cardiaco cada dos minutos.
5. Se avala la recomendación del ILCOR
(International Liaison Committee on
Resuscitation) de 2003 sobre la utilización de DEA en niños de 1 a 8 años de
edad (y mayores) empleando un sistema de reducción de la dosis en niños
si está disponible.
Solo una de las recomendaciones está
orientada al manejo inicial de la vía aérea
de pacientes en paro.
Enunciaré a continuación las recomendaciones tanto del ERC (European
Resuscitation Council) como las de la AHA
(American Heart Association) asumidas
por ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation).
Deben ser los equipos de reanimación
de cada institución los que determinen
qué protocolos adoptar de acuerdo con sus
necesidades y entrenamiento.
Riesgos para el reanimador
La seguridad del reanimador y la víctima es de vital importancia durante un
intento de resucitación. Los reanimadores
han sufrido en muy pocas ocasiones efectos
adversos por practicar una RCP; sólo se
Manejo Integral del paciente crítico
31
ha informado de algunos casos aislados
de infecciones como la tuberculosis (TB)1 y
el síndrome de distrés respiratorio agudo
(SARS).2 Nunca se ha informado de la transmisión del VIH durante la RCP. No hay
estudios en seres humanos que reporten la
efectividad de los dispositivos de barrera
durante la RCP; no obstante, sí hay estudios de laboratorio que muestran que hay
ciertos filtros o dispositivos de barrera con
válvulas unidireccionales que impiden la
transmisión oral de bacterias de la víctima
al reanimador durante la ventilación boca
a boca.3,4 Los reanimadores deberán tomar
las medidas de seguridad apropiadas
siempre que sea factible, especialmente
si la víctima padece una grave infección,
como TB o SARS.
Durante un brote de una enfermedad
infecciosa grave como el SARS, es esencial
que el reanimador tome todas las medidas
necesarias de protección.
ABCD primario
Apertura de la vía aérea
No se recomienda que los legos practiquen la subluxación mandibular, porque es
difícil de aprender y practicar y puede provocar movimiento de la columna cervical.5
Por lo tanto, el reanimador debe realizar la apertura de la vía aérea utilizando
la maniobra frente-mentón tanto para las
víctimas lesionadas como para las no lesionadas. Figura 1.
Ventilación de rescate inicial
Durante los primeros minutos posteriores a un paro cardiaco no precedido de
asfixia (ahogamiento) la sangre aún contiene un alto porcentaje de oxígeno, y el transporte de oxígeno al miocardio y al cerebro
está más restringido por la disminución del
gasto cardiaco que por una falta de oxígeno
en los pulmones. Por lo tanto, la ventilación es menos importante, en principio,
32
Manejo Integral del paciente crítico
Figura 1. Maniobra frente – mentón para permeabilizar la vía aérea.
que las compresiones torácicas.7 Es sabido
que la simplificación de la secuencia de los
protocolos soporte vital básico contribuye
al aprendizaje y dominio de las técnicas.8
Por otra parte, los reanimadores no suelen
estar dispuestos a hacer inicialmente una
ventilación boca a boca, por diferentes
motivos, como por ejemplo el miedo a
contagiarse de una infección o simplemente
porque les repugna este procedimiento.9,10
Se recomienda, por estos motivos y para
enfatizar la prioridad del masaje cardiaco,
que se comience la RCP en adultos con
las compresiones torácicas, más que con
ventilación inicial, recomendación del ERC
(European Resuscitation Council).
La recomendación de la AHA (American Heart Association) asumida por
ILCOR (International Liaison Committee
on Resuscitation), si el paciente está en
apnea, es dar ventilaciones de rescate boca
a boca o en el ambiente hospitalario con un
dispositivo bolsa-válvula-mascarilla, conectado a una fuente de oxígeno a 12 litros
por minuto. Se realizarán dos ventilaciones
iniciales de un segundo de duración cada
una, y observar la expansión simétrica
del tórax como medida que verifica la
efectividad de las ventilaciones, y realizar
presión cricoidea (maniobra de Sellick) si se
dispone de un reanimador adicional para
esa maniobra.
Ventilación
Durante la CPR, el propósito de la ventilación es mantener una oxigenación adecuada. Sin embargo, no se sabe con certeza
cuáles son el volumen corriente óptimo, la
frecuencia respiratoria y la concentración
inspirada de oxígeno necesarios para lograrlo. Las recomendaciones actuales se
basan en las siguientes pruebas:
1. Durante la RCP se reduce significativamente el flujo sanguíneo pulmonar, de
manera que puede mantenerse una adecuada relación ventilación / perfusión
con volúmenes corrientes y frecuencias
respiratorias más bajos de lo normal.11
2. La hiperventilación (demasiadas ventilaciones o un volumen demasiado
grande) no sólo es innecesaria sino
también deletérea porque aumenta la
presión intratorácica, disminuyendo
por tanto el retorno venoso al corazón
y el gasto cardiaco. En consecuencia,
se reducen las posibilidades de supervivencia.12
3. Cuando la vía aérea no está protegida,
un volumen corriente de 1l produce
una distensión gástrica significativamente mayor que un volumen corriente
de 500 ml.13
4. Una baja ventilación-minuto (un volumen corriente y una frecuencia respiratoria más bajos de lo normal) puede
mantener una oxigenación y ventilación
efectivas durante la RCP.14—15 Durante la
RCP en un adulto, se considera adecuado un volumen corriente de aproximadamente 500-600 ml (6-7 ml por kg).
5. Las interrupciones de las compresiones
torácicas (para hacer la ventilación boca
a boca, por ejemplo) van en detrimento de la supervivencia.16 Realizar las
ventilaciones de rescate durante un
tiempo más corto contribuirá a reducir
la duración de las interrupciones.
La recomendación actual es que los
reanimadores realicen la insuflación en
aproximadamente un segundo, con el volumen suficiente para hacer que se eleve el
tórax de la víctima, pero evitando insuflaciones rápidas o fuertes. Esta recomendación puede aplicarse a todos los tipos de
ventilación que se hagan durante la RCP,
incluyendo la boca a boca y la ventilación
de bolsa-válvula-mascarilla (BVM) con el
oxígeno adicional o sin él.
La ventilación boca-nariz es una alternativa eficaz a la ventilación boca a boca.17 Se
puede practicar en los casos en que la boca
de la víctima está gravemente herida o no se
puede abrir, cuando el reanimador está socorriendo a una víctima en el agua, o cuando
es difícil sellar la boca de la víctima.
No existen pruebas documentadas de
que la ventilación de boca a traqueostomía
sea eficaz, segura o factible; aun así, puede
usarse para una víctima con un tubo de traqueostomía o estoma traqueal que necesite
una ventilación de rescate.
Un reanimador sin ayuda puede abrir
la vía aérea subluxando la mandíbula al
tiempo que sostiene la mascarilla junto al
rostro de la víctima. Esta técnica es apropiada para su uso por personas con entrenamiento médico que trabajen en áreas muy
especializadas, como servicios de cuidados
intensivos, quirófanos y urgencias o por
terapeutas respiratorias.
Obstrucción de la vía aérea
por un cuerpo extraño
(OVACE) atragantamiento
La obstrucción de la vía aérea por un
cuerpo extraño (OVACE) es una causa
de muerte accidental poco común pero
potencialmente tratable . 18 Cada año,
aproximadamente 16.000 adultos y niños
en el Reino Unido reciben tratamiento en
Manejo Integral del paciente crítico
33
urgencias por una OVACE. Afortunadamente, menos del 1% de estos incidentes
tienen consecuencias fatales.19 La causa
más común de atragantamiento en adultos
es la obstrucción de la vía aérea producida
por alimentos.19 En niños y bebés, la mitad
de los casos de atragantamiento notificados
tienen lugar mientras el niño está comiendo, y los demás episodios de atragantamiento son provocados por objetos como
monedas o juguetes.20
Las muertes por atragantamientos
en bebés y niños de corta edad son poco
frecuentes; en el Reino Unido, entre 1986 y
1995 se notificó una media de 24 muertes al
año, y más de la mitad de esos niños tenían
menos de un año.20
Como la mayoría de los casos de
atragantamiento están relacionados con
la comida, normalmente hay testigos. Por
lo tanto, suele haber una oportunidad de
intervención temprana mientras la víctima
aún puede responder.
Reconocimiento
Como el reconocimiento de la obstrucción de la vía aérea es la clave del éxito del
tratamiento es importante no confundir
esta emergencia con un desmayo, infarto
agudo de miocardio u otra dolencia que
pueda provocar súbitamente dificultad respiratoria, cianosis o pérdida de conciencia.
Los cuerpos extraños pueden causar una
obstrucción leve o grave de la vía aérea. Los
signos y síntomas que permiten diferenciar
una obstrucción de la vía aérea grave de
una leve se resumen en la Tabla 1.
Es importante preguntar a la víctima
consciente: “¿Te estás atragantando?”
El atragantamiento tiene lugar comiendo; la víctima puede agarrarse el cuello.
Secuencia de actuación en la OVACE
(atragantamiento) de un adulto. Figura 2.
Tratamiento obstrucción vía aérea
por cuerpo extraño (ovace) en adulto
Evaluar gravedad
del cuadro
Obstrucción aguda vía aérea
(tos ineficaz)
Inconsciente
iniciar RCP
Consciente
5 golpes interescapulares
5 compresiones abdominales
Otros signos
34
1. Si la víctima muestra signos de obstrucción leve de la vía aérea
- Dígale que siga tosiendo, pero que
no haga nada más.
2. Si la víctima muestra signos de obstrucción grave de la vía aérea y está
consciente
- Dele hasta cinco golpes en la espalda, siguiendo estos pasos:
• Colóquese a un lado y ligeramente por detrás de la víctima.
• Sosténgale el tórax con una
mano e incline bien a la víctima
hacia delante, de manera que
Obstrucción leve
Puede hablar, toser, respirar
Manejo Integral del paciente crítico
Estimular la tos
Continuar a evaluar el deterioro
hacia una tos ineficaz o hasta que
la obstrucción se haya resuelto
Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la obstrucción de la vía aérea de un adulto por
cuerpo extraño.
Tabla 1. Diferenciación entre una obstrucción grave o una leve de la vía aérea por
un cuerpo extraño
Signo
Obstrucción leve vía aérea
(tos eficaz)
Obstrucción grave
No puede respirar
Respiración sibilante
Intentos silenciosos de toser
Inconsciencia
en el caso de que se consiga
movilizar el objeto que obstruye
la vía aérea, lo expulse por la
boca y no progrese más en la
vía aérea.
• Dele hasta cinco golpes interescapulares bruscos con el talón
de su otra mano.
- Compruebe si cada golpe en la
espalda ha aliviado la obstrucción
de la vía aérea.
El objetivo es aliviar la obstrucción
con cada golpe, y no necesariamente dar
los cinco.
- Si, tras dar los cinco golpes en la espalda, no se ha conseguido aliviar
la obstrucción de la vía aérea, dé
hasta cinco compresiones abdominales, siguiendo estos pasos:
• Colóquese tras la víctima y
rodéela con los brazos por la
parte alta del abdomen.
• Inclínela hacia delante.
• Cierre el puño y colóquelo
entre el ombligo y el apéndice
xifoides.
• Agarre el puño con su otra
mano y tire con fuerza hacia
dentro y hacia arriba.
• Repítalo hasta cinco veces.
- Si la obstrucción persiste, continúe alternando cinco golpes en la
espalda con cinco compresiones
abdominales.
3. Si la víctima se queda inconsciente en
algún momento.
- Tienda a la víctima con cuidado en
el suelo.
- Active inmediatamente los sistemas médicos de emergencia
- Comience con la RCP
Los profesionales en salud con ex-
periencia en percibir el pulso carotídeo
deberían iniciar el masaje cardiaco incluso
cuando la víctima de atragantamiento inconsciente tiene pulso.
OVACE que produce una
ligera obstrucción de la vía
aérea.
La tos genera presiones altas y sostenidas
en la vía aérea, y puede expulsar el cuerpo
extraño. Un tratamiento enérgico, con golpes
en la espalda, compresiones abdominales y
masajes cardiacos puede provocar complicaciones potencialmente serias y empeorar la
obstrucción de la vía aérea. Se debe reservar
para las víctimas que muestran signos de
una obstrucción grave de la vía aérea. Las
víctimas con una obstrucción leve de las vías
respiratorias deben continuar en observación
hasta que mejoren, ya que esa obstrucción
puede convertirse en grave.
Ovace que produce una
obstrucción grave de la vía
aérea
Los datos clínicos sobre el atragantamiento son, en gran medida, retrospectivos
y anecdóticos. Para los adultos conscientes
y los niños de más de un año con una
OVACE completa, los informes demuestran la eficacia de los golpes interescapulares, las compresiones abdominales y
torácicas.21 Aproximadamente un 50% de
casos de obstrucción de la vía aérea no se
recuperan utilizando una sola técnica.22
La probabilidad de éxito aumenta combinando los golpes interescapulares con las
compresiones abdominales y torácicas.21
Un estudio aleatorizado en cadáveres23 y
dos estudios prospectivos en voluntarios
anestesiados24,25 han demostrado que se
pueden generar mayores presiones en la vía
aérea por medio de compresiones torácicas
que con las compresiones abdominales.
Puesto que las compresiones torácicas son
prácticamente idénticas a las utilizadas en
la RCP, se debe enseñar a los reanimadores
a comenzar una RCP si la víctima probable
o comprobada de OVACE se queda inconsciente. Durante la RCP, cada vez que se abra
la vía aérea se debe comprobar si hay algún
Manejo Integral del paciente crítico
35
cuerpo extraño en la boca de la víctima que
se haya expulsado parcialmente.
La incidencia de un atragantamiento
inadvertido como causa de inconsciencia
o parada cardiaca es baja; por lo tanto, no
es necesario comprobar habitualmente que
no hay cuerpos extraños en la boca cada vez
que se haga una RCP.
Limpieza manual
de la cavidad oral
Ningún estudio ha evaluado el uso
habitual del dedo para despejar la vía aérea
cuando no hay una obstrucción visible,26-28
y se han documentado reportes de casos
en que la víctima 26,28 o su reanimador han
resultado lesionados.21 En consecuencia,
se ha de evitar el uso del dedo a ciegas, y
extraer manualmente materiales sólidos de
la vía aérea sólo si son visibles.
Atención posterior
y revisión médica
Tras el tratamiento con éxito de una
OVACE es posible que queden cuerpos extraños en el tracto respiratorio superior o en
el inferior que provoquen complicaciones
posteriores. Las víctimas que tengan una
tos persistente, dificultad para tragar o la
sensación de que tienen todavía un objeto
alojado en la garganta, deberían consultar a
un médico. Las compresiones abdominales
pueden provocar graves daños internos,
y todas las víctimas tratadas con ellos deberían ser examinadas por un médico en
busca de posibles lesiones.21
ABCD secundario
Vía aérea y ventilación
Durante el tratamiento de un paro
cardiaco, cerciórese de que se analicen las
causas reversibles (6 H y 6 T) y corríjalas si
las identifica. Tradicionalmente en el inicio
del ABCD secundario se indicaba la colocación de un tubo endotraqueal. Durante este
36
Manejo Integral del paciente crítico
periodo alguien diferente al reanimador que
está ventilando debe verificar los equipos, la
succión, la fuente de oxígeno, los tubos endotraqueales, los equipos alternos para manejo de vía aérea, el laringoscopio. Recuerde
mantener una presión cricoidea adecuada si
se dispone de un reanimador adicional.
La intubación endotraqueal proporciona
la vía aérea más segura, pero sólo se debe
realizar en caso de que el profesional sanitario
esté debidamente formado en dicha técnica y
tenga experiencia. El tubo endotraqueal fue
considerado el dispositivo de elección para
manejo de la vía aérea por la posibilidad de
succionar la tráquea, suministrar medicamentos y proteger contra la broncoaspiracion. Actualmente las guías del 2005 en RCP dicen:29
“El tubo endotraqueal fue una vez considerado el método óptimo para manejar la vía
aérea durante el paro cardiaco; sin embargo,
está ahora claro que la incidencia de complicaciones es inaceptablemente alta cuando se
realiza por personal sin experiencia o cuando
no sea posible la monitorización adecuada de
la colocación de este dispositivo”.
El personal experto en el manejo
avanzado de la vía aérea debería intentar
realizar la laringoscopia sin interrumpir
las compresiones torácicas; quizá sea necesario hacer una breve pausa en las compresiones torácicas cuando se pasa el tubo
por las cuerdas vocales. Como alternativa,
para evitar la interrupción de las compresiones torácicas se puede retrasar la intubación hasta que se recupere la circulación
espontánea. Los intentos de intubación no
deberían durar más de 30 segundos: si no
se ha realizado la intubación transcurrido
ese tiempo, vuelva a comenzar con la ventilación bolsa-mascarilla. Tras la intubación,
confirme que la posición del tubo es correcta y fíjelo bien. Recuerde que ya no existe
la verificación primaria y secundaria sino
verificación, que incluye signos clínicos y
utilización de detectores de CO2 exhalado o
dispositivos autoinflables. (Figura 3).
Figura 3. Sistemas para verificar intubacion. Detector calorimétrico de CO2 a la izquierda, Capnografía/capnometría
a la derecha. En la parte inferior sistemas de bulbo autoinflable y jeringa.
Una vez intubada la tráquea del paciente, continúe con las compresiones torácicas,
a un ritmo de 100 por minuto, sin pausas
durante la ventilación. Ventile al paciente
a 10 respiraciones por minuto; no hiperventile. Una pausa en las compresiones
torácicas produce un descenso significativo de la presión de perfusión coronaria.
Al reanudar las compresiones hay una
demora hasta que se restaura la presión
de perfusión coronaria original, por lo
tanto, las compresiones torácicas que no se
interrumpen por la ventilación mantienen
una presión de perfusión coronaria media
sustancialmente más alta.
Si no hay personal experto en intubación endotraqueal, otras alternativas
aceptables son: el combitubo, la máscara laríngea (Convencional, ProSeal o Fastrach),
o el tubo laríngeo (Figura 4).
Una vez que se ha insertado uno de estos
dispositivos, intente proporcionar compresiones torácicas continuas e ininterrumpidas durante la ventilación. Si hay una fuga
excesiva de gas, que provoca la ventilación
inadecuada del paciente, habrá que interrumpir las compresiones torácicas para permitir
la ventilación (utilizando un ritmo de compresión – ventilación de 30:2). Durante las
compresiones torácicas continuas, ventile al
paciente a 10 respiraciones por minuto.
Si se colocó un dispositivo alterno para
manejo de la vía aérea (combitubo, máscara laríngea o tubo laríngeo), se debe recordar que
éste no constituye una vía aérea definitiva y
en caso de que el paciente requiera ventilación
mecánica luego del regreso a la circulación
espontánea, el dispositivo debe ser cambiado
por un tubo endotraqueal por personal experto en el manejo de la vía aérea.
Manejo Integral del paciente crítico
37
Conclusiones
Máscaras laríngeas; de izquierda a derecha
• Fastrach®
• Convencional
• Pro-seal®
Combitubo
Figura 4. Dispositivos supraglóticos
38
Tubo laríngeo
Manejo Integral del paciente crítico
Durante los primeros minutos del paro la
prioridad es garantizar
adecuadas compresiones
cardiacas, interrumpiéndolas lo mínimo posible para
ventilar a los pacientes.
Cuando se realiza manejo
avanzado, la colocación de
dispositivos como el tubo
endotraqueal no debe implicar retardo en el masaje
cardiaco.
Es importante entrenar a los equipos de reanimación básica en la
colocación de dispositivos
alternos para el manejo de
la vía aérea, y reservar la
intubación endotraqueal
para que sea realizada
por personal experto en
el manejo de la vía aérea,
debido a la incidencia
inaceptablemente alta de
complicaciones asociadas
con este procedimiento
cuando se realiza por personal inexperto.
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Manejo Integral del paciente crítico
39
40
Manejo Integral del paciente crítico
4.
Manejo de vía aérea en trauma
MELINA AMAYA PANIAGUA
MAURICIO VASCO RAMÍREZ
Introducción
La perfusión adecuada del sistema
nervioso central y demás estructuras vitales
determina el pronóstico en los pacientes
con trauma múltiple, además de que
disminuye el riesgo de complicaciones y
de muerte. El mantenimiento de una vía
aérea permeable y protegida, acompañada
de una ventilación adecuada, debe tener
prioridad sobre cualquier otra situación en
el paciente politraumatizado.
La vía aérea debe estar asegurada, el
oxígeno correctamente suministrado, el
apoyo ventilatorio adecuadamente proporcionado y como premisa garantizar una
correcta estabilización y protección de la
columna cervical.
Las muertes tempranas evitables que
ocurren por problemas en el manejo de
la vía aérea se resumen en los siguientes
aspectos:
1. Incapacidad para reconocer la necesidad de una vía aérea permeable.
2. Incapacidad para establecer una vía
aérea.
3. Incapacidad para reconocer una vía
aérea colocada en forma incorrecta.
4. Pérdida de una vía aérea colocada previamente.
5. Incapacidad para reconocer la necesidad de ventilar a un paciente.
6. Aspiración de contenido gástrico.
Existen protocolos organizados que
indican tratar al paciente politraumatizado por prioridades. Se destacan las
recomendaciones del PHTLS (Prehospital
Trauma Life Support), ATLS (Advanced
Trauma Life Support), FENIX III (Trauma,
Desastres y Medicina de Emergencias), y
se debe emplear la logística del ABCDE,
entendiendo la A como el manejo de la vía
aérea con estabilización de la columna cervical. Sobre este aspecto nos referiremos en
el presente capítulo. Un punto importante
para resaltar es el uso de dispositivos de
bioseguridad; siempre que tratemos a los
pacientes debemos utilizar gafas, guantes
y mascarillas.
A. Estabilización de columna
cervical
Pacientes con alteración del estado
de conciencia (Glasgow < 15), dolor cervical o deformidad anatómica evidente,
mecanismo de trauma que sugiera lesión
cervical, lesiones graves que impidan que
el individuo pueda definir si su cuello está
comprometido, o cualquier compromiso
Manejo Integral del paciente crítico
41
de la columna cervical, requieren inmovilización cervical y posteriormente un collar
cervical de talla adecuada, tabla espinal y
soportes laterales con cintas de sujeción
alrededor de la frente del paciente, como
lo indica la Figura 1.
E: Escuchar si la respiración es ruidosa.
Presencia de ronquidos y estridor pueden
alertar sobre lesiones laríngeas. El gorgoreo nos indica presencia de secreciones o
cuerpo extraño.
S: Sentir dónde está localizada la tráquea, determine rápidamente si está en la
línea media y si hay enfisema subcutáneo
en el cuello. Estos signos llevan a tomar
decisiones de intubar tempranamente al
paciente con dispositivos especiales como
fibra óptica o realizar traqueostomía antes
de que desarrolle edema masivo del cuello
con pérdida concomitante de la vía aérea.
Idealmente, además de la monitoría clínica, los pacientes deben ser monitorizados
con un dispositivo manual o automático
para medir la presión arterial; realizárseles
oximetría de pulso y electrocardiografía
continua. Debe disponerse de detectores
de CO2 espirado para confirmación de
intubación endotraqueal.
B. Técnicas para el
mantenimiento de la vía
aérea
Figura 1. Alineación manual cervical. Estabilización
cervical en tabla rígida
Es muy importante la valoración inicial
y la revaloración frecuente del paciente en
busca de signos o síntomas sugestivos de
compromiso de la vía aérea, ya que ésta
puede ser de aparición gradual o recurrir
en un paciente que inicialmente no tenía
compromiso de dicha vía.
En la valoración inicial podemos utilizar el algoritmo MES.
M: Mirar si el paciente está agitado,
estuporoso, cianótico, signos que pueden
indicar hipoxemia o hipercarbia; el uso de
músculos intercostales, taquipnea. Cuando
están presentes son evidencia de compromiso de la vía aérea.
42
Manejo Integral del paciente crítico
La causa más frecuente de obstrucción
de la vía aérea cuando existen alteraciones
de la conciencia es el desplazamiento posterior de la lengua, con obstrucción de la
hipofaringe (Figura 2), por lo que se deben
realizar las maniobras descritas a continuación y mantener en posición neutra la
columna cervical.
Figura 2. Obstrucción de la vía aérea en paciente
inconsciente
Elevación del mentón
Los dedos de las manos se colocan
debajo de la mandíbula y la traccionan
hacia arriba con el fin de desplazarla hacia
delante. Se aprovechan los pulgares para
abrir la boca (Figura 3). Esta maniobra no
debe generar hiperextensión del cuello.
para retirarlos inmediatamente, o realizar
barrido digital a ciegas sólo en población
adulta inconsciente en busca de dichos
cuerpos. En el caso de secreciones como
sangre, saliva, material regurgitado del estómago, se debe contar con sistemas de aspiración adecuados para aclarar la vía aérea
(Figura 5). Nunca se debe realizar barrido
digital a ciegas en población pediátrica, por
el riesgo de empujar el cuerpo extraño más
lejos de donde está. Sólo retirar los cuerpos
extraños con visualización directa en este
grupo etario.
Figura 3. Elevación del mentón
2. Levantamiento mandibular
La maniobra de levantamiento mandibular permite permeabilizar la vía aérea
por dos reanimadores y visualizar y extraer
cuerpos extraños. Se debe asegurar la bioseguridad, pues evita ser mordido por el
paciente (Figura 4).
Figura 4. Levantamiento mandibular
3. Aspiración de secreciones,
retiro de cuerpos extraños
Cuando se realice la apertura bucal es
importante visualizar el interior de la boca
a fin de detectar cuerpos extraños (prótesis
dentales, dientes fracturados, chicles…)
Figura 5. Barrido digital y aspiración de secreciones
en la vía aérea
4. Colocación de cánula
orofaríngea
Si con las maniobras previamente descritas no es posible permeabilizar la vía
Manejo Integral del paciente crítico
43
aérea, se utilizan dispositivos con este fin.
Entre las cánulas orofaríngeas disponemos
de dos tipos en nuestro medio (Figura 6).
Las cánulas orofaríngeas sólo deben ser
usadas en paciente inconsciente, ya que de
lo contrario pueden precipitar vómito al
estimular su hipofaringe. Es importante no
empujar la lengua hacia atrás en el intento
de colocar la cánula, pues esto empeoraría
la obstrucción de la vía aérea. El tamaño
adecuado se obtiene al medir la cánula
desde el borde de la boca hasta el lóbulo
de la oreja (Figura 7a).
5. Colocación de cánula
nasofaríngea
Éste es un dispositivo diseñado para
permeabilizar la vía aérea al ser insertado
por uno de los orificios nasales y pasar
por la parte posterior de la nasofaringe y
la orofaringe (Figura 7b). Se puede utilizar
en paciente consciente al ser mejor tolerada que la orofaríngea, y no se debe usar
en pacientes con sospecha de fracturas de
base de cráneo ni en pacientes embarazadas. Su complicación más frecuente es el
sangrado nasal por mala lubricación o por
inserción traumática. El tamaño ideal se
obtiene al medir con la cánula la distancia
entre el orificio nasal y el lóbulo de la oreja
(Figura 7b).
Figura 7a
Figura 7b
Figura 7. Tamaño adecuado de cánula orofaringea y
nasofaringea.
6. Suministro de oxígeno
suplementario
Figura 6. Cánulas orofaríngeas Guedel (arriba) y
Berman (abajo)
44
Manejo Integral del paciente crítico
Todo paciente con trauma significativo debe recibir oxígeno por sistemas que
permitan suministrar la FiO2 por encima
del 85%. Ésto lo logramos con la utilización de máscaras de no reinhalación con
reservorio (Figura 8) en pacientes que
tengan ventilación espontánea adecuada.
Si el individuo tiene un patrón respiratorio
inadecuado luego de realizar las maniobras
básicas iniciales [como apnea, frecuencia
ventilatoria < 12 por minuto o frecuencia
ventilatoria por encima de 30 por minuto
asociado a transtornos de la oxigenación
como alteraciones del sensorio, cianosis o
saturación de oxígeno (SpO2) por debajo de
90%] requiere soporte ventilatorio con un
dispositivo BVM (Bolsa-válvula-mascarilla)
(Figura 9), mientras se busca y se trata la
causa del deterioro respiratorio.
distensión gástrica por presión excesiva al
apretar la bolsa. Representa un coadyuvante importante en la asistencia ventilatoria o
en el soporte de pacientes apneicos por su
cuadro de base o por efectos farmacológicos
(sedación, parálisis neuromuscular) cuando
se van a realizar maniobras de intubación
endotraqueal (Figura 9).
Figura 9. Dispositivo Bolsa-Válvula-Máscara
C. Vía aérea definitiva
Figura 8. Máscara de no reinhalación con bolsa
reservorio
7. Dispositivo Bolsa
–Válvula-Mascarilla (BVM)
El dispositivo BVM consiste de una bolsa autoinflable con un volumen para adultos de hasta 1600 cc, para neonatos de 250
cc y para niños de 450-500 cc, que se conecta
a una fuente de oxígeno con un reservorio
que permite proporcionar FiO2 mayores
del 90%. No son sencillas de utilizar por
una sola persona; requieren entrenamiento, sobre todo para sellar correctamente
la máscara facial para brindar volúmenes
corrientes adecuados y no generar sobre-
Una vía aérea definitiva implica la presencia en la tráquea de un tubo con balón
inflado. El tubo va conectado a alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno;
la vía aérea, asegurada en su sitio con cinta
adhesiva o suturas.
Las vías aéreas definitivas son tres:
la intubación endotraqueal, la intubación
nasotraqueal y la vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueostomía).
Indicaciones de vía aérea definitiva
1. Trauma craneoencefálico con escala de
Coma Glasgow < 8.
2. La presencia de apnea.
3. Protección de la aspiración pulmonar de
sangre o vómito.
4. Compromiso inminente o potencial de
obstrucción de vía aérea.
Manejo Integral del paciente crítico
45
Quemados
Lesiones graves por inhalación
Fracturas faciales graves
Hematoma creciente en el cuello
Traumas en el cuello asociados a
disfonía, estridor, enfisema subcutáneo
5. Incapacidad de mantener oxigenación
y ventilación adecuadas con maniobras iniciales (apertura bucal, tracción
mandibular, colocación de cánulas oronasofaríngeas, ventilación asistida por
BVM).
Lista de chequeo cuando se considera
vía aérea definitiva
1. Asegurar disponibilidad y funcionamiento del siguiente equipo:
a. Suministro de oxígeno.
b. BVM del tipo y tamaño adecuados.
c. Mascarilla de no reinhalación en el
paciente.
d. Laringoscopio en función y con
valvas adecuadas.
e. Cánulas orofaríngeas del tamaño
correcto.
f. Tubos endotraqueales en los diámetros requeridos, manguito probado.
g. Equipo de vía aérea para manejo alterno si falla la vía aérea definitiva.
h. Medicamentos con sus dosis y
efectos adversos conocidos.
i. Equipos de succión activos.
j. Materiales para fijación de la vía
aérea definitiva.
k. Monitores de presión arterial, pulso, oximetría y EKG conectados al
paciente.
l. Servicio de anestesiología presente
o en camino.
2. Dos líneas venosas de calibre 14 ó 16,
permeables.
3. Preoxigenación durante tres minutos.
4. Considerar uso de sedantes y relajantes
musculares en paciente consciente.
46
Manejo Integral del paciente crítico
5. Realizar inducción de secuencia rápida
(ISR).
6. Confirmar la posición del tubo endotraqueal inflado y fijarlo.
7. En caso de dificultad para la intubación
considerar planes alternos.
8. Completar ABCD primario y secundario.
9. Disponibilidad de líquidos y vasopresores.
10. Traslado para manejo definitivo.
Cuando el manejo de la vía aérea no
es emergente es muy importante aclarar la
columna cervical antes de que el paciente
sea intubado o llevado a cirugía. El médico
de urgencias o el especialista deben ordenar
radiografías de columna cervical, AP, lateral y proyección de odontoides cuando el
paciente reúna las siguientes condiciones:
• Alteración del estado de conciencia
(Glasgow < 15).
• Dolor cervical en la línea media
posterior o deformidad anatómica
evidente.
• Mecanismo de trauma que sugiera
lesión cervical.
• Lesiones graves distantes del cuello
que impidan al paciente definir
compromiso cervical.
Por favor, si la cirugía no es
emergente no envíen a los pacientes a cirugía sin aclarar la columna
cervical.
Intubación nasotraqueal
Se ha considerado tradicionalmente
como el método más seguro en pacientes
con sospecha de fractura cervical, o en
los que el acceso a la tráquea por vía oral
es imposible. Durante mucho tiempo ha
sido el método utilizado con mayor frecuencia por los sistemas de paramédicos,
esencialmente en pacientes con ventilación
espontánea. No se recomienda en pacientes
apneicos, con fracturas del tercio medio
de la cara y fracturas de base de cráneo
por el riesgo de que termine el tubo en
el cerebro por una falsa ruta. Se requiere
estar muy familiarizado con la técnica y
no se recomienda para uso habitual por
inexpertos. Su complicación más común
es el sangrado local, que en un paciente
con vía aérea ya comprometida puede
empeorar la situación.
coordinación del médico especialista, en
este caso el anestesiólogo, o de otra persona
con entrenamiento adecuado.
Intubación orotraqueal
La realización de este procedimiento en
pacientes despiertos, agitados y combativos
se asocia a grandes riesgos como vómito,
broncoaspiración, trauma adicional en la
vía aérea, dificultades técnicas para que el
procedimiento sea efectivo e inestabilidad
hemodinámica, principalmente hiperactividad adrenérgica. Todos estos eventos
pueden afectar de manera negativa el
pronóstico del paciente con una medida
que en teoría sería benéfica, por lo cual se
recomienda la utilización de coadyuvantes
farmacológicos.
Cuando la técnica se realiza sólo con
agentes sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos, etomidato) se denomina intubación
asistida con sedación, y es exitosa en alrededor del 70% de los casos.
Cuando esta técnica se utiliza con agentes sedantes y relajantes neuromusculares
se denomina inducción de secuencia rápida, y tiene las mayores tasas de éxito, superiores al 95%, sin efectos adversos, excepto
cuando se emplea por personal inexperto
que no es capaz de detectar una intubación
fallida, o no se dispone de dispositivos de
respaldo en caso de detectarla.
Cuando el paciente se somete a estabilización manual de columna cervical para el
procedimiento y se realiza preoxigenación,
presión cricoidea e intubación endotraqueal
y se administran coadyuvantes farmacológicos se completa el estándar de manejo de
la vía aérea en trauma (Figura 10). De esta
manera se debe desarrollar, siempre con la
Figura 10. Inducción de secuencia rápida. Estabilización manual cervical. Presión cricoidea
Inducción de secuencia
rápida o ágil
Tiene como componentes: estabilización manual de la columna cervical, preoxigenación, presión cricoidea, coadyuvantes
farmacológicos e intubación endotraqueal.
Se considera actualmente el estándar de oro
para manejo de la vía aérea en trauma. Se
debe efectuar, en la medida de lo posible,
con la coordinación del médico especialista,
en este caso el anestesiólogo, o de otra persona con entrenamiento adecuado. Debemos recordar que el uso de medicamentos
para mejorar las condiciones durante las
maniobras de laringoscopia e intubación
(inducción de secuencia rápida o ágil) no
está permitido para personal no médico en
nuestra legislación. Además, no es clara la
evidencia que favorezca la utilización de
fármacos en el área prehospitalaria con este
fin para disminuir las complicaciones; por
el contrario, se comprobó que aumentó la
morbimortalidad (neumonía, ventilación
mecánica prolongada, déficit neurológico)
cuando los fármacos fueron administrados
por personal no experto.
1. Preoxigenación: Utilización de dispositivo BVM a 12 l por minuto durante tres
Manejo Integral del paciente crítico
47
minutos. Ante urgencia extrema, cuatro
ventilaciones a capacidad inspiratoria
máxima por parte del paciente, si este
es capaz.
2. Premedicación: Se utilizan fármacos que
brinden profilaxis contra la broncoaspiración de contenidos gástricos, proquinéticos y anti H2. Los más usados son
metoclopramida de 10 mg IV, y ranitidina de 50 mg IV. Se aplican durante la
preoxigenación o antes, si es posible.
No se recomienda el uso habitual de
atropina, excepto en menores de seis
años ( vagotónicos), ni la utilización de
dosis de precurarización, cebamiento o
dosis prima.
3. Coadyuvantes: Agentes usados para
atenuar la respuesta simpática a la
laringoscopia e intubación. Los más
utilizados son lidocaína intravenosa
(1mg - 1,5 mg por kg): busca disminuir
la posibilidad de arritmias, el reflejo
de tos y la presión intracraneana (evidencia II). Actualmente su uso es muy
discutido. Citrato de fentanilo intravenoso (2-10µg por kg): agente analgésico
opióide, duración: 30 - 40 minutos.
Inicia su acción a los 90 segundos. Atenúa la hipertensión y la taquicardia, al
producir hipotensión leve y bradicardia. Puede presentar complicaciones,
como rigidez muscular, especialmente
torácica (tórax leñoso). Es el más utilizado actualmente
4. Inductores: Son los encargados de inducir
pérdida de la conciencia. Deben ser
usados de manera juiciosa y titulada
para evitar efectos adversos, en especial
colapso hemodinámico y paro cardíaco.
Los más empleados en orden de frecuencia y disponibilidad son: Tiopental
sódico intravenoso (3mg – 5mg por kg):
barbitúrico de acción ultracorta (5 - 10
minutos) sin propiedades analgésicas
ni amnésicas. Inicia su acción a los 30
segundos. Recomendado en pacientes
48
Manejo Integral del paciente crítico
con TCE sin hipotensión. Puede causar
hipotensión grave, depresión respiratoria, laringoespasmo y broncoconstricción con aumento de secreciones. No
se recomienda en pacientes con asma
o reacción anafiláctica; se debe usar
con mucha precaución en pacientes
hipovolémicos y en una dosis menor:
0.5 - 1 mg/kg IV. Midazolam intravenoso (0,1 - 0,3 mg por kg): benzodiacepina de corta acción (30 minutos)
con inicio a los 2 - 4 minutos. Produce
depresión respiratoria e hipotensión,
especialmente en pacientes ancianos.
No tiene propiedades analgésicas. Recomendado en pacientes con TCE sin
hipotensión, con las dosis más bajas.
Inicio tardío. No se recomienda como
agente único para inducción de secuencia rápida. Etomidato intravenoso
(0,1 - 0,3 mg por kg): agente hipnótico y
sedante no barbitúrico de corta acción
(2 - 4 minutos). Tiene mínimo efecto
hemodinámico y puede ser de elección
en pacientes hipotensos. Se recomienda
en pacientes con TCE, falla cardiaca,
edema agudo de pulmón. Puede provocar insuficiencia suprarrenal con una
sola dosis. Es importante conocer este
efecto para diagnosticarlo y suplementar al paciente con corticoesteroides
en caso de que se presente. Propofol
intravenoso (1 – 3mg por kg): agente
anestésico e hipnótico de corta acción
(10 - 20 minutos). Inicia su efecto a los
20 segundos. Genera hipotensión marcada y depresión miocárdica. No produce analgesia. Ketamina intravenosa
(1 - 2mg por kg): agente neuroléptico y
anestésico disociativo (el paciente puede estar despierto, con amnesia y analgesia) de corta acción: 10 - 15 minutos.
Inicia su acción antes de 60 segundos.
Aumenta la presión arterial y la presión
intracraneana. Es broncodilatador y
puede aumentar las secreciones. No se
recomienda en TCE. Puede usarse en
pacientes hipotensos y es de elección
en asmáticos y anafilaxia. Debe usarse
con precaución en IAM y en pacientes
intoxicados con sicoactivos (en especial
cocaína). Es el único agente inductor
analgésico.
5. Relajación neuromuscular: Se realiza
luego de la inducción. En esta fase se
pueden utilizar los siguientes medicamentos: Succinilcolina (1 – 2mg por
kg): relajante despolarizante de corta
acción (5 – 10 minutos). Es el relajante
por excelencia en los protocolos de
inducción de secuencia rápida, ya que
si la intubación no es exitosa se tendrá
control voluntario de la respiración en
5 – 10 minutos. Su efecto clínico se inicia
de 35 – 60 segundos. Puede producir
aumento de la presión intracraneana y
efectos hemodinámicos diversos, pero
principalmente la hiperkalemia hace
que su uso en quemados, síndrome de
aplastamiento, arritmias, hipotermia,
enfermedad renal, sea controvertido.
La lidocaína y la atropina, junto con
la dosis despolarizante, pueden minimizar sus efectos secundarios. Existe
un efecto adverso que ocurre en uno
de cada 15.000 pacientes tratados con
este medicamento y es la “hipertermia maligna”, que se manifiesta con
hipertermia, acidosis metabólica, rabdomiolisis y coagulación intravascular
diseminada. La mortalidad es casi del
100% en estos casos, en ausencia del
dantroleno, que sería el medicamento
de elección para tratar esta entidad.
Necesita refrigeración.
Bromuro de rocuronio intravenoso (0,6
– 1mg por kg): relajante no despolarizante de acción corta (15 – 20 minutos).
Su efecto clínico se inicia en 45 – 60 segundos. Tiene efectos cardiovasculares
mínimos y es el relajante de elección
cuando hay contraindicación para la
succinilcolina. Los siguientes relajantes
neuromusculares no están indicados
para intubación endotraqueal y su uso
se reserva para mantenimiento de la
relajación durante el transporte, especialmente en pacientes agitados y combativos, en los cuales las dosis adicionales de sedantes y analgésicos pueden
comprometer su estado hemodinámico.
En caso de requerirse para intubacion,
estos relajantes deben ser usados con el
criterio de secuencia inversa (aplicación
del relajante neuromuscular tres minutos antes del agente inductor). Bromuro
de vecuronio intravenoso (0,1 mg por
kg): relajante no despolarizante de acción media (30 – 45 minutos). Inicia su
efecto clínico a los 3 – 5 minutos. Tiene
efectos cardiovasculares mínimos. Es
una buena alternativa para relajación
luego de intubar con succinilcolina. En
caso de requerir una relajación prolongada puede mantenerse a dosis de 0,01
– 0,1 mg por kg (por dosis). Bromuro
de pancuronio intravenoso (0,1mg por
kg): relajante no despolarizante de acción larga (45 – 90 minutos). Su efecto
clínico se inicia a los 3 – 6 minutos y
presenta efectos hemodinámicos, como
taquicardia e hipertensión. Por su larga
duración se recomienda en estos protocolos como relajante de mantenimiento
en transportes prolongados. La dosis
de mantenimiento es de 0,1mg por kg
(por dosis). Necesita refrigeración. Besilato de atracurio intravenoso (0,6 mg
por kg): relajante no despolarizante de
corta acción (25 – 30 minutos). Su acción
se inicia a los 5 minutos y causa efectos
cardiovasculares mínimos; llega a liberar histamina. Necesita refrigeración.
Su dosis de mantenimiento es de 0,4
mg por kg (por dosis). Besilato de cisatracurio intravenoso (0,2 mg por kg):
relajante no despolarizante de duración
intermedia (30 minutos). Su acción se
Manejo Integral del paciente crítico
49
inicia a los 5 minutos. Genera efectos
cardiovasculares mínimos. No libera
histamina. Necesita refrigeración. Su
dosis de mantenimiento es de 0,05 mg
por kg (por dosis).
Dispositivos alternos
Existen elementos adicionales, como
los dispositivos de fibra óptica, de los cuales no se dispone de manera amplia en los
servicios de urgencia, por lo que es indispensable tener y saber manejar los dispositivos supraglóticos en caso de no poseer
destrezas en intubacion endotraqueal. Los
más utilizados son:
Combitubo
El combitubo (Figura 11) es un dispositivo de doble luz, disponible sólo en
dos tamaños: el 37F, para pacientes entre
120 – 180 cm, y el 41F, para pacientes de
más de 180 cm. No está diseñado para uso
pediátrico. Se inserta a ciegas abriendo la
boca y se introduce hasta la marca de líneas
negras (anillos) en la parte proximal. Éstos
deben quedar en relación con los dientes.
Se recomienda curvarlo 90° antes de la
inserción. Es el elemento por excelencia
para uso prehospitalario en personal no
entrenado para intubación orotraqueal. Las
tasas de éxito en un primer uso por parte
de proveedores prehospitalarios están
entre el 80% y el 90%; por tanto, es el más
recomendado especialmente en escenarios
complejos de rescate. La verificación y el
monitoreo del paciente deben realizarse
exactamente igual que en la intubación
orotraqueal. Debe hacerse esta maniobra
sólo en pacientes inconscientes sin reflejo
nauseoso, por lo que no debe usarse medicamentos.
Tubo laríngeo
Es un dispositivo supraglótico para
control de vía aérea que se coloca a ciegas.
Tiene las mismas indicaciones del combi-
50
Manejo Integral del paciente crítico
Figura 11. Combitubos 37 F- 41 F
tubo; también posee puerto accesorio para
aspiración y descompresión gástrica, pero
presenta algunas ventajas sobre el combitubo: la misma jeringa infla los dos balones
(Figura 12), y tiene solo un dispositivo de
conexión, lo que simplifica el protocolo de
verificación. Disponible en cinco tamaños,
inclusive pediátricos, población en la cual
no sirve el combitubo.
Figura 12. Tubo laringeo
Máscaras laríngeas
Existen tres tipos: convencional, Proseal y Fast-track (Figura 13).
La máscara convencional está formada
por un componente laríngeo de silicona rodeado de un borde o anillo inflable. Va unida a un tubo estándar de 15 mm con adaptador compatible a sistemas de ventilación
aérea y sirve de conducto para la intubación orotraqueal a ciegas. Recibe tubos de
mayor diámetro que las máscaras laríngeas
convencionales de igual número. No se
debe dejar colocada durante largo tiempo
debido a que el conductor metálico ejerce
mucha presión sobre la mucosa faríngea y
puede llevar a isquemia o necrosis.
Vía aérea quirúrgica
Figura 13. Máscaras laríngeas; de izquierda a derecha, Fast-track, Convencional y Proseal
BVM o circuitos de ventilación mecánica.
Se inserta a ciegas, con la apertura hacia
la lengua y ubicados en la parte posterior
del paciente. La línea negra sobre el tubo
debe estar siempre en la línea media y en
el campo visual de quien la inserta. Viene
en diferentes tamaños, de acuerdo con la
edad desde uno hasta seis (Tabla 1)
Tabla 1. Máscara laríngea convencional.
Cálculo del tamaño y volumen a inflar.
Tamaño
1
1.5
2
2.5
3
4
5
6
Peso recomendado
Niños hasta 5 kg
Niños 5 a 10 kg
Niños 10 a 20 kg
Niños 20 a 30 kg
Niños 30 a 50 kg
Adultos 50 a 70 kg
Adultos 70 a 100 kg
Adultos > de 100 kg
cc de aire para inflarlas
4 cc
7 cc
10 cc
14 cc
20 cc
30 cc
40 cc
50 cc
La máscara laringea Proseal dispone de
un puerto accesorio por donde podemos
pasar una sonda para descompresión y
aspiración gástrica, con la ventaja adicional de que permite ventilar con presiones
positivas más altas que la máscara laríngea
convencional. Viene en tamaños 3 y 4 para
uso en adultos.
La máscara laríngea de intubación
Fast-track permite permeabilizar la vía
Ventilación transtraqueal a presión
percutánea. No es una vía aérea
definitiva (Cricotiroidotomía
percutánea)
Consiste en la inserción, durante situaciones de emergencia, de una aguja de calibre 14 en la membrana cricotiroidea dentro
de la tráquea para suministrar oxígeno por
una fuente que provea 15 l/min, ya sea con
un conector en Y o una manguera con orificio lateral (Figura 14), ocluyendo el orificio
un segundo y dejándolo sin ocluir durante
cuatro segundos. Ésto permite oxigenación durante 30 – 40 minutos, pero lleva a
retención importante de CO2. No debe ser
utilizado cuando haya obstrucciones de la
glotis por el riesgo de barotrauma.
CM
H
TC
CC
Figura 14. Ventilación transtraqueal
Cricotiroidotomía quirúrgica
Se hace una incisión horizontal en
la piel hasta la membrana cricotiroidea
Manejo Integral del paciente crítico
51
(Figura 15). Se puede utilizar una pinza
hemostática para dilatación y posteriormente se introduce un tubo endotraqueal
tamaño 5 – 7 ID o cánula de traqueostomía
con manguito. No se realiza en menores
de 12 años.
Figura 16. Apertura glótica, visualización de cuerdas
vocales
Figura 15. Cricotiroidotomía quirúrgica
Es importante recordar que luego de
este procedimiento se debe inmovilizar
nuevamente el cuello con collar de Filadelfia, además de suministrar oxígeno y
apoyo ventilatorio.
Traqueostomía
Este procedimiento no se considera
urgente, ya que requiere disección y hemostasia adecuadas de todos los planos hasta
llegar a la tráquea. Además, necesita hiperextensión para la apropiada exposición
de los anillos traqueales, lo que pondría en
riesgo al paciente de potenciales secuelas
por compromiso cervical. Se realiza cuando
al paciente se le resolvió la urgencia con
ventilación transtraqueal o cricotiroidotomía.
Confirmación de vía aérea
definitiva
El único método que asegura la correcta colocación del tubo endotraqueal es la
visualización directa de éste al entrar en la
glotis (Figura 16).
Cuando no es posible visualizar la
entrada del tubo a la tráquea se debe
52
Manejo Integral del paciente crítico
confirmar su colocación adecuada con
métodos complementarios (Figura 17). Los
más utilizados son los detectores de CO2
espirado. Hay dispositivos de construcción
manual, como el bulbo autoinflable, que
generan una fuerza de aspiración en el
extremo traqueal del tubo cuando el operador comprime completamente una pera
de goma flexible para aspiración. La pera,
una vez comprimida, se une firmemente
al extremo del tubo que sale por la boca y
después se libera la presión. Si el tubo está
en el esófago se aspirará mucosa esofágica
contra el extremo distal del detector, lo que
impedirá la reexpansión de la pera. Si el
tubo está en la tráquea los anillos traqueales no dejan colapsar la pera, por lo tanto
esta se reexpande y confirma la intubación
traqueal.
Figura 17. Sistemas para
verificar intubación
Detector colorimétrico de
CO2 a la izquierda; capnografía/capnometría a la
derecha. En la parte inferior,
sistemas de bulbo autoinflable y jeringa.
Conclusiones
La prioridad no es intubar a un paciente
sino permeabilizar la vía aérea, inicialmente con maniobras básicas, y proteger la
columna cervical.
El suministro de oxígeno en concentraciones altas en la fase inicial de atención del
paciente politraumatizado es esencial.
Es necesario conocer las situaciones
clínicas que pueden comprometer la vía
aérea para tomar decisiones rápidas.
El procedimiento de intubación requiere manejo multidisciplinario. No trabaje
solo; verifique todo su equipo antes de
empezar.
Los dispositivos de detección esofágica
son importantísimos, ya que una intubación esofágica no percibida es igual a la
muerte del paciente.
Si la cirugía no es emergente no debe
enviarse a los pacientes a cirugía sin aclarar
la columna cervical.
Manejo Integral del paciente crítico
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Manejo Integral del paciente crítico
63
Mi corazón de mi madre, mi corazón de mi madre,
mi corazón de mis formas cambiantes,
no te levantes como testigo contra mí,
no te rebeles contra mí en la sala del tribunal,
no te doblegues en mi perjuicio ante el maestro de la balanza
(Plegaria del escriba Ani)
(Fragmento del Libro de los muertos, del escriba Ani, hacia 1300 a. C.)
64
Manejo Integral del paciente crítico
5.
Diagnóstico y manejo
de la falla ventilatoria
*
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
Es una falla del intercambio gaseoso
por una mala función de alguno de los
componentes del sistema respiratorio.
Las manifestaciones clínicas son
hipoxemia, hipercarbia y puede ser
mixta.
Clasificación
Falla respiratoria tipo I, o falla
respiratoria hipoxémica aguda
Se produce como consecuencia de
inundación alveolar. Al tener los alvéolos
ocupados de líquido se genera un patrón
de alteración fisiológica tipo shunt, es decir,
la sangre que pasa por los alvéolos no se
oxigena.
Los ejemplos incluyen edema agudo de
pulmón, neumonía, hemorragia alveolar.
Falla respiratoria tipo II, o falla
respiratoria hipercárbica
Es el resultado de la hipoventilación
alveolar; el sistema respiratorio no es capaz
de eliminar el CO2.
Puede ser por alteraciones del sistema
nervioso central, disminución de la fuerza
muscular, o exceso de trabajo del sistema
respiratorio.
Los ejemplos incluyen lesiones del
tallo cerebral, intoxicación con drogas,
myastenia gravis Guillain Barrè y otras
alteraciones musculares.
El trabajo del sistema respiratorio se
puede sobrecargar en casos de broncoespasmo y neumotórax.
Falla respiratoria tipo III, o falla
respiratoria perioperatoria
Se produce como consecuencia de
las atelectasias. El paciente sometido a
anestesia presenta una disminución en la
capacidad residual funcional.
Ésto colapsa las unidades pulmonares
dependientes y genera atelectasias.
Falla respiratoria tipo IV, o falla
respiratoria por hipoperfusión
Se produce por hipoperfusión muscular de un paciente en shock. La función
* Tomado del libro Fisiología Respiratoria, autor: West, John B. 7 edición. Editorial Médica Panamericana, año 2005
Manejo Integral del paciente crítico
65
respiratoria normal consume el 5% del
gasto cardiaco. En pacientes con shock la
sobrecarga al trabajo respiratorio aumenta
el consumo a niveles tan altos como el 40%
del gasto cardiaco.
Existen otras formas de clasificación
de la falla respiratoria. Puede ser aguda o
crónica, o se puede explicar de acuerdo con
el mecanismo fisiológico que se encuentra
alterado.
Esta clasificación es especialmente útil
porque permite entender en forma más
precisa lo que les pasa a estos pacientes. En
este caso se divide en cinco formas, así:
Alteraciones del sistema nervioso
central
La alteración de los núcleos dorsales y
ventrales del centro de la respiración del
tallo cerebral bloquea las vías aferentes
y eferentes al sistema nervioso central.
Como resultado, se afectan la frecuencia y
el esfuerzo respiratorio. El caso extremo es
la apnea de origen central.
Alteraciones de la musculatura
La ventilación, definida en los libros
de fisiología como la entrada y salida de
un fluido de los pulmones, es un proceso mecánico que sigue las leyes de los
fluidos.
El movimiento de los fluidos (en este
caso de gases) se genera por un gradiente
de presión. Si consideramos que la presión
atmosférica es 0, los músculos inspiratorios
generan una presión negativa que “succiona el aire” y produce la inspiración.
La espiración es, por el contrario, un
proceso pasivo, pero solo en condiciones
basales. Con sobrecarga de trabajo del
sistema respiratorio la espiración debe ser
activa e involucra la función muscular para
“expulsar” el aire de los pulmones.
En la medida en que disminuye la fuerza de este sistema muscular el cambio de
presión generado será cada vez menor, o sea
un volumen corriente cada vez menor.
66
Manejo Integral del paciente crítico
Alteración de las vías respiratorias
El sistema de conductos por los cuales
viajan los gases, formado por tráquea,
bronquios y bronquiolos hasta sus ramas
terminales, puede verse comprometido en
múltiples patologías. De nuevo, el proceso
mecánico de la ventilación se afecta por
alteración en el calibre de estas vías.
Alteracion de las unidades alveolares
El área de los alvéolos, si se extendiera,
sería mayor que una cancha de tenis. A
través de esta inmensa área se genera el
intercambio gaseoso. Y es, además, esta
red suficientemente elástica para que su
retroceso normal genere la espiración en
condiciones basales.
Alteración de la vasculatura
La red de vasos sanguíneos que irriga
el pulmón es amplia y compleja. Grosso
modo se clasifica como micro vasculatura
y macro vasculatura. Su alteración afecta
también el intercambio gaseoso.
Evaluación inicial del
paciente con falla ventilatoria
Se debe sospechar marcadamente en los
pacientes que tienen alguna patología que
genere alteración de la mecánica ventilatoria. En el examen físico son importantes:
Permeabilidad de la vía aérea
La inminencia de obstrucción de la
vía aérea es un signo claro de alerta, ya
que de no tratarse en forma emergente el
paciente puede fallecer. Un ejemplo son los
pacientes víctimas de trauma, quemadura
de las vías aéreas o hematomas en el cuello. El diagnóstico requiere alta sospecha
clínica.
Frecuencia respiratoria
El volumen minuto de un paciente se
calcula al multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen corriente:
VM = FR x VC
En pacientes conectados al ventilador
es fácil medir el volumen corriente. El valor
normal es de 7 ml / kilo; para un adulto
promedio de 70 kilos son 490 ml.
En la evaluación de un paciente con
patología pulmonar, sin posibilidad de
espirometría, se debe mirar la expansión
torácica. Un paciente con adecuada expansión torácica es probable que movilice
7 ml por kilo.
La frecuencia ventilatoria es, por otra
parte, mucho más fácil de medir y su valor,
incalculable.
Los cambios en la frecuencia ventilatoria alteran el volumen minuto y llevan
a hiperventilaciones o hipoventilaciones.
El único examen que lo confirma es el de
gases arteriales.
No medir la frecuencia respiratoria en
forma habitual en nuestros servicios y por
el contrario medir la saturación de oxígeno
por pulsoximetría genera una falsa sensación de seguridad.
En pacientes con suministro adicional de
oxígeno la oxigenación sólo se disminuye en la
hipoventilación, al final del espectro, segundos
antes de un evento mortal . Esto se puede explicar mejor en forma numérica.
A. Hipoventilación sin suministro de
oxígeno: (PaCO2=80) Ejercicio a nivel
del mar.
PAO2 = PiO2 – PaC O2/0.8
PAO2 = (P BAROMÉTRICA-P H20)*
FiO2 - PaCO2/0.8
PAO2 = (760-47)*0.21 – 80/0.8
PAO2 = (760-47)*0.21 – 80/0.8
PAO2 = 49.73
= Saturacion menor de 90
B. Hipoventilación con oxígeno por venturi al 50%: (PaCO2=80) Ejercicio a
nivel del mar.
PAO2 = PiO2 – PaCO2/0.8
PAO2 = (P BAROMÉTRICA-P H20)*
FiO2 - PaCO2/0.8
PAO2 = (760-47)*0.5 – 80/0.8
PAO2 = (760-47)*0.5 – 80/0.8
PAO2 = 256
= Saturacion mayor de 90
Vemos que el paciente con hipoventilación, sin oxígeno suplementario, está
desaturado, a diferencia del que tiene suplemento de oxígeno .
Patrón y profundidad
de la respiración
Es el otro parámetro clínico que permite inferir cómo se encuentra el volumen
minuto de un paciente.
Presencia de cianosis
La ausencia de cianosis no asegura una
adecuada oxigenación, ya que los pacientes
deben tener más de 4 g/dl de hemoglobina
reducida para lograr esta coloración. En pacientes de pieles claras la cianosis se puede
ver con Sat inferiores al 85%. En pacientes
morenos puede ser necesario tener valores
inferiores a 75%. En pacientes con anemias
agudas puede simplemente no verse, ya que
lo necesario son 4 g/dl de hemoglobina reducida, como valor absoluto y no relativo.
Su presencia, en cambio, una vez se
haya descartado la cianosis periférica, es
una clara indicación de enfermedad cardiaca o pulmonar.
Saturación de oxígeno por
pulsooximetría
Los oxímetros de pulso son herramientas útiles en la práctica clínica, y su
uso se ha expandido a todas las áreas del
hospital.
La saturación de oxígeno de la hemoglobina se encuentra relacionada con la
presión de oxígeno de la hemoglobina. Esta
relación se ve en la curva de disociación de
la hemoglobina.
Como la curva puede desviarse hacia
la izquierda o la derecha, es difícil predecir
el valor de la presión arterial de oxígeno
que tendrá un paciente, de acuerdo con su
saturación.
Manejo Integral del paciente crítico
67
Sin embargo, existe un punto que es
constante y permite hacer un acercamiento
a la gravedad de la hipoxemia antes de la
llegada de los gases. En general, si la presión arterial de oxígeno es mayor de 60 la
saturación de oxígeno será mayor de 90 y
viceversa.
De nuevo es más fácil explicar este
concepto con números.
A. Saturación mayor de 90 en paciente
sin oxígeno suplementario: Ejercicio a
nivel del mar.
Sat
= mayor de 90 ( dato conocido)
FiO2 = 0.21% (dato conocido)
PaO2 = dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es mayor de 90,
La presión arterial de oxígeno es por lo
menos 60 (o más)
Puedo predecir que el peor escenario de
índice de oxigenación de este paciente
sería:
60/0.21 = 285.71
PaFi Peor escenario: 285.71
Paciente con buena saturación
Paciente con buen índice
de oxigenación.
B. Saturación mayor de 90 en paciente con
oxígeno suplementario con máscara de
no reinhalación (FiO2=90%): Ejercicio
a nivel del mar.
Sat
= mayor de 90 ( dato conocido)
FiO2 = 0.9% (dato conocido)
PaO2 = dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es mayor de 90,
La presión arterial de oxígeno es por lo
menos 60 (o más)
Puedo predecir que el peor escenario de
índice de oxigenación de este paciente
sería:
60/0.9 = 66.66
PaFi Peor escenario: 66.66
68
Manejo Integral del paciente crítico
Paciente con adecuada saturación.
Paciente con mal índice
de oxigenación
C. Saturación menor de 90 en paciente con
oxígeno suplementario con máscara de
no reinhalación (FiO2=90%): Ejercicio
a nivel del mar.
Sat
= menor de 90 ( dato conocido)
FiO2 = 0.9% (dato conocido)
PaO2 = dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es menor de 90,
La presión arterial de oxígeno debe ser
59 o menos
Puedo predecir que el mejor escenario
para inducir oxigenación de este paciente sería:
59/0.9 = 66.66
PaFi Mejor escenario: 65
Paciente con mala saturación.
Paciente con mal índice
de oxigenación
Estos ejemplos nos llaman a sacar el
mejor provecho de la pulsoximetría en la
evaluación inicial de los pacientes, y a
relacionar siempre el valor obtenido en la
misma con el suplemento de oxígeno entregado al paciente para definir su estado real
de oxigenación.
Gases arteriales
Finalmente, el diagnóstico definitivo
de la falla ventilatoria se realiza por gases
arteriales, los cuales permiten diferenciar
el tipo y la gravedad.
La hipoxemia se valora con índices de
oxigenación.
La oxigenación se valora con índices.
El más conocido de todos es PaFi; este
es la relación entre la presión arterial de
oxígeno tomada de los gases arteriales y la
fracción inspirada de oxígeno.
PaFi = PaO2 / FiO2
A nivel del mar, el PaFi debe ser mayor
de 300. Cuanto más bajo, peor la oxigenación.
La hipoxemia tiene cuatro mecanismos
fisiopatológicos de base, que se pueden
diagnosticar con los gases arteriales. Ellos
son:
a. Disminución de la presión inspirada de
oxígeno
b. Hipoventilación
c. Shunt
d. Alteraciones ventilación–perfusión
e. Alteraciones de difusión
Disminución de la presión inspirada
de oxígeno e hipoventilación:
Los dos primeros tienen el mismo comportamiento fisiológico: una disminución
en la presión alveolar de oxígeno. Se diagnostican en los gases arteriales por aumento
del nivel de CO2 más un gradiente alveolo
arterial normal. ( PAO2-PaO2)
La valoración de la presión arterial de
CO2 de un paciente se debe correlacionar
con el estado ácido base del mismo.
En estado de equilibrio acido básico y a nivel del mar, la PaCO2 normal es de 40 mmHg.
Esto es para un bicarbonato de 24 mEq/l.
Cuando el paciente está con acidosis
metabólica y el nivel de bicarbonato ha
caído, se dice que está normocárbico si la
relación entre el CO2 y el bicarbonato es la
siguiente ( en forma aguda):
Por cada unidad de caída del HCO3 =
1-1.5 veces caída del PaCO2.
Shunt:
Se produce cuando la sangre pasa de
un extremo capilar a otro sin intercambio gaseoso por problemas en el alvéolo.
Clínicamente se observa una resistencia
a mejorar los índices de oxigenación con
el aumento de la fracción inspirada de
oxígeno. Típicamente mejoran con maniobras que expandan los alvéolos, como el
reclutamiento, la ventilación con presión
positiva, ya sea invasiva o no, y el PEEP. El
gradiente alveolo–arterial se eleva.
Alteraciones de la relación
ventilación–perfusión
Se caracteriza por niveles de CO2 normales; gradiente alveolo–arterial elevado y
mejoría de los índices de oxigenación con
oxígeno suplementario.
Ademas de la historia clínica y el
examen físico, al aplicar el algoritmo
a la toma de gases podemos esclarecer
la causa de la hipoxemia del paciente.
Figura 1.
Manejo inicial del paciente en
falla ventilatoria
La falla ventilatoria es una emergencia
médica. Después de una valoración rápida,
con los puntos anteriormente anotados,
probablemente es necesario intervenir
antes de continuar el estudio.
Algunos pacientes pueden necesitar
solo oxígeno suplementario; otros, intubación y ventilación mecánica; y los más
comprometidos, todo lo anterior más soporte cardiovascular.
Hay situaciones en las que se debe
instaurar el manejo antes del desarrollo de
la falla como tal. Por ejemplo, en víctimas
de politraumatismo grave, en las cuales
se realiza la intubación y ventilación por
la alta probabilidad de desarrollar falla
ventilatoria tipo IV.
En todos los casos se debe estabilizar la
enfermedad de base como piedra angular
del tratamiento.
Las estrategias de manejo se discuten
en otros capítulos, pero incluyen oxígeno
suplementario en pacientes con ventilación
espontánea, ventilación de presión positiva
no invasiva y ventilación de presión positiva invasiva.
Manejo Integral del paciente crítico
69
Figura 1. Aplicación del algoritmo para esclarecer Hipoxemia
Paciente hipoxémico
¿Cómo está la PaCO2?
Alta:
Hipoventilación
Normal
¿PaO2-PaO2?
¿PaO2-PaO2?
Normal:
Hipoventilación sola
Aumentado:
Hipoventilación +
Otro mecanismo
Normal:
Disminución PIO2
Elevado
Respuesta al oxígeno
suplementario
Positiva:
Mejora oxigenación
Alteraciones
V/Q
Negativa:
No mejora oxigenación
Shunt
70
Manejo Integral del paciente crítico
6.
Principios de la ventilación mecánica
OLGA LUCÍA PÉREZ O.
Vesalius tiene el mérito de haber
efectuado la primera descripción de la
ventilación mecánica a presión positiva;
cuatrocientos años después, en 1955,
durante una epidemia de poliomielitis,
se aplicaron los conceptos de Vesalius
en los pacientes. En ese entonces la demanda de la ventilación asistida superó
el número de ventiladores existentes,
que eran tanques de presión negativa
(pulmones de acero).
Así comenzó la era de la ventilación
mecánica. Su entendimiento es muy
importante para la adecuada aplicación
en los pacientes.
El principal objetivo de la respiración es el intercambio de O2 por CO2.
Basados en la ecuación de movimiento, según la cual a toda fuerza aplicada a un cuerpo se le opone otra igual,
se puede deducir que para que haya
flujo de aire debe existir un gradiente
de presión entre el inicio y el final del
trayecto que éste debe recorrer, o sea
entre la atmósfera y el alvéolo. Este gradiente de presión determina un flujo de
aire que finalmente produce un cambio
en el volumen del pulmón.
Conceptos físicos:
1. Presión: Es el resultado de aplicar
una fuerza sobre una superficie. Su
unidad internacional es el pascal, y
su múltiplo, el kilo pascal, es igual
a 1.000 pascal.
En medicina, a causa del hecho heredado de trabajar con manómetros de agua, 1
cm de H2O es igual 0.1 kPa.
La presión que ejerce el pulmón contra
el ingreso de aire, y que debe ser vencida,
está constituida por la suma de la presión
elástica y la presión de resistencia del sistema respiratorio.
• Presión elástica: El pulmón y la
pared del tórax están constituidos
por una gran cantidad de fibras
elásticas, las cuales son responsables
de que el pulmón pueda llenarse de
aire y regresar a su forma inicial.
Estas fibras elásticas generan una
fuerza o presión. Esta presión tiene
una relación con el volumen, pues
a mayor volumen introducido más
estiramiento de las fibras. La medida
de esta fuerza es lo que se ha denominado elastancia. En la práctica clínica
se utiliza el término distensibilidad,
que es el inverso de la elastancia.
Manejo Integral del paciente crítico
71
Cuando un pulmón sufre algún cambio
en su tejido o del contenido del colágeno
será menos distensible y desarrollará una
mayor fuerza para regresar a su estado de
reposo.
• Presión de resistencia: Corresponde a la fricción o resistencia
que oponen las superficies a ser
desplazadas como consecuencia de
la entrada de aire a los pulmones
(órganos adyacentes, caja torácica,
diafragma, órganos abdominales).
Como se mencionó anteriormente,
el flujo de aire depende del gradiente de
presión que hay a través de la vía aérea.
Tenemos, entonces, que el ventilador
genera una presión que empuja el aire;
parte de esta presión es utilizada para
vencer la resistencia, tratar de expandir
el conducto y permitir que el gas llegue
al alvéolo.
Cuando hay una vía aérea artificial,
cuanto menor sea su diámetro ofrecerá
mayor resistencia.
Se llama gradiente de presión a cualquier diferencia en el valor absoluto de
presión entre dos puntos de un gas entre
los que no existe solución de continuidad.
En ventilación mecánica son especialmente
importantes los gradientes que se establecen entre el generador y la vía aérea y entre
la vía aérea y el alvéolo.
2. Flujo: Se define como el movimiento
de fluido consecuente a la aparición de
un gradiente de presión y que tiende a
compensarlo. Se expresa en l/min.
3. Volumen: Se conoce como el volumen
muerto instrumental el compuesto por
el tubo orotraqueal, filtros y humidificadores. Deberá sustraerse del volumen
corriente suministrado cuando se calcule la ventilación alveolar.
4. Resistencia: Es el conjunto de determinantes existentes entre los dos puntos
de un gradiente de presión, que modulan el flujo circulante.
72
Manejo Integral del paciente crítico
La resistencia es directamente proporcional a la distancia que separa los puntos
A y B, e inversamente proporcional al área
de sección transversal por la que circula
el flujo.
Se ha de estudiar por separado las resistencias fijas debidas a los circuitos y al
tubo orotraqueal de las resistencias variables, que a su vez se dividen en resistencias
elásticas (debidas al parénquima pulmonar
y a la caja torácica) y resistencias al flujo
(en relación con el diámetro efectivo de las
vías aéreas).
Estudio de los generadores
por su forma de ciclado
Los ventiladores incorporan un sistema
de válvulas cuya abertura o cierre determina el inicio o el fin de las distintas fases de
un ciclo respiratorio.
La válvula inspiratoria es unidireccional, y permite suministrar un determinado
flujo de gas al paciente; permanece abierta
durante la insuflación y se cierra una vez
finalizada.
La válvula espiratoria también es unidireccional. Permite la salida de los gases
al exterior o hacia el circuito espiratorio y
puede contribuir a oponer un cierto grado
de resistencia espiratoria a la salida de los
gases. Permanece cerrada durante toda la
insuflación y pausa inspiratoria. Se abre
únicamente en la espiración y se cierra una
vez finalizada.
Inicio de la insuflación
El ventilador puede iniciar la insuflación de dos modos diferentes. El primero
de ellos permite el ciclado por el esfuerzo
inspiratorio generado por el paciente y al
llegar al nivel de sensibilidad programado
inicia una insuflación. Este mecanismo se
denomina habitualmente disparo o trigger,
y se puede regular su sensibilidad a distintos grados de esfuerzo inspiratorio. Los
ventiladores actuales pueden disponer de
dos tipos de sensores: activados por presión
o activados por flujo. El sensor de presión
detecta la presión negativa generada en la
vía aérea del paciente al iniciar la inspiración, que al alcanzar el nivel de sensibilidad
(habitualmente 1 – 2 cm H2O por debajo
de la presión en la vía aérea al final de la
espiración) origina la apertura de la válvula
inspiratoria. El sensor de flujo reconoce los
mínimos incrementos del flujo inspiratorio
que acontecen cuando el paciente realiza un
esfuerzo inspiratorio y que, al igual que el
sensor de presión, originan la apertura de
la válvula inspiratoria al llegar a un nivel
crítico.
El segundo modo se denomina ciclado
por tiempo, en el cual la válvula inspiratoria se abre regularmente al transcurrir
un determinado tiempo previamente seleccionado en el ventilador. De este modo,
la frecuencia respiratoria es directamente
programada por el personal que maneja
el ventilador y la duración de las distintas
fases del ciclo respiratorio se expresan y
seleccionan como un porcentaje del mismo. En algunos ventiladores el ciclado por
tiempo se realiza en tiempo real, es decir, el
aparato dispone de tres mandos que permiten regular el tiempo inspiratorio, tiempo
de pausa inspiratoria y tiempo espiratorio,
con lo cual la duración de un ciclo respiratorio será la suma de los tiempos parciales
de cada uno de ellos.
Insuflación
Una vez abierta la válvula inspiratoria
por cualquiera de los mecanismos anteriormente explicados se producirá la entrega de
gas a los pulmones.
En los generadores de baja presión la
insuflación se lleva a cabo por la diferencia
de presión existente entre el generador y los
alvéolos y a medida que la insuflación va
trascurriendo el gradiente de ambas presiones disminuye, el flujo desciende y la entrega de un determinado volumen circulante
está en función del tiempo inspiratorio. La
duración de la insuflación esta en función
de la celeridad o demora en alcanzar el valor crítico predeterminado de presión en la
vía aérea, y el volumen corriente es mayor o
menor en proporción al nivel de flujo inicial
y al tiempo inspiratorio en caso de que se
programe la duración de la insuflación en
tiempo real.
Los generadores de alta presión mantienen constante el gradiente de presión
entre el ventilador y los alvéolos pulmonares durante la insuflación, a pesar de
cualquier aumento de presión en la vía
aérea. La morfología del flujo es lineal e
independiente de la mecánica pulmonar
del paciente; el volumen circulante es constante, y la presión en la vía aérea es variable
y depende exclusivamente del efecto del
flujo sobre el circuito rama inspiratoria-vía
aérea-alvéolo.
En todos los ventiladores el tiempo
inspiratorio es de gran importancia. Debido a que el flujo es volumen por unidad
de tiempo, la entrega de un determinado
volumen está en función directa del tiempo
inspiratorio. Si en un ventilador se mantiene constante el nivel de flujo, cualquier
codificación en la duración del tiempo
inspiratorio originará una variación en
el volumen. Supongamos que se quiere
entregar a un paciente un volumen de 600
ml durante un tiempo inspiratorio de 0.8 s,
y con un ventilador que mantiene el flujo
constante. Si alargamos el tiempo inspiratorio a 1.2 s, el volumen circulante será
de 900 ml, y al contrario, si disminuimos
el tiempo inspiratorio a 0.4 s el volumen
circulante será de 300 ml, modificándose
la presión en la vía aérea paralelamente al
volumen entregado.
Manteniendo constante el volumen
circulante, las modificaciones del tiempo
inspiratorio originan cambios en el valor
del flujo, es decir, si deseamos entregar un
mismo volumen circulante durante menos
Manejo Integral del paciente crítico
73
tiempo, el flujo necesario será mayor, dando
lugar a un aumento de la presión en la vía
aérea. Si, por el contrario, se alarga el tiempo inspiratorio, el valor del flujo declinará
así como en la presión de la vía aérea.
La selección de un flujo óptimo permite
adecuar la ventilación a las necesidades del
paciente. Se considera suficiente un flujo
de 40l/min en un enfermo sin patología
pulmonar previa, pudiendo incrementarse
en el enfermo con obstrucción crónica al
flujo aéreo, a fin de lograr volúmenes altos
durante un tiempo inspiratorio corto.
Morfología de la onda de flujo
El patrón de la onda de flujo puede
presentar cuatro morfologías fundamentales: desacelerado, constante, acelerado
y sinusoidal.
El flujo desacelerado muestra un ascenso rápido inicial y posteriormente se
caracteriza por un descenso progresivo, que
depende de las características mecánicas
del sistema respiratorio del paciente; la
presión máxima de la vía aérea se reduce de
forma significativa, y dado que la presión
de la vía aérea es casi constante a igualdad
de volumen, presenta una mayor presión
intratorácica media en comparación con el
resto de patrones.
El patrón de flujo acelerado se incrementa de forma progresiva hasta un valor
máximo.
Pausa inspiratoria
Es el periodo que sigue a la insuflación.
Se caracteriza por un flujo cero, manteniéndose en los pulmones el volumen corriente
entregado durante la insuflación. La pausa
inspiratoria se consigue con el cierre de la
válvula inspiratoria cuando todavía permanece sin abrir la válvula espiratoria.
Al inicio de la pausa inspiratoria, la
presión en la vía aérea experimenta un
moderado descenso, y permanece estática
mientras trascurre el tiempo. Refleja la
74
Manejo Integral del paciente crítico
presión necesaria para mantener en los
pulmones el volumen corriente entregado.
La diferencia entre la presión máxima de la
vía aérea obtenida al final de la insuflación
y la presión estática o de pausa inspiratoria
expresa la presión necesaria para vencer la
resistencia al flujo.
La adición de la pausa inspiratoria
tiene como fin la homogenización de la
ventilación alveolar y la disminución del
espacio muerto.
Inicio de la espiración
El inicio de la espiración se produce
cuando el ventilador percibe, a través de
un mecanismo sensor, que se ha alcanzado
un predeterminado valor en alguna de las
siguientes variables: tiempo, presión, volumen o flujo. La consecuencia inmediata es
la apertura de la válvula espiratoria.
Espiración
El volumen de gas previamente insuflado sale libremente al exterior. La mayoría
de los ventiladores permite el vaciado pulmonar pasivo sin intervenir activamente.
El flujo durante la espiración está originado por la retracción del pulmón y de la
caja torácica, siendo la combinación de la
resistencia de la vía aérea del paciente y la
del ventilador los determinantes del flujo
espiratorio. El flujo espiratorio declina exponencialmente, ya que la presión alveolar
es inversamente proporcional al volumen
expelido. La presión en la vía aérea se va
aproximando a la presión atmosférica hasta
que desaparece el gradiente entre ambas.
La espiración finaliza con el inicio de
un nuevo ciclo respiratorio y su duración
depende del mecanismo o modo de inicio
de una nueva inspiración.
Mandos comunes de los ventiladores
En condiciones normales, la contracción coordinada de los músculos inspiratorios permite la inspiración. La entrada de
aire en los pulmones se hace posible gracias
al acortamiento de los músculos inspiratorios, el cual condiciona un aumento de los
diámetros torácicos, generándose así una
presión negativa intratorácica subatmosférica que permite la movilización de aire hacia los pulmones. También en condiciones
normales la espiración ocurre de manera
pasiva. Ello se debe a la propiedad elástica
del pulmón, que le permite recuperar su
volumen una vez ha cesado la fuerza que
lo deforma.
Para poder sustituir la función ventilatoria con aparatos mecánicos se requiere
la generación de una fuerza inspiratoria
(presión) que supla la fase activa del ciclo
respiratorio.
Una vez generada la fuerza necesaria
para que la inspiración se lleve a cabo, debe
establecerse el mecanismo de ciclado que
permita remedar cada una de las fases del
ciclo ventilatorio.
Regulación de la fase inspiratoria
Sin ninguna duda, constituye el punto
central de la utilización y de la regulación
de la ventilación mecánica.
La mayoría de los equipos disponen de
un tipo de mando agrupado con el nombre
genérico de control de sensibilidad inspiratoria, cuyo establecimiento permite regular
la magnitud del esfuerzo inspiratorio que
el paciente debe realizar para iniciar una
inspiración. Por tanto, es a través de la
generación de una presión negativa intratorácica creada por el propio esfuerzo
inspiratorio espontáneo del paciente como
se da inicio a la fase inspiratoria mecánica.
En este modo, llamado ventilación asistida, la frecuencia respiratoria del paciente
dependerá del número de esfuerzos inspiratorios útiles capaces de producir la
apertura de la válvula. No se recomiendan
niveles de sensibilidad muy altos, ya que
ocasionan angustia y aumento del trabajo
respiratorio.
Si el comienzo de cada ciclo depende
completamente de la frecuencia respiratoria establecida por el operador del equipo,
hablamos de un modo de ventilación
controlada.
En ocasiones el operador puede escoger la combinación de las dos situaciones
anteriores. En estos casos, el esfuerzo
inspiratorio del paciente inicia el ciclo
inspiratorio y en consecuencia, según sea
el número de estos esfuerzos, así será la frecuencia respiratoria del paciente en modo
asistido. Sin embargo, el operador puede
activar el mecanismo de ciclado por tiempo
a una frecuencia menor a la realizada por
el paciente. Si la frecuencia del paciente
llegara a ser menor que la que proporciona
el ventilador, esta última tomaría el control
del inicio de la fase inspiratoria.
Mandos de los ventiladores ciclados
por presión
Los equipos disponen de un control
en el cual se regula la cantidad de presión
que una vez alcanzada iniciará la fase
espiratoria. Para establecer la duración de
la fase inspiratoria se utiliza el control del
flujo inspiratorio. Así tenemos que para
una presión determinada, un aumento en el
flujo inspiratorio ocasionará una menor duración de la fase espiratoria, y viceversa.
Mando de los ventiladores
ciclados por tiempo
El paso de la inspiración a la espiración está determinado por el mando que
regula la duración del tiempo inspiratorio.
El funcionamiento de éste es independiente de la presión o volumen alcanzado.
Su manejo se lleva a cabo junto con los
controles de flujo y límite de presión
inspiratoria. A tiempo inspiratorio fijo un
aumento del flujo inspiratorio causaría el
aumento del volumen corriente, mientras
que una disminución del flujo producirá
un efecto contrario.
Manejo Integral del paciente crítico
75
Mando de los ventiladores
ciclados por volumen
En estos equipos el factor determinante
del paso de inspiración a espiración es el
volumen prefijado por el operador, el cual
es constante en todos los ciclos.
Debido al peligro de generar grandes
presiones inspiratorias se cuenta con mandos para limitar esta presión.
Mandos que regulan la fase
espiratoria
Como en la respiración normal, la espiración se produce debido principalmente a
la elasticidad de los pulmones. En los ventiladores ciclados por tiempo y en algunos
ciclados por presión, el mando denominado
tiempo espiratorio nos permite establecer la
frecuencia respiratoria. Posteriormente procedemos a escoger el tiempo inspiratorio,
76
Manejo Integral del paciente crítico
preferiblemente guardando una relación
con la espiración de 1: 2. La duración de la
fase espiratoria será la diferencia entre la
duración total del ciclo respiratorio y la de
la fase de la inspiración.
La salida de aire de los pulmones en la
fase espiratoria se hace de manera rápida.
Debido a ésto la mayor parte del tiempo
espiratorio tiene lugar sin presión positiva
intratorácica.
Todos los equipos de ventilación mecánica tienen sistemas incorporados que
permiten que una vez que los pulmones
hagan su vaciado rápido no llegue la presión a cero, sino que permanezca en un
valor por encima de éste. Son los sistemas
generadores de PEEP, donde la presión en
la vía aérea al final de la espiración permanece positiva.
Bibliografía
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2.
3.
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Cuidados Intensivos Hall, Schmidt, Wood.
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Ventilacion mecanica. Aplicacion en el
paciente critico. carmelo Dueñas, Gillermo
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4.
Critical care medicine, third edition. John
Marini
Manejo Integral del paciente crítico
77
78
Manejo Integral del paciente crítico
7.
Ventilación mecánica no invasiva
JAIME ANDRÉS GIRÓN BANGUERO
Definida por el International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine
en el 2000 como cualquier forma de soporte
ventilatorio aplicado sin el uso de un tubo
endotraqueal.
El desarrollo de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) como modalidad
terapéutica se centró en enfermos con
insuficiencia respiratoria crónica restrictiva, fundamentalmente en aquellos con
enfermedades neuromusculares, secuelas
de tuberculosis, deformidades de la caja
torácica y síndrome de apnea obstructiva
del sueño asociado con obesidad.
En el presente capítulo intentaremos
definir las bases fisiopatológicas, los equipos, las técnicas, indicaciones y contraindicaciones así como la aplicación práctica
de la ventilación mecánica no invasiva,
enfatizando sobre su uso en entidades
donde ha ganado especial importancia en
la medicina de urgencias, en las unidades
de cuidado intensivo e intermedios, como
son la insuficiencia respiratoria aguda,
EPOC descompensado, edema agudo de
pulmón y el asma.
Aunque existe literatura que avala
la utilización de ventilación mecánica no
invasiva en el servicio de urgencias1 e in-
cluso en el ámbito prehospitalario para el
transporte de pacientes, no hay estudios
clínicos controlados randomizados grandes
que demuestren su eficacia en estos contextos. Sin embargo, en urgencias, en casos
específicos como patologías potencialmente
recuperables, pacientes cuya situación
basal desaconseja medidas intensas y pacientes con enfermedad crónica en los que
no están indicadas medidas de ventilación
mecánica invasiva2 es útil si se administra
correctamente por personal idóneo y con
la monitorización adecuada y el equipo
necesario de intervención si fracasa la
misma. De lo contrario, la VMNI podría
convertirse en un factor de retraso de la
intubación orotraqueal y causa de aumento
de la mortalidad hospitalaria.3
Bases fisiopatológicas de la
aplicación de la VMNI
Enfermedades neuromusculares
La alteración común en pacientes
con estas entidades es la debilidad de los
músculos inspiratorios (diafragma, paraesternales, escalenos, y accesorios de la
respiración), cuya consecuencia es la hipoventilación alveolar con la correspondiente
Manejo Integral del paciente crítico
79
hipoxemia e hipercapnia; los espiratorios
(intercostales externos y abdominales), que
determinan la aparición de tos ineficaz;
y los que soportan la vía aérea superior
(faringeos, palatinos, genioglosos), que
afectan la deglución.4
En la cifoescoliosis grave el mecanismo es el aumento de la impedancia de
la caja torácica, que determina un mayor
trabajo respiratorio y una disminución de
la fuerza de los músculos respiratorios,
que pueden llevarlos a la fatiga muscular
respiratoria.
Aunque los mecanismos por los cuales
la ventilación mecánica no invasiva es benéfica en esta entidad no están claramente
establecidos, se sugieren los siguientes:
– Reposo de los músculos respiratorios.
– Mejoría de la sensibilidad del centró
respiratorio al CO2.
– Cambios en la mecánica pulmonar.
– Mejoría de la arquitectura del sueño.
Edema agudo de pulmón
El efecto hemodinámico de la ventilación mecánica no invasiva no está totalmente claro; sin embargo, se piensa que
ayuda a disminuir la presión transmural en
el ventrículo izquierdo, a reducir la postcarga y a aumentar el gasto cardíaco.5
La influencia de la ventilación a presión positiva sobre el trabajo cardíaco es
compleja, e involucra cambios en la precarga y la postcarga del corazón tanto en
el ventrículo izquierdo como en el derecho.
Para entender estos cambios es importante
revisar la influencia de la presión torácica
sobre la presión transmural del corazón (en
condiciones asociadas a disminución de la
compliance pulmonar la presión positiva
tiende a comprimir el corazón y los vasos
sanguíneos intratorácicos), ya que es la que
determina el llenado ventricular (precarga)
y la resistencia al vaciamiento ventricular
(postcarga).
Precarga: La presión positiva
pulmonar reduce la distensibilidad
Fallo respiratorio progresivo
cardíaca, lo que puede disminuir el
en la enfermedad neuromuscular
llenado ventricular durante la diásColapso faríngeo
Debilidad muscular
tole. Además, la compresión sobre
los vasos pulmonares puede aumenDisminución de la fuerza
Apnea o hipopnea
tar la resistencia vascular pulmonar
muscular inspiratoria
del sueño
y disminuir el gasto del ventrículo
derecho. En esta situación el venTos ineficiente
Hipoventilación
nocturna
Alteración de la deglución
trículo derecho se dilata y empuja
Compromiso de la caja
el septum interventricular hacia el
torácica
ventrículo izquierdo, lo que reduce
Retención de CO2
su tamaño y contracción.6
Nicroatelectasias
↑HCO3
Postcarga: La compresión del co↓ distensibilidad pulmonar
y torácica
razón por la presión positiva dismi↓
↓
nuye el llenado ventricular durante
VT
Ppl/Plmáx
↑Trabajo respiratorio
la diástole. Esta misma compresión
facilita el vaciamiento ventricular en
↑
Ppl/Pl
↓PaO2
↓PaCO2
máx
la sístole. En términos de precarga se
dice que la transmisión incompleta
Fatiga muscular inspiratoria
de la presión positiva intratorácica
↓Riesgo de fatiga
dentro de las cámaras ventriculares
↑PaCO2
↓PaO2
disminuye la presión transmural a
través de los ventrículos durante
80
Manejo Integral del paciente crítico
nica se tratan con ventilación mecánica no
invasiva, y es con ellas con las que más se
han estudiado los mecanismos de acción de
la misma. Se conoce que este sistema reduce
el trabajo respiratorio y por consiguiente la
fatiga muscular respiratoria al evitar el colapso alveolar y disminuir del mismo modo
la presión necesaria para abrir los alvéolos
y aumentar su volumen, lo que desplaza el
punto de inflexión inferior hacia la derecha
(hipercapnia). La VMNI, al ser un sistema
a base de flujo y volumen, permite que el
paciente aumente su volumen corriente
y disminuya su frecuencia respiratoria,
lo cual reduce la producción excesiva de
ácido láctico, que incrementa la acidosis
muscular.
La ventilación mecánica no invasiva aumenta la presión alveolar, lo que aumenta la
capacidad funcional residual y disminuye
el shunt intrapulmonar (hipoxemia).7
la sístole, y ésto disminuirá la precarga
ventricular.
La administración de presión positiva al final de una expiración produce la
apertura de los alvéolos inundados o colapsados, mientras aumenta la capacidad
funcional y mejora el intercambio gaseoso.
Además del efecto mecánico sobre los
grandes vasos torácicos y la reducción de
la potscarga cardíaca antes mencionada, la
ventilación mecánica no invasiva merma
el trabajo respiratorio en parte al reducir
la resistencia de la vía aérea superior, que
puede estar aumentada por el edema de
tejido blando asociado a la falla cardíaca.
Insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica e
hipercápnica
En la actualidad, las insuficiencias respiratorias agudas hipoxémica e hipercáp-
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
CPAP
EPAP
IPAP
PEEP
Fatiga músculos
respiratorios
Reclutaminento
alveolar
Relación V / P
Presión
trasmural
Distensibilidad
pulmonar
Frecuencia
respiratoria
Shunt
Acidosis
muscular
Volumen
tidal
PCO2
Enfermedad neuromuscular
(ELA, Guillain Barrè)
Gasto cardíaco
Postcarga
PO2
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica e hipoxémica
(Epoc, asma, SDRA)
Edema pulmonar
cardiogénico
Manejo Integral del paciente crítico
81
Indicación de la ventilación mecánica
no invasiva
Las indicaciones son muy variadas,
tanto en la insuficiencia respiratoria hipoxémica como en la hipercápnica, entidades
en las cuales se deben considerar criterios
clínicos (disnea, frecuencia respiratoria,
uso de músculos accesorios) como gasométricos (PO2 / FiO2, pH arterial, PCO2). Las
indicaciones principales serían:
1. Descompensación de enfermedad
neuro-muscular o de caja torácica.
2. Exacerbaciones de la EPOC.
3. IRA en el postoperatorio o postextubación.
4. Pacientes en espera de trasplante
pulmonar.
5. Edema pulmonar cardiogénico con
estabilidad hemodinámica.
6. Neumonía, asma, pacientes inmunocomprometidos.
7. Destete de la ventilación mecánica
invasiva.
8. Situaciones de no respuesta a los
tratamientos convencionales.
Contraindicaciones de la ventilación
mecánica no invasiva
Absolutas
1. Paro cardíaco o respiratorio.
2. Encefalopatía aguda.
3. Inestabilidad hemodinámica.
4. Arritmias cardíacas inestables.
5. Hemorragia digestiva alta.
6. Neumotórax no drenado.
7. Cirugía facial, trauma o deformidad.
8. Paciente no colaborador.
9. Quemaduras o lesiones de la vía
aérea superior.
Relativas
1. Intolerancia-ansiedad.
2. Inadecuado manejo de secreciones.
3. Obstrucción de vía aérea superior.
82
Manejo Integral del paciente crítico
4. Glasgow < 10
5. Emesis, distensión gástrica.
Predictores de éxito en ventilación
mecánica no invasiva
Los siguientes son factores que se consideran predictivos de éxito en la utilización
de la ventilación mecánica no invasiva:
• Enfermos jóvenes.
• Menor gravedad establecida por el
Apache o el SAPS.
• Ausencia de enfermedad neurológica.
• Buena adaptación al respirador y
la interfase.
• Dentición intacta. Ausencia de fuga
de aire.
• Hipercapnia no aguda ( PCO2 > 45
y < 92 mmHg).
• Acidosis no severa ( pH < 7,35 y >
7,10).
• Mejoría gasométrica y de la mecánica respiratoria durante las primeras
dos horas.
• Entrenamiento del personal.
En un reciente estudio Antonelli, Massimo MD8 (2007) concluyen que un SAPS ll >
34 y la inhabilidad de mejorar la PaO2/FiO2
después de una hora son predictores de falla
en ventilación mecánica no invasiva.
Monitorización
La utilización de la ventilación mecánica no invasiva exige más tiempo del personal, sobre todo en la primera media hora de
implementación, puesto que es necesario la
vigilancia estrecha del paciente para lograr
una adecuada programación, de acuerdo
con la tolerancia, los signos clínicos y la
valoración subjetiva por el personal que la
aplica. Se debe preguntar frecuentemente
sobre la sensación de disnea y de fatiga,
y observar si realmente ha disminuido el
trabajo respiratorio del paciente.
Objetivamente se debe valorar la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca,
Equipos, modos e interfaces
Respiradores volumétricos: Generalmente más sofisticados, poseen una monitorización más amplia y pueden ser ciclados
por presión. Utilizados tanto para la VMNI
como para la VMI, pero algunos no son capaces de compensar fugas de la interfase.
Existen otros modos y equipos no
disponibles en nuestro medio y que no
están completamente aprobados, como la
ventilación asistida proporcional y la ventilación mecánica no invasiva con presión
negativa, modalidades a las cuales no se
hará referencia.
Equipos y modos
Interfases
la sincronía con el ventilador, la pulsoximetría, la presión arterial, el nivel de conciencia, la gasometría arterial después de una
o dos horas, y posteriormente de cuatro a
seis horas.
La ventilación mecánica no invasiva
cumplirá sus objetivos cuando se garantice una sincronía paciente/ventilador y el
confort del paciente, lo que evita el trabajo
muscular excesivo y genera alivio de la
disnea.
CPAP: Proporcionan una presión constante en la vía aérea en inspiración y espiración. Son incapaces de asistir la respiración
activamente, por lo que no se consideran
respiradores. Requieren suplemento adicional de O2 para regular FiO2. Es también
un modo ventilatorio, frecuentemente más
utilizado en edema pulmonar.
BIPAP: Generan una presión de aire en
inspiración y otra más baja en espiración,
disminuyendo así el trabajo respiratorio y
haciendo más confortable la ventilación.
Los más modernos son capaces de asistir
activamente la respiración del paciente,
compensar fugas y monitorear frecuencia
respiratoria y volúmenes. Al igual que el
anterior, es un modo ventilatorio incorporado en los ventiladores modernos, más
utilizado en Epoc, asma y enfermedades
neuromusculares.
Respiradores de presión: A ellos se anexan
los dos anteriores. Los respiradores modernos incluyen modos como presión de
soporte con la opción de programar un
nivel de PEEP (presión positiva al final de
la espiración), donde la frecuencia y la relación I/E están determinadas por el propio
paciente y el modo de PC donde, además
de presión, se programan la frecuencia
respiratoria, el retardo inspiratorio y la
relación I/E.
Son los medios o aditamentos necesarios para conectar el tubo del respirador con
la superficie facial del paciente. Deben ser
cómodas, eficaces, transparentes, ligeras,
inodoras, adaptables a diferentes tamaños,
poco distensibles, fáciles de colocar, ofrecer
baja resistencia al flujo y tener un espacio
muerto mínimo. Existen diferentes clases,
como:
Mascarilla nasal: Se utiliza en pacientes
con ventilación mecánica no invasiva de
uso crónico. Es más cómoda, pero su eficacia depende de la colaboración del paciente,
que debe mantener la boca cerrada. Es mejor tolerada, pero menos eficaz en reducir la
PCO2 debido a la existencia de fugas.9
Mascarilla facial: Se aplica sobre la
boca y la nariz, por lo que se desaparece
la fuga oral. Es más útil en pacientes poco
colaboradores, taquipneicos, ansiosos o
con insuficiencia respiratoria aguda. Las
modernas poseen válvula antiasfixia y reinhalación.
Sistema Helmet “Casco”: Tipo escafandra, evita el apoyo sobre las estructuras
faciales, por lo que es más cómoda y mejor tolerada. Se recomienda utilizarla con
mayor presión de soporte y velocidad de
flujo que con la mascarilla facial. Puede
producir edema de miembros superiores,
trombosis venosa, parestesias y lesión timManejo Integral del paciente crítico
83
pánica. El estudio de Taccone, Paolo MD et
col10, concluye que el “casco” predispone la
reihnalación de CO2 y no debería utilizarse
para dar CPAP con ventilador, el uso de
altos flujos minimiza la reinflación y que
la PCO2 y la ventilación minuto deben
ser monitorizadas durante CPAP con el
casco.
Distrés respiratorio
Intubación
Indicación
No
Sí
VMNI
INTUBE
VMI
Contraindicación
Equipo
interfase
modo
ventilatorio
No
Sí
Prepare
Aplique
Posición 45º
Retiro prótesis dentales
Protección nasal
Educación de paciente y su
familia
Evalúe y modifique
parámetros 0 – 30’
↓Disnea
↓Frecuencia respiratoria
↓Trabajo respiratorio
↓FC y presión arterial
↑Sincronía con VMNI
↑Gasimetría arterial 1 – 2 horas
Considere
No
Mejoría (4 – 6 h)
Sí
Continúe
tratamiento
Evalúe
Destete VMNI
84
Manejo Integral del paciente crítico
EPOC: La VMNI en estos pacientes,
con la modalidad presión de soporte,
ayuda a disminuir la carga muscular inspiratoria. Si además añadimos una PEEP
ligeramente menor (en torno al 80 – 90 %
sería lo ideal) de la PEEPi, se contribuye
a disminuir el trabajo respiratorio de esa
primera fase de contracción isométrica. Se
ha comprobado una clara disminución del
trabajo inspiratorio cuando se ventila con
apropiados niveles de presión inspiratoria
y PEEP, aumentando el volumen corriente
y disminuyendo la frecuencia respiratoria.
La VMNI se asocia a una reducción significativa de la mortalidad y la necesidad de
ventilación invasiva, y es más efectiva que
el tratamiento convencional para mejorar
el pH, el PCO2 y la oxigenación, como lo
demuestran los diferentes estudios publicados ( Plant.11 2000; Peter JV, 2002; Daniel
del Castillo, 2003;12 José Fernández Guerra.
200313).
Aunque no hay consenso general en
los parámetros iniciales puesto que varían
entre los 8 – 12 cm de agua y los 15 – 18 cm
de agua en general, en esta entidad se recomienda empezar la VMNI con doble nivel
de presión en Bipap con modo espontáneo
temporizado (S/T), IPAP de 10 – 12 cm H2O
y EPAP de 5 – 7 cm H2O con FiO2 para alcanzar una saturación > de 90% e incrementar
hasta alcanzar volúmenes corrientes entre
10 – 15 ml/kg de peso ideal.
Edema pulmonar: Son varios los estudios
que demuestran la efectividad de la VMNI
como parte del manejo del edema pulmonar cardiogénico, como en el metanálisis
de Masip et al14 del 2005 donde concluyen
que disminuye la necesidad de intubación,
la mortalidad y señalan que las diferencias
entre el CPAP y la ventilación no invasiva
con presión soporte no son significativas.
Otro metanálisis15 desestima las precauciones del uso del Bipap en los pacientes con infarto de miocardio y sugiere que
las posibles diferencias pueden presentarse
por la experiencia del personal que aplica
la VMNI. En la mayoría de estudios encontrados, el modo ventilatorio de mayor
beneficio resultó ser el CPAP, comparado
con el Bipap, con parámetros de inicio del
CPAP de 10 cmH2O, aunque en la práctica
la PS con PEEP adecuado es de gran ayuda para el manejo de pacientes con esta
entidad.
Asma y otras condiciones: El impacto de
la VMNI en la falla respiratoria secundaria
al estatus asmático no está bien definido,
aunque sobre ello hay estudios interesantes, como el de D. Rodríguez et al,16 en el
cual una de sus conclusiones señala: “La
necesidad de conversión a ventilación
convencional con intubación endotraqueal fue muy baja en esta serie y estuvo
relacionada con la mala aceptación de la
interfase, de manera que puede aceptarse
que la ventilación no invasiva es eficaz para
el manejo de las agudizaciones graves del
asma bronquial”; sin embargo, la mayoría
de las revisiones sistemáticas concluyen
que faltan estudios controlados randomizados que demuestren su efectividad y
sirvan para determinar, por tanto, el mejor
equipo, modo y parámetros de inicio para
el manejo de las agudizaciones del asma,
como también el papel de la VMNI en el
síndrome obesidad-hipoventilación.
Aplicación de la VMNI
Para lograr una adecuada colaboración
del paciente y de su familia debemos explicarles la necesidad de la implementación de
esta modalidad para su bienestar:
1. Instruya al paciente que debe respirar
por la nariz con boca cerrada y la necesidad de no hablar durante la VMNI
(para evitar distensión gástrica).
2. Suspenda vía oral o nutrición.
3. Coloque al paciente en posición de 30
– 45 grados.
4. Proteja el tabique nasal con apósito
(duoderm).
Manejo Integral del paciente crítico
85
5. Programe el ventilador en presión soporte, BIPAP o CPAP según patología
(siempre con mínimo de Ipap de 10 cm
H2O y Epap de 5 cm H2O).
6. Aplique la máscara seleccionada inicialmente sin arnés e intermitente hasta
asegurar buena tolerancia.
86
Manejo Integral del paciente crítico
7. Sujete el arnés y verifique fugas mínimas, evitando hacer presión sobre los
ojos y las orejas.
8. Modifique parámetros según valoración subjetiva y objetiva del paciente.
9. Valore constantemente el estado y el
confort del paciente.
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Manejo Integral del paciente crítico
87
88
Manejo Integral del paciente crítico
8.
Estrategias de protección pulmonar
MARTHA VIVIANA PINEDA VÉLEZ
Introducción
La ventilación mecánica, a pesar de sus
reconocidos beneficios y amplias indicaciones como herramienta terapéutica, no
se encuentra exenta de complicaciones. La
más significativa de ellas, inherente a su
propio uso, lo constituye la lesión pulmonar asociada o inducida.
En la lesión pulmonar asociada a la
ventilación mecánica, el evento inicial
puede ser de naturaleza mecánica y tiene
el riesgo potencial de disparar una compleja cascada de eventos locales o sistémicos, que desencadenan una liberación
de mediadores inflamatorios. Esto es de
capital importancia si tenemos en cuenta
que la superficie epitelial más grande del
organismo es la pulmonar (varía entre 50
– 100 cm2), lo cual la hace muy susceptible
a lesiones de diversa índole, y la célula no
parenquimatosa más abundante en dicho
tejido son los macrófagos alveolares, células
con reconocidas funciones en la cascada
inflamatoria.
Desde las primeras descripciones de
SDRA y su tratamiento con ventilación
mecánica alrededor de 1967 y 1971, la
única intervención terapéutica que ha
demostrado de manera convincente una
significativa reducción en la mortalidad de
pacientes con LPA y SDRA es la ventilación
mecánica con estrategias de protección
pulmonar (EPP), cuyo objetivo principal
se fundamenta en la mejoría de la función
pulmonar simultánea a la prevención del
colapso alveolar persistente de unidades
potencialmente reclutables, sumado a la
reducción de la apertura cíclica del tejido
pulmonar generada por el estiramiento que genera la presión positiva de la
ventilación mecánica; y su más relevante
resultado es la disminución de las complicaciones pulmonares y de la mortalidad
en pacientes que han desarrollado SDRA,
con efectos positivos adicionales relacionados con la oxigenación y distensibilidad
pulmonar.
Dichos efectos producidos por las EPP
en su objetivo de minimizar la lesión pulmonar no se limitan al sistema respiratorio;
incluyen también importantes beneficios
sistémicos como:
• Disminución de la liberación de mediadores proinflamatorios.
• Disminución de la diseminación de
infecciones.
• Disminución de complicaciones relacionadas con el embolismo aéreo.
Manejo Integral del paciente crítico
89
A partir de la idea de que enfrentamos
una situación clínica de difícil solución,
cuyo origen en ocasiones se asocia con múltiples lesiones orgánicas, conviene revisar
los mecanismos de producción de la lesión
pulmonar y a partir de ellos orientar nuestros objetivos e intervenciones terapéuticas
hacia el uso de una ventilación mecánica
racional, teniendo presente que ésta es una
herramienta terapéutica dinámica que permite variaciones derivadas de la evolución
y la gravedad de la enfermedad.
Fisiopatología de la lesión
asociada o inducida por
la ventilación mecánica
(LPAVM)
Teniendo presente que en condiciones
normales el proceso ventilatorio es generado por presión negativa dentro del tórax,
no es difícil inferir que en condiciones de
ventilación asistida mecánicamente con
presión positiva se presentan importantes
diferencias que afectan de manera significativa el proceso respiratorio y la mecánica
pulmonar de los pacientes en unidades de
terapia intensiva.
Desde 1970 se han publicado múltiples
descripciones sobre los sucesos fisiopatológicos relacionados con la lesión asociada
a la ventilación mecánica. Presentamos a
continuación los aspectos más relevantes:
1. Toxicidad por oxígeno cuando los valores superan el 0.6 de FiO2.
2. Ruptura de los septos alveolares cuando se emplean volúmenes corrientes
altos (> 8 – 10 ml/kg) lo que se conoce
como volutrauma.
3. Filtraciones de aire ante la presencia de
presiones altas en la vía aérea (> 40 cm
H2O). Se conoce como barotrauma.
4. Pérdida de volumen pulmonar por
la presencia de lesiones epiteliales y
endoteliales, zonas del pulmón con
edema alveolar y el intersticio rico en
proteínas, que determinan un déficit en
90
Manejo Integral del paciente crítico
la acción del surfactante pulmonar con
la consecuente tendencia a la atelectasia. Esto se denomina atelectrauma.
También es ocasionado por la apertura
y cierre cíclico de las unidades alveolares, que someten el tejido pulmonar
a amplias variaciones de volumen
durante la ventilación.
5. Inflamación pulmonar por la presencia
de citoquinas y mediadores inflamatorios en el interior del parénquima pulmonar y a nivel intersticial, estimulada
por mecanotransducción, recientemente descrito como biotrauma.
Estímulo
mecánico
Inflamación local
(macrófagos, neutrófilos,
células epiteliales)
Interrupción
barrera
Disminución en el
espacio aéreo y
aclaramiento del edema
Edema
pulmonar
Múltiple lesión celular
(necropsis/apoptosis)
Falla orgánica
multisistémica
Figura 1. Mecanismos potenciales de LPAVM.3
El principal mecanismo de lesión asociada a la ventilación mecánica es la disrupción de la membrana alvéolo-capilar, que
conlleva la formación de edema alveolar
por aumento de la permeabilidad con la
consecuente liberación de citoquinas proinflamatorias en la circulación pulmonar
y sistémica. En el pulmón los alvéolos se
ocupan por fluidos, lo cual causa el colapso
alveolar por inactivación del factor surfactante. En todo el organismo migran los
mediadores proinflamatorios, que activan
los sistemas de coagulación, el complemento fibrinolítico, el metabolismo del ácido
araquidónico y de agentes proteolíticos y
oxidantes con producción de daño hístico
y apoptosis celular renal, elevación de
los niveles de creatinina plasmática y un
incremento en la permeabilidad intestinal
(Figura 1).
Todo lo anterior indica que la ventilación mecánica puede ser altamente nociva
en presencia de estas condiciones fisiopatológicas que incluyen fenómenos tanto
mecánicos como histológicos y explican
parcialmente el progreso de los pacientes
con SDRA hacia la disfunción orgánica
múltiple y la disminución de la mortalidad observada en pacientes tratados con
estrategias de protección pulmonar; por tal
motivo, las recomendaciones actuales están
dirigidas a minimizar el daño disminuyendo la cantidad de volumen y presión que se
ofrece durante la asistencia ventilatoria.
Dreysuss y Saumon realizaron trabajos
experimentales decisivos que remarcan la
evidencia del daño celular e introducen el
concepto de lesión pulmonar inducida por
la ventilación mecánica.
Las estrategias de protección pulmonar
surgen como respuesta y puntos clave de
manejo del paciente con riesgo de desarrollar lesión pulmonar aguda asociada a
la ventilación mecánica, especialmente de
aquellos cuya patología pulmonar cursa
por estadios de mayor gravedad, y persigue
como principales objetivos:
• Mejorar la función pulmonar global en
términos de oxigenación y distensibilidad del tejido pulmonar.
• Reducir la aparición de complicaciones
asociadas con la ventilación mecánica.
• Disminuir el tiempo de ventilación
mecánica.
• Incrementar el destete ventilatorio
exitoso.
Las estrategias de protección pulmonar
están basadas en el mantenimiento de una
presión inspiratoria baja, usualmente inferior a 20 cm de H2O sobre el nivel de PEEP
(presión positiva al final de espiración),
sumado al uso de volúmenes corrientes
bajos que simultáneamente regulan los
niveles de CO2, evitan el colapso alveolar,
mantienen los niveles de PEEP óptima y
a su vez minimizan el estrés del epitelio
pulmonar durante los ciclos de ventilación.
Para lograr los efectos de reclutamiento
alveolar máximos es preciso recordar que
la ventilación pulmonar no es un proceso
homogéneo, pues se encuentran unidades
potencialmente reclutables (aquellas que se
hallan anatómicamente preservadas pero
que requieren una mayor presión de apertura para permitir su aireación o inflación)
junto a unidades que están ya reclutadas,
lo cual dificulta precisar los valores adecuados para alcanzar el reclutamiento alveolar
dentro de los límites de seguridad. Estudios
dirigidos por L. Gattinoni, con imágenes de
TAC, muestran cómo el volumen pulmonar de pacientes con SDRA se encuentra
marcadamente disminuido por el colapso
alveolar de las zonas declives y que la distensibilidad de las zonas sanas era normal.
Concluye que al utilizar un volumen calculado para un pulmón normal, se produce
sobredistensión de las zonas sanas con el
consecuente empeoramiento del daño. Éste
es sólo un sencillo ejemplo que nos permite
visualizar la complejidad que implica el uso
de las estrategias de protección pulmonar y
el reto que representa para quienes abordan
pacientes en unidades de terapia intensiva.
Profundizaremos sobre los diferentes aspectos que se toman en cuenta con el uso
de las estrategias de protección pulmonar
recomendadas para la prevención y el manejo de la lesión pulmonar asociada a la
ventilación con presión positiva.
Alternativas terapéuticas
Volumen corriente bajo
Para los autores que participaron en el
ARDS Network, el verdadero determinanManejo Integral del paciente crítico
91
bajos, no consiguieron demostrar mejoría
en la supervivencia (Tabla 1).
El incremento de la mortalidad se
demostró sólo cuando los pacientes que
fueron sometidos a ventilación mecánica
convencional tuvieron valores de presión
de meseta que excedían los 32 cm de
H2O.
El pulmón normal es distendido al
máximo con una presión transpulmonar
de 30 – 35 cm H2O. Valores superiores
generan sobredistensión. En el paciente
en ventilación mecánica, las medidas de
presión están dadas por la presión inspiratoria máxima o pico, la presión de meseta
o plateau y la presión positiva al final de
espiración (PEEP). La medida que mejor
refleja la presión alveolar es la presión de
meseta, así que el monitoreo respiratorio
debe concentrarse en la medición de dicha
presión para determinar la presencia de
sobredistensión alveolar, ya que es poco
probable que incrementos en la presión
inspiratoria máxima sin elevación concomitante de la presión de meseta
0.6
generen sobredistensión, debido
Volúmenes corrientes bajos
Volúmenes corrientes normales
a que el gradiente entre estas dos
0.5
presiones está altamente rela0.4
cionado con la resistencia de la
0.3
vía aérea al flujo de aire. En las
0.2
unidades de terapia intensiva, el
modo de elección para el inicio de
0.1
la ventilación mecánica está usual0.0
0.15 - 0.40
0.41 - 0.50
0.51 - 0.62
0.63 - 1.5
mente limitado por volumen, de
Cuartil de compliance estática
tal manera que las presiones en la
(ml/cc de agua/kg de peso corporal predicho)
vía aérea son una resultante deriFigura 2. Mortalidad del distrés respiratorio agudo.
vada del volumen corriente proMortalidad
te de la protección pulmonar y la buena
evolución del paciente con LPA o SDRA lo
constituye el uso de volúmenes corrientes
bajos.
Algunos estudios han pretendido
demostrar una importante relación entre
mortalidad y el uso de volúmenes corrientes bajos. M. Amato y col., tras un estudio
significativo, reportan una disminución de
la mortalidad en un 46%. The Acute Respiratory Distress Síndrome Network, trabajo
publicado en el año 2000 en New England
Journal of Medicine (ARDS Network) con
una muestra de 861 pacientes en 10 centros
hospitalarios, finalizó con anterioridad
debido a la diferencia significativa en la
mortalidad (39.8% vs 31%) y a la menor
cantidad de días en ventilación mecánica
(12+- 11 vs 10+- 11) entre el grupo control
y el grupo manejado con estrategias de
protección pulmonar. Este fue el estudio
más concluyente. Por el contrario, en los
trabajos de Stewart y col., Brochard y col. y
Brower y col., pese a que usaron volúmenes
Tabla 1. Estudios que comparan la mortalidad con el uso de volumen corriente bajo.32
Estudio
No. Pacientes
Amato et al.14
Stewart et al.14
Brochard et al.13
Brower et al.15
ARDSNet et al.12
53
120
116
52
861
VT, ml/kg
Bajo
Alto
11.9 ± 0.5
6.1 ± 0.2
7.2 ± 0.8
10.8 ± 1.0
7.2 ± 0.2
10.4 ± 0.2
7.3 ± 0.1
10.2 ± 0.1
6.3 ± 0.1
11.7 ± 0.1
* Datos presentados con desviaciones estándar a menos que se indique de otra manera.
92
Manejo Integral del paciente crítico
Bajo
38
50
47
50
31
Mortalidad %
Alto
71
47
38
46
40
p Valor
< 0.001
0.72
0.38
0.60
0.007
gramado. De aquí surge la recomendación
de mantener presiones de meseta inferiores
a 30 cm H2O como estrategia de protección
pulmonar, para lo cual en pacientes con
diversos grados de SDRA con compromiso
de la distensibilidad pulmonar se requiere
el empleo de volúmenes corrientes bajos,
6 – 8 ml/kg de peso ideal, y en pacientes
con SDRA grave incluso entre 4 – 6 ml/
kg para no exceder los niveles de presión
permitidos; sin embargo, el costo de esta
medida terapéutica es la hipercapnia y el
deterioro en los niveles de oxigenación por
disminución del volumen alveolar. Surgen
a partir de estos efectos colaterales otras
alternativas dentro de las estrategias de
protección pulmonar como la hipercapnia
permisiva y el uso de PEEP como medida
para optimizar la oxigenación, que se emplean de manera simultánea en los pacientes con LPA y SDRA (Figura 3).
Sobredistensión
alveolar
Ventilación protectora
1.000
Volumen total (ml)
600
400
200
0
0
2
4
6
Segundos
800
600
600
400
400
200
200
0
0
Elección de la FiO2
Esta elección constituye un elemento
incluido en una estrategia de ventilación
del paciente con LPA o SDRA, y nuestra
meta debe ser intentar corregir el mecanismo responsable de los trastornos de la
oxigenación y no simplemente elevar la
PaO2, cuya caída es una consecuencia. La
hiperoxia causada por el uso indiscriminado de altas concentraciones de oxígeno
(>0.6) produce toxicidad e incrementa la
susceptibilidad del tejido pulmonar a la
lesión. De aquí que incrementos en la FiO2
se aceptan de manera transitoria mientras
se aborda la causa y se consideran otras
medidas terapéuticas.
Elección de la PEEP
Ventilación convencional
800
de la FiO2 y la PEEP. Ambos tratamientos
tienen potenciales efectos adversos que deben ser considerados de manera cuidadosa
e individual con cada paciente.
10
20
30
Presión (cm de agua)
40
0
0
2
4
6
Segundos
Colapso
alveolar
Figura 3. Uso de volúmenes corrientes bajos más
nivel óptimo de PEEP. 4
PEEP óptimo
Como se mencionó en el capítulo de
LPA y SDRA, una característica fisiopatológica significativa en el SDRA es el desarrollo
de hipoxemia refractaria. La mayoría de los
pacientes que cursan con estas patologías
requieren de un soporte en la oxigenación
con una combinación entre incrementos
La PEEP reduce el shunt intrapulmonar
y mejora la oxigenación arterial, permitiendo con ello el uso de concentraciones de
oxígeno inferiores a 0.5, correspondientes
al rango terapéutico y consideradas seguras
en pacientes que cursan con algún grado de
LPA; sin embargo, el uso de PEEP produce
también efectos adversos bien conocidos,
como la disminución del retorno venoso,
gasto cardíaco, incremento en la resistencia
vascular pulmonar, formación de edema
y espacio muerto. En pacientes con SDRA
de origen intrapulmonar el uso de PEEP,
adicionalmente, incrementa el volumen alveolar y las fuerzas de estiramiento durante
los ciclos ventilatorios con consecuente
aumento del riesgo de barotrauma, atelectrauma y lesión asociada a la ventilación
mecánica.
A partir de las teorías anteriores surge
la definición de PEEP óptimo como aquel
que me permita gozar de sus beneficios sin
alcanzar los potenciales efectos adversos.
Manejo Integral del paciente crítico
93
Dicho en otras palabras, se debe optar por
el nivel más bajo de PEEP que permita alcanzar una PaO2 > 60 mmHg o una SpO2 >
90%, siendo estrictos en mantener la FiO2
inferior a 0.5; no obstante, en la práctica
clínica encontramos pacientes que cursan
por estadios muy graves de SDRA con
importantes trastornos en la difusión y
oxigenación que requieren niveles mucho
más altos para alcanzar dichos objetivos, e
incluso se observa que, paradójicamente,
cuando se alcanzan valores por encima
de 12 cm H2O se produce una caída en
la PaO2. La razón de este retroceso en la
oxigenación es la disminución de la perfusión, que ocurre en unidades alveolares
sobredistendidas.
Si recordamos que la ventilación alveolar no es homogénea y que varía en relación
con las diferentes zonas pulmonares, podemos inferir que un mismo nivel de PEEP
puede ser suficiente para reclutar ciertas
zonas del pulmón, pero para otras no. Lo
ideal sería poder determinar el punto en el
cual se antagonizan las presiones que favorecen el colapso alveolar, lo cual es difícil
de medir en la práctica clínica.
En una curva de presión-volumen
el punto de inflexión inferior delimita el
punto de apertura crítico de las unidades
alveolares, a partir del cual se produce el
máximo reclutamiento alveolar, ya que
12
Zonas de
lesiones
10
Inflexión superior
Volumen (ml)
8
6
4
Inflexión inferior
2
0
0
5
10
15
20
25
30
35
Presión (cm H2O)
Figura 4. Curva estática de presión-volumen.3
94
Manejo Integral del paciente crítico
frente a pequeños cambios de presión se
generan grandes cambios de volumen. Ocurre lo opuesto cuando se alcanza el punto
de inflexión superior, donde a pesar de
grandes cambios de presión no se producen
importantes cambios en el volumen pero sí
se presentará la sobredistensión alveolar.
Se han descrito muchos métodos para
determinar este valor, como la ubicación
del punto de inflexión inferior en una
curva estática de P/V y la correlación
entre la distensibilidad estática y la PaO2,
pero en muchas ocasiones, cuando nos enfrentamos a situaciones clínicas de difícil
resolución, es válido optar por el uso de
maniobras de reclutamiento alveolar, que
permiten alcanzar presiones en la vía aérea
capaces de superar las presiones críticas de
apertura del mayor número de unidades
alveolares posibles, incluyendo no sólo
las zonas que se desreclutan en espiración sino aquellas unidades o zonas con
pérdida definitiva del volumen alveolar,
lo que permite que una mayor superficie
pulmonar se encuentre disponible para el
intercambio gaseoso y a su vez evita los
ciclos de colapso y reapertura que tienen
lugar en las zonas más declives, en un
intento por anular uno de los principales
mecanismos involucrados en la lesión
inducida o asociada a la ventilación mecánica. El mejor método para determinar el
PEEP óptimo no se ha establecido, ya que
la mayoría requiere de tiempo así como
del uso de bloqueadores neuromusculares o sedación profunda, lo cual los hace
alternativas poco útiles para los pacientes
en la UCI.
Para Amato y col., el verdadero mecanismo de protección pulmonar se encuentra en el uso de PEEP alta sin superar
una presión de meseta de 30 cm H2O, con
un valor menor para el uso de volúmenes
corrientes bajos. En sus estudios emplea
un PEEP de 2 cm H2O sobre el punto de
inflexión inferior.
Hipercapnia permisiva
La tolerancia de altos niveles en la presión arterial de CO2 más que una alternativa
surge como una consecuencia del uso de
volúmenes corrientes bajos como estrategia
de protección pulmonar. La acidosis respiratoria puede ser bien tolerada y los objetivos de protección pulmonar en pacientes
con LPA y SDRA son más importantes que
los objetivos ácido-base tradicionales.
En ausencia de clara contraindicación
impuesta por el sistema cardiovascular o
neurológico, la hipercapnia permisiva debe
ser considerada como estrategia ventilatoria cuando los niveles de CO2 se encuentran
elevados, frente a las serias desventajas
que produciría optar por un incremento
de la frecuencia respiratoria, como lo son
el aumento del espacio muerto con la subsiguiente disminución de la ventilación
alveolar y la aparición de autopeep, con
el efecto paradójico de mayor retención de
CO2 por tiempo espiratorio insuficiente.
La hipercapnia grave puede tener
efectos adversos que comprometen los
sistemas cardiovascular y nervioso central,
el equilibrio ácido-base y alteraciones en el
transporte de oxígeno:
• Incremento de la presión endocraneana
por vasodilatación cerebral.
• Depresión en la contractilidad miocárdica.
• Incremento de la actividad simpática
con aumento en la liberación de catecolaminas y vasoconstricción periférica.
• Hipertensión pulmonar.
• Depresión del flujo sanguíneo renal
mediado por vasoconstricción adrenérgica.
• Aumento de la excreción de ácidos y
aumento de la producción de bicarbonato como medida compensatoria
frente a la acidosis.
• Disminución de la presión alveolar
y arterial de oxígeno derivado de la
ecuación del gas alveolar.
La hipercapnia no es inocua. El objetivo terapéutico se concentra en evitar la
caída del pH a niveles inferiores de 7.20
con gran variabilidad en la tolerancia de
los niveles de CO2 siempre que se pretenda evitar la sobredistensión pulmonar. El
paciente debe estar suficientemente bien
sedado para evitar la lucha fisiológica
contra la narcosis inducida por CO2 y
debe desarrollarse de forma gradual que
permita la adaptación renal (alcalosis metabólica que se presenta entre las 24 – 48
horas de la exposición a la hipercapnia)
y que la caída del pH favorezca también
la entrega tisular de oxígeno al desviar la
curva de disociación de la hemoglobina
hacia la derecha.
Ventilación controlada
por presión
Cuando se selecciona el modo de ventilación limitada por presión, la presión
máxima de la vía aérea y la distensibilidad
pulmonar determinan el volumen corriente, de tal manera que éste es una resultante.
Por ello esta forma asegura no superar la
presión inspiratoria máxima preestablecida
por el operador del ventilador, aunque el
volumen puede variar según las condiciones mecánicas del sistema respiratorio.
Constituye una estrategia útil en la práctica
clínica cuando nos enfrentamos a pacientes
cuya distensibilidad se encuentra extremadamente baja y la ventilación limitada
por volumen conlleva el incremento de la
presión inspiratoria máxima en la vía aérea,
aun cuando se emplea como estrategia el
uso de volúmenes corrientes bajos, ya en
el límite inferior de 5 ó 4 ml/kg de peso
ideal. En este caso se considera el uso de
la ventilación limitada por presión de tal
forma que se seleccione un valor de presión
ideal inferior del que podría causar lesión
pulmonar por sobredistensión, lo cual,
como hemos visto, es muy variable para
cada paciente.
Manejo Integral del paciente crítico
95
El control de la presión provee altos
flujos inspiratorios, lo cual da más tiempo
al volumen corriente para distribuirse
entre las unidades alveolares a pesar de la
diferencia de resistencia y así mejorar la
relación V/Q, además de elevar la presión
media de la vía aérea, lo cual se correlaciona
también con mejoría en la oxigenación. Por
estas razones la PC parece una alternativa
atractiva para optimizar la oxigenación;
sin embargo, los estudios no han logrado
demostrar mayor o menor incidencia en la
mortalidad entre la ventilación limitada por
volumen y la limitada por presión.
Patrón de onda desacelerante
Esta medida consiste en modificar la
forma en que se entrega el volumen a un
paciente que es ventilado con límite de
volumen. Al inicio de la fase inspiratoria el
ventilador parte de una alta velocidad de
flujo, el cual disminuye de manera progresiva hasta finalizar la entrega del volumen
preestablecido. Constituye el mejor patrón
de onda cuando los objetivos son disminuir
la presión inspiratoria máxima, por lo que
es una medida de gran utilidad y ampliamente usada en pacientes con incremento
de la resistencia en la vía aérea o con disminución de la distensibilidad. Figura 5.
Flujo
Figura 5. Gráfica de flujo-tiempo
Inversión de la relación I:E
En condiciones fisiológicas la relación
entre los tiempos de duración de ambas
fases del proceso ventilatorio es de 1:2
para la inspiración y espiración, respectivamente. Cuando se inicia la ventilación
96
Manejo Integral del paciente crítico
mecánica se pretende mantener dicha
relación dentro de los parámetros normales. En situaciones clínicas específicas, la
tendencia es a prolongar la fase espiratoria, como en los pacientes con patologías
obstructivas de la vía aérea, quienes
requieren de mayor tiempo espiratorio
para evitar la hiperinsuflación dinámica.
Sin embargo, en casos de hipoxemia grave y disminución de la distensibilidad
pulmonar es necesario el incremento
progresivo de los parámetros ventilatorios
para optimizar los niveles de oxigenación.
Una de las alternativas disponibles para
incrementar dicho valor es el incremento
de la presión media de la vía aérea, la cual
se puede lograr mediante cuatro formas:
elevando la PIM, incrementando la PEEP,
empleando un patrón de onda cuadrada
y prolongando el tiempo inspiratorio. En
este último punto se basa la ventilación
con relación I:E invertida.
Cuando se agotan las estrategias de
protección pulmonar tendientes a minimizar el daño por sobredistensión, y hemos
alcanzado ya valores críticos en el límite superior de lo permisible relacionados con el
uso de PEEP y presión inspiratoria máxima
en la vía aérea, es útil recurrir a la inversión
de la elevación I:E como medida para optimizar la oxigenación en aquellos pacientes
con graves trastornos de la difusión.
El tiempo inspiratorio prolongado
asegura una ventilación más homogénea y
un mayor tiempo de apertura alveolar con
mantenimiento del contacto en la membrana alveolo-capilar, lo cual permite o facilita
el intercambio de gases. Si se mantienen
los valores de frecuencia respiratoria, el
incremento de las presiones se realiza a
expensas del tiempo espiratorio, lo que
genera autopeep al alcanzar valores de relación I:E de 1:1 hasta 2:1 o incluso 3:1, según
se modifiquen los parámetros de tiempo o
flujo inspiratorio. En pacientes cuyo modo
ventilatorio se encuentre limitado por volu-