RESUMEN La hormona estimulante de la tiroides (TSH), es una

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FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
RESUMEN
La hormona estimulante de la tiroides (TSH), es una
hormona de la pituitaria que, por su acción sobre la
glándula tiroides, juega un papel importante en el
mantenimiento de los niveles circulantes normales de las
hormonas tiroideas T3 y T4, y los niveles inadecuados de
la producción de las mismas provocan hipertiroidismo
(aumento de la concentración de las hormonas tiroideas en
el plasma), o hipotiroidismo (producción insuficiente de las
hormonas tiroideas).
Las personas que sufren estas alteraciones pueden
presentar una modificación de la presión arterial, la misma
que, en muchas ocasiones puede ser diagnosticada sin
considerar la importancia de la influencia de la Hormona
Estimulante de la Tiroides en pacientes hipertensos.
Por lo tanto el objetivo principal de este trabajo, fue realizar
la determinación de la Hormona Estimulante de la Tiroides
en 40 pacientes adultos mayores hipertensos, que han sido
seleccionados según los criterios de inclusión
para los
fines pertinentes; y establecer su relación.
De este estudio se obtuvo un 22% de pacientes
hipertensos
con
alteraciones
tiroideas,
cantidad
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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significativa para este análisis, y de particular importancia
en el enfoque terapéutico, ya que el conocimiento de la
etiología de la Hipertensión
permite un abordaje más
racional y con mejores posibilidades de control.
PALABRAS CLAVES
HIPOTIROIDISMO,
HIPERTIROIDISMO,
PRESIÓN
ARTERIAL, PACIENTES, ARTERIAS, ALTERACIONES
TIROIDEAS, HIPERTENSIÓN, EDAD.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
2
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CONTENIDO
Agradecimiento
Dedicatoria
Resumen
Introducción
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN
1.1 Hipófisis
1.1.1Partes de la Hipófisis
1.1.1.1. Adenohipòfisis
1.1.1.2. Lóbulo intermedio
1.1.1.3. Neurohipófisis
1.1.2Sistemas de Regulación Hormonal por
retroalimentación
1.2. Glándula Tiroides:
1.2.1 Generalidades
1.2.2 Metabolismo del Yodo
1.2.3 Síntesis y liberación de hormonas tiroideas
1.2.4 Regulación de la función tiroidea
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1.2.5 Transporte de Hormonas Tiroideas
1.2.6 Tirotropina: Hormona Tirotrófica o Estimulante de la
Tiroides
1.2.7 Efectos de las hormonas Tiroideas
1.2.8 Trastornos de la Tiroides
1.2.8.1 Hipotiroidismo
1.2.8.2 Hipertiroidismo
1.2.9 Cuadro comparativo de las diferentes alteraciones
presentadas en
el Hiper e Hipotiroidismo
1.3 Hipertensión arterial
1.3.1 Etiopatogenia
1.3.2 Clasificación
1.3.3 Factores de riesgo
1.3.4 Síntomas
1.3.5 Diagnóstico
1.3.6Datos de laboratorio
1.3.7 Tratamiento
1.3.7.1 Terapéutica no farmacológica
1.3.7.2 Terapéutica farmacológica
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1.4 Hipertensión Arterial debido a Alteraciones
Tiroideas.
1.4.1 Hipertensión Arterial en el Hipotiroidismo
1.4.2 Hipertensión Arterial en el Hipertiroidismo
CAPÍTULO II
MATERIALES Y MÉTODOS
2.1. Diseño y tipo de estudio
2.2. Metodología de trabajo
2.2.1Universo
2.2.2 Tamaño de la muestra
2.2.3Criterios de inclusión
2.2.4Criterios de exclusión
2.2.5 Manejo estadístico de los datos
2.2.6Lugar
2.2.7Toma de la muestra
2.2.7.1 Volumen requerido
2.2.7.2 Conservación
2.3. Quimioluniniscencia
2.3.1 Immulite
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2.4 Determinación de la TSH mediante
Quimioluminiscencia
2.5 Valores de Referencia
CAPÍTULO III
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA
GLOSARIO
ANEXOS
AUTORAS:
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HIPERTENSOS¨
TESIS DE GRADO PREVIA A LA OBTENCIÒN DEL
TÌTULO DE BIOQUÌMICA FARMACEÙTICA
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
DIRECTORA:
DRA. LOURDES JERVES
CUENCA – ECUADOR
2009
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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AGRADECIMIENTOS
Nuestro agradecimiento a:
Dra. Lourdes Jerves
Dra. Cecilia Mejía
Dra. Silvana Donoso
Dr. Fabián León
Dr. Fausto Zaruma
Lcda. Lastenia Durán
Fuente inagotable de generosidad y entrega.
Quienes con su esfuerzo y abnegación apoyaron para la
realización de este trabajo.
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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DEDICATORIA
Un agradecimiento de corazón para mi Dios, guía de cada
momento de mi vida.
Y la dedicatoria de este trabajo a aquellas personas que
fueron mi fortaleza y apoyo durante toda mi vida estudiantil,
que estuvieron a cada momento, en las buenas y las
malas; por aquellos que fueron mi inspiración para poder
así llegar a alcanzar un peldaño más en mi vida y poder
culminar mi estudio universitario.
Mis queridos padres y hermanas
Viviana
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DEDICATORIA
Este trabajo está dedicado en primer lugar a mi Señor
Jesucristo, quién con su bendición, amor y misericordia ha
sabido guiarme por el camino que me condujo a cumplir
este sueño.
A mi madre, una persona luchadora, digna de imitar y a
quién admiro mucho, a mis hermanos y esposo; quienes
con su amor, dedicación y apoyo han colaborado para que
pueda alcanzar un peldaño más en mi vida.
Jessica
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INTRODUCCIÓN.
La Tiroides es una glándula endocrina, situada en la parte
anterior del cuello encargada de regular el funcionamiento
del metabolismo: la adaptación al calor o al frío, la pérdida
o aumento de peso, el apetito y los ritmos intestinales, la
respuesta a la actividad e inactividad...etc. A su vez está
regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH),
de origen hipofisario y por la hormona liberadora de
tirotropina (TRH).
Cuando se producen trastornos en el funcionamiento de la
tiroides, tanto el incremento (hipertiroidismo), como su
disminución (hipotiroidismo), los mecanismos reguladores
de la presión arterial se alteran y pueden producir
hipertensión, ya que las hormonas tiroideas tienen efectos
sobre la frecuencia cardiaca, débito cardiaco y por lo tanto
sobre la presión arterial.
La hipertensión arterial constituye un importante problema
de salud pública que afecta a un gran porcentaje de la
población mundial, además es considerada como un factor
de riesgo coronario, principal causa de mortalidad en el
mundo; esta es una enfermedad en la que se encuentra
alterada la presión arterial, la misma que puede ser
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causada por un sin número de factores entre los que se
encuentran: problemas genéticos, hormonales, hábitos
alimenticios, etc.
Con la determinación de los niveles de TSH en pacientes
hipertensos, mediante su cuantificación en muestras de
sangre, así como también con datos obtenidos mediante la
aplicación de fichas de información a los mismos, como su
edad y tratamiento actual, a sabiendas que ignoren la
causa de su hipertensión;
podremos establecer si la
misma es debido a un problema endocrino o descartarlo
como de otro origen.
Por lo tanto el siguiente trabajo, pretende enfatizar la
trascendencia e incidencia de las alteraciones tiroideas en
pacientes hipertensos.
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CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN
1.1. HIPÓFISIS O GLÁNDULA PITUITARIA
La hipófisis o glándula pituitaria es una pequeña glándula
que tiene forma de pera,
está situada cerca del
hipotálamo, sobre la base del cráneo (en el hueso
esfenoides), en una pequeña cavidad denominada "silla
turca".
Es
el
centro
de
la
regulación
neuroendocrina
y
homeostásica, es decir controla el funcionamiento de las
demás glándulas endocrinas, y a su vez es controlada por
el hipotálamo, ubicado por encima de la hipófisis. (1)
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1.1.1. PARTES
La hipófisis consta
de dos lóbulos, el
anterior o
adenohipófisis y el posterior o neurohipófisis. El hipotálamo
controla las actividades del lóbulo anterior mediante la
emisión de sustancias semejantes a las hormonas que se
abocan en los vasos sanguíneos que conectan las dos
hormonas. A su vez, controla el lóbulo posterior mediante
impulsos nerviosos. (2) (3)
1.1.1.1. LÓBULO ANTERIOR
Corresponde al 80% del peso total de la glándula, está
compuesto por grupos de células glandulares separadas
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por conductos sanguíneos y cubierta por una cápsula de
colágeno, además, produce hormonas que regulan el
funcionamiento
de
la
tiroides,
de
las
glándulas
suprarrenales, de los órganos reproductores, de la
producción de la leche en las mamas y para el crecimiento
corporal. También secreta las hormonas responsables de la
pigmentación oscura de la piel y otras que inhiben la
sensación de dolor.
Cuando este lóbulo secreta cantidades excesivas o
insuficientes de hormonas, las otras glándulas endócrinas
responden aumentado o disminuyendo su producción
hormonal. (3)
Entre las hormonas secretadas por este lóbulo tenemos:
a) Hormona del crecimiento (GH) o somatotropina:
Controla el crecimiento de músculos y huesos y
contribuye en el mantenimiento del metabolismo,
además
estimula la producción de proteínas en el
hígado y los músculos y retarda la producción de
tejido adiposo (grasa).
b) Hormona estimulante de la Tiroides (TSH): Estimula
la producción y secreción de hormonas tiroideas.
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c) Hormona
adrenocorticotrófica
o
adrenocorticotropina (ACTH): Controla la actividad
de la corteza suprarrenal y participa en las reacciones
de estrés.
d) Prolactina, también llamada hormona lactopénica
o luteotropina: Inicia y mantiene la producción de
leche en las glándulas mamarias.
e) Hormonas
gonadotrópicas:
(actúan
sobre
los
ovarios y testículos). Foliculoestimulante (FSH) y
Luteinizante (LH): En las mujeres estimulan la
producción de estrógenos y progesterona y la
liberación mensual de un óvulo desde los ovarios. En
los varones la LH estimula la producción de la
testosterona en los testículos y la FSH los estimula
para que produzcan esperma.
1.1.1.2. LÓBULO INTERMEDIO
Es el área que queda entre el lóbulo anterior y posterior de
la hipófisis y apenas está desarrollada en los humanos.
Produce una sola hormona llamada:
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Hormona estimulante de los melanocitos beta:
Regula la pigmentación de la piel durante en los
periodos iniciales de la vida y durante el embarazo.
1.1.1.3. LÓBULO POSTERIOR
Secreta hormonas que regulan el equilibrio del agua,
estimulan la secreción de leche en las mamas de mujeres
con niños lactantes y estimulan las contracciones del útero
y son:
a) Oxitocina: Estimula la contracción de los músculos
del útero en la etapa final del embarazo para permitir
la expulsión del feto y estimula la eyección o subida
de la leche de la glándula mamaria.
b) Antidiurètica (ADH) o vasopresina: Regula el
equilibrio de la sal y del agua mediante su retención y
la excreción de potasio.
La importancia de la hipófisis reside en que esta glándula
interviene en la regulación del funcionamiento de las
glándulas
endocrinas
más
importantes;
un
mal
funcionamiento de la hipófisis conduce a un desequilibrio
grave y total de todo el sistema endócrino. De forma
especial, la ACTH estimula el funcionamiento de las
cápsulas suprarrenales, la TH el de la tiroides, mientras
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que la FSH, la LH y la LTH actúan regulando el
funcionamiento de las glándulas sexuales. Solo la TSH
actúa directamente sobre el organismo. (3)
1.1.2. SISTEMAS DE REGULACIÓN HORMONAL POR
RETROALIMENTACIÓN
El control de la secreción hormonal se da por un proceso
denominado “retroalimentación”, el cual puede ser positivo
o negativo, y es una característica de los sistemas
endocrinos, el cual permite tener un control minucioso de
los niveles hormonales.
Los
principales
ejes
hipotalámicos-
hipofisiarios
–
hormonales dependen de una retroalimentación negativa,
la cual permite mantener los niveles dentro de los limites
adecuados.
Estos
mecanismos
de
retroalimentación
negativa hipotálamo- hipofisiarios son:
a. Hormonas tiroideas con el eje TRH-TSH
b. El cortisol sobre el eje GRH-ACTH.
c. Los esteroides gonadales sobre el eje GnR LH/FSH
La regulación por retroalimentación también actúa sobre los
sistemas endocrinos en los que no participa la hipófisis,
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como sucede con la retroalimentación ejercida por el calcio
sobre la Hormona Paratiroidea (PTH).
En cuanto a la retroalimentación positiva no está
esclarecida totalmente, y un ejemplo del mismo es la
estimulación mediada por estrógenos de la fase rápida de
secreción de LH (Hormona Luteinizante) de la mitad del
ciclo. Los niveles bajos de estrógenos producen un efecto
inhibidor, pero el aumento de la concentración estimula la
secreción de LH. (4)
1.2. GLÁNDULA TIROIDES
1.2.1 GENERALIDADES
La
tiroides
es
una
pequeña
glándula
que
mide
aproximadamente 5cm, localizada en la parte anterior del
cuello, consta de dos lóbulos conectados por un istmo.
Posee una rica vascularización proveniente de 4 arterias
tiroideas, dos superiores y dos inferiores que nacen de las
carótidas y subclavia respectivamente. (5) (6) (7)
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Está formada por gran cantidad de folículos de 100 a 300
micrómetros de diámetro rellenos de coloide. El principal
compuesto del coloide es la tiroglobulina cuya molécula
contiene las hormonas tiroideas. (5) (8)
Al final del primer trimestre de embarazo la glándula ya
tiene la forma y la posición que tendrá en el adulto,
concentra yodo y sintetiza tiroglobulina. Durante la vida
intrauterina la glándula es capaz de producir la hormona
adecuada para el desarrollo del feto, o en caso necesario el
feto puede obtener hormonas de la circulación materna.
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A partir de los 18- 20 años de vida la glándula aumenta su
volumen tres o cuatro veces hasta alcanzar un peso de 1520g.
Cuando no existe enfermedad
o alteraciones del
aporte de yodo, las dimensiones y la función de la glándula
se conservan constantes durante toda la vida hasta edad
avanzada, momento en el cual la producción suele
disminuir gradualmente.
La cantidad de sangre que llega a la glándula es de
aproximadamente 4-6ml/g. Es además inervada por el
sistema adrenérgico y colinérgico que permite la regulación
del sistema vasomotor, permitiendo la irrigación de la
misma. (3)(9)
Además secreta hormonas que van a controlar la velocidad
de las funciones químicas del cuerpo, ya que estas actúan
sobre el metabolismo estimulando para que casi todos los
tejidos del cuerpo produzcan proteínas e incrementan la
cantidad de oxigeno utilizado por las células. (1)(8)
La función tiroidea se mide a través del metabolismo
basal, cualquier alteración en la secreción de las hormonas
tiroideas se manifiesta alterando el metabolismo. (8)
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1.2.2. METABOLISMO DEL YODO
La glándula tiroides para sintetizar las hormonas necesita
de cantidades pequeñas de yodo, de tironina y del estímulo
hipotálamo
hipófisis.
Se
ha
establecido
que
los
requerimientos de yodo oscilan entre 100 y 200 ug/día en
los adultos, y en 50ug/día en los niños, los mismos que
aumentan en el embarazo, la lactancia y la pubertad.
Como fuentes de yodo están, el pescado, el marisco, el ajo,
la cebolla, los rábanos, la leche ya que actualmente se usa
para la limpieza de las ubres de la vaca soluciones de
yodo, pero la fuente principal es la sal yodada.
El yodo proveniente de la dieta se absorbe en la parte alta
del intestino delgado y en la sangre se encuentra en una
concentración de 1ug/ml. Aproximadamente las dos
terceras partes del yodo ingerido es eliminado por vía renal
y pequeñas cantidades se presentan en la saliva, jugo
gástrico e intestinal, y la leche. El resto, es captado por la
tiroides, que solo puede utilizarlo en forma de yoduro es
decir, la forma iónica inorgánica.
Cuando la ingesta de yodo es inferior a lo requerido, con
frecuencia se producen alteraciones de la función tiroidea,
y por el contrario un exceso en la ingesta de yodo (2mg/día
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o más) provoca inhibición de la proteólisis y liberación de
las hormonas tiroideas, con un riesgo de desarrollar
Hipotiroidismo. (1) (3) (9)
1.2.3. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
La función de la tiroides consiste en la elaboración y el
posterior paso a la sangre de las hormonas tiroideas,
tiroxina (T4) y triyodotiroinina (T3).
En primer lugar, el hipotálamo que se encuentra en el
cerebro debajo de la hipófisis, secreta la hormona
liberadora de tirotropina TRH, la cual hace que la hipófisis
produzca la hormona estimulante de la tiroides TSH o
tirotropina, la misma que estimula a la glándula tiroides a
producir hormonas tiroideas.
En la tiroides, el paso inicial para la biosíntesis de estas
hormonas es la captación del
yoduro de la sangre,
el
mismo que es transportado hacia la luz folicular (folículo es
la unidad funcional de la glándula tiroides) en donde una
peroxidasa lo oxida y lo incorpora a residuos tirosil de la
tiroglobulina (precursor de las hormonas T3 y T4), y a partir
de una yodización en los sitios 1 y 2 se obtienen las dos
formas de hormona tiroidea monoyodotirosina (MIT) y
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diyodotirosina (DIT). Esta reacción comúnmente se la
conoce
como
Organificación
y
ocurre
por
algunos
segundos en la tiroglobulina luminal.
Cada molécula de tiroglobulina contiene 120 residuos de
tirosina y 26 átomos de yodo. El acoplamiento de dos
moléculas de DIT para formar T4 y una de MIT y una de
DIT para formar la T3 ocurre dentro de la molécula de la
tiroglobulina, asumiéndose que es la misma tiroperoxidasa
la que cataliza esta reacción.
La T3 y la T4 permanecen en el tiroglobulina dentro del
folículo hasta que las células foliculares captan la
tiroglobulina como coloide y esta se degrada. Este proceso
ocurre cuando se produce la endocitosis del coloide, con
digestión enzimática de la tiroglobulina, un proceso
estimulado por la TSH, momento en el cual se liberan la T3
y la T4 hacia el torrente sanguíneo, donde se unen a
proteínas séricas para su trasporte, la principal es la
globulina ligada a la tiroxina, que tiene una alta afinidad
pero una capacidad baja para T3 y T4. (1) (2) (10)
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1.2.4. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA:
La TSH controla todas las reacciones necesarias para la
formación y liberación de T3 y T4. La secreción de TSH
está regulada por un mecanismo de retroalimentación
negativa en la hipófisis, ya que si las concentraciones de
T3 y T4 libres aumentan, se inhibe la síntesis y secreción
de TSH, mientras que si hay una disminución de las
concentraciones, aumenta la secreción de TSH. Además
en la secreción de TSH interviene la hormona liberadora de
tirotropina (TRH), que se sintetiza en el hipotálamo. (1) (10)
(11)
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1.2.5.
TRANSPORTE
DE
HORMONAS
TIROIDEAS:
FRACCIÓN UNIDA A
PROTEÍNAS
Y
FRACCCIÓN LIBRE
La
tiroxina
y
la
triyodotironina
secretadas por la glándula son transportadas en el plasma
unidas principalmente con enlaces
no covalentes a las
proteínas plasmáticas. La tiroxina circula casi en su
totalidad unida a varias proteínas, de las cuales las
fundamentales
son
tres:
una
globulina
(TBG),
una
prealbúmina (TBPA) y una albúmina, que desarrollan,
respectivamente, el 70-75%, 15-20% y el 5-10% de la
función transportadora.
La T3 es transportada por la TBG y en pequeña proporción
por la albúmina. La acción biológicamente en los tejidos
periféricos no la realizan las hormonas que están unidas a
proteínas sino solo la fracción libre. Del total de tiroxina
circulante, solo el 0.03% lo hace en forma libre. En cambio,
el porcentaje de T3 libre es mayor alcanzando el 0.3% de la
hormona total. Por lo tanto, si la concentración de ambas
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hormonas en su concentración total es muy diferente, las
fracciones libres biológicas activas muestran un nivel más
parecido. La tiroxina se une firmemente a las proteínas,
solo el 0.05% existe en forma libre en solución. (30)
La hormona libre penetra en las células y vigila el
mecanismo de retroalimentación en el hipotálamo
y la
hipófisis. El resto de la hormona extratiroidea está unida
levemente al hígado. La hormona penetra en los demás
tejidos en un lapso de dos a tres días.
La T4 deja la sangre en aproximadamente seis días, y la T3
en un lapso de uno o dos días. La proporción común de T4
a T3 en la tiroides es de 3:1. Establecida la diferencia en
fijación y metabolismo de T4 yT3, la proporción de T3 y T4
en la sangre es de 20:1. A pesar de que la T3
tiene
actividad tres veces mayor que la T4, su contribución en la
estimulación metabólica es igual que la realizada por la T4.
(1) (3) (14)
1.2.6. TIROTROPINA. HORMONA TIROTRÓPICA O
ESTIMULANTE DE LA TIROIDES, TSH.
Es una glucoproteína que contiene hexosa y glucosamina.
Esta hormona permite la rápida liberación de tiroxina y
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triyodotironina en la glándula, reduce su contenido de
coloide y disminuye la cantidad de yodo orgánico.
La liberación de tiroxina, a partir de los folículos de la
tiroides se debe, en parte, al efecto de la TSH sobre una
enzima proteolítica que acelera la separación
de la
hormona de la tiroglobulina. (3) (12) (13)
1.2.7. EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Algunos efectos de las hormonas tiroideas se describen a
continuación:
TEJIDO
EFECTO
MECANISMO
Cronotrópico
Aumenta el número de
Inotrópico
receptores B- adrenérgicos.
BLANCO
Corazón
Intensifica las respuestas de las
catecolaminas circulantes.
Aumenta la proporción de una
cadena pesada de miosina.
Tejido
Catabólico
Estimula la lipólisis
Catabólico
Aumenta la degradación de
adiposo
Músculo
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proteínas.
Hueso
De desarrollo
Promueve el crecimiento y
desarrollo esqueléticos.
Sistema
De desarrollo
nerviosos
Intestino
Promueve el desarrollo cerebral
normal.
Metabólico
Aumenta la velocidad de
absorción de los carbohidratos.
Lipoproteína
Metabólico
Estimula la formación de
receptores para LDL
Otros
Calorigénico
Estimula el consumo de O2 por
tejidos con actividad metabólica
Aumenta el índice metabólico.
Tabla 1.1. Efectos de las hormonas tiroideas
Fuente:
http://www.sabanet.unisabana.edu.co/.../fisiologia/.../Glánd
ula%20tiroides.ppt.
Universidad de la sabana. Colombia
a) Efectos secundarios a la calorigénesis
En las personas adultas cuando incrementa el índice
metabólico debido a un incremento de la acción de las
hormonas tiroideas, se eleva la excreción de nitrógeno, y si
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la ingesta de alimentos no se eleva, las reservas
endógenas de proteínas y lípidos se catabolizan y pierden
peso.
Además cuando aumenta el índice metabólico, también
crece la necesidad de todas las vitaminas y pueden
desencadenar alteraciones por deficiencias vitamínicas.
Por otro lado, las hormonas tiroideas son necesarias para
la conversión hepática de caroteno en vitamina A, razón
por la cual la acumulación de caroteno en la sangre en
casos de hipotiroidismo es la causa del tinte amarillo de la
piel.
La piel normal contiene varias proteínas combinadas con
polisacáridos, acido hialurónico y ácido condroitinsulfúrico.
En el hipotiroidismo se acumulan estos complejos, lo cual
origina la retención de agua y el aspecto hinchado típico
de la piel.
b) Efectos en el sistema cardiovascular
El incremento de las hormonas tiroideas origina una
producción de calor adicional suficiente para producir un
incremento de la temperatura corporal, que a su vez activa
los mecanismos para ajustar el calor. La resistencia
periférica disminuye por la vasodilatación cutánea y esto
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aumenta la absorción renal de sodio y agua, con lo cual se
expande el volumen intravascular. El gasto cardiaco
aumenta por acción directa de las hormonas tiroideas y
catecolaminas en el corazón, lo cual origina que la presión
del pulso y la frecuencia cardiaca se incrementan y se
acorta el tiempo de circulación.
c) Efectos en el sistema nervioso
En el hipotiroidismo, la actividad mental es lenta y la
concentración de proteínas en el LCR se eleva. Cuando las
hormonas tiroideas se elevan se produce una actividad
mental rápida, irritabilidad,
inquietud. El flujo sanguíneo
cerebral general y el consumo de O2 en el cerebro son
normales en el hipotiroidismo, y en el hipertiroidismo las
hormonas tiroideas ingresan a la sustancia gris.
Las hormonas tiroideas ejercen efectos en el desarrollo
cerebral. Una deficiencia de ellas origina retraso mental,
sordera.
d) Relación con las catecolaminas
Las acciones de las hormonas tiroideas y las catecolaminas
noradrenalina
y
adrenalina
mantienen
una
relación
estrecha. La adrenalina aumenta el índice metabólico,
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estimula al SNC y tiene efectos cardiovasculares similares
a los de las hormonas tiroideas.
e) Efectos en el musculo esquelético
Los pacientes con hipertiroidismo presentan debilidad, y
esta puede ser debido a un aumento del catabolismo
proteínico. En el hipotiroidismo también se presenta
debilidad, calambres y rigidez muscular.
f) Efectos en el metabolismo de los carbohidratos
Las hormonas tiroideas incrementan la absorción de
carbohidratos
en el tubo digestivo, lo cual puede ser
independiente de su acción calórica. Por lo tanto, en el
hipertiroidismo la concentración plasmática de glucosa se
eleva con rapidez después de la ingesta de carbohidratos,
pero luego disminuye.
g) Efectos en el metabolismo del colesterol
Las hormonas tiroideas disminuyen las concentraciones de
colesterol circulante. La concentración plasmática de
colesterol baja antes de que el índice metabólico se eleve,
lo cual indica que esta acción es independiente de la
estimulación del consumo de O2.
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h) Efectos en el crecimiento
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento
normal
y
maduración
esquelética.
En
ausencia
de
hormonas tiroideas también se deprime la secreción de
hormona del crecimiento. (2) (7) (10)
Lo anteriormente mencionado, se puede ver reflejado en la
Tabla 1.2.
1.2.8. TRASTORNOS DE LA TIROIDES
1.2.8.1. HIPOTIROIDISMO
Estado patológico caracterizado por una disminución
progresiva de todas las actividades corporales debido a un
funcionamiento
anómalo
de
la
glándula
tiroides,
produciendo una disminución de la secreción de hormonas
tiroideas. (1) (12) (16)
En esta patología, el metabolismo basal se encuentra
disminuido, así como otros procesos que dependen de las
hormonas tiroideas. Se presenta a cualquier edad pero es
especialmente frecuente en los ancianos. Su frecuencia es
del 10% en las mujeres y 6% en varones mayores de 65
años. (1)(12)
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Etiología: la etiología de la enfermedad es muy variada,
pero las causas son mucho más limitadas. (3) (6) (9)
1. Hipotiroidismo primario: es debido a un déficit
estructural o funcional de la glándula tiroides lo que
ocasiona una alteración de la síntesis de hormonas
tiroideas. Cabe recalcar que es posible que los
pacientes
que
Hipotiroidismo,
toman
debido
litio
a
que
pueden
este
padecer
inhibe
la
liberación de hormonas por la glándula tiroides.
2. Hipotiroidismo secundario: se produce cuando el
hipotálamo no produce suficiente cantidad de TRH,
o la hipófisis no produce suficiente TSH.
3. Algunas veces la secreción deficiente de TSH
debida a una producción deficiente de TRH se llama
Hipotiroidismo terciario.
Signos y síntomas
Debe destacarse que el cuadro clínico de comienzo
insidioso, puede consistir durante mucho tiempo solo en
una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegar
al diagnóstico deben valorarse muy cuidadosamente los
pocos signos y síntomas presentes.
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a) Alteraciones generales: los pacientes indican frío
incluso en pleno verano, fatiga y la disminución del
apetito. El peso suele mantenerse normal o puede
aumentar debido a la retención de agua y sal
secundaria al depósito de tejido mucoide. La voz es
ronca y áspera.
b) Piel y faneras: El signo más llamativo es la
tumefacción de la piel, acompañada de resequedad.
Hay vasoconstricción periférica que explica la palidez
de la piel y la frialdad.
c) Aparato
circulatorio:
se
observa
bradicardia
y
disminución del gasto cardíaco, debido tanto a una
reducción del volumen sistólico como de la frecuencia
cardíaca, por lo tanto la presión diastólica suele estar
aumentada.
d) Aparato digestivo: se observa la presencia de mala
absorción en muchos de los casos, además hay una
disminución de los movimientos peristálticos que
produce estreñimiento.
e) Riñón: se presenta una disminución de la eliminación
del agua, lo que ocasiona un incremento del volumen
total de agua en el organismo.
f) Sangre: se observa anemia
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g) Metabolismo: se presenta aumento de la lipemia,
especialmente
del
colesterol.
Puede
incluso
producirse disminución de los niveles de formación y
resorción del hueso, lo cual se traduce en un
incremento de la densidad ósea.
h) Síntomas neurológicos: disminución de la audición,
parestesias y vértigo. (1) (12) (15).
Diagnóstico: Para poder determinar la eficiencia de la
glándula tiroides se mide la concentración de la Hormona
Estimulante de la Tiroides (TSH) en sangre, ya que esta
como
ya
se
mencionó
anteriormente,
estimula
la
producción de hormonas tiroideas, por lo tanto sus
concentración en sangre es elevada cuando la glándula
tiroides es poco activa, es decir necesita mayor estímulo y
es baja cuando la glándula es muy activa, por lo tanto
necesita un menor estímulo. La TSH en estos pacientes
está aumentada, por lo tanto, indica que la concentración
de las hormonas tiroideas está por debajo de los límites
adecuados.
Otra característica de este tipo de pacientes es que
presentan un metabolismo basal disminuido, el colesterol
esta aumentado, al igual que las transaminasas y el acido
úrico. La mayor parte de estos pacientes sufre de anemia,
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siendo una característica que permite el diagnóstico
oportuno. (1) (4) (5)
1.2.8.2. HIPERTIROIDISMO
Este trastorno de la glándula tiroides se caracteriza por
presentar una secreción, y un consecuente paso de la
sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en
relación a las necesidades del organismo. (1) (3) (17)
Al igual que en el hipotiroidismo esta enfermedad es mucho
más frecuente en la mujeres, especialmente en edad
avanzada.
Etiología: su causa puede
ser por un aumento de la
síntesis
y
secreción
de
hormonas tiroideas (T3 yT4)
desde la glándula tiroides,
causado por los estimulantes
tiroideos de la sangre o por
Fig.8. Hipertiroidismo
Fuente: http//ar.geocities.com
bioquimicaescuela/metabtiroideo.ppt
hiperfunción
causa
tiroidea.
puede
liberación
Otra
ser
una
excesiva
de
hormona tiroidea desde la glándula tiroides.
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Los pacientes con hipertiroidismo presentan una TSH casi
indetectable, excepto cuando existe la presencia de un
adenoma hipofisiario anterior que secreta TSH. Las
concentraciones de TSH son altas y la TSH que se produce
en ambos casos es biológicamente más activa de lo
normal. (1) (6) (9)
Signos y síntomas
a) Alteraciones generales: los pacientes indican aumento
de la sensibilidad al calor, además presentan
debilidad, aumento de fatiga, insomnio, pérdida de
peso.
b) Piel y faneras: la piel es caliente y húmeda debido a la
vasodilatación cutánea y excesiva sudoración. El
cabello se vuelve fino y frágil, las uñas se vuelven
blandas y friables.
c) Aparato circulatorio: el corazón late más rápidamente,
incluso la persona afectada puede llegar a escuchar
sus propios latidos, la resistencia vascular periférica
esta disminuida y el gasto cardíaco aumentado como
consecuencia del incremento del volumen sistólico y
de la frecuencia cardiaca. El pulso es a menudo saltón
como consecuencia de un incremento de la presión
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sistólica, la presión diastólica esta normal, poco
elevada o disminuida por vasodilatación periférica.
d) Aparato digestivo: se presenta mayor frecuencia y
menor consistencia de las deposiciones.
e) Sistema nervioso y muscular: el paciente hipertiroideo
refiere nerviosismo, agitación, labilidad emocional.
Además estos pacientes son hiperactivos y en la
exploración física presentan temblor de las manos, y
la lengua y los parpados semicerrados.
f) Metabolismo: El metabolismo de las grasas y de las
proteínas esta acelerado, además el incremento de
las
hormonas
tiroideas
actúa
sobre
el
hueso
favoreciendo su resorción, lo cual se traduce en una
eliminación incrementada del calcio y fósforo por la
orina y por las heces.
g) La tiroides generalmente está aumentada de tamaño,
en una proporción de tres o cuatro veces mayor que la
normal. (1) (15) (18).
Diagnóstico:
Existe la posibilidad de presentarse un hipertiroidismo
enmascarado, lo cual
indica que el paciente presenta
pocos signos clásicos, es decir no presentan temblor,
ansiedad, etc., lo que sí es característico de este tipo de
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pacientes es la taquicardia, la fibrilación auricular y la
pérdida de peso. El diagnóstico empieza con la historia
familiar y el examen físico por lo tanto los pesos seriados
deben registrarse, ya que la pérdida de peso progresiva es
un dato muy importante.
Además es de vital importancia la determinación de la
Hormona Estimulante de la Tiroides, ya que en este tipo de
pacientes esta disminuida lo cual indica una hiperactividad
de la glándula.
Otro dato importante es que en algunos pacientes la
fosfatasa alcalina suele estar aumentada debido a un
incremento del recambio óseo. (1) (17) (19).
1.2.9. CUADRO COMPARATIVO DE LAS DIFERENTES
ALTERACIONES PRESENTADAS EN EL HIPER E
HIPOTIROIDISMO
EFECTO
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Temperatura basal
Temperatura basal
FISIOLÓGICO
Aumenta la
producción de calor disminuida. Piel fría
elevada: Piel
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caliente
Sistema nervioso
Cretinismo
Insomnio.
central:
Retardo mental
Verborreico.
- Favorece la
Macroglosia
mielinización.
- Favorece la
Lentitud.
Poco comunicativo
encefalización en
el feto.
- Activador del
SNC.
Aparato
Bradicardia.
Taquicardia
cardiovascular:
Hipertensión
Hipertensión
- Aumento de la
arterial.
arterial.
Bradipnea
Taquipnea
frecuencia
cardiaca, débito
cardiaco y
presión arterial.
Aparato
respiratorio:
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- Favorece el
intercambio
gaseoso
- Aumento de la
profundidad e
intensidad de la
respiración.
Aparato digestivo: Disminución del
- Aumenta la
absorción de
Aumento del apetito
apetito e incremento y baja ponderal.
ponderal
nutrientes y el
apetito
Metabolismo de
Almacena glucosa
Aumenta la
carbohidratos:
como lípidos.
gluconeogenesis.
-
Aumenta la
No hiperglicemia.
absorción y
consumo de
glucosa
- Aumenta la
gluconeogenesis.
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Metabolismo de
Poco consumo de
Aumenta síntesis
las proteínas:
proteínas
de proteínas
- Aumenta síntesis Poca síntesis
proteica
proteica
Incrementa
catabolismo
proteico
Elevación de
residuos
nitrogenados
Metabolismo de
Obesidad
Baja ponderal
los lípidos.
Hiperlipidemia
No aumenta los
- Aumenta la
Hipercolesterolemia
ácidos grasos no
lipólisis.
esteroidales
- Disminuye la
concentración
sérica de
colesterol,
Triacilglicéridos y
fosfolípidos y
aumenta el de
ácidos grasos no
esteroidales.
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Crecimiento y
Enanismo
Potencia el efecto
desarrollo:
hiperglicemiante de
- Favorece la
TSH.
calcificación de la
epífisis y
potencia el
efecto de la TSH
sobre los tejidos.
Gónadas:
Esterilidad
Esterilidad
- Regula el libido
Hiposexualidad
Hipersexualidad.
- Ayuda en el
control de la
menstruación
Tabla. 1.2. Alteraciones presentadas en el hiper e
hipotiroidismo
Fuente:http://sipan.inictel.gob.pe/cursos/fp/uploads/Fisiopat
ologia_tiroidea1.pdf. Dr. Leonidas Unzueta. Fecha de
consulta: 09-08-09.
1.3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
“Presión arterial” es el nivel de fuerza que ejerce la sangre
sobre la pared arterial cuando fluye por las arterias. Esta
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fuerza se crea cuando el corazón late (palpita) y cuando
descansa mientras bombea sangre por todo el cuerpo. (21)
(24)
En la sístole del ventrículo izquierdo, la sangre es
impulsada hacia la arteria aorta dando como resultado un
aumento de la presión sanguínea que toma el nombre de
presión arterial sistólica (PAS). Luego de ello se inicia
una disminución de la presión, la misma que alcanza su
mínimo durante la diástole ventricular y es la presión
arterial diastólica (PAD). Además la elasticidad de la
arteria aorta permite acomodar el volumen sistólico y
atenuar por lo tanto el cambio de presión, logrando así que
el paso de PAS a PAD sea progresivo. (22)
Para
que
la
circulación
sanguínea
satisfaga
las
necesidades de todos los tejidos es necesario que la
presión arterial se mantenga dentro de los parámetros
adecuados. Pero es normal que estos valores sufran
oscilaciones circadianas durante las etapas de actividad
física y descanso: la presión arterial y la frecuencia
cardiaca al despertarse se elevan y llegan a sus niveles
máximos durante la mañana
y la tarde, y
desciende
durante el sueño. (5) (21) (22)
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Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca y el gasto
cardiaco aumentan como funciones lineales del consumo
de oxígeno. Estos aumentos del gasto cardiaco se logran
principalmente por aceleración del corazón más que por un
aumento del volumen sistólico.
1.3.1 ETIOPATOGENIA
Presión Arterial es igual a:
PA = GCxRVP
GC= gasto cardiaco
RVP= resistencia vascular periférica.
Son varios los factores que influyen en el nivel de presión
arterial, pero sobre todo se relaciona con el gasto cardiaco
y las resistencias periféricas dependientes del tono de la
fibra muscular lisa vascular. Estos componentes están
sujetos a varios mecanismos de regulación y cualquier
anomalía en uno de ellos puede originar HTA (20) (21) (22)
Considerando que la presión arterial oscila a lo largo del
ciclo cardiaco, es necesario conocer cuáles son los factores
que influyen sobre la presión sistólica y la presión
diastólica.
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La presión arterial sistólica, índice de la repleción arterial
al final de la sístole ventricular, depende del volumen/ latido
del ventrículo izquierdo y de la capacidad de dilatación
(distensibilidad) de las grandes arterias elásticas.
La presión arterial diastólica, expresión de la cantidad de
sangre que permanece en las arterias al final de cada ciclo,
y por lo tanto variará en función de la repleción sistólica y
de la facilidad o dificultad para el vaciamiento a través de
las arteriolas o lo que es lo mismo de las resistencias
periféricas. (22)
Es así que los mecanismos responsables de la hipertensión
arterial son:
1. Aumento aislado
del volumen latido: esto se
presenta debido a que cuando las arterias reciben en
cada sístole un volumen de sangre superior al normal,
aumentado la repleción de las arterias, se eleva la
presión arterial sistólica. Sin embargo la presión
diastólica no se modifica, ya que un aumento aislado
del volumen/ latido sin aumento del gasto cardiaco se
debe a que la frecuencia cardiaca es baja y por lo
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tanto, al estar alargada la diástole da tiempo a que se
vacíe el árbol arterial.
2. Disminución de la elasticidad de las grandes
arterias: esta situación ocasiona
que las grandes
arterias pierdan su flexibilidad normal y se vuelvan
rígidas, de modo que no puedan expandirse cuando el
corazón bombea sangre (sístole) a través de ellas,
ocasionando una elevación de la presión arterial
sistólica.
3. Aumento del gasto cardiaco: la hipertensión por
aumento del gasto cardiaco, es sistólica, ya que un
aumento del gasto cardiaco significa elevación del
volumen latido, en donde la frecuencia cardiaca puede
estar normal o alta. Por lo tanto debido a lo primero se
elevara la presión sistólica y también debido a que las
arteriolas
durante
la
diástole
tienen
un
flujo
suprarrenal normal, las resistencias son relativamente
altas, lo cual genera que también se incremente la
presión arterial diastólica.
4. Aumento de las resistencias periféricas: en esta
situación la hipertensión es diastólica, debido a que
por la dificultad para el vaciamiento aumenta la
repleción de las arterias durante las dos fases de ciclo
cardíaco. (23) (24)
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La
Hipertensión
arterial
constituye
un
importante
problema de salud pública y es considerada como un factor
de riesgo coronario, y como principal causa de mortalidad
en el mundo. (21) (22)
En la tabla a continuación se enumeran los valores dados
por dos comités para definir la hipertensión. De este modo
hipertenso es todo individuo mayor de 18 años con cifras
de presión arterial igual o superior a 140/90mmHg. (22)
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Categoría A Normotension
HTA leve
Subgrupo HTA límite
Hta moderada-grave
HTA sistólica aislada.
Sugrupo HTA
sistólica límite
Presión Sistólica
(mm Hg)
<140
140-180
140-160
>180
>160
140-160
y/o
y/o
y/o
y/o
y
y
Presión Diastólica
(mm Hg) <90
90-105
90-95
>105
<90
>90
<120
<130
130-139
y
y
o
<80
<85
85-89
140-159
160-179
>180
>140
o
o
o
y
90-99
100-109
>110
<90
B Optima
Normal
Normal alta Hipertensión
Estadio 1 (ligera) Estadio 2 (moderada) Estadio 3 (grave) Hipertensión sistólica aislada
de la hipertensión arterial
Tabla1.3. . Definición
.
Fuente::PEREZ,Esteller.SANCHEZ,Corderoy Col.Fundamentosde Fisioatología.EditorialMcGrawHillInteramericana.
Madrid-España.1998.Pag.
135. (A) Por el comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Sociedad Internacional de Hipertensión en
1993.
(B) Por el Joint National Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and treatement of Hight Blood Pressure en 1997. La
clasificación por gravedad viene definida por los valores más altos de presión sistólica o diastólica en un sujeto determinado.
Ej.: un paciente con cidras 184/92mmHg se incluirá dentro del estadio 3.
1.3.2. CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista nosotáxico se clasifica a la
hipertensión arterial según diferentes criterios, es así que:
Según su etiología puede ser:
1. HTA esencial: La patogenia de esta hipertensión es
multifactorial, los factores genéticos tienen un papel
predominante. Los niños con padres hipertensos
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tienden a tener presiones superiores a lo normal. Los
factores ambientales como la ingesta de altas
cantidades de sal suelen tener también incidencia en
la presencia de esta patología. En general la HTA
esencial puede tener más de una causa. Es posible,
que una combinación de diversos cambios en el
corazón y en los vasos sanguíneos produce la subida
de la presión arterial.
2. HTA secundaria. Denominada así cuando la causa es
desconocida. (Tabla 1.4) Entre el 1-2% de
esta
hipertensión se origina por un trastorno hormonal.
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HTA escencial
HTA secundaria
Renal:
* Parenquimatosa
‐ Glomerulonefritis aguda.
‐ Glomerulonefritis crónica, pielonefritis, LES.
‐ Nefropatía Diabética. ‐Hidronefrosis.
* Renovascular
* Tumores productores de renina.
Interferencia mecánica con el flujo:
* Fístulas arteriovenosas ‐ Enfermedad de Paget. ‐ Persistencia de Ductus arterioso. * Insuficiencia Aórtica.
* Coortanción de la aorta. * Hipertensión sistólica arteriosclerótica.
Agentes exógenos:
* Venenos.
‐ Plomo
‐ Talio
* Fármacos
‐ Aminas simpaticomiméticas.
‐ Inhibidores de la MAO.
‐ Anticonceptivos hormonales
‐ Glucocorticoides. * Alimentos.
‐ Regaliz
* Iatrogénicos
‐ Exceso de perfusión de líquidos en el
Endócrina: * Tiroides.
‐ Hipertiroidismo ‐ Hipotiroidismo.
* Suprarrenal
‐ Feocromocitoma
‐ Hiperaldosteronismo primario.
‐ Sindrome de Cushing
‐ Deficiencia 11 B‐ hidroxilasa.
‐ Deficiencia 17 B‐ hidroxilasa.
* Paratiroides
‐ Hiperparatiroidismo
* Hipófisis. ‐ Acromegalia
tratamiento de la insuficiencia renal terminal.
Neurógena: * Acidosis respiratoria.
* Tumor cerebral.
* Encefalitis. * Poliomielitis Bulbar.
* Disautonomía familiar
* Porfiria aguda.
* Tumores de celulas extraadrenales.
‐ Paragangliomas. Toxemia del embarazo:
* Miscelanea
‐ Policitemia.
‐ Quemaduras.
‐ Sindrome carcinoide. Tabla 1-4. Clasificación etiológica de la HTA
Fuente: PEREZ, Esteller. SANCHEZ, Cordero y Col. Fundamentos de Fisiopatología. Editorial Mc Graw Hill
Interamericana. Madrid- España. 1998. Pag. 135.
Según su gravedad o estadios debido a la importancia
de
la
valoración
diagnóstica
y
terapéutica
de
los
hipertensos (Tabla 1.3. B: Definición de la Hipertensión
Arterial)
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Según el tipo de elevación puede ser:
1. Hipertensión
sistólica
aislada,
esta
tipo
de
hipertensión sistólica con diastólica normal o baja se
observa en:
a. Bradicardias intensas.
b. Arteriosclerosis.
c. Hipertiroidismo, en donde se eleva la presión
arterial sistólica por aumento del gasto cardíaco,
aunque la presión arterial diastólica disminuye
debido a la acumulación de metabolitos.
d. Insuficiencia aortica.
2. Hipertensión diastólica, (por una disminución del
GC), se presenta en:
a. Hipotiroidismo.
b. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
3. Hipertensión sistólica y diastólica: en general todas
las formas de hipertensión se deben a un aumento del
gasto cardíaco o a un aumento de las resistencias
periféricas. Sin embargo a largo plazo todas las
formas de hipertensión arterial se deben a un aumento
de las resistencias; lo
cual es debido a la
vasoconstricción arteriolar al ser sometido a un flujo
elevado. (29)
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Según la aparición temporal de la HTA.
1. HTA Lábil: denominada así debido a que esta
presenta fluctuaciones espontáneas de sus cifras
tensionales a lo largo del tiempo, de manera que no
siempre se le coloca dentro del intervalo hipertensivo.
2. Crisis hipertensiva: se trata de la existencia de cifras
sostenidas de presión diastólica superior a 120mmHg,
en la mayoría de los casos es asintomática, aunque
se puede acompañar de cefalea, epistaxis.
3. HTA acelerada: es una elevación de la PA (superior a
200/140mmHg) durante varios días o semanas,
acompañada de daño vascular, anemia hemolítica,
insuficiencia renal.
4. Emergencia hipertensiva: se presenta generalmente
cuando la presión diastólica es superior a 140mmHg y
se
acompaña
de
Insuficiencia
cardiaca
aguda,
Insuficiencia coronaria aguda, aneurisma, hemorragia
cerebral.
En todos los casos es de vital importancia tratamiento
de urgencia y hospitalización. (1) (3) (22)
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1.3.3. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo principales son:
ƒ Edad avanzada
ƒ Sobrepeso
ƒ Obesidad
ƒ El habito de fumar
ƒ Estilo de vida sedentario. (1) (25)
1.3.4. SÍNTOMAS
Generalmente, la HTA es asintomática, a pesar de la
coincidencia en la aparición de ciertos síntomas que
muchas personas consideran asociados a la misma:
• Somnolencia.
• Cefalea
• Confusión
• Trastornos visuales
• Hemorragias nasales
• Enrojecimiento facial.
• Cansancio (1) (3)
1.3.5. DIAGNÓSTICO:
Su importancia reside en el hecho de que cuanto mayor
sea la cifra de presión, tanto sistólica como diastólica, más
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elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.
Esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos
los grupos de edad y en ambos sexos.
Una lectura de 140/90mmHg o más es elevada, pero el
diagnóstico no se puede basar en una sola medición.
Incluso en algunos casos varias mediciones no son
suficientes para efectuar el diagnóstico.
Es importante que para establecer a un individuo como
hipertenso, tomar la media de al menos dos medidas de la
presión arterial en días diferentes y en situación basal, es
decir, en reposo y sin que el enfermo sufra un proceso
agudo de ningún tipo.
Cuando ya se ha establecido el diagnostico de HTA, se
valoran sus efectos sobre los órganos principales, sobre
todo sobre el corazón, vasos sanguíneos, cerebro y
riñones.
La retina es el lugar donde se puede observar los efectos
de la HTA sobre las arteriolas, ya que estableciendo el
grado de deterioro de la retina se permite clasificar la
gravedad de la hipertensión arterial.
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También los cambios en el corazón debido al incremento
de trabajo requerido para bombear sangre
permiten
establecer el grado de HTA.
Si la hipertensión no es tratada aumenta el riesgo de:
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Angina de pecho.
• Ictus
• Insuficiencia renal.
• Infarto del miocardio.
• Incidencia
aumentada
de
accidentes
cerebro-
vasculares trombóticos y hemorrágicos. (1) (3) (25)
1.3.6 DATOS DE LABORATORIO
En la hipertensión esencial casi todos los exámenes de
laboratorio son normales, se recomienda estudios para
descubrir
la
hipertensión
secundaria
y
trastornos
importantes.
Actualmente la mayoría de médicos mandan un examen
general de orina y sangre, y con estos datos ya establecen
su diagnostico. Si el tratamiento convencional no tiene éxito
o los síntomas sugieren una causa secundaria están
indicados más estudios.
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En caso de no llegar a la causa del incremento de la
presión arterial se debe realizar un análisis completo del
estado de salud del individuo, y buscar situaciones en las
que se da el incremento de la presión arterial. Por ejemplo,
en las enfermedades tiroideas se presenta un incremento
de la presión arterial, y para poder establecer su
diagnóstico es importante realizar la determinación de la
TSH (Hormona estimulante de la tiroides), la misma que
proporciona información sobre el adecuado funcionamiento
de la glándula tiroides. (9) (26) (27)
1.3.7. TRATAMIENTO:
Si bien la mayor parte de los sujetos hipertensos son
considerados esenciales, en un número no despreciable de
ellos es posible detectar causas desencadenantes o
etiológicas. Este hecho cobra particular importancia sobre
todo en el enfoque terapéutico, ya que su conocimiento
permite
un
abordaje
más
racional
y
con
mejores
posibilidades de éxito.
Como ya se indicó en la mayoría de los casos ante el
diagnóstico de HTA, el médico inicia el tratamiento con los
denominados antihipertnesivos, diuréticos, etc.
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Pero ya se sabe que en caso de que la HTA sea
secundaria es importante tratar la enfermedad previa, con
lo cual también se lograría descender la presión arterial.
Pero en general la terapéutica utilizada en caso de HTA se
clasifica en:
1.3.7.1. Terapéutica no farmacológica
Debido a la toxicidad de los antihipertensivos, se está
buscando
un
tratamiento
no
farmacológico
de
la
hipertensión leve. Estas medidas incluyen:
• Disminución del consumo de alcohol y de la ingesta de
sal.
• Realizar ejercicio con más frecuencia.
1.3.7.2. Terapéutica farmacológica
La hipertensión leve se controla con un solo medicamento;
la hipertensión más grave requiere tratamiento con varios
fármacos, que deben seleccionarse con base en su menor
producción de efectos adversos. La terapia inicial se debe
instituir con algunos de los siguientes cuatro tipos de
fármacos de acuerdo con cada paciente:
• Diuréticos.
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• Bloqueadores B
• Inhibidores de la ECA
• Bloqueadores de los canales de Ca.
Si la presión arterial no está controlada de forma adecuada
se agrega un segundo agente. Por lo regular, un
bloqueador B es el agente que se añade al fármaco inicial
cuando este es un diurético, o bien un diurético si el primer
agente indicado es un bloqueador B. Se agrega un
vasodilatador como tercer paso terapéutico si el paciente
no responde de manera apropiada. (28).
1.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA DEBIDO
A ALTERACIONES TIROIDEAS
Entre el 15-20% de las personas adultas padecen
Hipertensión Arterial y aunque la mayor parte de HTA es de
origen primario, el 5-8% es secundaria, siendo ésta, en la
mayoría de los casos de origen endócrino. “Hipertensión
arterial de origen endócrino”. (31)
Las situaciones que hacen sospechar que la hipertensión
tiene etiología secundaria son: (27)
• La gravedad de la hipertensión arterial
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• Comienzo brusco a edades inadecuadas.
• Resistencia al tratamiento.
Durante mucho tiempo solo en pocos pacientes hipertensos
se ha podido identificar la causa del aumento de presión
arterial, por lo que es de vital importancia no pasar por alto
esta situación debido a dos razones:
• Al corregir la causa se cura la hipertensión.
• Las formas secundarias, pueden ayudarnos a tener un
indicio sobre la etiología de la hipertensión. Además
que
casi
todas
las
formas
secundarias
están
relacionadas con una alteración de la secreción
hormonal, de la función renal, o de ambas. (26)
Como ya se mencionó en capítulos anteriores, las
hormonas
tiroideas tienen importantes efectos sobre el
sistema cardiovascular y la tensión arterial.
Situaciones de hipo e hipertiroidismo
favorecen la
aparición de HTA. (26) (32)
1.4.1. Hipertensión arterial en el Hipotiroidismo
En el hipotiroidismo las manifestaciones más frecuentes
son la bradicardia y
la HTA, las cuales se presentan
debido a un enlentecimiento generalizado de los procesos
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metabólicos, ya que generalmente en estos pacientes
aunque la frecuencia cardiaca, el volumen circulante y el
rendimiento cardiaco no se vean afectados; lo que si se
manifiesta es un importante aumento de la resistencia
vascular periférica y de la rigidez arterial. (33) (34)
1.4.2. Hipertensión arterial en el hipertiroidismo
En el hipertiroidismo se produce una elevación de la
presión
sistólica
sin
modificación
de
la
diastólica,
“hipertensión sistólica aislada” y es producida por una
vasodilatación arteriolar concomitante capaz de disminuir
la presión diastólica, además se produce una disminución
de las resistencias periféricas que conlleva a una
disminución del volumen de llenado arterial efectivo,
originando un aumento de la reabsorción renal de sodio,
que finalmente aumenta el volumen sanguíneo.
El volumen sanguíneo también está elevado y la circulación
es
de
tipo
hiperdinámico
con
un
aumento
fundamentalmente de la presión sistólica. En pacientes con
alteración tiroidea la normalización de la misma conlleva a
la mejoría de la HTA.
La T3, en el hipertiroidismo, aumenta la termogénesis y
disminuye la resistencia vascular sistémica, provocando
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una disminución del volumen de llenado arterial efectivo, lo
que provoca un aumento de la reabsorción renal de sodio,
que finalmente aumenta el volumen sanguíneo. Por otro
lado, aumenta el inotropismo y el cronotropismo para
aumentar el rendimiento cardíaco.
Como
consecuencia
de
la
vasodilatación,
en
el
hipertiroidismo se estimulan tanto el sistema reninaangiotensina-aldosterona
como
la
secreción
de
eritropoyetina, con el consiguiente aumento del volumen
sanguíneo y de la precarga. Durante la diástole, además, la
velocidad diastólica es mayor por la sensibilidad al calcio
aumentada, lo que genera un tiempo de llenado menor
(aumento de la presión de succión), aún en ausencia de
taquicardia, generando un mayor volumen minuto y una
mayor presión de pulso, que además está incrementada
por la llegada rápida de la onda refleja en el sistema arterial
secundaria al aumento de la frecuencia cardíaca. (13) (34).
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CAPITULO II
MATERIALES Y MÉTODOS
2.1 DISEÑO Y TIPO DE ESTUDIO
El trabajo realizado es de tipo observacional, descriptivo,
no experimental.
2.2 METODOLOGÌA DE TRABAJO
2.2.1 UNIVERSO
El estudio se realizó en pacientes ambulatorios adultos,
que radican en la ciudad de Cuenca, los mismos que son
personal de: la Universidad Estatal de Cuenca, y que
acudían al Laboratorio Clínico y al Dispensario Médico de
la misma institución, todos ellos recomendados por la Dra.
Cecilia Mejía, médico tratante y asesora de la presente
tesis.
2.2.2 TAMAÑO DE LA MUESTRA:
La muestra estuvo constituida por 40 pacientes voluntarios
hipertensos, que bajo consentimiento informado (anexo 1)
aceptaron ser parte del estudio y que cumplieron con los
criterios de inclusión, en quienes se realizó un duplicado
aleatorio en un porcentaje considerado.
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2.2.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
‐ Que sean diagnosticados como Hipertensos y por
lo tanto que tomen medicamento para ello.
‐ Que desconozcan el poseer algún problema
tiroideo.
2.2.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
‐ Que no sean diagnosticados como Hipertensos.
‐ Que conozcan el poseer algún problema tiroideo.
2.2.5 MANEJO ESTADÍSTICO DE LOS DATOS
Los pacientes que aceptaron formar parte de este estudio
respondieron a una ficha de recolección de datos que se
describe en el Anexo 2, y con los resultados obtenidos se
realizaron las tablas respectivas con las agrupaciones
necesarias, analizando las variables de sexo, edad y un
estudio de varianza mediante la prueba F, cuya aplicación
se detalla en el Anexo 3.
2.2.6 LUGAR.
La determinación de TSH se realizo en el equipo Immulite
en el Laboratorio Clínico de Atención al Público de la
Universidad de Cuenca, el mismo que es un analizador de
inmunoensayo automatizado. (38)
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2.2.7 TOMA DE LA MUESTRA
Se requirió de muestras de sangre, obtenidas mediante
punción venosa, práctica clínica en la cual tanto la
extracción sanguínea como la recogida del espécimen
deben realizarse en condiciones precisas; dado que una
extracción deficiente puede ser la causa de resultados
erróneos a pesar de emplear una metodología correcta.
(Anexo 4)
2.2.7.1 VOLUMEN REQUERIDO:
El volumen necesario para este estudio es de 75ul de
suero. La copa de muestra debería contener al menos
100ul más que el volumen total de muestra requerido.
2.2.7.2 CONSERVACIÓN:
La muestra debe ser conservada por un periodo de hasta 5
días a temperatura de refrigeración de 2-8°C, y para
almacenar por periodos más prolongados se necesita una
temperatura de congelación de – 20°C. (37)
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2.3 QUIMIOLUMINISCENCIA
Es un proceso muy simple, en el cual, una molécula de alta
energía es excitada químicamente y se descompone
liberando su energía en forma de luz. La energía requerida
para la emisión de luz es generada por la oxidación de un
substrato específico.
Esta novedosa tecnología evoluciona como una verdadera
alternativa comparada con los métodos convencionales
(RIA,
ELISA,
Fluorescencia)
quimioluminiscencia
combina
gracias
alta
a
sensibilidad
que
de
detección, rapidez en los análisis, mayor estabilidad de los
reactivos,
con
la
posibilidad
de
una
completa
automatización y de uso continuo al azar.
Además contiene características como:
Fácil operación: el sistema requiere de un procedimiento de
rutina de 5 minutos de arranque, posee 75 posiciones de
inicio para colocar muestras y unidades de prueba a la vez
y continuar adicionando permanentemente todo el día,
cualquier cantidad de muestras. Se puede procesar en
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cualquier momento sin requerirse de una programación
previa de pruebas.
Todos los pasos de manejo están automatizados:
1. Identificación con código de barras de muestras y
reactivos.
2. Pipeteo de muestras y reactivos
3. Incubación a 37oC con agitación periódica.
4. Lavado por centrifugación vertical.
5. Adición de substrato.
6. Lectura y reporte de resultados: después de obtener
en primer resultado, los siguientes se obtienen cada
30 segundos.
Unidad de prueba: la unidad de prueba tiene en su interior
una perla de poliestireno recubierta con anticuerpo
específico para el analito que se va a cuantificar. El reactivo
conjugada con enzima (fosfatasa alcalina) y la muestra son
pipeteados en esta unidad de prueba y luego incubada a
30 o 60 minutos a 37oC con agitación intermitente cada 10
segundos, para maximizar la cinética de la reacción.
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Técnica de lavado: al finalizar la incubación la perla se lava
por medio de una centrifugación altamente eficiente sobre
su eje vertical a más o menos 10000 RPM. El liquido
sobrenadante de la reacción se deposita en la cámara
lateral de la Unidad de Prueba, este lavado se repite como
mínimo tres veces lo que garantiza una optima separación
entre la fracción libre y unidad proporcionando un enlace no
especifico muy bajo.
Reacción Quimioluminiscente: el substrato luminogénico
(adamantyl dioxetanofosfato) es adicionado a la unidad de
Prueba, la cual se incuba por 10 minutos y luego pasa por
el tubo fotomultiplicador, PMT, donde se detecta la señal
Quimioluminiscente. El adamantyl dioxetanofosfato en
presencia de la fosfatasa alcalina conjugada, (capturada en
la
perla),
produce
un
compuesto
intermedio
de
descomposición, dando como resultado una emisión de luz
directamente proporcional a la cantidad de enzima unida.
Calibración: los resultados son calculados con base en
curvas de calibración almacenadas en la base de datos del
sistema IMMULITE. Las curvas son generadas por la casa
fabricante (corriendo 20 veces en número total de
calibradores en un mismo equipo); estos parámetros de
curva se incluyen en cada estuche por medio de código de
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barras, especifico para cada lote de reactivos. El ajuste se
hace cada dos o cuatro semanas utilizando dos ajustadores
que se procesan como muestras.
2.3.1 IMMULITE.
El Immulite es un analizador automatizado destinado a la
ejecución de inmunoensayos quimioluminiscentes.
El sistema Immulite utiliza ensayos específicos por medio
de una perla de poliestireno recubierta de anticuerpo o
ligando como fase solida, que se encuentra dentro de la
unidad de reacción diseñada para el analizador.
El sistema se fundamenta en las características de la
unidad de reacción, que se sirve como recipiente para la
reacción, la incubación, el lavado por centrifugación
vertical, logrando una eficiente separación entre la fracción
libre y la fracción unida y el desarrollo de la reacción
quimioluminiscente.
La emisión de luz del substrato quimioluminiscente es
directa e inversamente proporcional a la cantidad de analito
en la muestra del paciente según el ensayo sea
inmunometrico o competitivo.
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La
emisión
de
luz
es
detectada
por
un
tubo
fotomultiplicador y el reporte es impreso y generado en el
computador externo para cada muestra. La operación
básica es sencilla: se colocan las muestras en las copillas
portamuestras, se ubica la copilla sobre la plataforma de
carga seguida hasta por cinco unidades de reacción. Se
colocan los reactivos en el carrusel de reactivos y el
sistema IMMULITE se encarga del resto.
2.4
DETERMINACIÓN
DE
LA
TSH
MEDIANTE
QUIMIOLUMINISCENCIA (ANEXO 5)
2.5 VALORES DE REFERENCIA
Eutiroideo: 0.4 - 4ulU-ml.
Hipertiroideo: menor a 0.01 ulU-ml.
Hipotiroideo: mayor a 4 ulU-ml. (37)
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CAPÍTULO III
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
3.1 TABLA DE DATOS DE LA POBLACIÓN ESTUDIADA
CÓDIG
O
EDAD SEXO TSH
INTERPRETACIÓ
N
001
68
M
3,11
EUTIROIDEO
002
52
M
1,65
EUTIROIDEO
003
78
M
2,6
EUTIROIDEO
004
77
M
0,709
EUTIROIDEO
005
56
M
1,98
EUTIROIDEO
006
70
M
2,12
EUTIROIDEO
007
62
M
2,15
EUTIROIDEO
008
68
M
2,41
EUTIROIDEO
009
58
M
2,16
EUTIROIDEO
010
64
M
0,663
EUTIROIDEO
011
44
M
1,6
EUTIROIDEO
012
60
M
1,44
EUTIROIDEO
013
51
M
1,86
EUTIROIDEO
014
75
M
5,06
HIPOTIROIDEO
015
80
M
7,46
HIPOTIROIDEO
016
62
M
8,49
HIPOTIROIDEO
017
64
M
4,6
HIPOTIROIDEO
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018
65
M
5,37
HIPOTIROIDEO
019
73
F
3,85
EUTIROIDEO
020
64
F
2,42
EUTIROIDEO
021
54
F
2,54
EUTIROIDEO
022
36
F
2,94
EUTIROIDEO
023
69
F
1,44
EUTIROIDEO
024
46
F
2,69
EUTIROIDEO
025
58
F
1,16
EUTIROIDEO
026
77
F
3,34
EUTIROIDEO
027
55
F
0,471
EUTIROIDEO
028
53
F
2,02
EUTIROIDEO
029
61
F
1,28
EUTIROIDEO
030
52
F
3,69
EUTIROIDEO
031
44
F
1,2
EUTIROIDEO
032
63
F
1,29
EUTIROIDEO
033
59
F
2,98
EUTIROIDEO
034
56
F
2,95
EUTIROIDEO
035
69
F
3,36
EUTIROIDEO
036
63
F
0,552
EUTIROIDEO
037
48
F
5,9
HIPOTIROIDEO
038
62
F
0,105
HIPOTIROIDEO
039
70
F
4,59
HIPOTIROIDEO
040
59
F
5,57
HIPOTIROIDEO
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
74
UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
ANÁLISIS ESTADÌSTICO DESCRIPTIVO
TABLA 1
REPRESENTACIÓN PORCENTUAL DEL ANÁLISIS DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES HIPERTENSOS
No. de
pacientes
Porcentaje
Pacientes Totales
40
100
Pacientes con alteraciones
Tiroideas
9
22,5
Pacientes sin alteraciones
tiroideas.
31
77,5
Fuente: Registro de Laboratorio
GRÁFICO 1
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
75
UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
El gráfico anterior representa la incidencia de las
alteraciones tiroideas en la totalidad de la población
analizada (40 pacientes hipertensos), los mismos que se
agrupan en 22 mujeres y 18 hombres; de los cuales se ha
observado que el 78% equivalente a 31 pacientes
presentan valores dentro de los límites normales y el 22%
equivalente a 9 pacientes presentan valores fuera de los
mismos, cantidad representativa
con respecto a la
población analizada.
La referencia bibliográfica manifiesta que el 1 a 2% de las
causas de hipertensión arterial en las personas adultas, es
dado por un origen hormonal,
dentro de las que se
encuentran las alteraciones tiroideas. (23)
Además que, en la mayoría de veces solo en pocos
pacientes se ha podido llegar a la verdadera causa del
incremento de la presión arterial, siendo esto de vital
importancia, ya que al corregir la causa de la Hipertensión
se cura la misma.
Por lo tanto, según lo anterior se puede deducir que la
mayoría de pacientes que intervinieron en el estudio fueron
tratados como si su Hipertensión fuera primaria, y no se
realizó todos los análisis necesarios para así poder
descartar que pudiera deberse a otra patología.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
El gráfico a continuación manifiesta las fluctuaciones que
mostraron los valores de TSH en los pacientes motivo de
estudio dentro de los rangos
referenciales de este
parámetro.
GRÁFICO 1.2
Según el análisis estadístico y tomando en consideración el
rango de referencia de la Hormona estimulante de la
Tiroides-TSH (0.4-4uUI/ml) en la población estudiada se
muestra que:
De la totalidad de la población, el 22% presenta valores
fuera del rango referencial; siendo 1 el valor que se
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
encuentra por debajo
y 8 los valores por encima del
mismo.
Lo cual manifiesta que a la mayoría de los pacientes que
presentan alteraciones tiroideas, se les puede agrupar
dentro del cuadro
de Hipotiroidismo, datos que no se
pueden generalizar, dado que la muestra con la que se
realizó
el
presente
estudio
no
es
una
muestra
representativa de la población de hipertensos, debido al
alto costo del análisis, siendo estos resultados aplicables
solamente a la población estudiada.
TABLA 2
COMPARACIONES DE LAS ALTERACIONES
TIROIDEAS EN PACIENTES HIPERTENSOS EN
CUANTO AL SEXO
No
Pacientes
%
TOTAL PTES HOMBRES
18
100
HOMBRES CON ALTERACION
TIROIDEA
5
27,7
HOMBRES CON VALOR
NORMAL
13
72,3
Fuente: Registro de Laboratorio
AUTORAS:
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GRÁFICO 2
AUTORAS:
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
TABLA 3
COMPARACIONES DE LAS ALTERACIONES
TIROIDEAS EN PACIENTES HIPERTENSOS EN
CUANTO AL SEXO
No
Pacientes
%
TOTAL PTES MUJERES
22
100
MUJERES CON ALTERACION
TIROIDEA
4
18,18
MUJERES CON VALOR
NORMAL
18
81,82
Fuente: Registro de Laboratorio
GRÁFICO 3
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
En los gráficos anteriores, se compara la incidencia de las
alteraciones tiroideas en cuanto al sexo, presentando los
hombres un porcentaje de 27,7%, el cual es mayor al de
las mujeres quienes presentan un 18,18%. Situación
diferente a la que manifiesta la bibliografía, la misma que
expone que dichas alteraciones tiroideas se encuentran
con mayor probabilidad en las mujeres que en hombres.
Es así que, no se puede asegurar que exista una mayor
incidencia de alteraciones tiroideas en alguno de los dos
sexos, debido a que no hubo una cantidad uniforme de
pacientes dentro de esta población. Por lo tanto estos
resultados
serán estudiados
con mayor
énfasis
posteriormente mediante un análisis estadístico con la
prueba F, mucho más específica para el análisis de esta
variable.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
TABLA 4
PORCENTAJE DE PROBLEMAS TIROIDEOS POR EDAD.
EDAD
No DE
ALTERACIÓN PORCENTAJE
(años)
PACIENTES TIROIDEA
3
0
0%
36-45
8
1
2.5%
46-55
17
5
12.5%
56-65
8
2
5%
66-75
4
1
2.5%
76-en adelante
40
9
22.5%
Total
de
pacientes
(100%)
Fuente: Registro de Laboratorio
GRÁFICO 4
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
El gráfico anterior representa el porcentaje de pacientes
con alteraciones tiroideas por rango de edades, respecto a
la totalidad de la población estudiada, y según el análisis
realizado se observa que la edad en donde se presenta
mayor probabilidad de manifestar este tipo de alteraciones
es entre los 56 a 65 años, lo cual se puede corroborar con
lo investigado en la teoría, la misma que manifiesta que las
alteraciones tiroideas se presentan con mayor frecuencia
en las personas de edad avanzada, debido a que cuando
no existe enfermedades o alteraciones en el aporte de
yodo, las dimensiones y la función de la glándula se
conservan hasta la edad avanzada, momento en el cual la
producción suele disminuir gradualmente.
AUTORAS:
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TABLA 5
VARIACIÓN DE LOS VALORES DE TSH EN PACIENTES EN
LOS QUE SE REALIZÓ LA REPETICIÓN
CÓDIGO DEL
TSH REPETICIÓN INTERPRETACIÓN
PACIENTE
001
3,11
3,00
EUTIROIDEO
002
1,65
1,53
EUTIROIDEO
027
0,47
0,58
EUTIROIDEO
015
7,46
7,80
HIPOTIROIDEO
014
5,06
5,23
HIPOTIROIDEO
038
0,12
0,11
HIPERTIROIDEO
020
2,6
2,42
EUTIROIDEO
016
8,49
8,20
HIPOTIROIDEO
017
4,59
4,28
HIPOTIROIDEO
037
5,9
6,01
HIPOTIROIDEO
Fuente: Registro de Laboratorio
GRÁFICO 5
AUTORAS:
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Este gráfico muestra la variación de los valores de TSH de
los pacientes en los que se realizo la repetición al azar,
como es observable la repetición de los resultados
comparando con su valor inicial no presenta una diferencia
significativa por lo que se puede asegurar la fiabilidad del
equipo utilizado y la reproducibilidad de los resultados.
PRUEBA F PARA EL ANÁLISIS DE VARIANZAS DE
DOS MUESTRAS.
Para la realización de este análisis se utilizaron las tablas
del
Anexo
6,
tomando
en
consideración
las
especificaciones para la prueba F que se encuentran en el
Anexo 3.
TABLA 6
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE ACUERDO AL SEXO (ANEXO 6)
Variable 1
Variable 2
Masculino
Femenino
3,07955556
2,560818182
Media
4,96043097
2,479318823
Varianza
18
22
Observaciones
17
21
Grados de libertad
2,00072331
F
0,06641622
P(F<=f) una cola
2,13887233
Valor crítico para F
(una cola)
AUTORAS:
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por sexo
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 2 si es menor que 2,13; las varianzas son iguales
para las 2 muestras, por lo que se acepta la hipótesis nula
y se concluye que el sexo no influye en el valor de TSH en
la población estudiada.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE ACUERDO A LA EDAD.
(ANEXO 7)
El siguiente análisis se realiza tomando en consideración
las varianzas en los grupos de las diferentes edades con
las que se contó; para ello se realizaron comparaciones en
grupos de dos en dos de la siguiente manera:
AUTORAS:
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TABLA 7
Grupo 1 PACIENTES DE 36 A 45 AÑOS
Grupo 2 PACIENTES DE 46 A 55 AÑOS
Grupo 3 PACIENTES DE 56 A 65 AÑOS
Grupo 4 PACIENTES DE 66 A 75 AÑOS
Grupo 5 PACIENTES DE 75 EN ADELANTE
TABLA 8
Prueba F para varianzas de dos muestras: 1 con
2
Variable 1
Variable 2
(36-45 años)
(46-55
años)
Media
1,913333333
2,602625
Varianza
0,830533333 2,62984084
Observaciones
3
8
Grados de libertad
2
7
F
0,315811254
P(F<=f) una cola
0,260932578
Valor crítico para F
0,051670995
(una cola)
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por los diferentes rangos de edades.
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,31 no es menor que 0,051; las varianzas no son
iguales para las 2 muestras, por lo que no se acepta la
hipótesis nula, y dado que el mayor valor de la varianza es
en donde habrá la mayor probabilidad, los pacientes de
edades entre 46 a 55 años son más propensos a sufrir
alteraciones tiroideas que los pacientes de 36 a 45 años,
en esta muestra.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
TABLA 9
Prueba F para varianzas de dos muestras: 1
con 3
Variable 1
Variable 2
(36-45
(56-65
años)
años)
Media
1,91333333 2,65647059
Varianza
0,83053333 4,82878039
Observaciones
3
17
Grados de libertad
2
16
0,1719965
F
P(F<=f) una cola
0,15648168
Valor crítico para F
0,05145808
(una cola)
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por los diferentes rangos de edades.
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,17
es mayor que 0,051, las varianzas son
diferentes para las 2 muestras, por lo que se rechaza la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de edades
entre 56 a 65 años
son más propensos a sufrir
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
alteraciones tiroideas que los pacientes de entre 36 a 45
años, en esta muestra.
TABLA 10
Prueba F para varianzas de dos muestras: 1 con
4
Variable1
Variable 2
(36-45 años)
(66-75
años)
Media
1,91333333
3,2425
Varianza
0,83053333
1,53165
Observaciones
3
8
Grados de libertad
2
7
F
0,54224747
P(F<=f) una cola
0,39597069
Valor crítico para F
0,05167099
(una cola)
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por los diferentes rangos de edades.
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
90
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Y como 0,54
es mayor que 0,051, las varianzas son
diferentes para las 2 muestras, por lo que se rechaza la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de edades
entre 66 a 75 años son más propensos a sufrir alteraciones
tiroideas que los pacientes de entre 36 a 45 años, en esta
muestra.
TABLA 11
Prueba F para varianzas de dos muestras: 1
con 5
Variable 1
Variable 2
(36-45
(>=75años)
años)
Media
1,91333333
3,52725
Varianza
0,83053333 8,10130358
Observaciones
3
4
Grados de libertad
2
3
F
0,10251848
P(F<=f) una cola
0,09440854
Valor crítico para F
0,05218038
(una cola)
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por los diferentes rangos de edades.
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,102 si es mayor que 0,051, las varianzas son
diferentes para las 2 muestras,
se rechaza la hipótesis
nula y se concluye que los pacientes
de 75 años en
adelante son más propensos a sufrir alteraciones tiroideas
que los pacientes de entre 35 a 45 años, en esta muestra.
TABLA 12
Prueba F para varianzas de dos muestras: 2 con 3
Variable 1
Variable 2
(46-55
(56-65 años)
años)
2,602625
2,65647059
2,62984084
4,82878039
Observaciones
8
17
Grados de libertad
7
16
Media
Varianza
F
0,54461803
P(F<=f) una cola
0,21133405
Valor crítico para F
0,2861715
(una cola)
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
92
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FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por los diferentes rangos de edades.
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,54
es mayor que 0,286, las varianzas son
diferentes para las 2 muestras, por lo que se rechaza la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de entre 56
a 65 años de edad son más propensos a sufrir alteraciones
tiroideas que los pacientes de entre 46 a 55 años, en esta
muestra.
TABLA 13
Prueba F para varianzas de dos muestras: 2 con 4
Variable 1
Variable 2
(46-55 años)
(66-75 años)
2,602625
3,2425
2,62984084
1,53165
Observaciones
8
8
Grados de libertad
7
7
Media
Varianza
F
1,71699856
P(F<=f) una cola
0,24631472
Valor crítico para F (una
3,78704354
cola)
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por sexo
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 1.71 si es menor que 3.78 , las varianzas son
iguales para las 2 muestras, por lo que se acepta la
hipotesis nula y se concluye que en este caso los pacientes
de
entre 46 a 55 y los de 66 a 75 años tienen igual
probabilidad de presentar alteraciones tiroideas.
TABLA 14
Prueba F para varianzas de dos muestras: 2 con 5
Variable 1
Variable 2
(46-55 años)
(>=75 años)
2,602625
3,52725
2,62984084
8,10130358
Observaciones
8
4
Grados de libertad
7
3
Media
Varianza
F
0,32461947
P(F<=f) una cola
0,09961368
Valor crítico para F
0,23005263
(una cola)
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por sexo
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,32 es mayor que 0,23; las varianzas no son
iguales para las 2 muestras, por lo que no se acepta la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de entre 75
años en adelante son más propensos a sufrir alteraciones
tiroideas que los pacientes de entre 46 a 55 años, en esta
muestra.
TABLA 15
Prueba F para varianzas de dos muestras: 3 con 4
Variable 1
Variable 2
(56-65 años)
(66-75 años)
Media
2,65647059
3,2425
Varianza
4,82878039
1,53165
Observaciones
17
8
Grados de libertad
16
7
F
3,15266568
P(F<=f) una cola
0,06465885
Valor crítico para F
3,49440809
(una cola)
AUTORAS:
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por sexo
Ho se acepta si Fprueba es menor o igual al F crítico
Y como 3,15 si es menor que 3,49; las varianzas son
iguales para las 2 muestras por lo que se acepta la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de entre 5675 años y 65-75 años en adelante, tienen la misma
probabilidad de sufrir alteraciones tiroideas, en esta
muestra.
TABLA 16
Prueba F para varianzas de dos muestras: 4 con 5
Variable 1
Variable 2
(66-75 años)
(=>75 años)
3,2425
3,52725
1,53165
8,10130358
Observaciones
8
4
Grados de libertad
7
3
Media
Varianza
F
0,18906217
P(F<=f) una cola
0,03223045
Valor crítico para F
0,23005263
(una cola)
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Ho: varianza m1 es igual a la de la m2; o sea que no existe
diferencia por sexo
Ho se acepta si F prueba es menor o igual al F crítico
Y como 0,18 si es menor que 0,23; las varianzas son
iguales para las 2 muestras por lo que se acepta la
hipótesis nula y se concluye que los pacientes de entre 66
a 75 años y de 75 años en adelante, tienen la misma
probabilidad de sufrir alteraciones tiroideas, en esta
muestra.
Por lo tanto, según el análisis realizado, se puede
establecer que probablemente
la incidencia de las
alteraciones tiroideas en relación a la edad, se presentan
con más frecuencia en edades superiores a los 45 años,
comparado con el grupo de edades entre 35 a 45 años.
Sin embargo en el grupo de edades de entre los 56 a 65
años, de 66 a 75 años y de 75 años en adelante, tienen
igual probabilidad de presentar alteraciones tiroideas.
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CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 CONCLUSIONES
Luego de la realización teórico-práctica de este trabajo
pudimos hacer el análisis respectivo concluyendo que:
1. De la totalidad de los pacientes hipertensos (40) en
los que se realizó el examen de la valoración de TSH
un 22.5% presentan alteración tiroidea.
2. A pesar de que en los resultados obtenidos en la
práctica la mayor incidencia de estas alteraciones era
en las mujeres en relación a los hombres, mediante el
análisis estadístico usando
la prueba F se pudo
concluir que probablemente no existe una diferencia
significativa respecto al sexo, pudiendo establecer que
el
sexo no influye en el valor de TSH en esta
población.
3. Así mismo según la práctica la mayor incidencia de
alteraciones tiroideas, en cuanto a la edad, se
manifiesta entre los 56 a 65 años, lo que fue
confirmado por medio de la prueba F en donde se
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VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
pudo observar que probablemente conforme aumenta
la edad aumenta la incidencia de alteraciones
tiroideas, por lo que se concluye que la edad influye
en el valor de TSH en esta población.
4. De acuerdo a las repeticiones que se realizaron, los
resultados que dieron éstas, tuvieron un mínimo de
varianza, debido a que se trabajó con un equipo
fiable,
ratificándose
los
valores
obtenidos,
proporcionando de esta manera confiabilidad y
severidad en los resultados logrados.
5. Finalmente se concluye que, la hipertensión se
presenta
como
uno
de
los
síntomas
en
las
alteraciones tiroideas. Con la presencia, de un
porcentaje significativo de acuerdo a la población en la
que realizó este estudio.
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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4.2 RECOMENDACIONES
1. Siendo la hipertensión una enfermedad que afecta a
una gran parte de la población, es de vital importancia
descartar todas las posibles causas para la misma,
entre las que se puede encontrar como proceso
fundamental
para
el
desarrollo
de
esta,
las
alteraciones tiroideas, causa que debería ser tomada
en consideración para el diagnóstico oportuno.
2. Dada la importancia de la determinación de la
Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH) en la
población de Hipertensos estudiada, se sugieren
futuros estudios en los que se incremente o considere
una cantidad significativa y regular de la población a
estudiar.
3. Se
recomienda
trabajar
las
muestras
en
las
condiciones más homogéneas posibles, para que así
los resultados no tengan la dificultad de diferir o variar
por errores dados en el manejo de las mismas durante
la práctica.
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
100
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
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GLOSARIO
ACTH:
Hormona
adrenocorticotrófica
o
adrenocorticotropina
Adenoma: Tumor de estructura semejante a la de las
glándulas
ADH: Hormona Antidiurètica o vasopresina
Adrenérgico: Se usa para calificar los nervios que
sintetizan y usan la
adrenalina y la noradrenalina, que
suelen pertenecer al sistema simpático
Anabolismo: Proceso constructivo por medio del cual las
sustancias simples se convierten en compuestos más
complejos por la acción de células vivientes.
Arteriosclerosis:
Endurecimiento
más
o
menos
generalizado de las arterias.
Bradicardia: Ritmo excesivamente lento de la contracción
cardiaca.
Bradipnea: Respiración lenta
Catabólico: Fase del metabolismo en que predominan las
reacciones químicas desintegradoras.
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Calorigénico: Fenómeno en donde la energía producida
aumenta la temperatura del cuerpo en la medida que se
pierde calor
Coloide: Dícese del cuerpo que al disgregarse en un
líquido aparece disuelto sin estarlo.
Cronotrópico: Efecto que tienen algunas sustancias sobre
el ritmo cardíaco, haciendo que éste acelere.
Diástole: Estado de relajación del corazón.
Distensibilidad: Propiedad que permite la distensión o el
alargamiento de una estructura.
Endocitosis: Proceso de transporte activo de grandes
moléculas o partículas a través de la membrana celular
Epistaxis: Sangrado nasal, que con frecuencia se asocia a
una erosión de la parte anterior de la mucosa de la fosa
nasal
Estrógeno: Grupo de hormonas esteroideas que promueve
el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
femeninos
Folículo: Unidad funcional de la glándula tiroides
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Frecuencia cardiaca: Es el número de latidos del corazón
o pulsaciones por unidad de tiempo.
FSH: Hormona Folículo estimulante
Gasto cardiaco: Es el resultado del volumen sistólico
(volumen de sangre que abandona los ventrículos en cada
contracción) y la frecuencia cardiaca (números de latidos o
contracciones ventriculares en un minuto).
GH: Hormona del crecimiento o somatotropina
Glándula: Cada uno de los órganos situados en diversas
partes del cuerpo que segregan productos que el
organismo utiliza para determinadas funciones.
Hipertiroidismo: Aumento de la concentración de las
hormonas tiroideas en el plasma
Hipotiroidismo: Producción insuficiente de las hormonas
tiroideas
Hormona: Producto de la secreción interna de ciertos
órganos que transportados por la sangre excita, inhibe o
regula la actividad de otros.
Inotropismo Efecto sobre la contractilidad muscular,
específicamente la cardiaca
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LDL:
Low-density
lipoprotein
(Lipoproteína
de
baja
densidad).
LH: Hormona Luteinizante
Lipemia: Presencia de exceso de lípidos en la sangre
Lipòlisis: Es el proceso metabólico mediante el cual
los lípidos del
organismo
producir ácidos
son
transformados
grasos y glicerol para
cubrir
para
las
necesidades energéticas.
Macroglosia: Tamaño de la lengua anormalmente grande.
Metabolismo basal: Suma de los procesos fisicoquímicos
indispensables para mantener la vida en condiciones
vegetativas
Miosina: Proteína constituyente de las fibras musculares
Parestesias: Sensaciones nerviosas anormales tales como
picazón, quemazón, etc.
Peristáltico: Que tiene la propiedad de contraerse. Dícese
principalmente del movimiento de contracción que hacen
los intestinos para impulsar y expeler las materias fecales.
Proteólisis:
de proteínas ya
La
proteólisis
sea
es
la
degradación
mediante enzimas específicas,
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llamadas proteasas,
o
por
medio
de
digestión
intramolecular.
Prueba F: Función estadística que permite obtener la
varianza cuando los datos de dos colas no sean
significativamente diferentes.
PTH: Hormona Paratiroidea.
Repleción o replección: llenado
Sístole: Movimiento de contracción del corazón y de las
arterias para empujar la sangre por el sistema circulatorio
del cuerpo
Taquipnea: Frecuencia respiratoria elevada. Respiración
acelerada
y
superficial.
TBG: Globulina
TBPA: prealbúmina
Termogénesis: Producción de calor que se da en los seres
vivos como consecuencia del proceso de oxidación de las
sustancias orgánicas de su interior.
Tiroglobulina: precursor de las hormonas tiroideas
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Tiroperoxidasa: oxidasa que cataliza la reacción de
formación de la T3 y T4
Tironina: aminoácido
TSH: Hormona tirotròpica o estimulante de la tiroides.
TRH: hormona liberadora de tirotropina, secretada por el
hipotálamo
Tumefacción: hinchazón
T4: Tiroxina
T3: Triyodotiroinina
Verborreico: locuaz, abundancia o flujo de palabras al
hablar.
Vasoconstricción: es la constricción o estrechamiento de
un vaso sanguíneo. Cuando un vaso sanguíneo se
constriñe, se produce una restricción o disminución del flujo
sanguíneo.
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ANEXOS
ANEXO 1
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Su médico le ha diagnosticado Hipertensión - una
enfermedad en la que se ve modificada la presión arterial,
la misma que podría estar relacionada con las alteraciones
tiroideas.
El estudio de estas alteraciones es relevante ya que las
hormonas
tiroideas tienen efectos sobre el sistema
cardiovascular y la tensión arterial, y que las situaciones
de aumento o disminución de la función tiroidea favorecen
la aparición de Hipertensión arterial.
La invitación a participar de este estudio, es para
establecer la importancia de la Hormona estimulante de la
tiroides sobre la presión arterial, la misma que además
nos indica el funcionamiento de la tiroides.
Procedimientos del estudio:
Si usted desea participar, le será tomado una muestra de
sangre,
la misma que será procesada y los datos
obtenidos le serán entregados en un sobre cerrado; con la
finalidad de que luego usted acuda a su médico de
AUTORAS:
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confianza y él tome las medidas adecuadas en caso de ser
requerido.
Beneficios:
Si usted acepta participar, el beneficio que recibirá, es que
al realizarse un control adicional gratuito, pueda recibir un
tratamiento oportuno y adecuado, además que en el futuro
otros pacientes se beneficien con la realización de un
control minucioso de las causas que originen su
Hipertensión Arterial.
Riesgos:
La toma de muestra de sangre se realizará de manera
adecuada y con todas las precauciones necesarias. La
cantidad total de sangre necesitada es similar a la
necesitada en las pruebas de laboratorio de rutina en
sangre y no representa un riesgo importante para la salud.
Responsabilidades del paciente:
Usted debe permitir la toma de muestra de sangre.
Además para que los resultados sean óptimos es
preferible que el examen sea realizado en ayunas, para
evitar complicaciones con sueros lipémicos.
AUTORAS:
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Terminación del estudio:
Usted entiende que su participación en el estudio es
VOLUNTARIA. En cualquier momento usted puede retirar
su consentimiento a participar en el estudio.
Aceptación
SU FIRMA (O HUELLA DIGITAL) INDICA QUE USTED HA
DECIDIDO PARTICIPAR VOLUNTARIAMENTE EN ESTE
ESTUDIO HABIENDO LEIDO (O ESCUCHADO) LA
INFORMACION ANTERIOR.
…………………………………………………
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ANEXO 2
FICHA DE RECOLECCIÒN DE INFORMACIÓN
FECHA
CÓDIGO
EDAD
SEXO
TELÉFONO
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
ES UN PACIENTE HIPERTENSO?
TOMA ALGÚN MEDICAMENTO PARA ELLO?
LE HAN DIAGNOSTICADO ALGUN PROBLEMA
TIROIDEO?
PACIENTE ACEPTADO
NO ACEPTADO
PACIENTE
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ANEXO 3.
Prueba – F; comparación de Desviación Estándar
δ1 con δ2
Deben compararse dos desviaciones estándar.
Media A
S1
S2
Media B
Prueba de 2
Prueba de 1 Prueba de 1
Hipótesis
cola
cola inferior
colas
superior
Ho: δ1 ≥ δ2
Ho: δ1 = δ2
Ho: δ1 ≤ δ2 H1: δ1 < δ2
H1: δ1 = δ2
H1: δ1 > δ2
2
F prueba=S1
S1 ≥ S2
Valor F de
f1 =n1-1
prueba
S22
f2 =n2-1
F crítico=Ff1;f2;1- Fsup=Ff1;f2;1-∞ Finf=Ff1;f2;∞
Valor F
critico
(∞/2)
Ff1;f2;∞=1/Ff2;f1;1∞
Fprueba ≤Fcritico Fprueba ≤Fsup Fprueba ≥Finf
Prueba
aceptar Ho
Curso de Aseguramiento de la Calidad. 2003. Dictado en la
Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad de
Cuenca.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
121
UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS
ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Dado que
no se contó con un promedio regular de
pacientes, el estudio estadístico que se realizó fue la
Prueba F, la misma que deduce la probabilidad de que en
muestras independientes,
las varianzas en matriz 1 y
matriz 2 no sean significativamente diferentes es decir es
una prueba para diferenciar igualdad de varianzas y para
saber si la muestra es homogénea entre dos poblaciones.
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VIVIANA MERCHÀN
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ANEXO 4.
METODOLOGÍA PARA LA EXTRACCIÓN SANGUÍNEA
Para la extracción de la sangre, el lugar de elección es la
región venosa antecubital (venas mediana basílica o
mediana encefálica), y se necesitó de tubos colectores de
tapón rojo sin anticoagulante; de esta manera se obtuvo
sangre total, de la cual luego de un tiempo prudente o con
la ayuda de baño maría que acelera el proceso de la
coagulación y la centrifugación, se separó las células de la
sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas) del suero, el cual
tiene igual composición que el plasma (90% de agua en la
que se hallan disueltas diversas sustancias nutritivas) con
excepción del fibrinógeno y diversos factores de la
coagulación que son consumidos durante el proceso; parte
de la muestra que será utilizada para dicha determinación.
(36)
La centrifugación de la muestra antes que se forme el
coágulo puede ocasionar la presencia de fibrina, lo cual
puede proporcionar resultados erróneos; para evitar esto
se debe asegurar que se ha formado el coágulo antes de
centrifugar.
Algunas muestras,
especialmente aquellas de personas
que reciben terapia anticoagulante pueden requerir mayor
tiempo de coagulación.
AUTORAS:
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ANEXO 5
FLUJOGRAMA INTEGRADO DE TRABAJO
TOMA DE MUESTRA
Formación del coágulo
Centrifugación.
500ul de suero
en la copa de
incubación.
Luego de transcurrido el tiempo necesario
para la reacción, se cuantificará la
Hormona Estimulante de la TSH,
GO
Valor que
será impreso
CONSERVACIÓN
DE LA MUESTRA
5 dias: 2-8°C
1 mes: -20°C
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ANEXO 6.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE ACUERDO AL SEXO
SEXO MASCULINO
CÓDIGO
1
EDAD
68
TSH
3,11
INTERPRETACIÓN
EUTIROIDEO
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
52
78
77
56
70
62
68
58
64
44
60
51
75
80
62
64
65
1,65
2,6
0,709
1,98
2,12
2,15
2,41
2,16
0,663
1,6
1,44
1,86
5,06
7,46
8,49
4,6
5,37
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
PROMEDIO: 3,07955556
AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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SEXO FEMENINO
CÓDIGO
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
EDAD
73
64
54
36
69
46
58
77
55
53
61
52
44
63
59
56
69
TSH
3,85
2,42
2,54
2,94
1,44
2,69
1,16
3,34
0,471
2,02
1,28
3,69
1,2
1,29
2,98
2,95
3,36
INTERPRETACIÓN
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
36
37
38
39
40
63
48
62
70
59
0,552
5,9
0,105
4,59
5,57
EUTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPOTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
PROMEDIO
2,56081818
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ANEXO 7.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE ACUERDO A LA EDAD
PACIENTES DE 35 A 45 AÑOS
C ÓD IGO
22
11
31
ED AD
36
44
44
SEXO
F
M
F
PROMEDIO: TSH
2,94
1,6
1,2
IN TER PR ETAC IÓN
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
1,913333333
PACIENTES DE 45 A 55 AÑOS
C ÓD IGO
24
37
13
2
30
28
21
27
ED AD
46
48
51
52
52
53
54
55
SEXO
F
F
M
M
F
F
F
F
TSH
2,69
5,9
1,86
1,65
3,69
2,02
2,54
0,471
PROMEDIO:
IN TER PR ETAC IÓN
EUTIROID EO
HIPERTIROIDEO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
2,602625
PACIENTES DE 56 A 65 AÑOS
C ÓD IGO
5
34
9
25
33
ED AD
56
56
58
58
59
SEXO
M
F
M
F
F
TSH
1,98
2,95
2,16
1,16
2,98
IN TER PR ETAC IÓN
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
40
12
29
7
16
38
32
36
59
60
61
62
62
62
63
63
F
M
F
M
M
F
F
F
5,57
1,44
1,28
2,15
8,49
0,105
1,29
0,552
HIPERTIROIDEO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
HIPERTIROIDEO
HIPOTIROIDEO
EUTIROID EO
EUTIROID EO
10
64
M
0,663
EUTIROID EO
17
20
18
64
64
65
M
F
M
4,6
2,42
5,37
HIPERTIROIDEO
EUTIROID EO
HIPERTIROIDEO
PROMEDIO:
2,65647059
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
PACIENTES DE 66 A 75 AÑOS
CÓDIGO
1
8
23
EDAD
68
68
69
SEXO
M
M
F
TSH
3,11
2,41
1,44
INTERPRETACIÓN
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
35
6
39
19
69
70
70
73
F
M
F
F
3,36
2,12
4,59
3,85
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
EUTIROIDEO
14
75
M
5,06
HIPERTIROIDEO
PROMEDIO:
3,2425
PACIENTES 75 AÑOS EN ADELANTE
CÓDIGO
4
26
3
15
EDAD
77
77
78
80
SEXO
M
F
M
M
PROMEDIO:
TSH
0,709
3,34
2,6
7,46
INTERPRETACIÓN
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
EUTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
3,52725
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
ANEXO 8
FOTOGRAFÍAS
Figura 1.- Encendido del
equipo IMMULITE.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Figura 2.- Toma de la muestra.
Figura 3.- Centrifugación de la muestra.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
131
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Figura 4.- Sueros obtenidos listos para procesar.
Figura 5.- Ingreso de información de pacientes.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Figura 6.-Colocaciòn de los reactivos de TSH.
Figura 7.- Colocación de las muestras en la
copilla con su respectiva unidad de reacción. AUTORAS:
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VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Figura 8.- Corrimiento de las muestras
Figura 9.- Impresión de los resultados.
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
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ESCUELA DE BIOQUÌMICA Y FARMACIA
¨DETERMINACION DE TSH EN PACIENTES HIPERTENSOS¨
Figura 10.- Conservación de las muestras
AUTORAS:
JÈSSICA BRAVO
VIVIANA MERCHÀN
135