Infecciones realcionadas con las prótesis articulares. A.Andrés
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Infecciones relacionadas con las prótesis articulares 1 • Incremento exponencial del número de pacientes sometidos a una artroplastia • La infección es su principal complicación: • Complejidad de la intervención • Presencia de material protésico • Factores de riesgo del paciente • Escasa mortalidad pero gran morbilidad • Repetidas intervenciones quirúrgicas • Antibioterapia prolongada • Elevado coste económico y asistencial 2 Epidemiología • En 2005 en EEUU se implantaron 700.000 artroplastias: • 90% primarias • predominio de prótesis de rodilla frente a cadera (2:1) • 9800 casos de infección (1’4%) • • Desde 1990 se ha multiplicado entre 1’7 (PTC) y 3 (PTR) Tasas medias de infección (2 primeros años) • Artroplastia primaria: PTC 1’5%, PTR 2’5% • Artroplastia de revisión: PTC 3’2%, PTR 5’6% • Coste adicional: >50.000 $ (>10 veces su coste basal) J Bone Joint Surg Am. 2007;89:144-51 • En España: • Aprox. 30.000 artroplastias al año • Incidencia media de infección :3-4% • Coste adicional 46.000.000 € 3 Factores de riesgo • • • • • • Antecedente de infección superficial postoperatoria de la herida quirúrgica (OR 35’9) Clasificación operatoria NNIS* >2 (OR 3’9) Neoplasia concomitante (OR 3’1) Artroplastias previas en la articulación (OR 2) Otros: diabetes, obesidad, desnutrición, artritis reumatoide, ITU concomitante Riesgo de infección durante una bacteriemia • 0’3% global • 30-50% en PTR en bacteriemias por S. aureus *National Nosocomial Infection Surveillance= 0: riesgo bajo; 1: riesgo mediano; 2: riesgo 4 mediano-alto; 3: riesgo alto Patogenia: Biocapas bacterianas Inóculo bacteriano Crecimiento y formación del “slime” Maduración Desprendimiento Fase estacionaria Biomaterial Biomaterial 5 Consecuencias de la formación de biocapas bacterianas • Impermeabilidad a los antimicrobianos • Alteración del crecimiento y multiplicación bacteriana (“fase estacionaria”) • Inactivación de los antibióticos en el microambiente • Transferencia de información genética mediante plásmidos entre diferentes bacterias Resistencia fenotípica a los antimicrobianos: Se requieren dosis mucho mayores Limitación de los antibiogramas Las bacterias recuperan la sensibilidad cuando se desprenden de la biocapa 6 Microbiología Cocos gram positivos Staphylococcus spp 60% Staphylococcus coagulasa negativos 35% Staphylococcus aureus 25% Otros gram positivos (Streptococcus spp, Enterococcus spp) Bacilos gram negativos Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa 70% 10-15% Anaerobios Propionibacterium acnes >5% Polimicrobianas >10% Cultivos negativos 10-15% 7 Formas clínicas (Clasificación de Tsukayama) • Infección postquirúrgica precoz (IPP): 35% • Infección crónica tardía (ICT): 50% • Infección hematógena aguda (IHA): 10% • Cultivos intraoperatorios postivos (CIOP): 5% 8 Cultivos y formas clínicas Microorganismo IPP IHA ICT CIOP Total Staphylococcus aureus +++ +++ + - 25% Staphylococos epidermidis (SCN) + - +++ +++ 35% Streptococcus / Enterococcus spp + ++ + - 10-15% ++ + + - 10-15% - - + + >5% ++ - ± - >10% - - + - 10-15% Enterobacterias / P. aeruginosa Anaerobios (Propionibacterium acnes) Infección polimicrobiana Cultivo negativo 9 Infección postquirúrgica precoz (IPP) • • • • En el primer mes tras el implante Predominan los signos inflamatorios locales: • Celulitis • Supuración de herida quírúrgica • Dolor articular En ocasiones también fiebre y afectación sistémica Diagnóstico diferencial entre infección de herida e infección de prótesis 10 Infección crónica tardía (ICT) • • • • • • A partir del segundo mes tras la cirugía (meses o años) Inóculo intraoperatorio Predomina la clínica ortopédica: • Dolor de características mecánicas o inflamatorias Postoperatorio tórpido (infección de herida quirúrgica) Fístula cutánea Diagnóstico diferencial con aflojamiento aséptico 11 Infección hematógena aguda (IHA) • Precoz o tardía • Asociada a un bacteriemia (documentada o sospecha clínica) • En las primeras semanas puede confundirse con una IPP • En casos tardíos la aparición brusca de dolor, inflamación local y fiebre es característico: • Diagnóstico claro en prótesis previamente indolora • En ocasiones aparece en paciente con dolor crónico y aflojamiento aséptico • Hemocultivos positivos o cultivos positivos de cavidad articular • Presencia de otro foco de infección Cultivos intraoperatorios positivos (CIOP) • En paciente con sospecha preoperatoria de aflojamiento aséptico de la prótesis • Recambio en un tiempo • Infección subclínica • Cultivos positivos de muestra operatorias Infección postquirúrgica precoz Diagnóstico • Se debe plantear una afectación de la prótesis siempre que exista celulitis o supuración de la herida • Las exploraciones complementarias (PCR, VSG, pruebas de imagen) no son de gran ayuda (cambios inflamatorios postquirúrgicos) • En casos con fiebre y afectación general, pero sin inflamación local, puede intentarse una punción ecodirigida para cultivo • La rapidez del diagnóstico será fundamental para mantener la prótesis Infección crónica tardía Diagnóstico • Dx diferencial con el aflojamiento aséptico • Criterios de infección: 1. Trayecto fistuloso 2. Líquido articular purulento o pus alrededor de la prótesis en la cirugía 3. Crecimiento del mismo microorganismo en 2 o más cultivos de líquido sinovial o tejido periprotésico 4. Inflamación aguda del tejido periprotésico sin otra causa conocida Infección crónica tardía Diagnóstico 1. Características clínicas 2. Pruebas analíticas 3. Pruebas de imagen 4. Muestras articulares preoperatorias 5. Muestras articulares quirúrgicas 16 1- Características clínicas • Dolor precoz (en los primeros meses) • Características inflamatorias • Inflamación local o fístula • En ocasiones sólo aparece dolor 2- Pruebas analíticas • Velocidad de sedimentación globular • Proteína C reactiva • Interleukina 6 17 3- Pruebas de imagen 1. Rx simple articular (a partir del 6º mes) • Radiolucencia precoz • Osteolisis • Aflojamiento precoz • Reacción perióstica 2. TAC y RMN no son útiles 3. Gammagrafía 4. • Leucocitos marcados con 111In • 99Tc • Gammagrafía con anticuerpos antigranulocitos + sulfuro coloidal discordante Conjuntas PET con fludeoxiglucosa 18 19 20 4- Muestras articulares preoperatorias • Cultivo de exudado de la fístula • Dudosa fiabilidad • Útil en fístulas de corta evolución y si se aísla un S. aureus • Artrocentesis • Recuento celular >1700 leuc./μl ó >65% de PMN • Tinción de Gram (sensibilidad < 25%) • Cultivo: S 45-86%, E 88-97% • Cultivo de biopsia sinovial bajo control radioscópico Un correcto diagnóstico etiológico prequirúrgico permite preparar un espaciador impregnado con un antibiótico adecuado y utilizar un tratamiento específico en el postoperatorio inmediato 21 5- Muestras articulares quirúrgicas Confirmación diagnóstica: 1. Observación intraoperatoria de signos macroscópicos de infección periprotésica 2. Visualización de leucocitos en estudios histológicos • Punto de corte entre “aflojamiento aséptico” e ICT: 5-10 PMN / campo 3. Cultivo de muestras quirúrgicas • • • • 4-6 muestras tomadas de diferentes lugares Suspender la antibioterapia al menos 2 semanas antes Crecimiento del mismo microorganismo en ≥2 muestras Sensibilidad 65-94% 22 Algoritmo diagnóstico de la infección crónica tardía de prótesis articular Anamanesis Anamanesis Exploración Exploración física física Dolor Dolor Signos Signos inflamatorios inflamatorios Rx Rx normal normal PCR/VSG PCR/VSG normales normales Fístula Fístula Rx Rx patológica* patológica* PCR/VSG PCR/VSG normales normales Rx Rx normal normal PCR/VSG PCR/VSG ↑↑ Rx Rx patológica* patológica* PCR/VSG PCR/VSG ↑↑ Gammagrafía Gammagrafía Infección Infección dudosa dudosa Conducta expectante Conducta expectante Infección Infección Muy Muy probable probable Infección Infección Gammagrafía Gammagrafía ++ Persistencia Persistencia clínica clínica Gammagrafía Gammagrafía -- *Rx patológica: radiolucencia, osteolisis, aflojamiento Persistencia Persistencia clínica clínica Diagnóstico Diagnóstico microbiológico microbiológico (artrocentesis (artrocentesis // biopsia biopsia articular) articular) Bases del tratamiento a) Tratamiento combinado médico-quirúrgico: • b) Desbridamiento o retirada de la prótesis + antibioterapia prolongada La precocidad diagnóstica y terapéutica es esencial para salvar la prótesis: • • c) d) Objetivo priorotario: Curar la infección salvando la prótesis Posible en IPP e IHA, no en ICT Indispensable la identificación del microorganismo Pautas antibióticas: • • • • Combinaciones Dosis elevadas Buena actividad contra bacterias en estado estacionario Poco tóxicas 24 Pautas antibióticas 1) • • • 2) • 3) • • 4) • • • • 5) Rifampicina: Aceptable actividad bactericida frente a bacterias en fase estacionaria Capacidad de difusión en las biocapas Rápido desarrollo de resistencias. Debe usarse combinado Quinolonas (ciprofloxacino / levofloxacino) En combinación con rifampicina β-lactámicos y glupéptidos Vía perenteral Pierden actividad en el interior de la biocapa Linezolid Buena actividad in vitro frente a estafilococos resistentes a meticilina Biodisponibilidad oral del 100% Alta penetración en tejidos y biocapas Toxicidad hematológica y neurológica Nuevos antibióticos: Tigeciclina y Daptomicina Tratamiento antibiótico de los microorganismos causantes de infección de prótesis articular 26 Tratamiento quirúrgico 1. Desbridamiento quirúrgico sin recambio de prótesis • • • • • Se puede intentar en IPP e IHA Prótesis estable <3 semanas de evolución Antibioterapia eficaz 8 semanas Tasa de curación 50-70% 2. Recambio en un tiempo • • • • Colocación de una segunda prótesis en el mismo acto quirúrgico + antibioterapia durante 6 semanas Reimplante más fácil y mejor recuperación funcional Casos con buenas condiciones quirúrgicas y bacterias poco virulentas Tasa de curación 86-100% 3. Recambio en 2 tiempos • • • Retirada inicial de la prótesis, colocación de espaciador impregnado de ATB, antibioterapia 6 semanas y posteriormente reimplante de 2ª prótesis Técnica más utilizada Tasas de curación 90% 28 Algoritmo de tratamiento según los tipos de infección y contexto clínico Infección Infección prótesis prótesis articular articular IPP IPP // IHA IHA <3 <3 semanas semanas Prótesis Prótesis estable estable Desbridamiento Desbridamiento Retención Retención de de prótesis prótesis ATB ATB 88 semanas semanas ICT ICT CIOP CIOP >3 >3 semanas semanas Prótesis Prótesis inestable inestable Retirada Retirada prótesis prótesis Reimplante Reimplante en en 22 TT ATB ATB 66 semanas semanas ATB ATB 66 semanas semanas Sin Fístula Inmunodepremidos Pacientes Sin fístula fístula Fístula Inmunodepremidos graves graves Pacientes debilitados debilitados Tej. UDVP Imposibilidad Infección Tej. blandos blandos indemnes indemnes Tej. Tej. blandos blandos afectados afectados UDVP en en activo activo Imposibilidad de de reimplante reimplante Infección Sin Pus Imposibilidad Prótesis no Sin pus pus macroscópica macroscópica Pus Imposibilidad oo no no indicación indicación Prótesis estable estable no controlable controlable Bacteria poco virulenta Bacteria virulenta de reimplante Bacterias sensibles Bacteria poco virulenta Bacteria virulenta de reimplante Bacterias sensibles Retirada Retirada prótesis prótesis Reimplante Reimplante en en 1T 1T ATB ATB 66 semanas semanas Retirada Retirada prótesis prótesis Reimplante Reimplante en en 22 TT ATB ATB 66 semanas semanas Retirada Retirada prótesis prótesis Resección Resección sin sin implante implante Artrodesis Artrodesis ATB ATB 66 semanas semanas ATB ATB supresora supresora indefinida indefinida Amputación Amputación Conclusiones • • • • Biocapas bacterianas: resistencia a los mecanismos de defensa y a los antibióticos La infección se produce en el quirófano o en el postoperatorio inmediato En un 60% está producida por Staphylococcus sp. 4 tipos: • • • • • Infección postquirúrgica precoz (IPP) Infección crónica tardía (ICT) Infección hematógena aguda (IHA) Cultivos intraoperatorios positivos (CHOP) Tratamiento combinado médico-quirúrgico • Desbridamiento en IPP e IHA • Recambio protésico en ICT • Antibioterapia prolongada 30
