SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO
Es un estado clínico que se caracteriza por:
- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hiperlipidemia
Puede aparecer como:
1.- Enfermedad primaria, denominada Nefrosis Idiopática,
nefrosis infantil o síndrome nefrótico.
2.- Una enfermedad que aparece como manifestación clínica
posterior : lesión glomerular de etiología conocida.
3.- Forma Congénita :
glomerular
de
las
Aumento en la permeabilidad
proteínas
plasmáticas
produciendo
pérdidas masivas de proteínas.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME NEFROTICO. Incremento de peso.
 Edema.
 Tumefacción facial : Especialmente periorbitaria.
Visible al levantarse por la
mañana.
Cede durante el día.
 Tumefacción abdominal (ascitis).
 Tumefacción labial o escrotal.
 Dificultad respiratoria.
 El edema de la mucosa intestinal produce :
- Diarrea.
- Anorexia.
- Absorción intestinal pobre
 Palidez cutánea extrema (frecuente)
 Irritabilidad.
 Fatiga con mucha facilidad.
 Letargia.
 Presión sanguínea normal o algo disminuída.
 Propensión en las infecciones.
 Alteraciones urinarias: Disminuye volumen de orina
Orina opalescente y oscura
Orina espumosa.
TRATAMIENTO
1. Reducción de la excreción de proteínas en orina.
2. Reducción de la retención tisular de líquido.
3. Prevención de la infección.
4. Reducción
de
las
complicaciones
relacionadas
con
el
tratamiento.
5. Dieta hiposódica ( debido al edema generalizado que presenta)
6. Medicamentos : Diuréticos (lasix) y otros Antibióticos en caso de
Infecciones Agudas o Interrecurrentes ( Corticosteroides )
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Valorar la ingesta en relación con la excreción.
Valorar los cambios del edema ( fóvea +, ++, +++ ).
Controlar los signos vitales, principalmente la frecuencia
cardíaca y respiratoria.
Aplicar las normas de bioseguridad.
Proteger al niño del contacto con personas que padecen
infecciones; ante ello debemos valorar el cuidado de la piel, de
ser necesario lubricar la piel.
Proporcionar un cuidado de la piel meticuloso.
Estimular el apetito.
Mantener
reposo absoluto en cama, ya que un aumento del
edema es grave.
Observar al niño en busca de posibles efectos colaterales de los
corticosteroides: Disminución del apetito, cambios de humor,
fascies cushing ( extremidades delgadas y cara regordete ) ,
irritación gastrointestinal, retraso del crecimiento y cataratas.
Valorar el efecto terapeútico de los corticosteroides, ya que si
los niños no responden a la corticoterapia sufren recaídas
frecuentes.
Ante
ello
se
empleará
Inmunosupresores (Ciclofosfamida).
un
tratamiento
con
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es un cuadro clínico caracterizado por la TETRADA: Edema,
hematuria, hipertensión arterial y proteinuria. A esta enfermedad
también se le llama “SINDROME NEFRITICO”.
El trastorno básico es de índole inflamatoria y compromete los
glomérulos
de
ambos
riñones.
Esta
inflamación
resulta
a
consecuencia de fenómenos inmunológicos que determinan la
presencia de complejos antígeno-anticuerpo en la sparedes del
capilar glomerular especialmente a nivel de la membrana basal.
Esta puede ser primaria o constituir una manifestación de alguna
enfermedad sistémica, cuya gravedad puede oscilar desde mínima a
considerable.
Presencia de antígeno circulante, producen Anticuerpos y ambos al
paso por el filtro glomerular, fijan complemento.
FISIOPATOLOGIA.La membrana basal glomerular es anormalmente permeable a las
proteínas.
La disminución de la albúmina plasmática y la
consecuente disminución de la presión osmótica del plasma
producen un aumento en el paso del líquido del espacio vascular al
extravascular.
El volumen plasmático tiende a disminuir.
excreción de sodio y agua por el riñón.
Se disminuye la
A pesar del edema, el
volumen plasmático permanece normal o bajo.
ETIOLOGIA.- Se dá debida a una infección estreptocócica betahemolítico del
grupo A.
- Las infecciones como faringitis y amigdalitis , que se presentan
en Invierno o Primavera.
más frecuentes a
Después
de
Las Piodermias
son
los impétigos
finales del verano o comienzos del otoño.
dos
semanas
puede
desencadenar
GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
MANIFESTACIONES CLINICAS. Edema
 Anorexia
 Orina de color marrón, su volumen disminuye.
 Palidez
 Irritabilidad
 Letargia
 El niño se muestra enfermo
 Los
niños
mayores
pueden
referir:
abdominales y disuria.
 Los vómitos no son raros.
 Hipertensión arterial leve a moderada.
cefaleas,
molestias
PRONOSTICO.- En los niños es mejor : Casi el 95% se recupera, los síntomas
duran unas 3 semanas .
- La
hipertensión
persistente
y
la
hiperazoemia
son
mal
pronóstico.
- El 2% de los niños mueren en la fase aguda por encefalopatía
hipertensiva o insuficiencia cardíaca.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO. Análisis de orina : diuresis disminuye – anuria , hematuria
microscópica
y
macroscópica,
densidad
elevada ,
proteínas de menos de 3g/día.
 Velocidad de sedimentación globular aumentada , albúmina
sérica, frecuentemente poco disminuída.
 Pruebas de función renal : normal en el 50% de los pacientes.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA1. Seguimiento regular de funciones vitales, incluída la Presión
Arterial ya que una HTA puede provocar un ACV.
2. Control de peso diario.
3. Control del equilibrio hídrico estricto.
4. Favorecer el reposo.
5. Proporcionar nutrientes y estimular el apetito.
6. Verificar dieta adecuada, baja en proteínas.
7. Prevenir y observar la aparición de complicaciones.
8. Apoyar y educar al niño y a su familia.
DIALISIS PERITONEAL
Es la introducción del líquido de diálisis estéril a través de un catéter
implantado en la cavidad abdominal, bañando el peritoneo que cubre los
órganos abdominales y rodea los lechos capilares que irrigan los órganos.
Mediante ósmosis, difusión y transporte activo, el exceso de líquidos y de
solutos se transfiere desde los capilares peritoneales, hacia el líquido de
diálisis.
Tras un
tiempo de permanencia, el líquido se elimina por
gravedad, fuera del abdomen.
PROPOSITOS.-
Corregir acidosis, uremia, trastornos electrolíticos y desequilibrio del
agua en la fase oligúrica de la enfermedad.
EQUIPO.-
Se utilizan dos tipos de catéteres: Sondas de tipo estilete y catéter de
silicona.
-
Tubo en Y desechable.
-
Portasueros.
-
Solución para diálisis.
-
Equipo de paracentesis.
-
Solución antiséptica (yodopovidona).
-
Guantes estériles.
-
Cinta adhesiva.
-
Registro para los acontecimientos y secuencias para diálisis.
CUIDADOS DE ENFERMERIA. Fase Preliminar :
-
Explicar al niño y la familia.
-
Que el niño orine antes del procedimiento.
-
Use medidas de protección y sujeción para limitar el movimiento.
 Fase de Ejecución :
-
Posición del niño durante la inserción.
-
Técnica aséptica durante el tratamiento.
-
Revise los catéteres frecuentemente, en busca de obstrucción o
dobleces.
-
Observe al niño : Fiebre, náuseas o vómitos, respiración difícil, molestias
locales.
-
Mantenga al niño cómodo durante el tratamiento y permita a los padres
verlo.
 Fase de Observación :
-
Retire el equipo y guárdelo fuera de la vista del niño.
-
Permita que el niño descanse.
-
Evalúe si hay signos de insuficiencia renal persistente o infección
peritoneal.
MENINGITIS BACTERIANA.-
La Meningitis en los lactantes y niños mayores es una entidad clínica grave con
signos y síntomas que habitualmente no permiten al médico distinguir entre los
diversos agentes etiológicos. El tratamiento empírico inicial y las medidas generales
de mantenimiento son similares en todos los casos con independencia del patógeno
específico, y las complicaciones agudas y la morbilidad crónica pueden ser
semejantes con independencia de la etiología.
La incidencia de meninguitis bacteriana es lo suficientemente elevada como para
sospechar su presencia en todos los lactantes febriles que muestran alteración del
estado mental, irritabilidad y trastorno del riego periférico.
ETIOLOGIA.- Durante los 2 primeros meses de vida, las bacterias que producen
Meningitis en lactantes normales reflejan la flora materna o el ambiente del lactante (
es decir estreptococos del grupo B, bacilos entéricos gram negativos y L.
Monocytogenes ) . Además a esta edad, la meningitis puede deberse en ocasiones a
H. Influenzae no tipificable o a H. Influenzae de tipo B y al resto de patógenos que
aparecen en pacientes más mayores. Las alteraciones de las defensas del huésped
producidas por defectos anatómicos o deficiencias inmunitarias aumentan el riesgo
de meningitis por patógenos menos frecuentes como P. Aeruginosa, S. Aureus, S.
Epidermitis, Salmonella y L. Monocytogenes.
MANIFESTACIONES CLINICAS.-
La Meningitis aguda puede comenzar de 2 formas predominantes. El comienzo
agudo con manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, coagulación
intravascular diseminada y disminución del nivel de conciencia, es una presentación
espectacular y a menudo mortal de sepsis meningocócica con meningitis, puede
evolucionar a la muerte en 24 horas, la meningitis por neumococos o por H.
Influenzae de tipo B se presenta con menos frecuencia como una infección rápida
progresiva. Por el contrario, la meningitis neumocócica o por H. Influenzae de tipo B
(y algunos casos de meningitis meningocócica) suele estar precedida por varios días
de síntomas digestivos o de las vías respiratorias superiores. Esta presentación
sub-aguda también puede verse complicada por un tratamiento parcial con
antibióticos ( en el 25 a 50% de enfermos) para una Otitis media asociada o una
infección respiratoria.
Los signos y síntomas de la meningitis están relacionados con hallazgos
inespecíficos asociados con bacteriemia o una infección sistémica, y con
manifestaciones específicas de irritación meníngea con inflamación del SNC. Los
primeros consisten en fiebre, anorexia, mala alimentación, infección de las vías
respiratorias superiores, mialgias artralgias, taquicardia, hipotensión y diversos
signos cutáneos, tales como petequias, púrpura o un exantema macular eritematoso.
La irritación meníngea se manifiesta por rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de
kernig ( se flexiona la cadera 90 grados y aparece dolor a la extensión de la rodilla )
y signos de brudzinski (flexión involuntaria de rodillas y caderas después de
flexión del cuello en posición decúbito supino).
En el 20% de pacientes con
meningitis se observan Convulsiones (focales o generalizadas) debidas a cerebritis,
infarto o trastorno de electrolitos.
Las convulsiones que se producen en la
presentación de la enfermedad o en los 4 primeros días desde el comienzo no suelen
tener significación pronóstica. Las Convulsiones que persisten después del 4to día
de enfermedad, las que son difíciles de tratar, y aquellas que aparecen al final de las
evoluciones de meningitis se asocian con un pronóstico sombrío. Las Convulsiones
en un lactante febril menor de 6 meses sugieren meningitis más que una simple
convulsión febril, ya que la convulsiones benignas tardías son infrecuentes en
lactantes muy pequeños.
Las alteraciones del estado mental y la disminución del nivel de conciencia son
frecuentes en los pacientes con meningitis y pueden deberse a Hipertensión
Intracraneal, cerebritis o hipotensión. Las Manifestaciones consisten en irritabilidad,
letargo, estupor, embotamiento y coma.
COMPLICACIONES.-
Durante el tratamiento son frecuentes las complicaciones
debidas a los efectos que la infección produce en el SNC o en el conjunto del
organismo.
Las
complicaciones
neurológicas
consisten
en
convulsiones
,
hipertensión intracraneal , parálisis de pares craneales, ictus, herniación cerebral o
cerebelosa, mielitis transversa, ataxia, trombosis de senos venosos durales y
derrames subdurales.
DIAGNOSTICO.-
Análisis del LCR que revela los microorganismos en la tinción de gram y el cultivo.
Pleocitosis neutrófila, aumento de la cifra de proteínas y la disminución de la
glucosa.
Cuando se sospecha de Meningitis Bacteriana se debe realizar Punción Lumbar. No
realizar Punción Lumbar en casos de : Hipertensión intracraneana, compromiso
cardiopulmonar grave e infección de la piel que cubre la zona de punción.
TRATADO DE PEDIATRIA- NELSON 14ava edición. Vol. I Interamericana
Mc.GrawHill.