MICOSIS PULMONAR

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MICOSIS PULMONAR
Dr. Félix K. LLANOS TEJADA
Médico Neumólogo, Hospital Nacional Dos de Mayo
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Clasificación de los hongos
Hongos dimórficos.
Presentes en forma de micelio en la naturaleza
Presentes en forma de levadura en los tejidos.
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Sporothrix
schenckii, Blastomyces dermatitidis.
Levaduras con capacidad de gemación y con formación de
pseudomicelios en los tejidos.
Candida albicans.
Hongos unimórficos.
Adoptan la misma forma en la naturaleza y en los tejidos.
Cryptococcus neoformans (levadura con capacidad de gemación).
Aspergillus, Mucor (micelios en los tejidos).
+
Infecciones Micóticas
Endémicas
De distribución mundial
Cryptococcus, Sporothrix
Con nichos ecológicos selectivos
Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides
Ocurren a escala global o dentro de un nicho
epidemiológico
Suelen afectar a individuos inmunocompetentes.
Oportunistas
Candida, Aspergillus, Mucor y Cryptococcus*,
Torulopsis glabrata.
Producen infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
+ HISTOPLASMOSIS
+
HISTOPLASMOSIS

Agente etiológico: Histoplasma Capsulatum

Hábitat: suelo (nitrógeno) con guano de aves o murciélagos

Distribución mundial, endémico (>USA, centro y este)
FORMAS
Histoplasmosis aguda
Histoplasmoma
Histoplasmosis cronica
Histoplasmosis Diseminada
*Compromiso de nodulos linfoideos mediastinales puede ocurrir
en cualquier forma de histoplasmosis.
+ Histoplasmosis Aguda

Consolidacion extensa en
LSD

Consolidaciones pequenas
en vertice de Pulmon Izq

Adenopatias hiliares y paratraqueaes calcif
+TAC

Ganglio hiliar Der calcificado
Broncolito en bronquio segmentario anterior de
Lobulo Superior Der
+ Histoplasmosis Progresiva cronica

Opacidad mal definida heterogenea con zona radiotranparente central:
Cavidad

1a despues:
Resolucion lesion Izq
Extensa lesion LSD con perddiad de volumen

Histoplasmosis resuelta con múltiples calcificaciones secuelares.
+ Histoplasmosis Miliar
+ COCCIDIOIDOMICOSIS
+
COCCIDIODOMICOSIS

Agente etiológico: Coccidioides immitis (H.Dimorfico)

Distribución: occidente, endémica.
>> contagiosa
AGUDA/ PRIMARIA:
60 – 80% asintomáticos
Clínica: fiebre, tos no productiva, dolor toracico, exantema
eritematoso generalizado
Rx:
Focos de consolidación única o múltiple,
(areas parchadas lobares o segmentarias)
Cavidad pared fina con resolución espontánea
Derrame pleural pequeño 20%
Adenopatía 20% (solo)
+

Consolidacion homogenea Segm Lingular de LSI
+
CRONICA
Asintomática
25% resulta de una incompleta resolucion de una bronconeumonia
Aguda

Nódulo
0.5 – 5 cm únicos, a veces múltiple
periférico 90%
en 5-6 ss

Cavidad 10 – 15%, única, en lóbulo superior
de pared fina, piel de uva, tendencia a cambiar de tamano
de pared gruesa
< 1% lentamente progresiva: cicatriz lóbulo superior, nódulos múltiples
y cavidades

Bronquiectasia, cicatrices, calcificaciones
+
+
+ PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
+ PARACOCCIDIODOMICOSIS
•
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS.
•
AMERICA DEL SUR Y CENTRAL
•
SINTOMAS:
ASINTOMATICO- COMPROMISO SEVERO PULMONAR
BLASTOMICOSIS. ASPECTOS CLÍNICOS



Las formas clínicas según los CRITERIOS DE ALMEIDA las denomina:
1. Forma mucocutánea
2. Linfangítica
3. Visceral
4. Tipo mixto.
En tanto que Negroni, Rubinstein, las clasifican en 6 formas:
1. Asintomática o subclínica
2. primoinfección pulmonar aguda
3. Pulmonar crónica
4. Diseminada aguda.
5. Diseminada crónica
6. Fibrosa residual.
Las edades más afectadas entre 40 y 50 años, ocupacion de agricultor y que el sexo masculino es el
más afectado.
Paciente de la sala
Paciente de la sala
+
+
+ CRIPTOCOCOSIS
+
CRIPTOCOCOSIS
 Agente
etiológico: Cryptococcus neoformans (Hongo
unimorfico)
 Hábitat: en
forma de levadura en animales y humanos
>
frecuencia: Inmunocomprometidos (HIV – linfoma
Hodgkin)
 Clínica:
Asintomática generalmente
Tos con esputo mucoide o sanguinolento, dolor tx,
febrícula
Meningitis
CRIPTOCOCOSIS clinica

1.-Pulmonar regresiva: El huesped normal expuesto al hongo resuelve la
infeccion.la lesion primaria se envuelve de una capsula fibroticque no
calcifica, se revela en las radiografias como nodulos pulmonares o se detecta
histopatologicamente. No hay sintomas.

2.-Pulmonar progresiva.- Los sintomas son minimos por lo que su dx es
dificil.

Las lesione pulmonares son de 2 tipos: quisticas o invasivas con importante
reaccion granulomatosa que se caratceriza por tos, expectoracion disnea y a
veces dolor pleuritico, perdida de peso, malestar generla y fiebre.

Radiologicamente el infiltradoe es denso de tamaño variable localizado
preferentemente en las bases, se observa menos regularmente nodulos,
derrame pleural y cavidades, no es caracteristico calcificciones ni
adenopatias hiliares.

3.-Diseminda.-Puede ocurrir diseminacion a cualquier orgno. A nivel del
SNC se manifiesta como meningitis, y lesion seudotumoral expansiva.
+ Neumonia Criptocococica aguda

Consolidacion homogenea no segmentaria
Ambos lob Inf y lob.medio der
+
+
Masa bien circunscrita
procion axilar en LII
(R.axilar)
Margen lat sobre pleura
visceral
Multiples focos de
cavitacion
+
+ Candidiasis
+
CANDIDIASIS

Agente etiológico: C. albicans, tropicalis (H.Dismorfico)

Saprofito Humano habitual en TGI y mucocutaneas

Hábitat: C. albicans en TGI y mucocutánea, no albicans en piel

Inmunocomprometidos

Clínica: tos, expectoración purulenta, hemoptisis

Rx:
Consolidación uni o bilateral (+ frecuente)
Patrón nodular difuso o miliar (mm – 3 cm)
Derrame pleural 20%
+
Neumonia por Candida
Mujer joven tras transplante MO
Areas mal definidas de consolidacion
Pequeño nro de opacidades nodulares en
Lobulos superiores
Nodulos de varios tamanos
Areas focales de consolidacion
Atenuacion vidrio esmerilado
+ Candidiasis Diseminada
Joven con Leucemia Aguda
Afectacion gralizada con areas parcheadas y confluentes de
consolidacion espacio aereo
con broncograma aereo
+ Aspergillus sp
ASPERGILOSIS PULMONAR
 Enfermedad producida por gérmenes habitualmente saprofitas del género
Aspergillus.
 Enfermedad de distribución mundial.
 Agente causal : hongo Aspergillus Fumigatus, Flavus.. son los más comunes.
 Resistente y ubicuo en el medio ambiente : suelo, agua y material orgánico
descompuesto, también aislado de varios ambientes nosocomiales y
medicamentos abiertos.
 Estos gérmenes pueden producir enfermedad por distintos mecanismos :
alergia, colonización o invasión.
 No hay evidencia de transmisión de animal a persona , o de persona a persona.
 PATOGENIA : inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los
senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente
la enfermedad, también puede invadir el oído externo y la piel traumatizada.
ASPERGILOSIS PULMONAR
 L a forma clínica que puede adoptar la enfermedad pulmonar depende del
mecanismo patogénico de acción, del estado inmunológico y la respuesta
del huésped.
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD :
- Asma.
- Alveolitis extrínseca.
- Aspergilosis bronco pulmonar alérgica.
 COLONIZACIÓN SAPROFITA:
- Aspergiloma.
 ENFERMEDAD INVASIVA :
- Aspergilosis necrotizante crónica.
- Aspergilosis pulmonar invasiva.
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GRACIAS