Hemorragia digestiva alta - Clínica de Gastroenterología.

HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Dres Maucione A, Vázquez Sergio.
Grupo de Endoscopía digestiva de urgencia
Noviembre 2009.
www,gastro.hc.edu.uy
HDA. Concepto
 Pérdida
de sangre que se produce en
el segmento del tubo digestivo
comprendido entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de
Treitz.
Importancia del tema
 Es
la principal urgencia endoscópica
 Motivo de hospitalización casi siempre
 Supone 4 - 5% de los ingresos
hospitalarios por urgencias.
 Elevada prevalencia (50-150
casos/100.000 hab.)
 Alta mortalidad (4-10%- 18-30%)
HDA y mortalidad ¿existe descenso
en la misma?
 El
que cada vez aumente más la vida
media hace que ingresen pacientes de
edad más avanzada, muchos de ellos con
patología crónica de base, lo que resulta
en que la mortalidad global se mantenga
estable a pesar de los avances
terapeúticos.
Epidemiología
 Representa
el 80-90% de las hemorragias
digestivas.
 Pico de incidencia entre los 51 y 60 años.
 Más frecuente en el hombre (2:1
varón/mujer).
 Tasa de mortalidad en relación con
distintos factores: edad, tipo de lesión,
intensidad y persistencia o recidiva,
enfermedades asociadas.
HDA
 Reducción
de la mortalidad: factores a
considerar:
o Mejor conocimiento en los factores
pronósticos en la HDA
o Introducción y desarrollo de diferentes
técnicas de terapeútica endoscópica
o Atención en “unidades de sangrantes”.
HDA

“Unidades de sangrantes”:

Pacientes atendidos por un equipo
multidisciplinario (gastroenterólogo, cirujano,
endoscopista, radiólogo)
Personal de enfermería especializado
Aplicación de protocolos que permiten un
manejo más homogéneo.
Permiten concentración de recursos.



Clasificación
 Hemorragia
digestiva alta:
no variceal
variceal
 Hemorragia
digestiva baja
Clasificación
 Hemorragia
digestiva alta
no variceal
variceal
 Hemorragia
digestiva baja
ETIOLOGÍA




La más común es la úlcera péptica, responsable
del 50 al 70% de los casos.
Se calcula que un 25 % de los pacientes
portadores de ulcus GD tendrán una HD en
algún momento de su enfermedad.
Es la 1ª manifestación de la enfermedad
ulcerosa péptica hasta en un 20% de pacientes.
Aprox. el 80% de las hemorragias por ulcus se
detienen espontáneamente.
Forma de presentación

Melenas (50% de los casos)

Hematemesis (25% de los casos)

Enterorragia (mayor entidad). Generalmente
expresa hemorragia distal al ángulo de Treitz,
sin embargo un sangrado intenso y rápido en el
tracto digestivo superior, puede expresarse por
ella.
Medidas Terapeúticas
 LA
EVALUACIÓN CLÍNICA ES
PARALELA A LAS MEDIDAS
TERAPEÚTICAS.
 Acceso venoso para extracción de
muestra sanguínea y reposición de
volumen; de inicio SF o ringer
lactato.
 Suspensión de v/o.
 ¿Colocación de SNG?
Entidad del sangrado
 Múltiples
clasificaciones
 Score
de Rockall, más usado, evalúa
el riesgo de resangrado y muerte al
momento del ingreso
 Condiciona
reposición
las maniobras de
Score de Rockall
0
1
Edad
<60
60-79
Shock
No shock
Taquicardia
2
>80
Hipotensión
IC, I Coronaria,
otra comorbilidad
mayor
Comorbilidad
Diagnostico
Sin lesión
Mallory Weiss
Signos
mayores de
sangrado
Ninguna o
Mancha negra
Todas los otros
diagnósticos
3
Irenal,Hepatopatí
Irenal,Hepatopatía
Enf.
Enf. Oncoló
Oncológica
diseminada
Enfermedad
maligna del TD
Sangrado activo
Coá
Coágulo adherido
Vaso visible
Puntuación 0-2 (bajo)
5% resangrado -
0,1% mortalidad
5-10 (alto)
25% resangrado -
17% mortalidad
HDA. Soporte hemodinámico
¿CUANDO?
 Paciente en shock: disminución de la PAS
por lo menos 40 mmHg por < de la basal;
FC > a 100/min, diuresis < a 30 ml/h.
 Hb = ó < a 8 (pérdidas rápidas). La
decisión debe ser siempre individualizada
en base a las condiciones del paciente.
 Sangrado activo en la endoscopía.
Reposición en pacientes
hemodinámicamente comprometidos
2
VVP de gran calibre
 Cristaloides
y expansores del plasma
 Transfusión
sanguínea:
sangrado masivo
concentración Hb<9 g/dl
Endoscopía

En las primeras 12 a 24 horas

Si la HD está activa, se hará con carácter urgente (en
estos casos el procedimiento tiene menor rendimiento
por la dificultades en la visualización)

Estabilidad hemodinámica (ideal)

En sangrado muy severo, IOT para evitar aspiración

Realizada por endoscopista experiente
Sonda Nasogástrica: ¿Si o No?
Colocación de SNG

Ventajas: en relación al pronóstico, la presencia de sangre en el
aspirado es un factor de mal pronóstico clínico.

La ausencia de sangre en el aspirado no descarta el origen alto
(puede haber un sangrado activo duodenal que progresa en sentido
distal, sin refluír hacia el estómago). La presencia de bilis sin
sangre, permite suponer que la HDA está detenida.

Favorece la técnica ya que permite un campo más limpio para la
endoscopía.

Previene la broncoaspiración con el vómito.
Endoscopía
 Sangrado
 Causa
activo o detenido
de sangrado
 Pronóstico
reciente
 Recurso
– Signos de sangrado
Terapéutico
Endoscopía
 Uso
 Si
de procinéticos previo al estudio?.
hay disponibilidad puede emplearse
eritromicina i/v con eficaz acción
procinética lo que mejora las condiciones
de visualización al momento del examen.
Causas de sangrado
Diagnóstico
Incidencia (%)
Úlcera péptica
50-70
Gastroduodenitis erosiva 8-15
Mallory Weiss
15
Esofagitis
5-15
Malform.vasculares
5
Tumores
1
Otros
5
HDA por lesión de Dieulafoy






Lesión descrita por Dieulafoy en 1897.
Es una anomalía vascular con la presencia de una arteria
que discurre sin ramificarse por la submucosa hasta la
proximidad de la mucosa.
No se conoce con exactitud el mecanismo que provoca el
sangrado; se especula el efecto conjunto de la atrofia y
la isquemia en la mucosa.
El asiento más frecuente es en el estómago proximal.
Frecuencia: tasa de 1 – 2 %
Genera una hemorragia súbita y severa (en general se
expresa por hematemesis).
HDA por lesión de Dieulafoy
De difícil diagnóstico:



Pequeño tamaño y topografía en el estómago proximal.
El sangrado puede ser importante y la presencia de gran
cantidad de sangre en el estómago interferir en su
reconocimiento.
La hemorragia puede ser autolimitada o recidivante y si
la endoscopía no coincide con la fase de sangrado
activo, la falta de ulceración de la mucosa puede hacer
difícil la visualización del vaso.
Clasificación de Forrest
Hallazgo endoscópico
Riesgo de resangrado
Ia
Hemorragia en chorro
17 – 100 %
Ib
Hemorragia en babeo
17 – 100 %
II a
Vaso visible s/sangrado
35 – 55 %
II b
Coágulo adherido
14 – 37 %
II c
Hematina
5 – 10 %
Base de fibrina
0–2%
Hemorragia activa
Hemorragia reciente
Ausencia sangrado
III
Terapéutica endoscópica
 En
Forrest Ia, Ib, IIa, IIb
 Tipos
(evidencia tipo A)
inyectoterapia
métodos térmicos
métodos mecánicos
Consensus Recommendations for managing patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med
2003; 139: 843-857. Evidencia I
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of Gastroenterólogy Endoscopy Committee)
Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.
Tratamiento endoscópico
En la práctica se recurre a 2 o 3 métodos, en
función de sus ventajas:
 Efectividad
 Simpleza
 Rapidez de aplicación
 Bajo costo y fácil disponibilidad
 Bajo porcentaje de complicaciones
 Facilidad de traslado hasta la cama del paciente.
Inyectoterapia
 Solución
de adrenalina 1/10000
 Polidocanol
 Etanolamina
 Alcohol absoluto
Ninguna solución es superior a otra para la
hemostasis (Evidencia tipo A)
Consensus Recommendations for managing patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern
Med 2003; 139: 843-857. Evidencia I
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of Gastroenterólogy Endoscopy
Committee) Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.
Métodos térmicos



o
o
Se basan en el efecto hemostático del calor sobre el
punto sangrante: edema, coagulación de las proteínas
tisulares, contracción de arterias.
Buen perfil de seguridad: las perforaciones son inusuales
y la eventual exacerbación del sangrado inducido por el
tratamiento no es significativo.
Clasificación: De contacto:
Electrocoagulación: monopolar, multipolar o bipolar
Sonda de calor (Heater Probe).
Métodos térmicos
 De
no contacto:
 LASER
argón
 Argón
Plasma
Métodos térmicos
Ningún método térmico es superior a otro
en la hemostasis (Evidencia tipo A)
Consensus Recommendations for managing patients with Nonvariceal Upper
Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2003; 139: 843-857. Evidencia I
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of
Gastroenterólogy Endoscopy Committee) Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.
Métodos mecánicos
 Hemoclips
 Banding
 Endoloop
La colocación de clips es una terapia hemostática
promisoria para lesiones con estigmas mayores
de sangrado (Evidencia tipo A)
Consensus Recommendations for managing patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal
Bleeding. Ann Intern Med 2003; 139: 843-857. Evidencia I
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of Gastroenterólogy
Endoscopy Committee) Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.
Factores asociados al fracaso de la
terapéutica endoscópica
 La
terapéutica endoscópica es una técnica
eficaz en el control de la HDA. Sin
embargo, el sangrado persiste o recidiva
hasta en el 10-30% de los pacientes.
 Variables clínicas: repercusión
hemodinámica al momento del ingreso y
mayor requerimiento tranfusional previo a
la endoscopía.
Factores asociados al fracaso de la
terapeútica endoscópica

Variables endoscópicas:
Localización alta de curvatura menor, en
caso de la úlcera gástrica:
Relación con vasos arteriales de mayor calibre
• Abordaje endoscópico técnicamente más
complicado al no poder enfrentar la lesión de
forma adecuada.
Tamaño de la úlcera (> gravedad en las úlceras
mayores de 2 cm, profundas).
Sangrado activo al momento de la endoscopía
•
Factores asociados al fracaso de la
terapeútica endoscópica
Grado de satisfacción del endoscopista con el
resultado conseguido tras la terapeútica:
 No se dispone de criterios establecidos para
definirla y puede someterse a interpretaciones
variadas y subjetivas.
 Debería definirse este concepto de forma clara y
aportarlo en los informes como ayuda a la hora
de tomar decisiones como valorar una 2da
endoscopía o decidir una nueva terapeútica.
SEGUNDO TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO



Se ha descrito hasta un 20% de fracaso tras una
terapeútica inicial.
Estudios clínicos demuestran que esta opción en
la recidiva o persistencia del sangrado por úlcera
péptica, después del fracaso del tratamiento
inicial, disminuye la tasa de cirugía urgente, sin
aumentar el riesgo de muerte y con menos
complicaciones.
Se puede calcular que aprox. la mitad de
pacientes que resangran tras un 1er tratamiento
pueden ser rescatados con un 2do intento.
Tratamiento endoscópico
 El
tratamiento endoscópico será de 1ª
elección en el paciente que presenta
recidiva de la hemorragia, tanto si había
estado tratado al inicio como si no.
 No
se recomienda hacer más de dos
tratamientos endoscópicos en el mismo
episodio de hemorragia.
Endoscopía de control.
¿Cuándo está indicada?

En general no está justificada, salvo en el caso de que
en la endoscopía inicial hayan existido dificultades
técnicas.

Un metaanálisis de Marmo, 2003, observó que la
endoscopía de control con retratamiento reducía el
riesgo de recurrencia del sangrado pero no reducía
significativamente la necesidad de cirugía ni la
mortalidad.

Se asocia a mayor gasto y complicaciones relacionadas
con el retratamiento.
Terapéutica con drogas
 Anti
H2, somatostatina, octreotide no están
recomendados en el manejo rutinario.
 Utilidad de la somatostatina es muy
controvertida.
 IBP en bolo seguido de infusión continua es
efectiva para disminuir el riego de
resangrado en pacientes con terapéutica
endoscópica satisfactoria (Evidencia tipo A)
Consensus Recommendations for managing patients with Nonvariceal Upper
Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2003; 139: 843-857. Evidencia I
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of
Gastroenterólogy Endoscopy Committee) Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.
Terapéutica farmacológica
 La
terapia con antisecretores (IBP,
Ranitidina) con pH intragástrico > a 4,
favorece la agregación plaquetaria y la
estabilidad del coágulo.
 La
Ranitidina en bolo y/o infusión i/v
disminuye los riesgos de resangrado pero
genera rápida tolerancia.
Tratamiento Farmacológico

Todos los metaanálisis publicados al respecto (hasta la
fecha) coinciden en que los IBP representan la mejor
opción.

No se ha podido demostrar de momento la superioridad
de ningún IBP sobre los demás.

Dosis y vía de administración: el mejor control de la
hemorragia se da cuando durante más horas del día el
pH intragástrico se mantiene por encima de 6. Una
forma de conseguirlo es con Omeprazol i/v en forma de
bolo inicial de 80 mg seguido de perfusión continua a 8
mg/h (Evidencia I).
Tratamiento farmacológico

El tratamiento con altas dosis de IBP, tras la
terapia endoscópica, lleva a una reducción
significativa en la tasa de re-sangrado
comparado con placebo, anti-H2 solos, o en
combinación con somatostatina. Bardou y col.,
metaanálisis (2003).

Está demostrado que los IBP mejoran el
pronóstico de la HDA no varicosa a través de
una en los episodios de resangrado.
Tratamiento farmacológico
 IBP
y necesidad de cirugía:
Existe confirmación que la terapia con IBP
reduce las tasas de resangrado y la
necesidad de cirugía sobre todo en
pacientes clasificados clínica o
endoscópicamente como de alto riesgo.
Corresponde iniciar tratamiento
médico empírico previo a la
endoscopía?

Metaanálisis de Dorward de 2006 no mostró
diferencias significativas en cuanto a resangrado, necesidad de cirugía o mortalidad,
entre el inicio de IBP antes o después de la
endoscopía. Demostró sí reducción muy
significativa de la tasa de pacientes con signos
de hemorragia en la endoscopía inicial lo que
resulta decisivo de cara al pronóstico.
Tratamiento farmacológico
 Diferentes
estudios han demostrado que
la asociación de tratamiento farmacológico
y endoscópico mejora la supervivencia.
Hemorragia digestiva y
Helicobacter pylori
Factores asociados más importantes para el
desarrollo de sangrado por úlcera péptica:
 Secreción
ácido péptica
 Infección por H.pylori
 AINEs
 Tratamiento anticoagulante.
Hemorragia digestiva y H.pylori
 H.pylori
está presente en el 90-95 % de
los pacientes con UD y en el 80-85 % de
aquellos con UG
 La mayoría de las úlceras pépticas
sangrantes están asociadas a infección por
HP.
 La prevalencia de HP entre los pacientes
con UD sangrante es aprox. un 71-72%;
en las UG sangrantes es del 61 al 79%.
Hemorragia digestiva y H.pylori

La recomendación para el manejo práctico de
los pacientes c/úlcera péptica sangrante es
realizar la investigación de la infección por
H.pylori mediante varios métodos.

El test de la ureasa, en pacientes sangrantes,
muestra baja sensibilidad diagnóstica y, en estos
casos, se sugiere la toma de biopsias (de antro y
cuerpo) para histología o realizar un método
diagnóstico no invasivo (test del aliento con urea
13 C, antígeno en heces, serología).
Hemorragia digestiva y H.pylori
La causa de la de la sensibilidad diagnóstica del test de
la ureasa en la úlcera GD sangrante es motivo de
controversia:
 La presencia de sangre podría inducir un aclaramiento
transitorio del HP por efecto bactericida del suero
 Migración de la bacteria hacia el cuerpo por cambios en
el pH intragástrico
 Efecto tampón de la albúmina del suero sanguíneo sobre
el indicador de pH usado en el test de la ureasa que
impediría el viraje de color.
Hemorragia digestiva en paciente
anticoagulado
 Se
disponen de pocos datos de calidad
que comparen diversas estrategias para el
manejo de la HDA activa asociada al
tratamiento con anticoagulantes orales
(ACO).
 La
mayoría de recomendaciones están
basadas en series cortas de pacientes y en
consensos realizados por expertos.
HDA en paciente anticoagulado
 En
pacientes bajo trat. con ACO existe una
alteración específica de la hemostasia que
consiste en un déficit de los factores vit. K
dependientes que son los que deben
reponerse.
HDA en paciente anticoagulado
Los medios disponibles son:
 Vitamina
K
 Plasma fresco congelado (PFC)
 Concentrado de factores plasmáticos
 Factor VII activado
Vitamina K
 Aislada
no es apropiada en la hemorragia
grave.
 La corrección del INR suele requerir al
menos 6 horas y puede no ser completa.
 Se debe adm. diluída y lentamente por el
riesgo de reacción anafiláctica.
Plasma fresco congelado
Concentrado de factores
plasmáticos
Los CFP son preferibles al PFC :
 Normalizan las pruebas de coagulación en pocos
minutos.
 Corrigen el INR de forma más completa, con
menos volumen para adm.
 Deben reservarse para los casos más graves
debido a su disponibilidad limitada, su costo y la
necesidad de supervisión por un hematólogo.
HDA en paciente anticoagulado




En conclusión:
La corrección de la coagulación debe realizarse
conjuntamente con las medidas farmacológicas
(IBP i/v) y endoscópicas
Suspender el trat. con ACO.
El tratamiento con vit. K está indicado en todos
los casos de hemorragia grave e INR ; la
necesidad de reposición adicional de factores de
la coagulación dependerá de la severidad de la
hemorragia.
Hematemesis/
melenas
Hemorragia leve
Hemorragia severa
Maniobras de
Reposición
ENDOSCOPÍA
Observación
Endoscopía electiva
Alta temprana
Signos mayores
De sangrdo
Varices
Siignos menores
De sangrado
TERAPÉUTICA
ENDOSCÓPICA
Hemostasis
satisfactoria
Fallo
Cirugía
Estable
Resangrado
Estable
NUEVA
ENDOSCOPÍA
Fallo
Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage guidelines (British Society of Gastroenterólogy Endoscopy Committee) Gut 2002; 51(suppl IV): iv1-iv6.