I-II.CÓMO INTERPRETAR CORRECTAMENTE Y SACAR

I-II.CÓMO INTERPRETAR CORRECTAMENTE Y SACAR LA MÁXIMA
INFORMACIÓN POSIBLE DE ANÁLISIS BÁSICOS
María Dolores Tabar Rodríguez
DVM, Dip ECVIM-CA, Acred. AVEPA Medicina Interna
Hospital Veterinario San Vicente, San Vicente del Raspeig, Alicante
[email protected]
Los análisis de laboratorio son una parte fundamental en nuestro trabajo
diario, importantes para tomar decisiones acerca del diagnóstico y
tratamiento de nuestros pacientes. Actualmente se dispone cada vez más de
análisis y técnicas más sofisticadas, ampliándose la batería de pruebas que
podemos hacer en cada caso, con una mayor disponibilidad de laboratorios
tanto de referencia como en la propia clínica. No obstante, ello no debe de
alejarnos del método ideal de abordaje de un caso clínico, que debe de ser
aquel que considere en su conjunto la historia clínica, hallazgos clínicos y
alteraciones laboratoriales antes de emitir un diagnóstico, que debe ser
realizado por el veterinario clínico y no por el laboratorio.
Durante la conferencia se repasarán los aspectos más importantes de los
análisis que realizamos con mayor frecuencia en la clínica diaria, haciendo
hincapié en aspectos novedosos y/o actualización de los mismos, y repasando
conceptos de análisis hematológicos, bioquímicos, análisis de orina y análisis
de fluidos. En las siguientes conferencias se abordarán aspectos del
diagnóstico de algunas enfermedades endocrinas (de glándulas adrenales y
de tiroides) y del diagnóstico de enfermedades infecciosas, finalizando con
una sesión de casos clínicos reflejando lo trabajado en las conferencias
previas.
INTERPRETACIÓN DE HEMOGRAMAS
Tan importante como los resultados de los hemogramas que hacemos es la
correcta toma y manipulación de las muestras, que puede influir en los
resultados, y el conocimiento de las técnicas con las que trabajamos y sus
limitaciones.
Los instrumentos que hay disponibles en el mercado utilizan 3 métodos
diferentes para el contaje de células (o combinan varios). Estos métodos, que
repasaremos brevemente durante la conferencia, son principalmente:
a) el análisis cuantitativo del “Buffy coat” o capa leucoplaquetaria, que
realiza una centrifugación diferencial y emplea la fluorescencia óptica.
Es una de las técnicas más económicas, pero no realiza un recuento
diferencial de glóbulos blancos.
b) Los análisis con equipos de impedancia, realizan el contaje celular
según el tamaño celular. Puede haber problemas en el recuento de
plaquetas (especialmente en el gato por el tamaño parecido de las
plaquetas y los eritrocitos) y en la diferenciación de eritrocitos
nucleados y glóbulos blancos.
c) Los análisis con citometría de flujo, que realizan el recuento en base a
la complejidad celular (diámetro y estructuras internas nucleares y
citoplasmáticas).
Algunos aparatos de reciente aparición combinan la impedancia (para el
contaje de eritrocitos), la citometría de flujo (para el diferencial leucocitario) y
la fluorescencia óptica (para el recuento de reticulocitos y plaquetas).
La disponibilidad de nuevos analizadores hematológicos está haciendo que se
realicen menos estudios del frotis sanguíneo, olvidando que es una parte
fundamental en cualquier hemograma.
El frotis sanguíneo es una pieza clave del hemograma que nos va a servir
en primer lugar como control de calidad interno (correlación con los
resultados del aparato) y en segunda lugar para aportarnos información muy
valiosa que no nos la da la máquina: presencia de poiquilocitosis (alteraciones
morfológicas de los eritrocitos), evaluación del diferencial leucocitario asi
como de cambios tóxicos de los leucocitos (basofilia, cuerpos de Döhle,
vacuolización citoplasmática y signos de degeneración nuclear), presencia de
células neoplásicas o anómalas, evaluación de plaquetas (agregación
plaquetar, macroplaquetas, etc) y presencia de agentes infecciosos. En la
conferencia repasaremos los aspectos más importantes de la evaluación del
frotis sanguíneo.
Además del frotis sanguíneo interpretaremos los resultados del hemograma.
Comenzando por la línea eritrocitaria, es importante recordar que debe
hacerse una valoración conjunta del Hematocrito y las proteínas totales
(Tabla1).
Tabla 1. Interpretación conjunta del valor hematocrito (HTC) y las proteínas
totales (PT). Nota: El HTC es el porcentaje de sangre compuesta por
eritrocitos (RBCs), calculado a partir del contaje de RBC y el volumen celular
medio (MCV). El PCV (packed cell volumen) es el porcentaje del volumen
sanguíneo compuesto por RBCs calculado a partir del tubo de
microhematocrito (una pequeña parte de plasma, algunas plaquetas y
leucocitos pueden quedar atrapados en la parte de la columna de los RBCs,
por lo que el PCV puede ser algo mayor que el HCT, hasta un 3%).
HCT
normal
HCT 
PT 
PT normales
Pérdida
proteínas ---(gastrointestinal,
renal), enfermedad
hepática
severa,
vasculitis
Hemorragia, exceso Destrucción
PT 
Anemia
enmascarada por
deshidratación,
hiperglobulinemia
Anemia
de hidratación
HCT 
aumentada de RBC,
menor
producción
de RBCs, pérdidas
crónicas de sangre
Contracción
Contracción
esplénica + pérdida esplénica,
de proteínas
eritrocitosis
hipoproteinemia
enmascarada
por
deshidratación
enfermedad
inflamatoria,
mieloma múltiple,
enfermedad
linfoproliferativa
Deshidratación
Si hay anemia deberemos de clasificarla en regenerativa o no regenerativa a
partir de los datos del hemograma (recuento de reticulocitos, índices
eritrocitarios) y de los hallazgos del frotis sanguíneo. En algunas
circunstancias pueden observarse valores de recuento de eritrocitos más
bajos que son fisiológicos, como ocurre en los neonatos o en gestantes. Por
otra parte podemos encontrar policitemia que junto a los hallazgos clínicos,
de la reseña y de otras pruebas diagnósticas la clasificaremos como
policitemia relativa (contracción esplénica, deshidratación, incremento de
permeabilidad vascular) o absoluta (primaria o secundaria, con procesos que
se acompañen de una elevación de la eritopoietina-EPO-).
Los datos del leucograma o la interpretación de la línea leucocitaria debe
incluir el recuento total y el diferencial de glóbulos blancos, así como la
descripción de los cambios morfológicos apreciados en el frotis sanguíneo. Se
debe de considerar e interpretar siempre los recuentos absolutos, no los
porcentajes. Podemos observar indicadores de inflamación como lo son la
presencia de neutrofilia con desviación a la izquierda (mayor número de
neutrófilos inmaduros, que indica una mayor demanda y uso por los tejidos),
eosinofilia (asociada con procesos inflamatorios como infecciones parasitarias
y respuestas de hipersensibilidad, con algunas neoplasias, etc) y monocitosis
(señalando la presencia de una mayor actividad fagocítica).
Con la línea plaquetar evaluaremos si el número de plaquetas es normal,
elevado (trombocitosis) o disminuido (trombocitopenia). Ante la presencia de
trombocitopenia en el hemograma lo primero que hay que hacer es descartar
problemas con la medición por el variable tamaño plaquetar y la presencia de
agregados plaquetares, especialmente en el gato. El tamaño y la morfología
plaquetar son importantes; plaquetas grandes indican una respuesta
regenerativa por parte de la médula ósea, y plaquetas pequeñas o
fragmentos plaquetares pueden indicar una fase muy temprana (sin tiempo
todavía para una respuesta regenerativa) o una trombocitopenia
inmunomediada no regenerativa. La trombocitopenia puede producirse por
diversos mecanismos: menor producción por la médula ósea, mayor consumo
(en enfermedades inflamatorias severas, señal a menudo de la presencia de
coagulación intravascular diseminada, en hemorragias externas masivas),
destrucción (inmunomediada, primaria o secundaria, por procesos infecciosos,
inflamatorios, neoplásicos, inducida por fármacos y vacunas, posttransfusional, etc) o secuestro (en casos de hiperesplenismo). Hay razas
como el Cavalier King Charles Spaniel y los galgos que pueden tener un
número menor de plaquetas (manteniendo una adecuada función y sin que
conlleve un mayor riesgo de sangrado). En la tabla 2 pueden verse algunas
de los procesos más frecuentes que cursan con trombocitopenia o
trombocitosis.
Tabla 2. Procesos que cursan con trombocitopenia o trombocitosis.
Trombocitopenia
Trombocitosis
Inmunomediada
Inflamación, hemorragia
Primaria
Fracturas
Secundaria
Enfermedad gastrointestinal
Enfermedad
sistémica
Fármacos
(AINEs,
autoinmune
Glucocorticoides…)
Neoplasias
Anemia hemolítica
Agentes infecciosos
Neoplasias no hematológicas
Fármacos
Efecto rebote tras trombocitopenia
Otros (IBD…)
Post-esplenectomía
Post-vacunal
Enfermedad glomerular
Post-transfusional
Primaria (mieloproliferativo)
Enfermedades infecciosas (virus,
rickettsias,
neorickettsias,
anaplasmas, mycoplasmas bacterias,
protozoos, nematodos, hongos)
INTERPRETACIÓN DE ANÁLISIS BIOQUÍMICOS
Empleamos la determinación de la actividad de diversas enzimas como
herramientas para el diagnóstico de enfermedades, así como para su
monitorización. Las enzimas son catalizadores de proteínas que aceleran las
reacciones bioquímicas intracelulares. La alteración de la integridad celular o
el estímulo de la síntesis de proteínas acelera la liberación de enzimas a la
circulación. Es importante que los ensayos y la interpretación de dichas
enzimas haya sido validada previamente en la especie en cuestión, puesto
que existen diferencias según la especie evaluada, como es la presencia de la
isoenzima de la fosfatasa alcalina inducida por corticoides en el perro, pero no
en el hombre o en el gato. La localización de la enzima dentro de la célula
puede influir en la actividad enzimática, y por ello hay que conocer qué
enzimas se localizan en el citoplasma (marcadores de integridad celular) o en
las organelas (indican lesión más severa) o en las membranas. Otros factores
a considerar en la interpretación son la variabilidad inter-laboratorial, la
sensibilidad y especificidad (y el valor predictivo positivo y negativo -consultar
en apartado de diagnóstico de enfermedades infecciosas-) de las pruebas que
utilizamos, las variaciones fisiológicas (edad, estrés, estado de hidratación,
dieta, etc), las posibles interferencias por el estado de la muestra (presencia
de lipemia, hemólisis o bilirrubinuria, condiciones de conservación, etc) y la
interferencia en los valores medidos por la administración previa de fármacos.
Evaluación de la función renal
Para una correcta valoración del sistema urinario es fundamental realizar
análisis de sangre y de orina.
Es importante también la distinción entre los términos enfermedad renal,
insuficiencia renal y fallo renal. Un fallo renal es un síndrome clínico que
sucede cuando un 75% por ciento de las nefronas no son funcionales y por
tanto el riñón no es capaz de mantener sus funciones reguladoras, excretoras
y endocrinas. La insuficiencia renal implica una pérdida de función renal
que no es suficiente para que aumenten los valores de urea y creatinina
(menor índice de filtración glomerular y capacidad de concentración urinaria).
La enfermedad renal es un estadío inicial en el que hay lesión renal pero no
hay alteraciones detectables en la analítica laboratorial.
Una de las alteraciones analíticas más fácilmente detectables es la presencia
de azotemia, que se define como un incremento de la urea y la creatinina
sérica. Son parámetros poco sensibles puesto que son normales hasta que se
pierde la funcionalidad en el 75% de la masa renal. La urea puede estar
aumentada
por
variables
de
origen
extrarrenal
(hemorragias
gastrointestinales, dieta altamente proteica, ayuno, fiebre, administración de
glucocorticoides o diuréticos…). La creatinina depende sólo de la masa
muscular del animal. Hay que recordar que la presencia de azotemia no
indica expresamente una alteración renal intrínseca, ya que el origen puede
ser pre-renal, renal y post-renal, y la diferenciación entre dichos orígenes
la haremos a partir de los hallazgos de la historia clínica, examen físico y
alteraciones laboratoriales.
Una parte fundamental es el análisis de orina, en el que podremos evaluar:
a) densidad urinaria. Es la concentración total de solutos que existen en
la orina y permite evaluar la funcionalidad de los túbulos renales. Los
valores normales son de más de 1030 en perros y de 1035 en los
gatos. La presencia de isostenuria (1008-1015) está asociada más
frecuentemente a enfermedad renal, mientras que valores menores
(hipostenuria) son más frecuentes en otras enfermedades (diabetes
insípida, hipotonicidad de la médula renal…). La determinación de la
densidad urinaria nos permite realizar la diferenciación entre azotemia
renal y pre-renal.
b) Bioquímica urinaria. Valoraremos en la tira reactiva parámetros como
el pH, proteínas, leucocitos, glucosa, bilirrubina, sangre o hemoglobina,
urobilinógeno, cuerpos cetónicos. Es fundamental la interpretación de
la tira reactiva conjuntamente con la densidad y el sedimento urinarios
(células, cilindros, bacterias, cristales…).
c) Sedimento urinario. Evaluar la presencia de cristales, células, cilindros
urinarios, bacterias u otros agentes infecciosos, etc.
d) Ratio proteína/creatinina en orina (UPC). Permite cuantificar la pérdida
de proteína por orina y determina la presencia de enfermedad
glomerular. Un valor de más de 0,5 indica proteinuria aunque no
define el origen. El grado de incremento puede ayudar a distinguir
proteinuria tubular (0,5-2,5), glomerulonefritis (0,5-15) o amiloidosis
glomerular (0,5-40). Realizaremos el UPC en aquellos perros con
indicios de proteinuria significativa en la tira reactiva, y en todos los
gatos para evaluar la proteinuria.
e) Cultivo de orina; importante el cultivo asi como el antibiograma, en
casos de sospecha de infección urinaria.
Otras pruebas de menos aplicación clínica en la valoración de la función renal
son las pruebas de aclaramiento renal (“clearance”). Es una medición más
precisa del índice de filtración glomerular útil en fases tempranas de
insuficiencia renal. Empleado sobretodo sólo a nivel de investigación, se basa
en la inyección IV de sustancias como la inulina, con una eliminación renal
dependiente únicamente de la filtración glomerular.
Con los valores de creatinina, proteinuria y presión arterial se pueden
clasificar los animales con insuficiencia renal crónica (IRC), en base a las
guías establecidas por la sociedad IRIS (International Renal Interest Society,
www.iris-kidney.com) (Tabla 3). Tabla 3. Estadiaje de IRC según sociedad IRIS.
Estadiaje
según Estadiaje según UPC
valores de creatinina
Estadío I: creatinina <
1.4 mg/dl (1.6 en gatos) Estadío II: creatinina
de 1.4 a 2.0 mg/dl (1.6
a 2.8 en gatos) Estadío III: creatinina
de 2.1 a 5.0 mg/dl (2.9
a 5.0 en gatos) Estadío IV: creatinina >
5.0 mg/dl.
Estadiaje
según
presión arterial (mm
Hg Presión sistólica)
No
proteinúrico: Riesgo mínimo: <150 < 0.2 (perro y gato) Borderline proteinuria:
Riesgo bajo: 150-159 0.2-0.4 (gato)
0.2-0.5 (perro) Proteinúrico:
Riesgo moderado: 160> 0.4 (gato)
179 > 0.5 (perro) Riesgo alto: > 180 Sistema hepatobiliar y muscular
Es importante recordar que la hepatopatía primaria, así como las alteraciones
en otros sistemas orgánicos, pueden provocar valores analíticos anómalos.
Las enfermedades metabólicas o tóxicas, vasculares y gastrointestinales
(hepatitis reactiva), entre otras pueden alterar los análisis bioquímicos
considerados generalmente indicativos de alteraciones hepáticas.
Durante la conferencia se comentarán los aspectos más importantes de los
análisis hepáticos, que podemos dividir en análisis que indican una lesión
hepatocelular (enzimas hepáticas) (tabla 4) y las pruebas de función hepática
(tabla 5).
Tabla 4. Pruebas de lesión hepatocelular.
Enzima
Alanina
aminotransferasa (ALT)
Aspartato
aminotransferasa (AST)
Fosfatasa alcalina (ALP)
Gamma-glutamiltransferasa (GGT)
Localización
hígado
en
el Circunstancias
asociadas
con
incremento
de
valores
Citoplasma
del Lesión de la membrana
hepatocito
celular
Citoplasma, mitocondria Lesión de la membrana
del hepatocito. También celular
y
de
la
en músculo esquelético membrana
de
los
orgánulos
Membrana
de
los Colestasis,
inducción
hepatocitos y epitelio farmacológica
u
biliar
hormonal
Membrana de células Colestasis,
hiperplasia
epiteliales biliares
biliar,
inducción
farmacológica
u
hormonal
Tabla 5. Pruebas de función hepática
Pruebas que evalúan la función de síntesis hepática
Albúmina
Disminuida en insuficiencia hepática
avanzada,
pero
también
en
condiciones inflamatorias (proteína de
fase aguda)
Factores de coagulación
Disminuidos por menor síntesis, por
menor absorción de Vitamina K en
colestasis, etc
Glucosa
Hipoglicemia
en
enfermedad
avanzada, necrosis aguda difusa,
shunt portosistémico (SPS)
Colesterol
Posible aumento en colestasis,
disminuido en insuficiencia hepática
avanzada, SPS
Urea y amoniaco
Urea
disminuida
por
menor
producción a partir del amoníaco, que
aumenta (factores externos pueden
influir en estos valores)
Pruebas que evalúan la función excretora hepática
Bilirrubina
Incrementada por colestasis intra o
extrahepática (o por factores previos
Ácidos biliares (pre y post-prandiales)
como hemólisis)
Mayor sensibilidad que la bilirrubina.
Principalmente
aumentados
en
insuficiencia hepática, colestasis y
alteraciones circulatorias del sistema
portal
Sistema gastrointestinal y páncreas exocrino
Existen diferentes parámetros que podemos evaluar para detectar la
presencia de pancreatitis, insuficiencia pancreática exocrina y alteraciones
intestinales (cobalamina y folato). La tabla 6 resume los aspectos más
importantes, que serán ampliados durante la conferencia.
Tabla 6. Análisis del sistema gastrointestinal y páncreas exocrino.
Parámetro
Comentarios
TLI (cTLI, fTLI)
Elevada: menor filtración glomerular,
Medida en suero tras un ayuno pancreatitis, déficit de cobalamina
mínimo de 12 horas
(gato)
Disminuida: Insuficiencia pancreática
exocrina (IPEX)
Lipasa, amilasa
Poco útiles para el diagnóstico de
pancreatitis, por su origen también
extra-pancreático
y
carecer
de
suficiente especificidad
PLI (cPLI, fPLI)
Más útil para pancreatitis aguda que
Medición
semicuantitativa
(kits crónica
colorimétricos)
y
medición También elevada en algunos tumores
cuantitativa
en
laboratorio
de pancreáticos
y/o
hepáticos,
en
referencia
animales con hiperadrenocorticismo
Cobalamina (Vitamina B12)
Disminuida en IPEX, sobrecrecimiento
bacteriano
intestinal
(SIBO),
enfermedad del ileon, deficiencia
congénita en algunas razas
Folato
Disminuido en lesión del intestino
delgado
Elevado en SIBO
Proteinograma
La evaluación del perfil de proteínas plasmáticas puede dar pistas importantes
en el protocolo diagnóstico de nuestros pacientes. En primer lugar hay que
considerar factores que pueden alterar dichos valores (edad, factores
dietéticos, efectos hormonales, desequilibrios hídricos, etc) y factores
dependientes de la medición o técnica. La presencia de lipemia,
hiperbilirrubinemia o hemoglobinemia marcada en la muestra puede
incrementar falsamente el valor de las proteínas totales (PT).
De manera rutinaria se evalúan las proteínas con analizadores clínicos que
determinan las proteínas totales y la albúmina, y se determinan las globulinas
en base a la diferencia de estas dos determinaciones previas. El valor de PT
es ligeramente superior en el plasma que en el suero, debido a la presencia
de fibrinógeno en el plasma.
Para un estudio más profundo se realiza una electroforesis, en el que se
separan las proteínas plasmáticas según su densidad de carga y movilidades
resultantes en un campo eléctrico (la mayoría de proteínas plasmáticas tienen
carga negativa). Así se aprecian varias regiones en el patrón electroforético,
que corresponden a la albúmina, las alfa globulinas (alfa-1 y alfa-2), las beta
globulinas (beta-1 y beta-2) y gamma-globulinas. Con la excepción del pico
de la albúmina, cada pico está compuesto por varias proteínas diferentes, que
pueden separarse mediante técnicas inmunoelectroforéticas más complejas o
pruebas bioquímicas específicas.
Las globulinas son un grupo muy heterogéneo de proteínas que pueden
clasificarse como alfa, beta y gamma-globulinas mediante la electroforesis.
Sus funciones varían mucho. Dentro del grupo de las globulinas se
encuentran diferentes tipos de proteínas conocidas como proteínas
inflamatorias de fase aguda, porque su concentración aumenta rápidamente
como parte de una respuesta de fase aguda a una infección, inflamación o
lesión tisular. Las proteínas inmunoglobulinas (Ig) son producidas por los
linfocitos B y células plasmáticas y son esenciales en las respuestas
inmunitarias humorales a los antígenos extraños.
La electroforesis de proteínas séricas suele realizarse fundamentalemnte
cuando los niveles de proteínas séricas están elevados, aunque puede estar
también indicado en otras situaciones, y puede facilitar información útil para
determinar la causa de un incremento de la concentración de proteínas
séricas totales. Hay patrones típicos en los que podemos ver alteraciones del
proteinograma asociados a procesos inflamatorios, neoplasias, infecciones,
etc. En la mayoría de ocasiones en que se observa un aumento en las
proteínas totales, se debe a un incremento en la concentración de Ig. Las
alteraciones de otras proteínas que migran en la zona alfa y beta no suele
producir alteración de las proteínas totales. El incremento de Ig se asocia a
procesos inflamatorios o neoplásicos. Se dividen las gammapatías en
policlonales y monoclonales, según la anchura del pico de globulinas que
generan en el proteinograma (en comparación con el pico de la albúmina).
Mientras que las gammapatías policlonales son las más frecuentes y las
podemos ver en diferentes procesos que conlleven una inflamación crónica,
las gammapatías monoclonales son menos comunes y pueden ser la señal
que nos haga pensar en procesos más serios, a veces ocultos, como procesos
neoplásicos (linfoma, mieloma múltiple, leucemia linfocítica crónica, etc). No
obstante también se pueden observar gammapatías monoclonales en otras
enfermedades como procesos infecciosos (Leishmania, Ehrlichia, Bartonella,
Dirofilaria, etc), inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal, amiloidosis,
etc) o puede ser a veces idiopática.
Análisis de efusiones
El término efusión implica la acumulación inapropiada de líquido en un
espacio “potencial” (o “tercer espacio”) del cuerpo, fuera de los vasos
sanguíneos o linfáticos y estructuras viscerales. Cuando la cantidad de líquido
o efusión abdominal es grande puede detectarse mediante el examen físico
(como la palpación abdominal y detección de la “ola ascítica” en caso de
efusión abdominal, auscultación pulmonar en caso de efusión pleural, y
palpación de articulaciones en caso de efusión sinovial) pero cantidades más
pequeñas de efusión pueden pasar desapercibidas en el examen físico y para
reconocerlas es necesario el uso de técnicas de diagnóstico por imagen. El
análisis del líquido es crucial para la categorización y determinación del origen
de la efusión, así como los datos de la historia clínica, resto de examen físico
(auscultación cardíaca, etc) y hallazgos laboratoriales (hipoalbuminemia,
proteinuria, etc).
Durante la conferencia se expondrán de forma breve las etiologías de los
diferentes tipos de efusión abdominal y su diagnóstico.
Evaluación de un paciente con efusión sinovial
Además del análisis del líquido sinovial es fundamental otros hallazgos del
examen físico y pruebas diagnósticas, como la presencia de inflamación
articular (en una o varias articulaciones), dolor, alteraciones radiológicas, etc.
Al analizar un líquido sinovial realizaremos en primer lugar una citología, así
como las características del fluido (viscosidad, transparencia, etc) y si queda
suficiente muestra se puede realizar un recuento celular y cultivo.
Evaluación de un líquido cefalorraquídeo (LCR)
Similar al análisis del líquido sinovial, valoraremos el color/turbidez de la
muestra, realizaremos una citología, recuento celular y determinación de
proteínas. En algunas ocasiones se pueden realizar otras técnicas con la
muestra de LCR como cultivos, PCRs, serologías, etc.
Evaluación de efusiones pleural y abdominal
Generalmente se clasifican las efusiones en: trasudado puro, trasudado
modificado, exudado no séptico, exudado séptico, efusión hemorrágica,
efusión biliar, quilo, pseudo-quilo, efusiones malignas y efusiones eosinofílicas
(tabla 7).
Análisis que se pueden realizar:
-Determinación de proteínas totales, densidad y recuento celular, para la
clasificación inicial en trasudado puro/modificado y exudado.
-Citología; valorar morfología celular (porcentaje de diferentes células –
neutrófilos, macrófagos,linfocitos-, neutrófilos degenerados o no, presencia
de células neoplásicas), agentes infecciosos como bacterias (piotorax,
peritonitis por ruptura de tracto digestivo, piometra perforada, sistema
urinario con infección concomitante, translocación bacteriana,etc),
amastigotes de Leishmania, Mycobacterias, fibras vegetales (ruptura tracto
intestinal), etc.
-Hematocrito: para valorar efusiones hemorrágicas, comparando con el valor
simultáneo en sangre periférica.
-Análisis bioquímicos:
Creatinina y potasio; valores en el líquido peritoneal mayores a los
valores simultáneos en sangre periférica sugieren uroabdomen (ruptura de
tracto urinario).
Bilirrubina: concentraciones de bilirrubina en el líquido peritoneal
mayores a las de sangre periférica son compatibles con ruptura del sistema
biliar y/o tracto gastrointestinal.
Lipasa o amilasa; valores en el líquido peritoneal mucho más altos que
los encontrados en sangre periférica sugieren pancreatitis.
Triglicéridos-colesterol: la concentración de triglicéridos en el líquido
suele ser mucho mayor que la concentración sanguínea en los casos de
quiloabdomen o quilotorax, mientras que el colesterol suele ser menor en la
efusión que en sangre periférica. Las efusiones de pseudo-quilo, muy raras
en veterinaria (descritas en casos de tuberculosis), son altas en colesterol y
bajas en triglicéridos en relación con sangre periférica.
Glucosa-lactato: un valor de glucosa en la efusión que sea mínimo 20
mg/dL menor que el valor de sangre periférica sugiere una peritonitis séptica
(aunque en ocasiones también se puede observar en efusiones neoplásicas,
por el consumo de glucosa por las células neoplásicas). En el perro pero no
en el gato, puede ser útil también la determinación de lactato de forma que
valores de más de 2.5 mmol/L en la efusión y más altos que la concentración
de lactato en sangre periférica son sugestivos de peritonitis séptica.
-Cultivo: un cultivo positivo es diagnóstico de una peritonitis séptica/piotorax
y debería realizarse en todos los casos de exudados. No obstante el cultivo
tarda unos días en llegar y la mayoría de veces no puede esperarse al
resultado para tomar decisiones (cirugía, etc). De cualquier modo es muy
importante para determinar el agente causante y la antibioterapia adecuada,
teniendo en cuenta que puede haber también falsos negativos (manejo de la
muestra, diferentes laboratorios, presencia de anaerobios, bacterias de
crecimiento lento o difícil crecimiento, etc). En casos “idiopáticos” con
sospecha de etiología infecciosa y cultivos negativos debe incluirse en el
diferencial, entre otros, bacterias de difícil cultivo o crecimiento lento como
Actinomyces spp y Mycobacterias. Existen también descripciones aisladas de
perros con peritonitis por Candida albicans (secundaria a perforación
gastrointestinal). Es interesante resaltar que las peritonitis bacterianas
pueden ser primarias o secundarias (primarias = sin una fuente
intraperitoneal de infección identificada); en humana se cree que pueda ser
una infección que haya llegado via hematógena o linfática, por translocación
bacteriana desde el tracto gastrointestinal o desde las trompas de Fallopio, y
como factores predisponentes se citan la presencia de ascitis, enfermedad
hepática y shunt portosistémico, no obstante en el perro/gato no se han
identificado factores de riesgo significativos.
-Enfermedades
infecciosas; dependiendo de la sospecha en cada caso, se
pueden realizar diferentes determinaciones en la efusión (o en otros tejidos,
suero, etc) para el diagnóstico de enfermedades infecciosas. En el caso de la
peritonitis infecciosa felina pruebas como el test de Rivalta, el proteinograma
del líquido, la determinación de alfa-1 glicoproteina ácida, RT-PCR de
Coronavirus o tinciones inmunohistoquímicas de los macrófagos de la efusión,
entre otros,
pueden ser útiles para el diagnóstico. Diversos agentes
infecciosos pueden producir vasculitis y han sido hallados esporádicamente en
casos de efusión abdominal, como Leishmania infantum y Bartonella spp (por
citologías, técnicas moleculares, etc). Se han descrito también casos de
perros con peritonitis por cestodos.
-Otras pruebas: en los pacientes con efusión abdominal/pleural debe
realizarse un buen protocolo diagnóstico en función del diagnóstico diferencial
establecido a partir de la anamnesis, exploración física y tipo de efusión, para
esclarecer la causa de la efusión. En el abordaje diagnóstico además del
análisis del líquido se deben incluir otras pruebas que pueden aportar
información valiosa como hemograma, bioquímica sanguínea, análisis de
orina, pruebas de coagulación, técnicas de imagen (radiografía torácica y
abdominal, ecografía abdominal, ecocardiografía, TAC, resonancia
magnética), búsqueda de neoplasia o agentes infecciosos (citologías,
biopsias, serologías, PCRs, etc).
Los casos de efusión de origen desconocido con el resto de pruebas
negativas pueden ser debidos a infecciones o neoplasias no diagnosticadas.
En este último caso, uno de los procesos neoplásicos a considerar es el
mesotelioma.
Para
su
diagnóstico
es
necesario
realizar
laparotomía/toracotomía exploratoria y toma de biopsias. Aunque todavía
queda mucho por estudiar y no está al alcance de los clínicos, se investiga el
uso de técnicas inmunohistoquímicas y/o citometría de flujo para determinar
marcadores de células neoplásicas que nos ayuden en el diagnóstico de
neoplasias como el mesotelioma.
Tabla 7. Causas de efusión abdominal/pleural en el perro/gato. TIPO DE CARACTERíSTICAS LÍQUIDO Trasudado puro PT <2.5 mg/dL <1000-­‐1500 células nucleadas/µL Mesoteliales/macrófagos Trasudado modificado Exudado (estéril/séptico) PT 2.5-­‐5 mg/dL 1000-­‐7000 células nucleadas/µL Mesoteliales/macrófagos +/-­‐neutrófilos/linfocitos PT >3 mg/dL >5000 células nucleadas/µL Neutrófilos +/-­‐ Quilo Fluido lechoso TG líquido>>TG suero Chol efusión:TG líquido < 1 Bilis Bil líquido>>bil suero Uroabdomen Hemoabdomen Crea líquido >>crea suero Hto >10%, no coagula, sin plaquetas Efusión neoplásica Cualquier tipo (↑ trasudado modificado/exudado) Predominio eosinófilos Efusión eosinofílica *Efusiones bicavitarias (abdomen y tórax) CAUSAS .Hipoalbuminemia(EPP, NPP, Insuficiencia hepática, pérdidas en tercer espacio) .Elevación de presión hidrostática (Hipertensión portal, síndrome Budd-­‐Chiari, insuficiencia cardíaca derecha) .Vasculitis . Hipoalbuminemia .Elevación presión hidrostática .Vasculitis .Torsión esplénica, torsión mesentérica .Neoplasia, granuloma .Pancreatitis .Vasculitis, PIF .Peritonitis bacteriana primaria o secundaria, piotorax .Otras infecciones (hongos, protozoos, parásitos, Bartonella…) .Peritonitis química (bilis, orina…) .Neoplasia, cuerpo extraño .Linfangiectasia, ruptura vasos linfáticos, quilotorax idiopático .Neoplasia,enfermedad linfoproliferativa afectando a nódulos linfáticos .Insuficiencia cardíaca derecha .Ruptura sistema biliar o tracto gastrointestinal .Ruptura vías urinarias .Coagulopatías .Trauma .Neoplasia .Lesiones bazo (torsión, neoplasia, hematoma…) Neoplasia vísceras, mesotelioma, carcinomatosis .Linfoma, mastocitosis sistémica, tumor miofibroblastico .Parásitos (larva migrans, cestodos), mycobacterias, botriomicosis, procesos fúngicos .Granulomatosis eosinofílica diseminada .Procesos cardiovasculares .Pancreatitis .Periotonitis biliar .Enfermedad hepática terminal (cirrosis e “hidrotórax hepático”) .PIF, Bartonella… .Neoplasia Referencias:
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