Tesina Maria Mendoza Campos.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN
DEL TÍTULO DE ODONTOLOGO
TEMA:
Relación de las radiaciones con la hipoplasia del esmalte en niños
menores de 10 años en la Facultad Piloto de Odontología, año 2011.
Autor
Maria Judith Mendoza Campos
Tutor:
Dr. Nelson Delgado Peña
Guayaquil, Junio 2012
CERTIFICACION DE TUTORES
En calidad de tutor del trabajo de investigación:
Nombrados por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad Piloto de
Odontología de la Universidad de Guayaquil
CERTIFICAMOS
Que hemos
analizado el
trabajo de graduación como requisito
previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontólogo
El trabajo de graduación se refiere a:
“Relación de las radiaciones con la hipoplasia del esmalte en niños
menores de 10 años en la Facultad Piloto de Odontología, año 2011”
Presentado por:
Maria Judith Mendoza Campos
0926621558
Tutor Académico
Tutor Metodológico
Dr. Nelson Delgado Peña
Dr. Miguel Álvarez
Decano
Dr. Washington Escudero D.
Guayaquil, Junio del 2012
I
AUTORIA
Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad intelectual
del autor
Maria Judith Mendoza Campos
C.I. 0926621558
II
AGRADECIMIENTO
Agradezco en primer lugar a Dios por haberme dado la fuerza,
perseverancia y constancia para poder alcanzar esta meta, siguiendo
agradezco a mi familia quien siempre ha estado conmigo brindándome su
comprensión, paciencia y apoyo incondicional en todos los aspectos de
mi vida permitiéndome lograr los diferentes objetivos que me eh propuesto
hasta el momento.
También debo agradecer a los diferentes catedráticos de la facultad de
odontología que contribuyeran en mi formación profesional y personal a
través de la transmisión de conocimientos y experiencias con las que
enriquecieron mi vida y con las que me han preparado para poder llevar
por el camino de la ética mi vida profesional
Y por ultimo un especial agradecimiento a mi tutor de tesis Dr. Nelson
Evelio Delgado Peña por su generosidad al brindarme la oportunidad de
recurrir a su capacidad y experiencia científica y profesional en un marco
de confianza, afecto y amistad, fundamentales para la concreción de este
trabajo.
III
DEDICATORIA
Dedico el esfuerzo a mis padres Mariela Campos y Eduardo Mendoza
quienes desde temprana edad me inculcaron el valor del trabajo duro y de
superarse día a día así como los diferentes valores humanos bajo los
cuales dirijo mi vida, también dedico el esfuerzo a mi hermana y tía
quienes han estado conmigo a lo largo de este camino de formación
profesional bridándome su apoyo constante e incondicional en todo
momento.
IV
INDICE GENERAL
Contenidos
pág.
Carátula.
Carta de Aceptación de los tutores………………………………………...
I
Autoría………………………………………………………………………… II
Agradecimiento………………………………………………………….......
III
Dedicatoria………………………………………………………………......
IV
Índice General……………………………………………………………….
VI
Introducción…………………………………………………………………..
1
CAPÍTULO I……………………………………………………………….....
2
EL PROBLEMA……………………………………………………………...
2
1.1 Planteamiento del problema…………………………………………....
2
1.2 Preguntas de investigación…………………………………………….
2
1.3 Objetivos…………………………………………………………………
2
1.3.1 Objetivo General……….………………………………………….. 2
1.3.2 Objetivos Específicos……………………………………………… 3
1.4 Justificación……………………………………………………………..
3
1.5 Viabilidad………………………………………………………………..
3
CAPÍTULO II………………………………………………………………….
4
MARCO TEORICO………………………………………………………….
4
Antecedentes…………………………………………………………………
4
2.1 Fundamentos teóricos…………………………………………………..
4
2.1.1 Hipoplasia del esmalte…………………………………………..
4
2.1.2 Causas y factores sistémicos…………………………………..
7
2.1.2.1 Hipoplasia local del esmalte……………………………….
8
2.1.2.2 Hipoplasia sistémica del esmalte………………………….
8
2.1.2.3 Hipoplasia focal del esmalte……………………………….
9
2.1.2.4 Hipoplasia generalizada del esmalte………………………
9
2.1.3. Hipoplasia y fluoruro, riesgos y beneficios…………………… 10
2.1.4 Tratamiento………………………………………………………. 11
2.1.5 Consecuencias colaterales…………………………………….
11
2.1.6 Amelogenesis imperfecta…………………………………….
12
V
2.1.6.1 Características clínicas……………………………………
14
2.1.6.2 Hipomaduración……………………………………………. 15
2.1.6.3 Hipocalcificación……………………….…………………… 16
2.1.6.4 Hipomacalcificacion/hipomaduracion…………….………. 17
2.1.6.5 Características radiológicas...………………………...…… 17
2.1.6.6 Diagnostico diferencial……………………………………… 18
2.1.6.7 Tratamiento………………………………………………….. 18
2.1.7 Hipoplasia de turner…………………………………………….. 19
2.1.7.1 Características clínicas……………………………………. 19
2.1.7.2 Características radiológicas………………………………. 20
2.1.7.3 Diagnostico diferencial……………………….……………. 20
2.1.7.4 Tratamiento…………………………………………………
20
2.1.8 Defectos del esmalte…………………………………………...
20
2.1.8.1 Defectos ambientales del esmalte……………………….
20
2.1.8.2 Factores sistémicos………………………………………..
22
2.1.9 Efectos de la radiación a nivel tisular y sistémico…………..
23
2.1.9.1 Efectos a corto plazo………………………………………
23
2.1.9.2 Efectos a largo plazo………………………………………
24
2.1.9.3 Factores modificadores……………………………………
25
2.1.10 Prevención y control de calidad……………………………… 25
2.2 Elaboración de Hipótesis………………………………………………
25
2.3 Identificación de las variables…………………………………………
26
2.4 Operacionalización de las variables………………………………….
27
CAPÍTULO III………………………………………………………………..
28
METODOLOGÍA…………………………………………………………….
28
3.1 Lugar de la investigación……………………………………………….
28
3.2 Periodo de la investigación…………………………………………….. 28
3.3 Recursos Empleados…………………………………………………..
28
3.3.1 Recursos Humanos………………………………………….…
28
3.3.2 Recursos Materiales……………………………………….……
28
3.4 Universo y muestra……………………………………………………… 28
3.5 Tipo de investigación…………………………………………………… 28
VI
3.6 Diseño de la investigación……………………………………………..
29
CAPÍTULO IV……………………………………………………………….
30
CONCLUSIONES Y RECOMENACIONES……………………………… 30
4.1 Conclusiones……………………………………………………………. 30
4.2 Recomendaciones……………………………………………………… 30
Bibliografía…………………………………………………………………… 31
Anexos……………………………………………………………………….. 32
VII
INTRODUCCIÓN
Este trabajo de investigación lo realice con el propósito de conocer si la
aparición de la hipoplasia del esmalte se encuentra relacionada con las
radiaciones recibidas debido a la toma radiográfica que se realizaron en
consultas anteriores por motivo del control de erupción de los dientes
caducos y permanentes.
Durante mis estudios realizados en la Universidad de Guayaquil, Facultad
Piloto de Odontología me dedique a observar y a estudiar este tipo de mal
formación en el esmalte de los niños también conocido como manchas
blancas, realizando consultas con varios docentes de la facultad sobre su
diagnostico clínico y radiográfico.
Se observaron diferentes casos de hipoplasia en niños menores de 10
años y se les consulto a los padres si anteriormente ya habían traído a
sus hijos a las clínicas de pediatría de la facultad de odontología, y se
pudo conocer que algunos ya habían recibido tratamiento odontológicos y
por ende radiaciones por el control de los estadios de nolan.
Dentro de este proceso de investigación también he podido observar que
si la toma radiográfica fracasaba, el menor volvería a exponerse
doblemente a las radiaciones debido a la duplicación de la radiografía y si
ha esto le sumamos que no contamos con el equipo adecuado para
proteger de las radiaciones que se originan cuando se realizan las tomas
radiográficas en los
menores, llegamos a la conclusión que las
radiaciones pueden estar relacionadas con la aparición de hipoplasias de
esmalte.
Un conocimiento completo de las radiaciones y su efecto negativo, en
especial en los niños menores de 10 años es sumamente importante, ya
que nos va a permitir desarrollar técnicas de prevención contra las
mismas y conocer que tipo de anomalías podríamos generar si no
tenemos cuidado con el manejo de las radiaciones y hasta cuando seria
oportuno realizar secuencias radiográficas en los menores.
1
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA.
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Cómo podríamos identificar si la hipoplasia del esmalte en niños
menores de 10 años, esta relacionada con las radiaciones debido al
exceso de tomas radiográficas?, por esta razón se determina el siguiente
problema de investigación.
1.2
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.
¿Qué factores intervienen en la aparición de la hipoplasia del esmalte?
¿Las radiaciones pueden afectar el desarrollo y crecimiento de los
dientes?
¿Cómo diferenciamos la hipoplasia del esmalte de una caries dental?
¿Cuál es el primer signo clínico que aparece antes de la aparición de
la hipoplasia del esmalte?
¿Debemos conocer los efectos de las radiaciones en especial en los
menores de edad?
¿Desde que edad es seguro realizar toma radiográfica sin que
aparezcan danos futuros en las estructuras dentales jóvenes?
¿Cómo se observa radiográficamente la hipoplasia del esmalte?
¿De que forma la hipoplasia del esmalte daña la estética dental del
niño?
1.3
OBJETIVOS.
1.3.1 OBJETIVO GENERAL.
Determinar cual es la relación existente entre las radiaciones y la
hipoplasia del esmalte en los niños menores de 10 años.
2
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Determinar cuanta radiación es un desencadenante para la aparición de la
hipoplasia del esmalte en los niños menores de 10 años.
Acordar normas de seguridad que protejan de las radiaciones a los niños
en sus controles de dentición permanente.
Identificar los factores que intervienen en la aparición de la hipoplasia del
esmalte y sus antecedentes clínicos.
1.4
JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN.
Es importante conocer los efectos negativos de la radiación en los
infantes, ya que nos permitirá descubrir y prevenir patologías relacionadas
como la hipoplasia del esmalte, malformaciones, crecimientos retardados,
y hasta la perdida temprana de las piezas dentales permanentes.
1.5
VIABILIDAD.
Esta investigación cuenta con todos los recursos técnicos, teóricos y
profesionales sacados de libros, revistas y paginas de Internet, como así
por los conocimientos profesionales de mi tutor asignado y certificado por
la Universidad de Guayaquil, facultad piloto de Odontología.
3
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO.
ANTECEDENTES.
El termino hipoplasia del esmalte fue utilizado por primera vez por
Zsigmondy en 1893.
Estudios realizados muestran una estrecha relación entre la superficie de
esmalte defectuoso y un alto índice de estreptococos mutans, lo que
pudiera considerarse como un factor contribuyente para la colonización de
estas bacterias.
Las hipoplasias de los dientes temporales a menudo pasan inadvertidas a
pesar de las numerosas complicaciones que se derivan de ellas, pero en
realidad son mucho más frecuentes de lo que se cree según nos afirma
Dechaume y col.
La irradiación de los dientes a dosis terapéuticas durante su desarrollo
retrasa gravemente su crecimiento.
La irradiación de los dientes puede retardar o abortar la formación de sus
raíces, pero el mecanismo eruptivo de los dientes irradiados que tienen
alterada la formación de sus raíces aun pueden brotar.
2.1 FUNDAMENTOS TEÓRICOS.
2.1.1 HIPOPLASIA DEL ESMALTE.Forma
de amelogénesis
imperfecta caracterizada
por
formación
incompleta del esmalte dental.
Se puede transmitir como rasgo autosómico dominante o ligado
al cromosoma x, o asociarse A, C o D, sarampión, varicela, escalartina,
4
sífilis congénita (dientes de Hutchinson), prematuridad, lesiones del parto,
incompatibilidad
Rh,
traumatismo, infección local
o
enfermedad de
Morquio.
Se observan surcos pequeños, picaduras y fisuras del esmalte en los
casos leves, hileras horizontales de picaduras profundas en los casos
graves, y ausencia del esmalte en los casos extremos.
Esta anomalía de carácter dominante, es factible a sus causas que
residen en la perturbación genética de los ameloblastos, afecta la
mineralización del esmalte y la dentina y es totalmente adquirida.
La dentina, el cemento y la pulpa son normales.
Es un defecto cuantitativo de la formación de esmalte. Se refiere a una
disminución de la cantidad de esmalte formado y no a la calidad de la
calcificación.
Radiográficamente se ve ausencia de imagen radiopaca que delimita el
esmalte de dientes de dientes normales con poco espesor o ausencia de
esmalte.
Corona de colores oscuro amarillento, convergentes que puede afectar
dientes primarios o permanentes y la frecuencia de caries es baja.
Cualquier agente externo que interfiere con el desarrollo normal de los
ameloblastos o afecta la calcificación del esmalte, ya sea en dentición
temporal o permanente se considera en la actualidad como Hipoplasia del
Esmalte.
La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los
tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como
resultado de un trastorno en la formación del esmalte.
Este tejido es el más duro del organismo y está constituido por un 96%
de minerales, principalmente apatitas, un 2% de sustancias orgánicas y
un 2% de agua y algunos oligoelementos.
5
Se encuentra localizado en la superficie de la corona anatómica de
dientes temporales y permanentes y entre sus propiedades físicas están
además de la dureza, la elasticidad y la fragilidad.
Es un sólido poroso con permeabilidad selectiva y translúcida.
El proceso de formación de las coronas dentarias se inicia por las
cúspides y bordes incisales y continúa progresando hacia el cuello del
diente y el depósito de esmalte se realiza en capas sucesivas sobre la
dentina recién formada.
La etapa de calcificación de la dentición temporal comienza entre los
cuatro y seis meses de vida prenatal y termina en la zona coronaria al año
de edad, así cualquier trastorno que se presente en este período, durante
el depósito de la matriz del esmalte o de la dentina, origina un defecto
hipoplásico .
Estos defectos o anomalías varían en gravedad y se manifiestan
clínicamente en su forma más leve como pequeñas manchas blancuzcas
u opacas aisladas y diminutas fositas hasta manchas marrones y fosas y
escotaduras marcadas que dan al diente un aspecto corroído.
Los pacientes que presentan estos defectos son más vulnerables a
desarrollar caries, sufrir fracturas coronarias e hiperestesia dentinaria,
perdida de la dimensión vertical y perdida del espacio para el brote de
los permanentes entre otros y por consiguiente afectaciones psicológicas
y en su vida de relación social por alteraciones de la estética, la fonética y
de la función masticatoria.
Un aspecto de gran significación lo constituye la preocupación de los
padres cuyos niños presentan estos defectos y la frecuencia en que
acuden a la consulta estomatológica para recibir tratamiento, así como la
ausencia de datos que permita definir la magnitud del problema en
nuestro entorno, de todo lo cual surge la necesidad de realizar un estudio
al respecto a fin de tomar las medidas necesarias en nuestros servicios de
salud y evitar problemas más complejos en la población infantil.
6
Tal irradiación puede deberse a patología local (granuloma eosinofilo) o a
una enfermedad generalizada (leucocemia tratada con irradiación de
cuerpo completo, seguida de transplante de medula ósea).
Si precede a la calcificación puede destruir la yema dental.
La irradiación posterior al inicio de la calcificación puede inhibir la
diferenciación celular, dando lugar a malformaciones y deteniendo el
crecimiento general.
Los niños sometidos a radioterapia en los maxilares pueden presentar
defectos en la dentición permanente, como retraso de desarrollo de las
raíces, microdientes o fallos en la formación de uno o más dientes.
Los dientes irradiados durante su desarrollo pueden completar su
calcificación e irrumpir de forma prematura. Por lo general la gravedad de
la lesión es dosisdependiente.
Los dientes adultos son muy resistentes a los efectos directos de la
exposición a radiación.
El tejido pulposo que consta básicamente de células posmitoticas
invertidas y fijas, demuestra fibroarteria
a lo largo plazo tras su
irradiación. Esta última no ejerce efectos discernibles sobre la estructura
cristalina del esmalte, la dentina o el cemento, y no aumenta su
solubilidad.
2.1.2 CAUSAS Y FACTORES SISTÉMICOS.Los factores que originan la Hipoplasia del Esmalte son:
Factores Locales.
Factores Sistémicos.
Factores Hereditarios.
En las opacidades se observan variaciones en la translucidez del esmalte.
7
Los agentes que pueden ocasionar estas alteraciones son muchos como
se indica en la tabla siguiente, clasificados en sistémicos y locales.
2.1.2.1 Hipoplasia local del esmalte.Se sospecha de un factor local cuando la hipoplasia afecta a un solo
diente o tiene distribución asimétrica.
Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas denticiones
son:
Infección Local
Lesiones periapicales de temporales.
Trauma Local (Caídas, cirugía en zona de dientes en desarrollo,
ventilación mecánica neonatal.)
Cirugía Iatrogénica
Sobre retención de dientes primarios
Causada por Radiación Radioterapia por cáncer de cabeza/cuello.
La hipoplasia Local como resultado de una infección local se
denomina Dientes de Turner y la intensidad de la hipoplasia dependerá
de la gravedad de la infección.
2.1.2.2 Hipoplasia sistémica del esmalte.Esta alteración se presenta como resultado de enfermedades generales o
sistémicas que padece el paciente en el momento de la formación del
esmalte.
La hipoplasia tiene aspecto simétrico, afecta a todos los dientes que se
están desarrollando en ese período.
Son múltiples las causas o alteraciones sistémicas que la ocasionan:
Hipocalcemia
8
Deficiencia Nutricional y
Fiebres Exantematosas.
Trauma al nacer: Hipoxia, prematuros, parto complicado.
Químicos: Flúor, plomo, tetraciclina, vitamina D.
Infecciones respiratorias: Sífilis, sarampión, neumonía, infecciones,
desnutrición generalizada, déficit de vitamina D o A.
Alteraciones metabólicas: Mala absorción, enfermedades hepáticas,
hipocalcemia,
hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo,
diabetes
materna,
enfermedad renal.
Alteraciones neurológicas: Parálisis cerebral, retraso mental.
2.1.2.3 Hipoplasia Focal del esmalte.Implica sólo uno o dos dientes es relativamente frecuente.
Es consecuencia de inflamación o traumatismos localizados durante el
desarrollo del diente.
Según la gravedad de la lesión, la corona afectada puede tener un área
de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas foveales o esta
visiblemente deformada y se observa con un color blanquecino,
amarillento o marrón.
2.1.2.4 Hipoplasia generalizada del esmalte.Los factores ambientales sistémicos de duración breve inhiben a los
ameloblastos funcionantes clínicamente como una línea horizontal de
pequeñas fosas o surcos sobre la superficie del esmalte que
corresponden a la etapa del desarrollo y a la duración de la agresión.
Si la duración de la agresión ambiental es corta la línea de hipoplasia es
estrecha, mientras que una agresión prolongada produce una zona de
hipoplasia más ancha y puede afectar a más dientes.
9
Los estudios clínicos señalan que la mayoría de los casos de hipoplasia
ambiental generalizada afectan dientes que se forman en los lactantes
durante el primer año siguiente del nacimiento.
La hipoplasia del esmalte resultante de la sífilis congénita afectara los
bordes cortantes de los incisivos permanentes y a las superficies
masticatorias de los primeros molares.
La hipoplasia del esmalte que es consecuencia de hipocalcemia
secundaria a deficiencia de vitamina D suele ser del tipo foveal.
Clínicamente es indistinguible de la hipoplasia del esmalte causada por
enfermedades exantemáticas tales como:
•
El sarampión.
•
La varicela.
•
Escarlatina, y
•
Deficiencia de vitaminas A y C.
Los estudios clínicos señalan también que la hipoplasia del esmalte es
mas frecuente en niños nacidos prematuramente que en los nacidos a
término.
2.1.3 HIPOPLASIA Y FLUORURO, RIESGOS Y BENEFICIOS.En el caso de exceso de flúor, fluorosis, y ya hemos tratado este tema en
malformaciones dentarias.
Los dientes afectados presentan un aspecto de dientes con falta de
esmalte, y/o alteración del color (generalmente más cafesoso, o
blanquecino como tiza), pero quizás lo más importante para el diagnóstico
es la historia, de alguna enfermedad previa, que coincide con la época de
formación y/o calcificación de las piezas dentarias.
Estas pueden ser:
10
Leves: Se observa como picaduras de la superficie del esmalte.
Acentuado: Cuando desarrolla una línea horizontal que atraviesa el
esmalte de la corona.
La hipoplasia generalizada del esmalte inducida químicamente es la
resultante de la ingestión de flúor.
El aumento de nivel de flúor interfiere con la función ameloblastica, lo cual
afecta desfavorablemente tanto la formación de la matriz del esmalte
como su calcificación.
El flúor tópico no tiene contraindicación en fluorosis.
2.1.4 TRATAMIENTO:
Dependerá del grado del grado de afectación y el tipo de hipoplasia y se
orientara a:
Proteger el desgaste en edades tempranas. Coronas completas, a pesar
de que los tejidos dentales son deficientes el apoyo para las coronas es
adecuado. Y estos dientes no deben emplearse como soporte.
Mejorar el aspecto estético.
2.1.5 CONSECUENCIAS COLATERALES.Las coronas de los dientes temporales se desarrollan entre la 15a.
semana de gestación y el mes 12 de vida, por otra parte las coronas de
los dientes definitivos se forman desde los seis meses de vida hasta los
15 años.
El sitio de daño en las coronas dentarias por alguno de los factores
señalados en la tabla, se correlaciona con el área de formación del
esmalte al momento de la injuria.
11
El esmalte alterado se presentará en aquellas áreas que tenían los
ameloblastos una actividad secretora o estaba la matriz del esmalte en
maduración activa.
La aposición de esmalte avanza a razón de 0.023 mm/día, teniendo esto
en cuenta se puede calcular la fecha de la injuria al esmalte.
En niños menores de dos años no es raro la presencia de enfermedades
exantematosas, y el esmalte se presentará con puntos o disminución
especialmente de los dientes anteriores y primeros molares, con
distribución bilateral.
Cuando el problema es alrededor de los 4 a 5 años, el defecto se observa
en caninos, premolares y segundos molares.
En la sífilis congénita se puede observar dientes de Hutchinson, pero esto
es un problema hoy en día muy raro. Los incisivos tienen un aspecto
como de barril, debido a la infección del germen dentario por la
treponema.
El presente trabajo tiene como objetivo general determinar la prevalencia
de anomalías del esmalte en la dentición temporal en niños de Círculos
Infantiles, y como objetivos específicos establecer la relación existente de
estas anomalías según edad, sexo, raza y definir la arcada, grupos y
superficies dentarias más afectadas.
2.1.6 AMELOGENESIS IMPERFECTA..La Amelogenesis Imperfecta es una alteración hereditaria del esmalte
dentario, de la cantidad y/o calidad y que debe distinguirse de la
hipoplasia del esmalte, aunque muchas veces el aspecto clínico es muy
similar.
Es una alteración del desarrollo que interfiere con la formación normal del
esmalte.
12
Provoca grandes cambios en el esmalte de todos o casi todos los dientes
en ambas denticiones.
La mayoría de las formas son autosomicas dominantes o recesivas, pero
ambos tipos están ligados al cromosoma x.
No esta relacionada con ningún momento o periodo en el desarrollo del
esmalte ni con ninguna alteración clínica (enfermedad o alteración
alimentario) en otros tejidos.
El esmalte puede perder su estructura prismática normal, pasando a ser
laminado en todo su espesor o en la periferia.
Como resultado de ello estos dientes son más resistentes a la caries.
Normalmente la dentina y la forma de la raíz son normales.
La erupción de los dientes afectados con frecuencia se retrasa y existe
una tendencia a la impactacion. Aunque han sido descritas a menos de 14
variedades de la enfermedad, 4 tipos generales se presentan clínica y
radiológicamente de una forma evidente: un tipo hipoplasico, un tipo de
hipomaduracion, un tipo con hipocalcificacion y un tipo de hipomaduracion
e hipocalcificacion asociado con taurodontismo.
Representa un grupo de trastornos hereditarios de aparición similar en la
formación del esmalte de ambas denticiones.
En las formas leves de Amelogenesis Imperfecta existe leve decoloración
de los dientes o leves cambios morfológicos, y en las formas más severas
existe pérdida casi completa del esmalte.
La amelogenesis Imperfecta se considera que existe en tres variedades:
Hipocalcificada.
Hipoplásica.
Hipomaduración.
13
Puede tener distintos patrones de herencia (autosómico dominante,
autosómico recesivo, y ligado al X, recesivo o dominante).
Para establecer el diagnóstico de un tipo es importante analizar al niño
considerando que el esmalte de todas las piezas dentarias está alterado,
generalmente comprometiendo por igual la dentición temporal y
permanente.
En la unidad de malformaciones dentarias se señalan los distintos tipos de
Amelogenesis Imperfecta, y como se pueden distinguir entre ellas.
Por otra parte en la Amelogénesis Imperfecta el agente causal es un
defecto genético y a diferencia de ella en la Hipoplasia del Esmalte, está
afectado un diente o un grupo de piezas dentarias que se desarrollan en
la misma época, siendo alterado a veces el proceso de iniciación,
formación de esmalte, calcificación o incluso en casos severos, varios de
ellos, pero siempre con compromiso de un grupo de dientes. Las causas
son muy variadas:
Infecciones.
Déficit nutricional.
Agentes químicos.
Traumáticos.
Compromiso de gérmenes de dientes definitivos por la extensión de
procesos pulpares hacia la zona del folículo, y en este caso se conoce
Amelogenesis imperfecta.
En periodos recientes se ha agregado un tercer tipo, de hipomaduración.
También se han reconocido diversos subtipos de los grupos principales;
estos se basan en patrones de herencia diferentes y presentación clínica.
14
Los patrones hereditarios van desde dominante autosomico o recesivo
hasta ligada al sexo, dominante o recesivo.
El esmalte de los dientes afectados, como consecuencia de algún defecto
en los ameloblastos, deja de desarrollarse en su grosor normal.
Es tan delgado que la dentina que se ve a su través y le da un color
amarillo-marrón al diente.
En las formas hipoplasicas del esmalte puede estar rugoso o liso y
brillante.
Las coronas de los dientes pueden no tener el contorno normal del
esmalte sino una forma cuadrada y rugosa.
La reducción del grosor del esmalte también provoca que el diente sea
más pequeño con perdida de los contactos con los dientes adyacentes.
Las caras oclusales de los dientes posteriores son relativamente blandas
con cúspides bajas.
Esto es el resultado de la atrición de las cúspides que son bajas desde un
principio y no se forman completamente. Puede aparecer una mordida
abierta anterior.
Los dientes hacen erupción con cantidades insuficientes de esmalte, que
van desde agujeros y surcos en un paciente hasta ausencia completa
(aplasia) en otro.
Debido a la reducción del grosor del esmalte, en algunos casos, puede
ser evidente un contorno anormal y ausencia de puntos de contacto
interproximal.
2.1.6.2 Hipomaduración.En la forma con hipomaduracion de la amelogenesis imperfecta, el
esmalte tiene un grosor normal pero un aspecto moteado.
15
Es mas blando de lo normal (con una densidad comparable a la de la
dentina) y puede desprenderse de la corona.
Su color puede variar desde muy claro hasta un blanco grisáceo, amarillo
o marrón. En una de las formas con hipomaduracion los dientes se ven
como cubiertos de nieve (con un esmalte blanco u opaco).
2.1.6.3 Hipocalcificación.La forma con hipocalcificacion es mas frecuente que la variedad
hipoplasica de la amelogenesis imperfecta. Las coronas de los dientes
son normales en tamaño y forma cuando erupcionan debido a que el
esmalte tiene un grosor normal.
A pesar de esto, debido a que el esmalte esta pobremente mineralizado
(menos denso que la dentina), comienza a fracturarse poco después de
empezar a un funcionar.
Esto crea defectos clínicamente reconocibles. El esmalte blando se
abrasiona rápidamente y la dentina mas blanda también se viene abajo
rápidamente, resultando un diente marcadamente desgastado, en algunos
casos hasta el nivel de la encía.
Con la presión de la punta de una sonda se puede llegar a perforar el
blando esmalte.
A pesar de esto es inusual la presencia de caries en estos dientes.
El esmalte hipocalcificado tiene una permeabilidad aumentada y llega a
ser oscuro y teñido.
Los dientes de una persona joven con hipomineralizacion general del
esmalte se tiñen frecuentemente de marrón oscuro a partir de los
alimentos.
16
2.1.6.4
La
.-
clasificación
indica
una
combinación
de
hipomaduracion
e
hipocalcificacion que afecta ambas denticiones.
Si el defecto dominante es la hipomaduracion se utiliza el término
hipomaduracion-hipocalcificacion.
El esmalte esta normalmente moteado y decolorado (amarillo-marrón).
El esmalte tiene la misma radioopacidad que la dentina.
Cuando el defecto dominante es la hipocalcificacion se emplea el termino
hipocalcificacion se emplea el termino hipocalcificacion-hipomaduracion.
El aspecto de los dientes es similar pero el esmalte es delgado.
La cantidad de esmalte es normal, pero este es blando y friable, de
manera que se fractura y desgata con facilidad.
El color varía de un diente a otro y entre pacientes; va del blanco opaco y
amarillo, al café. Además tienden a oscurecerse con la edad a causa del
manchado exógeno.
En la radiografía, el esmalte aparece disminuido en volumen y con
frecuencia muestra una capa delgada sobre la superficie oclusal e
interproximal.
Las cámaras pulpar de la dentina aparecen normales. Con excepción de
la restauración estética, no es necesario ningún tratamiento.
A pesar de que el esmalte es blando e irregular, los dientes no están
expuestos a caries.
2.1.6.5 Características Radiológicas.La identificación de amelogenesis imperfecta es principalmente por
exploración
clínica.
Aunque
esta
enfermedad
se
manifiesta
17
radiológicamente, las características radiológicas solo comprueban la
impresión clínica.
Los signos radiológicos de la forma hipoplasica incluyen una forma
cuadrada de la corona, una capa opaca relativamente delgada de esmalte
y cúspides ausentes o bajas.
La densidad del esmalte es normal. El esmalte con pliegues aparece
como áreas marcadas, localizadas de densidad moteada, una imagen
muy diferente de la imagen de un diente que es normal en forma y
densidad.
La forma con hipomaduracion es la misma que la del la dentina.
En la forma con hipocalcificacion el grosor del esmalte es normal pero su
densidad es incluso menor (mas radiolucido) que la de la dentina. Con
una abrasión avanzada, la obliteración de la cámara pulpar puede
complicar el reconocimiento de la imagen radiológica.
2.1.6.6 Diagnostico diferencial.Si existe una abrasión avanzada y secundariamente la dentina oblitera la
cámara pulpar, la imagen radiológica de la amelogenesis imperfecta.
Nos obstante, la presencia de coronas bulbosas con raíces estrechas, la
densidad relativamente normal del esmalte remanente y la obliteración de
la cámara pulpar y los conductos radiculares en ausencia de atrición son
características de la dentinogenesis imperfecta y deberá distinguirse de la
amelogenesis imperfecta.
2.1.6.7 Tratamiento.El tratamiento adecuado es la restauración de la estética y la función de
los dientes adecuados.
18
2.1.7 HIPOPLASIA DE TURNER.La hipoplasia de turner es un término para describir un diente permanente
con un defecto hipoplasico local en su corona.
Este defecto puede haber sido causado por la extensión de una infección
periapical de su predecesor temporal.
Si el traumatismo (ya sea infeccioso o mecánico) tiene lugar mientras la
corona se esta formando puede afectar adversamente a los ameloblastos
del diente en formación y provocar algún grado de hipoplasia o
hipomineralizacion.
El daño a los ameloblastos ocasiona los defectos adamantinos
(norningstar 1937). Pueden tomar toda la superficie o solo una porción
pequeña de ella.
Turner fue el primero en describir la hipoplasia de tipo localizada; noto
defectos en el esmalte de dos premolares y los relacionó con la infección
apical del molar temporal más cercano a la zona
2.1.7.1 Características clínicas.La hipoplasia de Turner suele afectar a los premolares inferiores,
generalmente por la relativa susceptibilidad de los molares temporales a
la caries y su cercanía con los molares en desarrollo y su tiempo relativo
de mineralización. La gravedad del defecto depende de la gravedad de la
infección o del traumatismo mecánico y del estadio de desarrollo del
diente permanente.
Puede perturbar la formación de la matriz o la calcificación, en cuyo caso
el resultado varía de un defecto hipoplasico a una mancha de
hipomineralizacion en el esmalte.
El área hipomineralizada puede llegar a teñirse y el diente suele mostrar
una mancha marronacea en la corona.
19
Si el insulto es suficientemente grave como para causar una hipoplasia, la
morfología de la corona puede aparecer con fosas o con un defecto mas
pronunciado.
2.1.7.2 Características Radiológicas.Las irregularidades del esmalte asociados con la hipoplasia de Turner que
altera el contorno normal del diente afecto de observan en una
radiografía. La región de la corona implicada puede aparecer como una
región radiolucida mal definida.
No se observa una mancha hipomineralizada debido a que no existe
suficiente diferencia en el grado de radioopacidad entre la mancha y la
corona del diente.
También las áreas hipomineralizadas pueden remineralizarse en contacto
con la saliva.
2.1.7.3 Diagnostico diferencial.Pueden considerarse otras enfermedades que cursan con deformaciones
de la corona dental como el resultado de altas dosis de radioterapia.
Los defectos pequeños pueden asemejar la apariencia de lesiones
cariosas pero se pueden distinguir fácilmente con la inspección clínica.
2.1.7.4 Tratamiento.Se puede restaurar la función y la estética del diente si una radiografía de
un diente afectado por la hipoplasia de Turner muestra que el diente tiene
un buen soporte radicular.
2.1.8 DEFECTOS DEL ESMALTE.2.1.8.1 Defectos ambientales del esmalte.Durante la formación del esmalte, los ameloblastos son susceptibles a
diversos factores externos que pueden reflejarse el los dientes cuando
erupcionan.
20
Si la lesión metabólica es intensa y prolongada, puede ocasionar defectos
en la cantidad y forma del esmalte o en calidad y coloración de este.
Cuando el esmalte es defectuoso, desde el punto de vista cuantitativo, y
tiene dureza normal recibe el nombre de hipoplasia del esmalte. Cuando
el defecto es cualitativo y se producen cantidades normales de esmalte
pero con hipomineralizacion se le da el nombre de hipocalcificacion.
En este caso, dicha estructura es mas blanda de lo normal.
La extensión del defecto del esmalte depende de tres condiciones:
Intensidad del factor etiológico.
Duración de dicho factor: momento en el que se presenta el factor durante
el desarrollo de la corona.
Los factores que conducen al daño del ameloblasto son variados, aunque
los signos clínicos del esmalte del esmalte defectuoso son siempre los
mismos.
Los factores etiológicos pueden manifestarse de manera local: afectan a
un solo diente, o pueden afectar en forma generalizada, y dañar a todos lo
dientes en los que se esta formando esmalte.
Los traumatismos locales o la formación de abscesos pueden afectar a los
ameloblastos supreyacentes a una corona en desarrollo, lo que produce
hipocalcificacion o hipoplasia del esmalte.
La corona de los dientes lesionados puede tener zonas de cambios de
color o bien llegan a tener verdaderas depresiones o irregularidades. Esto
por lo regular se observa en los dientes permanentes, en los que el diente
deciduo suprayacente se absceda o forzar a penetrar en el órgano del
esmalte del diente, permanente; este diente cuando es hipoplasico o
hipocalcificado se conoce como diente de Turner.
21
2.1.8.2 Factores sistémicos.Para que los factores sistémicos tengan efecto en los dientes
permanentes en desarrollo, deben manifestarse después del nacimiento y
antes de los 6 años de edad.
Durante este tiempo, las coronas de todos los dientes permanentes se
desarrollan (con excepción de los terceros molares). En virtud de que la
mayoría de lo defectos del esmalte afectan dientes anteriores y primeros
molares, los factores sistémicos habrán de ocurrir, de preferencia, durante
el primer año y medio de vida.
Los dientes
primarios y con toda la probabilidad, las puntas de los
primeros molares e incisivos centrales permanentes, pueden reflejar
alteraciones en la función de los ameloblastos in útero, ya que el esmalte
de estos dientes experimenta calcificación durante dicho periodo.
Las causas especificas del defectos del esmalte, de inducción sistémica,
suelen ser desconocidas, pero a menudo se atribuyen a enfermedades
infecciosas de la niñez; sin embargo, esto no se h fundamentado bien con
resultados de investigación.
Se ha informado de otras causas de hipoplasia o hipocalcificacion del
esmalte e incluyen defectos nutricionales, como raquitismo, sífilis
congénita, traumatismo del nacimiento (línea neonatal en los dientes
primarios), fluorosis y factores idiopáticos.
La hipoplasia del esmalte que puede presentarse en la sífilis congénita es
más bien característica.
La infección intrauterina con treponema pallidum afecta incisivos
permanentes en desarrollo, y primeros molares.
Los incisivos, también conocidos como dientes de Hutchinson, están
adelgazados y presentan una escotadura en el borde incisal.
22
Los molares o molares de morera muestran una superficie oclusal
lobulada y dentada.
2.1.9 EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVELES TISULAR Y
ORGÁNICO.La radiosensibilidad de un tejido o un órgano se mide por una respuesta a
la irradiación. Un pequeño número de perdidas celulares no suele tener
efecto clínico.
Conforme aumenta el número de células destruidas, todos los organismos
afectados muestran repercusión clínica.
La gravedad de este cambio depende de la dosis y por tanto el numero de
perdidas celulares. El siguiente comentario se centra en el efecto de la
irradiación de los tejidos y de los órganos cuando la exposición se limita a
una pequeña área.
Dosis moderadas en un área localizada pueden originar lesiones
reparables.
Dosis comparables en todo el organismo pueden producir el fallecimiento
debido a la lesión de los sistemas más sensibles del cuerpo.
2.1.9.1 Efectos a corto plazo.Los efectos a corto plazo de la radiación sobre un tejido vienen
determinados inicialmente por la sensibilidad de las células de su
parénquima. Si se irradian tejidos en proliferación continua (La medula
ósea, las membranas mucosas orales) con dosis moderadas, las células
se pierden inicialmente por muerte asociada con la mitosis.
La extensión de la perdida celular depende de la lesión que sufra el
conjunto de células madre y del índice proliferativo de la población celular.
Los efectos de la irradiación de estos tejidos aparecen con relativa rapidez
en forma de disminución del número de células maduras de las series.
23
Los tejidos compuestos por células que rara vez o nunca se dividen (p. ej.,
el músculo) demuestran poca o nula hipoplasia inducida por la radiación a
corto plazo.
2.1.9.2 Efectos a largo plazo.Los efectos no estocásticos a largo plazo derivados de la radiación sobre
los tejidos y órganos dependen inicialmente de la extensión de la lesión
de la vascularización fina.
La radiosensibilidad relativa de los capilares y del tejido conectivo es
intermedia, entre la de las células con diferenciación intermitotica y de las
células posmitoticas.
La irradiación de los capilares produce edema, degeneración y necrosis,
cambios que aumentan la permeabilidad capilar e inician una fibrosis
progresiva lenta alrededor de los vasos.
Como consecuencia, el depósito de tejido fibrotico cicatricial aumenta en
torno a los vasos, lo que da lugar a su prematura estenosis y a la eventual
obliteración de las luces vasculares.
Ello dificulta el transporte de oxigeno, nutrientes y productos de desecho,
y ocasiona la muerte de todos los tipos celulares. El resultado neto es la
progresiva atrofia fibrotica de tejido irradiado.
Estos cambios atróficos progresivos den lugar a la perdida de la función
celular y a una menor resistencia del tejido irradiado ante las infecciones y
los traumatismos.
Estos cambios celulares son la base de la atrofia de los tejidos y órganos
inducida por la radiación a largo plazo.
Por tanto, la muerte de las células parenquimatosas por una exposición
moderada es el resultado de:
24
1) Muerte ligada a la mitosis de células en división rápida a corto plazo y
2) Las consecuencias de una fibroatrofia progresiva sobre todos los tipos
celulares a lo largo del tiempo.
2.1.9.3 Factores modificadores.La respuesta de las células a la irradiación depende de las variaciones de
los parámetros de exposición y del medio ambiente de la célula.
2.1.10 PREVENCIÓN Y CONTROL DE CALIDAD.Como las radiografías resultan indispensables para el diagnostico de los
pacientes, el odontólogo debe cerciorarse de que se mantengan las
condiciones de revelado optimas.
El control de calidad se basa en un plan de acción para asegurar que las
radiografías son consistentemente de alta calidad. En este plan se
incluyen varias evoluciones rutinarias de los sistemas de radiografías y se
sugieren acciones correctas cuando sean necesarias.
La comprobación incluye la evaluación del funcionamiento de los equipos
de radiología, de los procedimientos de revelado manuales y automáticos
de los receptores de imágenes y de las condiciones de visualización.
La optimización de estas condiciones logra imágenes diagnosticas de
máxima precisión y la menor exposición posible para los pacientes. La
mayoría de estos pasos cumplen con rapidez y sin embargo tienen una
influencia significativa en la calidad radiográfica se consigue un mayor
control de calidad conservando los resultados de todas las pruebas.
2.2.
ELABORACIÓN DE LA HIPÓTESIS.-
Si determinamos normas de control en las clínicas pediátricas para el uso
de radiaciones que se utilizan para las tomas radiográficas, disminuirá el
riesgo de aparición de hipoplasias de esmalte en niños menores de 10
años.
25
2.3
IDENTIFICACIÓN DE LAS VARIABLES.
Independiente: Si se mejoran las medidas de protección en las clínicas
radiológicas, disminuirá el uso de radiaciones innecesarias que se utilizan
en las tomas radiográficas.
Dependiente: Disminuirá el riesgo de aparición de hipoplasias de esmalte
en niños menores de 10 años.
26
2.4
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.
VARIABLES
Mejora de
medidas de
protección en
clínicas
radiológicas para
el uso de
radiación.
Disminución de
riesgo de
hipoplasias de
esmalte en niños
menores de 10
años.
VARIABLES
INTERMEDIA
Control
Total
Protección
Adecuada
Radiación
Mínima
Prevención
Favorable
Patologías
Mínima
Diagnostico
Favorable
INDICADOR
METODOLOGIA
Científico.
Bibliográfico.
Lógico.
Investigación
Tradicional.
Internet.
27
CAPITULO III
3. METODOLOGÍA.
3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN.Universidad de Guayaquil, Facultad Piloto de Odontología.
3.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN.Se realizo la recolección de datos desde el 2do semestre del 2011.
3.3 RECURSOS EMPLEADOS.3.3.1 RECURSOS HUMANOS.Alumno tratante.
3.3.2 RECURSOS MATERIALES.Libros.
Internet.
Radiografías.
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA.Esta es una investigación de tipo descriptiva y por esta razón no cuenta
con análisis de universo y muestra.
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN.Es de tipo bibliográfico ya que se consultan varios libros y páginas
certificadas acreditadas que permiten elaborar el marco teórico que
respalda el uso de las técnicas adecuadas y recomendadas para elaborar
una excelente imagen radiográfica.
28
3.6 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.Es de tipo cuasi-experimental ya que analizara las variables propuestas
en la hipótesis y se probara de acuerdo al caso atendido que se puede
relacionar las radiaciones mal administradas con la aparición de la
hipoplasia del esmalte en niños menores de 10 años.
Es de campo ya que se analizaran los casos in situ, en las clínicas de la
Facultad Piloto de Odontología y se describiría como debemos
diagnosticar y prevenir la hipoplasia del esmalten niños menores de 10
años.
29
CAPITULO IV
4 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
4.1 CONCLUSIONES.El desconocimiento del efecto negativo que provocan las radiaciones en
las estructuras dentales de los niños menores de 10 años que acuden a
las clínicas pediátricas se encuentran relacionadas con la aparición de
patologías y mal formaciones como la hipoplasia del esmalte, provocando
la deformación de la pieza dentaria caduca o permanente o el retrazo del
desarrollo de las mismas, ya que al no formarse su estructura o tejido mas
duro que es el esmalte su desarrollo es casi un fracaso y su perdida total.
4.2 RECOMENDACIONES.Recomiendo mi trabajo de investigación para los futuros estudiantes de
Odontología para que tengan conocimientos fundamentales con respecto
al uso de las radiaciones y factor negativo relacionado con ciertas
patologías en especial con la hipoplasia del esmalte que desnaturaliza en
su desarrollo a la pieza dentaria, provocando la perdida temprana de las
piezas caducas que son indispensables para el correcto desarrollo y
erupción de las piezas permanentes.
30
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1998; 86(3): 205-10.
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Habana: Pueblo y Educación; 1990.
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Dechaume M, Grellet M, Laudenbach P, Payan J. Estomatología.
Ciudad de La Habana: Pueblo y Educación; 1985.
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6. Patología Bucal
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7. Radiología Oral – Principios e Interpretación
Stuart C. White Ds PhD
Michael J. Pharoah, Dds, Msc
Cuarta edición Año 2002.
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11. Valenzuela V. Esmalte aprismático de dientes permanentes:
descripción al MEB. Rev Dental de Chile 1996; 87(1): 8-13.
31
ANEXOS
32