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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA E INCIDENCIA DURANTE EL AÑO 2012 AL 2014 EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA DE LA CIUDAD GUAYAQUIL TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO NOMBRE DEL ESTUDIANTE WASHINGTON LEONARDO CANIZARES GUERRERO NOMBRE DEL TUTOR DOCTOR FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRRIQUE GUAYAQUIL-ECUADOR Año Lectivo 2014-2015 I REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA FICHA DE REGISTRO DE TESIS TÍTULO Y SUBTÍTULO: Causas de Insuficiencia Renal Crónica e incidencia durante el año 2012 al 2014 en el hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil AUTOR/ ES: Washington Leonardo Cañizares Guerrero INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil CARRERA: MEDICINA FECHA DE PUBLICACION: REVISORES: Dr. Francisco Xavier Hernández Manrique FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS Nª DE PÁGS: 75 ÁREAS TEMÁTICAS: HOPISTAL LUIS VERNAZA PALABRAS CLAVE: Insuficiencia Renal Crónica-causas-incidencias RESUMEN: La siguiente investigación científica es de carácter bibliográfico y documental basada en la aplicación y análisis de tablas estadísticas de todos los pacientes diagnosticados con Insuficiencia renal crónica en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil durante el periodo 2012 al 2014. El marco teórico se realizará tomando en cuenta diferentes parámetros tales como: factores de riesgo, causas, incidencias y otras patologías asociadas a esta enfermedad. Los resultados de la investigación fueron obtenidos a través del departamento de estadística AS400 del Hospital Luis Vernaza. Este trabajo tiene como finalidad identificar las causas e incidencia que conllevan a sufrir esta patología y de esta manera establecer nuevas formas de calidad de vida y disminuir la prevalencia y a la vez poder obtener una mejor respuesta al tratamiento, evitando las posibles complicaciones que se originan y de esa manera disminuir el impacto de gran magnitud en salud pública que genera la IRC por su alto costo en el tratamiento, y por las secuelas que alteran la calidad de vida de los pacientes y familiares, reduciendo así la morbimortalidad por esta enfermedad. Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN: DIRECCIÓN URL (tesis en la web): SI X ADJUNTO PDF: NO CONTACTO CON Teléfono: E-mail: leonardocanizares @gmail.com 0989551997 AUTOR/ES: CONTACTO EN LA Nombre: Universidad de Guayaquil. Escuela de Medicina INSTITUCIÓN: Teléfono: 042288126 E-mail: II CERTIFICADO DE APROBACION DEL TUTOR En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de médico de la Faculta de Ciencias Médicas. Certifico: Que he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por el Sr. WASHINGTON LEONARDO CAÑIZARES GUERRERO con CI. 0802293100 Cuyo tema de trabajo de titulación es: CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E INCIDENCIA DURANTE EL AÑO 2012 AL 2014 EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA DE LA CIUDAD GUAYAQUIL Revisada y corregida que fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico DR. FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRRIQUE Tutor académico III UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA Este Trabajo de Graduación cuyo tema es: Causas de Insuficiencia Renal Crónica e Incidencia durante el año 2012 al 2014 en el hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil Cuya autoría corresponde Al Sr. Interno Washington Leonardo Cañizares Guerrero ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar por el Título de Médico. _______________________________ PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL ________________ SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA IV DEDICATORIA Este trabajo de tesis especial titulado CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA E INCIDENCIA DURANTE EL AÑO 2012 AL 2014 EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA DE LA CIUDAD GUAYAQUIL se lo dedico a mis padres Washington y Gioconda quienes en todo momento me dieron su apoyo para suplir mis necesidades lejos de ellos . Se la dedico también a Sara mi abuelita y a mi tío Emiro quienes se convirtieron en mi guía con sus consejos y sugerencias que me estimularon a seguir en busca de la meta anhelada. No puedo dejar fuera de esta dedicatoria a mi hermana Nancy que fue mi compañera amiga mi confidente y pude superar en parte la larga ausencia del suelo que me vio nacer. Quiero hacer ostensible también esta dedicatoria a personas sanas y enfermas a los primeros como pueden prevenir la enfermedad y a los segundos como mejorar en algo su salud pues en ella puntualizo algunas conclusiones y recomendaciones. Sin pecar de fachendoso me la dedico a mí mismo pues ella representa mis afanes mis angustias mi investigación mis lágrimas al constatar el sufrimiento de los pacientes y escuchar sus confidencias. Y representa también mis noches sin sueños trabajos sin horarios determinados solo por alcanzar lo que de niño soñé…. Ser médico V AGRADECIMIENTO Debo agradecer a Dios por haberme dado la fortaleza necesaria para sobrevivir muy lejos de los míos. También hago ostensible este agradecimiento a mi familia que fue el sostén indispensable en la culminación de mi carrera. Agradezco también a mi maestro no solo a los de la universidad sino a todos desde los de jardín quienes asentaron las bases para que ese niño del ayer y joven del hoy puedan dar pasos firmes y seguros por el largo camino de la vida que me toca recorrer. Infinitamente agradezco a mis compañeros y compañeras de estudio con quienes a menudo dialogábamos permitiéndome organizar mejor mis ideas y dar así fondo y forma reales a este trabajo investigativo. Agradezco también de manera especial a los pacientes que me dieron la oportunidad de investigar esa dolencia sacar conclusiones y recomendaciones que servirán para aliviar en algo esa deficiencia a generaciones futuras VI UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E INCIDENCIA DURANTE EL AÑO 2012 AL 2014 EN EL HOSPITAL LUIS VERNAZA DE LA CIUDAD GUAYAQUIL AUTOR: WASHINGTON LEONARDO CAÑIZARES GUERRERO TUTOR ACADÉMICO: DR. FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRIQUE RESUMEN La siguiente investigación científica es de carácter bibliográfico y documental basada en la aplicación y análisis de tablas estadísticas de todos los pacientes diagnosticados con Insuficiencia renal crónica en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil durante el periodo 2012 al 2014. El marco teórico se realizará tomando en cuenta diferentes parámetros tales como: factores de riesgo, causas, incidencias y otras patologías asociadas a esta enfermedad. Los resultados de la investigación fueron obtenidos a través del departamento de estadística AS400 del Hospital Luis Vernaza. Este trabajo tiene como finalidad identificar las causas e incidencia que conllevan a sufrir esta patología y de esta manera establecer nuevas formas de calidad de vida y disminuir la prevalencia y a la vez poder obtener una mejor respuesta al tratamiento, evitando las posibles complicaciones que se originan y de esa manera disminuir el impacto de gran magnitud en salud pública que genera la IRC por su alto costo en el tratamiento, y por las secuelas que alteran la calidad de vida de los pacientes y familiares, reduciendo así la morbimortalidad por esta enfermedad. VII UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CAUSES OF CHRONIC RENAL FAILURE AND IMPACT DURING THE YEAR 2012 TO 2014 IN THE HOSPITAL LUIS VERNAZA CITY GUAYAQUIL AUTHOR: WASHINGTON LEONARDO CAÑIZARES GUERRERO ACADEMIC CONSULTOR: DR. FRANCISCO XAVIER HERNÁNDEZ MANRIQUE SUMMARY The following scientific research is bibliographic and documentary based on the application of statistical tables and analysis of all patients diagnosed with chronic renal failure in Vernaza Luis Hospital of Guayaquil during the period 2012 to 2014. The theoretical framework character made taking into account various parameters such as risk factors, causes, incidents and other pathologies associated with this disease. The research results were obtained through the statistics department of Luis Vernaza AS400 Hospital. This paper aims to identify the causes and impact that lead to suffer this disease and thus new forms of quality of life and reduce the prevalence and also to get a better response to treatment, avoiding complications that arise and thus lessen the impact of large-scale public health that generates the IRC for its high cost in treatment, and the consequences that affect the quality of life of patients and families, thereby reducing morbidity and mortality from this disease. VIII ÍNDICE INTRODUCCION ......................................................................................................................... 1 CAPITULO I................................................................................................................................ 4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................................ 4 JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 6 DETERMINACION DEL PROBLEMA ........................................................................................ 8 FORMULACION DEL PROBLEMA .......................................................................................... 10 PROBLEMA GENERAL ......................................................................................................... 10 PROBLEMAS ESPECÍFICOS ................................................................................................. 10 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ............................................................................ 11 OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................... 11 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................................... 11 CAPITULO II ............................................................................................................................ 12 MARCO TEÓRICO..................................................................................................................... 12 BASE TEÓRICA ......................................................................................................................... 12 CAUSAS ................................................................................................................................. 17 FACTORES DE RIESGO ........................................................................................................ 17 SÍNTOMAS ............................................................................................................................. 18 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................... 19 CÓMO FUNCIONA LA HEMODIÁLISIS .............................................................................. 19 TRATAMIENTO ..................................................................................................................... 20 ESTUDIOS ACERCA DE INSUFICIENCIA RENAL ............................................................. 21 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ..................................................................................... 22 DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.......................................................... 23 CRITERIOS ......................................................................................................................... 23 ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ...... 23 TOXICIDAD URÉMICA ..................................................................................................... 24 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ........ 27 MANEJO CLINICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ......................................... 28 CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ........... 29 RECOMENDACIONES CLÍNICAS ........................................................................................ 30 HIPERTENSIÓN ..................................................................................................................... 30 DIABETES .............................................................................................................................. 31 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ...................................................................................... 31 SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................................................ 32 SISTEMA NERVIOSO. ........................................................................................................... 32 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS .................................................................................. 33 SISTEMA INMUNITARIO ..................................................................................................... 34 TRATAMIENTO ..................................................................................................................... 36 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ............... 37 EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.......................................... 38 ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA .................................. 40 ALTERACIONES BIOQUÍMICAS MÁS RELEVANTES ...................................................... 43 PAUTAS GENERALES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.................................................................................................................. 45 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 47 VARIABLES: cuantitativa ....................................................................................................... 47 CAPITULO III........................................................................................................................... 48 MATERIALES Y METODOS ................................................................................................. 48 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO ...................................................... 48 UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................................................... 48 Universo............................................................................................................................... 48 Muestra ................................................................................................................................ 48 VIABILIDAD DEL PROYECTO ............................................................................................ 48 CRITERIOS DE INCLUSION ................................................................................................. 49 CRITERIOS DE EXCLUSION ................................................................................................ 49 OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ............................................................................. 49 TIPO DE INVESTIGACION ................................................................................................... 50 METODO DE INVESTIGACION ........................................................................................... 50 DISEÑO DE LA INVESTIGACION ........................................................................................ 50 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................................................... 51 CONSIDERACIONES BIOETICAS ........................................................................................ 51 RECURSOS UTILIZADOS ..................................................................................................... 51 HUMANOS ......................................................................................................................... 51 FÍSICOS .............................................................................................................................. 51 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATA .................................. 52 CAPITULO IV ........................................................................................................................... 53 RESULTADOS........................................................................................................................ 53 CAPITULO V ............................................................................................................................ 72 CONCLUSIONES: .................................................................................................................. 72 CAPITULO VI ........................................................................................................................... 73 RECOMENDACIONES .......................................................................................................... 73 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................................... 74 INTRODUCCION La Insuficiencia Renal Crónica es una enfermedad considerada catastrófica y es un problema de salud pública debido al número creciente de casos por los altos costos y el riesgo de muerte o incapacidad que demanda el tratamiento de un paciente en quien ha sido detectada Esta enfermedad ocurre cuando los riñones no pueden realizar su función regular de filtrar los desechos de la sangre y de mantener el equilibrio ácido del base y mineral en el cuerpo. La Insuficiencia renal puede ser aguda o rápida o súbita en el inicio donde se llama insuficiencia renal aguda o escasez renal aguda. Cuando la insuficiencia renal ocurre después de enfermedad de riñón a largo plazo, se llama insuficiencia renal crónica. (la enfermedad renal cronica constituye un importante problema de salud en la sociedad, Madrid mayo-junio.2009) En la mayoría de los casos la enfermedad del riñón se desarrolla en forma oculta y silenciosa y los efectos pueden no percibirse durante años. Como consecuencia de ello, muchos pacientes con enfermedad renal no consultan a un nefrólogo hasta encontrarse en estadios avanzados de la enfermedad. Es importante señalar que los exámenes clínicos de control permiten, en muchos casos, detectar tempranamente la presencia de riesgo de enfermedad renal y actuar preventivamente a tiempo, a fin de prescribir y proveer el tratamiento aconsejable. Esta enfermedad tiene una tasa de incidencia de alrededor de 100 personas por 1 millón de habitantes y una prevalencia que alcanza valores entre 350 y 800 personas por cada 1 millón, que afecta a la población en general, principalmente la adulta y, en mayor proporción, a los grupos etarios mayores. (Insuficiencia renal es un problema a nivel mundial, 2013) 1 La prevalencia de ésta patología está creciendo debido al incremento de población con diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión .En las últimas décadas se ha visto que padecer enfermedad renal crónica es factor de riesgo de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares son las causas más frecuentes de muerte en estos pacientes. El progresivo aumento del número de pacientes con Enfermedad Renal Crónica que reciben tratamiento renal sustitutivo en los países desarrollados constituye un problema sanitario y socioeconómico de considerable magnitud. En España, entre 1996 y 2002 la incidencia de tratamiento renal sustitutivo aumentó desde 107 a 126 casos por millón de habitantes, además, el manejo de la Enfermedad Renal Crónica consume una parte importante de los recursos sanitarios; los pacientes con Enfermedad Renal Crónica presentan importante morbilidad asociada y consumen una gran cantidad de recursos. En España, los pacientes en tratamiento renal sustitutivo suponen el 0.08%, pero consumen hasta el 2.5% del presupuesto sanitario. (la mortalidad en la poblacion derecho ambiente, 2012) En Latinoamérica también existe una tendencia hacia un progresivo aumento en el tratamiento renal sustitutivo. La prevalencia promedio de todas las modalidades de tratamiento se incrementó desde 119 pacientes por millón de población (pmp) en 1991 y ha pasado a ser de 199 y 221 en el año 2002 y 2003 respectivamente. La incidencia también ha sufrido un progresivo aumento pasando de 27.8 en 1992 a 94 pmp en el año 2002. (Hipertension Arterial en la Insuficiencia Renal Cronica terminal Vol8. N.2, Agosto 2012) De acuerdo con la Sociedad Americana de Nefrología, se estima que 1 de cada 10 adultos sufre de insuficiencia renal en el mundo. En Ecuador, esta institución registra que el 9 % de la población sufre de algún tipo de enfermedad en los riñones, con un crecimiento anual del 19 %. (Estadisticas de la Fundacion Renal del Ecuador, 2004) 2 El conocimiento de la prevalencia de la insuficiencia renal permite contribuir a la detección precoz de esta enfermedad y prevenir o retrasar su evolución. El principal objetivo de este estudio es determinarla la. Incidencia y causas de Insuficiencia Renal Crónica durante el año 2012 al 2014 en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil. 3 CAPITULO I PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La insuficiencia renal constituye un problema de salud pública en la que impacta en forma significativa a las personas afectadas, a su familia, a la sociedad, debido a que se ha incrementado la incidencia y prevalencia en los últimos años. Esta es una enfermedad extremadamente frecuente. Cualquier alteración de la función renal, tanto aguda como crónica, aumenta la morbimortalidad. La enfermedad renal crónica (ERC) es la resultante de diversas enfermedades crónico degenerativas, entre las que destacan la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, fenómeno que ocurre de manera similar en todo el mundo y que, lamentablemente, conduce hacia un desenlace fatal si no es tratada. Las cifras de morbilidad y mortalidad son alarmantes; en México, esta es una de las principales causas de atención en hospitalización y en los servicios de urgencias. Está considerada una enfermedad catastrófica debido al número creciente de casos, por los altos costos de inversión, la detección tardía y altas tasas de morbilidad y mortalidad. Se estima una incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de 377 casos por millón de habitantes y la prevalencia de 1,142; cuenta con alrededor de 52.000 pacientes en terapias sustitutivas, de los cuales el 80% de los pacientes son atendidos en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). (García, 2015) La incidencia de la Insuficiencia Renal Crónica va aumentándose a corto mediano y largo plazo, afectando la salud integral de las personas que la padecen. 4 El número de pacientes con insuficiencia renal en diálisis o trasplante renal aumentó en los Estados Unidos a más del doble en 15 años, llegando de 209 000 casos el año 1991 a 472 000 en el 2006. Un 13% de la población americana vive con cierto grado de enfermedad renal. En el año 2003, el costo de la enfermedad renal ascendió a 27 billones de dólares, unos 60 000 dólares anuales por paciente. En Puerto Rico, 4 000 pacientes requieren diálisis en la actualidad y más de 1000 ya han sido sometidos a una operación de trasplante renal. Esta enfermedad es considerada en los países del primer mundo como una epidemia, en el Ecuador, cada año se suman mil personas a la lista, de no recibir tratamiento a tiempo, el paciente corre peligro de morir. Pese a que en el país existe tecnología de punta y profesionales capacitados, el presupuesto es el principal impedimento para afrontar esta enfermedad, pues un paciente no puede correr con los gastos que demandan los tratamientos. (Nefrólogo, 2013) En Ecuador, tres personas mueren diariamente esperando la donación de un órgano, 1.700 anualmente presentan algún tipo de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) y al menos 500 de ellas son candidatas potenciales a un trasplante. 5 JUSTIFICACIÓN En la actualidad, la Insuficiencia Renal está provocando numerosas muertes en diversos países y su frecuencia va aumentando cada día, afectando la salud integral, tanto del paciente como de su núcleo familiar. La Insuficiencia Renal Crónica, es el resultado final de una serie de situaciones patológicas que finalmente ocasionan un daño irreversible sobre las diversas estructuras del riñón y la pérdida progresiva de la función renal hasta ocasionar la muerte del paciente, si éste no recibe tratamiento de reemplazo renal (diálisis) o trasplante renal. Siendo la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) una de las diez primeras causas de muerte según estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se puede observar de forma asombrosa, que estos índices de morbilidad aumentan aceleradamente, a pesar de que en la actualidad se cuenta con tratamientos médicos avanzados para la insuficiencia renal, lo que debería encaminar a la disminución de las estadísticas de morbilidad por esta patología. (Proaño, 2015) “Cada día se produce un incremento de la cantidad de pacientes que ingresan a las salas de hemodiálisis observándose como esta enfermedad repercute de diversas maneras sobre las expectativas y la vida del paciente. La presencia de diversas complicaciones intradiálisis y aquellas que se presentan a largo plazo, son capaces de originar severas discapacidades, deformidades e invalidez del individuo, como es, hipertensión arterial, disfunciones sexuales, disminución de la dieta por anorexia generada por la uremia, que conduce a desnutrición, anemia severa, susceptibilidad a procesos infecciosos, entre otros.” 6 “Estos llevan a frecuentes hospitalizaciones y aumento de la morbimortalidad. Con la diálisis se ha logrado prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes debido a la reducción de toxinas responsables de provocar diferentes alteraciones, las cuales se pueden eliminar con la frecuencia, duración del tratamiento depurativo y flujo permitido por el acceso vascular.” (Regrsito Latinoamericano de dialisis y Transplante , 2009) Cada día se produce un incremento de la cantidad de pacientes que ingresan a las salas de hemodiálisis observándose como esta enfermedad repercute de diversas maneras sobre las expectativas y la vida del paciente. 7 DETERMINACION DEL PROBLEMA Hoy en día, los casos de Insuficiencia Renal cada vez son más frecuentes, independientemente del sexo o la edad. Esta enfermedad constituye un serio problema de salud pública global, caracterizado por su creciente incidencia y prevalencia en la población general y de los pacientes en tratamiento sustitutivo de la función renal (TSFR), diálisis y trasplante renal, asociados a una prematura mortalidad, discapacidad, disminución de la calidad de vida y un elevado y creciente costo de los servicios de salud. (MD, 2012) El riesgo de sufrir esta enfermedad va en aumento, debido a que nuestro país, tiene uno de los primeros lugares en incidencia de Diabetes Mellitus (DM) que posteriormente, deriva en una Insuficiencia Renal Crónica. La Insuficiencia Renal Crónica (IRC), es la incapacidad de los riñones para realizar sus funciones normales (drenar líquidos y productos de desecho de la sangre). Su evolución es irreversible, a diferencia de la insuficiencia renal aguda. La enfermedad renal es un enemigo silencioso que, según las estadísticas, puede afectar a una de cada diez personas sin que ésta lo sepa. Lo más preocupante es que la diabetes y la hipertensión arterial, las dos causas más comunes que la provocan. (Santigo, 2010) “Es posible que no se note ningún síntoma durante algún tiempo porque la pérdida de la función renal puede ser tan lenta que las personas no se percatan de ello hasta que los riñones casi ya han dejado de trabajar. La insuficiencia renal se da en varias etapas, el tratamiento dependerá desde luego, del grado de disminución de la función de los riñones y será específico para cada paciente. La insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un deterioro rápido de la función renal, y dependiendo de la causa, podrá ser reversible. Como secuela, puede dejar una mínima disminución de 8 función del riñón. Si esto sucede, debe estarse vigilando periódicamente. Esta enfermedad se puede presentar en la población en general, no respeta sexo, edad ni raza. Si la enfermedad no se trata con una adecuada atención y en forma oportuna, las complicaciones llegan rápidamente, aumenta el riesgo de desarrollar problemas cardiacos (es la primer causa de muerte en pacientes renales), la presión arterial elevada puede empeorar la enfermedad, puede desencadenar anemia, desnutrición, entre otras. En vista de esta situación nos proponemos investigar la Incidencia y causas, de insuficiencia renal crónica, para de esta manera poder conocer la magnitud de dicha patología en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil con el fin de prevenir ésta enfermedad y disminuir la incidencia de casos de Insuficiencia Renal Crónica, y así poder evitar complicaciones a corto y largo plazo. 9 FORMULACION DEL PROBLEMA PROBLEMA GENERAL ¿Cuál es la incidencia en los casos con insuficiencia renal crónica en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil? PROBLEMAS ESPECÍFICOS o Cuantificar la incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica. o Establecer cuáles son los factores de riesgo que conllevan a padecer esta patología. o Indicar cuáles son las causas más frecuentes que podrían conllevar a los pacientes hacia una Insuficiencia Renal Crónica. o Determinar el grado de Insuficiencia Renal Crónica de acuerdo a la filtración glomerular. 10 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS OBJETIVO GENERAL Identificar las causas de insuficiencia renal crónica e incidencias en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil. OBJETIVOS ESPECÍFICOS o Cuantificar la incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica. o Establecer cuáles son los factores de riesgo que conllevan a padecer esta patología. o Indicar cuáles son las causas más frecuentes que podrían conllevar a los pacientes hacia una .Insuficiencia Renal Crónica. o Determinar el grado de Insuficiencia Renal Crónica de acuerdo a la filtración glomerular. 11 CAPITULO II MARCO TEÓRICO BASE TEÓRICA La insuficiencia renal es una alteración progresiva de la función de los riñones en la cual éstos son incapaces de excretar las sustancias tóxicas del organismo de forma adecuada. Las causas de la insuficiencia renal son diversas; algunas conducen a una rápida disminución de la función renal (insuficiencia renal aguda), mientras que otras conducen a una disminución gradual de dicha función (insuficiencia renal crónica). En los EE.UU. se prevé un incremento desde 340.000 pacientes en 1999 hasta unos 651.000 en el año 2010. Considerando la tendencia demográfica, se ha proyectado que en el año 2030, habrá aproximadamente 2,2 millones de pacientes que requieran diálisis o trasplantes. En los países desarrollados la tasa de prevalencia es aproximadamente entre 500 a 1 400 pacientes por millón de habitantes. La incidencia (nuevos pacientes que ingresan a tratamiento sustitutivo) es aproximadamente 300 a 340 pacientes por millón de habitantes y se incrementa alrededor de un 10 % anualmente. En los países en vías de desarrollo ambas tasas son mucho menores y está en correspondencia con su nivel económico. En España, entre 1996 y 2002 la incidencia de tratamiento renal sustitutivo aumentó desde 107 a 126 casos por millón de habitantes, además, el manejo de la Enfermedad Renal Crónica consume una parte importante de los recursos sanitarios; los pacientes con Enfermedad Renal Crónica presentan importante morbilidad asociada y 12 consumen una gran cantidad de recursos. En España, los pacientes en tratamiento renal sustitutivo suponen el 0.08%, pero consumen hasta el 2.5% del presupuesto sanitario. En la región de latinoamérica la prevalencia es de 447 pacientes por millón de habitantes, y la incidencia es de 147 pacientes por millón de habitantes. La distribución según países es entre una prevalencia de 1.026 pacientes por millón de habitantes en Puerto Rico, 667 pacientes por millón de habitantes en Argentina, 485 pacientes por millón de habitantes en Brasil y 63 pacientes por millón de habitantes en Bolivia, estando en correspondencia con disparidades económicas y sociales entre los países. En Cuba la prevalencia es de 225 pacientes por millón de habitantes. En Ecuador existen hasta ahora 150 mil personas aproximadamente diagnosticadas con IRC, equivale al 15% de los ingresos hospitalarios por el MSP en el 2009. El instituto nacional de censo y estadística (INEC) 892 personas fallecieron por IRC con un numero de 519 pacientes masculinos y 373 mujeres en el año 2010. El incremento progresivo de la morbilidad, los altos costos de los tratamientos, las limitaciones en el acceso a los servicios y los insuficientes presupuestos en salud en la mayoría de los países en vía de desarrollo, entre otros factores, tienen una repercusión importante humana, ética, económica, social y política para enfrentar este problema de salud. (Enfermedad renal crónica en el adulto mayor, 2013) La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción progresiva del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m21. (concepto de la insuficiencia renal , 2010) También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas 13 con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino metabólicas. La afectación o daño renal pueden determinarse por marcadores directos e indirectos, independientemente del factor causal precipitante. (Etiologia y Fisiopatologia de la IRC, 2010-01-15) La mayoría de las autoridades en la materia, define la de insuficiencia renal crónica como un aumento progresivo del nivel de Creatinina en plasma, Sin embargo, esto no es del todo exacto, ya que no todo el nitrógeno ureico y las elevaciones predominantes de Creatinina del suero son resultado de la Insuficiencia renal aguda. Las Cefalosporinas y trimetoprimsulfametoxazol, pueden causar Insuficiencia renal aguda como resultado de la enfermedad intersticial, pero estos agentes a veces causan la elevación de Creatinina del suero, simplemente inhibiendo la secreción tubular de Creatinina sin causar daño real a los riñones. Por otra parte, la Creatinina también se eleva con la ingestión de carnes, cetoacidosis por interferencia con el ácido pícrico. El nitrógeno ureico normalmente, también puede elevarse en pacientes que están bajo tratamiento con corticoides, aquéllos con aumento del catabolismo, o los que tienen sangrado del tracto gastrointestinal. La principal función del Sistema Renal es la formación de la orina a través de las siguientes etapas: o Filtración o Reabsorción o Excreción o Secreción Con los que se logran la depuración de las sustancias nitrogenadas y otras. Los riñones contribuyen a mantener la homeostasia, el equilibrio del agua y electrolitos evitando que estos se acumulen en exceso y asciendan a niveles peligrosos. Los riñones son los órganos encargados de filtrar y depurar la sangre, y producir la hormona como la Eritroproyetina, Renina y formación de la vitamina D3. 14 Los riñones, uréteres, vejiga y uretra conforman el sistema urinario. Los riñones son un par de órganos, cada uno con peso aproximado de 125 g, que se localizan hacia los lados de los cuerpos de las vértebras torácicas inferiores, unos cuantos centímetros a la izquierda y la derecha de la línea media. Están rodeados por un tejido delgado y fibroso o cápsula. Por delante, las capas del peritoneo los separan de la cavidad abdominal y el contenido de ésta. En sentido posterior, los protege la pared torácica inferior. El riego sanguíneo llega a cada riñón por la arteria renal, al tiempo que el drenaje de la sangre ocurre por la vena renal. Las dos arterias renales nacen de la aorta abdominal, al tiempo que las venas homónimas llevan sangre a la vena cava inferior. Los riñones extraen los materiales de desecho de la sangre en parte porque su flujo sanguíneo total es considerable, a tal grado que equivale a 25% del gasto cardíaco. La orina se forma en las unidades funcionales de los riñones, que son las nefronas formadas por segmentos glomerulares con túbulos. De éstas pasa a los conductos colectores, que se unen para formar las pelvis renales. Cada una da origen a un uréter, que es un tubo largo cuya pared consiste ante todo en músculo liso. Este conducto une cada riñón con la vejiga y sirve para el transporte de la orina. Las nefropatías o trastornos renales pueden clasificarse según el segmento de la nefrona más afectado. La glomerulonefritis y diversas variantes del síndrome nefrótico afectan el glomérulo renal. Las vasculopatías, infecciones y toxinas tienen efectos primordiales sobre los túbulos renales, aunque es factible que coexista cierto grado de disfunción glomerular. La obstrucción de la salida de orina por cálculos renales (nefrolitiasis), proteínas u otros materiales presentes en los conductos colectores o uréteres termina por lesionar la nefrona. Cuando el grado de daño de los riñones es grave, ocurre la Insuficiencia renal y puede conducir al síndrome urémico. Cuando las funciones del riñón son malas o se llega a la insuficiencia Renal Crónica es necesario realizar terapias dialíticas como Hemodiálisis, Diálisis peritoneal que se constituyen en un riñón artificial. 15 La hemodiálisis consiste en una técnica extracorpórea que requiere un sistema cerrado de circulación provisto de un sistema de conducción para impulsar la sangre entre el cuerpo y un filtro de diálisis (riñón artificial), allí se extraen de la sangre toxinas urémicas acumuladas y se corrigen las alteraciones hidroelectrolíticas. La indicación principal para este tratamiento es la insuficiencia renal crónica, además la diálisis se inicia normalmente de modo profiláctico en pacientes con daño renal agudo, cuando el nivel de nitrógeno ureico plasmático (BUN, por su sigla en inglés), alcanza los 100 mg/dl. En la enfermedad renal crónica, la diálisis debería iniciarse de un modo electivo cuando la aclaración de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m². (AMidney, 2009) La orina primaria es un ultra filtrado del líquido extracelular, elaborada en el glomérulo. Al día se producen más de 150 litros de orina primaria, de los que sólo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomérulo tubular asegura el mantenimiento del medio interno, por mecanismos de reabsorción y secreción tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte, eliminándose por la orina una porción muy pequeña de composición adaptada a las necesidades. La glucosa y aminoácidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular intervienen proteínas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del túbulo, específicas para los distintos solutos. La regulación del volumen extracelular y de la excreción de sodio depende de cuatro factores que se activan según los cambios de volumen: el sistema simpático, el sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRA aldosterona), el péptido natri urético atrial (ANP) y la hormona antidiurética (ADH). El riñón sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las prostaglandinas (PG s). La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensinógeno a angiotensina I (Ang I), la cual a su vez por acción del enzima de conversión (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una potente acción vasoconstrictora. 16 Además, la Ang II estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en túbulo distal. Las PGs se generan a partir del ácido araquidónico, dando lugar a prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o vasoconstrictores como el tromboxano A2. El riñón participa en el metabolismo y eliminación de algunas hormonas como la insulina, glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El riñón transforma la vitamina D inactiva (25(OH) D3) en su metabolito activo o calcitriol (1,25(OH)2 D3). CAUSAS Existen muchas condiciones que dañan los riñones; sin embargo, entre las causas más frecuentes está la diabetes que es la causa principal de esta alteración, ya que es una enfermedad crónica en donde no se produce suficiente insulina para ayudar a degradar la glucosa en la sangre, entonces las grandes cantidades de sangre actúan como un veneno que daña los filtros y las arterias del riñón. La hipertensión es la segunda causa que favorece la insuficiencia renal crónica, ya que daña los filtros y las pequeñas arterias y venas del órgano, lo que causa un deterioro rápido del riñón. Otras causas de insuficiencia renal crónica incluyen: Glomerulonefritis: un grupo de enfermedades que causan inflamación y daño a los filtros del riñón, daño o lesiones directas en el riñón, infección renal o infecciones urinarias repetidas, lupus y otras enfermedades que afectan el sistema inmunológico del organismo, ciertos medicamentos y venenos, uso prolongado de ciertos analgésicos. Enfermedades hereditarias que afecten al riñón como el síndrome de Alport o la poliquistosis renal. FACTORES DE RIESGO Aunque cualquier persona y a cualquier edad puede desarrollar insuficiencia renal crónica, existen ciertos factores de riesgo identificados que favorecen la aparición de alteraciones renales: 17 o Diabetes o Hipertensión o Enfermedades del corazón o Antecedentes familiares de enfermedad renal o Edad o Raza SÍNTOMAS En general es una enfermedad silenciosa, la mayoría de las personas no presentan síntomas al comienzo, pero cuando la función renal ha avanzado puede haber: o Dolor de cabeza frecuente o Fatiga o Comezón en todo el cuerpo Si el deterioro renal persiste, además pueden presentarse otros síntomas debido a que el cuerpo es incapaz de auto limpiarse de los productos de desecho y el exceso de agua, (esta alteración es conocida como uremia): o Orina frecuente o Hinchazón en piernas, tobillos, pies, cara o manos o Sensación de sabor metálico en la boca o Náusea y vómito o Pérdida del apetito o Acortamiento de la respiración o Sensación de frío 18 o Alteraciones en la concentración o Mareo o Dolor de piernas o calambres musculares. (S., 2004) DIAGNÓSTICO Debe hacerse una evaluación física minuciosa. También son útiles los estudios de imagen como la tomografía computada, la pielografía intravenosa (estudio para evaluar las características de los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía (inyección de un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón). Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad, el diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. Para ello es necesario reconocer ciertas anormalidades o “marcadores” renales como la presencia de proteínas en la orina y disminución de la función renal por más de tres meses. Se utilizan varias pruebas diagnósticas para determinar el funcionamiento de los riñones. Algunas de estas pruebas son creatinina. Es un producto de desecho que produce el organismo cuando convierte alimentos en energía y como resultado de la actividad muscular normal. Los riñones filtran la creatinina de la sangre y la desechan a través de la orina, en la enfermedad renal crónica se observan niveles altos de creatinina. Tasa de filtración glomerular. Mide la tasa en la que los riñones filtran la sangre y se considera una excelente medida de la función renal. CÓMO FUNCIONA LA HEMODIÁLISIS La hemodiálisis utiliza un filtro especial llamado dializador que funciona como un riñón artificial para filtrar la sangre. El dializador es un cilindro conectado a la máquina de hemodiálisis. Durante el tratamiento, su sangre llega a través de unos tubos hasta el dializador, el cual filtra los desechos y elimina el exceso de sal y agua. Luego, la sangre 19 limpia fluye a través de otro conjunto de tubos y vuelve a entrar en su cuerpo. La máquina de hemodiálisis vigila el flujo de sangre y elimina los desechos del dializador. La hemodiálisis por lo general se realiza tres veces a la semana. Cada tratamiento dura de 3 a 5 horas o más. Durante el tratamiento, usted puede leer, escribir, dormir, conversar o mirar televisión. o Pruebas de orina. Puede detectarse la presencia de células rojas o blancas en la orina, lo que es un signo de la función renal. o Micro albúmina. Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeñas cantidades de una proteína llamada albúmina. TRATAMIENTO El control de la presión arterial es importante para limitar el daño a los riñones así como la protección contra ataques cardiacos y eventos vasculares. Es importante el control de los niveles de azúcar en los individuos con diabetes. La modificación de la dieta así como el menor consumo de proteínas y sal, pueden ser útiles para disminuir los síntomas de la enfermedad renal. Como la anemia es frecuente en personas con insuficiencia renal crónica es importante la administración de medicamentos que aumenten la cantidad de células rojas en la sangre. La diálisis es un proceso que sustituye a los riñones para filtrar la sangre y quitar los productos de desecho. Las personas con insuficiencia renal requieren de este procedimiento para poder vivir. La hemodiálisis es otro método para filtrar la sangre. La diálisis peritoneal consiste en la colocación de un tubo en la cavidad abdominal para filtrar los desechos de la sangre. También en personas con insuficiencia o daño renal el trasplante de riñón es una opción de tratamiento. (cronica, 2009) 20 ESTUDIOS ACERCA DE INSUFICIENCIA RENAL Cuatro de cada diez enfermos sólo son remitidos al nefrólogo cuando se encuentran en fases avanzadas, según una reciente encuesta de la de la Asociación Renal Europea Asociación Europea de Diálisis y Trasplante entre especialistas. La encuesta muestra que la mayoría de los nefrólogos pide medidas rutinarias de detección de la insuficiencia renal crónica en Atención Primaria, de modo que se puedan remitir los pacientes al nefrólogo en estadios precoces. Una mayor comprensión sobre insuficiencia renal en médicos de Primaria. Esta concienciación sobre la enfermedad también debería extenderse a la población, según uno de cada tres consultados. La anemia es la complicación más frecuente de la insuficiencia renal crónica. La mayoría de los pacientes que acuden al nefrólogo por primera vez ya la sufren. La anemia aparece cuando los riñones no pueden producir suficiente eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de células de oxígeno que transportan glóbulos rojos. El organismo obtiene menos energía de la que necesita y los enfermos tienen mayores posibilidades de fallecer por enfermedades cardiovasculares. En ancianos, la anemia puede provocar un deterioro en las funciones intelectuales y en el movimiento y el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda. “Los pacientes en fases avanzadas de insuficiencia renal poseen muchas más enfermedades asociadas, como diabetes y enfermedad cardiovascular, lo que añade complejidad al manejo de la anemia” El objetivo de los próximos años o tal vez decenios, será la prevención radical de la insuficiencia renal crónica (IRC), merced a un abordaje y tratamiento precoz de los procesos nefrológicos que conducen a ella. Si esto no fuera posible, el trasplante de un órgano sano será la meta a alcanzar. En el caso contrario, la muerte en coma urémico sería el horizonte para el paciente renal no incluido en un programa de tratamiento sustitutivo. Hoy, el objetivo es prolongar y mantener la calidad de vida del paciente con una oferta individual de tratamiento. La hemodiálisis (HD) y sus variantes, la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) en sus diferentes modalidades y el trasplante renal de cadáver con donante vivo, son las alternativas genéricas que 21 podemos ofrecer al enfermo con Insuficiencia Renal Crónica. Los factores que modulan el criterio de entrada en una u otra forma de tratamiento son heterogéneos y motivados por circunstancias propias del lugar. En la actualidad, una de las funciones relevantes del rol de enfermería es la docente y educadora, realizando promoción y educación para la salud de la población a través de una potenciación del auto cuidado. A través de nuestra práctica asistencial se proporcionara al paciente la información y el apoyo psicológico que le permitan conocer su enfermedad y adaptarse a la nueva situación, abarcando aspectos como: trastornos más frecuentes, régimen de vida, actividad física y formas de sustitución de la función renal. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La insuficiencia renal crónica (IRC). Es la pérdida lenta, progresiva e irreversible del Filtrado Glomerular. Es una disminución de la Tasa de Filtración Glomerular < 15 ml/min/1.73m2sc, la cual se acompaña la mayoría de las veces con síntomas de uremia, o hay necesidad de tratamiento sustitutivo Renal. Las causas principales en los pacientes sometidos a tratamiento sustitutivo renal son las siguientes: o Nefropatía o Diabetes tipo I, II y III o Glomerulonefritis crónicas o Nefropatía Túbolointersticiales crónicas o Nefropatía autoinmunes o Disproteinemias o Etiologías no precisadas 22 Hay que destacar el porcentaje apreciable de pacientes que llegan a la fase de IRC Terminal sin diagnóstico etiológico, lo que indica que su control se ha producido en la fase terminal de su nefropatía. La definición de enfermedad renal crónica (no-insuficiencia renal) dada en el K/DOQI edición 2002 tiene la doble ventaja de ser muy concisa y clara en su uso; lo mismo ocurre con la clasificación simplificada de la enfermedad renal crónica con base en el diagnóstico de los grandes grupos de condiciones patológicas. (crónica, 2009) DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Criterios o Daño renal por más de 3 meses, definido como anomalías estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de la RFG que se manifiestan por: • Anomalías patológicas (biopsia). • Marcadores de daño renal. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La IRC afecta a muchos órganos y sistemas. En fases precoces no suele haber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioquímicas y moleculares. La fase final aboca al síndrome urémico con un florido cortejo clínico. A continuación se ofrece una perspectiva general de los principales mecanismos fisiopatológicos implicados. Estos tienen lugar, tanto por la retención de sustancias 23 normalmente excretadas por la orina, como complejas interacciones celulares y moleculares. TOXICIDAD URÉMICA La investigación de sustancias candidatas al atributo de toxina urémica se remonta a muchos años atrás. La detección de niveles anormalmente elevados de una sustancia no necesariamente significa que sea tóxica. Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. El ejemplo más típico es la urea. No existe una clara demostración que la urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradójicamente, los índices que miden su eliminación en diálisis (KtV, URR) son marcadores de mortalidad. En la actualidad, se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas (Tabla). Se clasifican en moléculas pequeñas hidrosolubles (<500 d), moléculas medias (>500 d) y moléculas pequeñas unidas a proteínas (<500 d). Algunos ejemplos pueden ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en la uremia, así como sus múltiples facetas. Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto del catabolismo muscular con acción neurotóxica. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la sintasa del óxido nítrico (NOS). Su acumulación en la IRC disminuiría la producción de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador, provocando disfunción endotelial. La homocisteína (Hcy) es un derivado de la desmetilación de la metionina. En la población general, es un factor predictivo de riesgo cardiovascular. En la IRC, sus niveles séricos aumentan a medida que declina la función renal. 24 En los pacientes en diálisis, están permanentemente elevados. La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular, favoreciendo la proliferación de la fibra lisa muscular, la agregación plaqueta y la trombosis. Otros solutos ligados a proteínas como el p-cresol, al ácido CMPF y el indoxilsulfato ejercen efectos tóxicos sobre sistemas enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos a proteínas. (crónica, 2009) La glicación no enzimática de cadenas de proteínas con glucosa y sus productos de degradación da lugar a los productos avanzados de la glicación o AGEs. En la diabetes y en la IRC se acumulan. Los AGEs inducen varios efectos biológicos como la producción de citoquinas, apoptosis de polimorfo nucleares, estimulación del estrés oxidativo e inhibición de NOS. Los AGEs se han relacionado con disfunción endotelial y aterogénesis acelerada, habiendo sido localizados en la pared arterial de urémicos. Los AGEs también se relacionan con el depósito de la b2microglobulina en la amiloidosis secundaria de diálisis. En los pacientes en diálisis peritoneal (DP), el depósito de AGEs en la membrana basal peritoneal se correlaciona con alteraciones en su permeabilidad. En analogía con los AGEs, se han descrito metabolitos resultantes de la oxidación de proteínas, denominados productos avanzados de la oxidación proteica (AOPP). Su acumulación en la insuficiencia renal es el resultado de una alteración del balance en el equilibrio entre factores prooxidantes y antioxidantes a favor de los primeros. Los AOPP activan los monocitos, aumentan la síntesis de TNFa y son mediadores de la inflamación. Los AOPP se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal. La léptina es un péptido regulado por el gen ob, producida por los adipocitos. Actúa disminuyendo el apetito, aumentando la termogénesis, disminuyendo el peso y la grasa 25 corporal. En muchos pacientes con IRC, aunque no todos, existe hiperleptinemia. Por ello, se ha sugerido que la léptina sería la responsable de la anorexia y caquexia urémicas. Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus formas k y l son sintetizadas por las células B en ligero exceso a las cadenas pesadas. Están presentes en el suero de individuos normales en muy pequeña cantidad, siendo eliminadas principalmente por la orina. En procesos linfoproliferativos, las IgLCs pueden depositarse en el riñón y ser causa de nefropatía. En la IRC se detectan niveles séricos elevados de IgLCs. Se ha demostrado que las IgLCs interfieren con las funciones de los neutrófilos, inhibiendo la quimiomotaxis, activando la captación de glucosa e inhibiendo la apoptosis. Todo ello contribuiría a una mayor susceptibilidad a las infecciones. (Navarro, 2015) La ß2microglobulina es el componente principal de la amiloidosis secundaria de la IRC. Los depósitos se han podido identificar en huesos, tendones, articulaciones y también sistémicos. Los niveles séricos de ß2microglobulina están constantemente elevados en los pacientes en diálisis, pero no existe correlación con la existencia de amiloidosis secundaria a ß2microglobulina. Se ha invocado que otros factores locales, como proteolisis, deamidación o AGEs favorecerían el depósito. También otras proteínas como la amacroglobulina, glucosaminoglicanos y la amiloide P podrían participar en el proceso. A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de muchas de estas moléculas. Los valores más elevados se registran en los pacientes en diálisis. Las membranas de hemodiálisis (HD) de flujo bajo depuran muchas de las moléculas pequeñas. No obstante, no sucede lo mismo con las de mayor tamaño o unidas a proteínas. Las membranas de HD de flujo alto son capaces de depurar algunas de las moléculas medias. Otros solutos son difíciles de eliminar debido a su metabolismo particular. 26 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDOBASE La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomérulo tubular, al existir un menor número de nefronas funcionantes, se adapta para permitir la eliminación de solutos. Para ello la mayor carga filtrada por nefrona se corresponde con un aumento de la fracción excretada. Por tanto, los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severamente reducido (fase 4 de ERC) Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG (<25 ml/min, existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión. Por otra parte, en una situación opuesta de deshidratación y la misma función, el riñón es incapaz de reabsorber sodio. La disminución severa del FG también comporta una pérdida de la adaptación a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar, no suelen observarse hiperpotasemias graves hasta FG muy bajos (<15 ml/min). No obstante, deben considerarse otros factores que pueden inducir hiperpotasemia, aún con FG no tan reducido. Entre ellos, el hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía diabética o nefropatías intersticiales, o fármacos como IECA, ARA II y diuréticos Ahorradores de potasio. La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4). La disminución del CO3H- en plasma es debido fundamentalmente a la disminución de la amoniogénesis tubular y a la retención de H+, es decir acidosis hiperclorémica con hiato aniónico normal. Por otra parte, cuando la insuficiencia renal progresa se produce una retención de aniones fosfato, sulfato y ácidos 27 orgánicos determinando un aumento del hiato aniónico. En la uremia (ERC fase 5) la acidosis predominantemente es mixta. MANEJO CLINICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA En esta revisión se incluyen las recomendaciones sobre el manejo de diversas anormalidades, estrategias para el tratamiento y la frecuencia del seguimiento. La ERC coexiste con la enfermedad cardiovascular y la diabetes y es un factor de riesgo de mortalidad general y cardiovascular. En la actualidad, la ERC se define por la presencia de daño renal durante más de 3 meses. En los adultos, un índice de filtración glomerular (IFG) <60 mL/min/1,73 m2 se considera anormal, aunque también es anormal un IFG >60 mL/min/1,73 m2 acompañado por anormalidades del sedimento urinario o en la imágenes o, anormalidades en la biopsia renal. (Smith, 2009) Conceptos principales La ERC es común y se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. La atención de los factores de riesgo cardiovasculares sigue siendo muy importante para retrasar la progresión de la ERC y prevenir los cuadros cardiovasculares. Faltan estudios clínicos aleatorizados por lo que las recomendaciones de la guía están basadas en una síntesis de la mejor evidencia disponible. Es importante que la atención de los pacientes con ERC esté compartida por médicos generales y especialistas. 28 Desde que se utiliza con más frecuencia el IFG estimado, la prevalencia de deterioro de la función renal también es mayor. En Estados Unidos, la National Kidney Foundation ha clasificado la ERC de la siguiente manera: CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Estadio Descripción IFG mL/min/1.73m2 1 Daño renal+ con IFG normal a aumentado > 90 2 Daño renal+ con IFG Disminuido 60-89 3 IFG moderadamente Disminuido 30-59 4 IFG muy disminuido 15-29 5 Insuficiencia renal <15 (o diálisis) 29 La mayoría de los pacientes con ERC morirá por cuadros cardiovasculares antes de llegar a la etapa de nefropatía terminal. Por lo tanto, es importante incluir en el manejo de estos pacientes la atención de los factores de riesgo cardiovasculares. RECOMENDACIONES CLÍNICAS Existe una guía para médicos generales que establece las causas de derivación al nefrólogo. La ERC no requiere ser derivada al nefrólogo hasta que no se torne persistente y el IFG sea <30 mL/min/1,73 m2 HIPERTENSIÓN Afecta al 75% de los pacientes con ERC de cualquier estadio. Es al mismo tiempo causa y consecuencia de la nefropatía. GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN EN PACIENTES CON ERC PACIENTES NO DIABÉTICOS En pacientes con ERC y proteinuria (relación albúmina: creatinina ≥30 mg/mmol): Antihipertensivos (IECA. Si hay intolerancia a IECA indicar BRA. Mantener la presión arterial < 130/80 mm Hg. En pacientes con ERC sin proteinuria (relación albúmina: creatinina <30 mg/mmol): antihipertensivos incluyendo IECA, un BRA, un diurético tiazídico, un bloqueante de los canales de calcio (para ≤60 años). PACIENTES DIABÉTICOS Antihipertensivos (IECA o BRA) Presión arterial <130/80 mm Hg. PACIENTES CON MACROVASCULOPATÍA RENAL La hipertensión renovascular debe ser tratada de la misma manera que en los no diabéticos y la ERC no proteinúrica pero hay que tener precaución con los IECA o los BRA cuando existe insuficiencia renal aguda. 30 *IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. *BRA: bloqueantes de los receptores de angiotensina DIABETES Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de ERC y cuadros cardiovasculares. En ellos, el control de la glucemia puede ser difícil debido a la mayor sensibilidad a los regímenes convencionales requiriéndose la adaptación alimentaria y una estricta dedicación a la complejidad de su asistencia. Para los diabéticos tanto obesos como no obesos, el hipoglucemiante más apropiado es la metformina por su costo y efectividad. Una revisión no halló casos fatales o no fatales de acidosis láctica por metformina. (medicina, 202) MANIFESTACIONES CLÍNICAS La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la magnitud del déficit de masa renal, esto es, del grado de insuficiencia renal y de la rapidez con que se pierde la función renal. De esta manera, hasta que la reducción del filtrado glomerular llega al 30-40 % de lo normal no suele apreciarse sintomatología en los enfermos. Aunque el síndrome urémico se manifiesta en todos los órganos y sistemas, las alteraciones más relevantes se aprecian clínicamente en los sistemas cardiovascular, nervioso, hematológico e inmunológico. 31 SISTEMA CARDIOVASCULAR En el 80 % de los enfermos aparece hipertensión, de manera que su ausencia puede ser sintomática de hipovolemia o depleción salina. El mecanismo responsable es doble; en primer lugar, el aumento del volumen extracelular y retención significativa de sodio; en segundo lugar, una secreción inapropiada de renina y angiotensina constituye la causa determinante en muchos enfermos. La hipertensión se asocia a hipertrofia ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva e incluso miocardiopatía dilatada. Recientemente se ha descrito un déficit de contractilidad relacionado con un aumento del calcio intracelular en el miocardio. Con el tiempo aparecen fibrosis y aumento de volumen de las células intersticiales del miocardio, que producen una sensible disminución de la distensibilidad. Además, en la uremia se observa un descenso de respuesta de los receptores a y b adrenérgicos cardíacos, a pesar de concentraciones elevadas de catecolaminas. Otros factores, como la adenomatosis coronaria, la pericarditis o las calcificaciones ectópicas, contribuyen a las manifestaciones de la disfunción cardíaca de la IRC. Los derrames pericárdicos se desarrollan en muchos enfermos, alrededor del 30 %, pero sólo son sintomáticos en una pequeña proporción; el diagnóstico de pericarditis resulta una indicación formal de diálisis, ya que puede condicionar un taponamiento cardíaco. SISTEMA NERVIOSO. Hoy día, desde la sistematización de las técnicas de diálisis, prácticamente no se observa neuropatía periférica. Sólo de forma esporádica aparece el denominado «síndrome de las piernas inquietas», consistente en pequeños movimientos involuntarios de las extremidades. 32 Pueden detectarse pequeñas reducciones de la velocidad de conducción sensitiva y motora que mejoran con la aplicación de diálisis adecuada. El sistema nervioso central se ve afectado de forma variable y muestra todo un espectro que abarca desde una discreta obnubilación mental y letargia hasta coma en pacientes terminales no incluidos en diálisis. Se puede observar además temblor fino de extremidades, déficit de concentración intelectual, depresión psíquica, irritabilidad y predisposición a presentar crisis convulsivas ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS La anemia es una de las principales causas de sintomatología general en la IRC. Se trata de una anemia hipoproliferativa, normocítica y normocrómica, debida fundamentalmente a la producción inapropiada de eritropoyetina, aunque otros factores, como el déficit de hierro, el descenso de la vida media de los hematíes, hemólisis y carencias vitamínicas, también están involucrados. El papel de ciertos compuestos nitrogenados, como los inhibidores de la eritropoyesis, es muy discutido en la actualidad. El recuento de leucocitos y trombocitos es normal, pero ambos elementos muestran alteraciones funcionales claras. En efecto, se describen defectos de la adhesividad, fagocitosis y des granulación de los polimorfo nucleares, así como alteraciones de la agregación plaquetaria. Los trastornos de la coagulación son muy importantes, y en su conjunto constituyen la diátesis hemorrágica de la uremia. Aunque su origen es multifactorial, la disfunción plaquetaria es un factor relevante; en este sentido, el aumento del tiempo de sangría está con frecuencia alargado en la uremia. (Fresnedo, 2008) Ello se debe a alteraciones de la interacción trombocito-endotelio por un aumento de la secreción de prostaciclinas 33 SISTEMA INMUNITARIO Los enfermos con un deterioro progresivo de la función renal presentan una disfunción paralela de su estado inmunológico, ambos como consecuencia de un defecto profundo en la respuesta inmunitaria humoral y celular, lo cual origina una situación de inmunodeficiencia. La IRC determina una susceptibilidad a padecer infecciones, un aumento de la incidencia de neoplasias, una inadecuada producción de anticuerpos tras vacunaciones y un estado de anergia manifiesta. La linfopenia es muy frecuente, y muestra de forma invariable un descenso significativo de la respuesta linfoproliferativa in vitro a varios estímulos. Probablemente, el hallazgo de bajos valores de interleucina (IL-2) presente en la uremia se relacione con ello. Los mecanismos de cooperación celular que modulan las reacciones de hipersensibilidad retardada están también significativamente deprimidos en la uremia. En este sentido, se ha descrito una ausencia de activación de los monocitos y macrófagos que, a través de la producción de IL-1, regulan la proliferación de los linfocitos. Sistema endocrino. La IRC provoca un estado de intolerancia hidrocarbonada en relación con un factor peptídico circulante que induce resistencia periférica a la insulina; el número de receptores insulínicos y su actividad. Se ha descrito además una disregulación en la liberación de insulina por el páncreas y unas concentraciones muy elevadas de glucagón como consecuencia de un déficit en su metabolismo renal. La prueba de la pinza euglucémica revela que la sensibilidad tisular a la insulina, la captación celular de glucosa y el aclaramiento metabólico de la insulina están alterados de manera relevante en función del grado de IRC. Los valores de hormonas tiroideas suelen ser normales o estar descendidos; sin embargo, la respuesta hipofisaria de TSH tras el estímulo con hormona liberadora de tirotropina (TRH) 34 está claramente disminuida, lo cual parece un fenómeno dependiente del estado dopaminérgico alterado en la uremia. En estadios muy avanzados se observa un descenso significativo de los valores de T4, que quedan compensados por un incremento supranormal de los de T3 libre. Aunque los valores de la hormona del crecimiento (GH) están elevados sistemáticamente en la IRC se produce un retraso considerable del crecimiento. Actualmente, el interés se centra en el papel de las somatomedinas o factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I e IGF-II). Aunque los valores de estos elementos están sólo moderadamente alterados en la IRC, su actividad biológica está muy deprimida, probablemente relacionada con ciertos inhibidores retenidos en el plasma urémico. Las hormonas sexuales también se encuentran notablemente alteradas. En la mujer, los valores de hormona foliculostimulante (FSH), estradiol y progesterona están fijos como en la fase folicular del ciclo; sin embargo, la hormona luteinizante (LH) está casi siempre elevada. En cualquier caso, no se producen los picos de concentración que tienen lugar antes de la ovulación. En el varón se observa un descenso de la testosterona y un incremento sustancial de la LH. Los valores de prolactina se encuentran elevados en ambos sexos de manera sistemática, lo cual determina amenorrea en la mujer e impotencia en el varón, e incluso galactorrea. Osteodistrofia renal. Dos circunstancias ponen en marcha el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en la uremia: la retención de fósforo y el déficit del metabolito activo de la vitamina D calcitriol. Además, existe un estado de resistencia esquelética a la acción calcémica de la PTH, y una falta de sensibilidad de los receptores de calcitriol en las paratiroides y el intestino. Estas alteraciones determinan la hiperplasia de estas glándulas, como mecanismo e adaptación, ante la tendencia persistente a presentar hipocalcemia. 35 Ciertamente, la hipocalcemia prolongada en presencia de déficit de calcitriol constituye el mayor estímulo para la síntesis de mRNA de PTH en estudios invitro e in vivo. En efecto, el calcitriol per se inhibe la secreción de PTH, al margen de los cambios en los valores de calcio. La mayor producción de PTH induce una reabsorción ósea osteoclástica y fibrosis de la médula y originan el cuadro clinicopatológico de osteítis fibroquística. Sólo se manifiesta en casos avanzados, en forma de dolores óseos referidos a la columna lumbar y los pies, calcificaciones de tejidos blandos o 42 calcifilaxis, seudogota o condrocalcinosis, roturas tendinosas, «síndrome de ojos rojos» y miopatía proximal. (Harrison, 2011) Radiológicamente se manifiesta por erosiones subperiósticas y acroosteólisis en las falanges, osteosclerosis de la columna dado el aspecto característico de «jersey de rugby» y cráneo en «sal y pimienta». TRATAMIENTO El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la homeostasia. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia renal. La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y una eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez que la diálisis peritoneal. En la hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la solución de diálisis o solución dializante por una membrana semipermeable. En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética, mientras que en la diálisis peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. En general, el líquido de diálisis contiene concentraciones muy bajas o nulas de las sustancias que deben ser eliminadas, favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la solución de diálisis. El paso de agua se produce sólo por ultrafiltración, en donde el agua es empujada por una fuerza hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el 36 de las sustancias disueltas con ellas puede deberse a difusión como a ultrafiltración. (Marcus, 2012) En el proceso de la "difusión", las moléculas de metabolitos en solución se desplazan en forma continua en todas las direcciones, cualquier tipo de metabolito intenta difundirse de forma uniforme en la solución, trasladándose de áreas de alta concentración a áreas de baja concentración. En el riñón humano los productos de desecho se difunden a través de las paredes capilares. En la hemodiálisis las moléculas de desecho se difunden a través de la 43 membrana del dializador. Esta membrana delgada y semipermeable sólo deja pasar determinadas moléculas en función del tamaño de las mismas. Las moléculas de desecho se desplazan a través de la membrana por difusión y pasan al dializante, mientras que otras moléculas permanecen en la sangre. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La insuficiencia renal crónica puede producirse como resultado de infecciones renales crónicas, anomalías del desarrollo, trastornos vasculares y destrucción de los túbulos renales. El paciente puede presentar letargo o somnolencia, cefalea, náuseas, prurito, vómitos, anemia, descenso del pH sérico, hipertensión, aumento de la fosfatemia y disminución de la calcemia, escarcha urémica, convulsiones, coma y muerte. El deterioro progresivo de la función renal ocasiona uremia. El síndrome urémico ocurre cuando se elevan las concentraciones de nitrogenados y otros productos tóxicos de la sangre. Los pacientes que han llegado a la uremia, pueden presentar alteraciones mentales, neuropatías, convulsiones, cefalea, temblores, disminución en la capacidad de 37 concentración, pérdida de reflejos, retinopatía, calcificaciones conjuntivales y corneales, arritmias, anemia, ingurgitación yugular, piel seca, coloración amarillo bronce, purito, pérdida de peso, reducción de la masa muscular, insomnio, debilidad, estreñimiento, amenorrea; entre otros signos y síntomas. (Otero, 2003) EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La insuficiencia renal es una situación mórbida que afecta la población general con una tasa de incidencia de alrededor de 100 personas por millón de habitantes y una prevalencia que alcanza valores entre 350 a 800 personal por millón de habitantes Principalmente afecta a la población adulta Por lo tanto, la insuficiencia renal afectará en mayor proporción a las poblaciones con un componente de grupos etáreos mayores. Las causas que originan Insuficiencia Renal Crónica, suelen ser diferentes según áreas geográficas y desarrollo económico de países. En términos muy generales diremos que la insuficiencia renal puede ser causada por enfermedades que afectan primariamente y casi exclusivamente al riñón y por enfermedades sistémicas que terminan comprometiendo la función renal como parte de su evolución natural. En nuestro país, al igual que en otros de la región, la mayor cuantía de pacientes que llegan a una falla renal avanzada, suelen ser por causa de una enfermedad glomerular primaria. En otros países, la diabetes mellitus es la principal causa de insuficiencia renal. El examen de las etiologías más frecuentes que ocasionan el daño renal, permite definir las probabilidades de ejercer mecanismos de prevención primaria: En los pacientes con enfermedad glomerular primaria, esto es, en quienes se detecta glomerulopatía crónica sin enfermedad sistémica ni daño funcional renal, no hay hasta la actualidad evidencias que permitan sostener que una determinada intervención médica cambie el curso de la enfermedad. En términos generales, el reconocimiento temprano de la enfermedad glomerular (aún sin pérdida de la tasa de filtración glomerular), suele ser una situación favorable para las intervenciones farmacológicas exitosas (esteroides, inhibidores 38 de la enzima convertidora u otros). La presencia de hipertensión arterial y una gran proteinuria suelen ser factores de riesgo para el posterior 45 desarrollo de insuficiencia renal. El examen rutinario de la búsqueda cualitativa de proteinuria (en el examen de orina) en las poblaciones, debe ser considerado el patrón de oro para la detección temprana de enfermedad glomerular primaria. (Munarrizla, 2013) En los pacientes con enfermedad diabética, una larga historia de la enfermedad con un pobre control de la glicemia, la evidencia de microangiopatía retinal o de hiperfiltración glomerular y la presencia de micro albuminuria suelen ser indicadores que alertan al médico sobre el riesgo futuro de desarrollar insuficiencia renal crónica. En los pacientes con hipertensión arterial (HTA), el riesgo está dado por una larga historia de hipertensión arterial. Es claro sin embargo que aunque el adecuado control de la Hipertensión arterial previene del riesgo de enfermedad cardiovascular, el daño renal secundario a la HTA (nefroangioesclerosis) parece no haberse afectado en forma particular con el desarrollo de nuevos fármacos antihipertensivos. El hecho parece residir en la necesidad imperiosa de disminuir no sólo la HTA sistémica, sino sobre todo, de disminuir la hipertensión glomerular. En este sentido, algunos ensayos clínicos a largo plazo sugieren que los inhibidores ECA, podrían disminuir el riesgo de progresión hacia la IRC terminal, probablemente más por el efecto de disminuir la proteinuria o el tráfico de macromoléculas en el mesangio y la MBG que por el mismo control de la hipertensión arterial sistémica. En nuestro país una causa frecuente de insuficiencia renal crónica es la originada por una serie de situaciones que producen uropatía obstructiva, encabezadas por la obstrucción de la vía urinaria por adenoma de próstata. Es claro que un programa encaminado a la detección y solución de esta etiología de la insuficiencia renal empieza en la formación de una conciencia en los varones mayores de 50 años de reconocer las manifestaciones tempranas de la obstrucción urinaria por el 39 adenoma y termina en la factibilidad de solucionar temprana y oportunamente esta uropatía obstructiva. (Chi-Yuan, 2009) Un grupo importante de nefropatías tubulares e intersticiales representan otras causales de insuficiencia renal crónica. Entre las más relevantes pueden ser citadas las nefropatías producidas por fármacos como por ejemplo el uso crónico y por largos períodos de analgésico, la nefritis intersticial secundaria a gota t la nefropatía por reflujo entre las más importantes. Es de remarcar que estas entidades en su conjunto antiguamente eran denominadas como pielonefritis crónica. El término ha ido cambiando hacia las descripciones más precisas referidas a la entidad que origina el daño renal. Un último grupo al que haremos referencia es el de la enfermedad renal poliquística del adulto como factor importante de insuficiencia renal. Esta entidad, de componente hereditario, suele dar manifestaciones de insuficiencia renal crónica entre la quinta y sexta década de la vida y por lo general se presenta clínicamente relacionada a grupos familiares. ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La insuficiencia renal crónica podría dividirse claramente en algunas etapas de acuerdo a su relación entre las manifestaciones clínicas, los trastornos metabólicos que ocurren y la función renal remanente. Etapa I: Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente. En esta etapa no hay manifestaciones clínicas específicas de la insuficiencia renal ni manifestaciones bioquímicas significativas detectables en el laboratorio rutinario. Metabólicamente sin embargo, una incapacidad temprana en la capacidad absortiva del calcio intestinal y una temprana pérdida de la capacidad de 40 excreción tubular de fósforo, manifiestan uno de los problemas más serios de la insuficiencia renal: las anormalidades en el manejo del ion divalente (calcio, fósforo y 47 magnesio) y el desarrollo temprano del hiperparatiroidismo asociado a la enfermedad ósea de la insuficiencia renal crónica. Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. Probablemente se aprecie un discreto y sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, una incapacidad de concentrar la orina, una leve anemia normo citica y normo crómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia. Etapa III: En esta etapa el paciente desarrolla manifestaciones claras de la enfermedad porque su función renal remanente está entre el 5 y el 20% de lo normal. Generalmente hay una notable pérdida de peso, una anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar casi siempre presente; también puede haber una serie de manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, un sabor metálico en la boca que incrementa la anorexia y la nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina. Los cambios del carácter y del humor del enfermo, suelen ser también manifestaciones importantes de la enfermedad en el área neurológica. El paciente tiene una abulia permanente o a veces un estado anímico muy irritable. En el laboratorio la creatinina y la urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos, usualmente con una tendencia a ir en aumento en el tiempo. Sin embargo, cuando el paciente ha perdido gran cantidad de peso y la anorexia es muy severa, no debe extrañar el hecho de que los valores de urea y creatinina no se encuentren muy elevados. Se debe recordar que la creatinina es un producto metabólico de la degradación de proteínas musculares y si estas han sido consumidas en forma significativa, el valor sérico de la creatinina se encontrará relativamente bajo. La urea es también el resultado del consumo proteico exógeno entre su componente más importante, si el paciente está en una anorexia 41 importante, la úrea no se elevará. Se debe recordar que hay una relación úrea/creatinina séricas de 20/1 en una situación estable .Si la anorexia es lo predominante, esta relación disminuirá. Por el contrario, ante una situación imprevista de una enfermedad intercurrente, esta relación aumentará como por ejemplo ante un sangrado digestivo (a veces oligosintomático) o un estado hipercatabólico, generalmente secundario a un proceso infeccioso. En estas situaciones, es fundamental evaluar la función renal mediante la depuración de la creatinina para definir la real función renal residual. (Cap) Desde el punto de vista metabólico, el paciente en esta etapa pierde su capacidad de gobernar su medio interno y es detectable una acidosis metabólica, inicialmente con anión gap normal, dado que una manifestación temprana de la insuficiencia renal es la pérdida de la capacidad de acidificar la orina, pero en una situación avanzada de la enfermedad, la acidosis metabólica es con anión gap alto, por la incapacidad de eliminar la carga de ácidos por el riñón. El hiperparatiroidismo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro. La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo. En esta etapa, el paciente tiene una gran labilidad inmunológica y es susceptible a ciertas infecciones, que rápidamente descompensan su medio interno y su función renal y ponen al paciente en una situación crítica de emergencia con manifestaciones de uremia aguda que requiere usualmente soporte dialítico transitorio. Etapa IV: En esta etapa, también llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), el paciente tiene generalmente manifestaciones inequívocas de UREMIA. La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una 49 acidosis metabólica grave con anión gap alto. Otros 42 trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobre hidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática. En esta etapa, el paciente suele tener manifestaciones múltiples de diversos órganos y sistemas. La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente o el paciente está oligoanúrico, la frecuencia respiratoria puede estar incrementada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extrasistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad. Como manifestaciones neurológicas, el paciente puede ir desde el coma hasta la apatía extrema o la irritabilidad descontrolada, desde un flapping evidente en el examen clínico o sólo un leve tremor digital. Como manifestaciones digestivas el paciente puede presentarse sólo con anorexia o tener un sangrado digestivo importante. Como manifestaciones cardiorrespiratorias el paciente puede estar ante un edema pulmonar severo o sólo ante algunas extrasístoles detectables electrocardiográficamente. (Cap) Como manifestaciones hematológicas el paciente tiene evidencias de sangrados múltiples y severos, pero ocasionalmente sólo la anemia es el único hallazgo de algún trastorno hematológico. En la piel, su sequedad y pérdida de tersura es el hallazgo más frecuente. En esta fase, el paciente requiere obligatoriamente ser sometido con urgencia a tratamiento dialítico de soporte (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis peritoneal crónica de 4 o 5 cambios diarios), o trasplante renal si las condiciones del paciente lo permiten. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS MÁS RELEVANTES 43 El examen de oro para valorar la función renal es la depuración de la inulina. Pero dado que este examen requiere una serie de condiciones especiales para su realización, generalmente se usa la depuración de la creatinina endógena. Si bien este examen sobrestima la verdadera filtración glomerular entre 10 y 50%, su facilidad de ejecución permite su uso clínico masivo. Existen otras pruebas que correlacionan mejor la depuración de inulina que la depuración de la creatinina, como las que se realizan con marcadores radio isotópico que siempre debe considerarse. La medida de la úrea y la creatinina sérica, indica indirectamente el nivel de la filtración glomerular, pero lamentablemente observar cambios sobre valores considerados normales en la población, ocurren cuando por lo menos el 50% de la función renal ya se ha perdido. La creatinina y la urea son productos de la degradación proteica, la primera proviene del metabolismo proteico muscular y la segunda del aporte exógeno de proteínas, su relación usual es de 1/20 y esta relación se alterará si es que existiera por ejemplo una situación de un notable consumo muscular (la creatinina puede aparecer muy disminuida en relación a la depuración de creatinina medida) o si acaso el paciente se encontrara con un bajo aporte exógeno nutricional de proteínas (la úrea no se encontrará tan elevada como se esperaría para el nivel de creatinina medido). Por ejemplo, si un paciente ha perdido el 50% de función renal, la creatinina sérica se esperaría estuviera en 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. Obsérvese que la urea y la creatinina se relacionan como 20 a 1. Pero si el paciente deja de comer y la función renal permanece constante, entonces la urea estará en un valor inferior a 40 mg/dl y la relación será inferior a 20 a 1. Si el paciente es sometido a una carga proteica, la relación se tronará mayor de 20 a 1, situación que podría ocurrir cuando hay excesos dietéticos en el paciente o cuando hay un sangrado digestivo, pero también ocurrirá cuando exista un estado de hipercatabolismo endógeno, como por ejemplo en situaciones de infecciones severas o septicemias. Si acaso el problema fuera relacionado a un paciente también con 50% de pérdida de la función 44 renal, pero con una situación de desnutrición severa y con un aporte proteico balanceado, la creatinina se encontrará en un valor inferior a los 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. En esta situación, la creatinina es la que se encuentra en un inesperado valor inferior a lo previsto según la depuración de la creatinina. Otra anormalidad bioquímica importante hallada en la insuficiencia renal crónica son las relacionadas al calcio sérico (el que usualmente se encuentra disminuido por la incapacidad de ser absorbido en el intestino delgado), al fósforo sérico (el que se encuentra elevado por la incapacidad de ser excretado por el riñón enfermo), al aumento de la hormona paratiroidea, al aumento de la fosfatasa alcalina y al hallazgo de una anemia normocítica y normocrómica. Entre las alteraciones más importantes del equilibrio ácido-base, se suele encontrar una acidosis metabólica con anión gap normal en las fases tempranas de la insuficiencia renal y con anión gap alto en las etapas avanzadas de la insuficiencia renal. La natremia puede estar disminuida por factores dilucionales y el potasio suele encontrarse elevado en la etapa final de la insuficiencia renal. Es importante también subrayar que el magnesio sérico puede encontrarse discretamente elevado. (B., 2010) PAUTAS GENERALES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Dependiendo de la etapa en que se encuentra la función renal, las medidas terapéuticas pueden ser variadas. Sin embargo, existen algunas medidas generales útiles para casi todas las etapas de la enfermedad con excepción de la fase terminal. La primera meta debe consistir en evitar el deterioro progresivo de la función renal. En este sentido, es importante el tratamiento específico de la enfermedad de fondo. Por ejemplo en la mayoría de enfermedades glomerulares primarias, el tratamiento con prednisona, citotóxicos, ciclosporinas u otros fármacos pueden posponer significativamente el ingreso de los pacientes a diálisis o trasplante renal. Igualmente la solución de una uropatía obstructiva puede detener el progreso de la insuficiencia renal y a veces, inclusive hasta 45 volver a valores de filtración glomerular superiores a los inicialmente detectados al enfermo. En la nefropatía diabética el control de la glicemia puede inicialmente retardar la progresión de la enfermedad. Dentro de este gran objetivo es importante subrayar que el uso correcto de fármacos, evitando aquellos que tienen nefrotoxicidad definida, suele ser de gran importancia. Esto no es equivalente a contraindicar su uso, sino a usarlos sólo si es indispensable su acción farmacológica y en las dosis recomendadas para una función renal deteriorada. (R. Alcazar Arroyo, 2008) Evitar la hipoperfusión renal es otra pauta que no se debe olvidar. El hecho es de mayor significado si además el paciente será expuesto a fármacos potencialmente nefrotóxicos como aminoglicósidos o sustancias de contraste y es aún de mayor relevancia si el paciente es anciano. Cuadros relativamente moderados de pérdidas como diarreas, náuseas y vómitos u otros, pueden deteriorar rápidamente la función renal y generar una insuficiencia renal aguda sobreagregada al daño crónico ya existente. El control dietético es muy importante para preservar la función renal remanente. Una dieta restringida de proteínas (0.6 a 0.7 mg/Kg peso/día) suele ser saludable. Resulta claro que no es recomendable restricciones proteicas cuando el paciente se halla ante una situación nutricional comprometida, básicamente en su componente proteico). Algunos nutrientes suelen ser recomendados como tratamientos complementarios como por ejemplo Ácido Fólico, suplementos de Vitamina B y otros, sobre todo en pacientes sometidos a diálisis de mantenimiento En el aspecto farmacológico, los inhibidores ECA, han mostrado en algunos ensayos clínicos, capacidad de retardar el progreso de la enfermedad renal hacia la falla terminal. Los mejores ejemplos han podido observarse en diabéticos en estadios tempranos y en glomerulopatías primaria. 46 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN La diabetes mellitus es la principal causa de enfermedad renal crónica en el área de nefrología en el hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil. VARIABLES: cuantitativa o IRC o Incidencias de IRC o Causas de IRC o Estadios de IRC o Edad o Genero 47 CAPITULO III MATERIALES Y METODOS CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO El estudio se lo realizo en Ecuador, Provincia del Guayas, Cantón Guayaquil, Parroquia Tarqui. UNIVERSO Y MUESTRA Universo Pacientes con diagnóstico definitivo de insuficiencia renal crónica según el código (CIE 10) N18, durante el año 2012 al 2014 en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad Guayaquil Muestra Son 200 pacientes en los que se determinó la obtención de información mediante la recopilación de datos estadísticos, para establecer respuestas generales y específicas elaborando conclusiones que determinen las causas e incidencias de esta enfermedad VIABILIDAD DEL PROYECTO El proyecto reúne características y condiciones técnicas, operativas que aseguran el cumplimiento de cada uno de los objetivos planteados y metas estimadas a resolver. 48 CRITERIOS DE INCLUSION - Hospitalizados desde el año 2012-2014 -Insuficiencia Renal Crónica -Mayores de 18 años CRITERIOS DE EXCLUSION Datos incompletos Pacientes fallecidos OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES Nombre IRC Incidencia de IRC Causas de IRC Definición pérdida progresiva de la capacidad renal de cumplir sus funciones, homeostasis del medio interno, excretar productos nitrogenados y concentrar la orina es el número de casos nuevos de una enfermedad o evento que aparecen en un intervalo de tiempo son las condiciones que dañan o afectan al riñón, progresivamente Medida Tipo elementos nitrogenados variable cuantitativa mediante la incidencia acumulada y densidad (o tasa) de incidencia variable cuantitativa Diabetes Mellitus, HTA, glomerulonefritis, IVU, Lupus, Medicamentos Cuantitativa 49 estadios de IRC Edad Genero división por etapas de acuerdo a su relación entre las manifestaciones clínicas y trastornos metabólicos que ocurren en la función renal tiempo trascurrido desde el nacimiento por la IFG más daño renal Cuantitativa mayores de 18 a ños Cuantitativa conjunto de elementos determinados por las sociedades con respecto a la sexualidad de los individuos Porcentaje determinado Cuantitativa TIPO DE INVESTIGACION La presente es una investigación científica de tipo observacional, descriptiva, transversal aplicada de nivel retrospectivo en el alcance del nivel exploratorio. METODO DE INVESTIGACION El método de investigación es inductivo-deductivo y analitico-sintetico con verificación estadística e hipotética. DISEÑO DE LA INVESTIGACION La investigación sigue un diseño transicional y de análisis secuencial y luego asociado a las variables descritas 50 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES Solicitud de información: 25 de Enero del 2015 Recolección de datos: del 27 de Mayo al 11 de Junio del 2015 Elaboración final del informe: 14 de Junio del 12015 CONSIDERACIONES BIOETICAS Todos los pacientes que fueron diagnosticados con IRC en el Hospital Luis Vernaza de la ciudad de Guayaquil fueron previamente informados de su diagnóstico, al igual que sobre todos los procedimientos empleados en ellos, los mismos que se aprobaron por el paciente, y familiares o representantes en su momento. RECURSOS UTILIZADOS 1.- HUMANOS o Jefe del departamento de investigación del hospital o Tutor Especializado o Personal del Departamento de Estadística del Hospital o Personal de Departamento de Docencia del Hospital 2.-FÍSICOS o Historias clínicas o Bibliografía actualizada o Revistas médicas o Computadora o Laptop o Papel bond o Bolígrafos 51 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATA Se realizo un análisis descriptivo con el objetivo de comprobar lo planteado en los objetivos. Se creó una base de Excel y se procedió a la depuración de datos para la representación en tablas y gráficos con la respectiva interpretación en base a la recopilación de datos y al análisis establecido que me permitan concluir el presente estudio. 52 CAPITULO IV RESULTADOS GRAFICO #1 Tasa anual de pacientes con IRC (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 2012 2013 2014 Tabla #1 Número de pacientes con IRC (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero Años Número de pacientes 2012 56 2013 64 2014 80 Comentario: en esta grafica podemos observar que durante el año 2014 se encontró el mayor número de casos nuevos en relación al año 2012 con un número de 56 pacientes. 53 GRAFICO #2 Porcentaje anual de pacientes con IRC (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero 2012 28% 2014 40% 2013 32% COMENTARIO: el 40% de pacientes con IRC se destacó durante el año 2014, siendo el periodo con mayor número de casos. Y el año 2012 con menor número de casos con un 28% 54 GRAFICO #3 Número de pacientes con IRC según las causas En el HLV durante el periodo 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero PRINCIPALES CAUSAS DE IRC POLIQUISTOSIS RENAL NEFROPATIA LUPICA GLOMERUPATIA NEFROPATIA HIPERTENSIVA DM TIPO II 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Tabla #2 Causas de IRC en el HLV durante el periodo 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero PATOLOGIAS DM TIPO II NEFROPATIA HIPERTENSIVA GLOMERUPATIA NEFROPATIA LUPICA POLIQUISTOSIS RENAL N. DE PCTS 83 69 12 22 14 TOTAL 200 55 GRAFICO #4 Tabla de porcentaje de Causas de IRC En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 7% 11% DM TIPO II 6% 41,5% NEFROPATIA HIPERTENSIVA GLOMERUPATIA NEFROPATIA LUPICA POLIQUISTOSIS RENAL 34,5% Comentario: la diabetes mellitus es la patología que con mayor frecuencia causa insuficiencia renal crónica, mientras que la IRC causada por poliquistosis renal es las menos frecuentes. 56 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2012 2013 2014 GRAFICO #5 N. de casos anuales con IRC a causa de DM tipo II En el HLV (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero años 2012 2013 2014 N. DE PCTS 17 29 37 TOTAL 83 TABLA #3 N. de casos anuales con IRC a causa de DM tipo II En el HLV (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero 57 2012 2013 2014 20% 45% 35% GRAFICO #6 Porcentaje de N. de casos anuales con IRC a causa de DM tipo II En el HLV (2012-2014) Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: en el año 2014 se encontró la mayor cantidad de casos, a diferencia del año 2012 donde se encontró menor cantidad de casos. 58 pcts. con IRC a causa de HTA= 44 30 25 20 15 10 5 0 2012 2013 2014 GRAFICO #7 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de HTA En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Años Número de pacientes 2012 18 2013 24 2014 27 Tabla #4 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de HTA En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 59 2012 26% 2014 39% 2013 35% GRAFICO #8 Porcentaje anual de casos de pcts. Con IRC a causa de HTA En el HLV 2012-2014 Autoer Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: en el año 2014 se pudo encontrar el mayor número de casos de pacientes con IRC a causa de HTA, mientras que en el 2012 presento el menor número de casos. 60 8 7 6 5 4 3 2 1 0 2012 2013 2014 casos GRAFICO #9 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de Glomerupatias En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Años Número de pacientes 2012 3 2013 7 2014 2 Tabla #5 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de Glomerupatia En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 61 2014 17% 2012 25% 2013 58% GRAFICO #10 Porcentaje anual de casos de pcts. con IRC a causa de Glomerulonefritis En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: en el año 2013 se encontró el mayor número de casos, mientras que en el año 2014 se encontró el menor número casos 62 10 9 8 7 6 5 casos 4 3 2 1 0 2012 2013 2014 GRAFICO #11 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de Nefropatía Lúpica En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Años Número de pacientes 2012 6 2013 7 2014 9 Tabla #6 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de Nefropatía Lúpica En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 63 2012 2013 2014 27% 41% 32% GRAFICO #12 Porcentaje anual de casos de pcts. Con IRC a causa de Nefropatía Lúpica En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: en el 2014 se pudo encontrar el mayor porcentaje de casos de pacientes con IRC a casusa de LES, mientras que en el año 2012 se encontró menor número de casos 64 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 casos 2012 2013 2014 1 8 5 GRAFICO #13 N. anuales de casos de pcts. Con IRC a causa Poliquistosis renal En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Años Número de pacientes 2012 1 2013 8 2014 5 Tabla #7 N. de casos anuales de pcts. Con IRC a causa de Poliquistosis renal En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 65 2012 2013 2014 7% 36% 57% GRAFICO #14 Porcentaje anual de casos de pcts. Con IRC a causa de Poliquistosis renal En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: en el año 2013 es el que se pudo encontrar la mayor cantidad de casos de pacientes con IRC causado por Poliquistosis renal, mientras que el año 2012 no hubo casos 66 grado IV grado III grado II grado I 0 casos 20 grado I 15 40 grado II 29 60 grado III 61 80 100 grado IV 95 GRAFICO #15 N. de casos de pcts. Con IRC según el Grado de Filtración Glomerular En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 7,5% 14,5% grado I grado II 47,5% grado III grado IV 30,5% GRAFICO #16 Porcentaje de casos de pcts. Con IRC según el Grado de Filtración Glomerular En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: se pudo encontrar el mayor número de casos de pacientes con IRC que cursan el grado IV de Filtración Glomerular, mientras que en el grado I es donde se presentaron el menor número de caso 67 100 90 80 70 60 50 casos 40 30 20 10 0 20-39 40-59 60-79 GRAFICO #16 N. de casos de pcts. Con IRC por edades el En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Edades 20-39 40-59 60-79 N. casos 35 79 86 Tabla #8 N. de casos de pcts. Con IRC por edades En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 68 20-39 43% 40-59 60-79 17,5% 49,5% GRAFICO #17 Porcentaje de N. de casos de pcts. Con IRC por edades el En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: se pudo encontrar al mayor número de casos en edades de 60 a 79 años, mientras que en las edades de 20 a 39 años se encontró el menor número de casos en relación a las demás 69 106 104 102 100 98 96 94 92 90 masculino femenino casos GRAFICO #18 N. de casos de pcts. Con IRC según el género En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Genero Masculino Femenino N. casos 95 105 Tabla #9 N. de casos de pcts. Con IRC por su género En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero 70 masculino femenino 52,5% 47,5% GRAFICO #19 Porcentaje de N. de casos de pcts. Con IRC según el género En el HLV 2012-2014 Autor Leonardo Cañizares Guerrero Comentario: se pudo encontrar el mayor número de casos en pacientes femeninos, mientras el menor número de casos se encontraron en el sexo masculino 71 CAPITULO V CONCLUSIONES: Una vez realizado el trabajo investigativo, he podido llegar a las siguetees conclusiones. o la hipótesis planteada se cumple, ya que se pudo comprobar efectivamente que la diabetes mellitus tipo II es la principal causa de IRC, demostrándolo en el análisis cuantitativo del presente trabajo científico basado en los datos estadísticos y el número de pacientes en el HLV de la ciudad de Guayaquil durante el año 20122014 . o Los resultados de estudio mostraron que la IRC respecto a su incidencia y tomando como muestra un numero de 200 pacientes está en aumento un 40% en el año 2014 con un numero de 80 casos en relación al año 2012 con 56 casos o Los principales causas y factores de riesgo que originan IRC se encontró a la DM tipo II como primer lugar, le sigue la HTA y otro que engloban Glomerupatia, Nefropatía Lúpica y Poliquistosis renal. o De 200 pacientes durante los años 2012-2014 están ubicados en los diferentes estadios de la enfermedad los cuales, 95 están ubicados en el Grado IV, 47 en el Grado III, 29 en el Grado II y 15 en el Grado I. o Se tomó a pacientes mayores de 18 años, evidenciándose la mayor frecuencia de IRC en adultos mayores 60-79 años. o De 200 pacientes que fueron atendidos durante el año 2012 al 2014, 95 pertenecen al sexo masculino y 105 al femenino 72 CAPITULO VI RECOMENDACIONES o Fomentar estilos de vida saludables en la población en general para evitar la Hipertensión Arterial y la Diabetes Mellitus o Educar a los pacientes por parte del profesional en la salud para que tengan buenos hábitos alimenticios y buena calidad de vida. o Identificar los factores de riesgo en forma prematura en Hipertensos y diabéticos que prevengan la instalación de ERC o Realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad renal crónica para prevenir sus complicaciones y disminuir su progresión o Control periódicos de pacientes hipertensos y diabéticos o Impartir información a las personas de áreas rurales que desconocen de las consecuencias que conllevan padecer esta patología. o Concientizar al paciente para que tenga un control permanente de su presión arterial, y control de azoados por lo minino de 2 a 3 meses. o Informar a los pacientes de la importancia y el beneficio del tratamiento dialítico con valores urémicos elevados. o Seguimiento comunitario por parte del médico y trabajo social de los centros de atención primaria para evaluar la evolución del paciente tomando en cuenta su grupo dispensarial 73 BIBLIOGRAFIA [aut. libro] Arthur Greeberg. 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