Guia Nº.1 Biologia grado 11 2013

INSTITUCION EDUCATIVA COLEGIO MUNICIPAL GREMIOS UNIDOS
AREA CIENCIA NATURALES
BIOLOGIA GRADO 11º
2013
PROFESOR: LENY AZUCENA MUÑOZ PEREZ
ESTANDARES:
Explico la diversidad biológica como consecuencia de cambios ambientales, genéticos y de relaciones
dinámicas dentro de los ecosistemas.
LOGROS:
Establezco relaciones entre mutación, selección natural y herencia.
CONTENIDO TEMATICO
1. SELECCIÓN NATURAL, MUTACIONES, AZAR Y EVOLUCIÓN
.
En qué consiste realmente la evolución?
La evolución biológica es el conjunto de procesos mediante el cual los seres vivos cambian a lo largo del
tiempo, transformándose de unas especies en otras y originando la biodiversidad observable.
Varios naturalistas de los siglos XVIII y XIX trabajaron la hipótesis de que las especies se transforman
unas en otras.
De forma independiente y simultánea, los naturalistas británicos Alfred Russell Wallace y Charles
Rorbert Darwin describieron a mediados del siglo XIX el mecanismo mediante el cual se produce este
fenómeno evolutivo: la selección natural. El segundo de ellos, C. Darwin, reunió todo el conjunto de
conocimientos y observaciones sobre el tema, articulándolo sobre el nuevo concepto de Selección Natural
y ofreciendo una verdadera teoría científica sobre la evolución biológica.
Darwin & Wallace postularon el mecanismo de la Selección Natural en 1858
.
Posteriormente, una nueva disciplina, la Genética, que florecía tras el redescubrimiento de los
experimentos de Mendel por parte de Vries, Tschermak y Correns en 1900, permitió explicar cuáles eran
las bases de la variación y los mecanismos de la herencia.
El desarrollo de estas nuevas disciplinas, y especialmente de la genética de poblaciones, permitió
completar y sintetizar la teoría desarrollada por Darwin en lo que vino a denominarse la Nueva Síntesis
Evolutiva. En las últimas décadas otros descubrimientos como la transferencia horizontal de genes o los
procesos simbióticos, han venido a mejorar considerablemente nuestra visión del proceso evolutivo.
Los numerosos fósiles transicionales (como esta Puijila darwini en la línea de las focas), son de
gran ayuda en el estudio evolutivo.
Sin embargo, aún nos queda mucho por conocer sobre cómo se han formado, a lo largo de miles de
millones de años, las especies que podemos observar en la actualidad. La discusión y las líneas de
investigación sobre procesos y mecanismos evolutivos se encuentran en plena actividad, nuevos fósiles
enriquecen cada día nuestro conocimiento de la historia de la vida y los apasionantes descubrimientos que
la genética y la biología molecular ofrecen continuamente, amplían nuestra visión de un proceso que se ha
revelado mucho más complejo de lo que pudo parecer hace siglo y medio.
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¿Cómo “funciona” la evolución por selección natural?
Prácticamente todos los biólogos coinciden en que para que exista evolución es necesaria la existencia de
varios requisitos:

Organismos capaces de auto- replicarse, originando copias de ellos mismos.


La posibilidad de que se produzcan errores transmisibles en la auto-replicación, es decir, que algunos
descendientes puedan presentar variaciones con respecto al organismo progenitor y que esas variaciones
sean heredables.
El número de descendientes producidos debe ser mayor al que el ambiente es capaz de sostener
En estas condiciones, tendremos una población de organismos que producen copias de ellos mismos, y
algunas de esas copias presentan ciertas variaciones. Dado que el medio no puede soportar el número de
individuos producido en la población (generalmente por un déficit de recursos), una cantidad variable de
individuos perecerá al no poder obtener los recursos necesarios para reproducir y/o reproducirse.
La bipartición o fisión binaria, es un proceso reproductivo típico de bacterias y otros
microorganismos.
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Dado que existen algunas diferencias (variabilidad) en cada nueva generación, pueden darse tres casos
diferentes con un individuo variado:
1.
2.
3.
La variación no influye en la supervivencia, es indiferente presentar la variación o no presentarla.
La variación reduce la capacidad de supervivencia del individuo, teniendo más probabilidades de morir
sin reproducirse que otro individuo que no porte la variación.
La variación aumenta la capacidad de supervivencia del individuo, teniendo más probabilidades de
reproducirse que otro individuo que no porte la variación.
Lógicamente, al igual que la variación (1) no provoca ningún efecto sobre el organismo, cabe esperar que
los portadores de la variación (2) tengan menos descendencia que el resto, mientras que los que presentan
la mutación (3) producirán un mayor número de vástagos.
Obsérvese que no se trata de condiciones absolutas: no es necesario que solamente se reproduzcas los
individuos (3); basta simplemente con que su número de descendientes sea ligeramente mayor.
En esta situación, ¿que cabe esperar que ocurra en la siguiente generación?. Previsiblemente, un individuo
(3) habrá tenido, por norma general, más descendencia que un individuo (2) , un individuo (1) o un
individuo sin variación. Dado que esta variación era heredable, los descendientes seguirán portándola y la
proporción de individuos (3) será ligeramente superior que en la generación anterior. De igual forma, los
portadores de la variación (2) serán menos numerosos.
La divergencia producida por la variación y la selección natural puede originar una gran variedad
de formas
Generación a generación, y si no cambian las condiciones ambientales, la proporción de los descendientes
del individuo (3) original irá aumentando, de tal forma que finalmente, todas los individuos de la
población pueden acabar portando la variación beneficiosa; ésta se habrá fijado en la misma.
Al fijarnos en el proceso: se han producido tres variaciones (1, 2 y 3), pero las limitaciones del ambiente
han funcionado como un filtro, permitiendo el aumento de la variación (3) en detrimento de la forma
original y de las variaciones (1) y (2). Este proceso de filtro ambiental sobre la variación ocurrida en la
población es lo que se denomina Selección Natural.
Este proceso, fácil de imaginar, puede repetirse sucesivas veces. Una nueva variación beneficiosa (que
pueda mejorar ligeramente el mismo o cualquier otro aspecto del individuo), seguirá un proceso de
fijación similar, con la diferencia de que después de hacerlo la población tendrá dos variaciones
beneficiosas en su acervo.
Repetido innumerables veces, la población puede llegar a variar muchísimo, adaptándose de forma
continua y cada vez más ajustada al ambiente en el que vive. Otra población que se encuentre aislada
reproductivamente de nuestra protagonista sufrirá un proceso similar, aunque no necesariamente en la
misma dirección: en primer lugar porque el ambiente puede variar ligera o ampliamente en ambos lugares
y en segundo lugar porque las variaciones surgidas en ambas poblaciones pueden ser muy diferentes.
.
Poblaciones aisladas, divergiendo a lo largo del tiempo, llegan a producir especies diferentes, al
perder la capacidad de reproducirse entre sí.
A medida que pase el tiempo, cabe esperar que ambas poblaciones vayan divergiendo (es decir, variando
en direcciones diferentes), de tal manera que puede llegar un momento en que no podrían reproducirse
entre sí aunque volvieran a ponerse en contacto. En ese momento, se habrán convertido en especies
diferentes y, de esta forma, la selección natural habrá producido la especiación.
No es difícil comprender que, con el tiempo y el espacio suficientes, la divergencia y producción de
nuevas especies llegue a originar una gran diversidad.
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¿Qué produce la variación?
Lamarck, Wallace o el mismo Darwin no podían explicar la variación que observaban en los seres vivos.
Además, en contra de las teorías de la época (según las cuales los caracteres de la descendencia se debían
a una mezcla de los caracteres paternos, como si de dos fluidos se tratase), la selección natural precisaba
de una herencia individualizada, donde las variaciones se heredaran de manera discreta, no diluida.
Hoy se sabe que esas instrucciones se encuentran codificadas en el ADN, la molécula que forma los
cromosomas. Muy básicamente, el ADN es un polímero formado por la sucesión de unas moléculas más
pequeñas llamadas nucleótidos. Estos nucleótidos constan de un azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato
y una base nitrogenada. Esta última puede ser de cuatro tipos: Adenina, Guanina, Citosina y Timina,
representadas generalmente por sus iniciales (A, G, C y T).
De esta forma, las cadenas de ADN son sucesiones de nucleótidos con cualquiera de las cuatro bases.
Podemos, si analizamos la cadena, “leer” la secuencia de bases y representarla como una sucesión de sus
inciales (p.e. A-G-T-C-C representa una cadena de ADN con cuatro nucleótidos que portan Adenina,
Guanina, Timina, Citosina y Citosina consecutivamente).
Estructura del ADN y los cromosomas
En realidad el ADN es una doble cadena (como un collar doble). Ambas cadenas están entrelazadas entre
sí, formando una estructura conocida como doble hélice, mediante el apareamiento de las bases
nitrogenadas, que son complementarias dos a dos (Guanina con Citosina y Timina con Adenina).
Esquema simplificado de la síntesis de proteínas
Y son precisamente las secuencias de bases nitrogenadas las que constituyen el lenguaje en el que están
escritas las instrucciones genéticas. Concretamente, cada conjunto consecutivo de tres bases “significa”
un aminoácido determinado, que son los componentes estructurales de las proteínas. De esta forma, los
mecanismos celulares “leen” la secuencia de bases nitrogenadas y fabrican proteínas según la sucesión de
“letras” que encuentran. El proceso, muy resumido, consiste en que un fragmento de la fibra de ADN se
copia en otra molécula similar, llamada ARN mensajero, que reacciona con unos pequeños orgánulos
celulares (los ribosomas), los cuales fabrican la proteína siguiendo la secuencia de bases nitrogenadas.
Las instrucciones para que un organismo se forme y funcione se encuentran en el ADN: con él se fabrican
las proteínas y gracias a la intervención de éstas el resto de componentes orgánicos. Cuando un individuo
se reproduce, lo que transmite a su descendencia es una copia de su ADN, con lo que el nuevo organismo
puede formarse completamente.
Es fácil imaginar que cualquier alteración en el ADN puede tener serias consecuencias en el desarrollo
del organismo, dado que sería el equivalente a borrar o cambiar parte de las instrucciones de un manual
de construcción. Estas alteraciones o errores son relativamente frecuentes, y ellos representan
precisamente la base de la variación que se viene comentando desde un principio.
El ADN puede sufrir daños o errores por diversas causas:



Errores en la copia.
Alteración de bases por agentes mutágenos
Cortes, pérdidas y traslocaciones de fragmentos.
Estos errores se conocen como mutaciones, y si ocurren en aquellas células que darán un nuevo
individuo (como los gametos de los organismos con reproducción sexual), se heredarán por la
descendencia.
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¿Las mutaciones se dan al azar?
Las causas por las que la información contenida en el ADN puede variar son diversas. A las mutaciones
espontáneas, producidas por errores durante la copia o el reparto cromosómico en la reproducción celular,
por lesiones o daños en la molécula o por transposición de segmentos de ADN, se suman las mutaciones
inducidas por factores externos de naturaleza física, química o biológica (como ciertos tipos de radiación
y de productos químicos).
Ejemplos de mutaciones moleculares (arriba) y cromosómicas (abajo)
Estas alteraciones pueden producir la eliminación, sustitución o adición de nucleótidos, de fragmentos de
ADN o incluso de cromosomas enteros, alterándose de esta forma la información genética.
En consecuencia, las mutaciones no se producen para contrarrestar ninguna característica del medio. Por
el contrario, se originan por errores – ya sean espontáneos o inducidos por agentes mutágenos-. Por ello
se dice que las mutaciones se producen al azar, en el sentido de que son independiente de los efectos que
esa mutación vaya a tener sobre el organismo en relación con su medio ambiente (por ejemplo, con
respecto a sus probabilidades de supervivencia o reproducción). En esta línea, el azar tampoco se refiere a
que una mutación ocurra con igual probabilidad en cualquier parte del genoma. De hecho, hay
alteraciones más frecuentes y regiones más susceptibles a la mutación que otras. El concepto de azar en
este contexto debe interpretarse como la independencia entre la mutación y sus consecuencias con
respecto a la adaptación al medio: la mutación no se produce como respuesta del organismo para obtener
una mejor o peor adaptación, sino que ambos constituyen fenómenos independientes.
Precisamente por eso, los efectos de las mutaciones sobre el organismo son dispares: pueden ser neutras
(no afectan a la supervivencia), perjudiciales (disminuyen la capacidad de supervivencia o reproducción)
o beneficiosas (aumentan la capacidad de supervivencia o reproducción). Lógicamente, en una
maquinaria tan ajustada como es cualquier ser vivo actual, la mayor parte de las mutaciones son
perjudiciales o neutras, dado que es extremadamente difícil que un error produzca por casualidad un
mejor funcionamiento del mismo.
A estas mutaciones propiamente dichas, sean moleculares o cromosómicas, habría que añadir otros
mecanismos de alteración del material genético descubiertos en las últimas décadas, como los
transposones, episomas o la incorporación de ADN exógeno, fundamentalmente por parte de ciertos
virus que son capaces de insertar su propio ADN o parte de él en el genoma de la célula infectada. De esta
forma, el hospedador «adquiere» repentinamente paquetes de genes completos. También en este caso, la
alteración del ADN puede considerarse al azar en el sentido empleado anteriormente, dado que la
infección es independiente de los resultados adaptativos que provoque la incorporación del nuevo
material genético.
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A pesar de todo, la evolución no se produce al azar
Llegados a este punto, estamos preparados para comprender porqué la evolución no es un
proceso azaroso, a pesar de que las mutaciones que originan la variación sí se produzcan al
azar.
Sintetizando lo que hemos visto, podemos imaginar un organismo capaz de reproducirse y
dotado de un ADN que alberga la información necesaria para su desarrollo y funcionamiento.
Al transmitir el ADN a su descendencia, éste puede sufrir alguna modificación de cualquier
tipo de los mencionados más arriba, con lo que el organismo hijo tendrá pequeñas
diferencias con respecto a su progenitor.
Estos cambios (mutaciones) pueden hacer que el descendiente no sufra alteración ninguna (mutación
neutra), que presente algún defecto (mutación perjudicial) o, con mucha menos probabilidad, que le
represente una ventaja frente al resto de individuos (mutación beneficiosa).
El proceso que hemos denominado Selección Natural, que no es ni más ni menos que la evaluación de
estas nuevas características frente al medio y frente al resto de individuos de la población, hará que
aquellos con mutaciones perjudiciales tengan por término medio un menor número de descendientes (al
presentar desventaja frente a sus congéneres), mientras que los que presenten una mutación beneficiosa
obtendrán -también por término medio- una mayor descendencia.
Si en la quiniela se nos permitiera conservar el número de aciertos de una semana para otra, la
probabilidad de alcanzar el pleno sería muchísimo más elevada.
De esta forma, sobre el acervo de variabilidad que producen las mutaciones en todas las direcciones, la
Selección Natural filtra positivamente aquellas que representan una mejor adaptación y un mayor éxito
reproductivo, mientras que simultáneamente filtra de forma negativa aquellas otras que representan una
desventaja.
Mediante este proceso contínuo, en una población tenderán a fijarse las mutaciones beneficiosas mientras
que las perjudiciales tenderán a desaparecer. De igual forma, se favorecerá la acumulación de mutaciones
beneficiosas (o neutras como mucho) y no de las perjudiciales.
Observando cualquier ser vivo, no estaremos viendo entonces el resultado de una acumulación casual de
mutaciones azarosas, sino el producto de una cuidadosa selección, entre todas las posibilidades, de
aquellos caracteres que han resultado en cada momento más adecuados para la supervivencia y
reproducción del individuo.
El proceso sería similar, aunque con amplias licencias, a intentar obtener un pleno en la quiniela. Si nos
permitieran en lugar de repetir todas las semanas los 15 pronósticos, retener los aciertos que tuviéramos
en cada jornada y pronosticar en la siguiente únicamente los fallados, cabe esperar que consiguiéramos 15
aciertos a lo largo de unas cuantas semanas, y muy probablemente dentro de la misma temporada.
¿Alquien se atrevería a decir que nuestro pleno al 15 habría sido fruto exclusivamente del azar?
Referencias
lacienciaysusdemonios.com

Cordón, Faustino (1982). La evolución conjunta de los animales y su medio (en español). Anthropos
Editorial, p. 15. ISBN 9788485887064.
LECTURAS COMPLEMENTARIAS
Científicos descubren una mutación genética asociada a esclerosis y demencia
[Fecha: 2011-09-23]
Un equipo internacional de científicos ha descubierto una mutación genética asociada a la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y a una enfermedad relacionada denominada demencia
frontotemporal (DFT) que, en palabras de expertos en la materia, es el origen del 33 % del total
de casos hereditarios de ambas enfermedades. Los descubrimientos, publicados en Neuron,
muestran que esta mutación en el gen C9ORF72 es el doble de común que todas las mutaciones
restantes descubiertas hasta la fecha. Estos resultados pueden aprovecharse para crear nuevos
modelos animales de la ELA y dianas farmacológicas innovadoras que sirvan para combatir la
forma esporádica y más común de la enfermedad. La ELA no es una enfermedad exclusivamente
hereditaria, pues puede manifestarse en cualquier persona.
El equipo científico, dirigido por la Facultad de Medicina Johns Hopkins (Estados Unidos), informó
que a pesar de que hay varias otras mutaciones genéticas relacionadas con la ELA y la DFT
familiares o heredadas, éstas sólo suponen el 25 % de los casos. Debido a la falta absoluta de
información sobre otras mutaciones que provocasen ELA y DFT, el equipo decidió investigar el
brazo corto del cromosoma 9, una zona que según estudios anteriores podría explicar qué genes
son los que resultan afectados.
«Si se consideran los cromosomas como regiones geográficas, podríamos decir que sabíamos en
qué ciudad y barrio se encontraba la mutación, pero no en qué calle ni en qué casa», explicó el
profesor Bryan J. Traynor del Departamento de Neurología de la Johns Hopkins, también director
de la Unidad de Investigación de Enfermedades Neuromusculares de los Institutos Nacionales de
Salud (NIH) de los Estados Unidos y coordinador del estudio. «Buscábamos con ahínco la dirección
exacta de esta mutación.»
El equipo, compuesto por expertos de Canadá, Finlandia, Alemania, Italia, Países Bajos, Reino
Unido y Estados Unidos, precisó la ubicación de la mutación mediante una técnica de
secuenciación genómica de última generación sobre partes del cromosoma 9 extraídas de
pacientes de ELA y DFT en familias galesas y neerlandesas no emparentadas entre sí y afectadas
por estas enfermedades durante varias generaciones. Los investigadores compararon secuencias
de estos individuos afectados con las de un grupo sano compuesto por familiares no afectados y
personas no pertenecientes a estas familias jamás diagnosticadas de ELA o DFT.
Los datos muestran una sección inusual del cromosoma 9 cerca del gen C9ORF72, en el que una
secuencia de seis bases (GGGGCC) de ADN (ácido desoxirribonucleico) se repetía una y otra vez.
Tras realizar una evaluación de muestras de ADN de otros pacientes con ELA y DFT hereditarias de
Finlandia, el país con mayor incidencia de estas enfermedades en el mundo, el equipo descubrió
que este segmento tan inusual estaba presente en cerca del 50 % de los casos.
«Si se tiene en cuenta otra mutación de un gen de ELA hereditaria descubierto con anterioridad y
conocido como SOD1, ahora disponemos de un método para explicar la práctica totalidad de la
ELA hereditaria en Finlandia», aclaró el profesor Traynor.
Para corroborar los datos el equipo evaluó muestras de pacientes alemanes, italianos y
norteamericanos. Cerca del 38 % de las muestras presentaban repeticiones que no aparecían en
personas sanas.
El profesor Traynor indica que, sin embargo, aún se desconoce el mecanismo por el que los
segmentos repetidos podrían ser responsables de la aparición de ELA y DFT. Aunque cabe la
posibilidad de que influyan en la función del C9ORF72, los investigadores entienden que es más
probable que los segmentos repetidos obliguen a las células afectadas a producir una gran
cantidad de ácido ribonucleico (ARN) tóxico que atora las células y provoca su muerte.
Que la ELA y la DFT suelan aparecer a mediana edad y no durante la juventud puede deberse a la
acumulación de ARN tóxico, según el equipo. «En último término, este hallazgo podría ayudar a
dar con formas nuevas de tratar la ELA y la DFT hereditarias y las formas esporádicas y más
comunes de estas enfermedades», concluyó el profesor Traynor.
Para más información, consulte:
Neuron:
http://www.cell.com/neuron/
Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins:
http://www.hopkinsmedicine.org/som/
Mutación genética previene
Alzheimer
Junio 11 de 2012
El estudio del genoma de mil 795 islandeses logró el descubrimiento de una
variante del gen APP, la cual reduce hasta un 40% la formación de la proteína que
causa el extremo declive cognitivo de los ancianos
Más del cinco por ciento de los mayores de 60 años sufren demencia y en dos tercios de los casos se trata de
alzhéimer.. (Foto: Archivo El Universal )
Científicos islandeses han descubierto una mutación genética que protege del alzhéimer y del declive cognitivo
causado por el envejecimiento, según un estudio publicado hoy por la revista científica británica.
Un equipo del centro de CODE Genetics de Reikiavic (Islandia), encabezado por Kari Stefansson, estudió el genoma
completo de mil 795 islandeses y halló una mutación en el gen APP, que reduciría en hasta un 40 por ciento la
formación de la proteína amiloide en ancianos sanos.
Esta proteína es una sustancia insoluble que se acumula en el cerebro de los pacientes formando placas y que es
responsable de la aparición del alzhéimer, una enfermedad que sufren la cuarta parte de los mayores de noventa años.
"Por lo que sabemos hasta ahora, (esta mutación) representa el primer ejemplo de una alteración genética que
confiere una protección fuerte contra la enfermedad del alzhéimer", afirma Stefansson en su artículo.
Esta misma mutación frenaría el deterioro cognitivo en las personas mayores sin alzhéimer, por lo que los
investigadores creen que ambos trastornos comparten los mismos o similares mecanismos.
El estudio mostró que la función cognitiva de los ancianos de entre 80 y 100 años que portaban esta mutación
funcionaba mucho mejor que la de aquellos que no la tenían.
Stefansson considera que el alzhéimer podría representar el caso más extremo de deterioro de la función cognitiva
relacionado con la edad.
Hasta el momento, los científicos han hallado 30 mutaciones en el gen APP, 25 de las cuales se consideran causantes
de la enfermedad en edades tempranas, pero esta es la primera vez que se detecta una mutación relacionada con la
aparición del alzhéimer en edades avanzadas.
Más del cinco por ciento de los mayores de sesenta años sufren demencia y en dos tercios de los casos se trata de
alzhéimer.
Mutación y Cáncer: la Cromotripsis
El Jueves 24 de Febrero del 2011 la revista Nature, una de las revistas científicas
multidisciplinares más prestigiosas, publicó un artículo de opinión firmado por los
científicos José M. C. Tubío, investigador gallego del Departamento de Hematología
del Hospital de Santiago, y Xavier Estivill, director del grupo “Genes y enfermedad” del
Centro de Regulación Genómica de Barcelona. En dicho artículo, titulado When
catastrofe strikes a cell (cuando una catástrofe golpea a una célula), los autores revisan
y analizan las causas de la cromotripsis, un fenómeno genético descubierto
recientemente que es responsable del 2-3% de todos casos de cáncer. Es más, en
algunos tipos de cáncer de los huesos este fenómeno es muy frecuente, apareciendo en
un 25%.
¿Qué es la cromotripsis? La cromotripsis es un fenómeno descubierto por científicos
británicos durante el año pasado y que fue dado a conocer a la comunidad científica en
Enero del 2011. Consiste en la ruptura del ADN de las células en cientos de pequeños
trozos que, cuando la célula intenta reparar lo hace incorrectamente generando
mutaciones genéticas que inician el cáncer.
Esquema del proceso de cromotripsis
Desde las últimas décadas se sabe que el cáncer surge como consecuencia de
mutaciones genéticas, así que ¿Qué tiene la cromotripsis de especial para
considerarse un fenómeno nuevo? La visión tradicional sobre el origen del cáncer
supone que las mutaciones genéticas en el ADN surgen progresivamente, es decir, es un
proceso gradual, de manera que a lo largo del tiempo van ocurriendo mutaciones poco a
poco hasta que aparece el cáncer. Sin embargo, la cromotripsis no es un fenómeno
gradual, sino puntual. Es decir, un único evento catastrófico sería el responsable de que
en un único momento en la vida de la célula se produzcan cientos de mutaciones en el
ADN que causan el cáncer. Este escenario rompe absolutamente con la visión
convencional de la oncogénesis (origen del cancer).
¿Qué novedades aportan Tubío y Estivill al fenómeno de la cromotripsis? El
fenómeno de la cromotripsis ha sido bien caracterizado por los autores británicos, pero
las causas por la que ocurre no han sido desveladas todavía. En el artículo publicado
enNature, Tubío y Estivill proponen que la cromotripsis puede ser debida a
una apoptosisabortada por un virus. La apoptosis (muerte celular programada) es un
proceso que la célula activa cuando algo no funciona bien, y cuyo objetivo es la
autodestrucción de la propia célula para evitar males mayores como, por ejemplo, el
inicio de una enfermedad. Uno de los primeros pasos del proceso programado de
autodestrucción es la fragmentación del ADN, que tiene el objetivo de inhabilitar a la
célula lo antes posible. El problema es que podría ocurrir que esta apoptosis fuese
abortada por un virus (muchos virus de la familia de los Herpes tienen la capacidad de
hacerlo). Ante el aborto de la apoptosis, la respuesta de la célula sería reparar el ADN,
pero esta reparación se llevaría a cabo incorrectamente, generando mutaciones en el
ADN propias de la cromotripsis y desembocando irremediablemente en el cáncer.
¿Cuál es el interés de esta hipótesis? Si, tal y como proponen Tubío y Estivill, los
Herpesvirus fueran los responsable de la cromotripsis, la identificación de los mismos
podría contribuir a evitar un 2-3% de los casos de cáncer en el mundo. La hipótesis,
aunque algo atrevida, no es tan descabellada, teniendo en cuenta que algunos tipos de
cáncer (como el sarcoma de Kaposi o el cancer de cuello de útero) se deben a virus.
Más información en www.nature.com
ACTIVIDADES
1.- Ingresa a la página
http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esobiologia/4quincena8/index_4quincena8.htm
a. Haz clic en el icono imprimir y realiza las actividades que se encuentran al final del documento
b. En la misma página da clic en el numeral 2: Ingeniería genética observa todos los recursos que allí se
ofrecen
c. Luego da clic en el numeral 3 y observa los videos que allí te ofrecen.
2.- Elabora todos los ejercicios que en esta página te ofrecen.
3.- Elabora un ensayo de mínimo tres páginas con la información obtenida