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Tumores de Testículo
Charla 1
Dr. Pablo Valentini
Servicio de Urología
Hospital Central de Mendoza
Agosto de 2008
Tumores de testículo
Es poco frecuente, pero el más común en
hombres de 15 a 35 años.
Se convirtió en una de las neoplasias sólidas
más curables y es el “paradigma del
tratamiento polimodal de las neoplasias”.
La mortalidad en el año 70 era mayor del 50% y
en el 97 era menor al 5%.
Tumores de testículo
Es uno de los pocos tumores que poseen
marcadores séricos específicos:


BHCG
AFP
Permiten un seguimiento adecuado y una
intervención más temprana en el curso de
la enfermedad.
Tumores de testículo
Poseen características que posibilitan un
manejo terapéutico adecuado:





Origen en las células germinales (sensibles a la RT y
QT).
Capacidad para diferenciarse en equivalentes más
benignos desde el punto de vista histológico.
Tasa de crecimiento rápida.
Patrón sistemático de extensión.
Presencia en jóvenes (sin comorbidos) que pueden
tolerar tratamientos polimodales.
Etiología
Criptorquídea:
A LeComete (1851) se le atribuye la primera
observación de la relación entre la falta
descenso testicular y la formación de tumores.
Los datos sugieren que en el 7-10% de los
pacientes con tumores testiculares, presentan
antecedentes de criptorquídea.
Se enumeraron 5 factores posibles:
1.
2.
3.
4.
5.
Morfología anormal de la célula germinativa
Temperatura elevada
Interferencia con la irrigación sanguínea
Disfunción endocrina
Disgenesia gonadal
Las alteraciones ultraestructurales son
evidentes en el testículo criptorquídico a los tres
años de edad.
Esta consideración y los factores sociales,
apoyaron la orquidopexia temprana.
Este enfoque no permitió prevenir la formación
de tumores en el testículo (Martin, 1979; Batata
y col. 1982).
Es por ello que se cree que la orquidopexia no
previene la carcinogénesis, pero favorece la
vigilancia clínica.
Causas adquiridas:
Trauma:
No hay una relación causa-efecto, pero el
testículo agrandado implica un examen
clínico.
Hormonas:
Las fluctuasiones de hormona sexual
contribuyen con el desarrollo de tumores
testiculares
En los hijos de madres expuestas a dietilbestrol
o anticonceptivos orales, se observó falta de
descenso y disgenesia testicular.
El uso de estrógenos exógenos se relacionó con
el desarrollo de células de Leydig.
Atrofia:
La atrofia inespecífica a asociada a
orquitis urliana es un factor causal en
cáncer testicular.
Se especula con el factor causal de la
atrofia, pero es probable que el
desequilibrio hormonal local sea un factor
de transformación a la malignidad.
Tumores de células germinales

Seminoma
Clásico o típico
Anaplásico
Espermatocítico




Carcinoma embrionario
Tumor del saco vitelino
Teratoma
Coriocarcinoma
Seminomatosos
No seminomatosos
Tumores de células germinales (TCG)
Más de la mitad de los TCG presentan más de un tipo
celular y por ello se los conoce como TCG mixtos.
Surgen a partir de células pluripotenciales.
Presencia, en el tumor primario ó en lo sitios de
metástasis, de distintos elementos.
La diferencia entre seminomatosos y no
seminomatosos es fundamental al momento de la
estrategia terapéutica.
Seminoma clásico
Constituye el 82 al 85% de todo los seminomas.
Frecuentes en 4º, 5º y hasta 6º década.
En el 10-15% se observa elementos
sincitiotrofoblásticos (BHCG).
Tasa de crecimiento lenta.
Seminoma anaplásico
5-10% de todos los seminomas.
Distribución de edad igual que el clásico.
Es raro, pero más agresivo que el típico.
1.
2.
3.
4.
Mayor actividad mitótica
Una tasa superior de invasión local
Mayor frecuencia de metástasis
Un porcentaje mayor de producción de BHCG
 Tratamiento similar al S. clásico
Seminoma espermatocítico
2-12% de todos los seminomas.
Se presenta en mayores de 50 años.
Es raro que se relacione con tumores no
seminomatosos.
Bajo potencial de metástasis.
Tratamiento estándar de seminoma.
Tumores germinales no seminomatosos
Carcinoma Embrionario:
Representa el 3-4% de los TCG y está presente en el
40% de los TCGNS.
Se observa entre los 25 y 35 años.
Se presenta como lesión pequeña, redondeada pero
irregular
Invade la túnica vaginalis y la estructuras contiguas al
cordón.
Al corte revela un tumor veteado, blanco grisáceo, con
áreas de necrosis o hemorragia y una cápsula mal
definida.
Son tumores muy malignos con pleoformismo, formas
mitóticas y células gigantes.
Coriocarcinoma:
Ocupa el 1-2% de los TCG.
Es más frecuente entre los 20 y 30 años.
Pueden presentarse como un nódulo palpable,
el tamaño depende de la extensión de la
hemorragia local.
A pesar de ser pequeños a la palpación, pueden
presentar metástasis avanzadas al momento del
diagnóstico.
Produce diseminación hematógena temprana.
La forma pura es rara.
Para confirmar el diagnóstico de
coriocarcinoma-sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto, debe demostrarse dos tipos
celulares orientados de manera apropiada.
Tumores germinales no seminomatosos
Teratoma:
Contiene más de una capa de células germinales en
varios estadios de maduración y diferenciación.
Representan el 5-10% de los TCG.
Maduros:
Parecen estructuras benignas derivadas del ectodermo,
endodermo y mesodermo normales.
Más frecuentes en los niños. Pero pueden estar asociado a
otros tumores en los adultos
Inmaduros:
Compuesto por tejidos primitivos indiferenciados de cada
una de las tres capas de células germinales.
Son tumores grandes, lobulados y de consistencia no
homogénea. Presentan áreas quísticas con material
mucinoso, en ocasiones con restos de cartílago o hueso.
Tumores germinales no seminomatosos
Tumor del saco vitelino:
Es el más frecuente en lactantes y niños.
En los adultos se presenta combinados con
otros tipos histológicos por lo que puede
producir AFP.
Tiene aspecto homogéneo, amarillento y
mucinoso.
Pueden contener cuerpos embrioides, que
semejan embriones de 1 a 2 semanas.
Estas estructuras ovoides, presentan una
cavidad rodeada por mesénquima libre que
contiene sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos.
Tumores mixtos
Mostofi (1973) clasificó más de 6000 tumores
testiculares, y vió que en el 60% había más de un patrón
histológico.
La combinación más frecuente era carcinoma
embrionario, tumor de saco vitelino, teratoma y
coriocarcinoma (sinciciotrofoblastos).
Las metástasis asociadas con teratomas suelen
contener carcinoma embrionario (80%) y con menor
frecuencia coriocarcinoma.
El origen pluripotencial de los TCG y, en especial, los
tumores no seminomatosos, se hace evidente con los
diferentes patrones histológicos que presentan las
metástasis.
Aparentemente el 30 al 45% de los pacientes que
fallecen por seminoma “puro”, presentan metástasis no
seminomatosas.
FIN DE LA PRIMERA CHARLA