Accidente cerebrovascular isquemico diagnostico y tratamiento

Accidente Cerebrovascular
Isquémico
Dr. Francisco Bracho
Internista Intensivista
Emergencia de Adultos - IAHULA
Epidemiología
750.000 episodios/año
150.000 muertes/año
1º Enf.
Secuelar en U.S.A.
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The N. Engl. J. Med.2000; 343:710-722 .
Etiología
Accidente Cerebrovascular
20%
Enfermedad
Ateroesclerotica
Cerebrovascular
Hipoperfusión
25%
Enfemedad arterial
penetrante (Lacunar)
85%
Accidente Isquemico
15%
Hemorragia Primaria
Intraparenquimatosa
Subaracnoidea
20%
Embolismo Cardiogenico
F. A.; Tromb Vent.
Enf. Valvular
30%
ACV Criptogenico
5%
Causas Inusuales
Estados protromboticos
Disecciones, Arteritis, Drogas
Embolismo
Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.
Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease.
N Engl J Med 2005;352:2618-26.
Fisiopatología







El Flujo Sanguíneo Cerebral es de 55 ml/100g/min.
50-30 ml/ 100g/min. se alteran la síntesis proteica y la
expresión génica
35-25 ml/100g/min. aumenta y luego decrece la utilización
de glucosa
< 35-25 ml/00g/min. liberación de progresiva de
neurotransmisores excitatorios
20-30 ml/100g/min. Acidosis Tisular
INFARTO
<20 ml/100g/min. Depleción del ATP
< 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular con entrada
del Ca++ al interior celular
Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.
En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Necrosis o central compuesta por
tejido no viable
Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye
al punto de producir silencio electrofisiológico y
una perdida transitoria pero reversible de potenciales
de membrana y metabolismo energético
Oligemia: el FSC esta por debajo del normal
pero por encima del área de penumbra, no
presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto.
Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.
En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Regulación del tono vascular
Angiotensina II
Norepinefrina
+
+
+
1K 2Na
+ + + + +
+
+
+
Ca++
Na+-K+
ATP
K+
K+
GMPc
Krebs
Ca++
ATPATP
Kinasa
ATP
Calmodulina
Depósitos de C++
en R.S.
Vasoconstricción
Kinasa
ATP
Fosfatasa de
Miosina
Modificado de Landry, D. Oliver, J.
NEJM. 2001. Vol 345. Num 8.
Miosina
Escisión
ATP
Vasodilatación
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,
September 7, 2000 710-722 p.p
Cuadro Clínico
Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción
encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece
espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas
(generalmente en la 1ªh).
Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico
agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un
corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego
de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable.
Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;
Editorial medica Panamericana; 1997
Cuadro Clínico

Territorio Carotídeo:
–
–
–
–

Amaurosis Fugaz
Compromiso piramidal y facial Central directo
Trastornos neuropsicológicos. Afasias, apraxia agnosias
Alteraciones de pulsos y soplos carotideos
Territorio Vertebral:
– Manifestaciones del tronco cerebral: Vértigo, Diplopía,
Compromiso de pares craneales, ataxia.
– Trastornos sensitivos disociados del motor y cuadros
alternos
– Soplos vertebrales o subclavios.
Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas;
Editorial medica Panamericana; 1997
DIAGNÓSTICO
Diagnostico
Historia Clínica.
 Paraclínicos:

– HC; Formula Leucocitara; Plaquetas; Glicemia;
Creatinina, Urea; electrolitos séricos, EKG.

Ultrasonido:
– Ecocardiograma, doppler Carotídeo, doppler
transcraneal
Diagnostico

Imágenes
– TAC cráneo ( casi 100% descarta HIC)
– TAC con emisión de Fotón Único y la TAC con
emisión de positrones: Perfusión, metabolismo
y neuroquimica
– RMN: 90% vs. 58%; Tronco 60% vs. 39%
» Mayor costo + mayor tiempo
Tomografía Computarizada


Infartos de Zonas
Terminales (Watershed
Infarctions): Asientan en
las zonas limítrofes entre
las ACA y ACM o entre
esta y la ACP, su causa
mas frecuente es
hemodinámica.
Infartos Lacunares: Se
visualizan como pequeños
infartos profundos,
redondeados u ovoides,
bilaterales. De causa
hemodinámica
característicamente
hipertensiva
Tomografía Computarizada


Infartos Corticosubcorticales: Suelen ser
lesiones amplias,
frecuentemente
hemisféricas y con típica
distribución vascular mas o
menos triangular de causa
ateroembolica o
cardioembolica
Infartos del Tronco:
difícilmente objetivables
por TAC , no así por RMN
Cambios Incipientes en la TAC
1.
2.
3.
4.
5.
Arteria Cerebral media
Hiperdensa 20-37%
Atenuacion reducida
(Hipodensidad) en los
ganglios de la base
Perdida de la
diferenciación entre la
sustancia gris y
sustancia blancasobre
todo en la región insular
Hipodensidad en la
corteza y en la sustancia
blanca subcortical
Perdida de las marcas
de los surcos que
sugiere un efecto de
masa incipiente y
edema.
50m
3h
1
25h
1
5
4
2
5
2
5
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva
Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, 2000 710-722 p.p.
TRATAMIENTO
Medidas Generales

Vigilancia:
– A: Vía aérea permeable y suficiente
– B: Patrón respiratorio
– C: Circulación y monitoreo hemodinámico
Disfagia>>> evaluar uso de SNG
 Hidratación con Isotónicos>>> = 0,9%
 Hipertensión Arterial: > 220/120 mmhg

– IM, ICC; Aneurisma Aórtico
Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001
Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Tratamiento Antihipertensivo En El
ACV Isquémico Agudo
( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.)
Condición
Acción
PAS < 220 mmHg;
PAD <120 mmHg
No Tratar
PAD > 120 mmHg con incrementos Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg
en mediciones repetidas cada 15
VO o Nitroprusiato de Sodio
min
PAS > 220 o PAD 110-120 o ambas Nifedipina 10mg SL o Clonidina
en mediciones repetidas
0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV
Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico.
En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Agentes Trombolíticos Intravenosos
National Institute of
Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue
Plasminogen Activator Stroke Study
(the NINDS rt-PA Stroke Study),
½ Rt-PA 0,9mg/kg
624 pts con
ACV isq en las
1º tres horas
Hasta 90mg em los 1º 90 min
Placebo Endovenoso
HIC 6,4 Vs 0,6
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,
September 7, 2000 710-722 p.p.
Características de los Pacientes con ACV elegibles para
tratamiento endovenoso con APT.


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

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




Edad > 18 a
Diagnostico de ACV Isquémico causante aparente de déficit neurológico
Comienzo de los síntomas < 3 horas antes del posible inicio del tratamiento
No ACV o trauma craneal en los precedentes 3 meses
No cirugía mayor durante los precedentes 14 días
No historia de hemorragia Intracraneana
TAS < 185 mmHg
TAD < 110 mmHg
No rápida resolución de los síntomas o solo síntomas leves de ACV
No síntomas sugestivos de HSA
No sangrado gastrointestinal o urinario dentro de los precedentes 21 días
No punciones arteriales en sitios no compresibles dentro de los precedentes 7 días
No convulsiones al inicio del ACV
TP < 15 segundos o INR < 1,7 sin uso de drogas anticoagulantes
TPT dentro de la normalidad si la heparina fue usada durante las precedentes 40 h
Contaje de plaquetas > 100.000/mm3
Glicemia > 50 mg./dl
No necesidad de medidas agresivas para mantener la TA dentro de los limitas
especificados
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,
September 7, 2000 710-722 p.p.
Tratamiento del ACV isquémico con AP-t




Determinar la elegibilidad del paciente para el tratamiento
Infundir AP-t a una dosis de 0,9 mg/Kg ( máximo 90 mg) en alrededor
de 60 min. con el primer 10% de la dosis dada como un bolo en un
periodo de 1 min.
Realizar examen neurológico cada 15 min. durante la infusión de AP-t,
cada 30 min. por las próximas 6 horas, y cada 60 min. por las próximas
16 horas. Si aparece severa cefalea, hipertensión aguda, nauseas o
vómitos, descontinúe la infusión y realice una TAC de urgencia
Monitoree la TA cada 15 min. por 2 horas, cada 30 min. por 6 horas y
cada 60 min. por 16 horas; repita las mediciones mas frecuentemente si
la presión sistólica es > 180 mmHg o la TAD > 105 mmHg y
administre drogas antihipertensivas tanto como sea necesario para
mantener la TA por debajo de esos niveles.
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.
The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10,
September 7, 2000 710-722 p.p.
Anticoagulantes y antitrombóticos

Heparina:
– No beneficios en ACV aterotrombótico parcial
estable.
– Podría ser Útil en Cardioembólicos en personas
con: IM, FA, Miocardiopatia, Aneurisma del VI
o Valvulopatia Reumática y pacientes con Ac.
Antifosfolipidicos
– HBPM: prevención de TVP

Aspirina y Ticlopidina: prevención de
recurrencias
Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001
Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Escala de puntuación para Iniciar Anticoagulación
Cardiológicos
Tomográficos
Cliniconeurológicos
A) Trombos murales = -2
A) Infarto Hemorrágico = +5
A) Trastorno de Conciencia = +
5
B) Protruyentes y/o móviles = 3
B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3
B) Déficit masivo = +4
C) Ecolucencia central = -1
C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1
C) Déficit moderado = + 2
D) Válvula mecánica = -2
D) Infarto menor de 1 cm. o TC
normal = 0
D) Déficit leve o transitorio = 0
E) Imp. segmento akinético
ventricular = -2
E) Refuerzo post Contraste = +1 E) TA > 180/100 = +2
F) Frec. entradas y salidas del
ritmo sinusal = -1
0 o < Iniciar a las 48 horas del infarto; 1 o 2 esperar 7 días, repetir TAC antes de empezar
3 o 4 esperar 14 días, repetir TAC antes de empezar; 5 o + esperar 21 días, repetir TAC antes de empezar
Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997
Edema Cerebral
Manitol
 Hiperventilación
 Craniotomía descompresiva>>> Infarto
Hemisférico

Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001
Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Neuroprotectores
Lubeluzol
 Citicolina
 Nimodipina

Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001
Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Bibliografía
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
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
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Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular
Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición,
2001.
Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica
Panamericana; 1997
Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The
N. Engl. J. Med.2000; 343:710-722 .
Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva;
Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002
Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGrawHill Interamericana. 2º Edición, 2001
Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med
2005;352:2618-26.
Francisco Bracho
Medicina Interna-Terapia Intensiva