Cuadro clínico - Odontochile.cl
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1 Introducción La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las estructuras del hueso: médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis, provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es que este fenómeno implique, prácticamente siempre, la existencia de infección. Puede ser una complicación de cualquier infección general, pero a menudo es un único foco infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria. Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parásitos y bacterias pueden producir osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas bacterias piógenas y micobacterias son las más frecuentes. La osteomielitis es una enfermedad poco frecuente en nuestros días. Antes de la era de los antibióticos, constituía un serio riesgo para la vida, pero actualmente es uno de los problemas de salud saldados por la medicina moderna. Una de las primeras referencias que se tienen sobre esta entidad parece ser la que se le adjudica a Sir Benjamín Brodie (1783-1862), médico inglés, que describió por primera vez lo que sería conocido hasta nuestros días como absceso de Brodie, una de las formas crónicas de la osteomielitis. Tipos: Los 3 tipos principales se definen con base en la vía patogénica a través de la cual los microorganismos alcanzan el tejido óseo: 1) hematógena, 2) contaminación en traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos (llamada infección "introducida") o 3) diseminación desde el tejido contiguo infectado. Etiopatogenia La experiencia clínica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el estafilococo dorado, sin embargo, teóricamente, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. En los últimos años, se está observando un progresivo aumento de infecciones ósea por gérmenes que antes tenían una escasísima presentación, como la salmonella tífica, el bacilo de Koch, osteomielitis por Gram (-), estreptococos de distintas cepas. También, se puede hablar de factores etiológicos de la osteomielitis, pensando si esta es aguda o crónica. 2 En el caso de una aguda, lo más probable es que el origen sea una infección odontogénica debido a un absceso, por ejemplo (en el caso de la osteomielitis en los maxilares). Seguirían en orden como probables causas, las injurias físicas como fracturas o cirugías. Por último una bacteremia también podría causar una osteomielitis. Por otro lado, en caso de una osteomielitis crónica, su etiología puede deberse a otros factores como una osteomielitis aguda que no se trato o no fue bien tratada y controlada. Y también pudiese ser que nunca tuvo manifestaciones agudas, y llego a ser crónica sin mayores problemas. Ahora bien, las causas como se puede ver , para los casos agudos o crónicos son muchas veces las mismas, como es el caso de las infecciones, pero se verán afectadas por factores como la virulencia de las bacterias y la respuesta del individuo, lo cual determinará el desarrollo y en consecuencia manifestación de la osteomielitis. Por último es importante destacar que aparte de todos los factores etiológicos mencionados, la condición sistémica del paciente afectado tiene mucha importancia debido a que puede presentar algún compromiso general que lo predisponga o facilite a tener alguna infección de estos tipos. Casos de situaciones así ocurren por ejemplo con pacientes que padezcan de mal nutrición, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, así como determinadas enfermedades que se caracterizan por la formación de hueso avascular (osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia ósea, estados pos-irradiación y fluorosis.) Incluso el alcoholismo, es considerado como un factor predisponente para el desarrollo de la osteomielitis. Bacteriología En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que sé aíslan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbicos. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya tetragena. Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas 3 aeróbicas y anaeróbicas de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Cándida. La determinación de cuales son las especies específicas, causantes de las osteomielitis crónicas de origen infeccioso, no ha sido un proceso fácil. Esto debido a que los focos son pequeños, o por que ya se han contaminado con bacterias de la flora residente. Además si la persona ya esta bajo antibioterapia más difícil es que podamos identificar al o los agentes causantes de la infección. La mayoría de los investigadores concluyen que las siguientes serían las especies responsables de las osteomielitis en la mayoría de los casos: Staphylococus aureus hemolítico, staphylococus albus, estreptococos y neumococos, Echerichia coli, Pseudomona aeruginosa y Proteus, bacteroides, bacilo gramnegativos anaerobios, salmonellas, bacilo tuberculoso y treponema pallidum. Del grupo fúngico, especies como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y Criptococcus neoformans. Posibles virus serían: Virus como el del sarampión, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas venéreos. Y por último una especie de helmintos, como el Echinococcus granulosus. Como resultado de una infección odontógena, la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta. Vía directa: diente y tejidos periodontales. Vía indirecta: hemática y linfática. Los factores que contribuyen en la etiología de la OM en boca: 1. Factores locales endógenos. Dentarios: propagación a través de los ápices, sobre todo del primer y segundo molares, a partir de situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis, así como exodoncias traumáticas. Enfermedad periodontal: alteración de las estructuras periodontales. Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante. 4 Celulitis: por mecanismos de contigüidad, la infección, localizada en los tejidos blandos, puede propagarse. Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiósticos y endo-óseos se consideraban factores etiológicos; el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo. Alveolitis seca Insuficiencia Vascular. Infección urinaria recidivante 2. Factores locales exógenos. Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada osteorradionecrosis. Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección. La utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada, como consecuencia de su salida a través del foramen apical. Actividades laborales, como los trabajadores del fósforo que padecen lo que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio. 3. Factores generales. Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalación de esta infección y conducen a una disminución de la resistencia del organismo son: - malnutrición 5 - diabetes - leucemia - anemia - avitaminosis - infecciones luéticas - tuberculosis - herpes - necrosis exantemáticas - alcoholismo Existen determinadas enfermedades que se caracterizan por la formación de hueso avascular, las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva del hueso: - osteopetrosis - enfermedad de Paget - displasia ósea - estados post-irradiación - fluorosis - traumas resultantes de una fractura - metástasis desde un área primaria de infección Otros: Cuando una infección piogénica se desarrolla dentro del hueso de un individuo sano, este es localizado por las defensas del huésped. En cambio, si existe una enfermedad concomitante que disminuye las resistencias del huésped, o si el agente infeccioso es muy virulento, la infección puede continuar a través de los espacios medulares del hueso. 6 Durante la invasión del hueso por la OM, se producen diferentes cambios que evolucionan en diferentes fases. 1. fase de reparación: como producto de la agresión del hueso, y como consecuencia de una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que desencadenan una osteítis rarefaciente. Como segundo mecanismo mediante el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente, se encuentra la osteoclasia, que aparece vinculada con la acción de los osteoclastos. Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada y esta última sufre un fenómeno de reabsorción que conduce, al igual que en el mecanismo anterior, a una situación de rarefacción ósea. 2. fase de necrosis, donde el hueso está sometido a la acción de diferentes factores que, interactuando de forma simultánea, pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar secuestros óseos. La acción directa de agentes químicos o físicos, y con el compromiso vascular, dan origen a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso, hasta producir la necrosis de liquefacción de este. El compromiso vascular se hace evidente durante la acción de agentes traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administración de algunas soluciones anestésicas con vaso-constrictores, que al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula, favorecen zonas de isquemias y por consiguiente, crean una situación propicia para el desarrollo de la necrosis. Además de la acción necrosante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa positivo, los fenómenos exudativos, como respuesta a la inflamación ósea, pueden provocar una compresión de los canalículos óseos, que ante la evolución mantenida, terminan comprometiendo la vitalidad ósea. Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación esclerótica que tiende a circunscribir el elemento necrosado. 3. fase de condensación, el organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado y produce una vasodilatación intensa regional asociada con un estado de hiperemia Ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que también se ve compensado por la reacción que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable. Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de osteítis condensante. Así, tiene 7 lugar la formación del involucro o cápsula secuestral, que contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya. Otros hechos anátomo-clínicos Absceso intra-óseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico. Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado en el interior del hueso o en su superficie. Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro. Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro. Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso osteomielítico. Son especialmente manifiestos en huesos cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso se presenta como secuela de osteomielitis crónica. Corresponde a piel y celular con características anátomo biológicas deficientes: piel delgada y frágil, adherida al hueso subyacente, celular inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de cicatrización. Se constituye en un fuerte impedimento, cuando se planifica una acción quirúrgica a través de ella. Epidemiología 8 Edad: entre 10 a 20 años Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la frecuencia de traumatismos esqueléticos (directos o indirectos) propios del adolescente varón. factores socio-económicos-culturales negativos: pobreza, suciedad ambiental o personal, frío y humedad, desnutrición crónica, traumatismos frecuentes, enfermedades cutáneas no reconocidas o no tratadas, falta de cultura médica, difícil acceso a atención médica oportuna y eficaz. Diagnóstico En el diagnóstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a considerar: a) Historia clínica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad de datos en lo referente al comienzo de la afección, si coincide o no con problemas o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido una enfermedad similar, si los síntomas han remitido, o si se han exacerbado, en fin, toda la información que sea posible obtener del paciente a través del interrogatorio. b) Exploración clínica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismus, dolor, desórdenes térmicos, movilidad dentaria. La palpación extrabucal es útil para delimitar la tumefacción y apreciar aquellos procesos sépticos que son dependientes del hueso; junto a estos detalles es importante que el estomatólogo no omita la palpación al nivel del cuello buscando la existencia de linfoadenopatías. c) Imagenología: sabemos que en esta entidad las radiografías convencionales (oclusales, panorámicas, etc.), aunque bien pueden ayudar, no son los medios auxiliares más efectivos, dado que en los comienzos de la enfermedad no se muestran cambios apreciables radiológicamente hasta pasados aproximadamente 10 días. De manera que existen nuevas tecnologías imagenológicas que contribuyen al diagnóstico. Entre estos avances encontramos al 99 TCm, que es uno de los medios de diagnóstico aportado por la Medicina Nuclear, el cual tiene gran aplicación en cardiología, oncología, ortopedia, y otros campos, 9 y se utiliza en cerca del 80 % de los procedimientos diagnósticos con probada eficacia. También se recomienda el uso de la resonancia magnética (MRI: Magnetic Resonance Imaging) como el más preciso de todos por su elevada resolución. El Galium citrato 67 también se puede emplear. No obstante, aunque todos estos métodos son sumamente eficaces en el diagnóstico de la OM y de otras enfermedades, son muy costosos y solo se reservan para casos de gran envergadura. Conociendo las características principales de la enfermedad, dígase presencia de secuestros, imágenes en piel de cebolla, zonas de condensación fundamentalmente periósticas y pérdida del trabeculado, es posible establecer un diagnóstico. d) Biopsia: es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos que se sospeche la OM, pues el resultado de la misma es concluyente. e) Bacteriológico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer cultivo bacteriológico con vistas a obtener el germen causal, así como el espectro de sensibilidad antibiótica. f) Hematopoyéticas: Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda, lo que indica que la resistencia del huésped está disminuida. Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/L. Diagnóstico diferencial Existen múltiples lesiones que muestran áreas mixtas de radiolucidez-radiopacidad, con bordes mal definidos, las cuales pueden despertar sospechas en el diagnóstico. Tanto en la OM como en lesiones malignas (osteosarcoma, condrosarcoma, etc.) pueden aparecer imágenes radiolúcidas-radiopacas. Además, ninguna de estas entidades, incluyendo la OM, tienen una apariencia radiográfica típica e inigualablemente característica. Debe diferenciarse, por lo tanto, de aquellas formas con patrones radiológicos en piel de cebolla, como la OM de Garré, la enfermedad de Caffey en los recién nacidos, que su afectación es al nivel del periostio en forma bilateral, además de comprender numerosos huesos del esqueleto. 10 También existen estados infecciosos, con reacción inflamatoria referida a un segmento esquelético, existen por lo menos dos cuadros clínicos posibles de confusión diagnóstica. Artritis aguda: No siempre resulta fácil determinar con exactitud, en una etapa inicial, si el proceso inflamatorio pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda. El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame articular, son elementos semiológicos que, en la mayoría de los casos, permiten diferenciar un cuadro del otro. No son raros los casos en los cuales, como reacción inflamatoria de vecindad, la articulación vecina a un foco osteomielítico, reacciona con signos propios, que hacen difícil el diagnóstico diferencial. Sarcoma de Ewing: Los hechos clínicos: edad, ubicación del proceso, dolor, signos inflamatorios, sedimentación elevada, agregado al cuadro radiológico, guarda una similitud tal que hacen inexplicable la confusión diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de sarcomas de Ewing infectados, hacen aún más inquietante el problema del diagnóstico diferencial. En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio histológico de todos los casos de osteomielitis aguda que sean intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al respecto. La osteomielitis en el adulto 11 La mayor incidencia de Osteomielitis se manifiesta a partir de los 20 años, siendo más características en personas de esta edad, supurativa aguda y las de tipo esclerosante focal crónica, supurativa crónica, afectando principalmente al maxilar inferior, columna vertebral y pelvis. Sin descartar la posibilidad de que estos tipos de osteomielitis se manifiesten en personas de menor edad. Dentro de las causas de Osteomielitis aguda en el adulto, encontramos traumatismo que exponga el hueso y lo predisponga a la infección; o bien, que la infección se ubique en otro lugar del cuerpo, y se extiende a los huesos por la sangre (osteomielitis hematógena). Los microorganismos más frecuentes podrían ser una bacteria (especialmente estafilococo dorado) o un hongo. En el caso de la osteomielitis crónica se da cuando la falta de abastecimiento de sangre hace que el tejido del hueso muera. La infección crónica puede llegar a persistir intermitente durante años, en focos localizados que se suelen llamar "secuestros". Factores de riesgo para la osteomielitis crónica son los traumas recientes, la diabetes y el uso de drogas intravenosas. El maxilar superior del adulto suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen zonas en que le tejido óseo esponjoso es abundante. Ocurriendo así a nivel del alveolo, por detrás de la tuberosidad y a veces también en la región incisal. Debido a esta mayor vascularización, las osteomielitis en el maxilar sería menos frecuentes que en la mandíbula. Esto debido a esta mayor vascularización, la OM en el maxilar es mucho menos frecuente que en mandíbula, se podría decir que existe una razón de 1:10 a favor de esta última. Asimismo, por esta causa, las OM suelen ser en gran parte de los casos, de tipo parcelar, sobre todo cuando se localizan en la parte más posterior y dan lugar a las llamadas retromaxilitis Por el contrario, en la mandíbula existe tejido óseo compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo al nivel de los dientes, como en el caso del primero y segundo premolares, situados en el cuerpo mandibular, equidistantes entre la lámina externa e interna. La cortical mandibular, sobre todo al nivel vestibular posterior, es mucho más densa y gruesa y en general, esta cortical rodea en forma de hamaca el hueso esponjoso mandibular. En cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna, esto 12 no sucede. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente al nivel del primer premolar. Cuando se presenta la OM mandibular, el cuadro anatomopatológico es similar a los hallazgos de la OM de los huesos largos. Las arterias de la mandíbula son de tipo finales. La trombosis vascular causada por la infección ocurre en una etapa muy precoz del curso de la enfermedad, y hace que la posibilidad de curar la OM de la mandíbula con antibióticos sea más bien dudosa, salvo que el tratamiento se administre dentro de las primeras 48 a 72 horas luego del comienzo de los síntomas. Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso tejido óseo esponjoso limitado por 2 corticales, externa e interna, así como la lámina dura que rodea la raíz; de manera que cuando existe un hecho osteomielítico al nivel alveolar, se dan con frecuencia y facilidad secuestros y la regeneración ósea es a este nivel extremadamente difícil. Osteomielitis en niños El cuadro clínico se manifiesta por una sintomatología de tipo septicémico: fiebre alta, pérdida de peso y apetito, decaimiento y alteraciones del sueño, que con frecuencia se asocian con trastornos digestivos como vómitos y diarreas. Seguidamente aparecen las manifestaciones locales: la típica tumefacción de la zona malar, que se muestra enrojecida, edema palpebral que impide cerrar el ojo casi por completo; la obstrucción de las vías lacrimales hace pensar en muchos de estos casos que sea una simple infección, por contigüidad del saco lagrimal. En el examen intrabucal se observa cómo el paladar y el reborde gingival del lado afectado están tumefactos. Toda la zona, tanto externa como interna, se encuentra dolorosa a la palpación. La radiología en los estados primarios es poco demostrativa, a veces se observa un germen dentario desplazado. La evolución de los fenómenos inflamatorios puede acabar formando fístulas en una o más de las 3 direcciones siguientes: 13 Órbita, que da lugar a un absceso intraorbitario que causa exoftalmia. Fosa nasal, que produce la típica rinorrea purulenta. Reborde alveolar, formándose fístulas por donde sale pus, secuestros y en ocasión algún germen dentario. En los pequeños que padecen sicklemia (mas conocida como anemia falciforme o drepanocítica que produce una destrucción de los glóbulos rojos mas rápido de lo normal) tienen una predisposición a la OM la cual está dada, al parecer, por la existencia de frecuentes infartos óseo y los trastornos microvasculares propios de su enfermedad. Cuadro clínico Existen múltiples formas de clasificación para esta entidad; se mencionan así: OM supurativa aguda. OM supurativa crónica. OM esclerosante crónica focal. OM esclerosante crónica difusa. No obstante, la mayoría los autores, consideran que existen 2 tipos básicos: aguda o crónica, que dependen de las características del ataque, síntomas y curso: 1.- Aguda. Se desarrolla en cuestión de días y no muestra cambios radiográficos tempranos. Lo más común es que se origine de un absceso periapical. a) Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas locales incluyen dolor severo, linfoadenopatía y sensibilidad regional, movilidad del diente involucrado y halitosis. Se presenta el signo de Vincent (anestesia del hemi-labio correspondiente). No hay tumefacción o enrojecimiento hasta después que la infección ha penetrado e invadido el periostio. El conteo leucocitario y la 14 temperatura se muestran elevados esta última de manera intermitente. Hay presencia de trismus y su diagnóstico es difícil. La septicemia es rara, no así la invasión de los espacios aponeuróticos del cuello. b) Manifestaciones radiográficas: Inicialmente no existen. Sobre los 10 días de aparición, el trabeculado se muestra disminuido en densidad y sus contornos son borrosos, confusos. Posteriormente pequeñas áreas radiolúcidas, osteolíticas, circunscritas, únicas o múltiples, aparecen en la radiografía, alargando los espacios medulares, lo cual se debe a los focos de necrosis existentes y a la franca destrucción ósea. Estas áreas semejan procesos quísticos, pero sin manifestarse el halo radiopaco esclerótico que delimita el área. En algunos casos, como frente a un absceso periapical mandibular que se desarrolla y causa rápida destrucción de las corticales, el exudado invade el espacio subperióstico y comienza a elevar al propio periostio. Como consecuencia, esta presión que se genera, a partir del exudado, produce una necrosis local, que causa reabsorción de la cortical e interrupción del aporte sanguíneo. El resultado es una osteomielitis aguda subperióstica. Clínicamente, el paciente experimenta intenso dolor con enrojecimiento y tumefacción, tanto fuera como dentro de la boca y linfoadenopatía cervical. Los dientes involucrados están ligeramente sensibles a la percusión. Con la salida del pus, los síntomas remiten. 2.- Crónica. Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin él. Existen 2 formas en su génesis: Crónica primaria, que es por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de escasa patogenicidad. La Crónica secundaria, que es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento frente a una OM aguda. Es un proceso caracterizado por necrosis, supuración, reabsorción, esclerosis e hiperplasia. Una lesión crónica que invada el periostio puede desencadenar igualmente una OM subperióstica, pero crónica. Lesiones similares en niños o adultos jóvenes pueden conllevar a la elevación del periostio y a la deposición de hueso nuevo, resultando una osteomielitis con periostitis proliferativa. Las lesiones que se extienden a los tejidos blandos pueden causar celulitis. Otras formas de OM pueden ser focales o producir una esclerosis difusa crónica. El tipo focal de OM crónica esclerosante 15 es aquella en la que la reacción osteoblástica está localizada en la región periapical, que es la iniciada por una infección dental y descrita como osteítis condensante. La OM crónica persiste porque el área infectada es aislada de la reacción de defensa del huésped. a) Manifestaciones clínicas: Generalmente es asintomática. Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre y la linfoadenopatía puede estar presente. El paciente se siente más confortable, pero le preocupa el hecho de que algunos restos óseos se hacen visibles a través de la mucosa, y otros están siendo expulsados a través de una fístula. El sitio más frecuente es el cuerpo mandibular y algunos pacientes presentan fracturas patológicas. b) Manifestaciones radiográficas: En las radiografías, los secuestros son usualmente más densos y mejor definidos, con contornos más aguzados que el hueso que lo rodea. El incremento de la densidad es el resultado de la esclerosis inducida antes de que el hueso se vuelva necrótico. También la reacción inflamatoria probablemente simula la desmineralización del hueso vital que rodea al secuestro, aumentando el contraste. Los secuestros más pequeños pueden volverse menos densos, debido a que van a ser lentamente disueltos por la acción lítica del fluido purulento que los rodea. En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso cortical, inclusive piel o mucosa, formando tractos fistulosos hacia la superficie. Este trayecto aparece en las radiografías como una banda radiolúcida que atraviesa el cuerpo mandibular y penetra en la cortical. Osteomielitis esclerosante crónica difusa (OECD): Aquí hay un grado bajo de infección en el hueso. En contraste con la osteomielitis crónica supurativa, donde hay muerte del tejido y formación de pus, la proliferación reactiva del hueso es la respuesta primaria en la OECD. Este tipo puede ocurrir a cualquier 16 edad, pero es más frecuente en grupos de edad avanzada, debido, al parecer, a que el huésped es incapaz de controlar una infección subvirulenta del todo; con frecuencia quedan envueltos segmentos relativamente largos de la mandíbula, tan largos que a veces no es factible tratarlos por cirugía. La lesión ocurre primariamente en la mandíbula, pero el maxilar, el fémur y la tibia pueden afectarse. Hay también evidencias que la OECD puede resultar de una tendoperiostitis crónica, debido a un abuso excesivo del músculo. a) Manifestaciones clínicas: Los síntomas son discretos o están ausentes, excepto el engrosamiento ligero de la mandíbula en el lado afectado, debido a la deposición subperióstica de hueso. Durante los períodos de engrosamiento, los pacientes pueden quejarse de dolor, que persiste por algunas semanas, y que manifiesta etapas de quietud desde meses hasta años. Las mujeres parecen afectarse más que los hombres, y aproximadamente la mitad de los pacientes muestran valores de eritrosedimentación y fiebre elevados. b) Manifestaciones radiográficas: A medida que la lesión progresa, se vuelve más esclerótica y aumenta el área comprometida. Los márgenes están débilmente definidos, y usualmente, aunque afecta un sector bastante grande, no cruza la línea media. Las raíces de los dientes involucrados pueden presentarse rizálisis, y los estudios realizados histológicamente sugieren áreas activas de deposición ósea. La osteomielitis de Garré (periostitis proliferativa): Es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una tumefacción o hinchazón en la periferia de la mandíbula (periostitis reactiva) inducida por una infección persistente pero discreta, por debajo del periostio. Aunque la infección periapical es la causa más frecuente, se asocia ocasionalmente con la pericoronaritis. Su baja frecuencia en clínica parece ser porque su desarrollo depende de factores tales como la existencia de una infección crónica en un individuo generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad osteoblástica, así como un equilibrio entre la virulencia del agente agresor y la resistencia 17 del huésped. Su localización es casi exclusiva de la mandíbula, al nivel del borde inferior, por debajo del primer molar; se afectan las mujeres más que los hombres, con una incidencia no mayor de 30 años y su promedio es cercano a los 13 años. La masa neoformada puede variar su talla desde 1 a 2 cm, al envolver la longitud de la hemimandíbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm más gruesa. Radiográficamente, cuando la infección progresa, la corteza se adelgaza y se vuelve laminar, con alternancia de radiolucidez-radiopacidad, dando el aspecto de piel de cebolla. Tratamiento Osteomielitis Habitualmente la O.M. requiere de un tratamiento médico y quirúrgico, si bien en algunos casos la antibiótico terapia aislada es efectiva, la finalidad de la misma es disminuir o erradicar los gérmenes patógenos y favorecer los mecanismos de regeneración ósea, para ello debemos erradicar el foco primario infeccioso, debridar y eliminar todo cuerpo extraño o secuestro presente, tomar muestras de cultivo para identificar microorganismos patógenos, para iniciar una terapia dirigida, favorecer un correcto drenaje e irrigación de la región. Como en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno mejoran el pronóstico y minimizan el riesgo de la evolución a la cronicidad y las complicaciones. La osteomielitis hematógena aguda en niños es principalmente de tratamiento médico (antibiótico terapia). En adultos, además del tratamiento antibiótico parenteral, a menudo se requiere la cirugía para debridar el foco y drenar abscesos. El tratamiento de la osteomielitis aguda es una urgencia terapéutica y comprende: 1) Tratamiento antibiótico con drogas bactericidas, asociando al comienzo dos, preferentemente de acción sinérgica, a altas dosis, activas frente al germen sospechado o encontrado, inicialmente por vía parenteral (no menos 2 semanas), seguido de varias semanas (6 o más) por vía oral. Se seleccionan los antibióticos que tenga mejor penetración ósea. Los que mejor difunden al hueso son: clindamicina, fluoquinolonas (FQ), rifampicina y cotrimoxazol. También se usan antibióticos específicos para el Staphylococcus aureus, 18 como son la Cloxacilina y la Flucloxacilina. Los betalactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos difunden menos de 20 % por lo que sus dosis deben ser altas. Vancomicina tiene mala penetración en hueso. Algunos antibióticos como los aminoglucósidos disminuyen su actividad en medio ácido y en anaerobiosis. El objetivo de emplear planes de antibióticos asociados es para reducir rápidamente la población bacteriana y evitar el surgimiento de cepas resistentes durante el tratamiento, lo que puede suceder con clindamicina, cloxacilina, fluoquinolonas (FQ) y rifampicina en monoterapia. Una vez conocido el germen y su sensibilidad debe adecuarse el plan terapéutico, pudiendo continuarse con monoterapia si el germen es sensible al antibiótico principal (ejemplo: betalactámico). La eficacia del tratamiento antibiótico se evalúa en la evolución por la clínica y el laboratorio (VES, leucocitosis, proteína C reactiva). 2) Inmovilización estricta del miembro y de las articulaciones sub y suprayacentes. 3) Valorar la posibilidad de evacuar colección subperióstica o centromedular. Se considera ineficacia de la terapéutica si la infección se extiende a otras articulaciones vecinas o pasa a la cronicidad (osteomielitis crónica). El tratamiento antibiótico de la osteomielitis crónica debe prolongarse más de tres meses y hasta la normalización de los parámetros biológicos de infección. Tratamiento antimicrobiano: Plan antibacteriano empírico inicial: Osteomielitis odontógena: - Clindamicina - Cloxacilina o flucloxacilina - Aminopenicilina/IBL 19 Tratamiento etiológico (conocido el germen causal y su sensibilidad): Streptococcus spp. Penicilina G cristalina 20 millones UI / d en 4-6 horas i/v. Amoxicilina 1 g cada 6 horas v/o o cefuroxime axetil 500750mg c/ 8-12 horas v/o. S. Pneumoniae Penicilina G cristalina 20 millones UI / d en 4-6 horas i/v. o Cefalosporinas de 2° - 3° generación como Cefuroxime (2°) 1,5 g c/8 horas i/v o Ceftazidime (3°) 1-2 g c/ 6-8 horas. H. Influenzae Cefalosporina de 2° o 3° generación o fluoquinolona 500 mg c/ 12 horas. Anaerobios aminopenicilina 2g c/ 6-8 horas i/v. Clindamicina 600 mg c/ 8 horas i/v. Metronidazol 500 mg c/ 8 horas i/v. Dosis de los antibióticos más usados y vías de administración: Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v Cloxacilina 500 mg c/6 h v/o Penicilina G cristalina: 20 millones UI/d en 4-6 dosis i/v Aminopenicilina: 2 g c/ 4-6 h i/v Aminopenicilina/IBL: 2 g c/ 6-8 h i/v Cefalosporina de 1ª G: 2 g c/4-6 h i/v Vancomicina: 1 g c/ 12 h i/v Ciprofloxacino: 400 mg c/12 h i/v o 500-750 mg c/12 h v/o Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o Metronidazol: 500 mg c/8 h i/v Doxiciclina: 100 mg c/ 12 h v/o Rifampicina: 300 mg. c/12 h. v/o 20 Gentamicina: 3-5 mg/k/d i/v en 1 o 2 dosis Amikacina: 500 mg c/8 h i/v Tratamiento no farmacológico - La Termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por vasodilatación, aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos ayudando a la disminución de la inflamación, aumenta el metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores. - Complejos vitamínicos (Vitamina C o ácido ascórbico, Vitamina B1 o tiamina y ácido nicotínico) - Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático. - Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico. - Oxígeno hiperbárico (forma de terapia que se basa en la inhalación de oxígeno bajo presión de dos atmósfera, aumenta la oxigenación de los tejidos, favoreciendo la proliferación de fibroblastos, osteogénesis y neoangiogénesis, así como una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios, como consecuencia de los altos niveles de oxígeno. Este tipo de tratamiento se usa en osteomelitis crónica. - Laserterapia como analgésico, antinflamatorio e inmunomodulador. Tratamiento quirúrgico: Anestesia general. Abordaje del segmento óseo comprometido. Abertura de ventana en la cortical. Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla ósea). Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de amplio espectro. Inmovilización con férula de yeso. 21 Antibiótico de amplio espectro: gentamicina, cloxacilina. Se cambia según sea la sensibilidad del germen identificado. Hidratación perenteral. Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clínico, sedimentación, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso. Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días. El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2 meses. La posibilidad de que la osteomielitis aguda, así tratada, logre ser detenida antes que la lesión ósea se haya constituido y pase a una fase de cronicidad, depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de una antibioterapia adecuada y mantenida. Si se llegó en una fase en que la lesión ósea está ya abscedada o fistulizada y la radiografía muestra lesiones osteolíticas, el diagnóstico es tardío y ningún tratamiento logrará la mejoría «ad integrum» del proceso osteomielítico. El futuro es el paso de la infección a la etapa crónica (osteomielitis crónica). Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la cronicidad, que estaría justificada la intervención quirúrgica ante una sospecha clínica razonablemente sustentada. Aunque no se encuentre lesión ósea evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder correcto; significa que se llegó antes de que el proceso se haya desencadenado. El esperar que los signos clínicos y radiográficos sean ya evidentes para decidir la operación, con seguridad determinará que la actuación fue tardía, y la cronicidad será inevitable. En algunos centros médicos se inicia un antibiótico terapia empírica basada en la tinción de Gram. Estabilizar los tejidos mineralizados, reconstruir la estética y función de forma diferida. 22 En un principio se recomienda el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento antibiótico intravenoso a altas dosis, dirigir el tratamiento causal e identificar o corregir aquellos factores predisponentes, (anemia, leucemia, sífilis, esteorides, etc). Quirúrgico Odontológico: (incisión y drenaje, fistulectomía y secuestrectomía) -Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación. -Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante. -Cuando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero fisiológico. -Secuestrectomía o saucerización ( Marsupialización) -En los casos recidivantes (son raros). Obwegesser sugiere la resección mandibular de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante injertos óseos. -Remodelación ósea en las formas esclerosantes deformidad es evidente. y de localización extensa donde la 23 Conclusiones 1) La Osteomielitis es una enfermedad que causa destrucción del tejido óseo y que es producida principalmente por gérmenes piógenos, aunque existan otros microorganismos responsables en determinadas circunstancias. 2) Se puede localizar en una amplia variedad de huesos del esqueleto, y en relación con el macizo craneofacial, se ha observado que afecta más a la mandíbula que al maxilar, lo que se explica principalmente por características anatómicas. 3) Presenta una serie de signos y síntomas que comprenden manifestaciones generales y locales como fiebre y malestar general e intenso dolor en la zona afectada. Radiográficamente el elemento más notable para ayudar a su diagnóstico es la presencia del secuestro que está contenido en el involucro. A pesar de que su diagnóstico puede suscitar dudas, por la similitud con otras entidades, es posible su detección reuniendo todos los datos necesarios a través de una completa anamnesis y un minucioso examen. 4) Se cuenta con varias alternativas para lograr la remisión de la enfermedad, estando, en primer lugar, la antibioterapia. Esta afección puede requerir un periodo de tratamiento largo. 5) Es importante destacar antecedentes epidemiológicos que pueden ser de utilidad en el diagnóstico de la osteomielitis como la temprana edad en que se manifiesta en el maxilar (neonatos y lactantes) En general la osteomielitis es una afección poco frecuente en el territorio maxilofacial tomando en cuenta la gran cantidad de lesiones traumáticas e infecciones de origen dentario, pero si puede presentarse en la clínica por lo que es de vital importancia conocer sus manifestaciones y alternativas de tratamiento para así poder diagnosticarla oportunamente y darle un tratamiento adecuado.
