16. Ulcera Peptica. Paty

Ulcera
Dr. Jaime Pinto
Por: Patty S.
Nacho T.
La endoscopia explorativa ha significado un aporte extraordinario en el
diagnostico y también en el tratamiento de la lesión.
Esta es una imagen endoscópica de una ulcera con límites muy netos. Es de buen
pronóstico en el sentido de tener un porcentaje de sangramiento inferior al 8%, es decir,
la endoscopía sirve no sólo para el diagnostico, si no también para el pronóstico.
Hace algunos años, hace mas de diez, hicimos un trabajo para evaluar las
hemorragias digestivas en nuestra región, y claramente la primera causa era la úlcera
péptica y lo que llamaba la atención, que es un poco la realidad de nuestro país, era que
la ulcera gástrica era tan frecuente como la úlcera duodenal en la ocurrencia de la
hemorragia digestiva. Eso de que la úlcera duodenal es mucho más frecuente que la
gástrica, no es tan claro para Chile. Como yo les mencionaba el otro día, en otros países
eso es así y la úlcera gástrica es una rareza.
Aquí hay alguna cifras de incidencias anuales en otro países, sólo quiero
mostrarles esto porque esto si que ha sido espectacular en los últimos años: la caída de
las ulceras duodenales y la úlceras gástricas: Actualmente prácticamente no hay
enfermos ulcerosos hospitalizados a menos que estén complicados; si alguien se
perfora, se ingresa, si alguien sangra, algunos de ellos no se ingresan, pero la gran
mayoría si. Pero una úlcera como estudio, como un síndrome ulceroso prácticamente
eso no existe. Esto en parte, está dado por el mejor diagnóstico, por el mejor
tratamiento, pero también por el hecho de que nuestros hospitales se han convertido en
hospitales de urgencia, aquí es raro el ingreso de pacientes para estudio, prácticamente
toda la patología que ingresa es patología de urgencia.
La mortalidad también ha disminuido. Cuando la úlcera se complica, por
ejemplo con una hemorragia digestiva, sigue teniendo, obviamente, una mortalidad
mayor.
Quizás lo más importante en los últimos años, es la presencia, de este famoso
helicobacter. Esto nos cambió la visión de lo que sabíamos, de lo que nos habían
enseñado y lo que nosotros enseñábamos sobre úlcera. La aparición del helicobacter,
que es una infección, que se describió por primera vez por allá por el año 83 por unos
médicos australianos, que hace un par de años ganaron el premio Nóbel de medicina por
el descubrimiento del famoso helicobacter. Helicobacter que se busca en forma dirigida
en todos los pacientes que tienen alteraciones endocópicas, llámese gastritis, úlcera o
también en pacientes con antecedentes de cáncer, Uds. saben que tiene cierta relación
con el cáncer gástrico.
Esto nos cambio la vida, porque actualmente como Uds. saben, ésto se relacionó
con gastritis atrófica asociada a úlcera duodenal, con la metaplasia gástrica en el
duodeno. Y aquí aparecen algunos factores genéticos en la aparición de úlcera, porque
independientemente de todos lo que hemos hablado de helicobacter, obviamente hay
una serie de patologías que indican que esto tiene algo que ver con la genética; Uds. van
a ver que hay familiares ulcerosos, el papa, una tía, etc. tienen ulcera gástrica, incluso se
da la coincidencia en que los ulcerosos gástricos tienen parientes con úlcera gástrica y
que los ulcerosos duodenales tienen parientes con úlceras duodenales. Pero hay también
factores ambientales que se han ido estudiando con el tiempo, y dentro de los cuales
hay algunos que son muy importantes y otros que no. Los muy importantes son: el
helicobacter pylori, el tabaco, el ácido acetil salicílico y los AINE, estos son los cuatro
más importantes. Más de ellos, los glucocorticoides y el alcohol, pero también,
obviamente, esto es bastante relativo, esto de la gastritis aguda secundaria al alcohol, es
una cosa relativamente frecuente. Los más estudiados, los más comprobados son estos
cuatro.
El tabaco, claramente una mayor incidencia de la úlcera, una cicatrización más
lenta, recidivas más frecuentes, complicaciones más frecuentes y una menor expectativa
de vida en ulcerosos. Esto es muy claro, la verdad es que hay pacientes que son
fumadores y que siguen los tratamientos actuales, igual la cicatrización puede ser
mucho más lenta que en un paciente que no fuma. Uds. ven la frecuencia de tabaquismo
en la úlcera péptica, los fumadores ulcerosos son un 62% y los no fumadores ulcerosos
son un 41%. Entonces, al parecer, tiene que ver la adicción.
Fíjense aquí la diferencia entre alcohol y úlcera no es ni cerca.
Uds. ven también que el riesgo de hemorragia en úlceras es altísimo cuando los
pacientes están tomando AINE. Esto hizo que empezaran a buscar otro tipo de
antiinflamatorios, Uds. saben que en USA como aproximadamente 14000 personas
morían anualmente por la acción de AINE.
El helicobacter pylori y la úlcera péptica: hay evidencia a favor de una relación
causal, esto está prácticamente absolutamente comprobado.
 Casi el 100% de úlceras duodenales tienen helicobacter (+). En Santiago se han
hecho algunos estudios y sobre el 95% de las úlceras duodenales son HP (+).
 El HP es más común en ulcerosos que en la población control.
 Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia. Este es el hecho más
importante porque hace algunos años nosotros teníamos la posibilidad de curar
el síndrome ulceroso, pero no tratar la enfermedad ulcerosa porque los enfermos
recidivaban con frecuencias de 40 y algunos hasta 50% al año; en cambio, al
tratar de eliminar el HP, la recidiva de la úlcera se ha hecho muy poco frecuente
y hay algunas que mejoran del síndrome ulceroso y que le erradicaron el HP
porque nunca más ha vuelto a tener una úlcera péptica.

El HP se asocia más a úlcera duodenal y puede explicar la derivación familiar de
la úlcera péptica.

En realidad, un hecho importante, el HP es muy frecuente en la población
general, en países como el nuestro. En estudios hechos, también, en Santiago, la
población cerca del 60-70% de la población tiene HP (+), es decir, dos de cada
tres en Chile, tiene HP (+). Y esto inmediatamente plantea una interrogante, es
cierto el nuevo papel del HP en la úlcera, en la gastritis, pero parece que no es el
único y exclusivo factor porque si no dos tercios de la población en Chile,
tendría gastritis, úlcera o cáncer y eso no es verdad. Uno ve que a pesar de la
importancia que en este momento significa tener esta relación causal de HP,
úlcera y gastritis, etc., no es el único factor porque siguen habiendo otros
factores que son importantes, como los que hemos mencionado. Esto porque
existe toda la investigación en medicina, el HP pasó de no existir a ser causal de
todo, hubo trabajos en que le echaron la culpa hasta de la cardiopatía coronaria,
pasó a ser el culpable de todo. En países como África sobre el 95% de la gente
tiene HP (+) por su sanidad ambiental, y no toda la población es ulcerosa y
tampoco la úlcera tiene un frecuencia mucho más alta que la que tiene en nuestro
país.
Factores síquicos: hay estudios favorables y hay estudios contrarios, hay algunos
que relacionan el stress y la úlcera péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de
la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la gastrina. En cambio, hay otros
que dicen que eso no es así. La verdad que esto de la personalidad, no es tan claro, pero
yo creo que nadie podría negar que algún efecto tiene el stress sobre la úlcera. Es una
enfermedad de ejecutivos porque se asocia con el stress, pero yo no me atrevería a ser
tan categórico.
¿Existe la personalidad ulcerosa? No, eso se ha dejado de lado, no hay una
personalidad típica ulcerosa, y no hay una clara relación con el alcohol, con el café y la
dieta que no influye en forma tan importante en la úlcera, pero esto tampoco hay que ser
absolutamente categórico. Si Uds. tienen un enfermo en su consultorio y le dicen que la
dieta no importa y que el puede comer todo, Uds. pierden ese paciente, no les va a creer,
aunque los trabajos digan que no influye tanto, sin embargo la dieta sigue siendo
importante.
Los esteroides causan úlcera, es verdad, lo vimos al principio, los esteroides no son
tan importantes en el desarrollo de la úlcera, y son menos importantes que los
antiinflamatorios y la aspirina.
La úlcera se produce siempre por un desbalance entre los factores que son
agresivos y los que son protectores, lo que es la buena mucosa por un lado que está
influida por factores genéticos, como hemos visto, por el tabaco, por el stress, por el HP
y por los AINE.
Hay una serie de enfermedades que se asocian a úlcera. Son un montón, no
importa que nos e las sepan todas de memoria, pero pro ejemplo que pacientes que
tienen EPOC tiene más úlcera que la población general. Lo mismo lo vemos en
pacientes que tienen cirrosis hepática.
Los mecanismos alterados en la úlcera gástrica. Estos eran todos los
mecanismos que conocíamos, y siguen siendo verdaderos, pero sobre todo antes del
descubrimiento del HP.
 Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
 Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos, Uds. saben la asociación
con úlcera duodenal es más del 95% de los casos, en cambio la asociación con
úlcera gástrica es menor, 60-70%.
 Aumento del reflujo duodenogástrico.
 Alteraciones de la motilidad pilórica.
En cambio, en las anomalías en úlcera duodenal:
Uds. ya no conocieron la etapa en que habían enfermos en que se median todas
esas cosas por medio de una sonda en la nariz le medían durante toda una mañana la
cantidad de ácido que iban produciendo, pero todos estos exámenes pasaron a la
historia.
Hay mecanismos de defensa y de cicatrización de la úlcera, en la primera línea el
moco de la mucosa, el bicarbonato, la acción conjunta de ambos; una segunda línea que
es la propia mucosa y una tercera línea que es el flujo sanguíneo. Muchos de los
enfermos que tienen patologías crónicas, como un EPOC, se dice que es por el trastorno
del flujo sanguíneo que tienen mayores posibilidades de tener úlcera.
Esto es una de las cosas que cambió al tratar el HP, al erradicarlo del enfermo
disminuye la probabilidad de volver a tener una úlcera.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas:
 Dolor abdominal
Muchas veces uno queda en el diagnóstico de epigastralgia porque no se dan
todas las condiciones de un Sd ulceroso típico
 Presencia de vómitos
Secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o autoinducido por el paciente.
 La pérdida de peso no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde
incluso puede haber ganancia ponderal.
No olvidar: Muchos ulcerosos debutan, como primera manifestación con una
complicación, no siempre va primero el sd ulceroso con las características típicas del
dolor, si no que en un % debutan con una complicación, llámese hemorragia digestiva, o
perforación.
El sd ulceroso típico no es patognomónico de la úlcera péptica, más del 50% de
las úlceras presentan síntomas atípicos; numerosas úlceras pueden ser silentes.
Algunos casos debutan con una complicación y no permiten establecer un
diagnóstico diferencial con los procesos, de manera que atención siempre con el sd
ulceroso porque puede ser secundario a una úlcera, pero también puede enmascarar
otras cosas, por ejemplo el cáncer de páncreas; un paciente con epigastralgia importante,
con endoscopía normal, siempre piensen en un cáncer de páncreas
La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).
Diagnostico:
-Endoscopia: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
Lo mas importante es como vamos a hacer el diagnostico, actualmente es con la
endoscopia.
La endoscopia alta es un examen fácil, porque además se pueden obtener biopsias,
obtener muestras, y hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías, como
por ejemplo, la hemorragia digestiva.
-La Radiología no tiene ningún papel importante en estos momentos, salvo para
conocer mejor la anatomía de un estomago que tenga algún tipo de malformación, o
algún estomago operado o con una linitis plástica.
Imágenes endoscopicas:
En las imágenes se observa como
Se ve una ulcera, como los pliegues
Convergen hacia la región ulcerada.
Se pueden observar también ulceras en
Proceso de cicatrización, donde se observa
abierta en un lado y cerrada en el otro.
Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
La ulcera gástrica es de curso crónico, actualmente con tratamiento de eliminación del
helicobacter ha cambiado mucho el curso de la enfermedad.
Factores que dificultan la cicatrización:
-No adherencia al tratamiento: Existen ulceras complicadas como pacientes
complicados, ya que hay personas que no se adhieren al tratamiento o no le dan
importancia a la patología.
-Ingesta continuada de AINEs. Ya que la gente los ocupa mucho para los dolores y se
venden en todos lados.
Ante de una endoscopia se debe suspender 5 a 7 días antes la aspirina por riesgo de
sangrado.
-Tabaquismo también.
-Infección por Helicobacter Pylori por supuesto, donde hay q eliminarlo.
-Ulcera de gran tamaño
-Fracaso de medicación
Las personas libre de helicobacter, el 80% esta libre de recidiva. Por lo que la ulcera es
una enfermedad prácticamente curada.
Complicaciones:
Lo que más se ve en pacientes hospitalizados.
-Hemorragia Digestiva: Diagnostico -> Endoscopia precoz
(25%)
Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la
endoscopia
-Perforación: Importante clínica: Dolor epigástrico importante
(5-10%)
Gran distensión abdominal, que incluso puede llegar a
hacer un abdomen en tabla, sin RHA
Rx simple: de abdomen, de pie, sin preparación, que puede dar un
diagnostico de hemoperitoneo y confirmación de perforación de una
víscera hueca.
-Penetración: Otra forma, “ulcera que se va a perforar”
(15%)
-Estenosis Pilórica: Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región
(<5%)
pilórica,
Clínica: -Baja de peso
-Dolor epigástrico
-Vómitos: -Con reconocimiento de alimentos de días
anteriores
-De mucho volumen
-Con escasa nausea
-Refractariedad: Enfermos que no responden al tratamiento.
(<5%)
Fundamentos del Diagnostico: No hay una perfecta correlación entre los síntomas y la
lesión.
Tratamiento:
-Objetivo: Aliviar síntomas
Cicatrizar la lesión
A largo plazo: -Disminuir las recidivas
-Disminuir complicaciones
-Disminuir costos
-Disminuir la mortalidad
Todo esto conseguido en los últimos años con los antisecretores disponibles y la
erradicación del Helicobacter Pylori.
Medidas generales: Dejar de fumar
Limitar uso de AINEs
Evitar café
Dietas
Fármacos: Antisecretores:
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol
Esomeprazol
Lanzoprazol
Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a segundo plano.
Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso)
Antiácidos
Anti-Helicobacter: Bismuto
Inh. Bomba de protones
Antibióticos.
Antagonistas H2:
Cimetidina se ocupaba antes, la Nizatidina no llego a Chile
Esquema de actuación de fármacos:
Inhibidor bomba de protones más importante.
Terapia de mantención: después de erradicación de Helicobacter, hay gente que
necesitan de un antisecretor en forma permanente.
Paciente con multifarmacia, es necesario la terapia de mantención.
Esquema actual tratamiento Helicobacter: En Chile por 7 días
En EEUU 14 días
En Europa 7 días
-Inhibidor de bomba: Omeprazol 20mg 1 x 2 veces al día
-Claritromicina: 500mg 1 x 2 veces al día
-Amoxicilina 1000 mg (1g) 1 x 2 veces al día
Costo-efectividad: 7 días es adecuado
Otros esquemas:
-El Bismuto no se ocupa mucho en Chile, pone la lengua negra, mal sabor
-Metronidazol también mal tolerado
-Operaciones en ulcera duodenal: Cada vez se ve menos, (en PUC en 1 año, solo 1
paciente), la cirugía de la ulcera no complicada prácticamente paso a la historia.
-Síndrome de Zollinger-Ellison: Es un verdadero Gastrónoma,
Aumento de acidez
Ulceras múltiples
Cuadros bastante dramáticos, que raramente encuentra.