“La Depresión”

Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
“La Depresión”
“Fuga de muerte”, “leche negra del alba te
bebemos de noche, te bebemos de día la muerte,
te bebemos al atardecer y a la mañana bebemos
y bebemos la muerte es un amo en Alemania su
ojo es azul…”
Paúl Celan
I.- Definiciones De La Depresión
II.- Historia
2.1.- La Antigüedad Clásica
2.2.- La Edad Media
2.2.1.- Bizancio
2.2.2.- La Medicina Árabe Medieval
2.2.3.- Europa Occidental
2.3.- En La Época Del Renacimiento
2.4.- Edad Moderna
2.5.- Los Siglos XIX y XX
III.- Etiología
3.1.- Causas Psicológicas
3.2.- Causas Genética
3.3.- Causas Biológicas
3.3.1_ Sistemas Neurobiológicos
3.3.2_ Neurotransmisores
3.3.3_ Sistemas Neuroendocrinos
3.3.4_ La Psiconeuroinmunología
3.4.- Causas Sociales
IV.- La Depresión Reactiva o Depresión Neurótica
5.1 El Estilo De Vida Actual
5.2 El Estilo Atribucional De Cada Persona
V.- Situaciones Particulares
6.1 La Depresión En La Infancia y Adolescencia
6.2 La Depresión En Las Mujeres
6.3 La Depresión En Los Varones
6.4 La Depresión En La Vejez
VI.-Epidemiología
VII.-Signos Y Síntomas
7.1- Signos Y Síntomas Desde La Medicina
7.2- Los Síntomas Principales Que La Definen En La Exploración Psicopatológica
VIII.- Formas Clínicas De La Depresión:
8.1.- Cuadro Clínico De Los Trastornos Adaptativos, Depresiones Neuróticas o
Reactivas
8.2.- Trastorno Adaptativo Con Estado De Ánimo Depresivo o Mixto (Ansiedad Y
Ánimo Depresivo)
8.3.- Cuadro Clínico En Las Depresiones Encubiertas Simples o Leves
8.4.- Cuadro Clínico En Depresiones Ansiosas.
8.5.- Trastorno Depresivo Mayor, Episodio Único o Recidivante
8.6.- Trastorno Distímico
1
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
8.7.- Trastorno Depresivo No Especificado
8.8.- Trastorno Depresivo Debido A Enfermedad Médica
8.9.- Trastorno Depresivo Inducido Por Sustancias
8.10.- Con Otros Trastornos Psiquiátricos
8.11.- Otros Tipos: El Duelo Psicológico
IX.- Evaluación Diagnóstica
X.- Pronóstico
XI. Tratamiento
11.1.- Tratamiento Farmacológico
11.1.1.-Clasificación Y Mecanismo De Acción De Los Fármacos
Antidepresivos
11.1.2.- Elección Del Antidepresivo
11.1.3.- Depresión Resistente Y Terapia De Mantenimiento
11.2.-Tratamientos No Farmacológicos
11.2.1.-La Terapia Electroconvulsiva (TEC) O "Electroshock"
11.2.2.-Psicocirugía
11.2.3.-Fototerapia 11.2.5.-Estimulación Magnética Transcraneal (EMT)
11.2.4.-Estimulación Magnética Transcraneal (EMT):
11.3.- Psicoterapia
11.3.1.-Psicoterapia Interpersonal
11.3.2.-Terapia Cognitiva Y Terapia Cognitivo-Conductual Y De Afirmación
a Asertividad.
11.3.3.- Las Terapias Dinámicas O "De Insight"
11.3.4.- Psicoterapias Psicoanalítica.
XII- Conclusiones
Anexo
Notas A Pie De Página
Bibliografía
CAPITULO I
I.- Definiciones de la Depresión
La palabra depresión viene del latín depressu,, que significa 'abatido', 'derribado', y
para la psiquiatría es un trastorno del estado de ánimo1 bajo que en términos
coloquiales se presenta como un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser
transitorio o permanente. Su sintomatología es muy variada va desde síntomas
físicos, inhibición de pensamiento, inhibición psicomotora, hasta presentarse
asociadas con otras patologías de ansiedad y alcoholismo. Aparece a cualquier edad.
Sus formas clínicas son muy variadas van desde las leves (Distimias) a las severas
(melancolía), e incluso se presentan enmascaradas. Es una enfermedad crónica y
recurrente, que puede conducir a la muerte por suicidio afecta la calidad de vida por lo
que requiere un tratamiento permanente. Al ser una enfermedad cíclica la enfermedad
puede aparecer y desaparecer espontáneamente.
2
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Según la OMS, la depresión son los trastornos mentales comunes que se presentan
con el humor deprimido, la pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa o la autovaloración baja, el sueño desequilibrado, desórdenes del apetito, la energía baja, y la
concentración pobre. Estos problemas, pueden hacerse recurrentes o crónicos, y
conducir a daños sustanciales en la capacidad de un individuo de tener cuidado de su
responsabilidades diarias.
El término médico, hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que
afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza patológica, el decaimiento, la
irritabilidad o un trastorno del humor que pueden disminuir el rendimiento en el trabajo
o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida
o desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también
puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo2, volitivo o incluso somático.
En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de
cuadros de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada
de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e incapacidad para
disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una vivencia poco motivadora y
más lenta del transcurso del tiempo.
El término “depresión” en la psicología de conducta, hace referencia a la
descripción de una situación individual mediante síntomas. La diferencia radica en que
la suma de estos síntomas no implica en este caso un síndrome, sino conductas
aisladas que pudieran sí acaso establecer relaciones entre sí (pero no cualidades
emergentes e independientes a estas respuestas). Así, la depresión no sería causa de
la tristeza ni riesgo de un suicidio, sino una mera descripción de la situación del sujeto.
En este sentido, la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o contexto,
como un aprendizaje desadaptativo.
La concepción dinámica de la depresión. La depresión no constituye, para el
psicoanálisis, un concepto ya que no se puede dar cuenta de una causalidad que sea
válida a pesar de la diversidad de los fenómenos. Tampoco puede entendérsela como
una estructura, ya que puede presentarse en cualquiera de ellas en diferentes
situaciones. Menos aún se puede pensar desde el psicoanálisis en un “trastorno del
estado de ánimo”, ya que esta noción implicaría que podría estar afectada el alma
independientemente del cuerpo, es decir, un afecto, ¿concierne al cuerpo?; una
descarga de adrenalina, ¿es o no del cuerpo?. Que desordene las funciones, es
verdad. Pero, es del pensamiento que descarga; en tanto la descarga está ligado al
pensamiento, el afecto le incumbe al pensamiento, por eso, el llamado “estado de
ánimo” es engañoso, y no puede conducir a la verdad del sujeto. En conclusión, la
depresión es, ante todo, una constatación clínica, es más que nada la observación de
un estado clínico hecho de tristeza, angustia, inhibición, etc. La depresión aparece,
cuando fracasa la estrategia del sujeto en relación con el otro. Así, la depresión se
manifestará de diferentes maneras, según la propia estructura psíquica del sujeto en el
que se presente.
Observado el trastorno depresivo desde el tratamiento, vemos que implica una
pérdida en el sujeto, quizá una pérdida progresiva desde el propio imaginario; en este
sentido, hay un fracaso del narcisismo egocéntrico, entendido éste como la investidura
del propio yo. Desde Freud podría decirse, que “la sombra del objeto cae sobre el yo”.
De modo análogo a la luz, el brillo está afuera, son los demás los que absorben todo lo
valioso de la existencia. El yo se refleja como lo negro, lo que no delimita, lo que no
hace perfil, lo que no diferencia de los otros, sumido en la opacidad de un sí mismo al
centro del refulgir de los demás. Es la minusvalía y el auto reproche una constante en
latencia permanente. Sin embargo, hay también otra dimensión de lo narcisístico que
3
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
impera en lo depresivo. Es, aquella que señala que al tender el narcisismo a la total
investidura del yo, éste se retrotrae del mundo en un potente rechazo a necesitar del
otro. En un narcisismo total, que triunfe absolutamente sobre el objeto, la fantasía de
independencia conduciría paulatinamente a marchitarse en la esterilidad y la muerte.
En este caso, podríamos invertir la frase freudiana diciendo que “la sombra del yo cae
sobre el objeto”. En el depresivo, especialmente en su estrato melancólico, hay algo
de esto. Hay una obscura arrogancia depresiva: al ennegrecerse el imaginario del yo
en el espejo, se ennegrece la presencia de lo otro, sumiendo toda relación, incluida la
terapéutica en un aislamiento narcisístico. Los otros brillan, pero lo hacen a la
distancia del sol, mirado desde un entorno neblinoso y helado. El mundo del depresivo
no reconoce el calor que podría nutrirlo y se retira hacia un yo, imaginado como no
imaginario, un yo que no se imagina desde su descubrimiento en el espejo como otro,
llevando al sujeto, a veces, hasta el suicidio. Un yo que se radica absolutamente en su
extremo más narcisístico. Detrás de los autoreproches y la auto desvalorización se
oculta una crítica radical al entorno. Heidegger postuló que en la depresión, la mirada
está vacía. La presencia de las cosas, la presencia de lo imaginario está obturada por
la negrura del yo. El mundo, es ese espejo negro que está allí afuera, pero no refleja
nada más que una exterioridad. En el interior del sujeto resuena la temporeidad
volcada hacia la muerte. No hay deseo, la pulsión se derrama sobre las articulaciones
de lo simbólico, sin constituirse en deseo. Si pensamos, que lo más propiamente
pulsional es la pulsión de muerte, cada orden que aparezca en lo simbólico es diluido
por esta presencia de ocaso del deseo, la muerte. Sólo hay deseo de muerte. No hay
simbólico que organice un imaginario volcado al hacer de la vida cotidiana. No hay
deseo de placer. Desde Lacan, se podría decir que sólo impera un deseo de goce,
entendiendose éste como el anhelo de alcanzar una disolución de las diferencias en
una totalidad nirvánica que promete la paz de la nada. Piensa, que podría entenderse
así la melancolía narcisística del suicidio. Lo que llaman, la paz de los cementerios.
CAPITULO II
II. Historia de la Depresión
2.1- La Antigüedad Clásica, La depresión aparece descrita en numerosos escritos y
tratados médicos de la Antigüedad; aunque es la cultura griega clásica la primera
en abordar explícitamente este trastorno del ánimo, en el que su modelo médico se
fundaba en las variaciones hereditarias, cuya influencia determinaba la aparición
de las diferentes enfermedades. El predominio o desequilibrio de un humor sobre
los otros humores podía explicar un temperamento, y la aparición de diferentes
enfermedades. El primer médico en describir clínicamente la melancolía o
depresión es Hipócrates3; él afirmaba que los temperamentos posibles eran el
sanguíneo, el colérico, el melancólico y el flemático. El temperamento
(temperamentum, medida) viene a ser la peculiaridad e intensidad individual de los
afectos psíquicos y de la estructura dominante de humor y motivación; es la
manera individual de reaccionar a los estímulos ambientales. Aquellos con mucha
flema, eran denominados flemáticos (equilibrados), aquellos con mucha bilis eran
coléricos (irascibles, violentos, rápidos, muy activos, prácticos en sus decisiones,
autosuficientes y sobre todo independientes, muy determinados, y se enojan con
facilidad), aquellos con un exceso de sangre se consideraban sanguíneos
(emocionales), que provocaba comportamientos hiperactivos (maniacos, en la
terminología actual), mientras que el exceso de bilis negra se denominaban
melancólicos, que provocaba un comportamiento abatido, apático y un manifiesto
sentimiento de tristeza, es sensible, aunque poco reactivo; tiende al pesimismo y la
pasividad 4. Según Hipócrates, si el miedo y la tristeza se prolongan, es
melancolía. Sin embargo, a pesar de los errores de esta teoría, Hipócrates no se
equivocaba completamente, al relacionar los dos síntomas principales propios de
4
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
los melancólicos: el temor y la tristeza. Es como consecuencia de esta tristeza
que los melancólicos odian, según el pre-socrático, todo lo que ellos ven y parecen
continuamente apenados y llenos de miedo, son como los niños y los hombres
ignorantes que tiemblan en una oscuridad profunda.
2.2.-Durante la Edad Media se gestan muchos de los simbolismos actuales sobre la
depresión, como la relación entre Saturno y la melancolía. Debido a su posición
orbital que es más lejana que Júpiter, los antiguos romanos otorgaron el nombre
del padre de Júpiter al planeta Saturno. Saturno (Crono) es capaz de otorgar poder
y riqueza, pero sólo a cambio de la felicidad. Este mito será desarrollado siglos
después por Sigmund Freud, el padre del psicoanálisis. 5 La medicina de la Edad
Media en Europa mantiene, en general, intactos los postulados clásicos de los
cuatro humores, pero la influencia del cristianismo como aglutinador cultural en la
interpretación de las "pasiones del alma" abre la vía de una nueva concepción de
la enfermedad. En la Europa Medieval la medicina recibe influencia de tres fuentes
más o menos diferenciadas: El Imperio Bizantino, surgido de los restos del Imperio
Romano de Oriente, el Mundo Islámico, en plena expansión, y la Europa
Occidental, dominada por una concepción cristiana de la ciencia. Señalaremos los
más renombrados:
2.2.1 Bizancio: El médico bizantino Alejandro de Tralles incluye la melancolía
dentro de un grupo mayor de tipos de locura.
2.2.2 La medicina Árabe Medieval: produce una relación sincrética y muy
productiva Ishaq Ibn Imran, en el siglo X, en Bagdad describe en su Maqâla fî
âl-Malîhûliyâ (Tratado de la melancolía, única obra árabe dedicada
exclusivamente a este trastorno) que en estos pacientes melancólicos hay
sentimientos de angustia y soledad debidos a una idea irreal. Incluye algunos
síntomas somáticos como la pérdida de peso y sueño. La melancolía puede
surgir por motivos como el miedo, el tedio o la ira. Distingue, entonces, entre
tristeza, ansiedad, angustia, trastornos psicosomáticos y somato psíquicos y
propone tratamientos ambientales (una incipiente propuesta de psicoterapia) y
farmacéuticos. Aunque mantiene una concepción general basada en la teoría
humoral, aporta ideas acerca de su etiopatogenia que se alejan del concepto
clásico: las actividades del alma racional (el pensamiento arduo, el recuerdo,
las fantasías o los juicios) pueden arrastrar al alma susceptible a la melancolía.
Al-Razi, médico jefe del hospital de Bagdad, fue el primero en poseer una
sección dedicada a los enfermos mentales; enfatiza en su obra médica la
necesidad de valorar los aspectos psicológicos del paciente a la hora de hacer
una valoración global. Sobre la melancolía, anticipa un método de tratamiento
psicodinámico consistente en recomendar al paciente trabajos que lo liberen de
su ociosidad y la conversación frecuente con personas juiciosas que les
muestren lo infundado de sus preocupaciones.
2.2.3 Europa Occidental: Constantino el Africano, representante de la Escuela
Médica Salernitana, 6 traduce la obra de Ishaq Ibn Imran en el siglo XI, y asume
que la melancolía puede aquejar al espíritu más que otras enfermedades
somáticas. La definición de la tristeza es (anticipando posteriores
interpretaciones psicoanalíticas) la pérdida del objeto amado. "Cuando los
efluvios de la bilis negra, suben al cerebro y al lugar de la mente, oscurecen su
luz, la perturban y sumergen, impidiéndole que comprenda lo que solía
comprender, y que es menester que comprenda. A partir de lo cual la
desconfianza se vuelve tan mala que se imagina lo que no debe ser imaginado
y hace temer al corazón cosas temibles. Todo el cuerpo es afectado por estas
5
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
pasiones, pues necesariamente el cuerpo sigue al alma (El cuerpo sigue al
alma en sus acciones y el alma sigue al cuerpo en sus accidentes). Por
consiguiente se padece vigilia, malicia, demacración, alteración de las virtudes
naturales, que no se comportan según lo que solían, mientras estaban sanas".
En la segunda parte de la traducción de Constantino se enumeran algunas
pócimas y jarabes útiles frente a los diferentes tipos de melancolía. Desde una
perspectiva religiosa a la melancolía se la categorizó como "demonio",
entendido como tentación o pecado, pasando a denominarse asedia o apátheia
(desidia, apatía).
2.3 En la Época del Renacimiento en el siglo XIV, se origina en la península Itálica
(especialmente en Florencia, Roma y Venecia en la que despunta el período
humanista 7). La figura más importante del Renacimiento en relación con la
melancolía fue Robert Burton 8 (1577-1640), quien dedicó casi toda una vida a
redactar su Anatomía de la Melancolía (publicada en 1621), que es un largo
ensayo médico y filosófico en el que resume todos los conocimientos habidos
hasta esa fecha sobre el tema. En sus tres tomos se ofrece una concepción
multifactorial de la depresión, según la cual la enfermedad no tiene una única
causa, sino que puede tener varias causas: desde el amor a la religión, pasando
por la política, la influencia de las estrellas o el simple aburrimiento. Puede
localizarse, a modo clásico, en la cabeza, el cuerpo o los hipocondrios, y se
acompaña en ocasiones de delirios o fantasías, y de nuevo, subrayando el miedo y
la tristeza como los síntomas principales. Si varias pueden ser las causas, varios
pueden ser los remedios, que van desde la música a la compañía. La obra
concluye con un extenso poema, que es un resumen del autor sobre su concepto
de la melancolía.
2.4 Edad moderna La transformación de la sociedad a partir del siglo XVII 9
determinaron una ruptura con las teorías clásicas sobre la melancolía. Thomas
Willis (1621-1675) será el primer médico en rechazar activamente la teoría de los
cuatro humores y, al hilo de la corriente imperante en su época, atribuirá a
procesos químicos del cerebro y del corazón las causas de esta enfermedad.
Menciona cuatro tipos de melancolía, de acuerdo a su propio origen: La debida a
una alteración en el cerebro, la originada por una mala función del bazo, una
tercera que tiene origen y efecto en todo el cuerpo, y una última clase de
melancolía "histérica", cuyo origen se encontraría en el útero. Es considerado el
pionero de la neuroanatomía, y sus trabajos en el campo de la depresión lo
llevaron a publicar en 1672 un tratado sobre el tema, en el que mantiene la base
del miedo y de la tristeza en cuanto a sintomatología, pero en el que introduce
por primera vez el concepto de afectación de la conciencia frente a la
afectación de la conducta, lo que dará origen a los conceptos de locura parcial y
locura general desarrollados poco después por John Locke, 10 el más notable de
sus discípulos. A. Pitcairn a comienzos del siglo XVIII 11 escribía que el
desequilibrio de los flujos sanguíneos en el organismo podían afectar al flujo de los
espíritus de los nervios (según la teoría de René Descartes) generando los
pensamientos confusos y los delirios propios de la melancolía. Poco después, los
experimentos con la recién descubierta electricidad, transformaron el campo de la
fisiología abandonando la teoría de Descartes para dar lugar a los conceptos de
sensibilidad e irritabilidad, atracción, repulsión y transmisión. Newton en su
Principia (1713) decía: “… y los miembros de los cuerpos animales se mueven por
orden de la voluntad, es decir, por las vibraciones de este fluido [el éter],
propagado a lo largo de los filamentos sólidos de los nervios, desde los órganos
exteriores de los sentidos al cerebro, y del cerebro a los músculos”. Siguiendo con
este planteamiento, William Cullen (1710-1790), estudió los conceptos de carga y
descarga en los seres vivos sometidos a la electricidad, y extrapoló sus hallazgos
6
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
a la función cerebral. De este modo relacionó a la melancolía, con un estado de
menor energía cerebral: el melancólico sufría una situación de falta de tono
nervioso o "anergia".12 Durante la segunda mitad del siglo XVIII, clasifica
minuciosamente las enfermedades, incluyendo a la melancolía dentro del apartado
de neurosis o de "enfermedades nerviosas", según la nueva nomenclatura fundada
en los recientes hallazgos neurofisiológicos. El exceso de torpeza en el
desplazamiento de la energía nerviosa sería la causa principal de la melancolía,
abandonándose definitivamente la bimilenaria teoría humoral. Richard Blackmore13
habla por primera vez del término depresión en Inglaterra en el año 1725, siglo
XVII (comprendiendo formalmente los años 1601-1700 ambos, incluidos).
Menciona estar deprimido en profunda tristeza y melancolía, pero aún pasarán
muchos años antes de que sustituya al más clásico de la melancolía. El origen del
vocablo depresión se encuentra en la expresión latina: de y premere (empujar u
oprimir hacia abajo).
2.5.- Los siglos XIX y XX. En 1808 hacia el siglo XIX, el término depresión va
ganando terreno y se usa junto al de melancolía para designar a la enfermedad;
mientras tanto, este último término siguió conservando su uso popular y literario.
Wilhem Griesinger empleó por primera vez el término estados de depresión
mental como sinónimo de melancolía. Emil Kraepelin14 la designa como locura
depresiva en una de sus clasificaciones, sin abandonar el término melancolía para
nombrar la enfermedad, y manteniendo depresión para referirse a un estado de
ánimo; él afirmaba que las melancolías eran formas de depresión mental, siendo
ésta, una expresión que se le atribuye. Adolf Meyer15, propuso abandonar el
término melancolía y sustituirlo por el de depresión. En esta batalla por la
nomenclatura se llegó a la redundancia de llamarla melancolía a la depresión con
síntomas leves. Ahora, el término ciclotimia 16 fue usado por Karl Ludwig
Kahlbaum en 1863 para designar las variaciones de las fases depresiva y
maníaca, a modo de ciclos repetitivos y periódicos; siendo rebautizada el cuadro
con el término actual de depresión por el británico Sir Richard Blackmore. Hasta el
nacimiento de la psiquiatría moderna, su origen y los tratamientos se alternan entre
la magia y una terapia ambientalista de carácter empírico (dietas, paseos, música,
etc.) pero, con el advenimiento de la controversia de la biopsiquiatría 17 y el
despegue de la farmacología18, pasa a ser descrita como acaso una enfermedad19
más. Su alta prevalencia y su relación con la esfera emocional de la melancolía, la
han convertido a lo largo de la historia, en frecuente recurso artístico e incluso en
la bandera de movimientos culturales, como el romanticismo. 20 Se desarrollan
fármacos como la Fluoxetina, un antidepresivo eficaz apodado "la píldora de la
felicidad", que ya ha traspasado la barrera académica para instalarse en la cultura
popular a través de su más conocido nombre comercial: Prozac. Posteriormente, la
revolución francesa y su vástago, la revolución industrial, llegarán a cambiar
definitiva y completamente el modo de entender a la persona enferma, y
especialmente, a la enfermedad mental. El padre de la psiquiatría moderna,
Philippe Pinel, 21 llega a la medicina después de un intenso estudio de las
matemáticas, lo que le permite disponer de una óptica ligeramente diferente a la
del resto de los médicos de su época. Desde su punto de vista, el origen de los
trastornos anímicos están en la percepción y las sensaciones, inaugurando una
época de causas morales (fanatismos religiosos, desilusiones intensas, amores
apasionados...). Sin atacar a estas causas, no se puede tratar la melancolía,
denominada por él como delirio parcial o delirio sobre un objeto. El principal
discípulo de Pinel, es Jean-Etienne-Dominique Esquirol 22 quien acometió la
reforma psiquiátrica de espíritu positivista 23. Sentó las bases de la identificación
entre loco y enfermo mental. Adoptó el término de monomanía para algunos tipos
de melancolía, y apuntó por primera vez, de una manera muy adelantada, a la
"enfermedad" (monomanía instintiva) como causa de determinados
7
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
comportamientos delictivos. Aquí, comenzará el proceso que culmina en pleno
siglo XX24 de identificación (y confusión, en algunos casos) entre trastorno anímico
(tristeza patológica) y enfermedad mental (depresión). Pero esas descripciones
nosológicas de Pinel y Esquirol pronto se demuestran como síndromes, 25 más que
como entidades propias. La monomanía, la manía, la melancolía, son conjuntos de
síntomas que difícilmente ayudan a tipificar a los pacientes. En este contexto,
Jean-Pierre Falret describe en 1854 la locura maniaco-depresiva en su tratado
"Acerca de la locura circular o forma de enfermedad mental caracterizada por la
alternancia regular de la manía y de melancolía". Históricamente, a medida que
avanza el desarrollo de la psiquiatría, la terminología empleada para referirse a la
melancolía o la depresión van adquiriendo mayor especificidad y claridad. En las
primeras décadas del siglo XX, el concepto de la depresión se desglosa en otros
como ansiedad, histeria, hipocondría, obsesión, fobia, distimia o trastorno
psicosomático, y la OMS acota y define la depresión endógena o mayor, como un
síndrome orgánico, cuya sintomatología nuclear abarca alteraciones del
pensamiento y los impulsos, tristeza corporalizada y trastornos de los ritmos
vitales, además de poder expresarse a través de los distintos síntomas somáticos.
La biopsiquiatría, 26 ha llegado más lejos, explicando a través de mecanismos
farmacológicos, el cómo la interacción de determinados neurotransmisores 27
influyen en el desarrollo de múltiples trastornos mentales entre los que se
encuentra la depresión. En la segunda mitad del siglo XX, diversos autores
(Leonhard 1957, Perris 1966, Angst 1978 y Winokur 1973) proponen la
existencia de un grupo más específico de pacientes, en los que los episodios
depresivos alternarían con episodios maníacos o hipomaníacos y a los que
definirían como pacientes con trastorno bipolar, frente a otro grupo que
presentarían solamente patología depresiva sin la historia de episodios maníacos o
hipomaníacos. Estos autores, insinúan que los trastornos afectivos podrían abarcar
un amplio espectro en el que quizás el extremo más grave estaría ocupado por los
pacientes propiamente bipolares. Sin embargo, no es hasta los años 70 que la
distinción entre pacientes unipolares y bipolares aparece de modo explícito en las
clasificaciones internacionales, tanto en el DSM como en la ICD. La distinción
entre pacientes unipolares y bipolares junto a la ubicación definitiva de los
pacientes maníacos dentro de lo propiamente considerado hoy día como trastorno
bipolar (y no como entidad propia como tuvo en la época prekraepeliniana) tiene
especial interés, ya que será la bipolaridad la que marcará las diferencias tanto
clínicas como terapéuticas, y ella, puede ser especialmente difícil en aquellos
momentos en que los pacientes estén en fase depresiva o eutímica.
CAPITULO III
III. Etiología
El origen de la depresión es complejo, ya que en su aparición influyen factores
psicológicos, genéticos28, biológicos29 (Trastornos bioquímicos a nivel del sistema
límbico que disregula varios sistemas del NT), y sociales (aprendizajes,
condicionamientos educación). Después del episodio inicial, otros episodios
depresivos casi siempre son desencadenados por un estrés30 leve, e incluso
pueden ocurrir sin que haya una situación de estrés.
3.1 Causas Psicológicas
Los factores emocionales son un factor determinante y desempeñan un papel
preponderante, presentándose desde los primeros años de vida, determinados
rasgos de personalidad tan profundamente enraizados en el modo de ser del
individuo que se aprenden a través de la estrecha relación y la dependencia con
8
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
respecto a los miembros de la familia"31. Las personas con poca autoestima, se
perciben a sí mismas y perciben al mundo en forma pesimista, se abruman
fácilmente por el estrés, están predispuestas a la depresión. No se sabe con
certeza si esto representa una predisposición psicológica o una etapa temprana de
la enfermedad. Desde la psicología de conducta, se entendería que la autoestima
y la depresión suponen ambas descripciones de aprendizajes adquiridos, siendo la
causa de la depresión principalmente social, es decir, aprendida. Por ejemplo, la
evitación y el condicionamiento han demostrado tener un papel fundamental en la
adquisición y mantenimiento de este problema. La pérdida de un ser querido hace
sentir diferentes estados de ánimo en el transcurso del período de duelo, que van
desde: la negación al principio y la desesperación de perder a alguien; a la
depresión; la ira contra el objeto perdido (amado) y finalmente la aceptación.
Sucede también con los problemas en una o en muchas de sus relaciones
interpersonales. Los problemas económicos o cualquier situación estresante en la
vida (situaciones deseadas o no deseadas) también pueden precipitar un episodio
depresivo. En los últimos años, la investigación científica ha demostrado que
algunas enfermedades físicas pueden acarrear problemas mentales, como los
accidentes cerebro-vasculares, los ataques al corazón, el cáncer, la enfermedad
de Parkinson y los trastornos hormonales que pueden llevar a una enfermedad
depresiva. La persona enferma y deprimida se siente apática y sin deseos de
atender sus propias necesidades físicas, lo cual, prolonga el periodo de
recuperación.
3.2 Causas Genéticas
Algunos tipos de depresión tienden a afectar a los miembros de la misma familia,
lo cual sugeriría que se puede heredar una predisposición biológica. En algunas
familias, la depresión severa se presenta generación tras generación. Sin
embargo, la depresión severa también puede afectar a personas que no tienen una
historia familiar de depresión. Por ejemplo, en las depresiones psicóticas el factor
hereditario o genético es especialmente importante y en la depresión endógena se
basa de manera exclusiva en factores orgánicos, que son presumiblemente
hereditarios, y se manifiestan mediante alteraciones bioquímicas del organismo.
Hasta el momento, los estudios de genética molecular no han aportado datos
definitivos sobre la herencia de estos trastornos, debido a la naturaleza compleja
de las enfermedades psiquiátricas. En su etiopatogenia, intervienen muchos
genes, además, se dan combinaciones de características genéticas que se hallan
presentes en la población en general, así como la presencia de factores genéticos
que las propician y que interactúan con los factores ambientales, que es difícil
esclarecerlas con las técnicas actuales. Estos resultados contradictorios, se deben
a que la forma de transmisión es desconocida y probablemente sea variable y
escasamente específica, además, no existen mutaciones específicas que nos la
expliquen.
3.3.- Causas Biológicas:
3.3.1- Sistemas Neurobiológicos: Se han hecho muchos avances en estudios
de los trastornos depresivos y aún no conocemos exactamente (desde el
punto de vista neurobiológico) cuál es la base bioquímica de las
alteraciones biológicas que se manifiestan en los síntomas depresivos y
consecuentemente, en qué nos puedan ayudar puntualmente en las
estrategias del tratamiento adecuado. Se sabe, que el sistema límbico es el
sustrato anatómico de la depresión; contiene rica inervación de la
Serotonina (5-hidroxitriptamina, o 5HT) que es importante para la acción de
9
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
los antidepresivos. Se requiere un sistema 5-HT intacto para que los
antidepresivos funcionen. Aunque los antidepresivos actúan precisamente a
este nivel, luego se relacionan con las alteraciones biológicas, que
mínimamente, arrojan explicaciones para tratar la sintomatología. Existen,
múltiples hipótesis y teorías al respecto, algunas, ya han perdido vigencia y
otras, son una apuesta a futuro en la investigación.
3.3.2_ Neurotransmisores: Se han propuesto teorías de que muchos de los NT
eran responsables de la depresión, otros, proponían que eran a causa de
las alteraciones - en sensibilidad, números, regulación, alteraciones de
respuesta, modificación de lugares de fijación, deficiencia en la frecuencias
de descarga, deficiencia en la neurotransmisión - de los receptores
presinápticos o postsinápticos, otros, señalaban la alteración de las aminas
biógenas en los fluidos corporales, que eran las causantes, o las
alteraciones en la traducción y descripción del mensaje a la neurona
postsináptica a pesar de que el neurotransmisor y receptor esté en
condiciones normales; otras teorías, sin embargo, apuntan a alteraciones
en los procesos intracelulares, alteraciones de los genes, hiperactividad de
ciertos sistemas hormonales, en la cual encontramos un incremento en la
producción de CRF, alteraciones en los niveles de péptidos opioides y una
disminución de NPY, que se coordina con el sistema NA; pero hasta la
fecha, tampoco se conoce su forma de actuación. Sin embargo, lo que SÍ
SE SABE es que:
- En la depresión, hay mal funcionamiento de la Na, la serotonina y la
hiperactividad de los sistemas hormonales.
- El neuropéptido Y (NPY), que es un neurotransmisor péptido de 36
aminoácidos que se encuentra en el cerebro y el sistema nervioso
autónomo, actúa aumentando los efectos vasoconstrictores de las
neuronas noradrenérgicas y ha sido asociado con varios procesos
fisiológicos cerebrales, incluyendo la regulación del balance energético, la
memoria, el aprendizaje y la epilepsia. Controla la integración emocional
a nivel límbico, así como la función hipotalámica hipofisaria, y el
hipotálamo, la cual, regula la secreción hormonal, sintetiza y libera los
péptidos y a través de la hipófisis estimula o inhibe la liberación de
hormonas diversas a la sangre, y a su vez controla la liberación de otras
glándulas dianas.
- Los neuropèptidos, los neurotransmisores y los neuromoduladores se
encuentran en el sistema nervioso central SNC, y sus ciclos biológicos
son diferentes.
- El desarrollo de fármacos no peptídicos son capaces de afectar a estos
sistemas. El estudio a encontrar nuevas sustancias que actúen sobre los
moduladores endógenos asociados a la proteína G, son un avance en la
investigación de la fisiopatología de la depresión, en la que sus mayores
descubrimientos serán imprescindibles y nos ayudaran en el abordaje
terapéutico a futuro. Como vemos hasta el momento, conocemos el papel
que desempeñan algunos NT en la depresión. Así pues, en el caso de las
aminas (5HT, DA y NA) se postuló que existían alteraciones a nivel de
sus receptores (hipo/hipersensibilidad) y déficit/incrementos en sus
sinapsis, dependiendo si se trataba de depresión o manía. La relación de
estas aminas con la depresión, se deben a algunas de las funciones que
10
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
desempeñan en distintas zonas cerebrales. A continuación, los
describiremos brevemente:
La NA su función principal es determinar si nuestra atención se debe
dirigir al entorno externo o interno, intervienen también en el control
cognitivo, el estado de ánimo, las emociones, movimientos y P.A. sus
alteraciones en déficit o exceso produciría alteraciones en estas
funciones. Actualmente se le considera a la NA, ser la responsable de
determinados síntomas como los neurovegetativos, la ansiedad o la
activación, más no, el causante de las alteraciones psicobiológicas de la
depresión.
La Serotonina tienen un núcleo rafe grande que se dirige a varios puntos
de salida (cortex frontal, ganglios basales, áreas límbicas, hipotálamo,
tronco cerebral; en los reflejos espinales) desde ahí, intervienen en los
estados de ánimo, movimientos, en los trastornos de ansiedad y pánico,
en la conducta alimentaria, la regulación del sueño, en la respuesta
sexual, vómito, motilidad gastrointestinal, el dolor. La baja de serotonina,
trae consecuencias en todas sus funciones mencionadas, sobre todo
cuando baja los niveles del metabolito 5-HIAA; principal metabolito del 5HT que interviene en la modulación del estado de ánimo, se produce la
falta de control de impulsos e ideas suicidas, entre otras. Se puede
evaluar indirectamente la función hormonal del 5-HT evaluando la
prolactina y las plaquetas en la sangre.
La Dopamina- DA influye en la disminución de la actividad general, la
actividad motora; tiene que ver también con el humor y la iniciativa; su
aumento, produce manías y la disminución, la depresión. Algunos
antidepresivos inhiben la recaptación de la DA y en administraciones
prolongadas, modifican la sensibilidad de sus receptores.
La Ach acetil colina regula los efectos del estrés, que en la depresión,
existiría un predominio de ésta. Por último, parece haber una disminución
del GABA, aunque no quede del todo esclarecido su papel. En cuanto a
la expresión génica se refiere, se concluye que podría haber en los
sistemas de NT y receptores, una capacidad de respuesta alterada.
Así, en la depresión, posiblemente esté alterado el gen que codifica la
formación del factor de crecimiento celular BDNF. Los AD activarían los
genes para que formaran BDNF. Probablemente implicados en la
depresión, aparecen también los péptidos y otras sustancias.
3.3.3_ Sistemas Neuroendocrinos, La depresión, es el trastorno psiquiátrico en
el que más estudios se han realizado desde el punto de vista
neuroendocrino, habiéndose encontrado alteraciones, principalmente en los
ejes HPA, HPT y HPGH. También existen desequilibrios en funciones
tiroideas, como la TRH. Otras sustancias peptídicas influyentes son la SP,
la CCK, la galanina, la leptina y la 5-HT modulina.
Entre sus funciones, destacaríamos la localización en regiones cerebrales
que regulan el comportamiento afectivo y la respuesta neuroquímica al
estrés (SP); la regulación del nivel de ansiedad (CCK); la interacción con
receptores 5-HT postsinápticos (galanina); la relación entre los niveles de
leptina y el IMC que no se observan en sujetos deprimidos y, finalmente; la
interacción de la 5- HT modulina con un receptor serotonérgico que hace
aumentar la liberación de 5HT al inhibir este tipo de receptor. Hay
11
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
evidencias de alteraciones hormonales32 que parecen modular o influir de
forma tan importante sobre la aparición y el curso de la enfermedad.
3.3.4_
La Psiconeuroinmunología ha evidenciado trastornos sobre el eje
hipotálamo-hipofisario-adrenal 33 La inmunidad34, consiste en un sistema de
mecanismos adaptables que se han ido desarrollando para proteger al
organismo del ataque de proteínas externas, sobre todo, de los agentes
bacterianos y virales. El posible significado que las disfunciones
inmunológicas puedan tener en los trastornos psiquiátricos no está todavía
claro. En la investigación neuroinmunológica, las citocinas, las proteínas
señalizadoras, desempeñan un papel muy importante. El hecho de que
éstas y los neurotransmisores interactúen de forma compleja en el cerebro,
han adquirido un especial interés. El sistema inmunológico es la que
interactúa con otros sistemas del organismo, en especial con los sistemas
neuroendocrinológico y autónomo. Determinadas características clínicas de
algunos trastornos psiquiátricos, han estimulado la aplicación de métodos
inmunológicos en la búsqueda de la patogénesis de los trastornos
psiquiátricos. El distrés psicosocial agudo y crónico, por ejemplo, ha sido un
tema neuroinmunológico importante. Con respecto a la respuesta
inmunológica a la influencia psicosocial, se ha distinguido entre el estrés
agudo y el estrés crónico. El primero, tiene como resultado un aumento del
número total de linfocitos, concretamente de células NK y se asocia con la
liberación de cortisol. El segundo, por su parte, ocasiona una disminución
de las funciones biológicas de las células inmunológicas como un descenso
en la proliferación de los linfocitos después de una estimulación. Se ha
observado, por ejemplo, que la capacidad de los linfocitos de proliferar tras
un cierto estímulo, disminuye en muchos estudios, así como la actividad
fisiológica de las células NK, lo que apunta a que, en algunos grupos de
pacientes depresivos, pueda existir una disminución de las funciones
inmunológicas fisiológicas. Otros estudios más recientes hablan de la
posibilidad de una actividad de las funciones inmunológicas en los
pacientes depresivos, similar a una reacción inflamatoria en el caso de una
infección. Esta hipótesis inflamatoria se ha basado, principalmente, en
observaciones del sistema monocito-macrófago. Sin embargo, aún no se ha
descubierto ninguna alteración biológica estable y común a todas las
personas con depresión, es decir, ningún marcador biológico. Por esta
razón, estas alteraciones también pueden ser interpretadas como correlatos
biológicos, pero no implican necesariamente una explicación absoluta del
hipotético síndrome.
En conclusión, diremos que la depresión es descrita desde la medicina, con
una serie de síntomas o cuadros clínicos caracterizados por trastornos del
estado de ánimo. Así, cualquier problema psicológico que cumpla esos
criterios pudiera ser diagnosticable como depresión; ya sea tratándose de un
problema neurodegenerativo, ya sea aprendida, y en todos los casos
posibles, estaríamos hablando de un síndrome. Si bien, el diagnóstico
médico debe indicar si su origen es neuroanatómico, hormonal o
psicológico. Es decir, aún no se ha encontrado ningún marcador biológico de
la depresión, de modo que ninguna de las alteraciones biológicas atribuidas
a la depresión, puede ser usada para el diagnóstico de la enfermedad.
3.4 Causas Sociales
Para los seres humanos los vínculos afectivos son muy importantes, y en
consecuencia, se puede ocasionar una depresión al sentir la destrucción de
12
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
estos vínculos; por ejemplo, un duelo o un divorcio, etc., o también el ingreso
de una persona al espacio vital, en el lugar en donde alguien se relaciona y se
siente invadido. Estos factores son importantes para que se originen una
depresión, dentro de los cuales, también están implicados otros (no menos
importantes), que pueden disparar un trastorno, como por ejemplo, el
"refugiarse" en las drogas o el alcohol.
CAPÌTULO IV
4. La Depresión Reactiva O Depresión Neurótica
4.1- El estilo de vida actual: El estilo de vida, es un factor desencadenante de
esta patología. Así, cuando el sujeto lleva una vida estresante, con sobrecarga
laboral y conflictos en el ámbito social y familiar, cuando en la vida cotidiana
pasa situaciones difíciles como la pérdida de un ser querido o la ruptura
amorosa, un cambio de domicilio, una pérdida del empleo o incluso la
jubilación, experiencias de abandono, tristeza y desarraigo, es más proclive a
desarrollar un episodio depresivo.
4.2 El estilo atribucional de cada persona: es cuando una persona atribuye sus
éxitos a causas externas no controlables, sin embargo se culpabiliza de sus
fracasos, atribuyéndolos a causas internas sobre las que tampoco ejerce un
control, siendo otro buen candidato a desarrollar una depresión. La no
controlabilidad sobre los acontecimientos de la propia vida, llegan a sumir al
ser humano en estados de indefensión aprendida, como precursores de
trastornos del estado de ánimo. De acuerdo con esta idea, Kobasa (1979)
llegó a la conclusión de que frente a un mismo suceso traumático, habrían
dos tipo de personas: las personas resistentes, con un gran sentido del
compromiso - entendido como la tendencia de estos individuos a implicarse
en todas las actividades de la vida, sintiendo que lo que se hace es parte de
lo que se es, (mantienen una fuerte sensación de control) entendida como la
convicción de que lo que se hace influye directamente en los
acontecimientos. Hay una mayor apertura a los cambios vitales; es decir, ver
las circunstancias de la vida, especialmente las adversas, no como
amenazantes, sino como incentivadoras del crecimiento personal; tienden a
interpretar las experiencias estresantes y dolorosas como una parte más de
la existencia. Por otro lado, existen las personas no resistentes, que
muestran muchas carencias en el sentido del compromiso, una tendencia a
considerar el cambio como negativo y no deseado.
CAPÌTULO V
5.- Situaciones Particulares
5.1.- La depresión en la infancia y adolescencia: En los niños y adolescentes, la
depresión tiene gran impacto sobre su crecimiento y desarrollo personal,
sobre el rendimiento escolar y las relaciones familiares e interpersonales.
También existen evidencias de la posible continuidad del trastorno depresivo
a lo largo de la adolescencia y de su prolongación durante la etapa adulta, lo
cual, se ven reflejadas en los altos índices de consultas y hospitalizaciones
psiquiátricas, en los problemas laborales y de relación en el futuro que se
origina. La depresión en la niñez, se empezó a reconocer sólo en los años
70. El diagnóstico se acoge a los mismos criterios que en el caso de los
adultos, aunque la sintomatología puede ser algo más confusa. El niño
deprimido puede simular estar enfermo, rehusar a ir a la escuela, juega
13
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
menos o deja de hacerlo, expresa el deseo de no querer separarse de los
padres o tiene miedo de que uno de los padres se muera. En la primera
infancia pueden desarrollar síntomas atípicos como somatizaciones difusas,
trastornos alimenticios, enuresis, etc. El adolescente puede expresar mal
humor, disminuir el rendimiento escolar, presentar conductas desafiantes o
presentar brotes de irritabilidad. En ocasiones, expresa el trastorno anímico
con el desarrollo de conductas de riesgo (consumo de sustancias
psicotrópicas, comportamientos parasuicidas, promiscuidad sexual,
conductas delictivas - con aumento de la violencia y agresividad -, así como
trastornos de la conducta alimentaria etc.). Dado que los comportamientos
normales varían de una etapa de la niñez a la otra, es a veces difícil
establecer si un niño está simplemente pasando por una fase de su
desarrollo, o si está verdaderamente padeciendo de depresión. A veces, el
niño tiene un cambio de comportamiento notorio que llega a preocupar a los
padres, o el maestro menciona que el "niño no parece ser el mismo". En esos
casos, puede sospecharse de un trastorno depresivo.
5.2 La depresión en las mujeres: Las hormonas sexuales femeninas
(estrógenos y progesterona) parecen modular de alguna manera el desarrollo
y la gravedad de los cuadros depresivos. En particular, en relación con los
cambios del ciclo menstrual, el embarazo, el aborto, el periodo de posparto,
la premenopausia y la menopausia. La existencia de menores niveles de
estrógenos, parecen desempeñar un cierto papel en la etiopatogenia de la
depresión. Otra explicación posible se basa en el contexto social que viven
las mujeres, relativas al sexismo con su consecuente estrés, falta de recursos
económicos y determinados valores socio-culturales se relacionan con
menos autoestima en las mujeres, así como más problemas psicológicos. En
recientes estudios, se ha demostrado una asociación entre la aparición de
depresión en mujeres de edad avanzada y un aumento de la mortalidad (por
diferentes causas, principalmente por accidentes cerebro vasculares).
5.3-La depresión en los varones: Los hombres como las mujeres, pueden
desarrollar los síntomas típicos de la depresión. Sin embargo, a menudo los
hombres y las mujeres sienten la depresión de manera diferente y pueden
enfrentar los síntomas de formas diferentes; los hombres, presentan una alta
tasa de riesgo elevado en la enfermedad coronaria, generalmente, se quejan
de fatiga, irritabilidad, pérdida de interés en el trabajo o pasatiempos
favoritos, problemas de sueño, pero no se quejan tanto de otros síntomas
como los sentimientos de tristeza, falta de auto estima y culpabilidad
excesiva. En lugar de reconocer sus síntomas, pedir ayuda o solicitar el
tratamiento apropiado, los hombres pueden recurrir al alcohol o a las drogas
cuando están deprimidos, frustrados, desanimados, enojados, irritados y
algunas veces, también se muestran violentamente abusivos. Algunos
hombres enfrentan la depresión, dedicándose de manera compulsiva a su
trabajo, tratando de ocultar la depresión a sí mismos, a la familia y los
amigos; otros hombres pueden responder a la depresión, mostrando
comportamiento temerario; es decir, arriesgándose y poniéndose en
situaciones peligrosas como el uso de sustancias tóxicas, haciendo más
difícil reconocerla como una enfermedad separada que necesita tratamiento.
El alarmante índice de suicidio en los hombres puede reflejar el hecho de
que los hombres solicitan tratamiento para la depresión con mucha menos
frecuencia que las mujeres.
14
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
5.4- La depresión en la vejez
El inicio clínico de la depresión en el anciano puede cursar con una pobre
alteración del estado de ánimo. Incluso, puede aparecer enmascarada con
otros síntomas principales, tales como la pérdida del apetito, alteraciones de
la memoria, insomnio, síntomas somáticos, ansiedad o irascibilidad. Puede
simular un cuadro de demencia senil, hablándose entonces, de
pseudodemencia depresiva. Cuando la persona de edad avanzada acude
con el médico, puede describir únicamente síntomas físicos. Esto ocurre,
porque el anciano puede mostrarse reacio a hablar de su desesperanza y
tristeza, de su falta de interés en las actividades normalmente placenteras, o
de su pena después de la muerte de un ser querido, incluso, cuando el duelo
se prolonga por mucho tiempo. Cuando un anciano se deprime, a veces su
depresión se considera erróneamente como un aspecto natural de esa etapa
de la vida. La depresión en los ancianos, si no se diagnostica ni se trata,
provoca un sufrimiento innecesario para el anciano y para su familia.
CAPITULO VI
6.- Epidemiología:
Las cifras de prevalencia de la depresión varían dependiendo de los estudios, en
función de la inclusión tan sólo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos de
trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia estadística
en los países occidentales de aproximadamente el 3 por ciento de la población general
para trastorno depresivo mayor, y una incidencia anual del 1 al 2 por mil. Por otra
parte, Lourdes Fañanás, profesora de la Universidad de Barcelona y Honorary Senior
Lecturer del Instituto de Psiquiatría de Londres, indicó que el riesgo de padecer un
episodio depresivo grave a lo largo de la vida, oscila entre el 5 y el 17%, y es entre 2 y
3 veces más frecuente en las mujeres.
Actualmente, se puede afirmar que la mujer cuenta con mejores estrategias de
adaptación, pero su tendencia a la depresión es tres veces mayor a la de los hombres.
Todos los estudios coinciden en que la prevalencia, es casi el doble en la mujer que en
el hombre, y que algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo,
las crisis de pareja, el abuso de sustancias tóxicas (principalmente alcohol) o la
presencia de alguna enfermedad orgánica crónica, se asocian con un riesgo
incrementado de desarrollar un trastorno depresivo mayor.
Aunque la prevalencia global es inferior entre los varones, la tasa de suicidio
consumado en los hombres, es cuatro veces más alta que en las mujeres. Sin
embargo, los intentos de suicidio son más comunes en la mujer que en el hombre. A
partir de los 70 años de edad, la tasa de suicidio en el hombre aumenta, alcanzando el
nivel máximo después de los 85 años.
Su prevalencia en la infancia es del 1-2 por ciento y, en la adolescencia, del 4-5 por
ciento. La depresión mayor es además, uno de los principales factores de riesgo de
suicidio en los adolescentes. Así, según las estimaciones de la OMS, el suicidio es la
cuarta causa de fallecimiento en el tramo de edad comprendido de 15 - 44 años. Sin
embargo, a nivel mundial, uno de los datos más preocupantes es el aumento del
suicidio en edades jóvenes, sobre todo de varones.
En cuanto a la asociación familiar, debido a factores genéticos, la existencia de un
pariente de primer grado con antecedentes de trastorno depresivo mayor, aumenta el
15
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
riesgo entre 1,5 y 3 veces frente a la población general. Debido a su prevalencia,
siendo uno de los principales factores de riesgo de suicidio y su repercusión sobre la
estructura familiar y social, la depresión infanto-juvenil, se considera de gran
importancia, no sólo para el sistema sanitario, sino también para la sociedad.
CAPITULO VII
7.1.- Signos y Síntomas:
La depresión es una enfermedad crónica y recurrente que más negativamente
incide en la calidad de vida, incluso más que la hipertensión, diabetes o
enfermedades reumáticas, con una sintomatología muy variada que puede
coincidir con la de otras enfermedades, por ello, muchas veces no se diagnostica
correctamente, recibiendo los pacientes un tratamiento inadecuado.
Hay muchas formas clínicas de depresión, que van desde el cuadro depresivo
mayor con melancolía, a las distimias (paciente con síntomas de poca intensidad
y que permanecen durante años) y depresiones breves recurrentes (episodios
depresivos graves de 2-3 días de duración y que se repiten varias veces al año).
En la clínica, son frecuentes las depresiones enmascaradas en las que
predominan los síntomas somáticos (cefaleas, lumbalgias, etc.) sin aparentes
manifestaciones psíquicas. El síntoma más característico de la depresión es que
el paciente se siente como hundido, con un peso agobiante sobre su existencia,
su vitalidad, que cada vez lo entorpece más y más para vivir en plenitud. Sin
embargo, toda persona tiene fluctuaciones del estado anímico y la tristeza
ocasional es una emoción normal. Las tensiones normales de la vida pueden
llevar a sentirse tristes de vez en cuando. Eventos como una discusión con un
amigo, una separación, un mal resultado en un examen, la mudanza de un amigo
fuera de la ciudad, o la muerte de un ser querido pueden derivar en sentimientos
de tristeza, dolor, desilusión o aflicción, éstas reacciones suelen ser breves y
desaparecen con el tiempo. En cambio, la depresión es algo más que sentirse
melancólico, triste o de mal humor de tanto en tanto. La depresión es un estado
de ánimo intenso que involucra tristeza, desánimo, desamparo, desesperanza o
desesperación, el mundo parece sombrío, puede nublarlo todo y hacer que hasta
los pequeños problemas parezcan abrumadores, son incapaces de ver un futuro
brillante y se sienten sin fuerzas para cambiar las cosas para mejor; que dura
semanas, meses o incluso más, y que afecta la capacidad de la persona de
realizar sus actividades habituales. Las personas con depresión, tienden a
manifestar los pensamientos negativos y autocríticos. Algunas veces, más allá de
su valor real, las personas con depresión pueden sentirse inútiles y no queridas,
la perspectiva y el comportamiento de la persona puede cambiar y sufrir otros
síntomas, como cansancio, irritabilidad y cambios en el apetito. A causa de sus
profundos sentimientos de tristeza y de su poca energía, las personas con
depresión a veces se alejan de las personas que los rodean o de las actividades
que alguna vez disfrutaron. Esto sólo hace que se sientan más solos y aislados,
lo cual empeora la depresión. Pueden sentir deseos de darse por vencidos.
Pueden llorar por cosas sin importancia o incluso sin ninguna razón. La
depresión también puede provocar síntomas físicos. Cuando están deprimidas,
algunas personas sienten malestar estomacal, falta de apetito, aumento o
pérdida de peso, dolores de cabeza y problemas para dormir. El mayor peligro de
la depresión es la posibilidad de suicidio, pero también se ha comprobado que la
esperanza de vida de estos pacientes es inferior al de la media de la población,
especialmente en pacientes no tratados o tratados incorrectamente. Por otra
16
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
parte, cada día se acepta más la idea de que la depresión es un trastorno de por
vida, por lo que el tratamiento y cuidado deben ser permanentes.
7.2.- Los síntomas principales que la definen en la exploración psicopatológica
son:
Tristeza patológica: Se diferencia de la tristeza, que puede ser un estado de
ánimo normal como la alegría, cuando alcanza un nivel tal que interfiere
negativamente en la vida cotidiana, tanto en lo social como en lo familiar y lo
sexual. Aparece sin motivo o tras un acontecimiento significativo. Es una
sensación muy profunda, arrasadora. Tanto, que el paciente se siente "en baja",
tal como si hubiera perdido el sabor, el placer de vivir. Se considera incapaz de
brindar amor o afecto, lo cual aumenta sus sentimientos de culpa. Un dato
tremendo: el 15% de los deprimidos termina suicidándose.
Desgano y anhedonia: El sujeto se torna apático, no tiene ganas de nada (ni
siquiera de vivir) y nada le procura placer, desinterés por estar con amigos y
familiares.
Ansiedad: Es la acompañante habitual del deprimido, que experimenta una
extraña desazón, como un trasfondo constante. Cuando la ansiedad prima en el
cuadro clínico, estamos frente a una depresión ansiosa. Por lo contrario, cuando
predomina la inhibición, se trata de una depresión inhibida; quienes la padecen
son personas malhumoradas, irritables, agresivas.
Ritmos biológicos -Insomnio- : Al paciente le cuesta conciliar el sueño y,
además, se despierta temprano y de mal talante. En algunos casos, que
constituyen una minoría, puede presentarse la hipersomnia (exceso de horas de
sueño). En las formas melancólicas (insomnio tardío, mejoría vespertina y más
frecuentemente inicio en primavera y otoño), en las distimias, la afectación es
menor y en ocasiones de signo distinto (insomnio inicial y empeoramiento
vespertino).
Alteraciones del pensamiento: Imagina tener enfermedades de todo tipo; con
pensamientos pesimistas y repetitivos, surgen ideas derrotistas, fuertes
sentimientos de culpa, obsesiones. El pensamiento esta inhibido, sigue un curso
lento y monocorde, la memoria se debilita y la distracción se torna frecuente,
incapacidad para concentrarse, ideas de suicidio y falta de iniciativa.
Alteraciones somáticas: Por lo común, surgen dolores crónicos o erráticos así
como constipación y sudoración nocturna. Se experimenta una persistente
sensación de fatiga o cansancio.
Alteraciones del comportamiento: El paciente tiene la sensación de vivir
arrinconado, rumiando sus sinsabores. Puede estar quieto, de manos cruzadas,
o explotar en violentas crisis de angustia o en ataques de llanto por motivos
insignificantes. Le resulta difícil tomar decisiones y disminuye su rendimiento en
el trabajo.
Modificaciones del apetito y del peso: La mayoría de los pacientes pierde el
apetito y, en consecuencia, provoca la disminución de peso.
Pérdida del placer: En lo sexual, se llega a la impotencia en el hombre o a la
frigidez en la mujer; también disminuye y tiende a desaparecer el contento en el
trabajo, en el deporte y en los juegos y otras actividades que anteriormente le
eran gratificantes.
Culpa excesiva: Siente con exceso la carga de una culpa inexistente, lo cual
puede desembocar en delirios.
Pensamiento suicida: Los pacientes presentan una preocupación exagerada
por la muerte, y alimentan sentimientos autodestructivos.
Psicomotricidad: Inhibición psicomotora con disminución de la energía; se
produce un cansancio injustificado, a veces, con variaciones durante el día, muy
a menudo más acentuado por la mañana. Las personas afectadas suelen
17
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
sentirse más fatigadas por la mañana que por la tarde. Puede haber agitación
psicomotora.
Cuando alguien tiene cinco o más de estos síntomas (la mayor parte del tiempo
durante dos o más semanas), esa persona probablemente está deprimida. A
veces, las personas atraviesan ataques durante estos síntomas que son
realmente intensos; otras veces, estos mismos sentimientos pueden estar
presentes a una menor escala durante años, todo el tiempo. Algunas personas,
sólo tienen un episodio depresivo, o pueden llegar a tener más de uno después
de haberse sentido mejor por un tiempo. Cuando una persona tuvo más de un
ataque de depresión severa, un médico le diagnosticará un trastorno depresivo
mayor. En el peor de los casos, la depresión puede generar sentimientos de
desesperación tan profundos que la persona piensa en el suicidio.
CAPITULO VIII
8.- Formas Clínicas de la Depresión: La depresión puede oscilar desde:
- Ser intensa y manifestarse en formas de ataques que duran semanas, a ser
menos severa, pero persistir de manera no aguda durante años.
- Los médicos hacen una distinción entre estas dos formas: la más severa y de
menor duración se diagnostica como depresión mayor, y la de mayor duración
pero menos severa, como distimia.
- Una tercera forma de depresión que puede llegar a diagnosticarse es el trastorno
adaptativo con ánimo depresivo. Alude a una reacción depresiva ante un
acontecimiento específico de la vida (como una muerte, un divorcio u otra
pérdida), cuando la adaptación a la pérdida toma más tiempo del que
normalmente se espera o cuando es más severa de lo esperado e interfiere en
las actividades diarias de la persona.
- El trastorno bipolar (a veces, también denominado "enfermedad maníaco
depresiva") es otra afección depresiva que involucra períodos de depresión
mayor combinados con períodos de manía. Manía es el término utilizado para
describir un ánimo exaltado y explosiones exageradas de energía y actividad
poco usuales. En la evolución previa de la enfermedad han existido uno o varios
episodios de características maníacas. En sus antecedentes familiares aparecen
con muy alta frecuencia trastornos bipolares o unipolares.
A continuación describiremos los cuadros clínicos de estas formas clínicas de la
depresión:
8.1.- Cuadro Clínico De Los Trastornos Adaptativos o Depresiones
Neuróticas o Reactivas: La depresión reactiva sería en este caso una
respuesta desadaptativa del organismo frente a un estresor, no teniendo por
qué brotar inmediatamente después del acontecimiento desencadenante,
sino que puede aparecer hasta semanas o meses después de que éste se
haya producido; se acepta la aparición de síntomas cuando ésta ocurre en
respuesta a un acontecimiento vital estresante, y no más allá de los tres
meses siguientes a su aparición. Se habla de depresión reactiva cuando el
cuadro es más grave de lo esperable o tiene mayor repercusión funcional de
la que cabría esperar para ese factor estresante. Debe existir, entonces, un
criterio de "desproporción" para su diagnóstico. Freud, en "Duelo y
18
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Melancolía", llegó a la conclusión de que la depresión es una reacción
frecuente a la pérdida, o incluso a la amenaza de pérdida, ya se trate de un
objeto real o imaginario. En "Inhibición, Síntoma y Angustia" describió cómo
la pérdida de objeto suele ir acompañada de un intenso deseo por él, además
de emociones negativas (tristeza, rabia, etc.) y de la creencia de que ese
deseo es irrealizable. Propuso que cuando las emociones y las creencias
depresivas forman un circulo vicioso que se retroalimenta, se entra en un
estado depresivo. Así, de alguna manera planteaba que el estrés psicológico
es un factor precipitante fundamental de la depresión, a través del
accionamiento de un esquema mental en el que tanto las emociones como
las creencias, se reiteraban.
El cuadro clínico característico comunes en todas las depresiones son
generalmente los síntomas asociados a los trastornos de la afectividad, como
la tristeza, en donde se puede o no presentar tendencia al llanto, disminución
de la autoestima, la inseguridad, que dificulta tomar decisiones, pero los
síntomas que están más relacionados con una depresión neurótica son :
Indiferencia afectiva. Presenta disminución o pérdida de intereses vitales,
pérdida de sentimientos por lo cual la persona deprimida pierde todo deseo
de expresar afecto o interés por los demás, las actividades que antes le
despertaban interés, ahora le resultan indiferentes.
Inseguridad. Es una característica común en este síntoma, por lo cual, no
tiene confianza de sí mismo, la autoestima la tiene muy baja por lo que siente
que no vale nada, y siente la imposibilidad de salir del pozo donde se
encuentra.
Pesimismo. Sentimientos de devaluación personal, lo cual origina que la
persona tienda a acusarse a sí mismo.
Ansiedad. Suele presentarse en grado
decrementando, durante el transcurso de éste.
variable
durante
el
día,
Irritabilidad. Una manifestacion común es la agresividad hacia los demás, lo
cual da origen a problemas familiares y laborales.
8.2.- Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o mixto (ansiedad
y ánimo depresivo): Surge desencadenado por un estrés claramente
identificable, que ha tenido lugar en las últimas semanas. La reacción
desaparece, bien por haber desaparecido el suceso desencadenante, o por
alcanzar el paciente un nuevo nivel adaptativo en su funcionamiento. Código
CIE-10: F43.20, F43.22
8.3.- Cuadro Clínico En Las Depresiones Encubiertas Simples o Leves
Sus síntomas son principalmente los relacionados con trastornos orgánicos
(causa principal por lo que acude al médico) y es en donde éste, se puede
dar cuenta de la depresión que puede presentar.
Trastornos en el sueño. Donde puede haber insomnio, que se presenta al
principio o al final del periodo de descanso.
Inquietud durante el sueño. A menudo, de noche se despiertan,
presentando frecuentes sueños desagradables, "pesadillas"; en contraste,
algunas personan presentan una tendencia a querer dormir durante todo el
día, pasando muchas horas en la cama, lo que contribuye a una forma de
escapar de su realidad y responsabilidades.
19
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Trastornos en el apetito. Que va desde la anorexia, que implica la
disminución del apetito, y por consiguiente, una importante pérdida de peso,
o a la inversa, puede presentarse un deseo compulsivo de comer, fase de
atracón, pudiendo llegar hasta la bulimia con el correspondiente aumento de
peso.
Disminución del deseo sexual. Los pacientes presentan una disminución o
desaparición del deseo sexual.
Decaimiento físico. Presentado con un incremento por la mañana,
provocando que el enfermo no desee levantarse y no tenga ánimos para
realizar las actividades cotidianas que requieren de su atención, el enfermo,
también mostrará menos interés hacia las cosas que normalmente le
gustaban.
Trastornos digestivos y Trastornos cardiovasculares.
8.4.- Cuadro Clínico En Depresiones Ansiosas.
La característica común de este cuadro clínico es que presentan trastorno de
la conducta. La depresión ansiosa, a pesar de encontrarse dentro de las
depresiones leves, suelen causar daños importantes en la personalidad de
pacientes, como cambios drásticos de comportamiento que le perjudican aún
más en su relación con los demás, y en la perspectiva de sí mismo, que va
degenerando gradualmente.
8.5.- Trastorno depresivo mayor, episodio único o recidivante
Código CIE-10: F32, F33
Los criterios que establecen tanto el DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno
depresivo mayor son:
 Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los síntomas siguientes,
durante al menos dos semanas:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Estado de ánimo triste, disfórico o irritable durante la mayor parte del
día y durante la mayor parte de los días
Anhedonia o disminución de la capacidad para disfrutar o mostrar
interés y/o placer en las actividades habituales
Disminución o aumento del peso o del apetito
Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea
porque se duerme menos de lo que se acostumbra, o porque se
duerme más; véanse los trastornos en el sueño)
Enlentecimiento o agitación psicomotriz
Astenia (sensación de debilidad física)
Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
Disminución de la capacidad intelectual
Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas

Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos
(síntomas maníacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos, o trastornos
esquizofrénicos.

Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o
en otras áreas vitales del paciente.
20
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría

Criterio D: Los síntomas no se explican por el consumo de sustancias
tóxicas o medicamentos, ni tampoco por una patología orgánica.

Criterio E: No se explica por una reacción de duelo ante la pérdida de una
persona importante para el paciente.
8.6.- Trastorno distímico
La distimia es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve,
caracterizado por la baja autoestima y aparición de un estado de ánimo
melancólico, triste y apesadumbrado, pero que no cumple con todos los
patrones diagnósticos de la depresión, se cree que su origen es de tipo
genético-hereditario y que en su desarrollo influirían factores psicosociales
como el desarraigo, la falta de estímulos y premios en la infancia, entre otras
causas. Coincide aproximadamente con los diagnósticos clásicos de neurosis
o personalidad depresiva. Los síntomas son menos intensos pero más
crónicos y responden peor a las terapéuticas farmacológicas. Pocas veces
están asintomáticos desde el inicio del trastorno, aunque pueden sufrir
exacerbaciones relacionadas con sucesos externos. En sus antecedentes
destacan síntomas neuróticos desde la infancia, así como problemas
desadaptativos y de relaciones interpersonales mantenidos crónicamente;
también refieren ambientes familiares conflictivos en su desarrollo biográfico.
No está demostrada una mayor incidencia familiar.
Código CIE-10: F34.1 Los criterios para este tipo de trastorno depresivo son:
 Criterio A: Situación anímica crónicamente depresiva o triste durante la
mayor parte del día y durante la mayor parte de los días, durante un mínimo
de dos años.
 Criterio B: Deben aparecer dos o más de estos síntomas:
o
o
o
o
o
o
Variaciones del apetito (trastornos en la alimentación)
Insomnio o hipersomnio
Astenia
Baja autoestima
Pérdida de la capacidad de concentración
Sentimiento recurrente de desánimo o desesperanza (véase
desesperanza aprendida)
 Criterio C: Si hay periodos libres de los síntomas señalados en A y B durante
los dos años requeridos, no constituyen más de dos meses seguidos.
 Criterio D: No existen antecedentes de episodios depresivos mayores
durante los dos primeros años de la enfermedad. Si antes de la aparición de
la distimia se dio un episodio depresivo mayor, éste tendría que haber
remitido por completo, con un periodo posterior al mismo, mayor de dos
meses, libre de síntomas, antes del inicio de la distimia propiamente dicha.
 Criterio E: No existen antecedentes de episodios maníacos, hipomaniacos o
mixtos, ni se presentan tampoco los criterios para un trastorno bipolar.
 Criterio F: No hay criterios de esquizofrenia, de trastorno delirante o
consumo de sustancias tóxicas (véase adicción).
21
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
 Criterio G: No hay criterios de enfermedades orgánicas.
 Criterio H: Los síntomas originan malestar y deterioro de las capacidades
sociales, laborales o en otras áreas del funcionamiento del paciente.
8.7.- Trastorno Depresivo No Especificado
Se denomina así a aquella situación en la que aparecen algunos síntomas
depresivos, pero no son suficientes para el diagnóstico de alguno de los
trastornos previos. Esta situación puede darse cuando existe un
solapamiento de síntomas depresivos con un trastorno por ansiedad
(síndrome ansioso-depresivo), en el contexto de un trastorno disfórico
premenstrual o en cuadros de trastorno depresivo post-psicótico (residual) en
la esquizofrenia. F32.9
8.8.- Trastorno Depresivo Debido A Enfermedad Médica
Son varios los procesos orgánicos que pueden desencadenar sintomatología
depresiva. El siguiente esquema intenta resumir algunos de ellos:
PROCESOS
PATOLOGÍAS
 NEUROLÓGICOS
Enfermedades cerebro
vasculares
Demencias (Incluido
Alzheimer)
Epilepsia
Corea de Huntington
Esclerosis múltiple
Parkinson
Neoplasias
Traumatismos
craneales
 ENDOCRINOS
Hipotiroidismo
Enfermedades de
Cushing y Addison
Hiperaldosteronismo
Trastornos
paratiroideos
 INFECCIOSOS O
S.I.D.A.
Mononucleosis
Neumonía vírica o
bacteriana
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso
Tuberculosis
INFLAMATORIOS
 OTROS
Neoplasias
Enfermedades
cardiopulmonares
Porfiria
Uremia
22
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Carencias vitamínicas
B12, folato, tiamina
8.9.- Trastorno Depresivo Inducido Por Sustancias
En el siguiente esquema se resume una lista de fármacos y otras sustancias
de uso frecuente que pueden inducir síntomas depresivos.
GRUPO
SUSTANCIAS

ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS Ibuprofeno
Indometacina
Fenacetina
Opiáceos

ANTIBACTERIANOS, FUNGUICIDAS
Ampicilina
Griseofulvina
Metronidazol
Nitrofurantoina
Estreptomicina
Sulfonamidas
Tetraciclinas

ANTIHIPERTENSIVOS
Alfametildopa
Reserpina
Betabloqueantes

CARDIOTÓNICOS
Digitalina

ANTI HIV
AZT

NEUROLÓGICOS
Amantadina
Bromocriptina
Carbamacepina
Levodopa
Fenitoína

PSIQUIÁTRICOS
Benzodiacepinas
Neurolépticos
Hipnóticos

SUSTANCIAS DE ABUSO
Opiáceos
Alcohol
Benzodiacepinas
Drogas
8.10.- Con otros trastornos psiquiátricos
a. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
b. Trastornos esquizoafectivos
c. Trastornos de ansiedad
23
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
ANSIEDAD
DEPRESIÓN
Comienzo antes de los 30 años
Comienzo después de los 30 años
Sintomatología permanente
Sintomatología cíclica
Empeoramiento vespertino
Mejoría vespertina
Insomnio de inicio
Insomnio tardío
Temor a la muerte
Ideas de muerte y de autólisis
Incertidumbre ante la vida
Sentido de culpa y desesperanza
Mejoría con psicoterapia
Mejoría con farmacoterapia
Peor pronóstico
Mejor pronóstico
d. Trastornos adaptativos
e. Trastornos por abuso de sustancias
8.11.- Otros tipos: El Duelo Psicológico
El duelo es la reacción natural ante la pérdida de una persona, animal, objeto o
evento significativo. Se trata de una reacción principalmente emocional y
comportamental en forma de sufrimiento y aflicción, cuando el vínculo afectivo
se rompe. La intensidad y duración de este proceso y sus correlatos, serán
proporcionales a la dimensión y significado de la pérdida. Frente a la
experiencia de una pérdida real del objeto amado, éste pierde el interés por el
mundo exterior sustrayendo la líbido de todo objeto que no remita al objeto
perdido.
Manifestaciones externas del duelo
La manifestación externa del duelo sería el luto, que es su expresión más o
menos formalizada y cultural. El duelo psicológico tiene en el luto su correlato
más social. El duelo también se puede exteriorizar con llantos, rabia, ataques
violentos y un sinnúmero de reacciones, todas ellas normales en esos
momentos. Hay que tener en cuenta que los especialistas reconocen que para
una buena elaboración y superación del duelo, no es aconsejable querer huir
de esas sensaciones de dolor, pues no se puede enfrentar si no se sienten. Lo
contrario, sería la negación de la pérdida, lo que llevaría a comportamientos
desadaptativos.
Etapas del duelo individual
Se describen 3 fases (Lindenmann, Brown, Schulz):
1. Fase inicial o de evitación: Reacción normal y terapéutica, surge como
defensa y perdura hasta que el Yo consiga asimilar gradualmente el golpe.
Shock e incredulidad, incluso negación que dura horas, semanas o meses.
Sentimiento arrollador de tristeza, el cual se expresa con llanto frecuente.
Se Inicia el proceso de duelo al poder ver el cuerpo, y lo que oficializa la
realidad de la muerte es el entierro o funeral, que cumple varias funciones,
entre ellas, la de separar al muerto de los vivos.
24
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
2. Fase aguda de duelo: Dolor por la separación, desinterés por el mundo,
preocupación por la imagen del muerto, incluso seudo-alucinaciones, la
rabia emerge suscitando angustia. Es un trabajo penoso el deshacer los
lazos que continúan en el vínculo con la persona, o animal amados, y
reconocer la ambivalencia de toda relación; todas las actividades del
doliente pierden significado en esta fase. Va disminuyendo con el tiempo,
pero pueden repetirse en ocasiones, como los aniversarios y puede durar 6
meses o más.
3. Resolución del duelo: Fase final, gradual reconexión con la vida diaria,
estabilización de los altibajos de la etapa anterior. Los recuerdos de la
persona desaparecida traen sentimientos cariñosos, mezclados con
tristeza, en lugar del dolor agudo y la nostalgia.
Se describen 4 tareas para completar el duelo:

Aceptar la realidad de la pérdida.

Experimentar la realidad de la pérdida.

Sentir el dolor y todas sus emociones.

Adaptarse a un ambiente en el cual falta el ser que murió; aprender a vivir
sin esa persona, tomar decisiones en soledad, retirar la energía emocional
y reinvertirla en nuevas relaciones.
También se pueden encontrar otras fases del duelo, pues por discrepancia de
autores, se tiene entre 3 o 4 fases.
Tipología del duelo
El duelo no es una enfermedad en sí misma, aunque puede convertirse en una
enfermedad si su elaboración no es la adecuada, o correcta. Diferentes autores
han dado diferentes tipologías del duelo, si bien, se carece de una tipología
comúnmente aceptada por todos. Se ha hablado por ejemplo, de duelos
complicados, crónicos, exagerados, congelados, reprimidos, enmascarados,
psicóticos... y una larga lista.
1. Duelo bloqueado: Ocurre una negación a la realidad de la pérdida, donde
hay una evitación del trabajo de duelo, y un bloqueo emocional-cognitivo que
se manifiesta a través de conductas, percepciones ilusorias, síntomas
somáticos, mentales o relacionales.
2. Duelo complicado: Síntomas o conductas de riesgo, sostenidas en el
tiempo, y de intensidad riesgosas para la salud, dentro de un contexto de
pérdida.
3. Duelo patológico: Cuando la persistencia o intensidad de los síntomas, ha
llevado a alguno o varios de los miembros de la familia, a detener la vida
laboral, social, académica, orgánica.
25
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
En el DSM-IV se contempla una situación de duelo que puede precisar el
tratamiento, aunque sin cumplir los criterios de ninguno de los trastornos
previos.
CAPITULO IX
9.- Evaluación Diagnóstica :
El diagnóstico de la depresión es clínico; debe incluir una historia médica
completa, pero en ella deben descartarse, en primer lugar, causas orgánicas,
farmacológicas o tóxicas, compatibles con un cuadro similar al de un trastorno
depresivo. Sin embargo, es en última instancia la entrevista clínica la que ofrece
los datos necesarios para el diagnóstico, cuando se cumplen los criterios
establecidos más arriba. Se debe indagar primero ¿cuándo comenzaron los
síntomas, cuánto han durado, qué tan serios son?. Si el paciente los ha tenido
antes, el médico debe averiguar si los síntomas fueron tratados anteriormente y
qué tratamiento se dio, debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el
paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Además, la entrevista debe
incluir preguntas sobre otros miembros de la familia. ¿Algún pariente ha tenido
depresión, asimismo, si fue tratado, qué tratamientos recibió y qué tratamientos
fueron efectivos?.
Existen también varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a
discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de Depresión de
Yesavage, la Escala de Depresión de Zung, el Inventario de Depresión de Beck, el
Test de Depresión de Goldberg o el Test de Depresión de Hamilton. Algún estudio
llevó a evaluar incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnóstico
rápido, de elevada fiabilidad.
El objetivo del diagnóstico desde la terapia de conducta está en realizar una
evaluación individual, cuyos datos permitirán el diseño individual de tratamiento y
controlar dicho proceso. Los cuestionarios no serían usados para comparar
distintos sujetos o para comprobar si alcanzan una determinada puntuación; sino,
que permiten comparar la puntuación antes y después del tratamiento, como una
medida de control sobre las variables psicológicas en cuestión.
CAPITULO X
9.- Pronóstico : De entre todos los tipos de depresión, la llamada "reactiva" es la que
tiene mejor pronóstico, En las ciencias de la salud, un pronóstico es una hipótesis
o predicción respecto al desarrollo de la salud de una persona, ya que puede
tratarse más fácilmente analizando junto al paciente esos acontecimientos que han
precipitado el trastorno y su particular forma de entenderlos, para así poder
corregir distorsiones cognitivas o estilos atribucionales insanos e inapropiados.
CAPITULO XI
11. Tratamiento
11.1- Tratamiento Farmacológico: Como dice el Dr Ramón Noguera, la finalidad
del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como reinstaurar un
adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales, y mejorar, en
general, la calidad de vida del paciente disminuyendo la morbilidad y
mortalidad, y evitando en lo posible, las recaídas. Se considera adecuada la
26
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
instauración de un tratamiento cuando la situación anímica supone una
limitación en las actividades habituales del paciente, o una disminución de su
capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.),
independientemente, de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de
trastorno depresivo.
Actualmente, estamos en la era farmacológica, y tal es el arsenal existente
que para la elección del fármaco en todo tratamiento de la depresión, hay
que tener en cuenta, una serie de consideraciones:
1. Diagnóstico correcto: Un diagnóstico incorrecto puede dar lugar a una falta
de respuesta.
2. Tratamiento precoz: El retraso en el inicio del tratamiento puede producir
un empeoramiento del proceso, o una respuesta más lenta al tratamiento;
todo ello, con el consiguiente riesgo de cronificación o bien de aumentar
las posibilidades de aparición de complicaciones clínicas (hospitalización,
intentos de autólisis, etc.).
3. Elección del mejor fármaco: Teniendo en cuenta las características clínicas
y personales del paciente (diagnóstico, edad, patologías concomitantes,
etc.) y las del fármaco (seguridad, eficacia, facilidad de dosificación, etc.).
4. Dosis adecuada: Es preciso un buen conocimiento de las dosis en el
manejo del fármaco y de su perfil de seguridad para encontrar en cada
caso, la dosis que garantice una mejor relación eficacia/efectos
secundarios. En algunos casos, será preciso una introducción gradual y
progresiva del fármaco hasta conseguir la dosis óptima.
5. Tiempo de tratamiento: Hay que tener en cuenta que todos los
antidepresivos tienen un tiempo de latencia que oscila entre los 10 y 40
días y que también dependerá de factores clínicos y personales del
paciente. Por otro lado, el tiempo del tratamiento dependerá del
diagnóstico. En general, el tratamiento de los T.A. deben plantearse en el
mejor de los casos como prolongado, y en muchos de ellos, de por vida.
6. Falta de cumplimiento: El grado de incumplimiento de los tratamientos
farmacológicos es elevado en todos los pacientes afectivos. El médico
debe asegurarse de que ello no ocurra, especialmente, en casos de falta
de respuesta.
7. Falta de respuesta: Según distintos trabajos, hasta un 30% de pacientes
depresivos no responden al tratamiento con antidepresivos. En este caso,
se podrán considerar cualquiera de las opciones terapéuticas posibles
que se describen en su apartado.
8. Medicación complementaria: En la mayoría de los casos, dado la
complejidad sindrómica del T.D. y la lentitud de respuesta de los
antidepresivos, será preciso combinar estos con tratamientos
complementarios para mejorar inicialmente algunos síntomas de la
enfermedad (como benzodiacepinas para la ansiedad, hipnóticos para el
insomnio, etc.), así como para hacer más tolerables algunos efectos
secundarios del tratamiento (beta bloqueantes, clebopride para las
27
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
náuseas, sildenafilo para ciertas disfunciones sexuales, etc.). En todos
estos casos, se considerarán las posibles interacciones farmacológicas.
11.1.1.-Clasificación y mecanismo de acción de los fármacos
antidepresivos
La clasificación inicial de los antidepresivos pueden efectuarse
desde varias perspectivas: sea por su estructura química, por su
farmacocinética o por su farmacodinamia; por su eficacia, o por
sus efectos adversos. A continuación, mostraremos una
clasificación de fármacos antidepresivos teniendo en cuenta sus
elementos estructurales con conceptos farmacodinámicos:
HETEROCÍCLICOS
Tricíclicos:
Tricíclicos I: Imipramina, Desipramina, Amitriptilina, Doxepina y
Protadieno
Tricíclicos II: Amoxapina
Tricíclicos III: Maprotilina, Lofepramina, Amineptina
Tetracíclicos: Mianserina
Bicíclicos:
Zimelidina, Viloxacina
INHIBIDORES DE LAS MONOAMINOOXIDASAS (I.M.A.O.)
Irreversibles
Fenelcine
Tranilcipromina
Iproniacida
Nialamida
Reversibles (R.I.M.A.)
Moclobemida
ATÍPICOS O DE NUEVA GENERACIÓN
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (I.S.R.S.)
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
Escitalopram
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina
(I.S.R.Na.)
Reboxetina
28
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (I.S.R.S.Na.)
Venlafaxina
Duloxetina
Otros
Mirtazapina
Desde el punto de vista clínico, interesa más una clasificación que tenga
en cuenta el mecanismo de acción para conocer sus posibles efectos
secundarios y los posibles pasos a seguir en caso de falta de respuesta,
estos conocimientos van ligados al conocimiento de la fisiopatología de la
depresión.
La vieja hipótesis por la que en la depresión se daba una situación de
insuficiencia aminérgica sináptica, tanto noradrenérgica como
serotoninérgica, (con mayor énfasis en ésta última), está dando paso a
otra hipótesis, en la que se pone de manifiesto un déficit en la capacidad
de transmitirse la información a través de la membrana neuronal al
interior de la célula (segundo mensajero).
Hasta la fecha, todos los fármacos capaces de producir un efecto
antidepresivo tenían la propiedad de aumentar inicialmente (por
diferentes mecanismos), el nivel de aminas sinápticas. Sin embargo,
posiblemente éste no sea el mecanismo último por el que se produce el
efecto antidepresivo, ya que este efecto es prácticamente inmediato y
como hemos visto, la eficacia terapéutica no se inicia hasta pasadas
varias semanas.
Los mecanismos por los que los distintos AD pueden incrementar los
niveles de aminas en las sinapsis, pueden resumirse en los siguientes:
1.
Bloqueando los transportadores serotoninérgico o noradrenérgico
responsables, de la recaptación del correspondiente NT y por tanto,
aumentando las concentraciones del mismo en la hendidura
sináptica (heterocíclicos y selectivos).
2. Disminuyendo el metabolismo del NT (Neurotransmisor) (I.M.A.O.)
3. Aumentando la liberación del NT (mirtazapina)
4. Actuando sobre los receptores del NT (nefazodona, mirtazapina)
La mayoría de los AD que se utilizan hoy en día tienen como
mecanismo principal de acción, el bloqueo del transportador
presináptico; es decir, la estructura proteica responsable de la
recaptación del NT, lo que se traduce inicialmente en un aumento de
los niveles del NT en el espacio sináptico.
Este mecanismo se completa en algunos AD con efectos supletorios
sobre los receptores del NT tanto post-sinápticos, modificando la
29
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
respuesta neuronal, como presinápticos, bloqueando la respuesta
frenadora de la síntesis del NT ante el exceso del mismo.
Algunos AD bloquean además una serie de receptores
postsinápticos, ya sean muscarínicos, adrenérgicos o
histaminérgicos, lo que determinará la aparición de los respectivos
perfiles sobre los efectos secundarios de dichos AD.
Los AD que actúan solamente sobre los transportadores reciben la
denominación de selectivos, y su falta de bloqueo de otros
receptores les dotará de un perfil de efectos secundarios más
favorables.
Desde la perspectiva del perfil farmacológico de los AD, pueden
deducirse los efectos secundarios de cada uno de ellos en función
de su intensidad de acción serotonérgica, adrenérgica y sobre los
otros receptores.
Por lo que respecta a los antidepresivos, la experiencia inicial
tanto con los tricíclicos como con los I.M.A.O.S. resultan, desde el
punto de vista de la eficacia, muy satisfactorias. En los últimos 20
años, nuevos fármacos (los I.S.R.S. y los AD de última
generación), mucho más selectivos y sin apenas actividad sobre
receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histaminérgicos,
presentan, una eficacia similar a la de los AD clásicos, pero con
un perfil de E.S. mucho más favorable.
La medicación no se debe suspender antes de nueve o
preferiblemente doce meses de tratamiento, siempre y cuando los
síntomas hayan desaparecido en su totalidad, y si el caso se trata
de un primer o segundo episodio depresivo. Si se decide retirar el
tratamiento, se ha de hacer de forma paulatina y con una
valoración constante del estado del paciente
11.1.2.- Elección Del Antidepresivo
En la elección del AD primarán una serie de factores:
1. Factores clínicos
El diagnóstico preciso del trastorno a tratar
Respuesta previa al tratamiento
Antecedentes familiares de buena respuesta
Perfil de eficacia del AD
2. Factores de seguridad
Perfil de efectos secundarios
Contraindicaciones específicas del AD
Medicación concomitante
Tolerancia
3. Otros factores
30
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Facilidad de dosificación
Experiencia del clínico
Relación coste/eficacia
* No podemos decir que hay AD más eficaces que otros.
La experiencia inicial tanto con tricíclicos como con los
I.M.A.O.S. fue, desde el punto de vista de la eficacia, muy
satisfactoria.
En su momento, los I.M.A.O.S. cayeron en desuso por sus
reacciones de toxicidad, lo que ocurre especialmente cuando se
combina su uso con la ingesta de alimentos ricos en tiramina, y
por su dificultad de combinación y de sustitución con otros AD
que obliga a tener que esperar varias semanas para poder
cambiar.
Con el tiempo, y tomando las debidas precauciones, los
I.M.A.O.S han encontrado su indicación en un tipo concreto de
depresiones, como pueden ser las atípicas (con hipersomnia,
hiperfagia, somatizaciones, rasgos histéricos, etc.); en ciertos
tipos de pacientes bipolares, o en caso de no respuesta a
tratamiento con otros AD.
Los fármacos tricíclicos seguramente no han sido igualados en
lo que se refiere a su eficacia, pero por su perfil de efectos
secundarios y la dificultad de su dosificación han limitado, su
uso al campo del especialista.
En muchos casos es preciso una introducción muy lenta al
tratamiento para optimizar su tolerancia, lo que requiere un
seguimiento más estrecho del paciente.
También hay que considerar que su toxicidad debe tenerse en
cuenta en pacientes con un riesgo alto de suicidio.
En pacientes mayores nos encontramos con frecuencia con
dificultades por la comorbilidad con problemas cardiacos o
prostáticos.
El deterioro cognitivo que pueden producir obliga a considerar
su uso en pacientes mayores, al límite de sus posibilidades
cognitivas.
En los últimos 20 años, la introducción inicialmente de los
I.S.R.S. y posteriormente de los AD de última generación han
cambiado favorablemente el panorama del tratamiento de los
trastornos depresivos.
Estos nuevos fármacos, más selectivos y prácticamente sin
actividad sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e
histaminérgicos, presentan una eficacia equipotente a la de los
AD clásicos, pero su perfil de E.S. es mucho más favorable.
31
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
En pacientes ancianos en los que su capacidad cognitiva puede
estar afectada o que estén sometidos a otras medicaciones, el
perfil de tolerancia de estos AD los hace prácticamente de
elección frente a los AD clásicos. También su dosificación es
más sencilla, ya que la mayoría de ellos pueden administrarse
en una sola dosis diaria. Todo ello repercute en una mejor
tolerancia y, por tanto, en un mejor cumplimiento por parte del
paciente y una disminución de los abandonos. Tampoco hay que
olvidar que su baja toxicidad supone una importante ventaja en
aquellos pacientes que presentan intenciones autolíticas.
11.1.3.- Depresión resistente y terapia de mantenimiento
Hablamos de resistencia, a la falta de respuesta terapéutica a un
tratamiento a dosis y tiempo adecuados (seis semanas y 150 mg
de imipramina o equivalente). La tarea del clínico no se acaba con
la mejoría del paciente; a partir de este momento, la decisión de
mantener, reducir o suprimir el tratamiento, es una cuestión que
se plantea prácticamente en cada visita. Sin embargo, la función
del médico es la de mantener al paciente eutímico y evitar las
posibles recaídas. Ello, puede conducir a conflictos con el
paciente y sus familiares. En tal sentido, son varios los factores
que influyen en el desenlace, ocasionados tanto por el propio
paciente como por sus familiares. Por ejemplo:
1. La idea de que tomar medicamento es malo y por tanto, cuanto
menos tiempo se tome, mejor.
2. La creencia de que los AD pueden crear dependencia.
3. La creencia popular de que una reducción de dosis por parte
del médico es una certificación de la mejoría del paciente.
4. Una sensación de curación total por parte del paciente.
5. Los efectos secundarios a veces no explicitados durante el
tratamiento (ojo con las disfunciones sexuales).
6. Las limitaciones que impone el tratamiento: consumo de
alcohol, drogas, etc. (de especial relevancia con los I.M.A.O.S.).
Es importante mentalizar al paciente y a los familiares,
especialmente, durante la fase de remisión de los síntomas, de la
necesidad de completar el tratamiento para minimizar los riesgos
de recaídas. Es difícil de predecir el riesgo de recaída de un
paciente concreto, sin embargo, hay una serie de hechos que es
importante conocer antes de suspenderla. La medicación no debe
suspenderse antes de nueve o preferiblemente doce meses de
tratamiento, siempre y cuando los síntomas hayan desaparecido
en su totalidad, y si se trata de un primer o segundo episodio
depresivo. A partir de un tercer episodio, las recomendaciones a
efectuarse van más hacia el convencimiento al paciente de la
necesidad del tratamiento, de por vida. Si se decide retirar el
tratamiento, debe hacerse paulatinamente y con una valoración
constante del estado del paciente. También se advertirá al
paciente y a sus familiares, de la necesidad de acudir al médico lo
antes posible en caso de reaparición de cualquiera de los
síntomas de la depresión.
32
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
11.2.-Tratamientos No Farmacológicos:
11.2.1.-La terapia Electroconvulsiva (TEC) o "electroshock", Es una técnica
cuestionada en las décadas de los 70s y 80s, pero que administrada en
las condiciones y con las técnicas actuales, ha experimentado una
notable revalorización en los últimos años. Se ha empleado en ocasiones,
en pacientes con depresión endógenas grave, ya sea por la presencia de
síntomas psicóticos, ideas de suicidio, melancolías, o en situaciones en la
que los pacientes no podían tomar antidepresivos. La TEC puede ser
efectiva, en casos en que los medicamentos antidepresivos no
proporcionan un alivio suficiente. En los últimos años la TEC se ha
perfeccionado mucho. Antes de administrar el tratamiento, que se hace
bajo anestesia de duración breve, se administra un relajante muscular, se
colocan electrodos en sitios precisos de la cabeza para enviar los
impulsos eléctricos. La estimulación, ocasiona una convulsión breve
(aproximadamente 30 segundos) dentro del cerebro; la persona que
recibe TEC no percibe conscientemente el estímulo eléctrico. Para
obtener el máximo beneficio terapéutico, se requieren varias sesiones de
TEC, usualmente programadas con un promedio de tres veces por
semana. Varios estudios le adjudican una eficacia de hasta el 80% y la
respuesta se presenta a partir de la tercera o cuarta administración. A
largo plazo, hay que combinarlo con un tratamiento farmacológico para
mantener la respuesta y evitar las recaídas. Alternativamente, se puede
continuar administrando de forma preventiva con una menor frecuencia,
desde una vez cada varias semanas, hasta una cada varios meses.
11.2.2.- Psicocirugía: (Concretamente, la tractotomía estereotáctica
subcaudada, técnica que se desarrolla a partir de los años 60 con el auge
de la estereotaxia, que permite intervenciones endocraneales con una
precisión milimétrica). Las indicaciones de este tratamiento, son muy
limitadas y sus riesgos elevados. Su utilización debe limitarse a las
depresiones resistentes a todas las otras terapias y especialmente ante la
presencia de conductas suicidas o autolesivas persistentes. Algunos
autores cifran en un 40% los niveles de eficacia, siempre que la selección
de pacientes sea muy exhaustiva.
11.2.3.- Fototerapia: Consiste en la exposición diaria del paciente a una claridad
de 2.500 lux durante periodos de 30 a 45 minutos. Su posible mecanismo
de acción sería a través de modificar los ritmos circadianos. No está claro
en qué tipos de depresión puede ser eficaz, pero su utilización está
restringida al SAD (siglas, en inglés, de seasonal affective disorder
trastorno afectivo estacional), Las personas que padecen este tipo
específico de depresión, experimentan un estado de ánimo melancólico,
únicamente durante los meses de otoño e invierno; su tristeza se abate
sólo hasta que regresan la estación primaveral y el verano, en el que la
fatiga, la somnolencia excesiva, el desánimo e irritabilidad, pueden
sorprender a una persona que durante la mayor parte del año lleva una
vida normal y, cuando llegan los meses de frío, aprecian un cambio
considerable en su carácter, independientemente de que exista o no, una
depresión leve o manifiesta el resto del año.
11.2.4.-Estimulación magnética transcraneal (EMT): Técnica desarrollada
inicialmente por los neurólogos para el estudio de distintas áreas
cerebrales. Si bien, actualmente los resultados son contradictorios,
33
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
parece que la utilización de esta técnica a alta frecuencia sobre zonas
prefrontales, podría ser eficaz en el tratamiento de algunos pacientes
depresivos.
11.2.5.- Hierba De San Juan O Corazoncillo O Incluso Hipérico (El Nombre
Científico Es Hypericum Perforatum): es una hierba muy utilizada en
Europa para el tratamiento de la depresión moderada, y ha captado
recientemente la atención de los investigadores de todo el mundo. Ha
sido usada durante siglos como parte de muchos remedios naturales y
populares. El Hypericum (en Alemania), se utiliza hoy en día para el
tratamiento de la depresión, más que cualquier otro antidepresivo. Sin
embargo, la eficacia de esta hierba no se ha aclarado científicamente,
porque los estudios científicos que se han llevado a cabo, se realizaron a
corto plazo y utilizando dosis diferentes. La FDA o Food and Drug
Administration (Administración de Alimentos y Fármacos de los EEUU
hizo un anuncio oficial para la salud pública el 10 de febrero de 2000. En
él se afirmó que la hierba de San Juan parece actuar a través de una de
las vías metabólicas usadas por otros medicamentos (algunos agentes
anticonvulsivos).
11.3.- Psicoterapia
La psicoterapia sola, es efectiva en algunas personas que tienen formas leves
o moderadas de depresión. Mientras, que las personas con depresión severa
requieren un tratamiento combinado de medicamentos para obtener un alivio
relativamente rápido de los síntomas, y de la psicoterapia, para aprender a
enfrentar mejor los problemas de la vida, incluyendo la depresión, como los
cuadros depresivos severos (en especial las que son recurrentes). Por lo
general, estos pacientes requieren más medicamentos, más terapia
electroconvulsiva (TEC), (esta última en condiciones especiales), al lado de
una psicoterapia, o antes de ella. La selección del tratamiento dependerá del
resultado de la evaluación.
Existe, una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que
se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos. Existen muchas formas
de psicoterapia, incluso algunas psicoterapias a corto plazo (10-20
semanas), pueden ser útiles para algunas formas de depresión. Las terapias
"de conversación" ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a
resolverlos, a través de un intercambio verbal con el terapeuta, algunas veces
estas pláticas se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesión y
otra.
11.3.1.-Psicoterapia Interpersonal
En este caso, el psicoterapeuta analiza los síntomas en cuanto surgen
desde una perspectiva de comportamientos elaborados por el paciente
a través de sus relaciones interpersonales, es decir, se concentran en
los problemas derivados de las relaciones con los otros, que causan y
agravan la depresión.
Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de
comportamiento", procuran ayudar a que el paciente encuentre la
forma de obtener más satisfacción a través de sus propias acciones, y
de esta manera, guían al paciente para que abandone patrones de
34
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
conducta que contribuyen a su depresión como causa y consecuencia
(mantenedores).
11.3.2.-Terapia Cognitiva Y Terapia Cognitivo-Conductual
El modelo cognitivo sugiere que los distintos síntomas afectivos,
conductuales y emocionales de la depresión, son las consecuencias
naturales de las cogniciones negativas. Esta modalidad, intenta
modificar pautas de conducta a partir del análisis funcional del
comportamiento, y ayudan a corregir la percepción que el paciente
tiene de sí mismo debido a su enfermedad, a cambiar los estilos
negativos y distorsionados de pensamiento sin profundizar en el análisis
de la intrapsique. Entre otros recursos, se apoya sobre todo en técnicas
de relajación, de adquisición de habilidades sociales y de afirmación de
la asertividad.
11.3.3.- Las terapias dinámicas o "de insight", apuntan a ayudar al paciente
a resolver sus conflictos; éstas terapias a menudo se reservan para
casos en que los síntomas depresivos han mejorado bastante. La más
utilizada es la psicoterapia de apoyo, que pretende facilitar al paciente
un alivio de la ansiedad que le crea su estado mediante el consejo, y a
través de una relación de empatía con el médico.
11.3.4.- Las Psicoterapias Psicoanalíticas, elaboran estrategias de
afloramiento del yo intrapsíquico, oculto en el inconsciente del paciente,
origen de la sintomatología. El trastorno depresivo se expresaría como
resultado de la pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y
sus impulsos. Las técnicas de psicoterapia psicodinámica breve,
pretende investigar y alumbrar esos conflictos para su resolución en la
esfera consciente, a través de un número limitado de sesiones.
CAPITULO XII
XII- Conclusiones:
La depresión ha sido largamente descrito desde la antigüedad; en la noción, el uso de
los vocablos y el discurrir de su historia, vemos cómo se han ido formando y gestando
su descubrimiento de acuerdo al pensamiento y modos de vida filosóficos, imperantes
del momento; esta mirada al pasado, es la que precisamente nos permite conocer el
origen de los conceptos actuales que manejan las diferentes teorías psicológicas,
tanto en sus concepciones fundamentales como en sus propios alcances y formas de
dar tratamiento. En la edad media, ya iban surgiendo incipientes conceptos
psicodinámicos, ya se hablaba de perdidas objétales con base orgánica; en el
renacimiento, se enfatizaba la multifactorialidad y multicausalidad de la depresión, y en
la edad moderna aparecieron las nuevas ciencias como la neuroanatomía, la
neurofisiología, que conjuntamente al descubrimiento de la electricidad, ya se
empezaría a hablar análogamente de las energías cerebrales, la voluntad o lo que
luego se denominaría las pulsiones. En el siglo XX, la farmacología cobra auge
enfatizando la controversia física con la esfera emocional, reafirmando las diferencias
en las actuales corrientes teórico-psicológicas. Si bien la OMS, en la definición de la
depresión la ubica dentro de los trastornos mentales, en realidad, el estudio de la
depresión es un problema complejo no acabado, dado que sus causas aún no han
sido descubiertas, debido a la influencia conjunta de muchos factores biopsicosociales;
y hay, muchas clasificaciones de las formas clínicas de la depresión. Unas enfatizan el
35
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
aspecto: etiológico, otras el evolutivo, la edad, la presentación de la enfermedad, la
respuesta al tratamiento, etc. Por otro lado, las clasificaciones hechas por la
psiquiatría están supeditadas al descubrimiento de las causas orgánicas últimas
(biológicas o genéticas), siempre pendientes de confirmar, que darían a cada cuadro
su verdadera identidad, más allá de los fenómenos característicos que están en juego.
Ellos esperan que en sus investigaciones de todos los factores biológicos, se lleguen
ha determinar cuáles son bioquímicamente las regiones cerebrales implicadas en la
depresión, y crear nuevos fármacos al respecto. Sin embargo, las distinciones
actuales de los cuadros tienen algo de relativo, porque éstas son más fenoménicas
que no tienen una relación directa con la causa supuesta; de ahí, que se tiendan a
incorporar como criterios de observación, datos estadísticos sin una crítica conceptual
capaz de explicar el por qué y sobre qué, dichos datos serían significativos. Se ha
dedicado numerosos esfuerzos a estudios como el de la neurotransmisión aminérgica,
colinérgica y gabaérgica encontrándose resultados discordantes. Estudios sobre otros
transmisores, como la noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina y gaba, que
describen la participación de estos sistemas en los síntomas depresivos como es el
caso de la serotonina que interviene en la modulación del estado de ánimo, control de
los movimientos, obsesiones, compulsiones, trastornos de ansiedad, pero no se ha
encontrado propiamente el papel etiológico de la depresión. Otro estudio importante en
la búsqueda de la etiología de la depresión, corresponde a los estudios de la
neurotransmisión peptidérgica. El CRF concluye que la depresión está relacionada con
su hiperproducción. La gran concentración de pértidos opioides en estructuras
implicadas en la regulación del humor y de la conducta, el NPY que tiene un papel de
regular la función hipotalámica e hipofisiaria, la ingesta de comida, ritmos cardiacos y
la integración emocional en el sistema límbico; la TRH, en la que se han observado
desequilibrios en la función tiroidea en pacientes deprimidos; la sustancia P, la CCK
colecistoquinina, implicada en la regulación de los niveles de ansiedad, la Galanina
implicada en la regulación de la ingesta de comida y la liberación hormonal, la Leptina
y la 5HT-modulina. Todos estos avances investigativos concluyen, que no es posible
determinar una causa biológica como resultado de una deficiencia bioquímica a los
trastornos del estado de ánimo, sino que por el contrario, siguen despertando dudas e
incógnitas por resolver.
En la concepción psicoanalítica como dice el Dr. Erick, el síntoma es inseparable de
la causa, el síntoma no es un producto de desecho o resultado de algún mecanismo
que no funcione o de una función que se degrade; al contrario, ve al síntoma como
una formación dotado de leyes y de una lógica positivamente definible, por lo tanto,
hacen una clasificación de grandes grupos de trastornos que responden a criterios
cualitativos estrictos y no a valoraciones cuantitativas en sus consecuencias. Estos
grandes grupos de síntomas, definen estructuras clínicas diferenciadas e invariables,
que si bien, producto a sus mecanismos de defensa, puedan adoptar los síntomas
formas diversas en distintos momentos en sus evaluaciones, no pierden de vista lo
que es permanente y definitorio. Por eso, la depresión no constituye para el
psicoanálisis, un concepto, ya que no se puede dar cuenta de una causalidad que sea
válida, a pesar de la diversidad de los fenómenos. Tampoco puede entendérsela como
una estructura, ya que puede presentarse en cualquiera de ellas en diferentes
situaciones. Menos aun se puede pensar en un “trastorno del estado de ánimo”, ya
que esta noción implicaría que podría estar afectada el afecto y el pensamiento
independientemente del cuerpo; la depresión es para el psicoanálisis, una
constatación clínica, es la observación de un estado clínico hecho de tristeza,
angustia, inhibición, etc. La depresión aparece, cuando fracasa la estrategia del sujeto
en relación al otro. Así, la depresión se manifestará de diferentes maneras según la
estructura psíquica del sujeto en el que se presente.
36
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
La presión de la industria farmacéutica, ha cambiado el referente fundamental de la
clínica psiquiátrica. En realidad, en vez de estudiar los cuadros patológicos en sí
mismos, se tiende a dar un lugar cada vez más decisivo en el diagnóstico, a las
respuestas obtenidas tras la administración de distintas substancias. Se sabe con
exactitud que los antidepresivos actúan sobre el déficit en la neurotransmisión; estos
sistemas, tienen una capacidad de respuesta alterada. Esta deficiencia, según los
estudios, podría deberse a una alteración de la traducción del mensaje a la neurona
postsináptica, a pesar de que el mensajero - el neurotransmisor -, y el buzón - el
receptor -, estén en perfectas condiciones; por lo tanto, explican los síntomas, como
las alteraciones biológicas de los procesos bioquímicos. Así, el descubrimiento acerca
de que determinados fármacos tienen efectos significativos en cuadros que
anteriormente pertenecían a categorías clínicas distintas, puede llevar (siguiendo una
lógica bastante natural), a poner en cuestión los límites que separan a dichas
categorías, o al menos, a relativizarlos. En realidad, vemos que los efectos
terapéuticos de muchas de esas substancias, están especialmente vinculados con un
aspecto concreto de los cuadros sintomáticos, por ejemplo, los estados de ánimo. El
hecho, es que existen trastornos del estado de ánimo en problemáticas tan distintas
como la esquizofrenia, la paranoia, o diversas formas de neurosis, y también, que la
administración de determinados fármacos antidepresivos, puede tener efectos en
cualquiera de estos cuadros en o según, qué momentos. De ahí que al hecho de
relativizar las fronteras entre todos ellos, sólo queda un paso que muchas veces acaba
franqueándose insensiblemente, y si bien, esto no se suele hacer de una forma
absoluta y general, resulta decisivo en lo que se refiere a la consideración de
determinados problemas que tienen toda su importancia.
Ahora bien, también hay una cuestión que es peligrosamente circular, que es: la
relación entre el síntoma y el estado de ánimo. A menudo, vemos que una persona, en
quien se aprecian manifestaciones sintomáticas, como por ejemplo, de tipo obsesivo,
se constatan igualmente fenómenos de naturaleza depresiva. En tal sentido, la
pregunta es: ¿son los síntomas obsesivos causados por la depresión, o es la
depresión resultado de los síntomas obsesivos?. En realidad, la misma pregunta
encubre ya una simplificación, pero la simplificación se tiende a acentuar aún más, tras
constatarse que en efecto, en determinadas condiciones, algunos síntomas de
pacientes obsesivos, mejoran con la administración de fármacos antidepresivos. Pero
finalmente, el problema no es la constatación del hecho, sino su interpretación. Porque
de ahí a restar toda importancia a los síntomas en sí mismos, para luego considerarlos
un mero subproducto, la distancia es ciertamente, muy corta.
La verdadera cuestión es que los estados afectivos y los síntomas forman parte de un
conjunto indisociable, y no se pueden establecer relaciones de causalidad simple y
directa entre unos y otros. La causalidad se ha de plantear a un nivel más global,
considerando entidades que incluyan tanto la producción de fenómenos sintomáticos
precisos como la presencia de estados afectivos, que los acompañan de una forma a
veces directa, otras veces indirecta. Con todo, el punto de vista psicoanalítico da una
prioridad absoluta al síntoma, en la indagación de las causas y en la dirección del
tratamiento, en la medida en que es un fenómeno mucho más estructurado, que los
estados de ánimo en sí mismos. Los manuales de diagnóstico de la DSM y la OMS
han tendido al veto de estas distinciones clínicas. Los criterios diagnósticos que usan
los ICD o DSM para el buen diagnóstico es realmente descriptivo; vemos que no hay
diferencia en la sintomatología de sus clasificaciones, y tiene desventajas en cuanto a
la descripción de cómo experimentan los pacientes sus síntomas y cómo va su
proceso. Lo paradójico de todo esto, es que es muy importante hacer un buen
diagnóstico porque de ello, depende el tratamiento que se le va dar y la contemplación
de las dosis y el tiempo de las mismas.
37
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
En realidad, lo que está en juego en estas discusiones "científicas" son asuntos de
orden ideológico. Hay una multitud de factores culturales, como la tendencia igualitaria
propia de las sociedades democráticas, la reabsorción de la psiquiatría como una
rama más de la medicina, la equiparación entre enfermedad orgánica y trastorno
mental así como entre los diferentes trastornos mentales entre sí, que van a favor de
un borrado o veto de las diferencias cualitativas entre los grandes dominios de la
clínica clásica, pudiendo traer consecuencias paradójicas y graves como: las
intervenciones quirúrgicas, las innecesarias medidas de segregación, terapias
agresivas criticadas y denostadas ya hace décadas, que reaparecen luego
reconvertidas, para ser aplicadas "democrática e igualitariamente".
Si bien, la respuesta a mi interrogante motivo de esta monografía es: el ¿porque
millones de personas sufren la sensación de vacío, desolación, tristeza, que alteran
no solo su ciclo de sueño-vigilia, o su vida sexual, sino su funcionamiento
neurobiológico, neuroendocrino, produciéndole sentimientos de desesperación tan
profundos que la persona piensa de manera inevitable en el suicidio?, desde el punto
de vista biológico, la pregunta no obtiene del todo una respuesta, porque aún
continuamos en proceso de estudio, y no hay conclusiones acabadas, y desde el
aspecto subjetivo, la complejidad del ser humano es un mundo inacabable siempre
haciéndose, siempre perfectible; sin embargo, lo rescatable de todo esto, es que los
estudios continúan y no decaerá de su continuidad en la investigación. Actualmente, el
afronte en el tratamiento es bifronte; es decir, se recomienda dar juntamente con los
tratamientos farmacológicos las terapias psicológicas, y en casos de no respuesta a
las mismas, se recomienda las terapias electroconvulsivantes y las psicocirugías.
ANEXOS
Cuadro 1
Molécula de Serotonina.
Cuadro 2
38
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
El eje serotonina-dopamina parece cumplir un papel fundamental en el desarrollo de
los trastornos depresivos. En este descubrimiento, se funda el efecto de los modernos
antidepresivos, inhibidores de la recaptación de serotonina.
Cuadro 3: Efectos secundarios de los AD vinculados a su perfil farmacológico
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
EFECTO SECUNDARIO
Bloqueo receptores adrenérgicos alfa 1
Hipotensión ortostática, mareos
Bloqueo de los receptores muscarínicos:
Efecto atropínico
Sequedad de boca
Estreñimiento
Retención urinaria
Taquicardia sinusal
Empeoramiento en glaucoma de
ángulo estrecho
Retraso de la eyaculación
Deterioro cognitivo
Bloqueo receptores histaminérgicos
Sedación
Aumento de peso
Aumento de la actividad NA
Ansiedad
Hipertensión
Taquicardia
Sequedad de boca
Estreñimiento
Aumento de la actividad 5-HT
Náuseas
Inquietud
Insomnio
Diarrea
Disminución del impulso sexual
Cefalea
Anorexia
Notas A Pie De Página:
1
Trastornos del estado de ánimo es el término que reciben un grupo de trastornos,
definidos por el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, para los
cuales, se teorizan una serie de características subyacentes como causa de
alteraciones en el estado de ánimo. El DSM-IV define, por una parte, episodios
afectivos, de carácter depresivo (estado de ánimo deprimido o pérdida del interés o
39
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
sensación de placer), o maníaco, (estado de ánimo anormal y persistentemente
elevado, expansivo o irritable). Estos episodios, se combinarían generando diversos
patrones, constituyendo así los diferentes trastornos del ánimo. Originalmente, el
psiquiatra inglés Henry Maudsley propuso una categoría de desórdenes o trastornos
afectivos. Posteriormente, ese término fue remplazado por trastorno del estado de
ánimo, término que hace mayor énfasis al aspecto subyacente o longitudinal de esta
categoría.
2
El concepto de cognición (del latín: cognoscere, "conocer") hace referencia a la
facultad de los seres de procesar información a partir de la percepción, el
conocimiento adquirido (experiencia) y características subjetivas que permiten valorar
la información. Los procesos cognitivos pueden ser naturales o artificiales, conscientes
o inconscientes, lo que explica el por qué se ha abordado su estudio desde diferentes
perspectivas, incluyendo la neurología, psicología, filosofía y ciencias de la información
- tales como la inteligencia artificial y la gestión del conocimiento. La cognición esta
íntimamente relacionada con conceptos abstractos tales como mente, percepción,
razonamiento, inteligencia, aprendizaje y muchos otros que describen numerosas
capacidades de los seres superiores (aunque estas características también las
compartirían algunas entidades no biológicas según lo propone la inteligencia
artificial).
Hipócrates de Cos (en griego: Ἱπποκράτης, Cos, c. 460 a. C. - Tesalia c. 370 a. C.)
fue un médico de la Antigua Grecia que ejerció la medicina durante el siglo de oro
ateniense, o también llamado el siglo de Pericles. Es considerado una de las figuras
más destacadas de la historia médica, y muchos autores se refieren a él como el
«padre de la medicina». Hipócrates, explicaba no sólo el comportamiento, sino la
propia salud y la enfermedad, mediante el equilibrio de los humores en el cuerpo.
3
4
ref. Sigerist, H. ''History of Medicine'', Oxford University Press, N.Y., 1961, Vol.2,
pag. 323.
Sigmund Freud (nació el 6 de mayo de 1856, en Příbor una ciudad de Moravia,
Imperio Austríaco (actualmente República Checa) - 23 de septiembre de 1939, en
Londres, Inglaterra, Reino Unido) originalmente conocido como Sigismund Schlomo
Freud, fue un médico y neurólogo austriaco, creador del psicoanálisis y una de las
mayores figuras intelectuales del s. XX.
5
6
La Escuela Medica Salernitana (en italiano: Scuola Medica Salernitana) fue la
primera escuela médica medieval y estaba situada en la ciudad de Salerno, región de
Campania, Italia, siendo la mayor fuente de conocimiento médico de Europa en su
tiempo. Algunos autores la consideran la primera universidad europea.
7
es un movimiento intelectual, filológico, filosófico y cultural europeo.
8
Robert Burton Nació en Lindley, Leicestershire, y pasó la mayor parte de su vida en
Oxford. Se dedicó al estudio de una gran diversidad de temas, que posteriormente le
permitirían escribir su magna obra, un largo estudio sobre la melancolía. Además de
esta obra publicó también Philosophaster, una comedia latina de corte satírico.
9
la crisis del modelo mercantilista y el surgimiento de la concepción mecanicista de la
ciencia.
10
John Locke (Wrington, 29 de agosto de 1632 - Oates, 28 de octubre de 1704), fue
un pensador inglés, considerado el padre del empirismo y del liberalismo moderno;
40
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
influyó de forma determinante en las ideas de la Revolución Gloriosa y la Declaración
de Derechos Británica de 1689.
11
Comprende los años 1701-1800, ambos incluidos, de la era común. En la historia
occidental, el siglo XVIII también es llamado Siglo de las Luces, debido a que durante
el mismo, surgió el movimiento intelectual conocido como Ilustración. (Los pensadores
de la Ilustración sostenían que la razón humana podía combatir la ignorancia, la
superstición y la tiranía, y construir un mundo mejor) En ese marco, el siglo XVIII es
fundamental para comprender el mundo moderno, pues muchos de los
acontecimientos políticos, sociales, económicos, culturales e intelectuales del siglo,
han extendido su influencia hasta la actualidad
12
En inmunología, anergia es un estado de los linfocitos en el cual éstos, pese a estar
presentes, no son activos. Esta situación suele deberse a falta de alguno de los
factores de activación esenciales y parecen ser un mecanismo de regulación básico en
la biología del sistema inmune: por ejemplo, en cuanto a la tolerancia frente a los
antígenos propios. En el caso del sida, la anergia puede producirse debido a la
infección mediante el HIV (virus del sida).
13
Richard Blackmore, poeta, y médico de Guillermo III de Inglaterra. Guillermo III de
Inglaterra también conocido como Guillermo II (de Escocia) o Guillermo III de
Orange era un aristócrata holandés y príncipe protestante de Orange desde su
nacimiento, y estatúder de las provincias unidas, y fue rey de Inglaterra e Irlanda como Guillermo III- desde el 13 de febrero de 1689, y rey de Escocia -como Guillermo
II- desde el 11 de abril de 1689, en cada caso, hasta su muerte en 1702.
14
Emil Kraepelin (n. 15 de febrero de 1856, en Neustrelitz, Alemania - 7 de octubre
de 1926, en Múnich, Alemania) fue un psiquiatra alemán. Ha sido considerado como el
fundador de la psiquiatría científica moderna, la psicofarmacología y la genética
psiquiátrica. Kraepelin dijo que las enfermedades psiquiátricas son causadas
principalmente por desórdenes biológicos y genéticos. Sus teorías dominaron el
campo de la psiquiatría a principios del siglo XX
15
Adolf Meyer, psiquiatra estadounidense de origen suizo (Niederweningen1866;Baltimore-1950). Estudió en universidades de Suiza, Francia, Inglaterra y
Alemania. En 1892 emigró a Estados Unidos y allí estudió neuroanatomía y
neurofisiología. Desde 1904 hasta 1909, impartió clases de psiquiatría en la escuela
médica de la Universidad Cornell, de Nueva York y, a partir de 1910, en la clínica
psiquiátrica de la Universidad Johns Hopkins. Es bien conocido por introducir el
término "higiene mental", entendido como la posibilidad de alcanzar y mantener la
salud mental. Por las contribuciones sobre el pensamiento ocupacional se considera a
Adolph Meyer también el padre de la Terapia Ocupacional. Él creyó que los hombres
podrían sufrir influencias en el estado de salud con el uso de sus manos. Entre sus
obras destaca Collected Papers, 4 vol. (1950-52) y Psichobiology (1957).
16
El trastorno afectivo bipolar (TAB), también conocido como trastorno bipolar, y
antiguamente como psicosis maníaco-depresiva, es el diagnóstico psiquiátrico que
describe un trastorno del estado de ánimo, caracterizado por la presencia de uno o
más episodios con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado
de ánimo. Clínicamente se refleja en estados de manía o, en casos más leves,
hipomanía junto con episodios concomitantes o alternantes de depresión, de tal
manera que el afectado suele oscilar entre la alegría y la tristeza de una manera
mucho más marcada que las personas que no padecen esta patología
41
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
17
La biopsiquiatría es la nueva psiquiatría que constituye una rama más de la
Medicina Interna y que se fundamenta en el complejo y sofisticado funcionamiento de
las estructuras neurocerebrales para explicar la conducta humana y los desórdenes de
la misma.
La farmacología (del griego, pharmacon (φάρμακον), fármaco, y logos (λόγος),
ciencia), es la ciencia que estudia el origen, las acciones y las propiedades que las
sustancias químicas ejercen sobre los organismos vivos. La farmacología tiene
aplicaciones clínicas cuando las sustancias son utilizadas en el diagnóstico,
prevención, tratamiento y alivio de síntomas de una enfermedad.
18
19
La enfermedad, es un proceso y el estatus consecuente de afección de un ser vivo,
caracterizado por una alteración de su estado ontológico de salud. El estado o proceso
de enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como
extrínsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego
nósos: «enfermedad», «afección de la salud»). Generalmente, se entiende a la
enfermedad como una entidad opuesta a la salud, cuyo efecto negativo es
consecuencia de una alteración o desarmonización de un sistema a cualquier nivel
(molecular, corporal, mental, emocional, espiritual, etc.) del estado fisiológico o
morfológico considerados como normales, equilibrados o armónicos (cf. homeostasis)
20
El Romanticismo es un movimiento cultural y político originado en Alemania y en el
Reino Unido a finales del siglo XVIII, como una reacción revolucionaria contra el
racionalismo de la Ilustración y el Clasicismo, confiriendo prioridad a los sentimientos.
Su característica fundamental, es la ruptura con la tradición clasicista basada en un
conjunto de reglas estereotipadas. La libertad auténtica es su búsqueda constante, por
eso es que su rasgo revolucionario es incuestionable.
21
Philippe Pinel (20 de abril de 1745-25 de octubre de 1826) fue un médico francés
dedicado al estudio y al tratamiento de las enfermedades mentales. Pertenece, al
grupo de pensadores que constituyeron la clínica médica como observación y análisis
sistemático de los fenómenos perceptibles de la enfermedad. Es a partir de esta
rigurosidad en el plano del método, que establece la primera clasificación de las
enfermedades mentales, teniendo sus ideas gran repercusión posterior. En el campo
institucional, propugnaba la humanización del trato, que se daba por entonces a las
personas por ellas aquejadas, eliminando, como primera medida, su encadenamiento
a las paredes. Consideraba posible la recuperación de un amplio grupo de los
"alienados" (tal la denominación social de la época, a los "locos") a partir del
tratamiento moral.
22
Jean-Étienne Dominique Esquirol (Toulouse , 1772 - París , 1840 ) fue un psiquiatra
francés, discípulo y colaborador de Pinel. Esquirol desmembró el dominio de la
melancolía, uno de los términos más antiguos del vocabulario médico, en monomanías
y lipemanías. Se trata de lo que actualmente llamamos “psicosis delirantes crónicas” y
“depresiones”. El trastorno del humor se separa finalmente del juicio. Nace así la
psiquiatría nosográfica francesa que perdurará hasta nuestros días.
23
El Positivismo es una corriente o escuela filosófica que afirma que el único
conocimiento auténtico es el conocimiento científico, y que tal conocimiento,
solamente puede surgir de la afirmación positiva de las teorías a través del método
científico
24
El siglo XX se inició en el año 1901 y terminó en el año 2000. Se caracterizó por
los avances de la tecnología, medicina y ciencia en general; el fin de la esclavitud en
42
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
los llamados países desarrollados; la liberación de la mujer en la mayor parte de los
países. En los últimos años del siglo, (especialmente a partir de 1989-1991 con el
derrumbe de los regímenes colectivistas de Europa), comenzó el fenómeno llamado
globalización o mundialización.
25
un síndrome (del griego syndromé, concurso) es un cuadro clínico o conjunto
sintomático que presenta alguna enfermedad con cierto significado y que por sus
características poseen cierta identidad; es decir, un grupo significativo de síntomas y
signos (datos semiológicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas causas
o etiologías.
26
La controversia en biopsiquiatría es una disputa continua sobre las bases
científicas de la teoría y la práctica en la psiquiatría biológica. Los críticos mantienen
que el campo se encuentra errado en diversas formas. Arguyen, que la carencia de
biomarcadores es un fallo de la evidencia que el trastorno mental tenga una causa
somática, o causa biológica. En lugar de ello, llegan ha señalar los modelos del trauma
para los trastornos mentales en la literatura psiquiátrica, la cual ha sido marginada, en
tanto que la investigación se ha orientado al modelo biológico desde los años ochenta.
27
Un neurotransmisor es una biomolécula, (1) sintetizada generalmente por las
neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica,
hacia la brecha sináptica y producen un cambio en el potencial de acción de la
neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales
sustancias de las sinapsis ABC.

Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. Participan las
células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar
en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores
se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas, gracias a enzimas que
se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A
través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en
vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus
enzimas, que es llamada flujo axónico.
 Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas sinápticas. por el
vehículo primero y cuarto

Liberación del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente.
Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los
canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el
neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio, además de iniciar la
exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con
la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular.
Cuando entra el calcio en la neurona, se activa una enzima llamada
calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina
I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de
actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesículas sinápticas se
despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La
fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática, es un proceso
complejo en el que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina,
sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1
(de la membrana plasmática) y factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con
actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el complejo SNARE que
forma un poro en la membrana plasmática y permiten la fusión de ambas
membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sináptico.
43
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría

Activación del receptor del neurotransmisor situado en la membrana
plasmática de la neurona postsináptica. El receptor postsináptico es una
estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores
pueden ser:
Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar
canales iónicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de
acción, respuestas excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas
inhibitorias. En el primer caso, actúan canales de cationes monoiónicos como
los de Sodio y Potasio, mientras que en el segundo caso, son los canales de
Cloruro los que se activan.
Receptores metabotrópicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP
cíclico, Calcio, y fosfolípidos por el mecanismo de transducción de señales.
Estos segundos mensajeros activan proteínas quinasas, las cuales, fosforilan
activando o desactivando canales al interior de la célula. En el caso de una
despolarización, son los canales de Potasio que se cierran; en caso de
hiperpolarización, los mismos canales son abiertos produciendo el aumento de
cationes intracelulares.

Iniciación de las acciones del segundo mensajero.

Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por
reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico, existen enzimas
específicas que inactivan al neurotransmisor. Además, las neuronas
presinápticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan
introduciéndolo y almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior
vertido.
Existen Superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de
neurotransmisores.
Las drogas de acción cerebral actúan en alguna o algunas de estas etapa/s. Los
neurotransmisores más conocidos son la acetilcolina, la norepinefrina, la dopamina y
la serotonina. El gas óxido nítrico es también un neurotransmisor, con un especial
mecanismo de acción que no cumple todas las características de los
neurotransmisores.
(1) Las biomoléculas son moléculas (se llama moléculas a las partículas neutras
formadas por un conjunto estable de al menos dos átomos enlazados covalentemente)
constituyentes de los seres vivos. Los cuatro bioelementos más abundantes en los
seres vivos son el carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, representando alrededor
del 99% de la masa de la mayoría de las células. Estos cuatro elementos son los
principales componentes de las biomoléculas debido a que:
1. Permiten la formación de enlaces covalentes entre ellos, compartiendo
electrones, debido a su pequeña diferencia de electronegatividad. Estos
enlaces son muy estables, la fuerza de enlace es directamente proporcional a
las masas de los átomos unidos.
2. Permiten a los átomos de carbono la posibilidad de formar esqueletos
tridimensionales –C-C-C- para formar compuestos con número variable de
carbonos.
3. Permiten la formación de enlaces múltiples (dobles y triples) entre C y C, C y
O, C y N, así como estructuras lineales ramificadas cíclicas, heterocíclicas, etc.
44
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Permiten la posibilidad de que con pocos elementos se den una enorme variedad de
grupos funcionales (alcoholes, aldehídos, cetonas, ácidos, aminas, etc.) con
propiedades químicas y físicas diferentes.
La genética (del término "Gen", que proviene de la palabra griega γένος y significa
"descendencia") es una disciplina de la biología, es la ciencia de la herencia y la
variación en los seres vivos. Los genes corresponden a regiones del ADN, una
molécula compuesta de una cadena de cuatro tipos diferentes de nucleótidos —la
secuencia de estos nucleótidos es la información genética que heredan los
organismos. El ADN existe naturalmente en forma bicatenaria, es decir, en dos
cadenas en que los nucleótidos de una cadena complementan los de la otra. Cada
cadena puede hacer de plantilla para la creación de una nueva cadena
complementaria —este es el método físico para la creación de copias de genes que
pueden ser heredados. La secuencia de nucleótidos de un gen es traducida por las
células para producir una cadena de aminoácidos, creando proteínas —el orden de los
aminoácidos en una proteína corresponde con el orden de los nucleótidos del gen.
Esto, recibe el nombre de código genético. Los aminoácidos de una proteína
determinan cómo se pliega en una forma tridimensional, esta estructura es la
responsable, a su vez, del funcionamiento de la proteína. Las proteínas ejecutan casi
todas las funciones que las células necesitan para vivir. Un cambio en el ADN de un
gen puede cambiar los aminoácidos de una proteína, cambiando su forma y función, lo
que puede tener un efecto drástico sobre la célula y el organismo en su conjunto.
Otros dos factores que pueden variar la forma de la proteína son el pH y la
temperatura. Aunque la genética juega un papel significativo en la apariencia y el
comportamiento de los organismos, es la combinación de la genética con las
experiencias del organismo, la que determina el resultado final. Por ejemplo, mientras
que los genes juegan un papel en la determinación de la altura de una persona, la
nutrición y la salud de esta persona durante la infancia también juegan un papel
importante. El genoma es la totalidad de la información genética que posee un
organismo en particular. Por lo general, al hablar de genoma en los seres eucarióticos
nos referimos sólo al ADN contenido en el núcleo, organizado en cromosomas. Pero
no debemos olvidar que también la mitocondria contiene genes (véase genoma
mitocondrial). El término fue acuñado en 1920 por Hans Winkler, profesor de Botánica
en la Universidad de Hamburgo, Alemania, como un acrónimo de las palabras gene y
chromosoma.
El término diploide indica que un organismo tiene dos copias del genoma en sus
células, debido a la presencia de pares de cromosomas homólogos. El genoma no
analiza la diversidad genética o el polimorfismo de los genes de una especie. Por
ejemplo, en el genoma humano la secuencia en principio, podría ser determinada con
sólo la mitad del ADN de una célula de un individuo. Para conocer una variación
particular o en enfermedades, se requiere la comparación entre individuos.
27
La biología (del griego «βιος» bios, vida, y «λóγος» logos, razonamiento, estudio,
ciencia) es una rama de las ciencias naturales que tiene como objeto de estudio a los
seres vivos y, más específicamente, su origen, su evolución y sus propiedades:
génesis, nutrición, morfogénesis, reproducción, patogenia, etc. Se ocupa tanto de la
descripción de las características y los comportamientos de los organismos
individuales, como de las especies en su conjunto, así como de la reproducción de los
seres vivos y de las interacciones entre ellos y el entorno. De este modo, trata de
estudiar la estructura y la dinámica funcional comunes a todos los seres vivos, con el
fin de establecer las leyes generales que rigen la vida orgánica y los principios
explicativos fundamentales de ésta.
29
45
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Estrés (del inglés stress, ‘fatiga’) es una reacción fisiológica del organismo en el
que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que
se percibe como amenazante o de demanda incrementada. El 'estrés' es una
respuesta natural y necesaria para la supervivencia, a pesar de lo cual hoy en día se
confunde con una patología.
30
31
Calderón (1998).
32
Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas
en glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas (carentes de conductos), o
también por células epiteliales e intersticiales, con el fin de afectar la función de otras
células. Hay hormonas animales y hormonas vegetales como las auxinas, ácido
abscísico, citoquinina, giberelina y el etileno. Son transportadas por vía sanguínea o
por el espacio intersticial, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que
extienden su vida media al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto en
determinados órganos o tejidos diana (o blanco) a distancias de donde se sintetizaron,
sobre la misma célula que la sintetiza (acción autócrina) o sobre células contiguas
(acción parácrina) interviniendo en la comunicación celular. Existen hormonas
naturales y hormonas sintéticas. Unas y otras se emplean como medicamentos en
ciertos trastornos; por lo general, aunque no únicamente, cuando es necesario
compensar su falta o aumentar sus niveles si son menores de lo normal. Las
hormonas, pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluye también a los
neurotransmisores. A veces, es difícil clasificar a un mensajero químico como hormona
o neurotransmisor. Todos los organismos multicelulares producen hormonas,
incluyendo las plantas (fitohormonas). Las hormonas más estudiadas en animales (y
humanos) son las producidas por las glándulas endocrinas, pero también son
producidas por casi todos los órganos humanos y animales. La especialidad médica
que se encarga del estudio de las enfermedades relacionadas con las hormonas, es la
endocrinología.
Tipos de hormonas Según su naturaleza química, se reconocen dos grandes tipos
de hormonas:

Hormonas peptídicas. Son derivados de aminoácidos (como las hormonas
tiroideas), o bien oligopéptidos (como la vasopresina) o polipéptidos (como la
hormona del crecimiento). En general, este tipo de hormonas no pueden
atravesar la membrana plasmática de la célula diana, por lo cual los receptores
para estas hormonas se hallan en la superficie celular. Las hormonas tiroideas
son una excepción, ya que se unen a receptores específicos que se hallan en
el núcleo.

Hormonas lipídicas. Son esteroides (como la testosterona) o eicosanoides
(como las prostaglandinas). Dado su carácter lipófilo, atraviesan sin problemas
la bicapa lipídica de las membranas celulares y sus receptores específicos se
hallan en el interior de la célula diana.
Mecanismos de acción hormonal
Las hormonas tienen la característica de actuar sobre las células diana, que deben
disponer de una serie de receptores específicos. Hay dos tipos de receptores
celulares: Receptores de membrana: los usan las hormonas peptídicas. Las hormonas
peptídicas (1er mensajero) se fija a un receptor proteico que hay en la membrana de la
célula, y estimula la actividad de otra proteína (unidad catalítica), que hace pasar el
ATP (intracelular) a AMP (2º mensajero), que junto con el calcio intracelular, activa la
46
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
enzima proteína quinasa (responsable de producir la fosforilación de las proteínas de
la célula, que produce una acción biológica determinada). Esta es la teoría o hipótesis
de 2º mensajero o de Sutherland. Receptores intracelulares: los usan las hormonas
esteroideas. La hormona atraviesa la membrana de la célula diana por difusión. Una
vez dentro del citoplasma, penetra incluso en el núcleo, donde se fija el DNA y hace
que se sintetice ARNm, que induce a la síntesis de nuevas proteínas, que se
traducirán en una respuesta fisiológica.
33
El Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es un conjunto complejo de
influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, una parte del
cerebro hueca con forma de fuelle, la glándula pituitaria, una estructura en forma de
haba localizada bajo el hipotálamo y la glándula adrenal o suprarrenal, una glándula
pequeña, pareada y de forma piramidal localizada en la parte superior de los riñones.
Las interacciones homeostáticas finas entre estos tres órganos constituyen el eje
HHA, una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al
estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune,
las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético. Muchos organismos,
desde los seres humanos hasta los más primitivos, comparten componentes del eje
HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glándulas, hormonas y
elementos del cerebro medio, son responsables del síndrome general de adaptación.
Los elementos renales del eje HHA son:
1. El núcleo paraventricular del hipotálamo, que contiene neuronas neuroendocrinas
que sintetizan y secretan vasopresina y la hormona liberadora de corticotropina
(CRH) o corticoliberina. Estos dos péptidos regulan:
2. El lóbulo anterior de la glándula pituitaria. En particular, el CRH y la vasopresina
estimulan la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), también
conocida como corticotropina. A su vez, la ACTH actúa sobre:
3. El córtex adrenal, que produce hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol
en humanos, en respuesta a la estimulación por ACTH. Los glucocorticoides a su
vez retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis (para inhibir la producción de
CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentación negativo.
4. El CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas
neurosecretoras de la eminencia media. Son transportadas a la pituitaria anterior a
través del sistema portal del tallo hipofisario. Allí, la CRH y la vasopresina puede
actuar sinérgicamente para estimular la secreción de la ACTH almacenada en las
células corticotropas. la ACTH se transporta por la sangre al córtex adrenal de la
glándula suprarrenal, donde estimula rápidamente la biosíntesis de
corticoesteroides como el cortisol a partir de colesterol. El cortisol es la principal
hormona del estrés y tiene efectos en muchos tejidos del organismo, incluyendo el
encéfalo, en donde actúa en dos tipos de receptores: los receptores de
mineralocorticoides y los receptores de glucocorticoides, que se expresan en la
superficie de muchos tipos de neuronas. Un destino importante de los
glucocorticoides es el hipocampo, que es el principal centro de control del eje HHA.
La vasopresina se puede concebir como una "hormona conservadora del agua" y por
ello también se le conoce como la "hormona antidiurética". Se libera cuando el
organismo se deshidrata, y tiene poderosos efectos sobre el riñón para que conserve
el agua. También es un poderoso vasoconstrictor. En la función del eje HHA son
importantes algunos bucles de retroalimentación:

El cortisol producido en el córtex adrenal, retroalimenta negativamente el
sistema inhibiendo el hipotálamo y la hipófisis. Esto reduce la secreción de
47
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría

CRH y la vasopresión, y también reduce directamente la escisión de
proopiomelanocortina en ACTH y β-endorfina.
La Epinefrina y norepinefrina se producen en la médula adrenal a través de la
estimulación simpática y los efectos locales del cortisol (sobrerregulación de
encimas para fabricar E/NE). Posteriormente, la E/NE retroalimenta
positivamente a la hipófisis e incrementa de esa manera la transformación de la
POMC en ACTH y β-endorfinas.
Función
La liberación de CRH a partir del hipotálamo, está bajo la influencia del estrés
mediante los niveles de cortisol sanguíneo y por el ciclo sueño-vigilia. En los individuos
sanos, el cortisol aumenta rápidamente tras el despertar, alcanzando un pico en 30-40
minutos. Posteriormente decrece de forma gradual a lo largo del día, aumentando
nuevamente al atardecer. Los niveles de cortisol caen entonces de madrugada,
llegando al mínimo a media noche. Se ha relacionado al síndrome de fatiga crónica
con un ciclo circadiano del cortisol anormalmente plano (MacHale, 1998), con el
insomnio (Backhaus, 2004) y con el [burn-out]] (Pruessner, 1999). Las conexiones
anatómicas entre las áreas cerebrales como la amígdala cerebral, el hipocampo y el
hipotálamo, facilitan la activación del eje HHA. La información sensorial que llega al
aspecto lateral de la amígdala se procesa y transmite al núcleo central, que la proyecta
posteriormente a varios lugares del cerebro, implicados en la respuesta al miedo. En el
hipotálamo, los impulsos señalizadores de pánico, activan tanto el sistema nervioso
simpático como los sistemas moduladores del eje HHA.
El incremento de la producción de cortisol, media las relaciones de alarma al estrés,
facilitando una fase adaptativa del síndrome general de adaptación, en el que las
reacciones de alarma, como la respuesta inmune, son suprimidas permitiendo al
organismo, generar contramedidas.
Los glucocorticoides tienen muchas funciones importantes, incluyendo la modulación
de las reacciones de estrés, pero en exceso, pueden ser dañinas. Se cree que la
atrofia del hipocampo en humanos y animales expuestos a estrés severo, está
provocada por la exposición prolongada a elevadas concentraciones de
glucocorticoides. Las deficiencias en el hipocampo pueden reducir los recursos
disponibles de memoria para ayudar al organismo a formular reacciones apropiadas al
estrés. El eje HHA está implicado en la neurobiología de los trastornos emocionales y
en enfermedades funcionales, como el trastorno de ansiedad, el trastorno bipolar, el
síndrome por estrés postraumático, la depresión clínica, el burn-out, el trastorno límite
de la personalidad, el síndrome de fatiga crónica y el síndrome de colon irritable.
34
Un sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunológico (Del latín inmūn(itātem) 'sin obligación', cient. 'inmunidad' y del griego sýn σύν 'con', 'unión',
'sistema', 'conjunto') es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el
interior de un organismo, que le protege contra enfermedades, identificando y matando
células patógenas y cancerosas. Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus
hasta parásitos intestinales, y necesita distinguirlos de las propias células y tejidos
sanos del organismo para funcionar correctamente. El sistema inmunitario se
encuentra compuesto por linfocitos, leucocitos, anticuerpos, células T, citoquinas,
macrófagos, neutrófilos, entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento. La
detección es complicada, ya que los patógenos pueden evolucionar rápidamente,
produciendo adaptaciones que evitan al sistema inmunitario y permiten a los
patógenos infectar con éxito a sus huéspedes.
48
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
Para superar este desafío, se desarrollaron múltiples mecanismos que reconocen y
neutralizan patógenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las
bacterias, poseen sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones virales.
Otros mecanismos inmunológicos básicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y
permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles
y los insectos. Entre estos mecanismos, figuran péptidos antimicrobianos llamados
defensinas, la fagocitosis y el sistema del complemento. Los vertebrados, como los
humanos, tienen mecanismos de defensa aún más sofisticados. Los sistemas
inmunológicos de los vertebrados constan de muchos tipos de proteínas, células,
órganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinámica. Como
parte de esta respuesta inmunológica más compleja, el sistema inmunitario humano se
adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos, más eficientemente. A
este proceso de adaptación, se le llama "inmunidad adaptativa" o "inmunidad
adquirida", capaz de poder crear una memoria inmunológica. La memoria
inmunológica creada desde una respuesta primaria a un patógeno específico,
proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo
patógeno específico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la
vacunación.
Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar enfermedades. La
inmunodeficiencia ocurre, cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo
normal, resultando en infecciones recurrentes y con peligro para la vida. La
inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética, como la
inmunodeficiencia combinada grave, o ser producida por fármacos o una infección,
como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que está provocado por el
retrovirus VIH. En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un
sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos
extraños. Entre las enfermedades autoinmunes comunes figuran la tiroiditis de
Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La
inmunología cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen
relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la
mayor investigación en este campo juegue un papel serio en la promoción de la salud
y el tratamiento de enfermedades.
35
Erick Berenguer miembro de la E.L.de P. del C.F. Asociación mundial de
Psicoanálisis. Separata: Las Posiciones Subjetivas en la Clínica Estructural.
Bibliografía
1.- ALDO CONTI, NORBERTO (2007). Historia de la Depresión. La Melancolía
desde la Antigüedad hasta el siglo XIX. Editorial Polemos, Buenos Aires. ISBN
978-987-9165-81-2.
2.- JACKSON, STANLEY W. (1986). Historia De La Melancolía Y La Depresión.
Madrid: Turner.
3.- JAIME COLOMA ANDREWS. La Depresión Desde Una Mirada Psicoanalítica.
Congreso SIP Santiago (2001)
4.- AYUDO GUTIÉRREZ, J. L. (1980). Trastornos Afectivos. En J. L. Rivera y otros
(1980), 4.- Manual de psiquiatría. Madrid: Karpos.
5.- CABALEIRO, A., FERNÁNDEZ MUGETTI, G. Y SÁENZ, M. Depresión y
subjetividad: Tesis. VARA HORNA, ARÍSTIDES A. (2006). Aspectos generales
de la depresión: Una revisión
empírica. Asociación por la Defensa de las
Minorías: Lima.
6.- KRAMER, PETER D. (2006). Contra la depresión. Barcelona: Seix Barral.
49
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
7.- BUENO, J. A., GASCÓN, J. Y HUMBERT, M. S. Tratamiento farmacológico de
los
trastornos afectivos: I. En: E. González Monclús (Ed.), Psicofarmacología
aplicada. 1993. Barcelona: Organón Española.
8.- El grano y la Criba de los tratamientos psicológicos. Psicothema, 13 (3), 523-529
ALAMO, C., SANTOS, C. Y GARCÍA-BONILLA, J. M. (1988). Nuevos
antidepresivos. Farmacología del SNC, 2:2.
9.- SOLER INSA, P. A. Y GASCÓN, J. (1999), Coord. RTM-II (Recomendaciones
Terapéuticas en los Trastornos Mentales). 2a. ed. Barcelona: Masson.
10.- NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE.
Depression. Diciembre 2004. London: NICE
11.- ALBERT ELLIS Y RUSSELL GRIECER CON COLABORADORES. Manual de
Terapia Racional-Emotiva. Cap. Enfoques Cognitivos de la Depresión Editorial;
Descleé De Brouwe,1981.
12.- LEONOR I. LEGA, VICENTE E.CABALLO Y ALBERT ELLIS- Teoría y Práctica
de la Terapia Racional Emotivo-Conductual. Cap. La TREC en la ansiedad y la
depresión. Editores Siglo Veintiuno. México- España
13.-MARQUEZ, RAMÓN. (1990). Tratamiento natural de la depresión. Buenos
Aires, Ed. Paidos.
14.-POLAINO, LORETE. A. (1980). La depresión. Barcelona España, Ed. Martinez
Roca.
15.- MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. ENCUESTA NACIONAL DE SALUD.
2006 [citado 14 Mar 2008]; Disponible en:
http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/
encuestaNacional/encuesta2006.htm
16.- DOMÉNECH E, SUBIRÁ S, CUXART F. Trastornos del estado del ánimo en la
adolescencia temprana. La labilidad afectiva. En: Buendía, J (Dir.).
Psicopatología en niños y adolescentes: Desarrollos actuales. Madrid: Pirámide;
1996.
17.- ALONSO-FERNÁNDEZ F. La depresión y su diagnóstico. Nuevo modelo
clínico. Barcelona: Labor; 1988. Lima, L. (1992). Bases biológicas de los
trastornos afectivos. Interciencia, 17(2), 86-91.
18.- FARAJ, B. A., OLKOWSKI, L. Y JACKSON, R. T. (1994), Expression of highaffinity serotonin transporter in human lymphocytes. Int. J. Immunopharmac.,
16:561-567.
19- KARKOWSKI, L. M. Y KENDLER, K. S. (1997). An examination of the genetic
relationship between bipolar and unipolar illness in an epidemiological sample.
Psychiatr Genet., 7(4):159-163.
20.- WEISSMAN, M. M., MYERS, J. K. (1978). Affective disorders in an US urban
community. Arch. Gen. Psychiat., 35:1304-1311.
21.- AMERICAN PSYCHIATRY ASSOCIATION (1994). DSM-IV. Manual diagnóstico
y estadístico de los trastornos mentales. 3a. ed. Washington: APA.
22.- BLEHAR, M. D. Y OREN, D. A. (1997). Gender differences in depression.
Medscape Women's Health, 2:3. Revisado de: Women's increased vulnerability
to mood disorders: Integrating psychobiology and epidemiology. Depression,
1995; 3:3-12.
23.- HERNÁNDEZ, E., LASTRA, S., URBINA, M., CARREIRA, I. Y LIMA, L. (2002).
Serotonin, 5-hidroxiindoleacetic acid and serotonin transporter in blood peripheral
lymphocytes of patients with generalized anxiety disorder. J. Int..
Immunopharmacol, 2(7), 893-900.
24.- LIMA, L. (1992). Bases biológicas de los trastornos afectivos. Interciencia,
17(2), 86-91.
25.- Sigerist, H. ''History of Medicine'', Oxford University Press, N.Y., 1961, Vol.2,
pag. 323</ref>1
50
Maricela García Villalta
Curso de Psiquiatría
26.- ROSER GUILLAMAT I THOMAS Y VICENS VALLES I CALLOL. Bases
Genéticas de los Trastornos Afectivos.
27.- NOGUERA HOSTA RAMON. Psicopatología de los Ttrastornos del Estado de
Ánimo y Psicofarmacología
51