UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
1. PROGRAMA DE LA ASIGNATURA: Patología General.
2. SEMESTRE: Quinto.
3. CICLO: Intermedio.
4. ÁREA: Medicina y Salud Animal.
5. CARÁCTER: Obligatorio.
6. CLAVE:
7. HORAS/SEMANA/SEMESTRE
Teóricas: 4 Prácticas: 2
7.1 CRÉDITOS: 10
8. MODALIDAD: Curso.
9. ASIGNATURAS CON LAS QUE HAY SERIACIÓN:
Antecedentes:
Anatomía Veterinaria II, Biología Tisular, Fisiología Veterinaria, Bacteriología y Micología
Veterinarias, Parasitología.
Subsecuentes:
Virología y Enfermedades Virales, Patología Sistémica
10. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA:


El alumno será capaz de comprender la patogenia de las lesiones más frecuentes
en animales domésticos.
El alumno comprenderá la utilidad del examen post mortem como herramienta
diagnóstica y será capaz de realizar el estudio sistemático de un cadáver, revisando
los diferentes órganos, y podrá escribir un informe de las lesiones observadas y en
su caso emitir un diagnóstico.
Unidad 1
No. de horas: 2T/4P
Introducción a la patología
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
Definición de Patología y su origen (Aristóteles, Galeno, Hipócrates, Morgagni y
Virchow).
Importancia del conocimiento de la Patología en el ejercicio de la Medicina
Veterinaria y Zootecnia.
Áreas de estudio de la Patología: Veterinaria, comparada, clínica, experimental,
sistémica,
molecular,
ultraestructural,
fisiopatología,
inmunopatología,
citopatología, anatomopatología.
Definición de factor etiológico y su clasificación en predisponentes (especie, raza,
género, edad, color, función zootécnica) y desencadenantes (físicos, químicos y
biológicos).
Definición de términos y ejemplos utilizados en Patología: salud, enfermedad,
homeostasis, signo, síntoma, síndrome, lesión, lesión patognomónica, necropsia,
biopsia, patogenia, alteración, trastorno, proceso agudo, proceso crónico,
diagnóstico etiológico, diagnóstico morfológico, diagnósticos clínico, diagnósticos
diferenciales, diagnóstico presuntivo y diagnóstico post mortem, pronóstico,
secuela o consecuencia, anomalía.
Unidad 2
No. de horas: 10T/6P
Alteraciones celulares y tisulares
2.1 Procesos celulares degenerativos.
2.1.1 Acumulación de agua: tumefacción o cambio hidrópico
Patogenia y características microscópicas.
2.1.2 Acumulación de lípidos: Cambio graso o lipidosis
2.1.2.1
Características macroscópicas, microscópicas, patogenia y tejidos
donde se presenta. Colesterol, ateromas.
2.1.3 Degeneración mucoide de la grasa pericárdica.
2.1.3.1 Características macroscópicas, microscópicas y patogenia.
2.2 Lesión y muerte celular
2.2.1 Mecanismos de lesión celular:
2.2.1.1 Hipoxia.
2.2.1.2 Radicales libres.
2.2.1.3 Agentes físicos, químicos y virus.
2.2.2 Concepto de daño celular reversible e irreversible y punto crítico entre
ambos.
2.2.3 Muerte celular y necrosis
2.2.3.1 Características macro y microscópicas y tejidos en los que se
presentan las diferentes formas de necrosis:
2.2.3.2 Coagulativa (Degeneración hialina o de Zenker)
.
2.2.3.3 Licuefactiva .
2.2.3.4 Caseosa.
2.2.3.5 De la grasa.
2.2.4 Gangrena: seca, húmeda y gaseosa
2.2.4.1 Causas y ejemplos.
2.2.4.2 Diferencia entre necrosis, autolisis, putrefacción y gangrena.
2.2.5 Apoptosis
2.2.5.1 Definición, características y ejemplos.
2.2.5.2 Diferencias entre necrosis y apoptosis.
2.2.6 Muerte somática
2.2.6.1 Definición y características.
2.2.6.2 Cambios cadavéricos.
2.3 Depósitos intra y extracelulares.
2.3.1 Depósito de proteínas: - Amiloide
2.3.1.1 Características macroscópicas y microscópicas, factores etiológicos,
patogenia, tipos de amiloidosis y tejidos en los que se presenta.
Necrosis fibrinoide de vasos sanguíneos.
2.3.2 Depósito de uratos.
2.3.2.1 Características macroscópicas, microscópicas, patogenia, especies
animales afectadas y tejidos donde se presenta.
2.3.3 Pigmentos:
2.3.3.1 Endógenos (hemosiderina, bilirrubina, porfirinas, melanina, y
lipofuscina).
2.3.3.2 Exógenos (carotenoides y tatuajes).
2.3.4 Neumoconiosis: carbón, sílice y asbesto.
2.3.5 Inclusiones.
2.3.5.1 Factores etiológicos y características microscópicas de inclusiones
nucleares y citoplasmáticas (virus, Chlamydias, protozoarios,
plomo).
2.3.6 Calcificación
2.3.6.1 Características macroscópicas y microscópicas, patogenia de los dos
tipos de calcificación: distrófica y metastásica (granuloma
tuberculoso, hipervitaminosos D, hiperparatiroidismo y enteque
seco por ingesta de Solanum malacoxylon e ingesta de Cestrum
diurnum) y tejidos donde se presenta.
Unidad 3
No. de horas: 10T/6P.
Patología de la circulación
Alteraciones hemodinámicas y de los vasos sanguíneos
3.1 Hiperemia y Congestión.
3.1.1 Etiología, patogenia, aspectos macro y microscópicos de: hiperemia local
(fisiológica y patológica), congestión local y general (aguda y crónica).
3.2 Edema.
3.2.1 Etiología y patogenia (aumento de la presión hidrostática, disminución de la
presión coloidosmótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de
sodio y agua, aumento de la permeabilidad vascular).
3.2.2 Clasificación anatómica (hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis,
anasarca, hidrocele). Aspecto macro y microscópico del edema.
3.3 Hemorragia.
3.3.1 Mecanismos: ruptura y diapedesis.
3.3.2 Clasificación anatómica (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hematocele, hipema, púrpura). Clasificación de acuerdo al tamaño:
petequias, equimosis, sufusiones y hematomas.
3.4 Trombosis.
3.4.1 Mecanismo de la coagulación sanguínea. Etiología, patogenia, clasificación
anatómica (valvulares, murales, arteriales y venosos), aspecto macro y
microscópico, evolución y resolución.
3.5 Embolia.
3.5.1 Clasificación con base en su etiología, consecuencias.
3.6 Isquemia.
3.6.1 Etiología, aspecto macro y microscópico, consecuencias.
3.7 Infarto.
3.7.1 Etiología, aspecto macro y microscópico, clasificación (curso y localización) y
consecuencias.
3.8 Choque.
3.8.1 Principales etiologías y mecanismos: hipovolémico, cardiogénico,
neurogénico, endotóxico y anafiláctico.
Unidad 4
No. de horas: 14T/8P
Proceso inflamatorio
4.1 Definición y signos cardinales de la inflamación:
4.1.1 Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función .
4.2 Células que intervienen en el proceso inflamatorio
4.3 Eventos vasculares y mediadores químicos de la inflamación
4.3.1 Vasoconstricción.
4.3.2 Vasodilatación.
4.3.3 Aumento en la permeabilidad.
4.3.4 Origen y función de: histamina, serotonina, bradicinina, calicreínas,
leucotrienos, complemento, interleucinas y prostaglandinas.
4.4 Eventos celulares en la inflamación.
4.4.1 Marginación leucocitaria.
4.4.2 Pavimentación.
4.4.3 Emigración.
4.4.4 Quimiotaxis.
4.4.4.1 Factores quimiotácticos (productos bacterianos, productos del
complemento C5a, C567, productos de la degradación de la fibrina,
factor quimiotáctico neutrofílico, linfocinas).
4.4.5 Mecanismos de endocitosis ( fagocitosis y pinocitosis ).
4.4.5.1 Opsonización.
4.4.5.2 Engolfamiento.
4.4.5.3 Fagosoma.
4.4.5.4 Fagolisosoma.
4.4.5.5 Explosión respiratoria.
4.5 Diferencias entre trasudado y exudado
4.5.1 Diferencias físico-químicas.
4.5.2 Aspecto macro y microscópico.
4.6
Integración de eventos vasculares, bioquímicos y celulares en el proceso
inflamatorio.
4.6.1 Relación entre: mecanismo de coagulación, mecanismo de las calicreinas,
mecanismo del complemento, ciclo del ácido araquidónico, célula cebadaeosinófilo.
4.7 Clasificación de exudados, infiltrados y terminología inflamatoria de órganos y tejidos
4.7.1 Aspectos macro y microscópico, ejemplos:
4.7.1.1 Seroso: quemaduras, enfermedades vesiculares.
4.7.1.2 Mucoso: rinitis, bronquitis, enteritis.
4.7.1.3 Fibrinoso: peritonitis infecciosa felina, Pasteurelosis.
4.7.1.4 Hemorrágico: parvovirosis.
4.7.1.5 Purulento: gérmenes piógenos.
4.7.1.6 Granulomatoso: tuberculosis, micosis profundas, cuerpos extraños.
4.7.1.7 Linfocitario: neumonía enzoótica, fiebre porcina clásica, rabia,
moquillo.
4.7.1.8 Eosinofílico: intoxicación por sal, parasitosis tisulares.
Unidad 5
No. de horas: 4T/2P.
Reparación
5.1 Definición de reparación, regeneración, cicatrización o sustitución.
5.2 Regeneración
5.2.1 Células lábiles.
5.2.2 Células estables.
5.2.3 Células permanentes.
5.3 Cicatrización
5.3.1 Cicatrización por primera y segunda intención.
5.3.2 Factores que desencadenan la cicatrización.
5.3.3 Desarrollo del proceso de cicatrización.
5.3.4 Factores que alteran la cicatrización.
5.3.5 Formas patológicas de cicatrización (hipertrófica y queloide).
5.4 Reparación de algunos órganos en particular e implicaciones clínico-patológicas
5.4.1 Clasificación de fracturas y reparación de hueso.
5.4.2 Pulmón, hígado, músculo cardiaco y esquelético, riñón y sistema nervioso.
Unidad 6
No. de horas: 6T/4P.
Inmunopatología
6.1 Hipersensibilidad del Tipo I o anafiláctica (sistémica o local).
6.1.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos (Ig E) y célula cebada.
6.1.2 Ejemplos de enfermedades: anafilaxia, asma, reacción alérgica al piquete de
pulga.
6.2 Hipersensibilidad del Tipo II o citotóxica.
6.2.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos y complemento.
6.2.2 Ejemplos de enfermedades: transfusiones, eritroblastosis fetal e isoeritrolisis
neonatal.
6.3 Hipersensibilidad del Tipo III o complejos inmunes.
6.3.1 Patogenia: antígenos, anticuerpos, complemento y neutrófilos.
6.3.2 Ejemplos de enfermedades: enfermedad del suero, Glomerulonefritis
membranosa y membranoproliferativa, hepatitis infecciosa canina (ojo azul).
6.4 Hipersensibilidad del Tipo IV o retardada
6.4.1 Patogenia: antígenos, linfocitos y linfocinas.
6.4.2 Ejemplo: tuberculinización.
6.5 Enfermedades autoinmunes.
6.5.1 Pénfigo.
6.5.2 Lupus eritematoso.
6.6 Inmunodeficiencias.
6.6.1 Congénitas: inmunodeficiencia combinada de los potros árabes, síndrome de
Chediak-Higashi en gatos y ratones, neutropenia cíclica en perros.
6.6.2 Adquiridas: corticosteroides, panleucopenia felina.
Unidad 7
No. de horas: 6T4P.
Anomalías del crecimiento celular
7.1 Anormalidades del desarrollo congénitas y respuestas adaptativas.
7.1.1 Definición y ejemplos de:
7.1.2 Agenesia (renal).
7.1.3 Atresia (ilei, coli, ani).
7.1.4 Aplasia.
7.1.5 Hipoplasia (cerebelar y testicular).
7.1.6 Hiperplasia (nodular del hígado, páncreas, bazo, próstata).
7.1.7 Hipertrofia (glandular, muscular).
7.1.8 Atrofia (muscular, serosa de la grasa).
7.1.9 Metaplasia (epitelio respiratorio, conductos glandulares, tejidos
mesenquimales).
7.1.10 Displasia.
7.2 Neoplasias.
7.2.1 Definición de términos: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, desmoplasia,
parénquima y estroma neoplásicos, tumor primario y secundario, atipia,
pleomorfismo, anisonucleosis.
7.2.2 Etiología:
7.2.3 Agentes físicos (radiaciones).
7.2.4 Agentes químicos (nicotina, aflatoxinas, imbalance hormonal, conservadores
de alimentos).
7.2.5 Agentes biológicos virus RNA: leucosis bovina, leucemia felina, leucosis
aviar; virus DNA: enfermedad de Marek.
7.3 Criterios de malignidad y benignidad.
7.3.1 Diferenciación (anaplasia, características microscópicas).
7.4
7.5
7.6
7.7
7.3.2 Velocidad de crecimiento.
7.3.3 Invasión local (definición de bordes, infiltración, encapsulamiento)
metástasis (mecanismos y vías de diseminación a otros órganos).
Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen.
Métodos de diagnóstico y su importancia para el pronóstico.
7.5.1 Examen clínico.
7.5.2 Laboratorio clínico.
7.5.3 Radiología.
7.5.4 Ultrasonido.
7.5.5 Citología.
7.5.6 Histología.
Efecto de las neoplasias sobre el hospedador
7.6.1 Localizados (compresión, ulceración, ruptura, infarto, hemorragia, infección).
7.6.2 Sistémicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre).
7.6.3 Síndromes paraneoplásicos (hiperadrenocorticismo Síndrome de Cushing,
hipercalcemia, hipoglucemia, osteopatía hipertrófica pulmonar).
Neoplasias más frecuentes en algunas especies domésticas
7.7 Linfoma (linfosarcoma), leucemia, neoplasias de glándula mamaria en la perra,
papiloma, sarcoide equino, mastocitoma, carcinoma de células escamosas
cutáneo, TVT, hemangioma y hemangiosarcoma.
Unidad 8
No. de horas: 4T/2P.
Interacción: hospedador, parásito y ambiente
8.1 El ambiente
8.1.1 Nutrición.
8.1.2 Estrés.
8.1.3 Temperatura ambiental.
8.1.4 Instalaciones.
8.1.5 Contaminación ambiental.
8.1.6 Sustancias químicas.
8.1.7 Radiaciones.
8.1.8 Calostro.
8.2 El hospedador
8.2.1 Factores genéticos de predisposición.
8.2.2 Especie: cerdo (fiebre porcina clásica), equino (anemia infecciosa equina),
bovino (diarrea viral bovina), ovino (lengua azul), felino (peritonitis
infecciosa felina), aves (Newcastle).
8.2.3 Raza: Boxer (neoplasias), Holstein (mastitis), Siamés (sordera).
8.2.4 Género: hembras (mastitis, metritis), machos (orquitis, prostatitis).
8.2.5 Edad: perros jóvenes (moquillo, parvovirosis), perros adultos (neoplasias).
8.2.6 Familia: razas ligeras de aves (leucosis linfoide), razas pesadas de aves
(Marek).
8.2.7 Color: caballos tordillos (melanomas).
8.2.8 Ejemplos de alteraciones genéticas: inmunodeficiencia combinada,
síndrome de Chediak-Higashi, neutropenia cíclica en perros Collie.
8.2.9 Mecanismos de defensa inespecíficos a la entrada de microorganismos .
8.2.9.1 Piel.
8.2.9.2 Aparato urinario.
8.2.9.3 Aparato respiratorio.
8.2.9.4 Aparato reproductor.
8.2.9.5 Aparato digestivo.
8.2.9.6 Glándula mamaria.
8.2.10 Mecanismos específicos de defensa (sistema inmune)
8.3 El agente
8.3.1 Formas de resistencia a la fagocitosis.
8.3.1.1 Destrucción del fagosoma: Streptococcus sp., Listeria
monocytogenes, Mannheimia haemolytica, Corynebacterium
pseudotuberculosis.
8.3.1.2 Inhibición de la migración quimiotáctica: estroptolisinas.
8.3.2 Formas de resistencia a la destrucción intracelular.
8.3.2.1 Parásitos intracelulares: Mycobacterium sp., Listeria
monocytogenes, Brucella sp., Toxoplasma gondii, Sarcocystis sp.,
Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus
neoformans, virus.
8.3.2.2 Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma: Toxoplasma gondii,
Mycobacterium sp.
8.3.3 Formas de resistencia a la respuesta inmune.
8.3.3.1 Mimetismo antigénico: Schistosoma mansoni.
8.3.3.2 Eliminación antigénica: células neoplásicas.
8.3.3.3 Enmascaramiento antigénico: Streptococcus equi.
8.3.3.4 Variación antigénica: Trypanosoma sp., Babesia sp., retrovirus
(anemia infecciosa equina, artritis-encefalitis caprina).
8.3.3.5 Tolerancia: virus de la diarrea viral bovina.
8.3.3.6 Inmunosupresión: virus del moquillo canino. Demodex sp.
8.3.3.7 Inactivación de componentes específicos : proteína A de
Staphylococcus aureus.
8.3.3.8 Mecanismos no esclarecidos : Scrapie, encefalopatía espongiforme
bovina.
8.3.4 Mecanismos de daño al hospedador.
8.3.4.1 Daño directo del parásito.
8.3.4.1.1 Efecto citopático: virus.
8.3.4.1.2 Exotoxinas: Clostridium tetani, Cl. Botulinum.
8.3.4.1.3 Endotoxinas: bacterias Gram negativas, efecto de
endotoxinas a nivel sistémico, activación del
complemento, activación de la coagulación sanguínea,
neutropenia, activación de macrófagos.
8.3.4.2 Daño indirecto del parásito.
8.3.4.2.1 Interacción virus-bacteria: Parainfluenza 3 y Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica daño debido a la respuesta del
hospedador: hipersensibilidad Tipo III asociada a
infecciones persistentes (retrovirus y herpesvirus).
Unidad 9
Actividades prácticas
Práctica 1. Conocer los métodos de eutanasia.
Práctica 2. Técnica de necropsias para las diferentes especies domésticas.
Práctica 3. Descripción de lesiones macroscópicas del museo y de rastro.
Práctica 4. Toma y envío de muestras.
Revisión sistemática de los diferentes órganos y sistemas
Práctica 5. Sistema cardiovascular.
Práctica 6. Aparato respiratorio.
Práctica 7. Aparato digestivo y glándulas anexas.
Práctica 8. Aparato urinario.
Práctica 9. Aparato reproductor.
Práctica 10. Sistema nervioso, ojo y oído.
Práctica 11. Sistema linfoide.
Práctica 12. Aparato músculo esquelético.
Práctica 13. Técnica de necropsias en aves.
Visitas guiadas a rastros
Análisis de casos patológicos (expuestos por los alumnos)
12. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
1. Aluja, S.A y Constantino, C.F.: Técnicas de Necropsias en Animales Domésticos,
Manual Moderno, México. 2002.
2. Trigo, F.J. y Valero, E.G.: Patología General Veterinaria. 4ª ed FMVZ-UNAM, 2004.
3. Valero, E.G.: Diagnóstico Veterinario. 2a.ed. Sociedad Mexicana de Patólogos
Veterinarios, A.C. México, D.F. 1997.
13. BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA:
1. Cotran, R.S., Kumar. V. y Robbins. S.L.: Patología Estructural y Funcional. 6a. ed.
Editorial McGraw Hill Interamericana, México, D.F. 1999.
2. Cheville, N.F.: Introduction to Veterinary Pathology. 2nd ed. Iowa State University
Press, Ames, Iowa. 1999.
3. De Buen, N.: Citología Diagnóstica Veterinaria. Manual Moderno, México, D.F.
2001.
4. Majno, G., and Joris, I.: Cells, Tissues and Disease: Principles of General
Pathology. Blackwell Science, Massachusetts. 1996.
5. Meuten, J.D.: Tumors in Domestic Animals. 4th ed. Iowa State Press, Ames Iowa,
USA, 2002.
6. Pardo, F.J.: Anatomía Patológica. Mosby, Madrid, España, 1997.
7. Rubin, E. y Farber, J.L.: Pathology. 3rd. ed. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1999.
8. Slauson, D.O. and Cooper, B.J.: Mechanisms of Disease. 3rd. ed. Mosby, St. Louis,
2002.
Disco compacto:
9. Aburto, E.: Técnica de Necropsia en Perros. FMVZ-UNAM, México, D.F., 2002.
Publicaciones períodicas:
10. Veterinary Pathology.
11. Journal Comparative Pathology.
14. METODOLOGÍAS DE APRENDIZAJE Y DE ENSEÑANZA:





Exposición del profesor con preguntas
Exposición de los alumnos
Estudio de casos clínicos patológicos
Lecturas comentadas
Elaboración de resúmenes
15. SUGERENCIAS PARA LA EVALUACIÓN DE LA ENSEÑANZA:
Teoría
 Se evaluarán los conocimientos teóricos adquiridos a través de la realización de 2
exámenes departamentales y 2 exámenes parciales, lo cual corresponderá al 75%
de la calificación final.
 La realización de trabajos y participación en clase , entre otras actividades, le
corresponderá al 5%.
 El 25 % restante será el resultado que se obtenga de los exámenes finales vuelta
A o B.
Práctica:
 A la parte práctica le corresponderá el 25% de la calificación final. Éste se
otorgará a través de las prácticas realizadas, asistencia, informes post mortem
escritos, descripción de muestras de decomiso de rastro, etc.

El alumno con un promedio de 9.0, podrá exentar el examen final, a criterio del
profesor.
16. PERFIL PROFESIOGRÁFICO:
Licenciados, Especialistas, Maestros y Doctores en Medicina Veterinaria que posean los
conocimientos y habilidades en el área de Patología.
17. ELABORARON EL PROGRAMA:
Fernando Constantino.
Carlos Cedillo.
Elizabeth Morales.
Enrique Aburto.
José Ramírez.
Luis I. Montesinos.
COORDINADOR:
Jaime Campuzano.